Autonoomse depressiooni sümptomid. Autonoomsed häired ja depressioon
Akarachkova E.S., Vershinina S.V.
Paljude aastate jooksul on Venemaal ja SRÜ riikides kasutatud terminit "vegetatiivse düstoonia sündroom" aktiivselt paljude patsientide tähistamiseks; (SVD), mille abil enamik praktikuid mõistab psühhogeenselt põhjustatud multisüsteemseid autonoomseid häireid. Just psühhovegetatiivset sündroomi määratletakse kui SVD kõige levinumat varianti, mille taga on ärevus, depressioon ja kohanemishäired. Sellistel juhtudel me räägime psühhopatoloogia somatiseeritud vormidest, kui patsiendid peavad end somaatiliselt haigeks ja pöörduvad terapeutiliste erialade arstide poole. Venemaa 206 neuroloogi ja terapeudi küsitluse tulemuste kohaselt kasutab 97% vastanutest oma praktikas SVD diagnoosi, kellest 64% kasutab seda pidevalt ja sageli. Enam kui 70% juhtudest sisaldub SVD põhidiagnoos somaatilise nosoloogia rubriigi all G90.9 - autonoomse närvisüsteemi häire, täpsustamata või G90.8 - muud autonoomse närvisüsteemi häired.
Samal ajal näitavad epidemioloogilised uuringud depressiivsete häirete suurt esinemissagedust esmatasandi patsientide seas. meditsiinivõrk, kuid üldarstid ignoreerivad neid sageli. Venemaa epidemioloogilise programmi COMPASS (2004) kohaselt on depressiivsete häirete esinemissagedus üldarstipraksises vahemikus 24–64%. Uurijad rõhutavad, et tuvastatud kõrge depressiivse spektri häirete (45,9%) ja depressiivsete seisundite (23,8%) esinemissagedus üldarstivõrgu patsientide seas nõuab afektiivsete (depressiivsete) häirete sõeluuringute laialdast rakendamist üldarstiabi asutuste töös. meditsiinilise tervishoiu võrgustik. Teise suuremahulise Venemaa uuringu PARUS, mis viidi läbi kaks aastat hiljem, kohaselt aga depressiivsete seisundite diagnoosimist üldarstipraksises tegelikult ei tehta, mis ei ole seotud mitte ainult olemasoleva hoolduse korraldamise süsteemiga, kui seda ei tehta. selged diagnostilised kriteeriumid mittesomaatilise päritoluga ilmingute näitamiseks (ja see põhjustab hilisemaid raskusi sümptomite selgitamisel), aga ka psühhiaatriliste diagnooside rakendamise võimatust üldarstide poolt.
RAMSi akadeemiku prof. A.B. Smulevitši sõnul annab olulise panuse praktiseerivate arstide psühhotraumaatiliste olukordade rolli alahindamine, mis, nagu näitas SAIL-i uuring, esines uuringule eelneva aasta jooksul 86,5% patsientidest.
Samuti selgus, et depressiivsete seisundite diagnoosimine on keeruline depressiooni kliiniliste tunnuste tõttu, millest oluline osa on nn maskeeritud. Enamikul uuritud patsientidest vastab depressioon kerge aste raskusaste, mida iseloomustab hüpotüümia peamiste diagnostiliste ilmingute (melanhoolia, depressioon jne) kustutamine. Samal ajal on neid laialdaselt esindatud mitmesugused psühho-vegetatiivsed (somatoid-vegetatiivsed) sümptomid, mida käsitletakse tavaliste vaimsete ja somaatiliste patoloogiate raames. Need sümptomid ilmnesid kõigil uuritud valimi patsientidel. Ja mõned neist on suurenenud väsimus, peavalud, ärrituvus, letargia, jõukaotus, töövõime langus, mälu ja tähelepanu halvenemine, unetus, pearinglus, südamevalu, seljavalu, südamepekslemine, kaelavalu, higistamine, liigesevalu, nõrkus hingeldus, valu jalgades, unisus, õhupuudus, kõhuvalu, südamepuudulikkus – täheldati enam kui pooltel patsientidest. Uurijad väitsid, et üldarstid pidasid neid sümptomeid ainult füüsilise haiguse ilminguks ja neid ei seostatud depressiooniga. Just psüühikahäirete somatiseerimine sisehaiguste kliinikus annab olulise panuse aladiagnoosimisse, kui paljude somaatiliste ja vegetatiivsete kaebuste taga on üldarstil raske tuvastada psühhopatoloogiat, mis sageli avaldub subkliiniliselt ja põhjustab. ei vasta täielikult psüühikahäire diagnostilistele kriteeriumidele, kuid toob kaasa elukvaliteedi, tööalase ja sotsiaalse aktiivsuse olulise languse ning on elanikkonnas laialt levinud. Venemaa ja välismaiste teadlaste hinnangul on umbes 50% ühiskonnas esinevatest inimestest kas läve- või alalävehäired.
Välismaiste uuringute kohaselt esineb kuni 29%-l üldsomaatiliste kliinikute patsientidest depressiooni alamläve ilmingud somaatiliste sümptomite näol, mida on raske seletada olemasolevate somaatiliste haigustega ning nende tuvastamist vaidlustavad arvukad läbilõike- ja sündroomdiagnoosid, mis aitab kaasa negatiivsele iatrogeensele toimele somatovegetatiivsete kaebuste võimaliku suurenemise või ägenemise näol . Kliinilises praktikas esineb sageli olukordi, kus arstid reageerivad negatiivselt sümptomitele, mida nad ei suuda orgaanilise patoloogia seisukohast seletada. Patsient läbib intensiivse läbivaatuse. Ja kui tulemused ei kinnita füüsilise haiguse esinemist, kipuvad arstid sümptomite raskust (nagu valu või puue) alahindama. Patsiendid võivad omalt poolt tajuda intensiivset meditsiinilist diagnostikat püsivana ja mõnikord isegi vaenulikuna. Sellistel juhtudel võivad patsientide ootused arstiabile erineda arsti ootustest. Lisaks kasutavad somatiseeritud patsiendid oma sümptomite kirjeldamiseks aktiivselt meditsiinilist terminoloogiat. Nad võivad olla sügavalt veendunud oma füüsilises (somaatilises) päritolus ja ka selles, et arst hindab ekslikult nende sensoorseid sümptomeid. Tuleb märkida, et diagnostiline silt on patsiendi jaoks väga oluline ja võib sobida (kui diagnoosi tajutakse probleemi tõesuse kinnitusena) või patsienti solvata (kui kasutatakse "psühholoogilist" terminit). Arvestades, et kogemusteta perearstil on väga raske erinevusi leida, on enamik teadlasi seisukohal, et psühhiaatrilisi diagnoose peaksid panema vaimse tervise spetsialistid. Kuid praktikas suunatakse enamik neist patsientidest neile, kellel on väga piiratud psühhiaatriline kogemus. Selle tulemusena alahinnatakse patoloogia tõsidust, mis võib põhjustada kahjulikke tagajärgi iatrogeense kahjustuse suure riskina.
Seega on kliiniliselt oluline depressioon elanikkonnas kõige levinum psühhiaatriline seisund 20% naistest ja 10% meestest. Krooniliste haigustega patsientide hulgas on see protsent palju suurem - 15–60%. Rohkem kui 40% patsientidest kannatavad kliiniliselt oluliste depressiivsete häirete all, millest enamikku võib liigitada raskeks depressiivseks häireks (ICD-10-s on see seisund klassifitseeritud korduvaks depressiivseks häireks – F33). Esmatasandi tervishoiuvõrgus on aga endiselt kontrast ühelt poolt depressiooni kõrge kaasuva haigestumuse ja haiguskoormuse ning teiselt poolt depressiooni ebapiisava diagnoosimise ja ravi vahel. Lisaks on sageli depressiooni "kehalised" (somaatilised) sümptomid seotud samaaegse ärevusega, mis omakorda suurendab veelgi somaatilist ja emotsionaalset stressi ning aitab kaasa diagnoosimisraskustele. Praeguseks on kogutud piisavalt tõendeid selle kohta, et ärevushäired eelnevad tavaliselt depressioonile, suurendades selle väljakujunemise riski ligikaudu 3 korda. On teada, et esimesel kolmel elukümnendil on suur risk ärevushäirete tekkeks, mis reeglina on esmased ja viivad sekundaarse depressiooni tekkeni.
Ärevushäireid ja depressiooni seostatakse paljude psühhosotsiaalsete häiretega, mis avaldavad negatiivset mõju ravile, karjäärile, töö produktiivsusele, partnerite ja inimestevahelistele suhtlustele, elukvaliteedile ja suitsidaalsele käitumisele. On leitud, et umbes 10% depressiivsetest häiretest saab ennetada sotsiaalse foobia eduka varajase sekkumisega. Kui kõiki 12–24-aastaste ärevushäireid saaks edukalt ravida, oleks 43% kõigist varases täiskasvanueas depressiivsetest episoodidest võimalik ära hoida.
Vaatamata psühhiaatrilisi diagnoose kasutavate üldarstide võimatusele, saab paljudel patsientidel tuvastada depressiooni somatovegetatiivseid ilminguid sündroomi tasemel psühhovegetatiivse sündroomi kujul. Selline sündroomi diagnoos hõlmab:
1. Multisüsteemsete autonoomsete häirete aktiivne tuvastamine.
2. Somaatiliste haiguste välistamine patsiendi kaebuste põhjal.
3. Psühhogeense olukorra dünaamika ja vegetatiivsete sümptomite ilmnemise või süvenemise vahelise seose tuvastamine.
4. Autonoomsete häirete kulgemise olemuse selgitamine.
Autonoomse düsfunktsiooniga kaasnevate vaimsete sümptomite aktiivne tuvastamine, nagu alanenud (kurb) meeleolu, ärevus või süütunne, ärrituvus, tundlikkus ja pisaravool, lootusetuse tunne, huvide vähenemine, keskendumisvõime langus, samuti uue teabe tajumise halvenemine, muutused isu, tunne pidev väsimus, unehäired.
Arsti jaoks on oluline tuvastada psühhopatoloogia ja hinnata selle tõsidust. Klassikalises mõistes on depressioon psüühikahäire, mida iseloomustab depressiivne meeleolu (hüpotüümia) koos negatiivse, pessimistliku hinnanguga iseendale, oma olukorrale olevikus, minevikus ja tulevikus. Koos depressiooniga (tüüpilistel juhtudel elulise melanhoolia vormis) hõlmab depressioon ideelist ja motoorset pärssimist koos aktiivsuse motivatsiooni vähenemisega või ärevusega (kuni agitatsioonini). Depressiooniga patsientidele iseloomulik vaimne hüperalgeesia ( südamevalu) seostatakse süütunde, enesehinnangu languse, enesetapukalduvustega ning valulikku füüsilist tunnet seostatakse “somaatiliste” sümptomitega (unehäired; söögiisu järsk langus kuni depressiivse anoreksiani koos kehakaalu langusega 5%. või rohkem algsest kuu jooksul; libiido langus, menstruaaltsükli häired kuni amenorröani; peavalud; vähenenud süljeeritus; keele ja muude limaskestade ning naha kuivus ja muud somatovegetatiivsed düsfunktsioonid). Depressiivne meeleolu püsib kogu depressiivse episoodi vältel ja on vähe alluv kõikumisele sõltuvalt muutustest patsiendi elutingimustes. Tüüpiline depressiooni tunnus on ka muutunud ööpäevarütm: enesetunde paranemine või (harvemini) halvenemine õhtuti. Depressiooni tuvastamist hõlbustavad selged diagnostilised kriteeriumid. RHK-10 järgi on depressiooni peamised sümptomid:
Meeleolu langus, mis on patsiendi normaalse normiga võrreldes ilmne, valitseb peaaegu iga päev ja suurema osa päevast ning kestab olenemata olukorrast vähemalt 2 nädalat;
Huvi või naudingu vähenemine tegevuste vastu, mida tavaliselt seostatakse positiivsete emotsioonidega;
Energia vähenemine ja suurenenud väsimus.
Täiendavad sümptomid hõlmavad järgmist:
Vähenenud keskendumis- ja tähelepanuvõime;
Enesehinnangu langus ja enesekindluse tunne;
Süütunde ja enese alandamise ideed;
Sünge ja pessimistlik tulevikunägemus;
Häiritud uni;
Söögiisu halvenemine;
Liigutuste või kõne erutus või pärssimine;
Ideed või tegevused seoses enesevigastamise või enesetapuga;
Vähenenud seksuaalne soov.
Usaldusväärseks diagnoosimiseks on 2 peamise ja 2 olemasolu täiendavad sümptomid. On oluline, et teavet loetletud kriteeriumide olemasolu kohta saab eelkõige vastustest küsimustele, mis ei ole seotud konkreetsete sümptomite olemasoluga (kas teil esineb melanhoolia, depressioon, ärevus või ükskõiksus), vaid mis on seotud üldiste muutustega. -olemine, meeleolu, elustiil (mitte kas elurõõm on kadunud, kas pisarad on lähedal, kas sündmustele on ammu valitsenud pessimistlik hinnang) . Ideomotoorse agitatsiooni või mahajäämuse ilmingud, enesetapumõtted või -katsed, samuti vähenenud seksuaalne soov viitavad patsiendi raskele depressioonile, mis nõuab kohest abi psühhiaater eriarst.
Depressioonihäirete ravi edukus sõltub õigest diagnoosist ja sobiva ravitaktika valikust. Kehtivad SVD-ga patsientide ravistandardid, eriti ICD-10 koodiga G90.8 või G90.9 määratletud diagnoosiga, koos sümptomaatiliste ravimitega (ganglioni blokaatorid, angioprotektorid, vasoaktiivsed ravimid) soovitavad kasutada rahusteid ja rahustid, antidepressandid, väikesed neuroleptikumid. Tuleb märkida, et enamik sümptomaatilisi ravimeid on ebaefektiivsed. Patsiendid nõuavad psühhotroopsete ravimite retsepti. Patsiendile haiguse olemuse selgitamine võimaldab vaielda psühhotroopse ravi määramise vajaduse üle.
