Autonoomne närvisüsteem. Autonoomse närvisüsteemi haigused Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine
Suurendamiseks klõpsake
Selles artiklis vaatleme, mis on sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem, kuidas need töötavad ja millised on nende erinevused. Oleme seda teemat ka varem käsitlenud. Autonoomne närvisüsteem koosneb teatavasti närvirakud ja protsessid, tänu millele toimub siseorganite regulatsioon ja kontroll. Autonoomne süsteem jaguneb perifeerseks ja keskseks. Kui keskne vastutab siseorganite töö eest, jagunemata vastandlikeks osadeks, siis perifeerne jaguneb sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks.
Nende osakondade struktuurid on olemas igas inimese siseorganis ja vaatamata vastandlikele funktsioonidele töötavad nad samaaegselt. Eri aegadel osutub aga üks või teine osakond olulisemaks. Tänu neile suudame kohaneda erinevate kliimatingimuste ja muude väliskeskkonna muutustega. Väga olulist rolli mängib autonoomne süsteem, mis reguleerib vaimset ja füüsilist aktiivsust ning hoiab ka homöostaasi (sisekeskkonna püsivust). Kui sa puhkad, vegetatiivne süsteem Parasümpaatiline aktiveerub ja südame kontraktsioonide arv väheneb. Kui hakkate jooksma ja kogete suurepäraselt füüsiline harjutus, lülitatakse sisse sümpaatiline osakond, kiirendades seeläbi südame tööd ja vereringet organismis.
Ja see on vaid väike osa vistseraalse närvisüsteemi tegevusest. Samuti reguleerib see karvakasvu, pupillide kokkutõmbumist ja laienemist, ühe või teise organi talitlust, vastutab indiviidi psühholoogilise tasakaalu eest ja palju muud. Kõik see toimub ilma meie teadliku osaluseta, mistõttu tundub esmapilgul raske ravida.
Sümpaatiline närvisüsteem
Inimeste seas, kes pole tööga kursis närvisüsteem, on arvamus, et see on üks ja jagamatu. Tegelikkuses on aga kõik teisiti. Seega varustab sümpaatiline osakond, mis omakorda kuulub perifeersesse, perifeerne aga autonoomsesse närvisüsteemi osasse, varustab keha vajalikuga. toitaineid. Tänu tema tööle, oksüdatiivsed protsessid kulgeb üsna kiiresti, vajadusel südametöö kiireneb, organism saab õigel tasemel hapnikku ja hingamine paraneb.
Suurendamiseks klõpsake
Huvitaval kombel jaguneb sümpaatiline jaotus ka perifeerseks ja keskseks. Kui keskne on töö lahutamatu osa selgroog, siis on sümpaatilise perifeerses osas palju harusid ja närvisõlmi, mis ühendavad. Lülisamba keskus asub nimme- ja rindkere segmendi külgmistes sarvedes. Kiud omakorda ulatuvad seljaajust (1 ja 2 rindkere selgroolüli) ja 2,3,4 nimme. See on väga Lühike kirjeldus kus paiknevad sümpaatilise süsteemi osakonnad. Kõige sagedamini aktiveerub SNS siis, kui inimene satub stressirohkesse olukorda.
Perifeerne osakond
Perifeerset osa pole nii raske ette kujutada. See koosneb kahest identsest tüvest, mis paiknevad mõlemal pool kogu selgroo ulatuses. Nad algavad kolju põhjast ja lõpevad sabaluuga, kus nad koonduvad üheks tervikuks. Tänu sõlmevahelistele harudele on kaks tüve ühendatud. Selle tulemusena läbib sümpaatilise süsteemi perifeerne jagunemine emakakaela, rindkere ja nimmepiirkond, mida me käsitleme üksikasjalikumalt.
- Emakakaela piirkond. Nagu teate, algab see koljupõhjast ja lõpeb üleminekuga rindkere (emakakaela 1. ribid). Siin on kolm sümpaatilist sõlme, mis jagunevad alumiseks, keskmiseks ja ülemiseks. Kõik nad läbivad inimese unearteri taga. Ülemine sõlm asub teise ja kolmanda selgroolüli tasemel emakakaela selgroog, pikkus on 20 mm, laius 4–6 millimeetrit. Keskmist on palju keerulisem leida, kuna see asub ristmikel unearter ja kilpnääre. Alumine sõlm on suurima suurusega, mõnikord isegi ühineb teise rindkere sõlmega.
- Rindkere osakond. See koosneb kuni 12 sõlmest ja sellel on palju ühendavaid harusid. Nad ulatuvad aordini roietevahelised närvid, süda, kopsud, rindkere juha, söögitoru ja muud organid. Tänu rindkere piirkond, võib inimene mõnikord organeid tunda.
- Nimmepiirkond koosneb kõige sagedamini kolmest sõlmest ja mõnel juhul on 4. Sellel on ka palju ühendavaid harusid. Vaagnapiirkond ühendab kahte tüve ja teisi oksi.
Parasümpaatiline osakond
Suurendamiseks klõpsake
See närvisüsteemi osa hakkab tööle, kui inimene püüab lõõgastuda või on puhata. Tänu parasümpaatilisele süsteemile langeb vererõhk, lõdvestuvad veresooned, ahenevad pupillid, aeglustub pulss, lõdvestuvad sulgurlihased. Selle osakonna keskus asub selja- ja ajus. Tänu eferentsetele kiududele lõdvestuvad juukselihased, higieritus viibib, veresooned laienevad. Väärib märkimist, et parasümpaatilise struktuur hõlmab intramuraalset närvisüsteemi, millel on mitu põimikut ja mis asub seedetraktis.
Parasümpaatiline osakond aitab taastuda suurtest koormustest ja teostab järgmisi protsesse:
- Vähendab vererõhku;
- Taastab hingamise;
- Laiendab veresooni ajus ja suguelundites;
- ahendab õpilasi;
- Taastab optimaalse glükoositaseme;
- Aktiveerib seedetrakti sekretsiooni näärmeid;
- Toniseerib siseorganite silelihaseid;
- Tänu see osakond toimub puhastamine: oksendamine, köha, aevastamine ja muud protsessid.
Et keha tunneks end mugavalt ja kohaneks erinevatega kliimatingimused, V erinev periood aktiveeritakse autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline jaotus. Põhimõtteliselt töötavad nad pidevalt, kuid nagu eespool mainitud, on üks osakondadest alati ülekaalus teise üle. Kuumuses proovib keha end jahutada ja eritab aktiivselt higi; kui tal on vaja kiiresti soojendada, on higistamine vastavalt blokeeritud. Kui autonoomne süsteem töötab õigesti, ei koge inimene teatud raskusi ega tea isegi nende olemasolust, välja arvatud tööalane vajadus või uudishimu.
