Kroonilise koletsüstiidi kliinilised juhised. Krooniline kalkuloosne koletsüstiit
Kaasaegsed sapikivitõve ravimeetodid
Sapikivitõve ravi standardid
Kolelitiaasi raviprotokollid
Sapikivitõve ravi standardid
Sapikivitõve raviprotokollid
Sapikivitõbi, krooniline koletsüstiit koos koletsüstektoomiaga
Profiil: kirurgiline.
Etapp: haiglasse
Lava eesmärk: sapipõie kirurgiline eemaldamine.
Ravi kestus (päeva): 10.
ICD koodid:
K80.2 Sapikivid ilma koletsüstiidita
K80 sapikivitõbi (sapikivitõbi)
K81 Koletsüstiit.
Definitsioon: Koletsüstiit on põletikuline haigus, mis põhjustab sapipõie seina kahjustust, kivide moodustumist selles ja sapiteede motoorset-toonuse häireid.
Riskitegurid: maksatsirroos, sapiteede nakkushaigused, pärilikud verehaigused (sirprakuline aneemia), vanadus, rasedad naised, ülekaalulisus, ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset tegelikult tõstavad kolesterooli taset sapis, kiire kaalulangus, sapi stagnatsioon , hormoonasendusravi menopausijärgses eas naised, kes võtavad rasestumisvastased tabletid.
Sissepääs: planeeritud.
Näidustused haiglaraviks: sapikivid, sagedased rünnakud.
Vajalik uuringute maht enne planeeritud haiglaravi:
1. Üldine vereanalüüs
2. Üldine uriinianalüüs
3. Bilirubiin ja selle fraktsioonid
4. AST määratlus
5. ALT määramine
6. Leeliselise fosfatoosi määramine
7. Üldvalgu ja valgufraktsioonide määramine
8. C-reaktiivse valgu määramine
9. Vere kolesterooli määramine
10. Vere amülaasi määramine
11. Veresuhkru määramine
12. Veregrupi määramine
13. Rh faktori määramine
14. Koprogramm
15. EKG.
Diagnostilised kriteeriumid: pidev valu epigastriumis, mis kiirgub paremale õlale ja abaluude vahele, mis intensiivistub ja kestab 30 minutist mitme tunnini; iiveldus ja oksendamine, röhitsemine, kõhupuhitus, vastumeelsus rasvase toidu vastu, naha ja silmavalgete kollakas toon, madal palavik.
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Üldine vereanalüüs (6 parameetrit)
2. Üldine uriinianalüüs
3. Glükoosi määramine
4. Kapillaarvere hüübimisaja määramine
5. Veregrupi ja Rh faktori määramine
6. EKG
7. Kudede histoloogiline uurimine
8. Fluorograafia
9. Mikroreaktsioon
10. HIV
11. HbsAg, HCV-vastane
12. Bilirubiini määramine
13. Elundite ultraheli kõhuõõnde
14. Maksa, sapipõie, kõhunäärme ultraheliuuring
15. Kaksteistsõrmiksoole sondeerimine (ECD või muud võimalused)
16. Esophagogastroduodenoscopy
17. Kompuutertomograafia
18. Magnetresonantskolangiograafia
19. Kolestsintigraafia
20. Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia
21. Kaksteistsõrmiksoole sisu bakterioloogiline, tsütoloogiline ja biokeemiline uuring
22. Konsultatsioon kirurgiga.
Ravi taktika: Koletsüstektoomia, operatsioonisisene drenaaž Pinovski järgi ja operatsioonijärgsel perioodil ERCP PST Antibakteriaalne ravi postoperatiivsete mädaste tüsistuste ennetamiseks. Kastmed. Kivide tuvastamisel sapipõie Võimalike tüsistuste vältimiseks tehakse operatsioon.
Pärast patsiendi ettevalmistamist algab operatsioon laparoskoopiaga. Kui hepatoduodenaalne tsoon on terve, tehakse operatsioon laparoskoopiliselt.
Koletsüstektoomia näidustused laparoskoopilise tehnikaga:
Krooniline kalkuloosne koletsüstiit;
Sapipõie polüübid ja kolesteroos;
äge koletsüstiit (esimese 2-3 päeva jooksul alates haiguse algusest);
Krooniline kalkuloosne koletsüstiit;
Asümptomaatiline koletsüstolitiaas (suured ja väikesed kivid).
Kui ühine sapijuha on laienenud või selles on kive, tehakse laparotoomia ja klassikaline koletsüstektoomia. Operatsioonijärgsel perioodil viiakse läbi antibakteriaalne ja sümptomaatiline ravi.
Erakorraline operatsioon on näidustatud peritoniidi sümptomite ja pinges, laienenud sapipõie korral.
Varajasel koletsüstektoomial võrreldes hilinenud koletsüstektoomiaga ei ole tüsistuste osas olulist erinevust, kuid varajane koletsüstektoomia vähendab haiglas viibimist 6-8 päeva võrra.
Antibakteriaalse ravi võimalused, kasutades ühte neist:
1. Tsiprofloksatsiin suukaudselt, 500-750 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul.
2. Doksütsükliin suukaudselt või intravenoosselt. 1. päeval määratakse 200 mg/päevas, järgnevatel päevadel 100-200 mg/päevas, olenevalt haiguse tõsidusest.
Ravimi võtmise kestus on kuni 2 nädalat.
3. Erütromütsiin suu kaudu. Esimene annus on 400-600 mg, seejärel 200-400 mg iga 6 tunni järel. Ravikuur olenevalt infektsiooni raskusastmest on 7-14 päeva. Ravimit võetakse 1 tund enne sööki või 2-3 tundi pärast sööki.
4. Mükoosi raviks ja profülaktikaks pikaajalise massiivse antibiootikumravi ajal itrakonasooli suukaudne lahus 400 mg/päevas 10 päeva jooksul.
5. Põletikuvastased ravimid 480-960 mg 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga. Ravikuur on 10 päeva.
6. Tsefalosporiinid suukaudseks manustamiseks, näiteks tsefuroksiim 250-500 mg 2 korda päevas pärast sööki. Ravikuur on 10-14 päeva.
Sümptomaatiline ravimteraapia (kasutatakse vastavalt näidustustele):
1. Tsisapriid või domperidoon 10 mg 3-4 korda päevas või debrid 100-200 mg 3-4 korda päevas või meteospasmiil 1 kork. 3 korda päevas. Kursuse kestus on vähemalt 2 nädalat.
2. Chofitol 2-3 tabletti. 3 korda päevas enne sööki või allohol, 2 tabletti. 3-4 korda päevas pärast sööki või muid kolereesi ja kolekineesi suurendavaid ravimeid.
Kursuse kestus on vähemalt 3-4 nädalat.
3. Multiensüümravim, mida võetakse 3 nädalat enne sööki, 1-2 annust 2-3 nädala jooksul. Ravi saab kohandada sõltuvalt kliinilisest toimest ja kaksteistsõrmiksoole sisu uuringute tulemustest.
4. Antatsiidne ravim, võetud üks annus 1,5-2 tundi pärast sööki.
Oluliste ravimite loetelu:
1. Trimepüridiinvesinikkloriidi süstelahus ampullis 1%, 1 ml
2. Tsefuroksiim 250 mg, 500 mg tablett
3. Naatriumkloriid 0,9% - 400ml
4. Glükoosi infusioonilahus 5%, 10% pudelis 400 ml, 500 ml; lahus 40% ampullis 5 ml, 10 ml
5. Itrakonasooli suukaudne lahus 150 ml – 10 mg/ml.
6. Difenhüdramiini süstelahus 1% 1 ml
7. Polividoon 400ml, fl
8. Aminokaproonhape 5% - 100ml, fl
9. Metronidasooli lahus 5 mg/ml 100 ml
10. Dekstraani molekulmass umbes 35000-400ml
11. Drotaveriini süstelahus 40 mg/2ml
12. Tiamiini süstelahus 5% 1 ml ampullis
13. Püridoksiin 10 mg, 20 mg tablett; süstelahus 1%, 5% 1 ml ampullis
14. Riboflaviin 10 mg tablett
15. Askorbiinhappe tablett 50 mg, 100 mg, 500 mg; süstelahus 5%, 10% ampullis 2 ml, 5 ml
16. Tokoferoolatsetaadi õlilahus ampullides 1 ml 5%, 10%, 30% õlilahus 50% kapslites
17. Tsefasoliini pulber süstelahuse valmistamiseks 1000 mg.
Täiendavate ravimite loetelu:
1. Värskelt külmutatud plasma 0,1 l
2. Albumiini infusioonilahus pudelis 5%, 10%, 20%
Järgmisesse etappi üleviimise kriteeriumid: kirurgilise haava paranemine, valu puudumine.
Inimkeha on mõistlik ja üsna tasakaalustatud mehhanism.
Kõigi teadusele teadaolevate nakkushaiguste seas on nakkuslikul mononukleoosil eriline koht...
Maailm on haigusest, mida ametlik meditsiin nimetab stenokardiaks, teada juba pikka aega.
Mumps (teaduslik nimetus: mumps) on nakkushaigus...
Maksakoolikud on sapikivitõve tüüpiline ilming.
Ajuturse on keha liigse stressi tagajärg.
Maailmas pole inimesi, kellel pole kunagi olnud ARVI-d (ägedad hingamisteede viirushaigused)...
Terve inimese organism suudab omastada nii palju veest ja toidust saadavaid sooli...
Põlveliigese bursiit on sportlaste seas laialt levinud haigus...
Sapipõie ja sapiteede kõige levinumad kroonilised haigused on krooniline koletsüstiit.
Krooniline koletsüstiit on põletikuline haigus, mis põhjustab sapipõie seina kahjustusi, kivide teket selles ja sapiteede motoorset-toonuse häireid. Arendab järk-järgult, harva pärast ägedat koletsüstiiti. Kivide olemasolul räägivad nad kroonilisest kalkulaarsest koletsüstiidist, nende puudumisel - kroonilisest kivikoletsüstiidist. See esineb sageli teiste seedetrakti krooniliste haiguste taustal: gastriit, pankreatiit, hepatiit. Naised kannatavad sagedamini.
Kroonilise koletsüstiidi teket põhjustavad bakteriaalne floora (Escherichia coli, streptokokid, stafülokokid jt), harvadel juhtudel anaeroobid, helmintia invasioon (opisthorchia, giardia) ja seeninfektsioon (aktinomükoos), hepatiidiviirused. On toksilise ja allergilise iseloomuga koletsüstiit.
Mikroobse floora tungimine sapipõide toimub enterogeense, hematogeense või lümfogeense tee kaudu. Koletsüstiidi esinemist soodustav tegur on sapi stagnatsioon sapipõies, mille põhjuseks võivad olla sapikivid, sapiteede kokkusurumine ja tõmblused, sapipõie ja sapiteede düskineesia, toonuse ja motoorse funktsiooni häired. sapiteede erinevate emotsionaalsete stresside, endokriinsete ja autonoomsete häirete, seedesüsteemi muutunud organite patoloogiliste reflekside mõjul. Sapi stagnatsiooni sapipõies soodustavad ka siseelundite prolaps, rasedus, istuv eluviis, harvaesinevad toidukorrad jne; Oluline on ka kõhunäärmemahla tagasivool sapiteedesse düskineesia ajal koos selle proteolüütilise toimega sapiteede ja sapipõie limaskestale.
Sapipõie põletikulise protsessi puhkemise otseseks tõukejõuks on sageli ülesöömine, eriti väga rasvaste ja vürtsikate toitude söömine, alkohoolsete jookide joomine või äge põletikuline protsess mõnes teises elundis (tonsilliit, kopsupõletik, adnexiit jne).
Krooniline koletsüstiit võib tekkida pärast ägedat koletsüstiiti, kuid sagedamini areneb see iseseisvalt ja järk-järgult sapikivitõve, sekretoorse puudulikkusega gastriidi, kroonilise pankreatiidi ja muude seedesüsteemi haiguste, rasvumise taustal. Kroonilise koletsüstiidi tekke riskifaktorid on toodud tabelis 1.
Kell krooniline koletsüstiit mida iseloomustab pideva iseloomuga tuim valutav valu paremas hüpohondriumis või mis ilmneb 1–3 tundi pärast suure ja eriti rasvase ja praetud toidu söömist. Valu kiirgub ülespoole, parema õla ja kaela piirkonda, parema abaluu piirkonda. Perioodiliselt võib tekkida terav valu, mis meenutab sapiteede koolikuid. Sageli esinevad düspeptilised sümptomid: kibedustunne ja metalliline maitse suus, õhu röhitsemine, iiveldus, kõhupuhitus, roojamishäired (sageli vahelduvad kõhukinnisus ja kõhulahtisus), samuti ärrituvus, unetus.
Kollatõbi ei ole tüüpiline. Kõhu palpeerimisel määratakse reeglina tundlikkus ja mõnikord tugev valu sapipõie projektsioonis eesmisele kõhuseinale ning kõhuseina kerge lihastakistus (resistentsus). Mussi-Georgievski, Ortneri, Obraztsov-Murphy sümptomid on sageli positiivsed. Maks on mõnevõrra suurenenud, komplikatsioonide korral (krooniline hepatiit, kolangiit) on palpatsioonil tihe ja valulik serv. Enamikul juhtudel ei ole sapipõis palpeeritav, kuna see on tavaliselt kroonilise armiskleroseeriva protsessi tõttu kortsus. Ägenemise ajal täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi, ESR-i suurenemist ja temperatuuri reaktsiooni. Kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni ajal ei ole sageli võimalik saada sapi tsüstilist osa B (sapipõie keskendumisvõime rikkumise ja sapipõie refleksi rikkumise tõttu) või see sapiosa on pisut tumedam kui A ja C. ja on sageli pilvine. Mikroskoopiline uurimine paljastab kaksteistsõrmiksoole sisu suur hulk lima, kooritud epiteelirakud, leukotsüüdid, eriti sapi B osas (leukotsüütide tuvastamisele sapis ei omistata sama tähtsust kui varem, reeglina osutuvad need kaksteistsõrmiksoole epiteeli lagunevate rakkude tuumadeks). Sapi bakterioloogiline uurimine (eriti korduv) võimaldab kindlaks teha koletsüstiidi põhjustaja.
Koletsüstograafia ajal täheldatakse sapipõie kuju muutust, sageli on selle pilt limaskesta kontsentratsioonivõime rikkumise tõttu ebaselge, mõnikord leitakse selles kive. Pärast ärritava aine – koletsüstokineetika – võtmist on sapipõie ebapiisav kokkutõmbumine. Kroonilise koletsüstiidi tunnused määratakse ka siis, kui ultraheliuuring(mulli seinte paksenemise, selle deformatsiooni jne kujul).
Kursus on enamikul juhtudel pikk, mida iseloomustavad vahelduvad remissiooni ja ägenemise perioodid; viimased tekivad sageli söömishäirete, alkoholi tarvitamise, raske füüsilise töö, ägedate soolepõletike ja alajahtumise tagajärjel.
Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Patsientide üldise seisundi halvenemine ja ajutine töövõime kaotus on tüüpiline ainult haiguse ägenemise perioodidel. Sõltuvalt kulgemise tunnustest eristatakse varjatud (loid) vorme, millest levinumad on kroonilise koletsüstiidi korduvad mädased-haavandilised vormid.
Tüsistused: kroonilise kolangiidi, hepatiidi, pankreatiidi lisandumine. Sageli on sapikivide moodustumise "tõukejõuks" põletikuline protsess.
Kroonilise koletsüstiidi diagnoosimine
Kroonilise koletsüstiidi diagnoos põhineb järgmistel analüüsidel:
- haiguslugu (iseloomulikud kaebused, väga sageli on peres ka teisi sapiteede patoloogiaga patsiente) ja haiguse kliiniline pilt;
- ultraheli andmed;
- hepatopankreatobiliaarse tsooni kompuutertomograafia, hepatostsintigraafia tulemused;
- vere ja sapi kliinilised ja biokeemilised parameetrid;
- katoloogiliste uuringute näitajad.
Kroonilise koletsüstiidi diagnoosimise eripäraks on kaksteistsõrmiksoole intubatsioon, millele järgneb sapi koostise mikroskoopilised ja biokeemilised uuringud.
Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon viiakse läbi hommikul tühja kõhuga. Parim kolereetiline aine, mida kasutatakse kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni ajal portsjonite B ja C saamiseks, on koletsüstokiniin, selle kasutamisel sisaldab kaksteistsõrmiksoole sapp palju vähem mao- ja soolemahla lisandeid. On tõestatud, et kõige ratsionaalsem on läbi viia fraktsionaalne (mitmeetapiline) kaksteistsõrmiksoole intubatsioon, võttes arvesse aja jooksul vabanenud sapi kogust. Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole intubatsioon võimaldab täpsemalt määrata sapi sekretsiooni tüüpi.
Kaksteistsõrmiksoole pideva intubatsiooni protsess koosneb 5 etapist. Graafikul registreeritakse iga 5-minutilise sondeerimise kohta vabanenud sapi kogus.
Esimene etapp on ühise sapijuha aeg, mil ühisest sapijuhast voolab helekollane sapp vastusena kaheteistkümnendiku seina ärritusele. kaksteistsõrmiksool oliivi sond. Koguge 3 portsjonit, igaüks 5 minutit. Tavaliselt on sapi sekretsiooni kiirus portsjonis A 1-1,5 ml/min. Suurema sapivoolu kiiruse korral on põhjust mõelda hüpotensioonile, väiksema kiirusega - ühise sapijuha hüpertensioonile. Seejärel juhitakse aeglaselt läbi sondi (üle 3 minuti) 33% magneesiumsulfaadi lahust (vastavalt patsiendi tagasitulekule - 2 ml eluaasta kohta) ja sond suletakse 3 minutiks. Vastuseks sellele toimub Oddi sulgurlihase reflekssulgumine ja sapivool peatub.
Teine etapp on "Oddi sulgurlihase suletud aeg". See algab hetkest, mil sond avaneb, kuni sapi ilmumiseni. Patoloogiliste muutuste puudumisel sapiteede süsteemis on see aeg määratud stiimuli jaoks 3–6 minutit. Kui "Oddi aja suletud sulgurlihase" pikkus on üle 6 minuti, siis eeldatakse Oddi sulgurlihase spasmi ja kui see on alla 3 minuti, siis selle hüpotensiooni.
Kolmas etapp on sapiosa A vabanemise aeg. See algab hetkest, kui Oddi sulgurlihas avaneb ja heleda sapi ilmub. Tavaliselt voolab 2-3 minutiga välja 4–6 ml sappi (1–2 ml/min). Kõrgemat esinemissagedust täheldatakse hüpotensiooni korral, madalamat Oddi tavalise sapijuha ja sulgurlihase hüpertensiooni korral.