Esmavaliku ravimid depressiivsete, ärevuse ja segatüüpi ärevus-depressiivsete häirete raviks on praegu antidepressandid selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) rühmast, kuna Valdavalt realiseerib selle neurotransmitteri puudus psühhopatoloogia psühhovegetatiivseid ilminguid. SSRI-de eelised hõlmavad väikest arvu kõrvaltoimeid, võimalust pikaajaline ravi ja lai terapeutiline spekter, millel on üsna kõrge ohutus. Kuid hoolimata kõigist nende positiivsetest külgedest on SSRI-del ka mitmeid puudusi. SSRI-de kõrvaltoimete hulka kuuluvad suurenenud ärevus, iiveldus, peavalud, pearinglus esimestel ravinädalatel ja sagedane ebaefektiivsus. Vanematel täiskasvanutel võivad SSRI-d põhjustada soovimatuid koostoimeid. SSRI-sid ei tohi MSPVA-sid kasutavatele patsientidele välja kirjutada, sest suureneb seedetrakti verejooksu oht, samuti patsientidel, kes võtavad varfariini, hepariini, sest SSRI-d tugevdavad antitrombootilist toimet, mis põhjustab verejooksu ohtu.
Kahetoimelised antidepressandid ja tritsüklilised antidepressandid on kõige tõhusamad ravimid. Neuroloogilises praktikas on need ravimid eelkõige selektiivsed inhibiitorid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde ravimid (SNRI-d) on näidanud suurt efektiivsust erinevate lokalisatsioonide krooniliste valusündroomide all kannatavatel patsientidel. Efektiivsuse suurenedes võib taluvus- ja ohutusprofiil siiski halveneda. Koos suure valikuga positiivseid mõjusid, neil ravimitel on lai vastunäidustuste ja kõrvaltoimete loetelu, samuti vajadus annuse tiitrimiseks, mis piirab nende kasutamist üldises somaatilises võrgus.
Sellega seoses pakub erilist huvi kodumaine originaalne ravim Azafen (pipofesiin), sealhulgas selle uus aeglustunud vorm - Azafen-MB, mis loodi spetsiaalselt terapeutilises praktikas kasutamiseks ja mida on laialdaselt kasutatud alates 1969. aastast. Ravim on vääriline konkurent kaasaegsetele antidepressantidele: olles TCA esindaja, on sellel üsna väljendunud antidepressantne ja rahustav (anksiolüütiline) toime, leevendades nii vaimseid kui ka somaatilisi ärevuse sümptomeid. Samal ajal ei põhjusta Azafen päevasel ajal tugevat sedatsiooni, lõõgastumist ja uimasust. Samal ajal puudub sellel praktiliselt M-antikolinergiline toime ja see ei mõjuta monoamiini oksüdaasi aktiivsust, ei oma kardiotoksilist toimet, mistõttu on see hästi talutav ja võimalik laialdaseks kasutamiseks ambulatoorsetes tingimustes, somaatilistel patsientidel, samuti eakatel. Ravimi võtmine õhtul soodustab paremat und. Azafeen on hästi talutav, mis võimaldab seda kasutada eakatel patsientidel, sealhulgas somaatiliste patoloogiatega patsientidel, ning pikaajaliste ravikuuridega leevendus- ja säilitusravina. Ravi võib läbi viia nii haiglas kui ka ambulatoorselt. Loomine uus vorm Ravim Azafen-MB tundub paljutõotav mitte ainult kasutusmugavuse, vaid ka uute tõhususe ja ohutuse näitajate saamiseks. Tavaline Azafen annuses 75–100 mg päevas on osutunud tõhusaks ravimiks kerge depressiooni korral ja annuses 100–150 mg päevas mõõduka depressiooni korral. Azafen-MB annuses 150–300 mg/päevas on efektiivne mõõduka depressiooni korral ja annuses 300–400 mg/päevas vähendab oluliselt raske depressiooni sümptomeid. Meie enda kogemus Azafeni kasutamisest annuses 100 mg/päevas, jagatuna kaheks annuseks, näitab, et Azafeni psühhotroopne toime on seotud tümoanaleptiliste, aktiveerivate ja rahustavate omaduste kombinatsiooniga. Meie andmetel ei kaasne Azafeni antidepressantne toime negatiivne mõju Tähelepanu, ülesannete täitmise kiiruse ja täpsuse, samuti südame-veresoonkonna süsteemi seisundi kohta. Oluline on märkida, et esialgse tahhüarütmiaga patsientidel normaliseerub südame rütm ravi ajal. Patsientide seisundi subjektiivne paranemine algas keskmiselt alates 12. ravipäevast. Meie praktikas esines 7% patsientidest kõrvaltoimeid, mis väljendusid üldise nõrkuse, uimasuse ja peapööritusena. Nende nähtuste tõsidus oli nõrk. Selget seost ravimi võtmisega aga tuvastada ei õnnestunud, sest Need patsiendid kaebasid algselt öistest unehäiretest tingitud üldist nõrkust, peapööritust ja unisust päevasel ajal.
Seega on Azafen efektiivne depressiivsete seisundite korral erinevat päritolu, mõjub soodsalt piiripealsetele patsientidele neurootilised seisundid, eriti ärevus-depressiivsete (vähendab ärevustunnet, sisepingeid, leevendab liigutuste jäikust) ja asteeniliste häiretega, koos neurogeense anoreksiaga, menopausi sündroomiga, maskeeritud depressiooniga, mis väljendub algiliste nähtustena (tsefalalgia), unehäired. On täheldatud, et ravimil on võime normaliseerida und ilma hilisema unisuse puudumisega. Azafeni saab kasutada korrektorina ekstrapüramidaalsete häirete ennetamiseks ja leevendamiseks pikaajaline kasutamine neuroleptikumid.
Arvestades raskusi patsientide ravimisel antidepressantidega ravi algperioodil, on soovitatav kasutada bensodiasepiini silda. Sellises olukorras on optimaalsed ravimid GABA-ergilised, serotoniini-, noradrenergilised või mitme toimega ravimid. GABAergiliste ravimite hulgast sobivad kõige paremini bensodiasepiinid. Siiski ei ole see rühm taluvuse ja ohutusprofiili poolest esmavaliku ravim. Palju sagedamini patsientide ravimisel patoloogiline ärevus kasutatakse tugevatoimelisi bensodiasepiine nagu alprasolaam, klonasepaam, lorasepaam. Neid iseloomustab kiire toime algus, nad ei põhjusta ärevuse süvenemist ajal esialgsed etapid ravi (erinevalt selektiivsetest serotoniini tagasihaarde inhibiitoritest). Kuid need ravimid ei ole ilma kõikidele bensodiasepiinidele iseloomulike puudusteta: sedatsiooni teke, alkoholi toime tugevnemine (mida need patsiendid sageli tarvitavad), põhjustavad sõltuvuse ja võõrutussündroomi teket ning neil on ka ebapiisav toime. ärevusega kaasnevate sümptomite korral. See võimaldab bensodiasepiine kasutada ainult lühikeste kuuridena (antidepressantravi algperioodi esimese 2–3 nädala jooksul).
Üldarstidel on sageli raskusi ettenähtud ravi kestuse määramisel. Selle põhjuseks on ebapiisav teave ravi optimaalse kestuse kohta ja selle kestuse standardite puudumine. Oluline on meeles pidada, et lühikesed kursused (1–3 kuud) põhjustavad sageli hilisemat ägenemist. Praktiseerivale arstile võib soovitada järgmist raviskeemi:
– 2 nädala möödumisel antidepressandi täisteraapilise annuse kasutamise algusest saab hinnata ravi esialgset efektiivsust ja kõrvalmõjusid. Sel perioodil on võimalik kasutada "bensodiasepiini silda";
- hea ja mõõduka talutavusega, samuti kui patsiendi seisundis on positiivse dünaamika tunnuseid, on vaja ravi jätkata kuni 12 nädalat;
– 12 nädala pärast tuleks otsustada, kas jätkata ravi järgmise 6–12 kuu jooksul või otsida alternatiivseid meetodeid;
– resistentsete seisunditega patsientide ravi üldarsti poolt on ebasoovitav. Nendes olukordades on vajalik psühhiaatri või psühhoterapeudi abi. Sellega seoses puuduvad selged soovitused. Eriabi puudumisel ja olemasoleva vajaduse korral on soovitatav üle minna teistsuguse toimemehhanismiga antidepressantidele.
Ravimi ärajätmine võib toimuda järsult (nn ravi "paus") või järk-järgult (astmeline ärajätmine) või üleminekul "kergetele" anksiolüütikumidele. Oluline on märkida, et ravimi ärajätmistaktika valik sõltub eelkõige patsiendi psühholoogilisest meeleolust. Kui patsient kardab pikaajalist ravimit katkestada, võib ravimi enda katkestamine põhjustada tema seisundi halvenemist. Sellega seoses oleks kõige sobivam meetod patsiendi järkjärguline eemaldamine või üleviimine kergetele, sealhulgas taimsetele ravimitele.
Mitteravimite sekkumistena ja antidepressantide kasutamise lõpetamisel saab kasutada erinevaid psühhoteraapia meetodeid, eelkõige kognitiiv-käitumuslikku ja ratsionaalset psühhoteraapiat, aga ka lõõgastustehnikaid: autogeenset treeningut, hingamis-lõdvestustreeningut, progresseeruvat lihaslõõgastust, lõdvestustehnikaid biotagasiside abil. .
Seega, depressiooniga patsientide suur osakaal üldises somaatilises praktikas nõuab nende häirete kiiret tuvastamist ja nende raskusastme määramist. Oma praktilises töös saab arst sündroomiliselt tuvastada tuvastatud psühhopatoloogiat psühhovegetatiivsete häirete kujul vegetatiivse düstoonia sündroomi taustal, millele järgneb piisava psühhotroopse ravi määramine, samuti suunata patsiente psühhiaatrite konsultatsioonile.
Kirjandus
1. Autonoomsed häired: kliiniline pilt, ravi, diagnoos./toim. OLEN. Veina. – M.: 1998. – 752 lk.
2. Krasnov V.N., Dovženko T.V., Bobrov A.E., Veltschev D.Yu., Shishkov S.N., Antipova O.S., Jaltseva N.V., Bannikov G.S., Kholmogorova A.B., Garanjan N.G., Kovalevskaja O.B. "Meetodite täiustamine varajane diagnoosimine vaimsed häired (põhineb suhtlemisel esmatasandi spetsialistidega) / Toim. V.N. Krasnova.–M.: ID MEDPRACTIKA–M, 2008. 136 lk.
3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Somatisatsiooni ja funktsionaalsete somaatiliste sümptomite klassifikatsioon esmatasandi arstiabis. // Aust N Z J Psychiatry. 2005 september;39(9):772–81
4. Oganov R.G., Olbinskaja L.I., Smulevitš A.B., Drobižev M.Ju., Shalnova S.A., Pogosova G.V. Depressioon ja depressiivse spektri häired üldarstipraksises. Programmi COMPASS tulemused // Kardioloogia, 2004, nr 9, lk 1–8
5. Smulevitš A.B., Dubnitskaja E.B., Drobižev M.Ju., Burlakov A.V., Makukh E.A., Gorbušin A.G. Depressioon ja nende ravivõimalused üldarstipraksises (SAIL programmi esialgsed tulemused) // Consilium of Medicum. – 2007. – Köide 2. – Nr 2. – Vaimsed häired üldmeditsiinis – lk 23–25
6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety-depression in a basic-care clinic.//J Affect Disord. 1995, 17. mai;34(2):79–84
7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Harvad paanikahood: kaasnev psühhiaatriline haigus, isikuomadused ja funktsionaalne puue. J Psych Research 1995; 29:121–131
8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depressioon, invaliidsuspäevad ja töölt kaotatud päevad tulevases epidemioloogilises uuringus. JAMA 1990; 264:2524–8
9. Vorobjova O.V. Depressiooni kliinilised tunnused üldarstipraksises (COMPASS programmi tulemuste põhjal). Consilium Medicum 2004; 6:2:84-87
10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Ärevussümptomite levimus sisehaiguste kliiniku ambulatoorsete patsientide valimi hulgas. Depressioon ja ärevus 2004; 19 (133–136
11. Lk LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Meditsiiniliselt seletamatud sümptomid: süvendavad tegurid arsti ja patsiendi kohtumisel
12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581–90 Arstide arusaam patsientide tunnetustest ja kaebustest ärritunud soole sündroomi korral ambulatoorses kliinikus
13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patsiendid, kellel on meditsiiniliselt seletamatud sümptomid: patsientide autoriteedi allikad ja mõju nõudmistele arstiabile // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565
14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M Mida peaksime ütlema patsientidele, kellel on haigusest seletamatud sümptomid? “Solvamiseks vajalik number.”//BMJ 2002; 325:1449–1450
15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Mittekardiaalne valu rinnus
16. Arolt V, Rothermundt M. Depressiivsed häired somaatiliste haigustega//Nervenarzt. 2003 november;74(11):1033–52; viktoriin 1053–4
17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Depressiivse häire somaatiliste sümptomite ennustajad // Gen Hosp Psychiatry. 2003 märts–aprill;25(2):108–14
18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Puude ja elukvaliteet puhta ja kaasuva üldise ärevuse ja raske depressiooni korral riiklikus uuringus. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28
19. Kessler RC, Stang P, Wittchen H–U, Stein MB, Walters EE. Eluaegsed kaasnevad haigused sotsiaalse foobia ja meeleoluhäirete vahel USA riiklikus kaasnevate haiguste uuringus. Psychol Med 1999;29:555–67
20. Goodwin R, Olfson M. Paanikahoo ja suure depressiivse häire riski ravi kogukonnas. Am J Psychiatry 2001;158:1146–8
21. Mosolov S.N. Ärevus ja depressiivsed häired: kaasuvad haigused ja ravi.. Artinfo Publishing, Moskva 2007
22. Zigmond A.S., Snaith R.P. Haigla ärevuse ja depressiooni skaala/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – Lk.361–370 Kohandatud Drobizhev M.Yu., 1993
23. Moskva VALITSUSE TERVISEKOMITEE 22.03.2000 N 110 MÄÄRUSE lisa nr 1 “TÄISKASVANUTE NÕUANDE- JA DIAGNOSTIKAHOOLDUSE MOSKVA LINNA STANDARDID
24. Akaratškova E.S., Vorobjova O.V., Filatova E.G., Artemenko A.R., Toropina G.G., Kurenkov A.L. Krooniliste peavalude ravi patogeneetilised aspektid. //Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakova, 2007, 2. väljaanne, Praktiline neuroloogia (ajakirja lisa), lk. 8–12
25. Akarachkova E.S., Drobizhev M.Yu., Vorobyova O.V., Makukh E.A. Mittespetsiifiline valu ja depressioon neuroloogias // Nimetatud Neuroloogia ja Psühhiaatria ajakiri. Korsakova, 2008 nr 12, lk 4–10
26. Solovjova A.D., Akarachkova E.S., Toropina G.G., Nedostup A.V. Kroonilise kardialgia ravi patogeneetilised aspektid.//Journal of Neurology and Psychiatry named. S.S. Korsakova 2007; Kd 107, nr 11:41–44