Kuna saidi teema on pühendatud vegetovaskulaarne düstoonia, peaksite teadma, et psühholoogiliste häirete tõttu esineb autonoomses süsteemis tõrkeid. Näiteks kui inimene on saanud psühholoogilise trauma ja kogeb kinnises ruumis paanikahoogu, aktiveerub tema sümpaatiline või parasümpaatiline osakond. See on organismi normaalne reaktsioon välisele ohule. Selle tulemusena tunneb inimene iiveldust, peapööritust ja muid sümptomeid, olenevalt sellest. Peaasi, et patsient mõistaks, et see on ainult psühholoogiline häire, mitte füsioloogilised kõrvalekalded, mis on ainult tagajärg. See on põhjus, miks uimastiravi ei ole tõhusad vahendid, aitavad need ainult sümptomeid leevendada. Täielikuks taastumiseks vajate psühhoterapeudi abi.
Kui teatud ajahetkel aktiveerub sümpaatiline osakond, tõuseb vererõhk, laienevad pupillid, algab kõhukinnisus ja suureneb ärevus. Parasümpaatilise toime ilmnemisel pupillid tõmbuvad kokku, võib tekkida minestamine, vererõhk langeb, liigne kaal koguneb ja ilmneb otsustamatus. Kõige keerulisem on autonoomse närvisüsteemi häire all kannataval patsiendil, kui tal see on, kuna sel hetkel täheldatakse samaaegselt närvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise osa häireid.
Lõppkokkuvõttes, kui teil on autonoomse närvisüsteemi häire, peaksite kõigepealt läbima mitmeid teste, et välistada füsioloogilised patoloogiad. Kui midagi ei selgu, võib julgelt väita, et vajate psühholoogi abi, kes lühike aeg leevendab haigust.
Sümpaatiliste ja parasümpaatiliste juhtide aktiveerimisel tekkivad muutused elundi funktsioonis on toodud tabelis 6.
Autonoomse närvisüsteemi mitteadrenergilised ja mittekolinergilised jagunemised.
Nüüdseks on selgelt näidatud, et autonoomse närvisüsteemi juhtide hulgas on kiude, mis ei sisalda vahendajana atsetüülkoliini ega norepinefriini. Selliseid neuroneid nimetatakse mitteadrenergilisteks, mittekolinergilisteks. Sellistes neuronites on kirjeldatud mitukümmend saatja varianti. Paljudel juhtudel avastati, et üks neuron võib sisaldada kuni 5 erinevat tüüpi saatjat, mille funktsioon pole alati täielikult mõistetav.
Neuronite mitteadrenergiline mittekolinergiline süsteem on hästi arenenud autonoomse närvisüsteemi metasümpaatilises jagunemises ja mõnede siseorganite (müokardi) autonoomsetes põimikutes. Tabel 7 annab teavet mõnede vahendajate rolli kohta selles rühmas.
Tabel 6. Sümpaatiliste ja parasümpaatiliste juhtide stimulatsiooni mõju.
Organ |
Sümpaatilised närvid |
Parasümpaatilised närvid |
||
iiris (pupill) tsiliaarne keha vesivedeliku sekretsioon |
niiskuse eritumine niiskuse eritumine |
tsüklospasm niiskuse väljavool |
||
juhtiv |
automaatsus, erutuvus, juhtivus kontraktiilsus |
automaatsus, erutuvus, juhtivus |
||
naha, vistseraalne skeletilihased endoteel |
ahenemine laienemine laienemine |
EI sünteesi, laienemist |
||
Bronhioolid |
lõõgastus |
vähendamine |
||
Seedetrakti Sujuv muskel sulgurlihased näärmete sekretsioon |
lõõgastus vähendamine |
vähendamine lõõgastus edendamine |
||
Urogenitaalsüsteem Sujuv muskel sulgurlihased neerusooned meeste suguelundid |
lõõgastus vähendamine vasodilatatsioon ejakulatsioon |
vähendamine lõõgastus erektsioon NO tõttu |
||
Nahk/higinäärmed termoregulatsiooni apokriinne |
aktiveerimine aktiveerimine | |||
Metaboolsed funktsioonid
|
glükogenolüüs reniini sekretsioon insuliini sekretsioon insuliini sekretsioon | |||
Müomeetrium |
vähendamine lõõgastus |
vähendamine |
Tabel 7. Üksikute mitteadrenergiliste vahendajate omadused
autonoomse närvisüsteemi mittekolinergiline jagunemine.
Vahendaja |
Võimalik roll |
Toimib kaastransmitterina kolinergilistes ja adrenergilistes neuronites, pärssides saatja sekretsiooni. Hüdrolüüsib osaliselt adenosiiniks. Nii adenosiin kui ka ATP avaldavad puriiniretseptorite perekonna P 1 ja P 2 kaudu mitmeid toimeid, avaldades pärssivat toimet soolestiku, bronhide, veresoonte ja põie silelihastele. Adenosiin stimuleerib aferentsete närvide notsitseptoreid. |
|
Annab inotroopse toime müokardile, laiendab neeru-, koronaar- ja ajuveresooni, mõjutades D 1 ja D 5 tüüpi dopamiini retseptoreid. Presünaptilistele D 2 retseptoritele toimides pärsib see mediaatorite sekretsiooni kesknärvisüsteemis ja perifeerias. |
|
Serotoniin |
Mõjutades presünaptilisi 5-HT 1 retseptoreid, pärsib see norepinefriini sekretsiooni. Põhjustab silelihaste kokkutõmbumist, toimides 2. tüüpi 5-HT retseptoritele. Soodustab atsetüülkoliini vabanemist soolepõimikutes ja stimuleerib soolestiku motoorikat, aktiveerides 5-HT 3. tüüpi serotoniini retseptoreid. Mõjutades aferentsete juhtide 5-HT 3 retseptoreid, suurendab see nende tundlikkust notsitseptiivsete stiimulite suhtes. |
Lämmastikoksiid (NO) |
Närvipõimiku inhibeerivate neuronite kaastransmitter seedetrakt, hingetoru ja vaagnaelundid. |
Enkefaliin |
Toimib inhibeerivate interneuronite vahendajana. See pärsib atsetüülkoliini sekretsiooni närvipõimikud soolestikku ja vähendab peristaltikat. |
Osaleb näljatunde tekkes. |
|
Neuropeptiid Y |
Inhibeerib vee ja elektrolüütide sekretsiooni soolestikus. Kaastransmitter sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi postganglionilistes neuronites. Põhjustab pikaajalist vasokonstriktsiooni, mida β-blokaatorid ei leevenda. |
Vasoaktiivne soolepeptiid (VIP) |
Stimuleerib soolestiku sekretsiooni. Toimib soolepõimiku motoorsetes neuronites inhibeeriva kaastransmitterina. Kolinergiliste neuronite kaastransmitter. Sellel on veresooni laiendav ja südant stimuleeriv toime. |
Aine P |
Stimuleeriv kaastransmitter soolestiku kolinergilistes põimikutes. Toimib vahendajana müokardi aferentsetes põimikutes. Vasodilateeriv toime NO sünteesi ja sekretsiooni indutseerimise tõttu |
1Inimese neerupealiste medulla eritab 80% adrenaliinist ja ainult 20% norepinefriinist. Huvitav on märkida, et kahepaiksetel on sümpaatilise osakonna struktuur vastupidise iseloomuga - neurotransmitteri rolli täidab adrenaliin ja norepinefriin on neerupealiste hormoon (neerupealiste analoog), mis selles ulatub 80%-ni. Mõnel hail on neerupealised esindatud kahe eraldiseisva moodustisega, millest igaüks eritab kas ainult adrenaliini või norepinefriini.
Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine. Parasümpaatiline närvisüsteem reguleerib energia tootmisega (toidu tarbimine, seedimine, imendumine) ja selle kogunemisega seotud protsesse. Need protsessid toimuvad kehas puhkeolekus minimaalse hingamismahuga (bronhid on ahenenud) ja südametegevusega.
Näärmete ja soolte eritised tagavad seedimise. Toit liigub läbi soolte tänu suurenenud peristaltikale ja sulgurlihase toonuse langusele. Kusepõie seinte silelihased tõmbuvad kokku, sulgurlihased lõdvestuvad, mis hõlbustab urineerimist. Parasypathicuse erutus (vt allpool) viib pupilli ahenemiseni ja läätse kumeruse suurenemiseni, parandades lähinägemist (akommodatsiooni).
Parasümpaatilise närvi struktuur. Preganglioniliste parasümpaatiliste kiudude kehad paiknevad ajutüves ja seljaaju sakraalses segmendis. Kiud väljuvad ajutüvest osana
Seitsmes paar (N. facialis) ja G. pterygopalatinum või G. submandibulare kuni pisara-, samuti submandibulaarsed ja keelealused süljenäärmed
Üheksas paar (N. glossopharyngeus) ja G. oticum kuni Glandula parotis
Kümnes paar (N. vagus) organitele rind ja kõhuõõnde.
Umbes 75% kõigist parasümpaatilistest närvikiududest sisaldab N. vagus. Sakraalse parasümpaatilise närvi neuronid innerveerivad jämesoolt, pärasoole, põit, alumist kusiti ja välissuguelundeid.
Atsetüülkoliin. Atsetüülkoliin (ACh) on neurotransmitter postganglionilistes parasümpaatilistes sünapsides, aga ka ganglioni sünapsides (sümpaatilised ja parasümpaatilised närvid) ja motoorses otsaplaadis (lk 190). Kuid nendes sünapsides toimib atsetüülkoliin erinevat tüüpi retseptoritele (vt allolevat tabelit).
Saadavus aastal kolinergilised sünapsid erinevad retseptorid võimaldavad neil spetsiifiliselt farmakoloogiliste ainete abil toimida.
Retseptori lokaliseerimine | Agonist | Antagonist | Retseptori tüüp | |
Teise parasümpaatilise neutroni poolt innerveeritud rakud, näiteks silelihasrakud ja näärmed | AH, muskariin | Atropiin | Muskariini ACh retseptorid, G-valguga seotud retseptor | |
Sümpaatne ja parasümpaatiline | Ah, nikotiin | Kolm metafänni | Ganglioni tüüpi nikotiini ACh retseptor, ligandiga seotud ioonikanal | |
Mootori otsaplaat, skeletilihased | Ah, nikotiin | d-Tubokurariin | і | Lihase tüüp |
Parasümpaatilise süsteemi aktiveerimise mõju. Parasümpaatilised närvid reguleerivad energia omastamise (toidu vastuvõtmine, seedimine ja omastamine) ja selle säilitamisega seotud protsesse. Need protsessid toimuvad siis, kui keha on puhkeasendis ja võimaldab vähendada hingamismahtu ( suurenenud toon bronhid) ja südametegevuse intensiivsuse vähenemine.
Sekretsioon sülg Ja soole mahl soodustab toidu seedimist: suurenenud peristaltika ja alanenud sulgurlihase toonus kiirendavad soolesisu transporti. Kusepõie tühjendamine (urineerimine) tekib selle seina pinge tõttu, mis on tingitud detruusori aktiveerumisest koos sulgurlihase toonuse samaaegse vähenemisega.
Parasümpaatiliste kiudude aktiveerimine, innerveerib silmamuna, põhjustab pupilli ahenemist ja suurendab läätse kumerust, mis võimaldab vaadelda objekte lähedalt (akommodatsioon).
Parasümpaatilise süsteemi anatoomia. Preganglioniliste parasümpaatiliste neuronite rakukehad paiknevad ajutüves ja ristluus. Ajutüve tuumadest ulatuvad parasümpaatilised kiud hõlmavad:
1) III kraniaalne (silmamotoorne) närv ja läbi tsiliaarse ganglioni on suunatud silma;
2) VII (näo) kraniaalne närv pterygopalatine ja submaxillary sõlmede kaudu vastavalt pisara- ja süljenäärmetesse (keelealune ja submandibulaarne) näärmed;
3) IX (glossofarüngeaalne) kraniaalnärv läbi kõrvaganglioni kõrvasüljenäärme süljenäärmeni;
4) X (vagus) kraniaalnärv rindkere ja kõhuõõne organite intramuraalsetele ganglionidele. Umbes 75% kõigist parasümpaatilistest kiududest läbib vagusnärv. Neuronid sakraalne piirkond Seljaaju innerveerib distaalset käärsoolt, pärasoole, põit, distaalseid kusejuhasid ja välissuguelundeid.
Atsetüülkoliin kui neurotransmitter. ACh sekreteeritakse kõigi postganglioniliste kiudude otstes ja toimib vahendajana nii ANS-i sümpaatilise kui ka parasümpaatilise osakonna ganglioni sünapsides, aga ka vööthiirte motoorsetes otsplaatides. Tuleb märkida, et need sünapsid sisaldavad retseptoreid erinevat tüüpi. Kohalolek erinevad tüübid kolinergilised retseptorid erinevates kolinergilistes sünapsides muudavad võimalikuks selektiivsed farmakoloogilised toimed.
Muskariinsed kolinergilised retseptorid jagunevad viide alatüüpi (M 1 - M 5), kuid neid ei ole veel suudetud selektiivselt farmakoloogiliste ainetega mõjutada.
Vegetovaskulaarne düstoonia (sündroom vegetatiivne düstoonia)
Autonoomne-vaskulaarne düstoonia (autonoomne düstoonia) on autonoomse närvisüsteemi haigus, mis tekib autonoomse regulatsiooni suprasegmentaalsete keskuste düsfunktsiooni tagajärjel, mis põhjustab autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa tasakaalustamatust ja ebapiisavat reaktsioonivõimet. efektororganid. Olulised omadused Vegetatiivne düstoonia on:
- haiguse funktsionaalne iseloom;
- reeglina suprasegmentaalsete vegetatiivsete keskuste kaasasündinud alaväärsus;
- haiguse aktualiseerumine keha kahjulike tegurite (stress, traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid) taustal;
– efektororganite (süda, veresooned, seedetrakt jne) orgaaniliste defektide puudumine.