Neljas etapp on B-osa sapi vabanemise aeg. See algab tumeda tsüstilise sapi vabanemisega Lutkensi sulgurlihase lõõgastumise ja sapipõie kokkutõmbumise tõttu. Tavaliselt eritub olenevalt vanusest 20–30 minutiga umbes 22–44 ml sappi. Kui sapipõie tühjenemine toimub kiiremini ja sapi kogus on ettenähtust väiksem, siis on põhjust mõelda põie hüpertoonilis-hüperkineetilisele düsfunktsioonile ning kui tühjenemine on aeglasem ja sapi hulk on ettenähtust suurem, siis see viitab põie hüpotoonilis-hüpokineetilisele düsfunktsioonile, mille üheks põhjuseks võib olla Lütkensi sulgurlihase hüpertensioon (erandiks on atoonilise kolestaasi juhud, mille lõplik diagnoos on võimalik ultraheli, koletsüstograafia ja radioisotoopide uuringutega).
Viies etapp on osa C sapi vabanemise aeg. Pärast sapipõie tühjendamist (tumeda sapi väljavool) vabaneb osa C sapp (kergem kui sapp A), mida kogutakse 5-minutilise intervalliga 15 minuti jooksul. . Tavaliselt eritub C-osa sapp kiirusega 1-1,5 ml/min. Sapipõie tühjenemise astme kontrollimiseks viiakse ärritaja uuesti sisse ja kui tume sapp "tuleb uuesti välja" (osa B), tähendab see, et põis pole täielikult kokku tõmbunud, mis viitab sulgurlihase hüpertensiivsele düskineesiale.
Kui sapi saada ei olnud võimalik, tehakse sondeerimine 2-3 päeva pärast patsiendi ettevalmistamisel atropiini ja papaveriiniga. Vahetult enne sondeerimist on soovitav kasutada diatermiat, phrenic närvi faradisatsiooni. Sapi mikroskoopia tehakse kohe pärast sondeerimist. Tsütoloogiliseks uurimiseks mõeldud materjali saab säilitada 1-2 tundi, lisades 10% neutraalse formaldehüüdi lahust (2 ml 10% lahust 10-20 ml sapi kohta).
Kultiveerimiseks tuleb saata kõik 3 sapi portsjonit (A, B, C).
Sapi mikroskoopia. Leukotsüüdid sapis võivad olla suu-, mao- ja soolestiku päritolu, seetõttu on kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni ajal parem kasutada kahekanalilist sondi, mis võimaldab pidevalt maosisu välja imeda. Lisaks ei suurene tingimusteta tõestatud koletsüstiidi korral (täiskasvanutel operatsiooni ajal) 50–60% juhtudest leukotsüütide sisaldus B-osa sapis. Nüüd omistatakse sapis olevatele leukotsüütidele koletsüstiidi diagnoosimisel suhteline tähtsus.
Kaasaegses gastroenteroloogias ei omistata B-leukotsüütide ja sapiteede rakulise epiteeli tuvastamisele sapis diagnostilist tähtsust. Kõige olulisem kriteerium on mikroliitide (lima, leukotsüütide ja raku epiteeli kogunemine), kolesterooli kristallide, sapphapete ja kaltsiumbilirubinaadi tükkide, pruunide kilede olemasolu osas B - lima ladestumine sapis sapipõie seinale.
Giardia ja opisthorchia esinemine võib toetada mitmesuguseid patoloogilisi (peamiselt põletikulisi ja düskineetilisi) protsesse seedetraktis. Giardia ei ela tervete inimeste sapipõies, kuna sapp põhjustab nende surma. Koletsüstiidiga patsientide sapil neid omadusi ei ole: Giardia ladestub sapipõie limaskestale ja aitab kaasa (koos mikroobidega) põletikulise protsessi ja düskineesia säilitamisele.
Seega ei saa Giardia põhjustada koletsüstiiti, kuid võib põhjustada duodeniidi, sapiteede düskineesia arengut, st süvendada koletsüstiiti, soodustades selle kroonilist kulgu. Kui patsiendi sapis leitakse Giardia vegetatiivseid vorme, siis sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist ja kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni tulemustest määratakse põhidiagnoosiks kas krooniline koletsüstiit või sapiteede düskineesia ning kaasuvana soole giardiaas. diagnoos.
Sapi biokeemilistest kõrvalekalletest on koletsüstiidi tunnusteks valgu kontsentratsiooni tõus, düsproteinohoolia, immunoglobuliinide G ja A, C-reaktiivse valgu, aluselise fosfataasi ja bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine.
Sondimise tulemusi tuleks tõlgendada, võttes arvesse haiguse ajalugu ja kliinilist pilti. Kompuutertomograafial on diagnostiline väärtus emakakaela koletsüstiidi tuvastamiseks.
Lisaks ülaltoodutele on kindlaks tehtud järgmised koletsüstiidi tekke riskifaktorid: pärilikkus; eelnev viirushepatiit ja nakkuslik mononukleoos, sepsis, pikaajalise kuluga sooleinfektsioonid; soole giardiaas; pankreatiit; malabsorptsiooni sündroom; rasvumine, rasvumine; istuv eluviis koos kehva toitumisega (eriti rasvase toidu ja konserveeritud tööstustoodete kuritarvitamine); hemolüütiline aneemia; parema hüpohondriumi valu seos praetud toitude söömisega, rasvased toidud; aasta või kauem püsivad kliinilised ja laboratoorsed andmed, mis viitavad sapiteede düskineesiale (eriti diagnoositud ainsa patoloogiana); püsiv teadmata päritolu madala palavikuga palavik (välja arvatud muud kroonilise infektsiooni kolded ninaneelus, kopsudes, neerudes, samuti tuberkuloos, helmintiaasid). Tüüpiliste vesikaalsete sümptomite tuvastamine patsiendil koos 3-4 ülaltoodud riskiteguriga võimaldab diagnoosida koletsüstopaatiat, koletsüstiiti või düskineesiat ilma kaksteistsõrmiksoole intubatsioonita. Ultraheli kinnitab diagnoosi.
Kroonilise koletsüstiidi ehhograafilised (ultraheli) tunnused:
- sapipõie seinte difuusne paksenemine üle 3 mm ja selle deformatsioon;
- elundi seinte tihendamine ja/või kihistumine;
- elundiõõne mahu vähenemine (kortsus sapipõis);
- "ebahomogeenne" sapipõie õõnsus.
Paljudes kaasaegsetes juhistes peetakse ultraheli diagnostikat sapipõie patoloogia olemuse tuvastamisel otsustavaks.
Nagu juba mainitud, ei saa sapiteede düskineesia olla peamine ega ainus diagnoos. Pikaajaline sapiteede düskineesia põhjustab paratamatult soolestiku liigset saastumist ja see omakorda sapipõie nakatumist, eriti hüpotoonilise düskineesia korral.
Sapiteede kroonilise haiguse korral tehakse koletsüstograafia, et välistada nende arengu väärarenguid. Röntgenuuringu ajal patsientidel, kellel hüpotooniline düskineesia nähtav on laienenud, allapoole laienev ja sageli laskuv sapipõis; selle tühjendamine on aeglane. On mao hüpotensioon.
Hüpertensiivse düskineesia korral on sapipõie vari vähenenud, intensiivne, ovaalne või sfääriline, tühjenemine kiireneb.
Instrumentaalsed ja laboratoorsed andmed
- Vereanalüüs ägenemise ajal: neutrofiilne leukotsütoos, kiirenenud ESR 15–20 mm/h, C-reaktiivse valgu ilmumine, α1- ja γ-globuliinide tõus, maksaspektri ensüümide aktiivsuse tõus: aminotransferaasid, aluseline fosfataas, γ-glutamaatdehüdrogenaas ja ka üldbilirubiini taset.
- Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon: võetakse arvesse portsjonite ilmumise aega ja sapi kogust. Kui tuvastatakse lima, bilirubiini ja kolesterooli helbed, uuritakse seda mikroskoopiliselt: leukotsüütide, bilirubinaatide ja lamblia olemasolu kinnitab diagnoosi. Muutuste olemasolu osas B näitab protsessi põies endas ja osas C näitab protsessi sapiteedes.
- Maksa ja sapiteede tsooni ultraheliuuringul tuvastatakse sapipõie seinte difuusne paksenemine üle 3 mm ja selle deformatsioon, selle organi seinte tihenemine ja/või kihistumine, sapipõie õõnsuse (kortsus põis) mahu vähenemine, ja "mittehomogeenne" õõnsus. Düskineesia korral puuduvad põletikunähud, kuid põis on tugevalt venitatud ja tühjeneb halvasti või väga kiiresti.
Kroonilise koletsüstiidi kulg võib olla korduv, varjatud latentne või maksakoolikute rünnakute kujul.
Sageli korduva koletsüstiidi korral võib tekkida kolangiit. See on suurte intrahepaatiliste kanalite põletik. Etioloogia on põhimõtteliselt sama, mis koletsüstiidi puhul. Sageli kaasneb kehatemperatuuri tõus, mõnikord külmavärinad ja palavik. Temperatuur on hästi talutav, mis on üldiselt iseloomulik coli-batsillaarinfektsioonile. Maksa iseloomustab suurenemine, selle serv muutub valulikuks. Sageli ilmneb kollasus, mis on seotud sapi väljavoolu halvenemisega, mis on tingitud sapiteede ummistusest lima ja naha sügelusest. Vereanalüüsides tuvastati leukotsütoos, kiirenenud ESR.
Ravi
Kroonilise koletsüstiidi ägenemise ajal hospitaliseeritakse patsiendid kirurgilistes või terapeutilistes haiglates ja neid ravitakse nagu ägeda koletsüstiidi korral. Kergetel juhtudel on võimalik ambulatoorne ravi. Määrake voodirežiim, dieettoitumine (dieet nr 5a) koos toiduga 4-6 korda päevas.
Sapiteede düskineesia, spastilise valu kõrvaldamiseks ja sapivoolu parandamiseks on ette nähtud sümptomaatiline ravi ühega järgmistest ravimitest.
Selektiivsed müotroopsed spasmolüütikumid: mebeveriin (duspataliin) 200 mg 2 korda päevas (hommikul ja õhtul, ravikuur 14 päeva).
Prokineetika: tsisapriid (Coordinax) 10 mg 3-4 korda päevas; domperidoon (Motilium) 10 mg 3-4 korda päevas; metoklopromiid (tserukal, raglaan) 10 mg 3 korda päevas.
Süsteemsed müotroopsed spasmolüütikumid: no-spa (drotaveriin) 40 mg 3 korda päevas; nikoshpan (no-spa + vitamiin PP) 100 mg 3 korda päevas.
M-antikolinergilised ained: buskopaan (hüotsinabutüülbromiid) 10 mg 2 korda päevas.
Süsteemsete ja selektiivsete spasmolüütikumide võrdlusomadused on toodud tabelis 2.
Selektiivse spasmolüütilise mebeveriini (duspatalin) eelised
- Duspatalinil on kahekordne toimemehhanism: see kõrvaldab spasmid ja ei põhjusta soole atooniat.
- See toimib otse silelihasrakule, mis soolestiku närviregulatsiooni keerukuse tõttu on eelistatavam ja võimaldab saada prognoositava kliinilise tulemuse.
- See ei mõjuta kolinergilist süsteemi ega põhjusta seetõttu kõrvaltoimeid, nagu suukuivus, ähmane nägemine, tahhükardia, uriinipeetus, kõhukinnisus ja nõrkus.
- Võib määrata eesnäärme hüpertroofia all kannatavatele patsientidele.
- Toimib selektiivselt sooltele ja sapiteedele.
- Süsteemsed toimed puuduvad: kogu manustatud annus metaboliseerub täielikult sooleseina ja maksa läbimisel inaktiivseteks metaboliitideks ja mebeveriini ei tuvastata vereplasmas.
- Suur kliiniline kogemus rakendusi.
- Kui on sapi tagasivool makku, soovitatakse antatsiidseid ravimeid, 1 annus 1,5-2 tundi pärast söömist: Maalox (algeldraat + magneesiumvesinikkloriid), fosfalugeel (alumiiniumfosfaat).
Kroonilise koletsüstiidiga patsientide sapi väljavoolu häireid saab korrigeerida kolereetiliste ravimitega. On olemas kolereetilise toimega kolereetilised ravimid, mis stimuleerivad sapi moodustumist ja sekretsiooni maksas, ja kolekineetilisi ravimeid, mis suurendavad sapipõie lihaste kokkutõmbumist ja sapi voolu kaksteistsõrmiksoole.
Kolereetilised ravimid:
- oksafenamiid, tsüklon, nikodiin - sünteetilised ained;
- hofütool, allohol, tanatsetool, kõrvits, kolensüüm, lüobil, flamiin, immortelle, holagon, odeston, hepatofalk planta, hepabeen, herbion choleretic tilgad, maisi siid - taimset päritolu;
- festal, digestal, cotazim on sapphappeid sisaldavad ensüümpreparaadid.
Kolekineetilised ravimid: koletsüstokiniin, magneesiumsulfaat, sorbitool, ksülitool, Carlsbadi sool, astelpaju ja oliiviõli.
Koletsüstiidi põhivormide puhul võib kasutada koletsüstiidi peamiste vormide korral taanduva ägenemise või remissiooni faasis, tavaliselt määratakse 3 nädalaks, seejärel on soovitatav ravim välja vahetada.
Kolekineetikume ei tohi määrata kalkulaarse koletsüstiidiga patsientidele, need on näidustatud patsientidele, kellel on sapipõie hüpomotoorse düskineesiaga mittekalkulaarne koletsüstiit. Kaksteistsõrmiksoole terapeutiline intubatsioon, 5-6 korda ülepäeviti, on efektiivne mittekalkulaarse koletsüstiidiga patsientidel, eriti hüpomotoorse düskineesiaga. Remissioonifaasis tuleks sellistele patsientidele soovitada "pimedat kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni" kord nädalas või 2 nädala jooksul. Nende läbiviimiseks on parem kasutada ksülitooli ja sorbitooli. Kalkulaarse koletsüstiidiga patsientidel on kaksteistsõrmiksoole intubatsioon vastunäidustatud obstruktiivse ikteruse tekke ohu tõttu.
Mittekalkulaarse koletsüstiidiga patsientidele, kellel on sapi füüsikalis-keemiliste omaduste häired (discrinia), määratakse nisukliid ja enterosorbendid (Enterosgel 15 g 3 korda päevas) pika aja jooksul (3–6 kuud).
Dieet: rasvaste toitude piiramine, kõrge kalorsusega toitude piiramine, halvasti talutavate toitude väljajätmine. Regulaarne 4-5 toidukorda päevas.
Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi ja esineb sagedasi ägenemisi, on vajalik kirurgiline sekkumine.
Kroonilise koletsüstiidi ennetamine seisneb dieedi järgimises, spordis, kehalises kasvatuses, rasvumise ennetamises ja fokaalsete infektsioonide ravis.
Kirjandust puudutavate küsimuste korral pöörduge toimetaja poole.
T. E. Polunina, meditsiiniteaduste doktor E. V. Polunina “Guta-kliinik”, Moskva
www.lvrach.ru
DIAGNOSTIKA- Põhjalik anamneesi kogumine ja füüsiline läbivaatus (sapikoolikute tüüpiliste nähtude, põletikulise sapipõie sümptomite tuvastamine).
- Ultraheli läbiviimine esmatähtsa meetodina või muud uuringud sapikivide visualiseerimiseks.Kuid isegi kui kive ei ole olemasolevate meetoditega kindlaks tehtud, hinnatakse nende esinemise tõenäosust ühises sapijuhas kõrgeks, kui ilmnevad järgmised kliinilised ja laboratoorsed tunnused esinevad: kollatõbi; sapiteede, sealhulgas intrahepaatiliste, laienemine ultraheliandmete põhjal; muutunud maksaanalüüsid (üldbilirubiin, ALAT, AST, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, viimane suureneb, kui kolestaas tekib ühise sapijuha ummistuse tõttu).
- Laboratoorsed testid on vajalikud sapiteede püsiva obstruktsiooni või ägeda koletsüstiidi lisandumise tuvastamiseks.
Laboratoorsed uuringud
Sapikivitõve tüsistusteta kulgemise korral ei ole laboratoorsete parameetrite muutused tüüpilised.
Ägeda koletsüstiidi ja samaaegse kolangiidi tekkega, leukotsütoosi ilmnemisega (11-15x109/l), ESR-i suurenemisega, seerumi aminotransferaaside, kolestaasi ensüümide - leeliselise fosfataasi, y-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) aktiivsuse suurenemisega, bilirubiini tase kuni 51-120 µmol/l (3-7 mg%).
Kohustuslikud laboriuuringud
- üldised kliinilised uuringud: kliiniline vereanalüüs. Leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule ei ole sapiteede koolikute puhul tüüpiline. Tavaliselt tekib see ägeda koletsüstiidi või kolangiidi tekkimisel; retikulotsüüdid;
- koprogramm;
- üldine uriinianalüüs;
- vereplasma glükoos
- Lipiidide ainevahetuse näitajad: vere üldkolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid, väga madala tihedusega lipoproteiinid.
- Maksafunktsiooni testid (nende suurenemine on seotud sapikivitõve ja sapiteede obstruktsiooniga): AST; ALT; y-glutamüültranspeptidaas; protrombiini indeks; aluseline fosfataas, bilirubiin: üld-, otsene, seerumi albumiin;
- Pankrease ensüümid: vere amülaas, amülaas.
- Hepatiidi viiruse markerid:
Instrumentaalõpingud
Kui on kliiniliselt põhjendatud sapikivitõve kahtlus, on esmalt vajalik ultraheliuuring.
Sapikivitõve diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse kompuutertomograafiat (sapipõis, sapijuhad, maks, pankreas) koos sapikivide Hounsfieldi nõrgenemiskoefitsiendi kvantitatiivse määramisega (meetod võimaldab kaudselt hinnata kivide koostist nende tiheduse järgi), magnetre(kolangiopankreatograafiat). võimaldab tuvastada nähtamatut ultraheli sapijuhas, tundlikkus 92%, spetsiifilisus 97%), ERCP (väga informatiivne meetod ekstrahepaatiliste kanalite uurimiseks, kui kahtlustatakse kivide esinemist ühises sapijuhas või välistada muud haigused ja põhjused). obstruktiivne kollatõbi).
Kohustuslikud instrumentaalõpingud
- Kõhuõõne organite ultraheliuuring on kõige kättesaadavam meetod
kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus sapikivide tuvastamisel: sapipõies ja tsüstilises kanalis olevate kivide puhul on ultraheli tundlikkus 89%, spetsiifilisus 97%; kivide puhul ühises sapijuhas - tundlikkus alla 50%, spetsiifilisus 95%. Vajalik on sihtotsing: intra- ja ekstrahepaatiliste sapiteede laienemine; kivid sapipõie ja sapiteede luumenis; ägeda koletsüstiidi nähud sapipõie seina paksenemise kujul üle 4 mm ja sapipõie seina "topeltkontuuri" tuvastamine.
- Sapipõie piirkonna uuringuradiograafia: sapikivide tuvastamise meetodi tundlikkus on nende sagedase röntgennegatiivsuse tõttu alla 20%.
- FEGDS: viiakse läbi mao ja kaksteistsõrmiksoole seisundi hindamiseks, kaksteistsõrmiksoole peamise papilla uurimiseks sapikivitõve kahtluse korral.
- Sapiteede muda: mõnikord täheldatakse sapiteede koolikute tüüpilist kliinilist pilti. Iseloomulik on sapi setete olemasolu sapipõies ultraheliuuringul.