27. Damulin I.V. Depressiooni tunnused aastal neuroloogilised haigused// Pharmateka 2005; 17:25–34
28. Mashkovsky M.D. " Ravimid. Kahes osas. 1. osa – 12. väljaanne, muudetud. ja lisa – M.: Meditsiin, 1993. – 736 lk.
29. Morozov P.V. Antidepressandid kliiniku terapeudi praktikas // Piirkonnaterapeut nr 5 / 2009 Consilium-medicum
30. Akarachkova E.S., Shvarkov S.B., Shirshova E.V. Antidepressandi Azafen ambulatoorse kasutamise kogemus neuroloogilistel patsientidel.//Erinumber Inimene ja meditsiin Pharmateka nr 7(142), 2007, lk 74–78
31. Tjuvina N.A., Prokhorova S.V., Kruk Ya.V. Azafeni efektiivsus kergete kuni mõõdukate depressiooniepisoodide ravis // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200
32. Šinajev N.N., Akžigitov R.G. Asafeeni naasmine kliinilisse praktikasse // Nimetatud Neuroloogia ja Psühhiaatria ajakiri. S.S. Korsakova 2001; 10(101): 55–56
Ekspertide sõnul on vähemalt 30% kõigist terapeutide patsientidest erinevate depressiivsete häiretega inimesed. Väärib märkimist, et neuroteaduste valdkonnas võib selline ronija olla kõrgem. Arvestada tuleb sellega, et patsiendid, kes kurdavad aktiivselt meeleolu langust, depressiooni, masendust, huvipuudust elu vastu, ei pöördu enamasti terapeudi või neuroloogi vastuvõtule, vaid pöörduvad psühhiaatri poole kliinikus või neuropsühhiaatrilise dispanseri poole. Üldarsti juures käies kurdavad patsiendid eelkõige somatovegetatiivseid häireid.
Just sellistel juhtudel püüavad arstid edutult mõista erinevate pikaajaliste kardialgia, hüpertensiooni, õhupuuduse, pideva iivelduse, higistamise, aga ka äkiliste, mida tuntakse ka vegetatiivsete paroksüsmidena, diagnoosimist ja ravi. Reeglina on edaspidi nende patsientide aktiivse ja sihipärase küsitlemisega võimalik tuvastada unehäireid, söögiisu, kehakaalu muutusi, libiido langust, pidevat nõrkust, väsimust, huvi vähenemist keskkonna vastu ja muid unehäireid, mis viitavad depressiivsete häirete olemasolu. Selliste patsientide depressiooni subkliinilised ilmingud määrasid kindlaks ka vastava terminoloogia: varjatud, maskeeritud, ebatüüpiline, aleksitüümiline depressioon. On teada, et tsentraalse päritoluga autonoomsed häired ehk psühhovegetatiivsed sündroomid võivad avalduda nii paroksüsmaalsete kui ka püsivate häiretena.
Paroksüsmaalsed autonoomsed häired
Autonoomne kriis ehk on psühho-vegetatiivse sündroomi kõige silmatorkavam ja dramaatilisem paroksüsmaalne ilming.
Paanikahoo diagnostilised kriteeriumid
Terminit paanikahoog on nüüdseks tunnustatud kogu maailmas tänu haiguste klassifikatsioonile, mille Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon 1980. aastal juhendis DSM-III soovitas. Ametliku määratluse järgi on need nn paanikahäirete peamine ilming. Hiljem seda klassifikatsiooni viimistleti ja see on praegu selle uusimas versioonis (DSM-IV) ja sees Rahvusvaheline klassifikatsioon haigused (ICD-10), võetakse paanikahäirete diagnoosimisel kasutusele järgmised kriteeriumid.
Rünnakute kordumine, mille puhul tugev hirm või ebamugavustunne koos nelja või enama järgmise sümptomiga tekivad ootamatult ja saavutavad haripunkti 10 minuti jooksul:
- pulsatsioon, südamepekslemine, kiire pulss;
- higistamine;
- külmavärinad, värinad;
- õhupuuduse tunne, õhupuudus;
- hingamisraskused, lämbumine;
- valu või ebamugavustunne rindkere vasakul küljel;
- iiveldus või ebamugavustunne kõhus;
- pearinglus, ebastabiilsus;
- nõrkus, peapööritus, nõrkus;
- tuimus või kipitustunne ();
- kuuma ja külma lained;
- sensatsioon;
- surmahirm;
- hirm hulluks minna või sooritada kontrollimatu tegu.
Paanikahoo tekkimist ei põhjusta ühegi aine otsene füsioloogiline toime, näiteks narkosõltuvus või narkootikumide tarvitamine või somaatilised haigused, näiteks türeotoksikoos.
Enamikel juhtudel paanikahood ei teki teiste ärevushäirete tagajärjel, nagu sotsiaalsed ja lihtsad foobiad, obsessiiv-foobsed häired, posttraumaatilised stressihäired.
Värske statistika kohaselt kannatab 1,5–4% täiskasvanud elanikkonnast mingil eluperioodil paanikahäire all. Nende hulgas, kes kandideerivad algõppesse arstiabi patsientidel kuni 6%. Kõige sagedamini debüteerib haigus 20–30-aastaselt ja areneb äärmiselt harva enne 15 ja pärast 65 aastat. Naised haigestuvad kaks kuni kolm korda sagedamini kui mehed.
Peamised kliinilised ilmingud
Paanikahoogude diagnoosimiseks vajalikud kriteeriumid võib kokku võtta järgmiselt:
- - paroksüsmaalsus;
- - polüsüsteemsed vegetatiivsed sümptomid;
- - emotsionaalsed ja afektiivsed häired.
On ilmne, et paanikahoogude peamised ilmingud on vegetatiivsed ja emotsionaalsed häired. Juba ülaltoodud sümptomite loetelust on selge, et vegetatiivsed sümptomid mõjutavad erinevaid kehasüsteeme: need on hingamis-, südame-, vaskulaarsed reaktsioonid (tsentraalsed ja perifeersed), termoregulatsiooni muutused, higistamine, seedetrakti ja vestibulaarsed funktsioonid. Objektiivne uuring näitab reeglina vererõhu tõusu (mõnikord kõrgete väärtusteni ja sagedamini esimeste rünnakute ajal), väljendunud tahhükardiat, sageli ekstrasüstoolide suurenemist ja temperatuuri tõusu kuni subfebriaalini. või palaviku tase. Kõik need sümptomid, mis tekivad ootamatult ja põhjuseta, aitavad kaasa teise sümptomite rühma - emotsionaalsete - ilmnemisele ja fikseerimisele. afektiivsed häired.
Viimaste valik on ebatavaliselt lai. Seega tekib põhjendamatu hirmutunne, mis jõuab paanika tasemeni, tavaliselt esimese rünnaku ajal ja seejärel kordub järgmistes rünnakutes vähem väljendunud kujul. Mõnikord muutub esimese paanikahoo paanika hiljem konkreetseteks hirmudeks - müokardiinfarkti, insuldi, teadvusekaotuse, kukkumise, hullumeelsuse hirmuks. Mõnel patsiendil võib hirmu intensiivsus isegi esimeste hoogude korral olla minimaalne, kuid sellest hoolimata teatavad patsiendid hoolikal küsitlemisel sisemisest pingest, ärevusest ja rahutusest.
Neuroloogilises ja terapeutilises praktikas võivad rünnaku emotsionaalsed ilmingud oluliselt erineda tüüpilisest olukorrast. Seega ei pruugi patsient rünnaku ajal tunda hirmu ega ärevust; Pole juhus, et selliseid paanikahooge nimetatakse "paanikaks ilma paanikata" või "kindlustuseta paanikahoogudeks". Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal ärritustunnet, mis mõnikord ulatuvad teatud määral, mõnel juhul - melanhoolia, depressiooni, lootusetuse tunne ja teatavad põhjuseta nutmisest rünnaku ajal. Just emotsionaalsed ja afektiivsed sümptomid annavad rünnakule nii ebameeldiva ja isegi eemaletõukava iseloomu.
Suurel diagnoositud paanikahäiretega patsientide kategoorial ei piirdu rünnaku struktuur ülalkirjeldatud vegetatiiv-emotsionaalsete sümptomitega ja siis saab arst tuvastada teist tüüpi häire, mida me tinglikult nimetame ebatüüpiliseks. Neid võib esindada lokaalne või hajus valu (peavalu, kõhuvalu, lülisambavalu), lihaspinge, oksendamine, senestopaatilised ja/või psühhogeensed aistingud. neuroloogilised sümptomid.
Interiktaalsel perioodil tekivad patsientidel reeglina sekundaarsed psühhovegetatiivsed sündroomid, mille struktuuri määrab suuresti paroksüsmi olemus. Paanikahoogudega patsientidel tekib varsti pärast paroksüsmide tekkimist nn agorafoobne sündroom. sõna otseses mõttes tähendab hirm avatud ruumide ees, kuid paanikahaigete puhul viitab hirm igale olukorrale, mis on potentsiaalselt ähvardav rünnaku tekkeks. Sellised olukorrad võivad olla rahvamassis, poes, metroos või mõnel muul transpordivahendil viibimine, mõneks vahemaaks kodust eemaldumine või üksi kodus viibimine.
Agorafoobia põhjustab vastavat käitumist, mis võimaldab vältida ebamugavustunne: patsiendid lõpetavad transpordi kasutamise, neid ei jäeta üksi koju, nad ei liigu kodust kaugele ja muutuvad lõpuks sotsiaalselt peaaegu täielikult kohanematuks.
Paanikahooga patsientide hirmud võivad olla seotud konkreetse haigusega, mis on patsiendi sõnul seotud teda murettekitavate sümptomitega: näiteks hirm infarkti või insuldi ees. Obsessiivsed hirmud Nad sunnivad patsienti pidevalt mõõtma pulssi, kontrollima vererõhku, tegema korduvaid elektrokardiogramme ja isegi uurima vastavat meditsiinilist kirjandust. Sellistel juhtudel räägime obsessiivsete hirmude või hüpohondriaalse sündroomi tekkest.
Depressiivsed häired arenevad sageli sekundaarsete sündroomidena, mis väljenduvad sotsiaalse aktiivsuse vähenemises, huvides välismaailma vastu, suurenenud väsimus, pidev nõrkus, isutus, unehäired, seksuaalne motivatsioon. Patsientidel, kellel on demonstratiivsed krambid, on reeglina hüsteeriline isiksusehäired hüsteeria kliiniliste ilmingutega somaatilises või neuroloogilises sfääris.
Püsivad autonoomsed häired
Püsivad autonoomsed häired on subjektiivsed ja objektiivselt registreeritud autonoomsete funktsioonide häired, mis on püsivad või esinevad juhuslikult ja mida ei kombineerita autonoomsete paroksüsmide või paanikahoogudega. Need häired võivad avalduda valdavalt ühes süsteemis või neil võib olla selgelt eristatav multisüsteemne iseloom. Püsivad autonoomsed häired võivad ilmneda järgmiste sündroomidena:
- kardiovaskulaarsüsteemis: südame rütmiline, kardialgiline, kardionestopaatiline, samuti arteriaalne hüper- ja hüpotensioon või amfotoonia;
- hingamisteedes: hüperventilatsiooni häired: õhupuuduse tunne, õhupuudus, lämbumistunne, hingamisraskused;
- seedetraktis: düspeptilised häired, iiveldus, oksendamine, suukuivus, röhitsemine, kõhuvalu, düskineetilised nähtused, kõhukinnisus, kõhulahtisus;
- termoregulatsiooni- ja higistamissüsteemides: mitteinfektsioosne subfebriili seisund, perioodilised külmavärinad, difuusne või lokaalne hüperhidroos;
- veresoonte regulatsioonis: distaalne akrotsüanoos ja hüpotermia, Raynaud’ fenomen, vaskulaarne tsefalgia, lipotiimsed seisundid, kuuma- ja külmalained;
- vestibulaarsüsteemis: mittesüsteemne pearinglus, ebastabiilsuse tunne.
Autonoomsed häired ja depressioon
Paanikahäirega patsiendi uurimisel peab arst olema tähelepanelik võimaliku endogeense depressiooni suhtes, kuna enesetapuoht nõuab psühhiaatri kohest sekkumist.
Kaasaegsete kriteeriumide järgi iseloomustab depressiooni meeleolu langus, huvi või naudingu vähenemine või puudumine koos isu vähenemise või suurenemisega, kaalulangus või -tõus, unetus või hüpersomnia, psühhomotoorne mahajäämus või agitatsioon, väsimus- või energiakaotus, tunded. väärtusetuse ja ebaadekvaatsete tunnete, süütunde, mõtlemis- või keskendumisvõime languse ja korduvate surma- või enesetapumõtted.
Arsti jaoks on oluline küsimus depressiooni olemuse kohta: kas see on esmane või sekundaarne? Selle probleemi lahendamiseks on olulised kaks diagnostilist kriteeriumi: ajafaktor ja depressiivsete sümptomite raskusaste. Teadlased teevad ettepaneku kasutada mõlemat kriteeriumi ja teha kindlaks, milline häire esineb patsiendi ajaloos ilma teiseta. Kui depressiooni episoodid ilmnesid enne paanikahäiret ja paanikahood tekivad alles depressiooni ajal, siis on paanikahäire depressiooni kõrval teisejärguline. Kui depressioon ilmneb ainult paanikahäirete esinemisel ja reeglina nende teatud arenguetapis, siis suure tõenäosusega räägime esmasest paanikahäirest ja sekundaarsest depressioonist.