Patogenees. Autonoomse düstoonia patogeneesis mängib peamist rolli autonoomse regulatsiooni rikkumine ja autonoomse tasakaalustamatuse areng. Sümpaatilise ja parasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi vaheline suhe vastab "kiikuva tasakaalu" põhimõttele: ühe süsteemi toonuse tõus toob kaasa teise toonuse tõusu. See vegetatiivse toe vorm võimaldab teil säilitada homöostaasi ja luua tingimused füsioloogiliste funktsioonide labiilsuse suurendamiseks. Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on avastanud selle labiilsuse peaaegu kõigis süsteemides – südame löögisageduse, vererõhu, kehatemperatuuri ja muude näitajate kõikumised. Kui need kõikumised ületavad homöostaatilist vahemikku, on autonoomne reguleerimissüsteem kahjustavate tegurite suhtes haavatavam. Sellistes tingimustes võivad eksogeensed või endogeensed stiimulid põhjustada reguleerimissüsteemides äärmuslikke pingeid ja seejärel nende "lagunemist" koos kliinilise ilminguga vegetatiivse düstoonia kujul.
Kliiniline pilt. Haiguse kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sageli mitte püsivad. Sest sellest haigusest mida iseloomustavad kiired muutused nahavärvis, suurenenud higistamine, pulsi, vererõhu kõikumised, valu ja talitlushäired seedetrakti(kõhukinnisus, kõhulahtisus), sagedased iiveldushood, kalduvus madalale palavikule, ilmastikutundlikkus, halb taluvus kõrgendatud temperatuurid, füüsiline ja vaimne stress. Vegetatiivse düstoonia sündroomi all kannatavad patsiendid ei talu hästi füüsilist ja intellektuaalset stressi. Äärmusliku raskusastmega võib haigus avalduda vegetatiivse kriisi, neurorefleksi minestuse ja püsivate autonoomsete häiretena.
Autonoomsed kriisid võivad olla sümpaatilised, parasümpaatilised ja segatud. Sümpaatilised kriisid tekivad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsu suurenemise tõttu, mis põhjustab norepinefriini ja epinefriini liigset vabanemist eferentsetest sümpaatilistest kiududest ja neerupealistest. See väljendub vastavate mõjudena: vererõhu järsk tõus, tahhükardia, surmahirm, madal palavik (kuni 37,5 °C), külmavärinad, värinad, liighigistamine, kahvatu nahk, pupillide laienemine ja rohke valguse eraldumine. -värviline uriin rünnaku lõpus. Rünnaku ajal suureneb katehhoolamiinide sisaldus uriinis. Selliste patsientide vererõhu, südame löögisageduse ja kehatemperatuuri tõusu rünnaku ajal saab kontrollida kasutades igapäevane jälgimine need näitajad. Parasümpaatiliste paroksüsmidega kaasneb parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse järsk tõus, mis väljendub bradükardia rünnakus, hüpotensioonis, pearingluses, iivelduses, oksendamises, õhupuudustundes (harvemini lämbumises), südame löögisageduse suurenemises. hingamise sügavus ja sagedus, kõhulahtisus, nahapunetus, kuumuse tunne näole, kehatemperatuuri langus, tugev higistamine, peavalu. Pärast rünnakut on enamikul juhtudel letargia, nõrkus, unisus ja seda sageli täheldatakse. liigne urineerimine. Pika haigusloo korral võib autonoomse kriisi tüüp muutuda (reeglina asenduvad sümpaatilised kriisid parasümpaatiliste või segatüüpidega ja parasümpaatilised segatakse). Neurorefleksi minestamise kliinilist pilti kirjeldatakse vastavas jaotises.
Ravi. Patogeneesi põhjal kliiniline pilt ja neurofunktsionaalseid diagnostilisi andmeid, on vegetatiivse düstoonia ravi põhiprintsiibid järgmised:
- parandus psühho-emotsionaalne seisund haige;
- patoloogiliste aferentsete impulsside fookuste kõrvaldamine;
- seisva erutuse ja impulsside tsirkulatsiooni fookuste kõrvaldamine suprasegmentaalsetes vegetatiivsetes keskustes;
– häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine;
– diferentseeritud lähenemine retseptile ravimid sõltuvalt vegetatiivsete kriiside tüübist ja raskusastmest;
– liigse pinge kõrvaldamine siseorganite töös;
– ajule soodsate metaboolsete tingimuste loomine ravi ajal;
- ravi keerukus.
Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid - bensodiasepiini rahusteid, antidepressante, mõningaid neuroleptikume ja krambivastaseid aineid. Neil on kasulik mõju ka suurenenud erutuvuse ja närviimpulsside "seisva" ringlusega piirkondadele.
Bensodiasepiini rahustid võimendavad GABA toimet, vähendavad limbilise süsteemi, taalamuse, hüpotalamuse erutatavust, piiravad impulsside kiiritamist "seisva" ergastuse fookusest ja vähendavad nende "seisvat" vereringet. Nende hulgas on eriti efektiivne fenasepaam ja sümpaatiliste kriiside korral alprasolaam.
Antidepressandid blokeerivad ühel või teisel määral tagasi võtta norepinefriini ja serotoniini ning omavad anksiolüütilisi, tümoanaleptilisi ja rahustav toime. Amitriptüliini, estsitalopraami, trasodooni, maprotiliini, mianseriini ja fluvoksamiini kasutatakse laialdaselt vegetatiivsete paroksüsmide raviks.
Teiste rühmade ravimite ebaefektiivsuse korral nende vegetatiivsete kriiside raviks raske kurss Võib kasutada mõningaid antipsühhootikume, sealhulgas tioridasiini, peritsiasiini, asaleptiini.
Krambivastaste ainete rühmast on leidnud kasutust ravimid karbamasepiin ja pregabaliin, millel on normotiimne ja vegetostabilizeeriv toime.
Kergetel juhtudel võib kasutada ravimeid taimset päritolu, millel on antidepressantne, anksiolüütiline ja rahustav toime. Sellesse rühma kuuluvad naistepuna ürdiekstrakti preparaadid. Psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks on vaja kasutada ka psühhoteraapiat, sealhulgas sellist, mille eesmärk on muuta patsiendi suhtumist traumaatilistesse teguritesse.
Stressikaitsevahendid on tõhus vahend vegetatiivsete kriiside ennetamiseks. Sel eesmärgil saab laialdaselt kasutada päevaseid rahusteid tofisopaami ja aminofenüülvõihapet. Tofisopaamil on rahustav toime, põhjustamata uimasust. See vähendab psühho-emotsionaalset stressi, ärevust ja omab vegetatiivset stabiliseerivat toimet. Aminofenüülvõihappel on nootroopne ja ärevusvastane (anksiolüütiline) toime.
Häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse proroksaani (vähendab üldist sümpaatilist toonust) ja etimizooli (suurendab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsust). Hea mõju näitas ravimit hüdroksüsiini, millel on mõõdukas anksiolüütiline toime.