- Sapipõie ja sapiteede funktsionaalsed haigused: uuringu käigus ei leita kive, ilmnevad sapipõie kontraktiilsuse (hüpo- või hüperkineesia) nähud, sulgurlihase aparaadi spasm otsese manomeetria järgi (Oddi sulgurlihase düsfunktsioon). tuvastatud. Söögitoru patoloogiad: esophagitis, esophagospasm, hiatal song. Iseloomustab valu epigastimaalses piirkonnas ja rinnaku taga koos tüüpiliste muutustega FEGDS-i või röntgenuuringu ajal ülemised sektsioonid Seedetrakti.
- Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand. Iseloomulik on valu epigastimaalses piirkonnas, mis mõnikord kiirgub selga ja väheneb pärast söömist, antatsiidide ja sekretsioonivastaste ravimite võtmist. FEGDS on vajalik.
- Pankrease haigused: äge ja krooniline pankreatiit, pseudotsüstid, kasvajad. Tüüpiline valu on epigastimaalses piirkonnas, mis kiirgub selga, on põhjustatud toidu tarbimisest ja sageli kaasneb oksendamine. Diagnoosi aitab tuvastada amülaasi ja lipaasi suurenenud aktiivsus vereseerumis, samuti tüüpilised muutused vastavalt radioloogilise diagnostika meetodite tulemustele. Tuleb arvestada, et sapikivitõbi ja sapiteede muda võivad põhjustada ägeda pankreatiidi väljakujunemist.
- Maksahaigused: mida iseloomustab tuim valu paremas hüpohondriumis, mis kiirgub selga ja paremasse abaluu. Valu on tavaliselt püsiv (mis ei ole tüüpiline sapiteedest tingitud valusündroomi korral
koolikud) ning sellega kaasneb suurenenud ja valulik maks
palpeerimisel. Diagnoosi saab teha maksaensüümide sisalduse mõõtmise kaudu veres, ägeda hepatiidi markerite ja pildiuuringute abil.
- Käärsoole haigused: ärritunud soole sündroom, põletikulised kahjustused (eriti kui patoloogilises protsessis osaleb käärsoole maksa paindumine). Valusündroomi põhjustavad sageli motoorsed häired. Valu leevendab sageli väljaheide või gaaside väljutamine. Kolonoskoopia või irrigoskoopia abil saab eristada funktsionaalseid muutusi orgaanilistest.
- Kopsude ja pleura haigused. Pleuriidi iseloomulikud ilmingud on sageli seotud köha ja õhupuudusega. Vajalik on rindkere röntgenuuring.
- Skeletilihaste patoloogiad. Võimalik valu paremal pool ülemine kvadrant kõht, mis on seotud liigutuste või teatud asendi võtmisega. Ribide palpatsioon võib olla valulik; Suurenenud valu on võimalik kõhu eesseina lihaste pingega.
Näidustused haiglaraviks
Kirurgiahaiglasse:
- korduvad sapiteede koolikud;
- äge ja krooniline koletsüstiit ja nende tüsistused;
- äge biliaarne pankreatiit.
- krooniline kalkuloosne koletsüstiit - üksikasjalikuks uurimiseks ja kirurgilise või konservatiivse ravi ettevalmistamiseks;
- sapikivitõve ägenemine ja seisund pärast koletsüstektoomiat (krooniline sapiteede pankreatiit, Oddi sulgurlihase düsfunktsioon).
Mitteravimite ravi
Dieetteraapia: igal etapil on soovitatav 4-6 toidukorda päevas, välja arvatud sapi sekretsiooni, mao ja pankrease sekretsiooni suurendavad toidud. Vältige suitsuliha, tulekindlaid rasvu ja ärritavaid maitseaineid. Toit peaks sisaldama suures koguses taimseid kiudaineid koos kliide lisamisega, mis mitte ainult ei normaliseeri soolestiku motoorikat, vaid vähendab ka sapi litogeensust. Sapikoolikute korral on paastumine vajalik 2-3 päeva.
Narkootikumide ravi
Suukaudne litolüütiline ravi on ainus efektiivne konservatiivne meetod sapikivitõve raviks. Kivide lahustamiseks kasutatakse sapphappepreparaate: ursodeoksükoolhape (Ursofalk, Ursosan) ja kenodeoksükoolhape Ursodeoksükoolhape aeglustab kolesterooli imendumist soolestikus ja soodustab kolesterooli üleminekut kividest sappi.Thenodeoksükoolhape pärsib kolesterooli sünteesi maksa ja soodustab ka kolesteroolikivide lahustumist. Ravi sapphappepreparaatidega viiakse läbi ja jälgitakse ambulatoorselt.Ranged patsiendivaliku kriteeriumid muudavad selle meetodi kättesaadavaks väga väikesele tüsistusteta haiguse kulguga patsientide rühmale – ligikaudu 15% sapikivitõvega patsientidest. Kõrge hind piirab ka selle meetodi rakendamist. Kõige soodsamad tingimused suukaudse litotripsia tulemuseks on:
- haiguse varases staadiumis;
- tüsistusteta sapikivitõbi, harvaesinevad sapiteede koolikute episoodid, mõõdukas valu sündroom;
- puhaste kolesteroolikivide juuresolekul ("hõljub" 3 suukaudse koletsüstograafia ajal);
- kui põies on lupjumata kive (CT sumbumise koefitsient alla 70 Hounsfieldi ühiku);
- Komplitseeritud sapikivitõbi, sealhulgas äge ja krooniline koletsüstiit, kuna patsient on näidustatud sapiteede kiireks puhastamiseks ja koletsüstektoomiaks.
- Puudega sapipõis.
- Sagedased sapiteede koolikute episoodid.
- Rasedus.
- Raske rasvumine.
- Mao või kaksteistsõrmiksoole avatud haavand.
- Samaaegsed maksahaigused - äge ja krooniline hepatiit, maksatsirroos.
- Krooniline kõhulahtisus.
- Sapipõie kartsinoom.
- Pigmenteeritud ja kaltsineeritud kolesteroolikivide olemasolu sapipõies.
- Kivid läbimõõduga üle 15 mm.
- Mitmed kivid, mis hõivavad rohkem kui 50% sapipõie luumenist.
Antibakteriaalne ravi. Näidustatud ägeda koletsüstiidi ja kolangiidi korral (vt artiklit “Krooniline akulaarne koletsüstiit”).
Kirurgia
Asümptomaatilise sapikivitõve, samuti ühe sapikooliku episoodi ja harva esinevate valuepisoodide korral on äraootav lähenemine kõige õigustatud. Näidustuste olemasolul võib nendel juhtudel teha suukaudse litotripsia Näidustused koletsüstolitiaasi kirurgiliseks raviks:
■ suurte ja väikeste kivide olemasolu sapipõies, mis hõivavad rohkem kui "/3 selle mahust;
- haiguse kulg koos sagedaste sapiteede koolikute rünnakutega, olenemata kivide suurusest;
- puudega sapipõis;
- Koletsüstiidi ja/või kolangiidiga komplitseeritud sapikivitõbi;
- kombinatsioon koledokolitiaasiga;
- GSD komplitseeritud Mirizzi sündroomi tekke tõttu;
- GSD komplitseeritud vesitõve, sapipõie empüeemiga; GSD komplitseeritud perforatsiooni, läbitungimise, fistulitega;
- GSD komplitseeritud sapiteede pankreatiidiga;
- GSD, millega kaasneb ühise läbilaskvuse takistus
- Koletsüstektoomia. See ei ole näidustatud asümptomaatilisele kivikandjale, kuna operatsioonirisk kaalub üles sümptomite või tüsistuste tekkeriski. Mõnel juhul peetakse laparoskoopilist koletsüstektoomiat siiski õigustatuks ka kliiniliste ilmingute puudumisel (asümptomaatilise kivikandja puhul on koletsüstektoomia näidustused lubjastunud "portselanist" sapipõis; kivid, mis on suuremad kui 3 cm; eelseisev pikaajaline viibimine piirkonnas, kus puuduvad sümptomid kvalifitseeritud arstiabi; sirprakuline aneemia; patsiendi eesseisev elundisiirdamine).
Konservatiivse ravi efektiivsus osutub üsna kõrgeks: patsientide õige valiku korral täheldatakse kivide täielikku lahustumist 18–24 kuu pärast 60–70% patsientidest, kuid haiguse retsidiivid pole haruldased.
Kirjandus
- Praktiline hepatoloogia \all. Ed. N.A. Mukhina - Moskva, 2004. - 294 lk.
- Vetshev P.S. Sapikivitõbi ja koletsüstiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid - 2005. - Nr 1 - P 16-24.
- Peter R., McNally “Gastroenteroloogia saladused”, Moskva, 2004.
- Lychev V.G. “Kliinilise gastroenteroloogia alused”, Moskva, N-Novgorod, 2005
- Gastroenteroloogia (kliinilised soovitused) //Under. toim. V.T.Ivaškina.- M.: "GEOTAR-Meedia", 2008.- Lk.83-91
KROONILINE AALTILINE SOLETÜSTIIT (CAC)
MÄÄRATLUS. Krooniline kalkuloosne koletsüstiit on sapipõie seina krooniline korduv põletik, millega kaasneb selle motoorse toonilise funktsiooni rikkumine.
ICD 10 redaktsioonis on koletsüstiit rubriigis K 81
ETIOLOOGIA JA PATOGENEES
Infektsioon mängib kroonilise koletsüstiidi tekkes juhtivat rolli, nakkuse tekitaja siseneb tavaliselt hematogeenset ja lümfogeenset teed, harvem tõusvat teed pidi, s.o. kaksteistsõrmiksoolest. Täheldatakse toksilise ja allergilise põletiku tekkimist sapipõies. Samuti on võimalik, et sapipõie seina kahjustavad kõhunäärme ensüümid, mis satuvad sinna ühise sapijuha ampulli suurenenud rõhu tõttu. Sellised koletsüstiidi vormid klassifitseeritakse ensümaatilisteks.
topuch.ru
Helicobacter-vastane ravi peptilise haavandi korral
Kaasaegsed lähenemised tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele vastava infektsiooni N.R diagnoosimisele ja ravile, on kajastatud Maastricht-3 konverentsi lõppdokumendis (2005) – vt tabelit. Likvideerimisravi näidustused jäid Maastricht-2-ga (2000) võrreldes samaks.
Keda ravida: näidustused, mis vastavad "tugevalt soovitatavale" tasemele
Kaksteistsõrmiksoole/mao peptiline haavand (ägenemise või remissiooni staadiumis, sealhulgas tüsistunud haavand)
Atroofiline gastriit
Seisund pärast mao resektsiooni vähi tõttu
H.P. likvideerimine. isikutel, kes on maovähiga patsientide lähisugulased
H.P. likvideerimine. saab läbi viia patsiendi soovil
Esimesed 3 näitu on vaieldamatud
Tabel 1. Eradikatsiooniteraapia režiimid (Maastricht 3, 2005)
2005. aasta Maastricht 3 konsensus järeldab, et 14-päevase kuuri efektiivsus on 10-12% kõrgem kui 7-päevasel. Viimase (odavama) kasutamine on madala tervishoiutasemega riikides lubatud, kui see annab antud piirkonnas häid tulemusi. Kolmikravi (esmavaliku ravi) puhul on ette nähtud ainult kaks paari antibakteriaalseid aineid – klaritromütsiini (1000 mg/päevas) ja amoksitsilliin (2000 mg/päevas) või metronidasool (1000 mg/päevas), kasutades PPI-d standardannuses. .
Eelistatav on klaritromütsiini ja amoksitsilliini kombinatsioon. Ebaõnnestumise korral tuleb läbi viia neljakordne ravi (teise rea ravi) - PPI, vismuti subsalitsülaat/subtsitraat, metronidasool, tetratsükliin. Seega on N.R-ga seotud haavandi valikraviks eradikatsiooniravi.
Kui seda pole võimalik kasutada, on see lubatud alternatiivne kasutamine kombinatsioonid: kuna selle kasutamise ajal ei ole amoksitsilliini suhtes välja kujunenud resistentseid H.r.-i tüvesid, on võimalik välja kirjutada selle suurtes annustes 750 mg 4 korda päevas 14 päeva jooksul kombinatsioonis suurte PPI annustega 20 mg 4 korda päevas. võib olla asendada metronidasool neljakordse ravi korral furazolidooniga 100-200 mg 2 korda päevas. Alternatiivne raviskeem on PPI kombinatsioon amoksitsilliini ja rifabutiiniga (300 mg päevas) või levofloksatsiiniga (500 mg päevas). Või järjestikune raviskeem rabeprasooliga 40 mg päevas ja amoksitsilliiniga (2 g päevas) 5 päeva jooksul, millele järgneb klaritromütsiini (500 mg 2 korda päevas) lisamine samuti 5 päeva jooksul. 4 Itaalia randomiseeritud uuringu kohaselt on viimane režiim tõhusam kui 7-päevane likvideerimisrežiim. PPI-dest peetakse Parieti kõige tõhusamaks ravimiks. 7-päevane raviskeem Parietiga (rabeprasool) oli tõhusam kui 10-päevane omeprasool. Kokkuvõtteks tehti ettepanek kasutada antibiootikumide tundlikkuse testil põhinevat ravi juhtudel, kui kaks järjestikust H. pylori eradikatsioonikuuri olid ebaefektiivsed.
Ravi tulemuse nõuded hõlmavad täielikku remissiooni kahega negatiivsed testid kohta N.r. (viiakse läbi mitte varem kui 4 nädalat pärast uimastiravi katkestamist).
Pärast kombineeritud eradikatsiooniravi lõppu on soovitatav kaksteistsõrmiksoole ja 7 nädalat maohaavandite ravi jätkata PPI-de kasutamisega veel 5 nädalat.
N.r.-st sõltumatu haavandivormi puhul on peamine ravimeetod PPI-de määramine. Kasutatakse järgmisi ravimeid:
rabeprasool annuses 20 mg päevas;
omeprasool annuses 20-40 mg päevas;
esomeprasool annuses 40 mg päevas;
lansoprasool annuses 30-60 mg päevas;
pantoprasooli annuses 40 mg päevas.
Ravikuuri kestus on tavaliselt 2-4 nädalat, vajadusel - 8 nädalat (kuni sümptomid kaovad ja haavand paraneb).
Näidustused pidevaks raviks (kuude ja aastate jooksul) on järgmised:
Ravi ebaefektiivsus.
Mittetäielik remissioon piisava ravi korral, eriti noortel ja äsja diagnoositud haavanditega.
Tüsistunud peptiline haavand.
MSPVA-de kasutamist nõudvate kaasuvate haiguste esinemine.
Kaasnev GERD
Üle 60-aastased patsiendid, kellel on iga-aastased ägenemised piisava ravikuuriga.
Pidev säilitusravi seisneb PPI võtmises poole väiksema annusega.
Kui haavandiga dispanseri patsiendil pole ägenemisi 3 aastat ja ta on täielikus remissioonis, siis tuleb selline patsient dispanseri registrist eemaldada ja reeglina haavandi ravi ei vaja.
Eradikatsiooniteraapia protokoll nõuab selle efektiivsuse kohustuslikku jälgimist, mis viiakse läbi 4-6 nädalat pärast antibakteriaalsete ravimite ja prootonpumba inhibiitorite võtmise lõppu (vt lõik “H. pylori eradikatsiooniravi tulemuste diagnostika”). H. pylori infektsiooni diagnoosimise optimaalne meetod selles staadiumis on hingamistest, kuid kui see pole saadaval, võib kasutada muid diagnostilisi meetodeid.
Kirurgia
Peptilise haavandi kirurgilise ravi näidustused on selle haiguse tüsistused:
perforatsioon;
verejooks;
stenoos koos väljendunud evakueerimishäiretega.
Kirurgilise ravi meetodi valikul eelistatakse elundeid säilitavaid operatsioone (vagotoomia drenaažioperatsioonidega).
Prognoos on soodne tüsistusteta peptilise haavandi korral. Eduka likvideerimise korral tekivad esimese aasta jooksul haavandtõve retsidiivid 6-7%-l patsientidest. Prognoos halveneb haiguse pikaajalise anamneesiga koos sagedaste, pikaajaliste ägenemiste ja peptilise haavandi tüsistunud vormidega.
Kirjandus
Maev I.V., Samsonov A.A. H. Pyloriga seotud happega seotud haiguste ravi kaasaegsed standardid (Maastrichti konsensuse materjalid - 3) // Gastroenteroloogia. – 2006. - nr 1 – C 3-8.
Jakovenko A.V., Grigorjev P.Y., Jakovenko E.P., Agafonova N.A., Prjanišnikova A.S., Ivanova A.N., Aldijarova M.A., Solujanova I.P., Anaškin V.A., Oprištšenko I.V. Tsütoprotektorid maohaiguste ravis. Optimaalne lähenemine ravimite valikule // Gastroenteroloogia. – 2006. - nr 2 – C 1-4.
de Leest H, Steen K, Lems W et al. Helicobacter pylori bas'i likvideerimine ei mõjuta soodsalt peptiliste haavandite ennetamist patsientidel, kes saavad pikaajalist MSPVA-ravi: randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga rada. Gastroenterool 2004; 126:611.
Anaeva T.M., Grigorjev P.Y., Komleva Yu.V., Aldiyarova M.A., Yakrvenko A.V., Anashkin V.A., Khasabov N.N., Jakovenko E.P. Tsütokiinide roll Helicobacter pylori infektsiooniga seotud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haiguste patogeneesis ja ravi küsimused // Arst. – 2004. - nr 1 – Alates 27.-30.
Grigorjev P.Y., Pryanishnikova A.S., Soluyanova I.P. edusammud Helicobacter pylori infektsiooni ja sellega seotud haiguste (gastriit, gastroduodeniit, peptiline haavand ja nende tüsistused) diagnoosimisel ja ravil // Arst. – 2004. - nr 1 – C 30-32.
Maev I.V., Samsonov A.A., Nikushkina I.N. Seedetrakti ägeda verejooksu diagnoosimine, ravi ja ennetamine // Farmateka. – 2005. - nr 1 – Alates 62-67.
Khomeriki N.M., Khomeriki S.G. Helicobacter pylori infektsiooni neljakomponendilised raviskeemid: likvideerimine ilma sanktsioonideta // Farmateka.. – 2004. - Nr 13 - Lk 19-22.
Khomeriki N.M., Khomeriki S.G. Antisekretoorsete ja antatsiidsete ainete mõju ureaasi testi tundlikkusele Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimisel // Farmateka.. – 2003. - Nr 10 - P 57-60.
KROONILINE PANKRETIIT
MÄÄRATLUS. Krooniline pankreatiit (CP) on krooniline progresseeruv pankrease haigus, mis on valdavalt põletikulise iseloomuga ja põhjustab näärmete funktsiooni eksokriinse ja endokriinse puudulikkuse teket.
RHK-10-s on CP järgmised kategooriad: K86.0 Alkohoolse etioloogiaga krooniline pankreatiit K86.1 Muu krooniline pankreatiit.