Näidati, et paanikahoogudega depressiooniga patsientidel oli pikem kulg, nad olid sageli endogeenset, ärritunud tüüpi ja halvema prognoosiga, nende depressioon oli raskem.
Arvatakse, et paanikahäirete korral esineb sageli sekundaarne depressioon. Tüüpiliseks peetakse järgmist pilti paanikahäire dünaamikast: paanikahood, hüpohondria, sekundaarne depressioon. Ühes uuringus, milles osales 60 inimest, leiti 70% depressiooni ja 57% juhtudest tekkis see pärast esimest paanikahoogu. Mõnedel andmetel täheldatakse sekundaarset depressiivset ülekasvu 70–90% juhtudest pikaajalise paanikahäire olemasolu korral.
Kuna primaarse depressiooni, eriti selle raskete vormide korral on suitsiidirisk kõrge ja psühhoteraapia kasutamine samuti keeruline, on vajalik paanikahäire ja paanikahoogudega depressiooni diferentsiaaldiagnostika. Primaarse depressiooni kahtluse korral on vaja keskenduda kaalulangusele, väljendunud rikkumised keskendumis- ja unehäired, rasked motivatsioonihäired. Sekundaarne depressioon on leebema kulgemisega ja tavaliselt taandub paanikahäire leevenemisel.
Praegu arutletakse aktiivselt paanikahäire ja depressiooni patogeneetilise seose üle, mille põhjuseks on paanikahäire ja depressiooni sage kombinatsioon ning antidepressantide ilmne efektiivsus mõlemal juhul. Kuid mitmed faktid lükkavad ümber oletuse ühe haiguse kohta: need on ennekõike erinevad mõjud bioloogiliste markeritega kokkupuutel. Seega unepuudus parandab raske depressiooniga patsientide seisundit ja halvendab seda paanikahäirega; deksametasooni test on esimesel juhul positiivne ja teisel negatiivne; piimhappe manustamine põhjustab loomulikult paanikahäireid patsientidel või patsientidel, kellel on depressioon koos paanikahäirega, kuid mitte ainult raske depressiooniga patsientidel. Seega võib eeldada, et depressiooni esinemine on paanikahäire avaldumist soodustav tegur, kuigi selle koostoime mehhanismid jäävad ebaselgeks.
Püsivad autonoomsed häired esinevad ka erinevate afektiivsete ja emotsionaalsete-psühhopatoloogiliste sündroomide struktuuris. Enamasti räägime depressiivsetest häiretest (maskeeritud, somatiseeritud ja muud variandid) või segasündroomidest, mille hulgas domineerivad ärevus-depressiivsed, depressiivsed-hüpohondriaalsed ja hüsterodepressiivsed häired. Teadlaste sõnul on hüsteeriline depressioon üks levinumaid psühhogeenseid reaktsioone, millega kaasnevad väljendunud somatovegetatiivsed ja hüsteerilised neuroloogilised sümptomid. Kõige sagedamini täheldatakse selliseid haiguse ilminguid menopausi ajal.
Psühhovegetatiivsete häirete ravi
- Praegu kasutatakse vegetatiivsete sündroomide, nii paroksüsmaalsete kui ka püsivate, ravis järgmisi ravimirühmi:
- (PÕRGUS);
- (tüüpilised ja atüüpilised bensodiasepiinid – ABD);
- väike (MN);
- vegetotroopsed ained.
Paljude kontrollitud (topeltpimedate, platseebokontrollitud) uuringute kaudu on juba tõestatud, et autonoomsete häirete ravis on põhiravimid need, mida kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste ravimitega.
Tuleb rõhutada, et antidepressantravi ei ole näidustatud mitte ainult siis, kui autonoomsed häired on depressiooni, sealhulgas maskeeritud depressiooni ilming, vaid ka siis, kui autonoomsed häired (püsivad ja paroksüsmaalsed) tekivad ärevuse ja ärevusfoobsete häirete raames, isegi kui tegemist on ilmse depressiooniga. ei tuvastata (näiteks paanikahäire koos), segatud ärevus-depressiivsete ja hüsteerilis-depressiivsete (somatoformsete ja depressiivsete) häirete korral. Selline olukord peegeldab tänapäevaseid suundumusi psühhofarmakoteraapias, kus antidepressandid on juhtival kohal ja rahustid (peamiselt tüüpilised bensodiasepiinid) saavad sümptomaatilise, abistava ja korrigeeriva ravi rolli. Erandiks on kombinatsioon antipsühhootikumidega (alprasolaam ja klonasepaam), mida võib mõnel juhul kasutada ka põhilise farmakoteraapiana. Vajadusel kasutatakse täiendavate ravimitena neuroleptikume kombineeritud ravi. Vegetotroopsed ravimid (adrenoblokaatorid, vestibulolüütikumid) võetakse reeglina ravisse sümptomaatilise ravina või korrigeerimiseks. kõrvalmõjud antidepressandid.
Tuleb märkida, et mis tahes psühhotroopsete ravimite kasutamine on soovitatav kombineerida vegetotroopse raviga, eriti kui lisaks kasutataval ravimil on rakulise neurotroopse toime mehhanismid või neurometaboolne tserebroprotektsioon. Eelkõige võimaldab vinpotsetiini (Cavinton) väljakirjutamine nende toimete tõttu oluliselt parandada ravitulemusi.
Paroksüsmaalsete ja püsivate psühhovegetatiivsete häiretega patsientide farmakoteraapia hõlmab mitmeid ravistrateegiaid: paanikahoogude leevendamine; paroksüsmide kordumise ennetamine; püsivate psühhovegetatiivsete sündroomide leevendamine.
Kuidas peatada paanikahood?
Bensodiasepiinide rühma trankvilisaatorid (Relanium, Tazepam, Phenazepam, Xanax) on kõige tõhusamad vahendid paanikahoogude leevendamiseks. Selle sümptomaatilise ravimeetodi puhul tuleb aga ravimi annust aja jooksul suurendada ning bensodiasepiinide ebaregulaarne kasutamine ja sellega seotud tagasilööginähtus võivad kaasa aidata paanikahoogude sagenemisele, haiguse progresseerumisele ja kroonilisusele.
Kuidas vältida paanikahoogude kordumist
Arvukad topeltpimedad platseebokontrolliga uuringud on veenvalt näidanud, et paanikahoogude tekke ennetamisel on kõige tõhusamad kaks ravimirühma: antidepressandid ja antidepressantide kombinatsioon koos trankvilisaatorite ja antipsühhootikumidega.
Tänapäeval on PR-i vastu tõhusate antidepressantide valik märkimisväärselt laienenud ja hõlmab vähemalt 5 ravimirühma: tritsüklilised antidepressandid - (melipramiin), (trüptisool, nortriptüliin), klomipramiin (, gidifeen); neljatsüklilised antidepressandid - (miansan, lerivon); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid - moklobemiid (Aurorix); ebapiisavalt teadaoleva toimemehhanismiga antidepressandid - tianeptiin (Coaxil, Stablon); selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) - fluoksetiin, fluvoksamiin (Avoxin), (Zoloft), paroksetiin (Paxil), (Cipramil).
Selle rühma viimane antidepressant, tsitalopraam, pakub märkimisväärset huvi. Ravimi kõrge selektiivsus ja väike koostoimete potentsiaal, soodne kõrvaltoimete profiil koos kõrge efektiivsusega võimaldavad pidada tsipramiili paljude depressiivsete seisundite jaoks valitud ravimiks, eriti üldises somaatilises ja gerontoloogilises praktikas. Tsitalopraami koos tümoleptikumiga on ka selge anksiolüütiline toime, mis viitab võimalusele kasutada tsitalopraami ärevushäirete ja eriti paanikahoogude korral.
Kõige tõenäolisemaks peetakse teooriat, mis seob antidepressantide paanikavastase efektiivsuse domineeriva toimega aju serotonergilistele süsteemidele. Positiivse efekti saab saavutada väikeste ravimite päevaste annuste kasutamisel. Antidepressantide, eriti tritsükliliste ravimite kasutamisel võib aga esimesel kümnel ravipäeval täheldada sümptomite ägenemist: ärevust, rahutust, agitatsiooni ja mõnikord ka paanikahoogude arvu suurenemist. Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed on suures osas seotud antikolinergiliste toimetega ja võivad avalduda raske tahhükardia, ekstrasüstoolia, suukuivuse, pearingluse, treemori, kõhukinnisuse ja kaalutõusuna. Ülalkirjeldatud sümptomid võivad esimestel etappidel viia sunniviisilise ravist keeldumiseni, eriti kuna kliiniline toime ilmneb reeglina kaks kuni kolm nädalat pärast ravi algust. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite kasutamisel täheldatakse märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid. Nende parem talutavus, ühekordse ööpäevase annuse võimalus ja valutu kiire ärajätmine ravi lõpus on muutnud need ravimid PR-i ravis liidriteks.
Ebatüüpiliste bensodiasepiinide hulka kuuluvad klonasepaam (Antelepsin, Rivotril) ja alprasolaam (Xanax, Cassadane). On leitud, et tüüpilised ja ebatüüpilised bensodiasepiinid suurendavad GABA ehk g-aminovõihappe toimet, mis on kesknärvisüsteemi peamine pärssiv neurotransmitter. Selle ravimirühma oluline eelis on kliinilise toime ilmnemise kiirus, mis on kolm kuni neli päeva. On tõendeid, et suurtes annustes, 6–8 mg, on alprasolaamil antidepressantne toime.
Ravimi valik sõltub haiguse kliinilisest pildist ja ravimi omadustest. Kui PA on hiljuti ilmnenud ja agorafoobset sündroomi ei esine, on soovitatav alustada kombineeritud ravi antidepressantide ja/või antipsühhootikumidega. Kui paanikahood on kombineeritud agorafoobia või muude sekundaarsete sündroomidega, näiteks depressioon, foobia sündroom, hüpohondria, on soovitatav kasutada antidepressante. Esiteks on soovitatav kasutada antidepressante minimaalselt kõrvalmõjud. Mõnel juhul on vajalik antidepressantide ja trankvilisaatorite kombineeritud kasutamine antipsühhootikumidega, mis tagab kliinilise toime varajase avaldumise ning aitab peatada ka paanikahood enne antidepressantide tekkimist.
Kuidas ravida püsivaid psühhovegetatiivseid häireid?
Kõigepealt on vaja arvestada emotsionaalse psühhopatoloogilise sündroomi enda olemusega. Ilmselgelt on depressiivsete häirete puhul kõige levinum ravimeetod antidepressantide kasutamine ja üsna sageli on need ainsad ravivõimalused. Antidepressantide põhirühma võib nimetada selektiivseteks serotoniini tagasihaarde inhibiitoriteks. Kui depressiivset häiret kombineeritakse teiste vaimuhaigustega, võib määrata kombineeritud ravi: antidepressandid ja rahustid või antipsühhootikumid (melleril (sonapaks), teraleen, neuleptiil, egloniil, kloorprotikseen, etaprasiin).
Psühhovegetatiivseid sündroome ravitakse praegu edukalt kombineerituna individuaalne valik ravimid, väikeste annuste määramine, kognitiivse käitumisteraapia läbiviimine ja sotsiaalne kohanemine.
Depressiivsed häired nende sümptomites on kõige somatiseeritud vaimsed seisundid. Teadvuses domineeriv letargia ja depressioon mõjutavad otseselt somaatilisi funktsioone. Koguni psühhosomaatiliste seoste keerukust ja olulisust meditsiinis, kõiki psühhosomaatilisi kaebusi või vähemalt suuremat osa neist kiputakse käsitlema isegi vastsete depressiooni ilminguna ja vastavalt sellele ravima neid ravimitega. See seisukoht on ühekülgne, kuid samas ei saa eitada, et paljusid vaimselt määratud somaatilisi ilminguid võib pidada mentaalses sfääris mittepeegelduvate afektiivsete hirmu- ja depressiooniseisundite ekvivalendiks. Kuna hirmu vasteid südame-veresoonkonna haiguste, hingamisteede ja seedehaiguste puhul on kirjeldatud rohkem kui korra, on depressiivsetele seisunditele eraldi peatükk pühendamine igati õigustatud.
Teadmised depressiooni psühhosomaatikast on vajalikud igale arstile. Patsiendi tajumisel võivad somaatilised nähtused nii tugevalt esile tõusta, et vaimse sfääri häire lülitub täielikult somaatilisele tasandile. Psühhosomaatilise ühtsuse ning vaimse ja somaatilise samaaegsuse asemele võime panna komplementaarsuse ehk asendusprintsiibi (Welx5dskeri järgi), mille kohaselt konflikti afekt ja sisu tõrjutakse teadvusest välja ja somatiseeritakse. Kui arst on oma tajus ja tõlgendusvõimes keskendunud ainult somaatikale, siis üldise pimeduse ja repressioonimehhanismide toime tõttu on afektiivsed, vaimsed, situatsioonilised ja enamasti ka individuaalselt mõistetavad komponendid. haigusprotsess võib täielikult silmist kaduda. Tulemuseks on lõputud diagnostilised testid, mis on äärmiselt kallid, aeganõudvad ja nii patsiendile kui ka arstile meelehärmi tekitavad.
Somaatiliste ja vaimsete protsesside koostoime avaldub harva nii selgelt kui depressiooni psühhosomaatikas ja somatopsüühikas. Samal ajal toimub depressiooniga eelsoodumuse ja keskkonna, isiksuse ja olukorra, psühhodünaamiliste põhjuste põimumine ning teatud teemade lõhenemine vaimse ja somaatilise sfääris.