Funktsionaalse vistseraalse pinge kõrvaldamine. Viimane on eriti levinud riigis südame-veresoonkonna süsteem ja see väljendub puhke- ja asenditahhükardia sündroomides. Nende häirete korrigeerimiseks on ette nähtud β-blokaatorid - anapriliin, bisoprolool, pindolool. Nende ravimite manustamine on sümptomaatiline meede ja neid tuleks kasutada lisaks esmastele raviainetele.
Metaboolne korrektsioon. Närvisüsteemi orgaaniliste haigustega patsiendid, mille struktuuris on vegetatiivsed paroksüsmid (tagajärjed suletud vigastused aju, krooniline ebaõnnestumine aju vereringe), on vaja välja kirjutada ravimid, mis loovad ajule soodsad ainevahetustingimused. Nende hulka kuuluvad erinevad vitamiinide kompleksid– dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spekter; aminohapped - glutamiinhape; kerge rahustava komponendiga nootroopsed ravimid - püriditool, deanool.
Pärast peamiste sümptomite taandumist (2–4 nädala pärast) määratakse asteenia ja apaatia nähtuste vähendamiseks adaptogeenid.
Vegetatiivse kriisi leevendamiseks on võimalik kasutada diasepaami, klosapiini ja hüdroksüsiini. Kui domineerivad sümpaatilised ilmingud, kasutatakse obsidaani ja pürroksaani, parasümpaatilise ilmingute korral atropiini.
Migreen
Migreen on primaarse peavalu tavaline vorm. Migreeni kõrge levimus ja sellega kaasnevad märkimisväärsed sotsiaalmajanduslikud kahjud on kaasa aidanud sellele, et Maailma Terviseorganisatsioon on lisanud migreeni kõige enam tervist kahjustavate haiguste hulka. sotsiaalne kohanemine patsiendid.
Etioloogia ja patogenees. Üks migreeni peamisi etioloogilisi tegureid on pärilik eelsoodumus. See väljendub düsfunktsioonina veresoonte reguleerimine. Selle düsfunktsiooni põhjuseks võivad olla muutused segmentaalses sümpaatilises aparaadis, neurotransmitterite (serotoniin, norepinefriin, histamiin, glutamaat ja mitmed teised) metabolismi häired. Haigus pärineb autosoomselt domineerival viisil. Peavaluhoogude tekke provotseerivad tegurid võivad olla ületöötamine, unetus, nälg, emotsionaalselt stressirohked olukorrad, seksuaalsed liialdused, menstruatsioonid (vere östrogeeni taseme langus), silmade pinge, infektsioonid ja peavigastused. Sageli peavalu võib esineda ka ilma ilmne põhjus. Rünnaku ajal tekivad üldised vasomotoorse regulatsiooni häired, peamiselt pea veresoontes, samas kui peavalu põhjustab kõvaveresoonte laienemine. ajukelme. Ilmnes veresoonte toonuse häirete faasiline kulg. Esiteks tekivad vasospasmid (esimene faas) ja seejärel nende laienemine (teine faas), millele järgneb turse veresoonte sein(kolmas faas). Esimene faas on kõige enam väljendunud intrakraniaalsetes veresoontes, teine - ekstrakraniaalsetes ja meningeaalsetes.
Migreeni klassifikatsioon (International Classification of Headache Disorders, 2. väljaanne (ICHD-2, 2004))
1.1. Migreen ilma aurata.
1.2. Auraga migreen.
1.2.1. Tüüpiline aura koos migreenipeavaluga.
1.2.2. Tüüpiline aura koos mittemigreense peavaluga.
1.2.3. Tüüpiline aura ilma peavaluta.
1.2.4. Perekondlik hemipleegiline migreen.
1.2.5. Sporaadiline hemipleegiline migreen.
1.2.6. Basilaarset tüüpi migreen.
1.3. Lapseea perioodilised sündroomid, tavaliselt enne migreeni.
1.3.1. Tsükliline oksendamine.
1.3.2. Kõhu migreen.
1.3.3. Lapsepõlve healoomuline paroksüsmaalne vertiigo.
1.4. Võrkkesta migreen.
1.5. Migreeni tüsistused.
1.5.1. Krooniline migreen.
1.5.2. Migreenne seisund.
1.5.3. Püsiv aura ilma infarktita.
1.5.4. Migreeniinfarkt.
1.5.5. Migreeni põhjustatud rünnak.
1.6. Võimalik migreen.
1.6.1. Võimalik migreen ilma aurata.
1.6.2. Võimalik auraga migreen.
1.6.3. Võimalik krooniline migreen.
Kliiniline pilt. Migreen on haigus, mis avaldub perioodiliselt korduvate peavaluhoogudena, tavaliselt ühes peapooles ja mille põhjuseks on pärilikult määratud vasomotoorse regulatsiooni düsfunktsioon.
Migreen, mis algab tavaliselt puberteedieas, mõjutab peamiselt 35–45-aastaseid inimesi, kuigi see võib mõjutada ka palju nooremaid inimesi, sealhulgas lapsi. Euroopas ja Ameerikas läbi viidud WHO uuringute järgi kannatab igal aastal migreeni käes 6-8% meestest ja 15-18% naistest. Selle haiguse sama levimust täheldatakse Kesk- ja Lõuna-Ameerika. Naiste suurem haigestumus, olenemata elukohast, on tingitud hormonaalsetest teguritest. 60–70% juhtudest on haigus pärilik.
Migreen avaldub hoogudena, mis esinevad igal patsiendil enam-vähem ühtlaselt. Rünnakule eelnevad tavaliselt prodromaalsed nähtused halva tervise, unisuse, töövõime languse ja ärrituvuse näol. Auraga migreenile eelnevad mitmesugused sensoorsed või liikumishäired. Peavalu on valdav osa juhtudest ühepoolne (hemikraania), harvem valutab kogu pea või täheldatakse vahelduvaid külgi. Valu intensiivsus ulatub mõõdukast kuni tugevani. Valu on tunda templi piirkonnas, silmades, on pulseeriva iseloomuga, intensiivistub tavaliste vaimsete ja kehaline aktiivsus, millega kaasneb iiveldus ja (või) oksendamine, näo punetus või kahvatus. Rünnaku ajal tekib üldine hüperesteesia (fotofoobia, talumatus valjud helid, valgus jne).
10–15% juhtudest eelneb rünnakule migreeniaura - kompleks neuroloogilised sümptomid mis tekivad vahetult enne migreeni peavalu või selle alguses. Aura tekib 5-20 minuti jooksul, püsib mitte rohkem kui 60 minutit ja kaob täielikult valufaasi algusega. Kõige tavalisem on visuaalne (nn klassikaline) aura, mis väljendub mitmesugustes visuaalsetes nähtustes: fotopsia, "ujukide värelus", nägemisväljade ühepoolne kadu, siksakilised helendavad jooned, värelev skotoom. Vähem levinud on ühepoolne nõrkus ja paresteesia jäsemetes, mööduvad kõnehäired ning objektide suuruse ja kuju moonutatud tajumine.