CP diagnoosimine Marseille-Rooma klassifikatsiooni (1989) järgi nõuab pankrease morfoloogilist uurimist ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat, mis ei ole alati kättesaadav. Diagnoosi tegemisel on võimalik näidata haiguse etioloogiat. CP esinemissagedus on 4-8 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas, levimus Euroopas on 0,25%. Maailma keskmine suremus on 11,9%. Epidemioloogilised, kliinilised ja patoloogilised uuringud näitavad, et viimase 30 aasta jooksul on ägeda ja kroonilise pankreatiidiga patsientide arv maailmas kahekordistunud. Seda seostatakse alkoholismi suurenemisega ja haiguste sagenemisega kaksteistsõrmiksoole peamise papilla piirkonnas.
ETIOLOOGIA JA PATOGENEES
Paljude CP põhjuste hulgas on alkoholism 40–90% juhtudest. Selgus, et alkoholi mõju all muutub pankrease mahla kvalitatiivne koostis, mis sisaldab liigset valku ja madalat vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni. See suhe soodustab valgu sademete kadumist korkide kujul, mis seejärel lupjuvad ja ummistavad pankrease kanaleid. Lisaks on alkoholil ja selle metaboliitidel otsene toksiline toime, mis põhjustab nekroosi ja põletike tekke eest vastutavate vabade radikaalide moodustumist.
CP põhjustavate tegurite hulgas esineb sapiteede patoloogiat 35-56% juhtudest. See CP variant põhineb ühisel kanaliteoorial. Kuna sapi ja pankrease kanalid kaksteistsõrmiksoole voolavad, on anatoomilise läheduse tõttu suurenenud rõhk sapiteede süsteemis, võib tekkida sapi tagasivool pankrease kanalitesse, mis omakorda põhjustab kõhunäärme kahjustusi selles sisalduvate detergentide poolt. sapi.
Ravimitest põhjustatud pankreatiit esineb ligikaudu 2% juhtudest. Ravimid, mida on korduvalt seostatud ägeda pankreatiidi tekkega, on aminosalitsülaadid, kaltsium, tiasiiddiureetikumid, valproehape (kinnitatud andmed), asatiopriin, tsüklosporiin, erütromütsiin, metronidasool, merkaptopuriin, paratsetamool, rifampitsiin, sulfoonamiidid, ravimid (konfi, sulfoonamiidid). mis kutsuvad esile CP - tiasiiddiureetikumide, tetratsükliinide, sulfasalasiini, östrogeenide arengut.
Pärilik pankreatiit esineb 1-3% juhtudest. On tõendeid selle kohta, et noortel CP-ga patsientidel, kellel on perekondlik eelsoodumus pankrease haigustele, on 7. kromosoomi (7g35) käes spetsiaalne geenimutatsioon, mille tulemuseks on muutus trüpsiini molekulis, mis muudab selle resistentsemaks teatud valkude poolt põhjustatud hävitamise suhtes. põhjustab trüpsiini rakusisese aktiveerimise vastase kaitse mehhanismide katkemist.
Kas ma saan süüa mune pärast sapipõie eemaldamist?
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM
VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL
1. KIRURGILISTE HAIGUSTE OSAKOND
S.I. Leonovitš, A.I. Protasevitš
SAPELIITIAAS.
ÄGE JA KROONILINE
ARVETELINE KOLETSÜSTIIT
Arvustajad: pea. 2. osakond kirurgiliste haiguste kohta, Dr. med. teadused, prof.
S.I. Tretjak; algust osakond Military Field Surgery, BSMU, Ph.D. kallis. Teadused, dotsent
S.A. Židkov
Kinnitatud ülikooli teadusliku ja metoodilise nõukogu poolt
metoodiliste soovitustena 06.09.2004, protokoll nr 8
Leonovitš S.I.
L 47 Sapikivitõbi. Äge ja krooniline kalkuloosne koletsüstiit: meetod. soovitused / S.I. Leonovitš, A.I. Protasevitš - Mn.: BSMU, 2004. - 42 lk.
Kajastatakse sapikivitõvega seotud peamised teoreetilised küsimused. Käsitletakse sapikivitõve ja selle tüsistuste etioloogiat, patogeneesi, patoloogilist anatoomiat ja kliinilist pilti. Esitatakse kaasaegsed diagnoosi- ja ravimeetodid.
UDC 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)
54,13 BBK73
© Disain. Valgevene riik
Meditsiiniülikool, 2004
Tunni teema: sapikivitõbi. KROONILINE JA ÄGE KALKULOOSNE KOLETÜSTIIT
Õppetundide koguaeg: kell 5.
Teema motiveerivad omadused. Sapikivitõbi (GSD) ja selle tüsistused pakuvad olulist teoreetiliselt ja praktilist huvi erinevate erialade arstidele. Sapikivitõve ravi on endiselt kirurgide eesõigus, kuid mitmed olukorrad nõuavad ühist lahendust terapeutide, endoskoopide, radioloogide ja teiste spetsialistide kaasamisel.
Riiklike tervishoiuinstituutide andmetel mõjutab sapikivitõbi 10–15% kogu maailma täiskasvanud elanikkonnast. Uute tehnoloogiate tekkimine selle patoloogia diagnoosimisel ja ravimisel nõuab arstilt oma teadmiste pidevat täiendamist.
Tunni eesmärgid: eelnevalt saadud andmete põhjal maksa, sapipõie ja sapiteede normaalse ja patoloogilise anatoomia, füsioloogia ja patofüsioloogia kohta, uurige sapikivitõve ja selle tüsistuste etioloogiat, patogeneesi, kliinilist pilti, diagnoosi, ravitaktikat.
Tunni eesmärgid
Mõistke Oddi sapipõie, sapiteede ja sulgurlihase normaalset ja patoloogilist anatoomiat.
Tutvuda sapikivitõve peamiste etioloogiliste teguritega, selgitada välja kroonilise ägeda koletsüstiidi patogenees.
Õppige põhitõed kliinilised ilmingud GSD ja selle tüsistused, õppige koguma anamneesi ja kaebusi selle patoloogia kohta.
Tutvuge patsientide kliinilise läbivaatuse põhimõtetega, õppige diagnoosima erinevaid sündroome ja sapikivitõve sümptomeid.
Õppige hindama kroonilise ja ägeda koletsüstiidi, koledokolitiaasi, kaksteistsõrmiksoole peamise papilla stenoosi, kolangiidi laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite tulemusi.
Kapikivitõve meisterravi taktika ja ravitüübid.
Nõuded teadmiste algtasemele
Teema edukaks ja täielikuks valdamiseks peate kordama:
maksa, sapipõie, sapiteede normaalne ja topograafiline anatoomia;
sapi moodustumise ja eritumise füsioloogia, kolesterooli süntees ja metabolism.
Testiküsimused seotud erialadelt
Sapi moodustumine, põhimõtted, sapi moodustumise ja sekretsiooni reguleerimine.
Millised on sapipõie funktsioonid?
Mis on koledokoduodenaalse ristmiku ehitus ja funktsioonid (Vateri papill, Oddi sulgurlihas)?
Milline on sapipõie, sapiteede, kõhunäärme ja kaksteistsõrmiksoole morfoloogiline ja funktsionaalne seos?
Testiküsimused tunni teemal
sapikivitõbi. Mõiste, etioloogia, epidemioloogia, kivide liigid, patogenees.
Sapikivitõve kliinilised ilmingud.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid sapikivitõve diagnoosimiseks, näidustused ja andmete hindamine.
Kroonilise kalkulaarse koletsüstiidi ravi. Toimingute tüübid.
Ägeda koletsüstiidi ravi. Toimingute tüübid.
Alternatiivsed sapikivitõve ravimeetodid, tüübid, näidustused.
Koledokolitiaas, kontseptsioon, kliinik, diagnoos, ravivõimalused.
LBD stenoos, kontseptsioon, kliiniline pilt, diagnoos ja ravi.
Kolangiit, klassifikatsioon, patogenees, kliiniline pilt, diagnoos, ravi põhimõtted.
Mirizzi sündroom, kontseptsioon, kliinik, diagnoos, ravi.
Sapiteede fistulid, patogenees, kliiniline pilt, diagnoos, ravi.
Sapiteede intraoperatiivse uurimise meetodid.
Sapipõie vähk, klassifikatsioon, kliinilised vormid, kliinik, diagnoos, ravi, prognoos.
HARIDUSMATERJAL
Meeldejäävad kuupäevad sapiteede kirurgia ajaloost
1867 – J.S. Bobbs - esimene koletsüstoomia.
1882 – C. Langenbuch – esimene planeeritud koletsüstektoomia.
1882 – H. Marcy – esimene koledokolitotoomia.
1887 – N.D. Monastyrsky - koletsüstojejunostoomia moodustumine.
1889 – Yu.F. Kosinsky - esimene koletsüstektoomia Venemaal.
1891 – R. Abbe – teostas esimest korda maailmas ühise sapijuha välise äravoolu läbi tsüstilise kanali kännu.
1900 – W.S. Halsted - kasutatud varjatud drenaaži, et asendada levinud sapijuha defekt.
1931 – P.L. Mirizzi – pakkus välja ja viis läbi esimese intraoperatiivse kolangiograafia.
1935 – P. Huard – esmakordselt kasutati perkutaanset transhepaatilist kolangiograafiat.
1951 – H. Wilgegans – kavandas endoskoobi ühise sapijuha uurimiseks (koledohoskoopia).
1968 – McCune – endoskoopilise retrograadse kolangiopankreatograafia juurutamine praktikasse.
1974 - Nakajima M., Kawai K., Classen M. - endoskoopilise papillosfinkterotoomia juurutamine praktikasse.
1984 – Ph. Mouret - esimene video laparoskoopiline koletsüstektoomia.
Sapi moodustumise füsioloogia
Iga päev eritub maksas pidevalt kuni 1000 ml sappi. Sapi põhikomponendid: vesi (maksa sapp - 98%, tsüstiline sapp - 84%), sapisoolad (maksa sapp - kuni 1,4 g%, tsüstiline sapp - kuni 11,5 g%), kolesterool (maksa sapi - kuni 1,4 g%). 0,2 g%, tsüstiline sapp - 1,6 g%), fosfolipiidid (maksa sapp - 0,25 g%, tsüstiline sapp - 0,35 g%), bilirubiin (maksa sapp - kuni 140 mg%, tsüstiline sapp - kuni 360 mg% ) . Sapp sisaldab ka valke, rasvhappeid, vesinikkarbonaate, elektrolüüte ja mutsiini.
Kolesterool sapis esineb vabal, esterdamata kujul, sapi vesikeskkonnas saab seda transportida ainult vesiikulite või mitsellide moodustumisega sapphapete ja fosfolipiididega.
Sapi fosfolipiididest on esindatud letsitiin (90%), lüsoletsitiin (3%), fosfatidüületanoolamiin (1%). Fosfolipiidid hüdrolüüsitakse soolestikus ja ei osale enterohepaatilises vereringes.
Põhiosa bilirubiinist (kuni 85%) moodustub erütrotsüütide hemoglobiinist, väiksem osa sünteesitakse teiste kudede hemoproteiinidest (müoglobiin, tsütokroom, katalaas jne). Konjugeerimata bilirubiin vereplasmas on seotud albumiiniga, mis transpordib selle hepatotsüütidesse. Konjugatsioonireaktsioonis muundatakse see bilirubiini mono- ja diglükuroniidiks (vees lahustuv aine) ning eritub sapi. Bilirubiin ei sisaldu enterohepaatilises vereringes ja muutub käärsoole ensüümide mõjul sterkobiliiniks ja urobilinogeeniks.
Sapphapped on kool- ja kenodeoksükoolhapped (primaarsed sapphapped). Nad seonduvad glütsiini ja tauriiniga ning lagunevad soolestikus sekundaarseteks sapphapeteks – desoksükoolseteks ja litohoolseteks. Kool-, kenodeoksükool- ja deoksükoolhape imenduvad soolestikus ja sisenevad värativeeni süsteemi kaudu maksa, eritudes uuesti sapi (enterohepaatiline vereringe). Ainult 5–10% sapis sisalduvatest sapphapetest eritub väljaheitega. Sapphapped täidavad organismis järgmisi ülesandeid: mitsellide moodustamine vees lahustumatute ainete (kolesterool, rasvlahustuvad vitamiinid) transpordiks, pankrease lipaasi aktiveerimine, soolestiku motoorika stimuleerimine.
Sapipõie anatoomia ja füsioloogia
Sapipõis (GB) on 3–9 cm pikkune pirnikujuline kotike, mis mahutab umbes 60–80 ml vedelikku. See koosneb põhjast, korpusest ja kaelast, mis jätkub tsüstilises kanalis. Sapipõie kaela sakkulaarset laienemist nimetatakse Hartmanni kotiks. Sapipõiel on kolm kihti: seroosne, lihaseline ja limane. Sapipõie tavapärases asukohas olev seroosne membraan katab ainult selle vaba pinda, maksa poole jääv osa on kaetud lahtise sidekoega, see sisaldab nn Luschke käike. Luschke kanalid algavad väikestest intrahepaatilistest sapiteedest ja jõuavad sapipõie limaskestale (viimast asjaolu tuleb koletsüstektoomia tegemisel arvestada). Sapipõie seinas on ka limaskesta hargnenud invaginatsioonid, mis tungivad läbi kogu lihaskihi ja puutuvad kokku seroosiga (Rokitansky-Aschoffi siinused). Nad mängivad olulist rolli sapiteede peritoniidi tekkes ilma sapipõie perforatsioonita.
Sapipõie varustatakse verega tsüstilisest arterist, mis enamikul juhtudel pärineb paremast maksaarterist. Väiksem veresooned tungida maksast läbi sapipõie voodi. Veri sapipõiest voolab läbi tsüstiliste veenide portaalveeni süsteemi. Sapipõie limaskestas ja kõhukelme all paiknevad lümfisooned, mis läbivad sapipõie kaelas oleva lümfisõlme (Moscagni sõlm) mööda ühist sapijuha sõlmedesse ja sealt edasi rindkere lümfikanalisse. Sapipõie ja sapiteede innervatsioon toimub maksa- ja tsüstiliste närvipõimikute (tsöliaakia närvipõimiku), samuti vasaku vagusnärvi ja parema frenilise seganärvi tõttu, mis põhjustab valu kiiritamist põletiku ajal selles piirkonnas. paremale õlavöötmele ja paremale poolkaelale.
Toitu süües tõmbub sapipõis 1-2 korda kokku ja sapp satub soolestikku, kus osaleb seedimisprotsessis. Enamik märkimisväärne mõju toodab seedetrakti hormooni koletsüstokiniin-pankreosüümiin (CCK-PZ), mis moodustub kaksteistsõrmiksoole kromafiinirakkudes ning vähemal määral ka niudesooles ja tühisooles. CCK-PZ tekib siis, kui toit siseneb kaksteistsõrmiksoole ja annab maksale ja sapipõiele signaali edasise seedimise vajadusest – stimuleerides sapipõie kokkutõmbumist, suurendades sapi sekretsiooni maksas ja lõdvestades Oddi sulgurlihast. Lisaks stimuleerib CCK-PZ kõhunäärme sekretoorset funktsiooni. Närvilised stiimulid mõjutavad sapipõie motoorikat vähem.
Sapikivitõbi (GSD)- maksa- ja sapiteede süsteemi metaboolne haigus, mida iseloomustab kivide moodustumine maksa sapiteedes (intrahepaatiline sapikivitõbi), ühises sapijuhas (koledokolitiaas) või sapipõies (koletsüstolitiaas) (P.Ya. Grigoriev, 1993).
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon – 10
Sapipõie, sapiteede ja kõhunäärme haigused (K80-K87)
K80 Sapikivitõbi [sapikivitõbi].
K80.0 Ägeda koletsüstiidiga sapikivid.
K80.1 Sapikivid koos muu koletsüstiidiga.
K80.2 Sapikivid ilma koletsüstiidita.
K80.3 Sapiteede kivid kolangiidiga.
K80.4 Sapiteede kivid koletsüstiidiga.
K80.5 Sapiteede kivid ilma kolangiidi või koletsüstiidita.
Sapikivitõve etioloogia, epidemioloogia ja patogenees
Arenenud riikides on sapikivitõbi üks levinumaid haigusi. Erinevate autorite andmetel esineb Saksamaal sapikivitõbi 10–15% elanikkonnast, Venemaal haigestub iga 19 41–50-aastane ja iga seitsmes üle 71-aastane inimene. Naistel esineb sapikivitõbi 3–5 korda sagedamini kui meestel.
Sõltuvalt nende keemilisest koostisest on mitut tüüpi kive:
kolesterool;
pigment (sisaldab peamiselt bilirubiini ja selle polümeere);
lubjarikas (kaltsium);
segatud.
Sapikivitõve patogeneesi teooriad
Kõige põhjendatumad sapikivide moodustumise teooriad:
1) nakkav; 2) sapi stagnatsioon; 3) lipiidide ainevahetuse häired.
Kõik need teooriad peegeldavad teatud osa litogeneesi protsessist.
Kolesteroolikivide moodustumine toimub ainult kolesterooliga üleküllastunud sapi olemasolul, samuti on olulised sapipõie motoorse aktiivsuse vähenemine, limaerituse suurenemine ja infektsiooni esinemine. Kolesteroolikivide moodustumist mõjutavad tegurid:
sugu - naised haigestuvad 3–5 korda sagedamini kui mehed, mis on tõenäoliselt tingitud hormonaalsetest erinevustest (östrogeenid stimuleerivad maksa retseptoreid lipoproteiinide jaoks, soodustavad kolesterooli imendumist ja selle eritumist sappi);
geneetilised ja etnilised tegurid;
vanus – vanemaks saades suureneb kivide tekke oht;
toit - kõrge kalorsusega toidud, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kolesterooli, kergesti seeditavad süsivesikud, loomsed rasvad;
rasedus - sapipõie kontraktiilse aktiivsuse vähenemine ja hormonaalsed muutused;
terminaalse niudesoole haigused, teatud ravimite võtmine.
Pigmendikivide tekkepõhjusi on vähem uuritud. Arvatakse, et need moodustuvad järgmistel põhjustel:
maksakahjustus, mis põhjustab patoloogilise struktuuriga pigmentide ilmnemist, mis kergesti ühinevad kaltsiumiioonidega ja sadestuvad;
suurenenud seondumata bilirubiini moodustumine (hemolüütilised haigused, maksahaigused);
normaalsete pigmentide muundumine lahustumatuteks ühenditeks sapiteede patoloogiliste protsesside mõjul (infektsioon, kirurgilised manipulatsioonid).
Pigmendikivid tekivad sageli ühises sapijuhas.
Tavapärane on eristada kolme sapikivitõve staadiumit: füüsikalis-keemiline (esinevad sapi suurenenud litogeensuse tunnused, haiguse kliiniline, radioloogiline või sonograafiline pilt puudub), latentne (sapipõies on kivid, mis ei avaldu kliiniliselt, vaid tuvastatakse radiograafiliselt ja ultraheliuuringu käigus), kliiniline (arvutuslik koletsüstiit).