Somaatilised kaebused ja funktsionaalsed sümptomid võivad depressiivsete häiretega kaasnevate ilmingutena või ekvivalentidena tulla esile nii tugevalt, et domineerivad kogu kliinilises pildis. Sellest tulenevalt võib emotsionaalne häire jääda tagaplaanile ja jääda märkamatuks. Võib küll \ esinevad erineva päritoluga depressioonidega: faasi-endogeensete, neurootiliste, mille puhul tuleb esile isiksus, kui ka reaktiivsete depressioonidega, mis tulenevad selgelt otseselt olukorrast. Neid põhjuslikke tegureid ning somaatilisi ja vaimseid ilminguid iseloomustavad palju nimetusi.
Sümptomid. Patsiendid kurdavad üldist halba tervist, survetunnet, hajusat, mõnikord põletavat valu erinevates kehaosades. Meie tähelepanekute kohaselt olid depressiivsete-neurootiliste häirete kõige levinumad somaatilised lokalisatsioonid:
1) peavalu, survetunne peas;
2) surve- ja valutunne epigastimaalses piirkonnas;
3) valu ja pinge kätes ja jalgades;
4) survetunne südames, kardiaalne hirm;
5) hingamisraskused;
6) survetunne kurgus söömisel ja valmisolek oksendamiseks;
7) kaebused üldpsühhosomaatilise sündroomi raames.
Lisaks pöördutakse sageli arsti poole unehäirete, potentsi languse ja menstruaaltsükli häirete, kurnatuse ja nõrkuse korral, kuid depressiivsetele häiretele ei pööra tähelepanu ei patsient ega arst.
"Haiguse mõiste" on sageli nii ühekülgselt nihkunud füüsilisse valdkonda, et ette võetakse lugematu arv tarbetuid ja kulukaid somaatilisi uuringuid. Kui patsiendil on püsivad kaebused, tehakse sageli isegi kirurgilisi sekkumisi. Arstist sõltub, kas ta pöörab tähelepanu patsiendi enesetundele ja tujule ning kas ta ilmutab valmisolekut patsiendi seisundisse süveneda.
25-aastane naisarstitudeng kaebas 3 kuud kõrvetava valu epigastimaalses piirkonnas ("nagu hambavalu"), mis ei sõltu toidu tarbimisest, samuti iiveldust ja oksendamist. Patsient tundis, nagu oleks ta veetnud rohkem kui ühe öö lõbutsedes. Ta keeldus toidust, kaotas 5 kg ja lisaks koges südamehirmu, kiiret südametegevust ja üldist ärevust. Sellest ajast peale ei saanud ta ees ootavateks eksamiteks valmistuda. Oli märgata, et patsient oli väga masendunud, passiivselt toolile toetudes, vaikselt, mõnevõrra monotoonselt rääkides. Patsient ütles, et enne haigust oli ta aktiivne ja rõõmsameelne. 3 kuud tagasi läks temast sõbranna, samuti arstitudeng, temast lahku ja eelistas teist tüdrukut. Kuid mõne nädala pärast naasis ta naise juurde ja sellest ajast alates on nad jälle heades suhetes olnud. Kuid tema seksuaalne soov kadus, tal polnud jõudu töötada ja ta ei tundnud nälga. Patsient teatas ka, et tema isa raviti depressiooni ja maohaavandit. Diagnoosiks on sandogeense värvusega olukorrast põhjustatud depressioon. Imipramiiniga ravi ajal paranes kiiresti, apaatia kadus ja patsient hakkas valmistuma eksamiteks. Söögiisu on paranenud. Edasise ravi käigus sai selgeks, et ta vajab väikeseid annuseid imiramiini, mida ta võttis üle 5 kuu; Annuse liiga varane vähendamine põhjustab haiguse retsidiivi. Täpselt aasta hiljem algas professionaalsete tingimuste tõttu, mis tõid endaga kaasa suure vastutustunde, järgmine depressiivne faas, mis kestis 3 kuud. Tulevikus ei saanud välistada kergeid maniakaalseid meeleolumuutusi. 3 kuu pärast kirjutas patsient: "See on minu jaoks ebatavaline kogemus - pärast õnnetut kurba taimestikku passiivsuses ja isolatsioonis tunnen taas elu maitset ja mõtet. Olen õnnelik, leidsin oma tõelise koha."
Diagnoos. Diagnoosimisel on olulised teatud iseloomulikud tunnused. Vaja on uurida varasemaid sarnaseid, mis tekkisid kriisiolukordades somaatilised häired või vaimse allakäigu seisund. Sel juhul peaksite pöörama tähelepanu patsientide meeleolule ja nende vajadustele.
Meeleolu kõikumine ilmneb sageli kogu päeva jooksul, sageli õhtuti märgatavalt. Unehäired ja enesepiitsutamine kaasnevad apaatia ja töövõime kadumisega. Väsimus juhtiva ja peamise sümptomina koos töövõime langusega on esiplaanil ka endogeense depressiooni puhul.
Depressiooni iseloomustab "reaktsioon sisse viimane hetk": kui arst soovib vestlust lõpetada ja patsienti ähvardab üksindus, hoiab ta arsti kinni, vaatab talle haledalt otsa ja jutustab kähku oma kogemustest, lisamata midagi uut või olulist. Diagnoosimisel on oluline ka teiste pereliikmete depressioon.
Epidemioloogia. Depressioonisümptomid on psühhosomaatilise kliiniku ambulatoorsete patsientide kõige sagedasem seisund. Aastatel 1982-1984. 2406 patsiendist 16%-l oli see põhidiagnoos, 13,1%-l kaasdiagnoos. Transkultuuriuuringud on näidanud, et hüpohondriaalne depressioon koos autonoomsete häiretega, ebameeldivate somaatiliste aistingutega peas, südames, maos on näiteks Indoneesia patsientidel vähem levinud ja võib-olla isegi sagedamini kui eurooplastel [E. Wittkower ja R. Hugel, 1969; W. Pfeifter, 1969]. Indoneesias täheldatakse sageli lisaks ülaltoodule ka selliseid kaebusi nagu naha põletustunne, värisemine ning käte ja jalgade tuimus.
Psühhofüsioloogia. Nagu paljud arstid märgivad, on sündroomide muutumise osas äärmiselt tähelepanuväärne, et sellised tüüpilised psühhosomaatilised sündroomid nagu koliit, haavandid, urtikaaria, astma jne võivad vahelduda depressiivsete faasidega. See juhib tähelepanu somatopsüühilistele seostele, mida uuritakse psühhosomaatiliste haiguste, neurooside ja psühhooside puhul. Somaatilisi ja vaimseid põhjuseid ei tohiks käsitleda alternatiivina. Väga sageli on depressiooni somaatiline väljendus kõhukinnisus, isutus; naistel muutub menstruatsioon ebaregulaarseks või lakkab, libiido väheneb, süveneb üldine seisund. Sageli tulevad esile unehäired, mis väljenduvad une füsioloogiliste faaside lamenemises ja lühenemises EEG-l.
Haiguse olukord. Tüüpilised depressiooniga haiguse olukorrad on turvatunde kaotus, eraldatus, eraldatus ja suurenenud vastutus. Isegi endogeenne depressioon on mõnede hinnangute kohaselt 15–30% juhtudest olukorrast põhjustatud, vähemalt selle esimeses faasis. Füüsilistest teguritest on oluline naiste ja meeste involutsiooniperiood, millega kaasnevad kriisid nii somaatilises sfääris kui ka psüühikas, samuti vajadus elus ümber orienteeruda, milleks paljud ei ole valmis. Ei tohi unustada, et somaatiliste haiguste ja häirete raames võivad kujuneda ka depressiivsed meeleoluhäired, mis omakorda võivad viia psühhosomaatiliste suhete laia tõlgendamiseni.
Psühhodünaamika. Psühhosomaatilisest vaatenurgast sõltub depressioon tavaliselt idealiseeritud objekti tegelikust olemasolust. See suurendab ka tundlikkust eraldamise suhtes. Seoses objektidega ilmneb teatav infantiilne sõltuvus, millel on suulised tunnused. Ilmub soov sümbiootilise sideme järele hea ema ja tema autoriteediga, aga ka hea arsti või psühhoterapeudiga. Sellel ülekandmisel on erinevad aspektid, patsient kõigub sageli liiga järeleandliku passiivse käitumise, mis ei reageeri abipakkumistele, ja püsivate aktiivsete kalduvuste vahel, mis peegeldavad tunnustuse otsimist. Patsient võib teistele meeldida, ta võiks oma tegudega teisi kaitsta, kaitsta.
Depressiooniga patsiendi kaitse seisneb iseloomulikes reaktsioonivormides, nagu obsessiivne korraarmastus ja täpsus, kui patsient soovib kõrvaldada kõik, mis segab, kõik korratused, agressiivsus, mustus, kõik, mis ei leia tunnustust. Patsient peab pidevalt “head tegema”, s.t. ta püüab oma tegevuse, teiste inimeste läheduse ja laitmatu elustiili kaudu tõrjuda endas peituvaid agressiivseid ja destruktiivseid kalduvusi. Depressiooni kujutatakse kui selle iseloomuliku kaitse lagunemist, kui isolatsiooni kasulikust objektist, kui vastuvõtlikkust enesesüüdistamisele. Depressioonihäire eriline kalduvus somatiseerumisele on psühhodünaamiliselt seletatav asjaoluga, et häiritud sümbiootiline sõltuvus välisest reaalobjektist nihkub sõltuvusse. sisemine objekt - üks teie keha organeid. See kalduvus vaimsete kannatuste ja väliste psühhosotsiaalsete konfliktide internaliseerimisele ja somatiseerimisele ei vasta mitte ainult patsiendi ettekujutustele haigusest, vaid on lähedane ka arsti arusaamale. Kaasaegse tehniliselt varustatud meditsiini entusiastid ja paljud arstid on samuti altid internaliseerimisele ja somatiseerimisele, võtmata arvesse psühhosotsiaalseid konflikte. Avalikkuse teadvuses on psüühikahäired allutatud diskrimineerimisele, mida see suundumus ka peegeldab.
Etioloogia. Võimalus reageerida depressiivsete psüühiliste või puhtsomaatiliste sümptomitega viitab vastava eelsoodumuse olemasolule, mis võib olla pärilik või omandatud varases lapsepõlves välistegurite mõjul arengu käigus. Sel juhul mängivad olulist rolli situatsioonilised sotsiaalsed mõjud.
Isiksuse struktuur. Depressiooniga patsientide isiksuse ilmse pildi määravad ära juba mainitud reageerimisvormid. Depressiooni neurootilise ja psühhootilise vormi vahel on sujuvad üleminekud.
Eelhaiguse korral jämedaid neurootilisi tunnuseid tavaliselt ei leita. Isiksuseomadused nagu liigne kohanemine ja raske töö on tavalisemad. Varases lapsepõlves esineb mõnikord hirmu ilminguid, kuid ilma väljendunud neurootiliste tunnusteta. Kui vaatame tähelepanelikult inimestevahelisi suhteid, võime leida kalduvuse sümbiootilisteks suheteks tugevate kiindumustega. Kalduvus sotsiaalsele ülekohanemisele vastab depressioonihaigete sotsiaalsele sobivusele, mida esineb sagedamini keskmistes sotsiaalsetes kihtides, eelkõige töötajate ja ametnike seas.
Diferentsiaaldiagnostika. Kirjeldatud kaebused on kombineeritud motivatsiooni puudumise, apaatia, töövõime languse jms. peaks panema arsti mõtlema depressioonile, kuigi see ei pruugi olla tõelist kurbust, vaid pigem depersonaliseerumise märke. Psühhiaatrid räägivad sellistel juhtudel "depressioonist ilma depressioonita" või depressiooniga patsientide võimetusest kogeda tõelist kurbust. Ilmselgelt ei tohiks oodata leina ja kurbuse esiletõstmist, vaid pigem üldise efektiivsuse ja elujõu langust. Inimestevaheliste suhete osas võib arst märkida, et ta on võimeline patsiendist "nakatama" oma kaebustega, mis talle seletamatul viisil "pressivad". See on eriti iseloomulik ülalkirjeldatud patsiendi arstist eraldumise hetkele, mil ta näitab juba uksel üles soovi vestlust arstiga pikendada.
Loomulikult ei saa kõiki kaebusi, eriti somaatilisi, diagnostiliselt hinnata. Kuid arst ei tohiks diagnoosi ja raviga liiga palju viivitada, järgides patsiendi eeskuju ja tehes lõputuid uuringuid, mis ainult toetavad tema enesekindlust. Vähemalt terapeutilistel põhjustel saab diagnoosida ex juvantibuse (st ravi tulemuse põhjal).
Prognoos soodne isegi eakatel ja seniilsetel patsientidel.
36-aastane patsient, abielus naine, 3-aastase lapse ema, on erahaiglas ravikliinikus. Ta on 3 kuud märganud valu rinnus, tunnet, nagu oleks nahk rebenenud, miski pigistab seda ja nahk põleb. Ta oli lugenud, et need võivad olla vähi sümptomid; Mõnikord on köha ja röhitsemine. Kõik sai alguse novembris, kui ta viis oma lapse kiirituskliinikusse. Lapsel olid rinnal “kasvud”, mille tõttu tuli kiiritus kätte saada. See tekitas temas hirmu, sest tema sõpruskonda kuulus palju vähihaigeid. Kogu selle aja on ta halvasti maganud, tuju tundub olevat hea, kuid ta võtab kõike raskemalt kui varem. Tema seedimine halvenes ja ta kaotas kaalu. Temast 2 aastat nooremat õde raviti närvikliinikus kolm korda depressiooni tõttu. Ka teistel pereliikmetel on kalduvus tsüklotüümiale. Pandi neurootilise isiksuse arengu põhjal reaktiivse depressiooni diagnoos. Kombineeritud ravi psühhoterapeutiliste vestlustega koos antidepressantide ja anksiolüütiliste ravimitega viis paranemiseni 4 nädala jooksul ja patsient vabastati. Järgneva säilitusraviga retsidiivi ei esinenud. Ta otsustas anda lapsele kiiritust, kuid ei jätkanud suhet temast 7 aastat vanema mehega.