Auraga migreeni kliinilised vormid sõltuvad piirkonnast, kus see areneb. patoloogiline protsess. Oftalmiline (klassikaline) migreen avaldub homonüümsete nägemisnähtustena (fotopsia, nägemisväljade kadu või vähenemine, nägemise hägustumine).
Paresteetilist migreeni iseloomustab tuimus, kipitus käes (alates sõrmedest), näost ja keelest. Sensoorsed häired on pärast oftalmilist migreeni esinemissageduse poolest teisel kohal. Hemipleegilise migreeni korral on osa aurast hemiparees. Esinevad ka kõne (motoorne, sensoorne afaasia, düsartria), vestibulaarne (pearinglus) ja väikeaju häired. Kui aura kestab kauem kui 1 tund, siis räägitakse pikaajalise auraga migreenist. Mõnikord võib täheldada aurat ilma peavaluta.
Basilaarne migreen on suhteliselt haruldane. Tavaliselt esineb see 10–15-aastastel tüdrukutel. See väljendub nägemishäiretena (silmades ereda valguse tunne, mitme minuti kahepoolne pimedus), pearinglus, ataksia, düsartria, tinnitus, millele järgneb terav pulseeriv peavalu. Mõnikord esineb teadvuse kaotus (30%).
Oftalmoplegilist migreeni diagnoositakse, kui peavalu kõrgusel või sellega samaaegselt tekivad mitmesugused okulomotoorsed häired (ühepoolne ptoos, diploopia jne). Oftalmoplegiline migreen võib olla sümptomaatiline ja seotud orgaanilise ajukahjustusega (seroosne meningiit, ajukasvaja, ajuaneurüsm).
Võrkkesta migreen avaldub tsentraalse või paratsentraalse skotoomi ja mööduva pimedaksjäämisega ühes või mõlemas silmas. Sel juhul on vaja välistada oftalmoloogilised haigused ja võrkkesta arterite emboolia.
Autonoomset (paanika) migreeni iseloomustavad vegetatiivsed sümptomid: tahhükardia, näo turse, külmavärinad, hüperventilatsiooni sümptomid (õhupuudus, lämbumistunne), pisaravool, liighigistamine ja minestamiseelse seisundi tekkimine. 3–5% patsientidest saavutavad vegetatiivsed ilmingud äärmise raskusastme ja näevad välja nagu paanikahood, millega kaasneb tõsine ärevus ja hirm.
Enamikul patsientidest (60%) tekivad rünnakud peamiselt ärkveloleku ajal, 25%-l esineb valu nii une kui ka ärkveloleku ajal, 15%-l esineb valu peamiselt une ajal või vahetult pärast ärkamist.
15–20% patsientidest, kellel on tüüpiline haiguspilt, muutub valu hiljem nõrgemaks, kuid muutub püsivaks. Kui need rünnakud esinevad rohkem kui 15 päeva kuus 3 kuu jooksul. ja rohkem sellist migreeni nimetatakse krooniliseks.
Lapseea perioodiliste sündroomide rühm, mis eelneb või kaasneb migreeniga, on kliiniliselt kõige vähem määratletud. Mõned autorid kahtlevad selle olemasolus. See sisaldab mitmesugused häired: mööduv jäsemete hemipleegia, kõhuvalu, oksendamine, pearinglus, mis ilmnevad enne pooleteiseaastaseks saamist.
Mõnel patsiendil on migreen kombineeritud epilepsiaga - pärast tugeva peavalu rünnakut tekivad mõnikord krambihood, samal ajal kui elektroentsefalogrammil on märgitud paroksüsmaalne aktiivsus. Epilepsia esinemist seletatakse asjaoluga, et korduvate migreenihoogude mõjul tekivad epileptogeensete omadustega isheemilised kolded.
Diagnoos põhineb kliinilisel pildil ja täiendavaid meetodeid uurimine. Migreeni diagnoosimist toetab orgaanilise ajukahjustuse sümptomite puudumine, haiguse ilmnemine noorukieas või lapsepõlves, valu lokaliseerimine ühes peapooles, pärilik ajalugu, valu märkimisväärne leevenemine (või kadumine) pärast magamist või oksendamist, närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnuste puudumine väljaspool ataki. Rünnaku ajal saab palpatsiooniga kindlaks teha pinges ja pulseeriva ajaarteri.
Täiendavatest uurimismeetoditest on tänapäeval peamine haiguse kontrollimise meetod Doppleri ultraheli. Seda meetodit kasutades interiktaalsel perioodil ajuveresoonte hüperreaktiivsus süsinikdioksiid, rohkem väljendunud peavalude küljel. Valulike paroksüsmide perioodil registreeritakse: tüüpilistel migreenijuhtudel aura perioodil - difuusne vasospasm, mis on rohkem väljendunud kliinikule vastavas basseinis ning täiemahulise valuliku paroksüsmi perioodil - vasodilatatsioon ja vaskulaarsete reaktsioonide ulatuse oluline vähenemine hüperkapnia testis. Mõnikord on võimalik registreerida samaaegselt intrakraniaalsete veresoonte ahenemine ja ekstrakraniaalsete veresoonte laienemine; mõnel juhul täheldatakse vastupidist pilti. Patsientidel on autonoomse düsfunktsiooni tunnused laialt levinud: peopesade liighigistamine, Raynaud' sündroom, Chvosteki märk jt. Siseorganite haigustest kaasneb sageli migreen krooniline koletsüstiit, gastriit, peptiline haavand, koliit
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ruumi hõivavate aju moodustiste (kasvaja, abstsess), vaskulaarsete anomaaliate (ajupõhja veresoonte aneurüsmid), ajalise arteriidi (Hortoni tõbi), Tolosa-Hunti sündroomi (põhineb piiratud granulomatoossel kujul) korral. koobassiinuse sisemise unearteri arteriit), glaukoom, ninakõrvalkoobaste haigused, Slüderi sündroom ja neuralgia kolmiknärv. Diagnostiliselt on vaja eristada migreeni episoodilisest pingetüüpi peavalust.
Ravi. Juba arenenud rünnaku leevendamiseks, mis ei kesta kauem kui 1 päev, kasutatakse lihtsaid või kombineeritud valuvaigisteid: atsetüülsalitsüülhape, sealhulgas lahustuvad vormid, atsetaminofeen (paratsetamool), ibuprofeen, naprokseen, samuti nende kombinatsioonid teiste ravimitega, eriti kofeiini ja fenobarbitaaliga ( ascophen , sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), kodeiin (kodeiin + paratsetamool + propüfenasoon + kofeiin) ja teised.
Raskematel juhtudel kasutatakse spetsiifilise toimemehhanismiga ravimeid: 5-HT1 retseptorite selektiivsed agonistid või triptaanid: sumatriptaan, zolmitriptaan, naratriptaan, eletriptaan jne. Selle rühma ravimid, mis toimivad 5-HT1 retseptoritele, mis asuvad kesk- ja perifeerset närvisüsteemi, blokeerivad valu neuropeptiidide vabanemist ja ahendavad selektiivselt rünnaku ajal laienenud veresooni. Lisaks tablettidele kasutatakse ka teisi annustamisvormid triptaanid – ninasprei, lahus subkutaansed süstid, küünlad.