Kolelitiaasi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised, mistõttu tuvastati järgmised haiguse vormid:
latentne (patsiendid ei kurda);
düspeptiline krooniline (peamised kaebused on raskustunne maos, survetunne epigastimaalses piirkonnas, kõrvetised, kõhupuhitus);
krooniline valu (edeneb ilma väljendunud valuhoogudeta, mõõdukas valutav valu epigastriumis ja paremas hüpohondriumis, süveneb seoses toiduga);
sapiteede koolikud ja krooniliselt retsidiveeruv vorm (avaldub äkiliste ja korduvate valulike hoogude kujul);
stenokardia vorm (südame isheemiatõbe põdevatel eakatel inimestel - sarnaneb stenokardia rünnakuga, pärast koletsüst-ekmiat hood kaovad).
Krooniline kalkuloosne koletsüstiit
Sõltuvalt valu raskusastmest eristatakse düspeptilisi ja põletikulisi sündroome:
krooniline kalkuloosne koletsüstiit remissioonis;
krooniline kalkuloosne koletsüstiit ägedas staadiumis.
Esineb primaarne krooniline kalkuloosne koletsüstiit, residuaalkrooniline kalkuloosne koletsüstiit (äge koletsüstiit anamneesis), krooniline korduv koletsüstiit (korduvad valulikud atakid).
Krooniline kalkuloosne koletsüstiit avaldub peamiselt valuna - tuim valu paremas hüpohondriumis ja sapiteede koolikute rünnakud. Teised sümptomid (raskustunne paremas hüpohondriumis, kõrvetised, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, rasvase toidu talumatus) on mittespetsiifilised ja võivad olla põhjustatud muudest haigustest.
Sapikoolikud on sümptomite kompleks, mis tekib kivi liikumise tagajärjel sapipõie kaela. Selle tulemusena tekib sapipõie limaskesta ärritus ja suureneb intravesikaalne rõhk.
Kliiniliselt väljenduvad sapiteede koolikud tugeva valu rünnakuna paremas hüpohondriumis ja epigastriumis koos õla, kaela ja parema abaluu kiiritamisega. Harvem kiirgub valu vasakule, südame piirkonda, simuleerides stenokardiahoogu. Samaaegselt valuga tekib iiveldus ja oksendamine, mis ei too märgatavat leevendust. Sapikoolikute rünnaku võib vallandada rasvase toidu, vürtside, füüsilise stressi ja mõnikord ka emotsionaalsete tegurite söömine.
Sapikoolikutest saame rääkida alles siis, kui valusündroom on kiiresti (6 tunni jooksul alates rünnaku algusest) leevendunud spasmolüütikumide ja valuvaigistite kasutamisega ning patsiendil puudub või on kerge põletikuline sündroom. Kui esineb põletikuline sündroom ja valusündroomi ei leevendata spasmolüütiliste analgeetikumide manustamisega 6 tunni jooksul, tuleb eeldada, et patsiendil on äge koletsüstiit või kroonilise koletsüstiidi ägenemine.
Ülevaatus. Patsiendi uurimisel on võimalik tuvastada sapikivitõbe viidavaid tunnuseid (sugu, vanus, ülekaalulisus, ainevahetushäired, kroonilise maksahaiguse nähud).
Palpatsioon. Kõhuõõne uuring tehakse lamavas asendis, jalad veidi põlvedest kõverdatud, käed külgedel. Sapikoolikute rünnaku ajal on võimalik kõhupuhitus ja hingamisteede piiramine. Teatud punktide uurimisel pööratakse erilist tähelepanu valu tuvastamisele. Kirjeldatud on mitmeid sapikivitõve eri vormidele iseloomulikke sümptomeid.
Kehra sümptomiks on valu sissehingamisel parema hüpohondriumi palpeerimisel.
Ortner-Grekovi sümptom - paremale rannikukaarele peopesa serva koputamine põhjustab valu.
Boasi sümptom on hüperesteesia piirkonna tuvastamine nimmepiirkonnas.
Murphy sümptom - vajutades ühtlaselt pöidlaga sapipõie piirkonda, palutakse patsiendil sügavalt sisse hingata; samal ajal “võtab ära” hinge ja selles piirkonnas on valu.
Mussi-Georgievsky sümptom on valu sternocleidomastoid lihase jalgade vahel palpatsioonil.
Laboratoorsed uuringud
Kroonilise ägenemiseta koletsüstiidi ja sapiteede koolikute korral ei pruugi üld- ja biokeemilistes vereanalüüsides muutusi olla.
Põletikulise sündroomi (leukotsütoos, ribaneutrofiilide arvu suurenemine, ESR suurenemine) tuvastamisel tuleb kahtlustada ägedat koletsüstiiti.
ASAT, ALT, leeliselise fosfataasi ja bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine näitab, et patsiendil on sapikivitõve tüsistused (äge koletsüstiit, sapikivitõbi, kolangiit jne).
JA instrumentaalsed diagnostikameetodid
Ultraheli uuring kõhuõõs on sapikivitõve diagnoosimise valikmeetod.
Meetodi tundlikkus kroonilise tüsistusteta kalkuloosse koletsüstiidi korral on 95%, spetsiifilisus 90–95%. Uuring on patsiendile kättesaadav ja ohutu. Sapikivitõve tunnused on kivide tuvastamine sapipõies, mis väljendub intensiivses kajas koos selge akustilise varjuga, mis levib ja katab nende taga asuvate struktuuride kujutise. Ägedat koletsüstiiti iseloomustab kivide esinemine (emakakaela piirkonnas, mitte paigast nihkunud) koos sapipõie põletiku nähtudega (suuruse suurenemine, seina paksenemine, seina "kihistumise" ilmnemine), muutused sapipõie piirkonnas. sapipõie sein (paksenemine). Meetod võimaldab, kuigi väiksema tundlikkuse ja spetsiifilisusega, hinnata sapiteede seisundit (suurus, seinte seisund, kolangioliataasi esinemine).
Sapipõie röntgenuuring
ja sapiteed
Erinevalt neerukividest on tavalisel radiograafial näha vaid 10% sapikividest. Nende avastamise võimalus on tingitud kaltsiumisisaldusest neis.
Röntgenkontrastne uuring (suukaudne ja intravenoosne koletsüstokolangiograafia) põhineb maksa võimel eritada koos sapiga joodi sisaldavaid aineid. Uuring on informatiivne ainult maksafunktsiooni säilimise ja bilirubineemia puudumise korral, selle tulemuste usaldusväärsus on madal ja sellega võivad kaasneda tüsistused. Kõik see piirab oluliselt ülaltoodud meetodite kasutamist.
Sapiteede stsintigraafia
Meetod põhineb märgistatud 99m Tc omastamisel maksarakkudes ja viimase vabanemisel sapi. Sapiteede stsintigraafia eraldusvõime kollatõve korral on oluliselt halvem kui teistel pildistamismeetoditel.
Kompuutertomograafia (CT)
Tavalisel CT-l on sapikivide diagnoosimisel madal täpsus, kuid see võib aidata eristada kolesteroolikive kaltsiumi sisaldavatest kividest, mis on oluline otsustamaks, kas patsient peaks läbima lööklaine litotripsia või litolüütilise ravi. CT-d kasutatakse peamiselt sapipõie ja -juhade ümbruse kudede seisundi hindamiseks, sapiteede laienemise ja nende obstruktsiooni taseme ning kõhunäärme kahjustuse määramiseks. SpiraalCT võimaldab kiiresti (15–30 s) läbi viia uuringu, hinnata maksa veresoonte ja kanalite seisukorda ning saada kolmemõõtmeline pilt.
Magnetresonantstomograafia (MRI)
KOOS Meetod põhineb magnetväljas järjestatud prootonitest vabaneva energia registreerimisel üleminekul madalamale energiatasemele.
Kui ultraheli ja CT teabesisu on ebapiisav, hõlbustab magnetr(MRCP) kasutamine laienenud sapijuhade, ruumi hõivavate kahjustuste ja kivide tuvastamist. Uuring on väga informatiivne sapiteede obstruktsiooni diagnoosimiseks ja selle põhjuse väljaselgitamiseks.
Laparoskoopia
Piisab kõhuõõne organite visuaalsest uurimisest optiliste instrumentide abil tõhus meetod maksa, sapipõie ja sapiteede kahjustuste diagnostika. Sapikivitõve korral tekib laparoskoopia vajadus kõige sagedamini kollatõve, sapiteede või sapipõie kasvaja kahtluse diferentsiaaldiagnostikas. Vaatamata laparoskoopia kõrgele diagnostilisele väärtusele peavad selle näidustused olema rangelt põhjendatud, kuna viimane on invasiivne protseduur ja sellega võivad kaasneda rasked tüsistused.
Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia (ERCP)
KOOS Endoskoobi abil tuvastatakse suur kaksteistsõrmiksoole papill, mis kanüülitakse. Retrograadselt, endoskoobi kontrolli all ja röntgeniruumis viiakse röntgenikiirgus sisse kontrastaine. Uuring võimaldab hinnata kogu sapiteede, mõnel juhul ka pankrease kanali seisundit.
Peamine näidustus on obstruktiivse ikteruse ja valusündroomi põhjuste väljaselgitamine, kui muud uurimismeetodid on väheinformatiivsed: kliiniline, laboratoorne, sonograafiline jne.
ERCP läbiviimisega võivad kaasneda diagnostilise gastroduodenoskoopia tüüpilised tüsistused - reaktsioon ravimitele, aspiratsioon, kardiopulmonaalsed tüsistused, õõnesorgani perforatsioon, aga ka spetsiifilised tüsistused - pankreatiit, kolangiit, verejooks.
Perkutaanne transhepaatiline kolangiogarfia (PTCH)
Esmakordselt teostati 1937. aastal (P.Huard) laienenud sapiteede punktsiooni ja lipiodooli manustamisega. Enne üliõhukeste Chiba nõelte tulekut kaasnes protseduuriga märkimisväärne hulk tüsistusi (verejooks ja sapi lekkimine kõhuõõnde).
Praegu on PCCG koos ERCP-ga obstruktiivse ikteruse diagnoosimisel valikmeetod ning Billroth II järgi mao resektsiooni järgsetel patsientidel ainuvõimalik.
Sekkumine viiakse läbi röntgeniseadmega varustatud operatsioonisaalis. Punktsioon tehakse VIII või IX roietevahelises ruumis paremal pool kaenla keskjoont pärast naha, nahaaluskoe ja roietevaheliste lihaste anesteesiat. Pärast nõela sisestamist eemaldatakse südamik ja süstitakse kontrastainet. Ultraheli juhtimisel on võimalik teha punktsioon.
Kroonilise kalkulaarse koletsüstiidiga patsiendi uurimine peaks hõlmama sapipõie, sapiteede, maksa ja kõhunäärme kohustuslikku ultraheliuuringut; fibrogastro-duodenoskoopia (kui seda pole võimalik teha, mao ja kaksteistsõrmiksoole radiograafia); EKG; üldine vere- ja uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, bilirubiin, uurea, kreatiniin, elektrolüüdid, AST, ALT, aluseline fosfataas, amülaas, viirushepatiidi markerid), koagulogramm, veregrupi ja Rh faktori määramine. Kui kahtlustatakse sapiteede ja kõhunäärme kahjustust, on nende uurimiseks vajalikud ülalkirjeldatud lisameetodid.
Samaaegse patoloogiaga patsiente tuleb uurida, et kohandada ravi või määrata operatsiooni vastunäidustused.
Diferentsiaaldiagnoos
Sapikivitõve ravi põhimõtted
Sapikivide ravi
Sapikivide esinemine nõuab viivitamatut ravi. Selle põhjuseks on haiguse kliiniliste ilmingute olemasolu (valu, düspeptilised häired jne) ja tüsistuste oht.
Kive kandvate kivide puhul (juhuslikult avastatud kivid, kliiniku puudumine) on võimalikud kaks lähenemist: 1) võimalike tüsistuste ennetamiseks võimalike tüsistuste ärahoidmiseks teostatav kirurgiline ravi minimaalselt invasiivsete meetoditega;
2) vaatlus. Põhjendatud on kivide aktiivne ravi kirurgilise ravi vastunäidustuste puudumisel.
Praegu on selle patoloogia peamine ravimeetod operatsioon. Mittekirurgilised meetodid Sapikivitõve ravil on piiratud näidustused, kõrge retsidiivide sagedus ja neid tuleks kasutada ainult piiratud arvul patsientidel.
Kroonilise kalkulaarse koletsüstiidi taktika väljaspool ägenemist on planeeritud kirurgiline sekkumine. Minimaalselt invasiivsete koletsüstektoomia tehnikate ilmumine ja edusammud anestesioloogia ja intensiivravi võimaldas oluliselt vähendada operatsiooni vastunäidustuste arvu.
Patsiendid, kellel on sapiteede koolikute või kroonilise koletsüstiidi kliiniline pilt, tuleb hospitaliseerida kirurgiaosakonda, kus nad saavad rünnaku peatamiseks konservatiivset ravi. Ravi sisaldab: 1) puhkuse tagamist ja elundile funktsionaalse puhkeaja loomist (voodirahu, paastumine);
2) valusündroomi leevendamine (novokaiini blokaadid - perinefrilised, maksa ümarsidemed, mitte-narkootiliste valuvaigistite, spasmolüütikute manustamine); 3) infusioonravi. On tõendeid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (diklofenak, indometatsiin) ja trombotsüütide vastaste ainete (pentoksüfülliin) efektiivsuse kohta. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud patsientidele, kellel on kaasuv patoloogia ja kõrge risk ägeda koletsüstiidi tekkeks (2.-3. põlvkonna tsefalosporiinid või alternatiivsed raviskeemid - fluorokinoloon, klindamütsiin, amoksiklav jne). Samaaegselt raviga läbivad patsiendid erakorralise läbivaatuse, mille käigus hinnatakse südame-veresoonkonna ja kopsusüsteemi seisundit, maksa- ja neerufunktsiooni ning korrigeeritakse kaasuvate patoloogiate ravi. Rünnaku peatamisel teostatakse kirurgilist ravi ilma patsienti haiglast välja kirjutamata. Kui kaasuva patoloogia puhul on vaja täiendavat ravi, tehakse pärast ravi terapeutilises haiglas operatsioon.
Kirurgilised meetodid krooniliste haiguste raviks
kalkulaarne koletsüstiit
Traditsiooniline (avatud) koletsüstektoomia.
Koletsüstektoomia minijuurdepääsust (laparoskoopiliselt abistatud koletsüstektoomia).
Video laparoskoopiline koletsüstektoomia.
Traditsiooniline laparotoomiline koletsüstektoomia.
X oletsüstektoomia hõlmab sapipõie eemaldamist koos kividega pärast tsüstilise arteri ja kanali eraldi ligeerimist või lõikamist. Esmakordselt esitas Saksa kirurg Langebuch 1882. aastal, Venemaal esmakordselt Yu.F. Kosinsky - 1889.
Koletsüstektoomia läbiviimiseks kasutatakse praegu Kocheri ja Fedorovi ülemist mediaani laparotoomiat ja kaldus subkostaalset lähenemist.
Koletsüstektoomia läbiviimiseks on kaks võimalust: "alt" ja "kaelast" (antegraadne ja retrograadne koletsüstektoomia).
Koletsüstektoomiat “põhjast” tehakse emakakaela piirkonna infiltratiivse-põletikuliste muutuste korral, kui esineb raskusi tsüstilise arteri ja kanali tuvastamisel ja isoleerimisel. Selle koletsüstektoomia võimaluse korral on sapipõie kudedest tugevam verejooks ja on oht, et sapipõiest liiguvad välja väikesed kivid. Sel juhul aga vähem tõenäoline sapiteede kahjustus.
IN Traditsioonilise koletsüstektoomia tegemisel on võimalik teostada sapiteede patoloogia intraoperatiivset diagnoosimist: uurimine, ekstrahepaatiliste sapiteede palpatsioon, kolangiomanomeetria ja kolangiodebitomeetria, operatsioonisisene kolangiograafia, koledohoskoopia, operatsioonisisene ultraheli, diagnostiline koledohhomy. Operatsiooni lõpetamine sõltub tuvastatud muutustest (väline drenaaž, biliodigestiivne anastomoos, transduodenaalne papillosfinkterotoomia).
Operatsiooni miinusteks on oluline kirurgiline trauma, pikaajaline ajutine töövõimetus, kosmeetiline defekt, varajase (haava mädanemine, sündmustik jne) ja hilise (ventraalne song) operatsioonijärgsete tüsistuste tekkimise võimalus.
Laparoskoopiline koletsüstektoomia
Esimese koletsüstektoomia ilma kõhuõõnde avamata tegi prantsuse kirurg Philippe Mouret 1987. aastal Lyonis.
Üldnarkoosis sisestatakse Veressi nõel kõhuõõnde ja süstitakse süsihappegaasi (tekib karboksüperitoneum). Seejärel sisestatakse tüüpilistesse kohtadesse laparoskoop ja instrumendid. Tsüstiline kanal ja sapipõie veresooned on isoleeritud ja lõigatud. Sapipõis eraldatakse voodist elektrokoagulatsiooni abil ja eemaldatakse.
Laparoskoopilise koletsüstektoomia käigus on võimalik ühise sapijuha instrumentaalne palpatsioon ning vajadusel operatsioonisisene kolegraafia ja koledoskoopia. Näidatud on laparoskoopilise koledokholitotoomia ja koledokhoduodenoanastomoosi teostamise võimalus.
Laparoskoopiline koletsüstektoomia on kroonilise koletsüstiidi "kuldne" standard.
Siiski on selle kirurgilise sekkumise läbiviimisel mitmeid vastunäidustusi:
rasked kardiopulmonaalsed häired;
korrigeerimatud hemostaasi häired;
peritoniit;
raseduse hilises staadiumis;
ülekaalulisus II-III aste;
väljendunud armipõletikulised muutused sapipõie kaela ja hepatoduodenaalse sideme piirkonnas;
äge pankreatiit;
obstruktiivne kollatõbi;
biliodigestiivsed ja sapiteede fistulid;
sapipõie vähk;
varasemad operatsioonid kõhuõõne ülemisel korrusel.
Need vastunäidustused ei ole absoluutsed. Uute ravitehnoloogiate, näiteks gaasivaba tõstemeetodi kasutuselevõtt, sapiteede video-laparoskoopilise intraoperatiivse uuringu (kolegraafia, koledohoskoopia, operatsioonisisene ultraheli) ja ravi võimaluste laiendamine vähendab seda loetelu oluliselt.
Laparoskoopilise koletsüstektoomia vaieldamatud eelised: vähene trauma, hea kosmeetiline toime, suremuse ja operatsioonijärgsete tüsistuste taseme märkimisväärne vähenemine, kiire taastusravi ja ajutise puude vähenemine.
Mini-juurdepääsuga koletsüstektoomia
Selle tehnikaga koletsüstektoomia tehakse väikesest sisselõikest kõhuseinas - 3–5 cm. Piisav juurdepääs operatsioonile luuakse spetsiaalse mini-abiinstrumentide komplekti (rõngakujuline tõmbur, konkspeeglite komplekt ja valgustus) abil. süsteem). Täiendav instrumentide komplekt võimaldab teha mitmeid diagnostilisi ja terapeutilisi manipulatsioone ühises sapijuhas (kolangiograafia, koledokotoomia, koledoduodenostoomia, ühise sapijuha äravool).