Teraapia. Ravi peaks olema suunatud psühholoogilistele ja täiendavatele mõjudele, mis tekivad haigusprotsessi käigus. Depressiooniga patsiendil on arstiga alati tugev side. See on parim kaitse enesetapukalduvuse eest. Neurootiliste ja reaktiivsete depressiivsete seisundite korral ei tohiks kõhkleda konflikti psühholoogilisel töötlemisel; seda tuleb läbi viia juba ägedal perioodil, kuna sel ajal võib arstlik vestlus leevendust pakkuda. Näidustatud on pikaajaline psühhoteraapia - paljastav psühhoanalüütiline, individuaalne või grupiline, eriti juhtudel, kui selleks on indiviidipoolsed eeldused.
Kui meeleoluhäirete puhul tulevad esile endogeensed tegurid, siis tuleks esmalt eelistada psühhofarmakoloogilisi aineid. Kuid ka siin vajab depressioonis patsient kindlat tuge, arsti, kes tema eest kõik otsustab, tema seisundit ja elu ennast lihtsamaks teeb ning haiglas viibimist reguleerib. Vastuolulisi teemasid aga ägedates ja raskes seisundis depressioonist ei tohiks rääkida. On vaja kasutada ravimeid ja hoida pidevat kontakti patsiendi ja tema lähedastega.
Sel juhul tuleks keskenduda depressiivsetele sümptomitele. Kui ärevus ja hirm tulevad esile, on vaja kasutada ravimeid nagu Aponal või Saroten. Depressiooni ja vähenenud vajaduste korral on näidustatud Noverili võtmine. Mõlemad sündroomid reageerivad ludiomiili toimele. Raske psühhootilise alaarengu ja elutähtsa depressiooni korral on näidustatud tofraniil, sealhulgas kombinatsioonis saroteeniga; väljendunud hirmuseisundi korral tuleks Aponali määrata lühikeseks ajaks kombinatsioonis Tavoriga. Diasepiinide kasutamisel on võimalik nendest sõltuvus. Lisateavet depressiooni uimastiravi kohta leiate vastavast psühhofarmakoteraapiat käsitlevast kirjandusest [M. Wolfersdorf et al., 1988; N. Kuhs, 1990].
HEAOLUHÄIRED JA ÜLDINE PSÜHHOSOMAATILINE SÜNDROOM
(üldine psühhosomaatiline sündroom, funktsionaalsed häired, autonoomse kurnatuse sündroom, psühhovegetatiivne sündroom, autonoomne düstoonia)
Mõiste “üldine psühhosomaatiline sündroom” defineerib valdavalt polüsümptomaatilise, valdavalt somaatilist pilti valusatest kogemustest, millel puudub orgaaniline alus. Seda seisundit seostatakse ühelt poolt halvenenud heaolu ja isiklike teguritega ning teiselt poolt väliste teguritega, näiteks tööraskustega. Esiplaanile tuleb kalduvus somatiseerumisele, vältides tõelisi raskusi ja erilist tähelepanu väärib patsiendi afektiseisund.
Ettemääratus sisaldub juba selles, kuidas neid häireid nimetatakse: "vegetatiivne düstoonia", "funktsionaalne sündroom" jne. esiplaanile tuleb anatoomiline substraat, s.o. ühe või teise organi kahjustused ja "neurootilisusega" - ainult muutunud isiksuseomadused. Selle asemel peaks haiguse nimi peegeldama patsiendi elu ja vaimset olukorda. Vegetatiivse düstoonia organotsentriline kontseptsioon, mida arstid traditsiooniliselt kasutavad, ei võta nende häirete puhul arvesse haiguse sotsiaalset ja vaimset külge. Alles siis, kui üldiste psühhosomaatiliste häiretega inimesi tajutakse halvenenud professionaalsete võimetega ja nende aistingute all kannatavate patsientidena, ületatakse mõte ainult häiritud psüühika ja soma koostoimest.
Sümptomid. Sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised ja varieeruvad. On palju üleminekuid üldistele somaatilistele kaebustele, nagu on täheldatud terved inimesed. Erinevates patsientide rühmades võivad domineerida peavalu kaebused, valulikud aistingud rinnus või kõhus, valu südames ja kiire südametegevus, pearinglus, hingamisraskused, valud lülisambas ja seljas, esinevad samaaegselt või asendavad üksteist. Somatiseerimine viitab haiguse füüsilisele kujutamisele, kui näiteks kogetud hirmu koht asendub kaebustega kiire südamelöögi ja valu südame piirkonnas, ärrituvuse ja rahulolematuse koha võtab higistamine või pearinglus ning melanhoolse meeleolu koht asendub kaebustega survetundest rinnus või raskustundest kehas.
Epidemioloogia. Somaatiliste, nn funktsionaalsete valusündroomide esinemissageduse kohta toodi vastavad näitajad eespool. N. Schepank (1987) leidis üldisi psühhosomaatilisi aistinguid 18%-l uuritud tervetest Mannheimi elanikest, kellest 8%-l peeti neid haiguse ilminguteks. Selle populatsiooni eksperimentaalsetes hinnangutes on erinevad vaimne olemus kaebused, peavalu, kaebused valu kohta epigastimaalses piirkonnas ja lihaspinged (tabel 8).
Uuritute enesehinnangus olid kõige sagedasemateks sümptomiteks alaseljavalu ja peavalu (tabel 9). Eakad kaebavad sagedamini valu pea- ja õlgade piirkonnas, keskealised - survetunnet kõhus, nõrkust ja unetust, noored - erutuvust ja "ablavat isu". Vastupidiselt varasemale arvamusele ei leitud mingit seost teatud elanikkonna segmentide ja tervete inimeste kaebuste esinemissageduse vahel. Ekspertide andmetel ilmnes aga sõltuvus soost: meestel on suurem kalduvus somaatiliselt värvunud sündroomidele, kus ülekaalus on seedetrakti vaevused, ja naised räägivad rohkem näiteks depressiivse iseloomuga vaimsetest kogemustest.
Tabel8 |
|
Levinumad psühhogeensed sümptomid (ekspertide hinnang) |
|
Sümptomid |
% (N= 344) |
Üldine sisemine rahutus | |
Peavalu | |
Depressiivsed häired | |
Väsimuse ja kurnatuse seisundid | |
Epigastimaalse valu funktsionaalsed kaebused | |
Keskendumise ja jõudluse halvenemine | |
Unehäired | |
Lihaspinge |
Tabel 9 |
|
Levinumad kaebused (enesehindamine)[pärast Honmanni jt, 1983] |
|
Kaebused |
% (N= 344) |
Erutuvus | |
Sisemine rahutus | |
Unustus | |
Väsimus | |
Alaselja ja seljavalu | |
Ärilised või isiklikud mured | |
Peavalu | |
Pealetükkivad mõtted | |
Sisemine pinge | |
Üldiste somaatiliste kaebuste ja tervete inimeste kehva tervise edasisel süvenemisel võib haiguslehe väljastamisega tekkida töövõimetus. N. Schepanki (1989) tähelepanekute järgi on 38% elanikkonnast 4 nädalat aastas puudega. Samas on psüühika- ja psühhosomaatiliste üldhäiretega inimestel puue ja haiguslehel viibimine 2 korda sagedasemad ja kestavad kauem kui kogu elanikkonna hulgas.
R. Tölle ja A. Ladas (1982) leidsid ühes tööstusettevõttes “funktsionaalseid häireid” jälgides, et kirjalikele küsimustele vastates kinnitas 48% vastanutest vähemalt ühe funktsionaalse sümptomi olemasolu ning keskmiselt oli kaks iga uuritud inimese kohta. “Orgaaniliselt” tervetel, kuid ravi saavatel inimestel on somaatilised kaebused veelgi sagedasemad ja nende esinemissagedus sõltub psühhofarmakoloogilistest ravimitest, ravimata patsiendid aga võtavad valuvaigisteid iseseisvalt (tabel 10).
Kaebuste sageduse sõltuvus töötingimustest on selgelt nähtav: selle tagajärjel ületöötamine üle aja põhjustab unehäireid ja kalduvust valuvaigistite kuritarvitamisele, emotsionaalse stressi ja kolleegidega konfliktide ajal suureneb erutuvus ja suureneb ebameeldivate aistingute hulk. Isiklike ja perekondlike konfliktide kohta uuringut ei korraldatud, seega puuduvad selle teema kohta andmed.
Psühhosomaatilised korrelatsioonid. Psühhovegetatiivse sündroomi käsitlemisel avaldatakse sageli arvamust, et see sündroom on pidevalt põhjustatud rikkumisest autonoomne regulatsioon[N. Eysenck, 1966; Thele, 1967; L. Delius ja J. Fahrenberg, 1966].
H. Eysenck peab “neurootilisuse” all silmas autonoomse närvisüsteemi algselt tugevat labiilsust; L. Delius räägib "selle ebapiisavast alluvusest". Ülaltoodud üldise psühhosomaatilise sündroomi definitsiooni raames ei saa rääkida somaatiliste ilmingute olulisusest põhjusliku tegurina, samuti pideva samaaegse ja muutuva düsregulatsiooni tasemest.
Üldise psühhosomaatilise sündroomiga võib koos eksisteerida mitu erinevat häiret. Me eristame neid privaatsetest funktsionaalsetest häiretest, nagu eespool kirjeldatud, näiteks südame-veresoonkonna düsregulatsiooniga. Näiteks ortostaatilist düsregulatsiooni iseloomustab vastavus subjektiivsete kaebuste ja autonoomsete funktsioonide seisundi vahel. Üldise psühhosomaatilise sündroomi korral puudub selge vastavus kaebuste struktuuri ja teatud vegetatiivsete sümptomite vahel, nagu näitavad vaatlused. Viimastel aastatel. Pideva seose kontseptsioon somaatiliste aistingute raskuse ja mitmekesisuse ning autonoomse regulatsiooni häire astme vahel on vaevalt õigustatud [M. Myrtek, 1978]. Neurootilise isiksusetegurina käsitletava emotsionaalse labiilsuse vahel on aga tihedad seosed, mida kinnitavad ka psühholoogilised testid ja somaatiliste kaebuste esinemissagedus, kuid kaebuste ja objektiivselt määratud autonoomsete funktsioonide häirete vahel seoseid ei ole.
Tabel 10 |
||
Funktsionaalsete kaebuste esinemissagedus ravimata ja ravitud töötajateltööstusettevõte [pooltR. TolleJaA. Ladas,1982] |
||
Märgid |
Funktsionaalsed kaebused |
|
ravimata(N= 698) % |
ravitud(N= 82) % |
|
Peavalu | ||
Higistamine | ||
Erutuvus | ||
Raskused ärgata | ||
Märkimisväärne väsimus | ||
Südame funktsionaalsed kaebused | ||
Meeleolu labiilsus | ||
Kontsentratsiooni nõrkus | ||
Raskused uinumisega | ||
Pearinglus | ||
Energiapuudus | ||
Pinge tekkimine | ||
Sealhulgas äkilise ülekoormuse tõttu | ||
Valuvaigistite kasutamine | ||
Psühhofarmakoloogiliste ravimite kasutamine |
Põhjuslikku rolli mängivad paljud tegurid. Need peituvad nii inimeses endas kui ka tema töökeskkonnas ja perekonnas, tema olevikus, minevikus ja tulevikus.
1. On võimalik tõestada, et somaatiliste ja psüühiliste häirete esinemissagedus korreleerub isiksuseteguriga, mida traditsiooniliselt defineeritakse kui "närvilisust". Erutuvuse, emotsionaalse labiilsuse ja meeleolu kõikumisega isiklikku tegurit iseloomustatakse neurootilisusena [N. Eysenck, 1968] ja tuvastatakse psühholoogiliste testide abil. Sellist isiksust iseloomustab aga ka kõrge kognitiivne ja afektiivne diferentseeritus. N. Eysenck märgib, et sellistel inimestel on tajude ja kogemuste sfääris kõrge tundlikkus psühhofüüsiliselt ja emotsionaalselt ületamatute raskuste suhtes, mis muudab nad haavatavamaks vastuolude suhtes kutsetegevuses. Seetõttu on nende kaebused signaalid mitte ainult nende isikliku olukorra, vaid ka kogu välise olukorra kohta.
Neid häireid peetakse mõnikord autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse tagajärjeks vastavalt psühhofüüsilisele reaktsioonile; kuid tegelikult pole see niivõrd haiguse orgaaniline põhjus, kuivõrd psüühilise seisundi häirele reageeriv pinnas.
2. Raskused praeguses elusituatsioonis, eeskätt töö- või perekondlikku laadi, ja nendest põhjustatud konfliktid peavad siiski omama teatavat vastukaja, et tekitada vastavaid kaebusi. Tihti saab määravaks positsioon tööl. Samas on kaitsefaktoriks tugev sotsiaalne tugi perekonnas või partnerilt, mille puudumisel suureneb kahjulike tegurite roll. Ainult ägedate psühhosotsiaalsete raskuste korral muutuvad tervete inimeste kaebused sümptomiks, mis tekitab ettekujutuse meditsiinilist sekkumist vajavast haigusest.
525 töötaja somaatilise ja vaimse uuringu andmed näitasid seost kaebuste profiili või kaebuste hulga ja konkreetse tööolukorra vahel erinevates tööstusettevõtetes ja asutustes. Tööstuslike rõivaõmblusettevõtete töötajate küsitluse andmete võrdlemisel tuvastati erinevad näitajad üldiste kaebuste arvus ja eelkõige õlgade ja käte valusündroomi raskusastmes. See väljendus haigestumuse suurenemises, märkimisväärses kaadri voolavuses ja suures arvus tööga seotud vigastustes. Ettevõttes, mille töötajatel on palju kaebusi, iseloomustas töötingimusi ajapuudus, töö monotoonsus koos kõrgema täitmise täpsuse nõudega. Seega võib ebasoodsates töötingimustes esineda dekompensatsiooni ka tervetel, kellel on funktsionaalsed häired, raskused ja konfliktid, ning üldiste kaebustega haigete hulka.