Tugeva vasokonstriktsiooniefektiga mitteselektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid: ergotamiin. Hoolimata asjaolust, et ergotamiiniravimite kasutamine on üsna tõhus, eriti kombinatsioonis kofeiini (kofetamiin), fenobarbitaali (kofegort) või valuvaigistitega, tuleb olla ettevaatlik, kuna see on tugev vasokonstriktor ja võib ebaõige kasutamise korral põhjustada rünnaku. stenokardia, perifeerne neuropaatia ja jäsemete isheemia (ergotamiinimürgistuse tunnused - ergotism). Selle vältimiseks ei tohiks ühe hooga võtta rohkem kui 4 mg ergotamiini ega nädalas üle 12 mg, mistõttu on selle rühma ravimeid välja kirjutatud järjest vähem.
Kuna migreenihoo ajal tekib paljudel patsientidel mao ja soolte atoonia, mis mitte ainult ei halvenda ravimite imendumist, vaid kutsub esile ka iivelduse ja oksendamise, kasutatakse laialdaselt antiemeetikume: metoklopramiid, domperidoon, atropiin, kõhukelme. Ravimid võetakse 30 minutit enne valuvaigistite võtmist. On tõendeid prostaglandiinide (flufenaam- ja tolfenaam- (klotaam)hapete) moodustumist pärssivate ravimite kasutamise kohta.
Migreeni ennetava ravi eesmärk on vähendada migreenihoogude sagedust, kestust ja raskust.
Soovitatav on järgmine meetmete komplekt:
1) välistada migreeni vallandavad tooted, millest olulisemad on piimatooted (sh täislehmapiim, kitsepiim, juust, jogurt jne); šokolaad; munad; tsitruselised; liha (sh veiseliha, sealiha, kana, kalkun, kala jne); nisu (leib, pasta jne); pähklid ja maapähklid; tomatid; sibul; mais; õunad; banaanid;
2) saavutama õige töö- ja puhkerežiimi, une;
3) viia läbi kursusi ennetav ravi piisava kestusega (2 kuni 12 kuud, olenevalt haiguse tõsidusest).
Enim kasutatav järgmised ravimid: beetablokaatorid – metoprolool, propranolool; blokaatorid kaltsiumikanalid- nifedipiin, verapamiil; antidepressandid - amitriptüliin, tsitalopraam, fluoksetiin; metoklopramiid ja teised ravimid.
Kui see ravi ei ole piisavalt efektiivne, on võimalik kasutada krambivastaste ravimite rühma kuuluvaid ravimeid (karbamasepiin, topiramaat). Topiramaat (Topamax) on osutunud tõhusaks ennetamisel klassikaline migreen auraga.
Vanema vanuserühma patsientidel on võimalik kasutada vasoaktiivseid, antioksüdante, nootroopseid ravimeid (vinpotsetiin, dihüdroergokrüptiin + kofeiin (vasobral), piratsetaam, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat). Ka laialdaselt kasutatav mittefarmakoloogilised vahendid Koos refleksi toime: sinepiplaastrid kuklal, oimukohtade määrimine mentoolpliiatsiga, kuumad jalavannid. Kompleksteraapias kasutatakse psühhoteraapiat, biotagasisidet, nõelravi ja muid tehnikaid.
Migreenne seisund. Kui migreenihoog on tõsine ja pikaajaline, ei allu tavapärasele ravile ja kordub mitu tundi pärast mõningast paranemist, räägime staatuse migreenist. Sellistel juhtudel tuleb patsient haiglasse paigutada. Migreeni seisundi leevendamiseks kasutatakse dihüdroergotamiini intravenoosset tilguti manustamist ( pikaajaline kasutamine ergotamiini anamneesis on vastunäidustus). Kasutatakse ka diasepaami, melipramiini, Lasixi, pipolfeeni, suprastini ja difenhüdramiini intravenoosset aeglast manustamist. Mõnikord kasutatakse neuroleptikume (haloperidooli). Kui need meetmed on ebaefektiivsed, jäetakse patsient mitmeks tunniks või päevaks ravimunne.
Erütromelalgia
Kliiniline pilt. Põhiline kliiniline sümptom- põletava valu hood, mis on põhjustatud ülekuumenemisest, lihaspingest, tugevaid emotsioone, viibides soojas voodis. Valu on lokaliseeritud jäsemete distaalsetes osades (enamasti pöial, kanna, seejärel liigu tallale, labajala seljaosale, mõnikord ka säärele). Rünnakute ajal täheldatakse naha punetust, kohalikku palavikku, turset, hüperhidroosi ja tõsiseid emotsionaalseid häireid. Piinav valu võib viia patsiendi meeleheitesse. Valulikud aistingud külma märja lapi pealekandmisel, jäseme horisontaalasendisse viimisel vähenema.
Etioloogia ja patogenees. Patogeneesis osalevad autonoomse närvisüsteemi erinevad tasemed. Seda kinnitavad vaatlused erütromelalgia nähtuse kohta patsientidel, kellel on seljaaju mitmesugused kahjustused (külgmised ja tagumised sarved), dientsefaalne piirkond. Erütromelalgia võib tekkida sündroomina koos hulgiskleroos, süringomüeelia, närvivigastuste tagajärjed (peamiselt mediaan- ja sääreluu), jala ühe närvi neuroom, tromboflebiit, endarteriit, diabeet jne (vt joonis 123 värvi k.a. kohta).
Ravi. Rakendatakse mitmeid meetmeid üldine(kandke kergeid kingi, vältige ülekuumenemist, stressirohked olukorrad) ja farmakoloogiline ravi. Rakenda vasokonstriktorid, vitamiin B12, sümpaatiliste sõlmede Th2-Th4 novokaiini blokaad käte ja L2-L4 - jalgade kahjustuse korral, histamiinravi, bensodiasepiinid, serotoniini ja norepinefriini metabolismi igakülgselt muutvad antidepressandid (Veloxin) . Laialdaselt kasutatakse füsioteraapiat (kontrastvannid, rindkere sümpaatiliste sõlmede piirkonna ultraviolettkiirgus, galvaaniline krae vastavalt Shcherbakile, muda aplikatsioonid segmentaalsetele tsoonidele). Haiguse rasketel juhtudel kasutavad nad kirurgiline ravi(preganglionaalne sümpatektoomia).
Raynaud tõbi
Seda haigust kirjeldas 1862. aastal M. Raynaud, kes pidas seda seljaaju vasomotoorsete keskuste suurenenud erutuvusest põhjustatud neuroosiks. Haiguse aluseks on vasomotoorse regulatsiooni dünaamiline häire. Raynaud 'sümptomite kompleks võib avalduda iseseisva haigusena või sündroomina mitmete haiguste puhul (digitaalne arteriit, aksessuaar-emakakaela ribid, skaalanuse sündroom, süsteemsed haigused, süringomüelia, hulgiskleroos, skleroderma, türeotoksikoos jne). Tavaliselt algab haigus pärast 25. eluaastat, kuigi juhtumeid on kirjeldatud 10–14-aastastel lastel ja üle 50-aastastel inimestel.