Mõnede autorite sõnul on minijuurdepääsust saadud koletsüstektoomia võrreldav LCE-ga opereeritud patsientide haigestumuse ja elukvaliteedi poolest.
Sapikivide mittekirurgilised ravimeetodid
Suukaudne litolüütiline ravi.
Võtke ühendust litolüütilise raviga.
Ekstrakorporaalne lööklaine litotripsia, millele järgneb suukaudne litolüütiline ravi.
Suukaudne litolüütiline ravi
Meetod põhineb eksogeensete sapphapete sisestamisel patsiendi kehasse. Peamised ravimid on ursodeoksükoolhape ja kenodeoksükoolhape. Ursodeoksükoolhape takistab kolesterooli imendumist soolestikus ja soodustab kolesterooli ülekandumist kividest sappi. Tsenodeoksükoolhape pärsib kolesterooli sünteesi maksas ja aitab ka kolesteroolikive lahustada. Kõige tõhusam ravi on nende ravimite kombinatsioon.
Sellel tehnikal on mitmeid piiranguid ja puudusi:
60–80% juhtudest lahustuvad ainult piiratud suurusega kolesteroolikivid (CT-skannimise vajadus - optimaalne sumbumiskoefitsient on alla 70 Hounsfieldi ühiku, kivi läbimõõt on alla 1,5 cm);
pikaajaline ravi (rohkem kui 2 aastat);
retsidiivide määr - 50%;
peab säilima sapipõie funktsionaalne aktiivsus (lisauuringute vajadus);
ravi maksumus on oluliselt kõrgem kui kirurgilisel ravil.
Ekstrakorporaalne lööklaine litotripsia
Meetod põhineb suure energiaga lööklaine (tavaliselt piesoelektrilise) genereerimisel ja selle suunamisel kivile ultraheli kontrolli all. Meetodit saab kasutada funktsioneeriva sapipõie, kuni 2 cm läbimõõduga üksiku kiviga patsientidel. Lööklaine telg ei tohiks kopsu läbida. Saadud kivitükid lähevad ideaaljuhul läbi tsüstiliste ja tavaliste sapiteede kaksteistsõrmiksoole. Litotripsiat täiendab praegu reeglina litolüütiliste ravimite suukaudne manustamine. Meetodi puudused on sagedased sapiteede ja kõhunäärme tüsistused, üsna kõrge retsidiivide sagedus ja vajadus pikka aega ravimeid võtta (vt eespool).
Sapikivide kontaktlahustumine
Meetodi põhiolemus on vedelikku lahustava ravimi sisestamine otse sapipõide ja kanalitesse. Kui sapipõies on kive, tehakse patsiendile sapipõie perkutaanne transhepaatiline punktsioon röntgeni- või ultrahelikontrolli all. Kateeter sisestatakse sapipõide nõela ja juhttraadi kaudu. Metüültersbutüüleeter süstitakse läbi kateetri ja aine aspireeritakse koheselt tagasi. Ravi kestus on 4 kuni 12 tundi.
Kuna sapipõie ei eemaldata, nagu ülalkirjeldatud meetodite puhul, ulatub retsidiivide määr 50–60%. Võimalikud on tüsistused, mis on seotud sapipõie keemilise põletiku tekkega ja ravimi imendumisega seedetraktis.
Äge kalkuloosne koletsüstiit
Äge kalkuloosne koletsüstiit on sapipõie äge põletik, üks sagedasemaid sapikivitõve tüsistusi, mis areneb ligikaudu 20–25%-l kroonilise koletsüstiidiga patsientidest.
Surmajuhtumite absoluutarvult ületab äge koletsüstiit ägedat pimesoolepõletikku, kägistunud herniasid ja perforeeritud gastroduodenaalhaavandeid, jäädes vaid veidi alla ägedale soolesulgusele. Üldine operatsioonijärgne suremus jääb vahemikku 2–12%, ei kipu vähenema ja ulatub vanematel inimestel 20%-ni.
Äge kivine koletsüstiit esineb erakorralise kirurgia praktikas mitte rohkem kui 2–5% juhtudest - peamiselt on need sapipõie vaskulaarsed kahjustused inimestel, kellel on laialt levinud ateroskleroos, suhkurtõbi, aga ka äge põletik septiku taustal. seisund, raske trauma jne... P.
Patogenees
Patogeneesis äge calculous koletsüstiit, teatud järjestikused arenevad muutused: suurenenud intravesikaalne rõhk, mikrotsirkulatsiooni häired, sapipõie seina progresseeruv hüpoksia, infektsioon, põletikulise protsessi morfoloogiliste tunnuste ilmnemine põie seinas koos destruktiivsete muutuste erineva raskusastmega.
On üldtunnustatud seisukoht, et ägeda kivikoletsüstiidi teket seostatakse tsüstilise kanali ummistumisega, mis tekib kas väikese hambakivi poolt seestpoolt tekkinud ummistuse või Hartmanni kotti kiilunud hambakivi poolt välise kokkusurumise tagajärjel, turse. sapipõie kaelast. Tsüstilise kanali obstruktsioon ja põie seina põletik muudavad sapipõie limaskesta imamisvõimet, mis põhjustab sapiteede hüpertensiooni. Sapiteede hüpertensioon põhjustab vere arteriovenoosset manööverdamist põie seinas ja hüpoksiliste muutuste tekkimist. Mikrotsirkulatsiooni häired aitavad omakorda kaasa kudede resistentsuse ja infektsioonide vähenemisele.
Klassifikatsioon
Puudub ühtne klassifikatsioon, mis hõlmaks ägeda koletsüstiidi patomorfoloogilisi ja kliinilisi variante.
Esineb esmane äge koletsüstiit (esmakordselt tuvastatud), kui see on sapikivitõve esimene kliiniline ilming ja korduv.
Ägeda koletsüstiidi morfoloogiline klassifikatsioon.
katarraalne - põletikuline protsess piirdub limaskestade ja submukoossete kihtidega, täheldatakse paistetust ja seina kerget infiltratsiooni neutrofiilide poolt.
flegmooniline - kõik seina kihid on tursed, difuusselt infiltreerunud neutrofiilidega, esineb limaskesta defekte, sapipõieseina veresooned on täisverelised ja tromboossed.
Gangrenoosne- sapipõie seina kõigi kihtide ulatuslikud nekroosipiirkonnad.
Perforeeritud.
Kliiniliselt jaguneb äge kalkuloosne koletsüstiit komplitseeritud ja tüsistusteta. Ägeda kalkulaarse koletsüstiidi tüsistused jagunevad sõltuvalt:
sapiteede kahjustuse olemus (koledokolitiaas, Vateri papilla stenoos, kolangiit, sapiteede kitsendused);
patoloogilise protsessi lokaliseerimine - sapipõie empüeem, äge obstruktiivne koletsüstiit, perivesikaalne infiltraat, perivesikaalne abstsess, maksa abstsess, sapipõie hüdrotseel;
teiste organite ja süsteemide kahjustused - äge pankreatiit, peritoniit, maksa abstsessid, biliaarne tsirroos.
Kliinik
Inimesed haigestuvad mistahes konstitutsioonist, soost ja vanusest, kuid põhirühma moodustavad 45-aastased ja vanemad naised. Enamikul patsientidest on anamneesis krooniline koletsüstiit.
Peamised sündroomidägeda kalkulaarse koletsüstiidi korral:
valu (iseloomulik rünnak tüüpilise kiiritusega);
põletikulised (mürgistuse ja infektsiooni sümptomid);
düspeptiline;
kõhukelme.
Kliinilised sümptomid- suurenenud ja valulik palpatsioonil sapipõis, lihaspinge paremas hüpohondriumis, Murphy, Ortner-Grekovi, Kera, Mussi-Georgievsky sümptomid.
Haigus algab ägedalt valuga paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, valu tekib tavaliselt hilisõhtul või hommikul, kiirgudes selga parema abaluu nurga all, paremasse õlgadesse või harvemini vasak pool torso ja võib sarnaneda stenokardiahooga. Rünnaku võib vallandada hiline raske õhtusöök või rasvane toit. Iseloomustab suurenenud higistamine, valu ja liikumatu asend küljel, kus jalad on kõhu külge tõmmatud. Sageli panevad patsiendid paremale hüpohondriumile soojenduspadja. Tüüpilised nähud on iiveldus, oksendamine, palavik kuni 38°C ja puhitus. Ägeda koletsüstiidi kliiniline kulg vastab teatud määral sapipõie morfoloogiliste muutuste olemusele. Jah, millal katarraalne vorm põletik, patsiendi üldine seisund ei kannata: kehatemperatuur on normaalne, joobeseisundit ei väljendata, paremas hüpohondriumis on mõõdukas valu, iiveldus ja kõhupuhitus. Oksendamine ei ole tüüpiline. Kõhu palpeerimisel ilmneb mõõdukas valu paremas hüpohondriumis ilma kõhukelme ärritusnähtudeta. Sapipõit palpeeritakse harva - 10–15% juhtudest. Flegmoonne vorm Seda haigust iseloomustab selge kliiniline pilt intensiivse valu kujul koos iseloomuliku kiiritusega. Patsiendil on tugev nõrkus, palavik, suukuivus, tahhükardia kuni 100 lööki minutis. Düspeptilist sündroomi iseloomustavad iiveldus, korduv oksendamine ja puhitus. Kõhu palpeerimisel on valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, palpeeritakse laienenud valulik sapipõis.
Kõige ilmekamad kliinilised ilmingud on koos gangrenoosne ja gangrenoosne-perforatiivne ägeda koletsüstiidi vorm. Esikohal on üldise joobeseisundi tunnused: patsiendid on adünaamilised, dehüdreeritud, tahhükardia üle 100 löögi minutis, palavik. Objektiivsel uurimisel on kõht kõikidest osadest valulik, esinevad kõhukelme ärritusnähud.
Kui tsüstilise kanali ummistus ja sapi steriilsus põies püsivad, saab viimane imenduda ja sapipõie õõnsus jääb täidetuks selge vedelikuga - sapipõie hüdrotseeliga. Kui õõnsuse sisu on nakatunud, tekib sapipõie empüeem, mille kulg võib olla äge või krooniline.
X Sapipõie hüdrotseeli tüüpiline sümptom on liikuva, elastse, valutu sapipõie olemasolu kollatõve, põletikunähtude ja joobeseisundi puudumisel. Sapipõie empüeemiga pärast konservatiivset ravi patsiendi seisund normaliseerub, kuid sapipõie piirkonna palpatsioonivalu püsib, madal palavik ja mõõdukas põletikuline sündroom.
Voolu omadusedäge kalkuloosne koletsüstiit eakatel ja seniilsetel patsientidel - sapipõie hävitavate muutuste kiire progresseerumine, mis hõlmab ekstrahepaatilisi sapiteede protsessi, kliinilise pildi ja morfoloogiliste muutuste lahknevus. Kliiniline pilt ei ole alati väljendunud: temperatuur võib olla madal, valu ja haiguse sümptomid on kas nõrgad või puuduvad ning domineerivad joobeseisundi sümptomid. Nendel patsientidel on reeglina kaasnev patoloogia teistest elunditest ja süsteemidest ning sageli tekib "vastastikuse koormuse" sündroom. Ägeda koletsüstiidi ebatüüpiliste vormide hulgas on kirjeldatud nn südamevormi, mille puhul valusündroom avaldub valuna südames või rinnaku taga (koletsüstokoronaarne sündroom – S.P. Botkin). Kõige sagedamini täheldatakse sellist valu vanemate vanuserühmade inimestel.
Diagnostika
Laboratoorsed diagnostikad
Üldine vereanalüüs näitab leukotsütoosi koos ribaneutrofiilide arvu suurenemisega ja ESR-i suurenemisega.
Biokeemiline vereanalüüs - võimalik ASAT, ALT, aluselise fosfataasi, bilirubiini sisalduse suurenemine.
Kohustuslikud laboratoorsed uuringud ägeda koletsüstiidiga patsientidel: üldine kliiniline vereanalüüs, vere glükoosisisaldus, bilirubiin, ALT, ASAT, amülaas, kreatiniin, uurea, koagulogramm, vereanalüüs RW, veregrupi ja Rh faktori määramiseks, üldanalüüs ja uriini diastaas, markerid viirusliku hepatiidi korral.
Instrumentaalnediagnostika
KOHTA Peamine diagnostiline meetod on ultraheli.
Ägeda koletsüstiidi sümptomid:
sapipõie suurenenud suurus (pikk üle 10 cm ja laius 4 cm);
seinte paksenemine (üle 3 mm);
seinte kahekordistumine (kihilisus) ja ebaselgus;
hüperkajalise suspensiooni ja kaelas fikseeritud kivide olemasolu luumenis;
ägedate perivesikaalsete muutuste nähud;
positiivne ultraheli Murphy märk.
Dünaamilise ultraheliuuringu võime hinnata konservatiivse ravi efektiivsust on väärtuslik.
Kõhuõõne organite tavaline radiograafia 10% juhtudest suudab tuvastada kive sapipõies, selle kasutamine on põhjendatud ebaselge kliinilise pildi korral diferentsiaaldiagnostika eesmärgil (äge soolesulgus, õõnsa organi perforatsioon).
Laparoskoopia rakendamine rasketel juhtudel võimaldab see täpsustada ultraheliuuringu andmeid, eriti koletsüstopankreatiidi korral. On oluline, et oleks võimalik läbi viia mitte ainult diagnostilisi, vaid ka terapeutilisi meetmeid (sapipõie dekompressioon, kõhuõõne kanalisatsioon).
Sapiteede stsintigraafia. Ägeda koletsüstiidi kahtluse korral võib tsüstilise kanali avatuse hindamiseks kasutada stsintigraafiat. Avatud ühise sapijuhaga sapipõie kujutise puudumine ja radioisotoobi ilmumine soolestikus viitab suure tõenäosusega ägedale koletsüstiidile.
Ägeda kalkulaarse koletsüstiidiga patsiendi uurimine nõuab kõhuõõne organite kohustuslikku ultraheliuuringut, FGDS-i, rindkere röntgeni, EKG-d (kui on näidustatud - kõhuõõne röntgen, CT).
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi: 1) ägeda apenditsiidiga; 2) äge pankreatiit; 3) perforeeritud haavand; 4) müokardiinfarkt;
5) parempoolne pleuropneumoonia; 6) parempoolsed neerukoolikud;
7) kõhuaordi aneurüsm.
Ravi
Haiglaeelne etapp
Ägeda koletsüstiidi diagnoos või põhjendatud oletus, eriti väljakujunenud sapikivitõve korral, on näidustus patsiendi kirurgilisse haiglasse saatmiseks. Kui ägeda koletsüstiidi diagnoosi ei täpsustata, on lokaalse kuumuse (soojenduspadja) kasutamine kõhupiirkonnas, samuti klistiiri ja lahtistite kasutamine vastunäidustatud. Kui patsient keeldub haiglaravist, tuleb teda ja tema lähedasi võimalike tagajärgede kohta kirjalikult hoiatada koos vastava kandega meditsiiniline kaart. Patsiendi loata lahkumisel kirurgiahaigla erakorralise meditsiini osakonnast enne diagnoosi kindlakstegemist on erakorralise meditsiini osakonna arst kohustatud sellest teatama patsiendi elukohajärgsele kliinikule aktiivseks läbivaatuseks kirurgi poolt. kodus polikliinikus.
Haiglaravi
Kursuse järgi jaguneb äge kalkuloosne koletsüstiit kolme rühma: laialt levinud (kiireloomuline), progresseeruv, regressiivne (Gri-shin I.N., Zavada N.V.)
Sage äge kalkuloosne koletsüstiit vastab gangreenile ja (või) sapipõie perforatsioonile koos lokaalse peritoniidiga. Sel juhul on näidustatud erakorraline kirurgiline sekkumine (traditsiooniline koletsüstektoomia, kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž ning vajadusel sapiteede väline drenaaž).
Ülejäänud patsientidele tehakse esimesel päeval intensiivne konservatiivne ravi, mille eesmärk on peatada põletikuline protsess ja taastada sapipõie sisu loomulik väljavool. Selle ravi raames tehakse erakorraline ultraheliuuring, mis annab objektiivset teavet sapipõie suuruse, selle seinte seisundi, kivide olemasolu ja paiknemise ning perivesikaalsete tüsistuste kohta.
Konservatiivne ravi.Ägeda koletsüstiidi standardne konservatiivne ravi hõlmab dehüdratsiooniinfusioonravi kristalloid- ja kolloidlahustega, valuvaigistid (analgiin, tramadol, ketanov jne), spasmolüütikumid (no-spa, papaveriin, baralgin), antikolinergilised ravimid (atropiin), novokaiini blokaad. ümmarguse sideme maks, subksifoidaalne või perinefriline novokaiini blokaad, kaasuva patoloogia korrigeerimine. Novokaiini ja antibakteriaalsete ravimite pikaajaliseks manustamiseks kasutatakse maksa ümmarguse sideme kateteriseerimist.
Võttes arvesse reoloogilisi häireid, vereplasma ja erütrotsüütide membraanide suurenenud pindpinevust, samuti koagulatsiooni aktiivsuse suurenemist ägeda koletsüstiidi korral, on soovitatav kasutada mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (pentoksifülliin, reopolüglütsiin jt). On teateid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (indometatsiin, diklofenak) tõhusast kasutamisest ägeda koletsüstiidi raviks.
Antibakteriaalsete ravimite kasutamine on õigustatud destruktiivse (flegmaatilise või gangrenoosse) koletsüstiidi, kolangiidi, ekstravesikaalsete tüsistuste kahtluse korral, samuti kõrge kirurgilise riskiga patsientidel mäda-põletikuliste tüsistuste ennetamiseks. Ägeda koletsüstiidi konservatiivse ravi eripära on see, et viimane on sageli operatsioonieelne ettevalmistus.
Progresseeruv äge kalkuloosne koletsüstiit määratakse konservatiivse ravi mõju puudumisel 48–72 tunni jooksul alates ravi algusest või destruktiivse koletsüstiidi kliiniliste ja ultrahelinähtude ning lokaalse ja põletike progresseerumise korral. tavalised sümptomid põletik. Sellised patsiendid on näidustatud kiireloomuliseks kirurgiliseks raviks (48–72 tundi haiglasse võtmise hetkest).
Regressiivse ägeda koletsüstiidi korral Konservatiivse ravi korral taanduvad kliinilised sümptomid ja laboratoorsed näitajad normaliseeruvad. Sel juhul jätkavad patsiendid konservatiivset ravi ja igakülgset läbivaatust, samas selgitatakse viivitatud või planeeritud kirurgilise ravi näidustusi.
KOHTA valikuoperatsioon enamikul juhtudel - traditsiooniline või laparoskoopiline koletsüstektoomia koos sapiteede operatsioonisisese läbivaatamisega.
Ravitaktika valiku probleem seniilses eas ning kõrge kirurgilise ja anesteetilise riskiga patsientidel on keeruline. Eakatel ja seniilsetel patsientidel esineva ägeda kalkulaarse koletsüstiidi kulgemise tunnusteks on sapipõie hävitavate muutuste kiire progresseerumine koos ekstrahepaatiliste sapiteede kaasamisega protsessi, kliinilise pildi ja morfoloogiliste muutuste lahknevus. Nendel patsientidel on reeglina kaasnev patoloogia teistest elunditest ja süsteemidest ning sageli tekib "vastastikuse koormuse" sündroom.