3. Somatiseerimise kohta olgu öeldud, et kogu kaasaegne meditsiin on rohkem suunatud haiguse somaatilisele kui vaimsele olemusele. Arstid, sotsiaaltöötajad ja ühiskond üldiselt peavad füüsilisi haigusi vaimsetest haigustest olulisemaks, mis on diskrimineerimise vorm. Lõpuks võib somatiseerumise teed näha kehalise sfääri väljendamise põhifunktsioonis. Kehalised ilmingud omandavad pingete maandamise ja raskuste vältimise iseloomu. Somaatilist haigust tuleks pidada tugevamaks üleskutseks teiste tähelepanu järele. Lapse haigestumine ei põhjusta mitte ainult ema armastavat hoolitsust ja erilist tähelepanu, vaid toob kaasa ka lapse vabastamise kohustustest, näiteks kooliskäimisest. Inimene kasutab seda varajast kogemust ja esmast üleskutset ka oma haiguse somatiseerimiseks. Kaebuste isiksuse närvisüsteemi seos näib olevat lihtsustatud. Sellele vastandub keerulisem seos kaebuse hetke elusituatsiooni isiksuse arsti ja ühiskonna somaatilise haigusetaju vahel.
Seega asendub põhjusliku arengu koht kogetud interaktsiooniga inimese ja tema sotsiaalse keskkonna vahel.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika.Üldise psühhosomaatilise sündroomi diagnoos tuleks teha "positiivseks". Haiguse somaatiliste põhjuste väljajätmisest aga selleks ei piisa. Kaasaegne meditsiin annab praktiliselt piiramatud võimalused uuringuteks, mis on ammendamatud ja mida saab lõputult korrata. Paljude arstide abituse väljendus on äärmiselt raiskamine suured fondid lõputute uuringute ja medikamentoosse ravi eest, mis raskendab psühhosomaatilise haiguse diagnoosimist. Sihtküsitluse kaudu on vaja keskenduda emotsionaalse sfääri hetkemeeleolule ja -seisundile. Tähelepanu tuleks pöörata ka meeleolumuutuste esinemisele päeval või teatud olukordades, unerütmi iseloomule, rahulolule vaba aja veetmisega ja kontaktidele teiste inimestega.
Ajutise ja sisemise seose olemasolu kaebuste ilmnemise ja väliste raskuste ja/või sisemiste konfliktsituatsioonide vahel on võimalik hinnata nende kaebuste kohta patsiendi elus. "Kehakeele" mõistmine on diagnoosi tegemiseks oluline. Millises eluetapis sümptom ilmnes? Mis on selle ülim tähendus? Mis on "rääkiva" oreli ajalugu? Tähelepanu tuleks pöörata, eriti tavainimeste seas, väljenditele, millega patsiendid kirjeldavad oma kaebusi ja oma eluolu. See peegeldab sageli otseselt nende seisundi ja selle omavahelise seose "mõistmist". Üldist psühhosomaatilist sündroomi tuleks eristada seisunditest, mille puhul kaebused või valu on valdavalt väga demonstratiivse iseloomuga, nagu see on tüüpiline konversioonivormidele. Samuti on vaja pöörata tähelepanu haiguse protseduuriliste depressiivsete vormide ainulaadsele kulgemisele.
Teraapia. Soovitatavad teraapiatüübid hõlmavad keskendunud avalikustamisvestlust ja muid psühhoterapeutilisi tehnikaid, sealhulgas rühmaseansse. Ravi edukuse seisukohalt on määrav indiviidi kaasamine tema emotsionaalsesse sfääri õigesse hindamisse eluolukord, sealhulgas patsiendi ametialane ja perekonnaseis, kogu tema eelneva elu taustal. Somatiseerimise vormis allasurutud heaolu ja allasurutud vajadused on kergemini äratuntavad ja hoomatavad, kui rühmas on suur hulk patsiente, eriti kui nende häired on sarnased. Vestlusrühmad, eneseabirühmad ja sügavuspsühholoogiapõhine rühmateraapia võivad olla väga kasulikud. Narkootikumide ravi ilma eluolukorda selgitamata võib olla kahjulik, kuna see varjab ainult haiguse meeleolu ja põhjust ning põhjustab selle kroonilist kulgu. Alles pärast välise ja sisemise eluolukorra selgitamist saavad mõttekaks sellised edasised ravimeetmed nagu somaatilised ümberkorraldamised, koolitused, unerohtude väljakirjutamine jms, aga ka erialane ümberorienteerumine.
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!
Depressiooni sümptomid
Eksperdid tuvastavad enam kui 250 depressiivse häire sümptomit. Kui erinevad nad üksteisest on? depressioon, on nende kliinilised sümptomid palju mitmekesisemad. Siiski on mitmeid depressiooni tunnuseid, mis vastavad ka diagnostilistele kriteeriumidele.Depressiooni alguse tunnused
Igal üksikul haigusjuhul võivad depressiooni alguse tunnused olla erinevad ja väljenduda erineval määral. Kogu nende märkide komplekt on tinglikult jagatud nelja põhirühma.Depressiooni esmaste nähtude rühmad on järgmised:
- emotsionaalsed märgid;
- vaimse seisundi rikkumine;
- füsioloogilised tunnused;
- käitumusliku seisundi rikkumine.
Emotsionaalsed märgid
Depressiooni alguse emotsionaalsed tunnused viitavad patsiendi emotsionaalse seisundi halvenemisele ja nendega kaasneb enamasti üldise meeleolu langus.
TO emotsionaalsed märgid depressioon sisaldab:
- muutlik meeleolu järsu muutusega rõõmust melanhooliani;
- apaatia;
- äärmine meeleheide;
- depressiivne, masendav seisund;
- ärevus, rahutus või isegi põhjuseta hirm;
- meeleheide;
- vähenenud enesehinnang;
- pidev rahulolematus enda ja oma eluga;
- huvi ja naudingu kaotus töö ja ümbritseva maailma vastu;
- süütunne;
- kasutuse tunne.
Depressiooniga patsientidel ilmnevad vaimse seisundi halvenemise tunnused, mis väljenduvad vaimsete protsesside aeglustumises.
Vaimse häire peamised sümptomid on:
- keskendumisraskused;
- võimetus keskenduda konkreetsele tööle või tegevusele;
- lihtsamate ülesannete täitmine pikema aja jooksul – töö, mis inimesel varem mõne tunniga tehtud võib võtta terve päeva;
- "kinnisidee" oma väärtusetuse suhtes – inimene mõtleb pidevalt oma elu mõttetusele, temas domineerivad ainult negatiivsed hinnangud enda kohta.
Depressioon ei väljendu mitte ainult patsiendi emotsionaalse ja vaimse seisundi depressioonis, vaid ka elundite ja süsteemide häiretes. Mõjutatud on peamiselt seede- ja kesknärvisüsteem. Depressiooni orgaanilised vaevused avalduvad mitmesuguste füsioloogiliste tunnuste kaudu.
Depressiooni peamised füsioloogilised tunnused
Suured füsioloogilised muutused | Märgid |
Seedetrakti häired |
|
Unehäired |
|
Liikumishäired |
|
Seksuaalkäitumise muutus | Seksuaalne soov väheneb või kaob täielikult. |
Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired |
|
Käitumisseisundi häire
Sageli väljenduvad esimesed depressiooni sümptomid patsiendi käitumishäiretes.
Peamised depressiooni käitumishäirete tunnused on:
- vastumeelsus perekonna ja sõpradega ühendust võtta;
- harvem – katsed tõmmata teiste tähelepanu endale ja oma probleemidele;
- huvi kaotamine elu ja meelelahutuse vastu;
- lohakus ja soovimatus enda eest hoolitseda;
- pidev rahulolematus enda ja teistega, mille tagajärjeks on liigsed nõudmised ja kõrge kriitika;
- passiivsus;
- oma töö või tegevuse ebaprofessionaalne ja ebakvaliteetne sooritamine.
Depressiooni diagnostilised tunnused
Nende märkide põhjal tehakse depressiivse episoodi diagnoos. Kui depressiivsed episoodid korduvad, räägivad need sümptomid korduva depressiivse häire kasuks.Depressioonil on peamised ja täiendavad diagnostilised tunnused.
Peamised depressiooni tunnused on:
- hüpotüümia - meeleolu langus võrreldes patsiendi normaalse normiga, mis kestab üle kahe nädala;
- vähenenud huvi mis tahes tegevuse vastu, mis tavaliselt tõi positiivseid emotsioone;
- suurenenud väsimus energiaprotsesside vähenemise tõttu.
- vähenenud tähelepanu ja kontsentratsioon;
- enesekindluse puudumine ja enesehinnangu langus;
- enesesüüdistamise ideed;
- häiritud uni;
- söögiisu halvenemine;
- enesetapumõtted ja -teod.
Ärevus ja depressioon
Ärevus on depressiivse häire lahutamatu osa. Ärevuse intensiivsus varieerub sõltuvalt depressiooni tüübist. See võib olla väike apaatse depressiooni korral või ulatuda ärevushäire tasemeni ärevuse depressiooni korral.Depressiooni ärevuse ilmingud on järgmised:
- sisemise pinge tunne - patsiendid on pidevas pingeseisundis, kirjeldades oma seisundit kui "oht on õhus";
- ärevustunne füüsilisel tasandil - värisemise, kiire südamelöögi, suurenenud lihastoonuse, suurenenud higistamise kujul;
- pidevad kahtlused tehtud otsuste õigsuses;
- ärevus laieneb tulevastele sündmustele - samal ajal kardab patsient pidevalt ettenägematuid sündmusi;
- ärevustunne laieneb ka minevikusündmustele - inimene piinab end pidevalt ja teeb endale etteheiteid.
Ärevuse depressiooni autonoomsed sümptomid on:
- tahhükardia (kiire südamelöök);
- labiilne (ebastabiilne) vererõhk;
- suurenenud higistamine.
Unehäired depressioonis
Unehäired on depressiooni üks esimesi sümptomeid ja ka üks levinumaid. Epidemioloogiliste uuringute järgi täheldatakse erinevaid unehäireid 50–75 protsendil depressiooniga patsientidest. Pealegi võivad need olla mitte ainult kvantitatiivsed, vaid ka kvalitatiivsed muutused.Depressiooni unehäirete ilmingud on järgmised:
- uinumisraskused;
- katkenud uni ja sagedased ärkamised;
- varahommikused ärkamised;
- vähenenud une kestus;
- madal uni;
- õudusunenäod;
- kaebused rahutu une üle;
- puhketunde puudumine pärast ärkamist (normaalse une kestusega).
Unehäired depressiooni korral hõlmavad nii unetuse häireid (85 protsenti) kui ka hüpersomniahäireid (15 protsenti). Esimene hõlmab öist unehäiret ja teine - päevane unisus.
Unenäos endas on mitu faasi, millest igaühel on oma funktsioonid.
Une etapid hõlmavad järgmist:
1. Mitte-REM-une faas
- unisus või teetalaine staadium;
- une spindli staadium;
- delta uni;
- sügav unistus.
Depressiooniga väheneb delta-une, lühikese une faasi lühenemine ja aeglase une pindmise (esimese ja teise) faasi suurenemine. Depressiooniga patsiendid kogevad "alfa - delta - une" nähtust. See nähtus võtab kestvalt rohkem kui viiendiku unest ja on alfarütmiga delta-lainete kombinatsioon. Sel juhul on alfarütmi amplituud mitu korda väiksem kui ärkveloleku ajal. Eeldatakse, et see delta-une aktiivsus tuleneb aktiveerivast süsteemist, mis ei võimalda inhibeerivatel somnogeensetel süsteemidel täielikult toimida. REM-unehäirete ja depressiooni vahelise seose kinnituseks on fakt, et depressioonist taastudes taastub esimesena delta-uni.
Depressioon ja enesetapp
Statistika järgi sooritavad 60–70 protsenti kõigist enesetappudest sügavas depressioonis inimesed. Enamik depressiooniga patsiente märgib, et neil on vähemalt korra elus olnud enesetapumõtteid ja iga neljas on vähemalt korra enesetapukatset teinud.Peamine riskitegur on endogeenne depressioon, st depressioon skisofreenia või bipolaarse psühhoosi taustal. Teisel kohal on reaktiivsed depressioonid, st depressioonid, mis tekkisid vastusena traumale või stressile.
Enesetapu põhiprobleem on see, et paljud enesetapu sooritanud ei saanud kvalifitseeritud abi. See tähendab, et enamik depressiivseid seisundeid jääb diagnoosimata. Sellesse depressioonide rühma kuuluvad peamiselt maskeeritud depressioon ja alkoholismiga seotud depressioon. Need patsiendid saavad selle hiljem kui teised psühhiaatriline abi. Siiski saavad patsiendid uimastiravi, on samuti ohus. Selle põhjuseks on sagedased ja enneaegsed ravikatkestused ning lähedaste toetuse puudumine. Teismeliste seas on enesetapu riskifaktoriks teatud ravimite võtmine. On tõestatud, et teise põlvkonna antidepressandid on võimelised provotseerima noorukite suitsidaalset käitumist.
Väga oluline on õigeaegselt kahtlustada patsiendi enesetapumeeleolu.
Suitsiidsuse tunnused depressiooniga patsientidel on järgmised:
- enesetapumõtete libisemine vestlusesse fraaside kujul "kui ma olen läinud", "kui surm võtab mind" jne;
- pidevad enesesüüdistuste ja -alandamise ideed, vestlused oma olemasolu väärtusetusest;
- haiguse tõsine progresseerumine kuni täieliku isolatsioonini;
- enne enesetapu kavandamist saavad patsiendid lähedastega hüvasti jätta - neile helistada või kiri kirjutada;
- Samuti hakkavad patsiendid enne enesetappu sageli oma asju korda seadma – koostavad testamendi ja nii edasi.
Depressiooni diagnoosimine
Depressiivsete seisundite diagnoosimine peaks hõlmama diagnostiliste kaalude kasutamist, patsiendi põhjalikku uurimist ja tema kaebuste kogumist.Depressiooniga patsiendi küsitlemine
Vestluses patsiendiga pöörab arst ennekõike tähelepanu pikkadele depressiooniperioodidele, huvide ringi vähenemisele ja motoorsele alaarengule. Olulist diagnostilist rolli mängivad patsientide kaebused apaatia, jõukaotuse, suurenenud ärevuse ja enesetapumõtete kohta.Depressiivse protsessi tunnuseid on kaks rühma, mida arst diagnoosimisel arvesse võtab. Need on positiivne ja negatiivne afektiivsus (emotsionaalsus).