Haigus esineb rünnakute kujul, mis koosnevad kolmest faasist:
1) sõrmede ja varvaste kahvatus ja külmetus, millega kaasneb valu;
2) tsüanoosi lisandumine ja valu suurenemine;
3) jäsemete punetus ja valu taandumine. Rünnakud käivitavad külm ja emotsionaalne stress.
Ravi. Režiimi järgimine (hüpotermia, vibratsiooni, stressi vältimine), kaltsiumikanali blokaatorite (nifedipiin), mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite (pentoksifülliin), rahustite (oksasepaam, tasepaam, fenasepaam), antidepressantide (amitriptüliin) määramine.
Paanikahood
Paanikahood on tugeva ärevuse (paanika) hood, millel puudub otsene seos konkreetse olukorra või asjaoludega ning mis on seetõttu ettearvamatud. Paanikahood on neurootiline häire ja selle põhjuseks on psühholoogiline trauma. Domineerivad sümptomid on patsientidel erinevad, kuid sagedased sümptomid on äkiline südamepekslemine, valu rinnus, lämbumine, pearinglus ja ebareaalsuse tunne (depersonalisatsioon või derealisatsioon). Sekundaarne surmahirm, enesekontrolli kaotamine või psüühikahäired on samuti peaaegu vältimatud. Rünnakud kestavad tavaliselt vaid minuteid, kuigi mõnikord kauem; nende sagedus ja kulg on üsna muutlikud. Paanikahoo ajal tunneb patsient sageli hirmu järsku suurenemist ja autonoomsed sümptomid, mis viivad selleni, et patsient lahkub kiirustades kohast, kus ta on. Kui see juhtub konkreetses olukorras, näiteks bussis või rahvamassis, võib patsient olukorda hiljem vältida. Paanikahoog põhjustab sageli pidevat hirmu võimalike tulevaste rünnakute ees. Paanikahäire võib saada peamiseks diagnoosiks ainult siis, kui puuduvad foobiad, samuti depressioon, skisofreenia, orgaanilised kahjustused aju. Diagnoos peab vastama järgmistele omadustele:
1) need on tugeva hirmu või ebamugavuse diskreetsed episoodid;
2) episood algab ootamatult;
3) episood saavutab haripunkti mõne minuti jooksul ja kestab vähemalt mitu minutit;
4) peab esinema vähemalt neli allpool loetletud sümptomit ja üks neist on vegetatiivsest rühmast.
Autonoomsed sümptomid:
- kiirenenud või kiirenenud südametegevus;
- higistamine;
– värisemine (treemor);
- suukuivus, mis ei ole põhjustatud ravimitest või dehüdratsioonist.
Rindkere ja kõhuga seotud sümptomid:
- hingamisraskused;
- lämbumistunne;
- valu või ebamugavustunne rinnus;
-iiveldus või kõhuvalu (nt põletustunne maos).
Sümptomid, mis on seotud vaimne seisund:
- pearinglus, ebakindlus, minestamine;
– tunded, et objektid on ebareaalsed (derealisatsioon) või et enda “mina” on eemaldunud või “ei ole siin” (depersonaliseerumine);
– hirm kontrolli kaotamise, hulluse või eelseisva surma ees.
Üldised sümptomid:
- kuumahood või külmavärinad;
- tuimus või kipitustunne.
Ravi. Põhitõed terapeutiline sündmus-psühhoteraapia. Alates ravimteraapia Valitud ravim on alprasolaam, millel on väljendunud ärevusvastane, vegetatiivset stabiliseeriv ja antidepressantne toime. Tofisopaam on vähem efektiivne. Kasutada võib ka karbamasepiini ja fenasepaami. Balneoteraapial ja refleksoloogial on positiivne mõju.
Shy-Drageri sündroom (mitme süsteemne atroofia)
Selle sündroomi korral kombineeritakse tõsist autonoomset puudulikkust väikeaju, ekstrapüramidaalsete ja püramidaalsete sümptomitega. Haigus avaldub ortostaatilise hüpotensiooni, parkinsonismi, impotentsuse, pupillireaktsioonide kahjustuse ja uriinipidamatusena. Kliiniliste ilmingute olemus sõltub nende süsteemide kaasatuse astmest patoloogilises protsessis. Autonoomne sfäär jääb peaaegu puutumatuks, kuid kesknärvisüsteemi kahjustuse olemus on selline, et see põhjustab autonoomse närvisüsteemi regulatoorsete funktsioonide häireid. Haigus algab parkinsonismi tekkega, levodopa rühma ravimite nõrga ja lühiajalise toimega; siis ilmnevad perifeerne autonoomne puudulikkus, püramidaalne sündroom ja ataksia. Norepinefriini sisaldus veres ja uriinis praktiliselt ei erine normist, kuid lamavast asendist püstiasendisse liikudes selle tase ei tõuse. Lisateavet haiguse kohta leiate peatükist. 27.6.
Näo progresseeruv hemiatroofia
Aeglaselt progresseeruv poole näo kaalulangus, mis on põhjustatud peamiselt düstroofsetest muutustest nahas ja nahaalune kude, vähemal määral – lihased ja näoskelett.
Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Eeldatakse, et haigus areneb segmentaalsete või suprasegmentaalsete (hüpotalamuse) autonoomsete keskuste puudulikkuse tõttu. Täiendava patogeense mõjuga (trauma, infektsioon, mürgistus jne) on nende keskuste mõju sümpaatilistele vegetatiivsetele sõlmedele häiritud, mille tulemusena muutub vegetatiiv-troofiline (sümpaatiline) regulatsioon. metaboolsed protsessid mõjutatud sõlme innervatsiooni tsoonis. Mõnel juhul eelneb näo hemiatroofiale kolmiknärvi haigus, hamba väljatõmbamine, näo verevalumid ja üldised infektsioonid. Haigus esineb 10–20-aastastel ja sagedamini naistel. Atroofia algab piiratud alal, tavaliselt näo keskmises osas ja sagedamini vasakpoolses osas. Nahk atrofeerub, seejärel nahaalune rasvakiht, lihased ja luud. Mõjutatud piirkonna nahk muutub depigmenteerituks. Horneri sündroom areneb. Samuti muutuvad juuksed depigmenteerituks ja kukuvad välja. Rasketel juhtudel tekib näo jäme asümmeetria, nahk muutub õhemaks ja kortsub, lõualuu suurus väheneb, hambad langevad välja. Mõnikord levib atroofiline protsess kaelale, õlavöötmele, käsivarrele ja harvemini kogu kehapoolele (täielik hemiatroofia). Kirjeldatud on kahepoolse ja risthemiatroofia juhtumeid. Kuidas sündroom tekib sklerodermia, süringomüelia, kolmiknärvi kasvajate korral. Ravi on ainult sümptomaatiline.