Sellistel patsientidel on võimalik kaheetapiline ravi. Esimesel etapil, kui konservatiivne ravi on ebaõnnestunud ja on suur risk radikaalseks raviks, tehakse patsiendile koletsüstostoomia, seejärel pärast seisundi kompenseerimist tehakse koletsüstektoomia.
Kalkulaarse koletsüstiidi tüsistused
Koledokolitiaas- kivide olemasolu ekstrahepaatilistes sapiteedes. Erinevate autorite andmetel esineb seda 20–30% sapikivitõvega patsientidest. 70–90% juhtudest on sapiteede kivid sapipõiest migreerunud kolesterool.
Koledokolitiaasi kliinilised ilmingud esinevad kahel kolmandikul patsientidest.
N Kõige tüüpilisemad on: valusündroom (valu lokaliseerimine ja olemus ei erine sapikoolikute omast), düspeptiline sündroom (iiveldus, oksendamine, puhitus jne), põletikuline sündroom, kolestaasi sündroom ja obstruktiivne kollatõbi. Juhade põletiku esinemist sapi väljavoolu halvenemise taustal iseloomustab klassikaline Charcoti triaad (kollatõbi, palavik, külmavärinad).
Laboratoorsed näitajad“vaiksete” sapijuhakividega need kas ei erine normist või muutuvad veidi. Võimalik leukotsütoos, bilirubiini ja transaminaaside taseme tõus, kolestaasi ensüümide - leeliselise fosfataasi ja y-glutamüültransferaasi - aktiivsuse suurenemine. Täieliku või osalise obstruktsiooni korral tõusva kolangiidi tekkega täheldatakse kõigi loetletud näitajate märkimisväärset suurenemist.
Instrumentaalne diagnostika
Tavaline ultraheliuuring näitab sapikivitõbe 40–70% juhtudest. Selle põhjuseks on kivide väiksus, ultraheli varju puudumine, õhu ülekate ja tihedate kajastruktuuride puudumine. Sapiteede ummistuse kaudne märk on nende laienemine, mis selgus uuringu käigus. Paljutõotav suund koledokolitiaasi diagnoosimisel on endoskoopilise ultraheli kasutamine.
Peamised väga informatiivsed preoperatiivsed meetodid koledokolitiaasi diagnoosimiseks: ERCP, PCCG,graafia, CT.
Sapiteede kivid, isegi kui need on asümptomaatilised, võivad põhjustada mitmeid tüsistusi, mis nõuavad ravi.
Sapiteede kivide tüsistused
Sapiteede ummistus, obstruktiivne kollatõbi.
Kolestaas, kolangiit.
Maksa abstsess, sepsis.
Sekundaarne biliaarne tsirroos.
Sapiteede fistulid.
Äge pankreatiit.
Soolesulgus.
Kolangiokartsinoom.
Ravi
IN
Kroonilise koletsüstiidi ja sapikivitõve ravivõimaluse valik sõltub kliiniliste ilmingute raskusest, diagnoosimise ajast (enne operatsiooni, operatsiooni ajal) ja muude tüsistuste olemasolust (seljaaju stenoos, kolangiit, obstruktiivne kollatõbi). ).
Kaheetapiline ravi
Sapiteede kanalisatsioon - ERCP, papillosfinkterotoomia, kivide ekstraheerimine (Dormia korv).
Koletsüstektoomia on eelistatavalt laparoskoopiline.
Üheastmeline ravi
Avatud või laparoskoopilise koletsüstektoomia käigus tehakse koledokhotoomia ja koledokholitotoomia.
Koledokolitotoomia lõpetamine.
Tavalise sapijuha pime õmblus on kindlustunne sapiteede kanalisatsiooni ja BDK stenoosi puudumise suhtes.
Ühise sapijuha pimeõmblus + sapiteede väline drenaaž Halstead-Pikovski järgi (läbi tsüstilise kanali kännu).
Koledokhoduodenoanastomoos - mitmete kividega, lai atooniline kanal, anamneesis pankreatiit, nimmepiirkonna stenoos.
Väline drenaaž T-kujulise drenaaži abil (Keru järgi) - muutused kanali seinas, mitmekordsed kivid.
Jääk- või korduva sapikivitõve avastamisel operatsioonijärgsel perioodil on näidustatud EPST ja hepaticocholedochuse kanalisatsioon. Kui see on võimatu, siis standardne laparotoomia, koledokholitotoomia, koledokhoduodenostoomia või ühise sapijuha väline drenaaž Pikovski järgi.
Suure kaksteistsõrmiksoole papilla stenoos
KOOS Vateri mahla tenoosid on enamasti sekundaarsed ja tekivad sapikivitõve taustal, mis on tingitud kivide läbilaskmisest või herniatsioonist. Harvemini on ühise sapijuha terminaalse osa stenoosi põhjuseks põletikulised muutused kõhunäärme või kaksteistsõrmiksoole peas.
Stenoosi kliinilised ilmingud on mitmekesised ja mõnikord mittespetsiifilised. Tüüpilised sapiteede koolikute või valu rünnakud paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, düspeptiline sündroom. Kui sapi väljavool on häiritud, tekivad kolestaasi, kolangiidi ja obstruktiivse kollatõve nähud.
Laboratoorsed testid: leukotsütoos, bilirubiini ja transaminaaside taseme tõus, kolestaasi sündroom (leeliseline fosfataas ja y-glutamüültransferaas), võimalik, et amülaasi ja lipaasi aktiivsuse suurenemine.
Instrumentaaldiagnostika: ERCP, endoskoopiline ultraheli, MRI (ühise sapijuha laienemine, kontrastaine aeglasem väljavool, kaksteistsõrmiksoole nibu aeglased kokkutõmbed). Endoskoopiline manomeetria võimaldab BDK seisundit kõige täielikumalt hinnata, kuid meetod on üsna keeruline ja seda ei kasutata laialdaselt.
Ravi
Kollatõve ja kolangiidi esinemisel - kaheetapiline: 1) EPST, hepaticocholedochuse kanalisatsioon; 2) plaaniline koletsüstektoomia. Võimalik on teha traditsioonilist koletsüstektoomiat, koledokolitotoomiat ja biliodigestiivset anastomoosi.
Kolangiit - sapiteede põletik
Seda haigust kirjeldas esmakordselt J.M. Charkot (1877) sümptomite triaadi kujul: palavik koos külmavärinatega, kollatõbi ja valu ülakõhus. B.M. Reynolds (1959) lisas Charcoti triaadile toksilise šoki tunnused teadvuse hägustumise ja arteriaalse hüpotensiooni näol, mis tuleneb mädase sapi kuhjumisest kanalitesse, mis on tingitud ühise sapijuha terminaalse osa ummistusest.
Kõige sagedasem kolangiidi põhjus on sapikivitõbi, harvemini esineb see sapiteede stenoosi või striktuuride taustal. Praegu on kolangiidi põhjusena suurenenud kasvaja obstruktsiooni esinemissagedus.
Kolangiidi patofüsioloogia hõlmab kolme komponenti: kolestaas, suurenenud rõhk kanalis ja bakteriaalne infektsioon.
Tavaliselt leidub sapis pidevalt väikeses koguses soolestiku mikroorganisme (duodenobiliaarne refluks). Kui sapijuhad on ummistunud, siis need paljunevad ja täieliku ummistuse korral läheneb mikroorganismide kontsentratsioon sapis nende kontsentratsioonile väljaheites. Sapi mikrofloora kolangiidi korral vastab soolestiku mikrofloorale.
Intraduktaalse rõhu tõus põhjustab bakterite ja endotoksiinide bivenoosse tagasivoolu tsentraalsesse vereringesse, põhjustades sapiteede sepsist.
Peamised elundid, mida kolangiidi teke mõjutab, on kardiovaskulaarsüsteem (mikrovereringe häired), neerud (hüpovoleemiast tingitud rike), maks ja kopsud. Kolangiidiga endotokseemia põhjustab kiiret arengut sekundaarne immuunpuudulikkus ja dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom. 10–30% obstruktiivse mädase kolangiidiga patsientidest tekib septiline šokk.
Kõige levinum kolangiidi klassifikatsioon kliinilise kulgemise järgi (E.I. Galperin, 1977): äge vorm - Reynoldsi pentad, süsteemse reaktsiooni tunnused, septiline šokk; äge retsidiveeruv vorm - ägenemiste episoodid vahelduvad kliinilise remissiooni perioodidega; krooniline vorm - kliiniline pilt on mittespetsiifiline (nõrkus, väsimus, väike palavik, kerge kollatõbi). Tavaline on kolangiit jaotada sõltuvalt kanalite morfoloogilistest muutustest (katarraalne, flegmonaalne, gangrenoosne jne), protsessi levimuse astme järgi (segmendiline intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline, laialt levinud, totaalne), vastavalt haiguse olemusele. mikrofloora (aeroobne, anaeroobne, segatud) tüsistuste olemuse järgi (ilma mädaste tüsistusteta, maksa abstsessidega, süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomiga, sepsisega, raske sepsisega, septiline šokk).
Kolangiidi kliinik: valusündroom (parempoolne hüpohondrium), Charcot' triaad, Reynoldsi pentad, mitme organi puudulikkuse ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi võimalik areng.
Laboratoorsed uuringud: leukotsütoos, kolestaas ja tsütolüüsi sündroomid (bilirubiini, transaminaaside, leeliselise fosfataasi, γ-glutamüültransferaasi aktiivsuse tõus).
On vaja teha verekultuure, määrata hemostaatilised parameetrid ja neerufunktsioon.
Instrumentaalsed meetodid: ultraheli, MRI, ERCP, PPCP.
Kolangiidi ravi põhiprintsiibid
Sapiteede dekompressiooni õigeaegne rakendamine ja sapiteede avatuse taastamine.
Intensiivravi läbiviimine, mille eesmärk on vähendada joobeseisundit, vähendada mitme organi puudulikkuse ilminguid ja stabiliseerida patsiendi seisundit.
Õigeaegne ja piisav antibakteriaalne ravi.
Sapiteede dekompressiooni saab läbi viia EPST (papillosfüterotoomia, kivide eemaldamine Dormia korviga, stendi paigaldamine, nasobiliaarne drenaaž) või PPCS abil. Pärast sapi väljavoolu taastamist, kollatõve ja mürgistuse taandumist tehakse patsiendile avatud või laparoskoopiline koletsüstektoomia koos sapiteede patoloogia korrigeerimisega.
Samuti on võimalik teha laparoskoopiline koletsüstektoomia koos sapiteede revisjoni, koledohoskoopia ja kivide eemaldamisega.
Kui minimaalselt invasiivne dekompressioon on võimatu (suured, eemaldamatud kivid), tehakse traditsiooniline avatud operatsioon, koledokotoomia, sapi väljavoolu taastamine, sapiteede väline drenaaž, millele järgneb plaaniline koletsüstektoomia.
Taktika valik sõltub patsiendi seisundist ja kolangiidi raskusastmest ning endotokseemia raskusastmest.
Vastuvõtmisel määratakse ägeda kolangiidi antibakteriaalne ravi, ravimi valik tehakse empiiriliselt ja mikrofloorat arvestades on võimalik edasine korrigeerimine. Peamised kolangiidi tekitajad on gramnegatiivne soolefloora (Escherichia coli ja Klebsiella) ja anaeroobid (bacteroides). Võttes arvesse antibiootikumide akumuleerumisvõimet sapis ja minimaalset hepatotoksilisust, peetakse optimaalseks inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide ja tsefalosporiinide, ureidopenitsilliinide, III-IV põlvkonna tsefalosporiinide, fluorokinoloonide ja karbopeneemide kasutamist. Metronidasooli kasutamine on samuti ratsionaalne.
Kõigile mõõduka ja raske mädase joobeseisundiga patsientidele on näidustatud sihipärane võõrutus. Levinumad meetodid on plasmaferees (endotoksiini, tsütokiinide, ringlevate immuunkomplekside eemaldamine) ja enterosorptsioon (endotoksiini sidumine soolestikus, selle tungimise piiramine portaalverre). Võimalik on kasutada hemosorptsiooni, ksenospleeni jne. Käimas on uuringud spetsiifiliste detoksikatsioonimeetodite väljatöötamiseks, eelkõige inimese endotoksiini antiseerumi, endotoksiini antagonistide – polümüksiin B, laktuloos – kasutamiseks.
Mirizzi sündroom
Argentina kirurg P. Mirizzi kirjeldas 1948. aastal esmakordselt ühise maksajuha ahenemist, samuti fistulit sapipõie ja ekstrahepaatilise sapijuha vahel.
On tavaks eristada kahte Mirizzi sündroomi vormi: äge ja krooniline. Esimene vorm avaldub kõige sagedamini hepaticocholedochuse valendiku ahenemisena, teist iseloomustab sapipõie ja ekstrahepaatilise sapijuha vahelise fistuli olemasolu.
Patogenees
Ägeda koletsüstiidi taustal toimub ekstrahepaatiliste sapiteede kokkusurumine Hartmanni kotikeses paikneva hambakiviga (kliiniliselt - äge kalkuloosne koletsüstiit ja obstruktiivne kollatõbi). Konservatiivse ravi korral võib äge protsess laheneda, kuid hepaticocholedochuse ümbritsev kokkusurumine ja põletik põhjustavad viimase ahenemise (striktsiooni) teket. Aja jooksul lähenevad sapijuha ja sapipõie seinad üksteisele lähemale ning kivide mõjul tekib nende vahel side (vesiko-koledokheaalne fistul), reeglina selles etapis kitsendus kaob. Selle patoloogilise moodustumise kaudu väljuvad kivid sapipõiest ühisesse sapijuhasse (põie-rider).
Diagnostika
Mirizzi sündroomi kliinilised ilmingud sõltuvad haiguse vormist. Ägeda vormiga patsientidel esinevad kaebused, mis on iseloomulikud ägedale kalkulaalsele koletsüstiidile, mida komplitseerib obstruktiivne kollatõbi; Haiguse kestus on tavaliselt lühike ja sapikivitõbi esineb harva. Sest krooniline vorm Sündroomile on iseloomulik pikaajaline sapikivitõbi, sapikivitõbi ja obstruktiivne kollatõbi koos ägenemistega.
Peamine diagnostiline meetod on ERCP.
Mirizzi sündroomi äge vorm (striktuuri röntgenimärgid)
Sapiteede laienemine ahenemise kohal.
Kontrastsete provoolude katkemise sümptomid.
Kanali deformeerunud osa kõrvalekalle.
Kivide puudumine kitsendava tsooni lähedal.
Piiratud deformatsioon ei ületa 1 cm.
Mirizzi sündroomi krooniline vorm (koletsüstokoledokheaalne fistul)
Sapipõie kontrastimine hepaticocholedochus'ega patoloogilise anastomoosi kaudu.
Tsüstilise kanali kontrastsuse suurendamise puudumine.
Sapipõie deformatsioon.
Koledokolitiaas, kaksteistsõrmiksoole peamise papilla stenoos.
Mirizzi sündroomi kõige ohtlikumad ilmingud, mis ohustavad patsiendi elu, on obstruktiivne kollatõbi ja äge koletsüstiit.
Kirurgilise meetodi valik sõltub intraoperatiivsest pildist ja intraoperatiivse kolangiograafia andmetest. 1. vormis tehakse kõige sagedamini Coeuri järgi koletsüstektoomia ja sapiteede drenaaž (striktuuri progresseerumise ennetamine). Kui tuvastatakse sapiteede pöördumatu ahenemine, võib teha hepaticojejunostoomia.
Koletsüstokoledohaalse fistuli tuvastamisel on võimalik Kehra järgi teha vahetotaalne koletsüstektoomia ehk sapipõie resektsioon koos fistulipiirkonna defekti sulgemise ja hepaticocholedochuse drenaažiga. Ekstrahepaatiliste kanalite seina olulise hävimise korral on valikoperatsiooniks hepaticojejunostoomia.
Sapiteede fistulid
Sapiteede fistul on püsiv, konstantne või vahelduv, täielik või osaline sapi vabanemine väljapoole (välimine sapifistul), õõnsatesse organitesse (sisemine sapiteede fistul), mis läheb täielikult või osaliselt mööda selle loomulikust teest soolde (Kalchenko I.I., 1966).
Välised sapiteede fistulid võib tekkida sapipõie põletikulise protsessi ja kõhuseina kõiki kihte läbiva abstsessi tagajärjel; pärast koletsüstostoomiat ja koletsüstektoomiat ühise sapijuha terminaalse osa obstruktsiooni olemasolul (koledokolitiaas, tsentraalse sapijuha stenoos, pankreatiit), kui sapijuhad on kahjustatud koletsüstektoomia ja gastrektoomia käigus.
Sapiteede fistuli tuvastamisel on vaja selgitada selle tüüp (täielik või mittetäielik), moodustumise põhjused ja sapiteede seisund.
Diagnostika: fistuli sondeerimine, fistulokolangiograafia, ERCP.
Ravi. Sapipõie perforatsioonist ja abstsessi läbimurdest väljapoole tingitud spontaanse sapiteede fistuli korral on näidustatud radikaalne operatsioon - koletsüstektoomia pärast fistuli ja abstsessiõõne puhastamist.
Sapiteede hüpertensioonist põhjustatud fistulite puhul on vajalik teostada EPST ja eemaldada kanalitest kivid.
Sapiteede vigastuste ja nende tüsistuste (välimine sapiteede fistul, traumajärgne striktuur, obstruktiivne kollatõbi, kolangiit) ravi on praegu tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Need patsiendid on näidustatud rekonstrueerivateks biliodigestiivseteks operatsioonideks (hepaticojejunostoomia Roux-en-Y ahelal) ja mõnel juhul sapiteede plastist stendi paigaldamiseks.
Sisemised sapiteede fistulid. Peamine põhjus on kalkulaalse koletsüstiidi pikk kulg. Põletikuline sapipõis sulandub soolestiku osaga (tavaliselt kaksteistsõrmiksool, harvem käärsool), seejärel moodustub fistul. Sapifistul võib tekkida ka mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi, aga ka mittespetsiifilise haavandilise koliidi või Crohni tõvega käärsoolehaavandi tungimise tagajärjel sapipõide või -juhadesse. Kõige levinumad on biliodigestiivsed fistulid, harvaesinevad anatoomilised variandid on koletsüstohepaatilised, biliovaskulaarsed, bilioperikardilised ja muud fistulid.
Kliinik. Sisemiste sapiteede fistulite äratundmine tekitab olulisi kliinilisi ja radioloogilisi raskusi. Sümptomid, mis võimaldavad kahtlustada selle tüsistuse esinemist, on järgmised: 1) varem tuvastatud infiltraadi järsk vähenemine ja kiire kadumine paremas hüpohondriumis või sapipõie suuruse vähenemine, eriti kui see ilmneb samaaegselt. lahtine väljaheide segatud vere ja mädaga; 2) valu järsk kadumine, kõrge palavik ja kollatõve vähenemine; 3) soolesulguse tunnuste tekkimine ja suuremate kui 1 cm sapikivide läbimine roojaga; 4) püsiva kolangiidi nähud, mis esinevad ilma intensiivse kollatõveta.