Positiivse aktiivsuse märgid on järgmised:
- vaimne pärssimine;
- igatsus;
- ärevus ja agitatsioon (erutus) või motoorne alaareng (sõltuvalt depressiooni tüübist).
- apaatia;
- anhedoonia – naudingu kogemise võime kaotus;
- valulik tundetus.
Depressiivse sisu kompleks on:
- enesesüüdistamise ideed - kõige sagedamini lähisugulaste patu, ebaõnnestumise või surma pärast;
- hüpohondriaalsed ideed - koosnevad patsiendi veendumusest, et ta põeb ravimatut haigust;
- Enesetapu mõtted.
Täiendavad depressiooni diagnostilised tunnused on:
- perekonna ajalugu - kui patsiendi sugulaste hulgas oli depressiivse häire (eriti bipolaarse häire) all kannatavaid inimesi või kui lähisugulaste seas oli enesetappe;
- patsiendi isiksusetüüp – ärevushäire on depressiooni riskitegur;
- varasem depressioon või maania;
- kaasnevad somaatilised kroonilised patoloogiad;
- alkoholism – kui patsient on alkoholist osaline, siis on see ka depressiooni riskitegur.
Beck Depression Inventory ja muud psühhomeetrilised skaalad
Psühhiaatrilises praktikas eelistatakse psühhomeetrilisi skaalasid. Need vähendavad oluliselt ajakulu ja võimaldavad patsientidel ka iseseisvalt hinnata oma seisundit ilma arsti osaluseta.Psühhomeetrilised skaalad depressiooni hindamiseks on järgmised:
- Haigla ärevuse ja depressiooni skaala (HADS);
- Hamiltoni skaala (HDRS);
- Zungi skaala;
- Montgomery-Asbergi skaala (MADRS);
- Becki skaala.
Väga lihtne kasutada ja tõlgendada skaala. Kasutatakse haiglapatsientide depressiooni skriinimiseks. Skaalal on kaks alamskaala – ärevusskaala ja depressiooni skaala, millest igaüks sisaldab 7 küsimust. Iga väide vastab omakorda neljale vastusele. Arst esitab need küsimused patsiendile ja ta valib neist neljast endale sobiva.
Järgmisena liidab küsitlust läbi viiv arst punktid kokku. Skoor kuni 7 tähendab, et patsient ei ole depressioonis. 8–10 punktiga on patsiendil kerge ärevus või depressioon. Skoor üle 14 näitab kliiniliselt olulist depressiooni või ärevust.
Hamiltoni skaala (HDRS)
See on üldarstipraksises kõige populaarsem ja sagedamini kasutatav skaala. Sisaldab 23 punkti, mille maksimaalne punktisumma on 52 punkti.
Hamiltoni skaala tõlgendus on järgmine:
- 0-7 punkti rääkida depressiooni puudumisest;
- 7-16 punkti- kerge depressiivne episood;
- 16-24 punkti
- rohkem kui 25 punkti
Zungi skaala on 20-punktiline depressiooni enesehinnangu mõõt. Igal küsimusel on neli võimalikku vastust. Patsient, täites eneseankeeti, märgib ristiga talle sobiva vastuse. Maksimaalne võimalik koguskoor on 80 punkti.
Zungi skaala tõlgendus on järgmine:
- 25 – 50 – normi variant;
- 50 – 60 - kerge depressiivne häire;
- 60 – 70 - mõõdukas depressiivne häire;
- rohkem kui 70- raske depressiivne häire.
Seda skaalat kasutatakse depressiooni dünaamika hindamiseks ravi ajal. See sisaldab 10 punkti, millest igaüks saab 0 kuni 6 punkti. Maksimaalne koguskoor on 60 punkti.
Montgomery-Åsbergi skaala tõlgendus on järgmine:
- 0 – 15 - depressiooni puudumine;
- 16 – 25 - kerge depressiivne episood;
- 26 – 30 - mõõdukas depressiivne episood;
- rohkem kui 31- raske depressiivne episood.
See on üks esimesi diagnostilisi skaalasid, mida hakati kasutama depressiooni taseme määramiseks. Koosneb 21 väiteküsimusest, millest igaüks sisaldab 4 vastusevarianti. Maksimaalne koguskoor on 62 punkti.
Becki skaala tõlgendus on järgmine:
- kuni 10 punkti- depressiooni puudumine;
- 10 – 15 - subdepressioon;
- 16 – 19 - mõõdukas depressioon;
- 20 – 30 - raske depressioon;
- 30 – 62 - raske depressioon.
Asjakohasus: tüüpilise puudumine, väljendunud depressiivsed sümptomid, ähmane kliiniline pilt, arvukad depressiooni "maskid" - kõik see raskendab rasket diagnoosi depressiivne seisund; Seetõttu pööratakse selles artiklis erilist tähelepanu ebatüüpilistele "somatiseeritud" depressioonidele, mis on neuroloogilises ja terapeutilises praktikas kõige levinumad.
(!
)
On olemas epidemioloogilised andmed, mis näitavad, et ligikaudu 30% ambulatoorsel praktikal viibivatest tuvastamata somaatilise diagnoosiga patsientidest kannatab somatiseeritud depressiooni all. Patsiendid ei ole sageli oma meeleoluhäiretest teadlikud või varjavad neid, kartes võimalikku kontakti psühhiaatriga; sellega seoses reageerivad nad väga sageli negatiivselt küsimustele oma vaimse seisundi kohta ja kurdavad järjekindlalt eranditult somaatiliste ja/või autonoomsete sümptomite üle.
Somatiseeritud depressioon(SD) on ebatüüpiline depressioon, mille puhul depressiooni tegelikud sümptomid on peidetud püsivate somaatiliste ja autonoomsete kaebuste maski taha (somatiseeritud depressioonil on palju sünonüüme - vastne, maskeeritud, varjatud, ambulatoorne, aleksitüümiline, varjatud, vegetatiivne jne. nagu depressioon ilma depressioonita).
(! ) Diabeedi kliinilise pildi olemus on järgmine: depressiivsed kaebused, s.o. kurb tuju, melanhoolia, süütunne, madal enesehinnang, pessimistlik tulevikunägemus, naudingu nautimise võimaluse puudumine on reeglina peidus mitmete somato-vegetatiivsete kaebuste taga, mida patsient seletab kangekaelselt orgaanilise haigusega, mida pole veel esinenud. tema juurest on leitud: patsiendid pöörduvad k.l. arstile ei kurda nad tavaliselt tüüpiliste depressiooni sümptomite üle, ennekõike tunnevad nad muret oma somaatilise vaevuse pärast, mis väljendub varieeruvate ja arvukate (kõigi kehasüsteemide ja organite) somatovegetatiivsete kaebustena: kuumahood. külm või kuumus, soolehäired, iiveldus, röhitsemine, suukuivus, südamepekslemine, tahhükardia, õhupuudus, mittesüsteemne pearinglus, külmavärinad, väike palavik, suurenenud higistamine, lipotüümilised (minestamise-eelsed) seisundid; ! iseloomulik krooniline valu erinevates kehaosades: peas, seljas, rinnal, kõhus või kogu kehas.
Valu on nagu depressiooni mask (või valu tunnused diabeedi korral): valu muudab lokaliseerumist, seda täheldatakse samaaegselt erinevates kehaosades, sellel on senestopaatiline värvus ja seda kirjeldatakse sageli muude mõistetega kui valu (“raske, kopitanud, kõikuv, purjus pea“, „põletustunne, valutunne, tuimus, roomamine, liikumine peas, rinnaku taga“); enamgi veel, valuvaigistid selliste valusündroomide puhul on need tavaliselt ebaefektiivsed; valu intensiivistub öösel ja varahommikul; Patsientide käitumine on suunatud haige organi “kaitsmisele” (valukäitumine) - nad püüavad oma pead mitte liigutada, väldivad igasugust füüsilist tegevust ja leiutavad oma leebe igapäevarutiini.
Unehäired on nagu depressiooni mask: unehäired võivad avalduda uinumisraskustena, rahutu uni sagedaste ärkamistega öösel, aga ka õudusunenägudega. Patsiendid kurdavad pindmist, vahelduvat und, mis ei too välja puhkust, hommikust unetunnet ja päevast unisust. Arvukate unehäirete hulgas on depressiooni kõige iseloomulikumaks sümptomiks varahommikused ärkamised, mil patsient ärkab väga varakult melanhoolia, lootusetuse ja söögiisu puudumisega.
Söögiisuhäired ja kehakaalu muutused, depressiooni maskidena: depressiooni [kohustuslikult] iseloomustavad anorektilised reaktsioonid, mis põhjustavad üsna kiiret kehakaalu langust; kuid mõnedel patsientidel võivad tekkida buliimia episoodid koos liigse, halvasti kontrollitud ülesöömisega, mis põhjustab kehakaalu tõusu.
Asteenia kui depressiooni mask: somatiseeritud depressiooni üks levinumaid kaebusi on asteeniliste häirete kaebus: väsimus ja väsimus, mida patsient pidevalt kogeb, ei ole seotud eelneva stressi mahu, intensiivsuse ja kestusega ega kao. eemal isegi pärast öist und ja/või pikaajalist puhkust; patsient kaebab töövõime langust, suutmatust pikka aega keskenduda, raskusi otsuste tegemisel; nii vaimne kui ka füüsiline stress muutuvad talle raskeks, isegi igapäevased tegevused võivad teda oluliselt väsitada; Üsna spetsiifilised on meeste libiido langus ja erektsioonihäired, samuti menstruaaltsükli häired või premenstruaalse pinge sündroomi teke naistel.
Depressiivsed häired võivad peituda mitte ainult somatovegetatiivsete ja/või asteeniliste sümptomite, vaid ka muude psühhopatoloogiliste seisundite – kõige sagedamini ärevuse ja suurenenud ärrituvuse – varjus. !
Nende arvukate sümptomite taga, millel pole orgaanilist põhjust, võib peituda depressioon, mida tuleb ära tunda.
Diabeedi [diagnoos] tuvastamiseks kasutatakse järgmisi viitemärke:
1
. patsienti uuriti korduvalt ja hoolikalt arvukate kaebuste ja somatovegetatiivsete sümptomite suhtes, mida ei saa seletada k.-l. orgaaniline neuroloogiline või somaatiline haigus; kaebuste ja objektiivse somaatilise seisundi lahknevus; lahknevus häirete dünaamika ning somaatilise haiguse kulgemise ja tulemuse vahel (st somatovegetatiivsete ilmingute varieeruvus, mis ei ole somaatilise haiguse dünaamikale omane); "üldise somaatilise" teraapia mõju puudumine ja positiivne reaktsioon psühhotroopsetele ravimitele;
2
. patsiendil on madal sotsiaalne toetus, samuti oluliste inimestevaheliste sidemete puudumine, sh. suur hulk olulisi stressirohkeid sündmusi, mis toimusid patsiendi peamiste kaebuste ilmnemisele eelnenud aastal; on tuvastatud narko-, alkoholi- või narkosõltuvus;
3
. esineb premorbiidseid isiksuseomadusi, mis peegeldavad reaktiivsuse tunnuseid (võimalik tuvastada kergeid depressiooni sümptomeid), patsiendi anamneesis on andmed varasemate depressiooniepisoodide, enesetapukatsete või psühhotroopsete ravimite võtmise kohta, samuti andmed, et patsiendi I astme sugulastel on olnud või on täheldatud depressiivseid häireid (pärilik tegur);
4
. somatoneuroloogiliste sümptomite tsüklilisuse tunnused praeguses seisundis ja ajaloos, sealhulgas igapäevased kõikumised; Tavaliselt tuvastatakse diabeedi korral sümptomite taandumine, sageli hooajaliste ägenemistega kevad-sügisese seisundi halvenemise näol (või peamised sümptomid võivad ilmneda ainult talveperioodid, mis on tüüpiline hooajalise afektiivse häire korral); Päevasel ajal saabub kaebuste ja/või sümptomite kõrgpunkt (somatoneuroloogilise iseloomuga) reeglina päeva esimesel poolel ja õhtuks taandub mõnevõrra.
Depressiivsete häirete ravis on kaks peamist suunda: psühhofarmakoloogiline ja psühhoterapeutiline. Esimest esindab spetsiifiline psühhotroopsete ravimite rühm - antidepressandid. Praegu on depressiivsete häirete, eriti somatiseeritud, sümptomaatiliste ja kaasuvate variantide ravis esmavaliku ravimid uue põlvkonna antidepressandid – selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d). SSRI-de oluline eelis on nende suukaudne manustamisviis, hea imendumine ja suhteliselt kiire maksimaalse kontsentratsiooni saavutamine vereplasmas (4-8 tundi). Selle rühma ravimitel on kõrge vastavus, kui neid kasutatakse koos paljude teiste ravimitega üldises somaatilises praktikas. Tugeva ärevuse komponendi olemasolul võib rohkem õigustatud olla kahe toimega antidepressantide rühma - serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite (venlafaksiin, milnatsepraan, trasodoon) kasutamine. Reeglina on antidepressantidega ravikuuri kestus vähemalt 6 kuud.
Psühhoterapeutiline mõju. Valikmeetodiks on kognitiiv-käitumuslik teraapia erinevates modifikatsioonides. Kognitiivne lähenemine depressiooni ravile hõlmab nelja protsessi: automaatsete mõtete loomine; automaatsete mõtete testimine; häirete aluseks olevate kohanematute sätete tuvastamine; sobimatute sätete kehtivuse kontrollimine. Psühhoteraapia käitumuslikud meetodid on: tegevusmustri loomine, lõbutsemise õppimine, ülesande keerukuse järkjärguline suurendamine, uute teadmiste säilitamine, enesehinnangu õpetamine, rollimäng ja tähelepanu hajutamise tehnikaid. Psühhoteraapia kestus on vähemalt 6 (kuus) kuud. Perearst peab kasutama ratsionaalset psühhoteraapiat nii iseseisva tüübina kui ka peamiste diagnostiliste ja terapeutilised protseduurid.
© Laesus De Liro