Fistulid võivad olla asümptomaatilised ja sulguda pärast kivi sisenemist soolde, sel juhul diagnoositakse need operatsiooni käigus.
Koletsüstokoolilised fistulid võivad ilmneda raske kolangiidina, mis on tingitud soole sisu tagasivoolust. Sapphapete sattumine jämesoolde põhjustab kõhulahtisust ja kehakaalu langust.
Diagnostika. Sapiteede kontrasti on võimalik kontrastaine suukaudse manustamisega (koletsüstoduodenaalne fistul) või irrigograafiaga (koletsüstokoolne). Valitud meetod on ERCP.
Kirurgiline ravi: koletsüstektoomia koos sapiteede kohustusliku läbivaatamisega, sooleseina defekti sulgemine.
Sapikivide obstruktsioon
Fistuli kaudu soolde sattunud üle 2,5 cm läbimõõduga sapikivi võib põhjustada ägedat soolesulgust. Enamasti esineb obstruktsioon niudesooles, kuid on kirjeldatud ka sapikividest põhjustatud ägeda soolesulguse juhtumeid kaksteistsõrmiksoole, sigmalihase ja pärasoole tasandil.
Vanemad naised, kellel on anamneesis krooniline koletsüstiit, kannatavad tõenäolisemalt. Kliinik: paroksüsmaalne valu, iiveldus, oksendamine, puhitus, gaaside ja väljaheidete puudumine. Diagnoos tehakse kindlaks kõhuõõne tavalise radiograafia ja ultraheli andmete põhjal. Kui konservatiivne ravi ebaõnnestub ja esineb obstruktiivse soolesulguse tunnuseid, on see näidustatud kirurgiline sekkumine. Kivi langetatakse pärasoolde ja eemaldatakse; fikseeritud kivide puhul on vajalik enterotoomia.
Otsus koletsüstektoomia ja sapiteede fistuli sulgemise kohta tehakse individuaalselt samaaegselt, olenevalt patsiendi seisundist, kirurgilistest leidudest ja kirurgi kvalifikatsioonist, kuna sapikivide soolesulguse operatsiooni käigus fistuli eemaldamine suurendab oluliselt riski kirurgiline sekkumine eakatel ja seniilsetel patsientidel.
Sapipõie vähk
KOOS jätab 1–7% kõigist pahaloomulistest kasvajatest, bilio-pankretoduodenaalse lokaliseerimisega patsientide rühmas - 10–14%. Histoloogiliselt tuvastatakse adenokartsinoom 80% juhtudest.
Sapipõievähi ja sapikivitõve kombinatsiooni sagedus ulatub mõnede autorite sõnul 75–90% -ni, kasvades võrdeliselt sapikivitõve kestusega.
Vähieelseteks haigusteks peetakse ka sapipõie healoomulisi kasvajaid, need jagunevad epiteelideks (papilloomid, adenoomid), mitteepiteliaalseteks (fibroomid, fibroidid) ja segatüüpideks (müksoomid, adenomüoomid jne). Levinuimad on papilloomid ja adenoomid, pahaloomuline kasvaja esineb sagedamini üle 1,5 cm läbimõõduga moodustistes, pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus 10–33%.
Klassifikatsioon. Rahvusvahelist sapipõievähi klassifikatsiooni kasutatakse TNM kriteeriumide järgi, mis võtab arvesse primaarse kasvaja asukohta ja ulatust, metastaaside olemasolu või puudumist piirkondlikes lümfisõlmedes ning kaugmetastaaside olemasolu või puudumist.
Primaarne kasvaja (T)
TX – primaarset kasvajat ei saa hinnata.
T0 - primaarse kasvaja tunnused puuduvad.
Tis - intraepiteliaalne vähk levimata submukosaalsesse kihti.
T1 - kasvaja levib limaskestade (T1a) või lihaste (T1b) kihtides.
T2 - kasvaja ulatub perimuskulaarsesse sidekoe, kuid ei tungi seroosmembraani ega maksakoesse.
T3 – kasvaja tungib seroosmembraani või levib maksa 2 cm sügavusele või kasvab mõnda ümbritsevasse elundisse.
T4 – kasvaja kasvab üle 2 cm sügavusele maksa ja/või kaheks või enamaks naaberorganiks.
Piirkondlikud lümfisõlmed (N)
NX – piirkondlikke lümfisõlmi ei saa hinnata.
N0 - lümfisõlmede haaratuse tunnused puuduvad.
N1 - metastaasid lümfisõlmedes, mis asuvad tsüstilise ja hariliku sapijuha ja/või maksavärava lähedal.
N2 – metastaasid lümfisõlmedes, mis paiknevad kõhunäärme, kaksteistsõrmiksoole, portaalveeni, tsöliaakia ja/või ülemise mesenteriaalarteri pea lähedal.
Kauged metastaasid (M)
Mx - kaugete metastaaside olemasolu ei saa hinnata.
M0 - kauged metastaasid puuduvad.
M1 - on kauged metastaasid.
Diagnostika
Sapipõie vähki iseloomustab patognoomiliste kliiniliste tunnuste puudumine ja sümptomite märkimisväärne polümorfism.
Sapipõievähi kliinilised vormid (Aliev M.A., 1986)
Pseudokolelitiaas- täheldatakse kroonilisele, harvem ägedale koletsüstiidile iseloomulikke kaebusi ja sümptomeid.
Kasvaja- kasvaja esinemine paremas hüpohondriumis või tüüpiline "väiksemate nähtude" sündroom.
Kollatõbi - Peamine sümptom on obstruktiivne kollatõbi.
Düspeptiline- kaebused iivelduse, oksendamise ja väljaheitehäirete kohta toovad patsiendi arsti juurde.
Septiline - püsiv palavik, mõnikord hektiline palavik.
Metastaatiline("vaikne") - metastaasid tuvastatakse algselt maksas ja teistes elundites.
Vähi sümptomeid võivad varjata sapikivitõve tüsistused või kasvaja ise – äge koletsüstiit, kolangiit, maksaabstsessid, soolesulgus, verejooks kasvaja kasvu ajal.
Diferentsiaaldiagnoos Sapipõie vähk viiakse läbi kroonilise koletsüstiidi, sapipõie healoomuliste kasvajate, hepatobiliopankreatoduodenaalse tsooni kasvajatega.
Enne operatsiooni saab täpse diagnoosi panna 10–45% juhtudest.
Instrumentaalnediagnostika
Ultraheli. Uuring võib tuvastada sapipõie seina paksenemist ja sapipõiega seotud kudede masside esinemist. Endosonograafia kasutamine suurendab meetodi tundlikkust ja spetsiifilisust.
CT-d kasutatakse peamiselt kasvajaprotsessi ulatuse määramiseks.
Laparoskoopia - võimaldab teil diagnoosida, kui kasvaja on tunginud elundi seina, teha sihtbiopsia, hinnata protsessi ulatust ja vältida proovilaparotoomiat.
Kui tekib kollatõbi, võib kasutada ERCP-d või PCCG-d.
Laboratoorsed diagnostikad on teisejärgulise tähtsusega ja põhineb aneemia, tsütolüüsi sündroomi, kolestaasi ja maksapuudulikkuse tuvastamisel.
Võimalik on tuvastada maksa- ja sapiteede haiguste kasvajamarkereid - α-fetoproteiin, süsivesikute antigeen CA19-9.
Ravi
25–30% sapipõievähiga patsientidest on diagnoosimisel radikaalne ravi võimatu protsessi levimuse tõttu. Vaid 10–15% algselt diagnoositud patsientidest saab läbida radikaalse operatsiooni.
Kasvaja staadium määrab operatsiooni taktika ja ulatuse, samuti võetakse arvesse patsiendi vanust ja üldist seisundit. Operatsioonid jagunevad traditsiooniliselt palliatiivseteks ja radikaalseteks.
Radikaalsed operatsioonid
I etapp (T1) - koletsüstektoomia piirkondliku lümfadenektoomiaga.
II etapp (T2) - koletsüstektoomia, sapipõie voodi resektsioon vähemalt 2–3 cm, lümfadenektoomia.
III etapp (T3) - koletsüstektoomia, IV-V maksa segmentide anatoomiline resektsioon, lümfadenektoomia.
Palliatiivsed operatsioonid
IV etapp (T4) - operatsioonid on suunatud tüsistuste kõrvaldamisele - sapi väljavoolu taastamisele, soolesulguse lahenemisele jne (keskmine eluiga pärast palliatiivseid operatsioone on 2–8 kuud).
Üliradikaalseid operatsioone on pakutud ka patsientidele, kellel on protsessi IV etapp – sapipõie eemaldamine parempoolse hemihepatektoomiaga ja pankretoduodenaalse resektsiooniga.
Kemoteraapia, kiiritusravi ja kiiritusravi võimalused sapipõievähi raviks näivad endiselt piiratud.
Arvestades sapipõievähi varajase diagnoosimise raskusi ja ebarahuldavaid ravitulemusi, on peamine asi selle kohutava haiguse ennetamine. Ennetamine seisneb sapikivitõve õigeaegses avastamises ja ravis.
Ülesanded õpilaste iseseisvaks tööks
Sõltumatu kirjanduse uurimise tulemusena peate teadma:
sapipõie, sapiteede, peamise kaksteistsõrmiksoole papilla ja kõhunäärme normaalne ja topograafiline anatoomia;
sapikivitõve etioloogia ja patogenees ning selle peamised tüsistused;
sapikivitõve erinevate vormide kliiniline pilt;
põhilised laboratoorsed meetodid sapikivitõve diagnoosimiseks;
instrumentaalsed meetodid sapikivitõve diagnoosimiseks, nende kasutamise näidustused;
terapeutiline taktika erinevaid vorme Elamu- ja kommunaalteenused
Tunniks valmistumiseks vajate:
mõistab selgelt eelseisva õppetunni eesmärke ja eesmärke;
tutvuda osakonnas peetava loengu “Sapikivitõbi, äge ja krooniline kalkuloosne koletsüstiit” sisuga;
tutvuda nende juhiste sisuga;
täitke kontrollülesanded, et kontrollida tunniteemalise iseõppimise tulemusi.
Testid
Sapikivitõve tüsistusteks võivad olla kõik patoloogilised seisundid, välja arvatud: a) äge pankreatiit; b) obstruktiivne kollatõbi;
c) duodenostaas, d) obstruktiivne peensoole obstruktsioon; e) kolangiit.
Sapikoolikuid iseloomustavad: 1) intensiivne valu paremas hüpohondriumis; 2) valu kiiritamine paremale abaluule; 3) Shchetkin-Blumbergi märk paremas hüpohondriumis; 4) Ortneri sümptom; 5) kõrge temperatuur. Valige õige vastuste kombinatsioon: a) 1, 2, 4; b) 2, 3, 4; c) 4, 5; d) 3, 4; e) 2, 3, 5.
Ägeda kolangiidi kliinilist pilti iseloomustavad tavaliselt: 1) hektiline temperatuur; 2) valu paremas hüpohondriumis; 3) kollatõbi; 4) vöövalu; 5) puhitus ja kontrollimatu oksendamine. Valige õige vastuste kombinatsioon: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 3, 4, 5; d) 4, 5; e) 1, 4, 5.
Koledokolitiaasi diagnoosimiseks on kõige soovitavam kasutada: 1) transabdominaalset ultraheliuuringut; 2) intravenoosne kolegraafia; 3) ERCP; 4) kaksteistsõrmiksoole intubatsioon; 5) kõhuõõne tavaline radiograafia. Valige parim vastuste kombinatsioon: a) 1, 2;
b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.
Enim põhjendatud teooriad kivide moodustumise kohta sapipõies on: 1) nakkav; 2) stagnatsiooni teooria sapipõies; 3) ainevahetushäired; 4) allergiline; 5) “kaitsvate” kolloidide teooria. Valige parim vastuste kombinatsioon: a) 1, 2; b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.
Optimaalne meetod kroonilise koletsüstiidi diagnoosimiseks: a) ERCP; b) laparoskoopia; c) ultraheli; d) spiraalne CT;
e) kaksteistsõrmiksoole intubatsioon.
Äge obstruktiivne kolangiit avaldub: 1) kollatõbi; 2) külmavärinad; 3) leeliselise fosfataasi taseme tõus veres; 4) leukotsütoos;
5) maksa suurenemine. Õige vastus: a) 1, 2, 3, 5; b) 1, 2, 3, 4; c) 1, 2, 4, 5; d) kõik on õige; d) kõik on valesti.
Operatsioonisisese kolangiograafia näidustused: 1) kivide tuvastamine ühises sapijuhas palpatsiooniga; 2) kaksteistsõrmiksoole suure nibu tsikatritsiaalse ahenemise kahtlus; 3) kollatõve esinemine enne operatsiooni; 4) ühise sapijuha läbimõõdu suurenemine; 5) kollatõbi operatsiooni ajal. Õige vastus: a) 1, 2, 3, 4; b) 1, 3, 4; c) 3, 4; d) 1, 3, 4, 5; d) kõik vastused on õiged.
Sapikividest põhjustatud sapikoolikute rünnakuga patsiendile näidustatud ravi: a) erakorraline operatsioon; b) konservatiivne ravi; c) kiireloomuline operatsioon pärast rünnaku peatamist; d) antiensüümravi; e) laparoskoopiline koletsüstostoomia.
Iseloomulikud obstruktiivse kollatõve tunnused sapikivitõve taustal on: 1) hüperbilirubineemia; 2) leukopeenia; 3) bilirubinuuria;
4) positiivne väljaheite reaktsioon sterkobiliinile; 5) leeliselise fosfataasi kõrge tase veres. Õiged vastused: a) 1, 3, 5; b) 2, 3, 5; c) 3, 4, 5; d) kõik on õige; d) kõik on valesti.
Obstruktiivse kollatõve diagnoosimiseks ja põhjuse väljaselgitamiseks kasutatakse kõike, välja arvatud: a) AST ja ALT uuringud; b) infusioonikolegraafia; c) laparoskoopia; d) ERCP; e) perkutaanne transhepaatiline kolangiograafia.
Kui sapipõies avastatakse kivid, on koletsüstektoomia näidustatud järgmistel juhtudel: a) kõigil juhtudel; b) haiguse varjatud vormiga; c) vähenenud töövõimega; d) operatsioon on vastunäidustatud eakatele ja seniilsetele patsientidele; e) alla 18-aastastel patsientidel on operatsioon vastunäidustatud.
Koledokolitiaasist tingitud kollatõbe ei iseloomusta: a) bilirubineemia; b) urobilinuuria; c) leeliselise fosfataasi tõus veres; d) AST ja ALT normaalne aktiivsus; e) sterkobiliini puudumine väljaheites.
Erakorralist kirurgilist sekkumist vajav sapikivitõve tüsistus on: a) difuusne peritoniit; b) ühise sapijuha tsikatriaalne kitsendus; c) koledokolitiaas; d) enterovesikaalne fistul; d) kollatõbi.
Millist haigust tuleb kõige sagedamini eristada kroonilisest koletsüstiidist: a) maovähk; b) peptiline haavand kaksteistsõrmiksool; c) krooniline gastriit; d) maohaavand;
e) krooniline pankreatiit?
Koletsüstektoomia sapikivitõve korral on näidustatud, kui: 1) kolangiogrammil puudub sapipõie täidis; 2) kivid, mis põhjustavad korduvaid koolikuid; 3) sapikivid, mis põhjustavad düspepsiat; 4) kivid, mis sageli põhjustavad koletsüstiidi ägenemisi; 5) koletsüstogrammil rohkem kui viis kivi. Õige oleks: a) 1, 2; b) 4; kell 12; d) 3, 4, 5 see on õige.
Operatsioonisisesed meetodid ekstrahepaatiliste sapiteede uurimiseks ei hõlma: a) ühise sapijuha palpatsiooni; b) kolangiomanomeetria;
c) intravenoosne kolegraafia; d) koledohoskoopia; e) operatsioonisisene kolangiograafia.
Maksakoolikutele ei ole iseloomulik: a) valu paremas hüpohondriumis, mis kiirgub selga; b) phrenicuse sümptom; c) Murphy sümptom; d) tugev lihaspinge ja valu paremas hüpohondriumis; e) Ortneri sümptom.
Millised sapikivitõve tüsistused nõuavad erakorralist kirurgilist sekkumist: 1) äge katarraalne koletsüstiit; 2) koletsüstopankreatiit; 3) sapikivitõbi; 4) obstruktiivne kollatõbi; 5) sapiteede koolikud? Valige parim vastuste kombinatsioon: a) 1, 4, 5; b) 2, 4; c) 1, 2, 3, 4;
d) kõik on õige; d) kõik on valesti.
50-aastane patsient hakkas kuus kuud pärast kroonilise kalkulaalse koletsüstiidi tõttu teostatud koletsüstektoomiat uuesti tundma valu paremas hüpohondriumis, millega kaasnes perioodiliselt kõvakesta kollasus. Kõhuõõne ultraheliuuring ei tuvastanud ekstrahepaatilistes sapiteedes ühtegi ilmset patoloogiat. Milline järgmistest meetoditest on antud juhul diagnoosimiseks kõige informatiivsem: a) infusioonkolegraafia; b) suukaudne koletsüstograafia:
c) ERCP; d) maksa skaneerimine; e) kompuutertomograafia?
Milline järgmistest tunnustest on sapikivitõve diagnoosimisel kõige usaldusväärsem: a) positiivne sümptom Courvoisier; b) positiivne Murphy märk; c) kivide ultraheli tunnuste olemasolu; d) seerumi bilirubiini taseme tõus üle 30 µm/l; e) kõrge AST ja ALT tase?
Obstruktiivset kollatõbe iseloomustavad järgmised sümptomid: 1) otsese bilirubiini sisalduse tõus vereseerumis; 2) kaudse bilirubiini taseme tõus vereseerumis; 3) bilirubinuuria; 4) hüperkolesteroleemia; 5) sterkobiliini suurenemine väljaheites. Valige õige vastuste kombinatsioon: a) 1, 3, 5; b) 1, 3, 4; c) 2, 3, 4; d) 2, 3, 4, 5; e) 2, 3.
Sapikivitõbi on ohtlik: 1) maksatsirroosi areng;
2) sapipõie vähktõve degeneratsioon; 3) sekundaarne pankreatiit;
4) destruktiivse koletsüstiidi teke; 5) võimalik obstruktiivne kollatõbi. Õige on: a) kõik on õige; b) 3, 4, 5; c) 1, 5; d) 1, 3, 4, 5; e) 2, 3, 4, 5.
Kolesteroolikivide teket sapipõies soodustavad: 1) rasedus; 2) ainevahetushäired; 3) aspiriini võtmine; 4) vanus; 5) põrand; 6) põhiseadus; 7) suurenenud sapphapete hulk. Õige oleks: a) 1, 2, 3, 4, 7; b) 1, 2, 3, 4, 6, 7; c) kõik on õige; d) 1, 2, 4, 5, 6; 7;
e) 2, 3, 4, 5, 7.
Ägeda koletsüstiidi korral tuleb diferentsiaaldiagnostikaks teha: 1) äge pankreatiit; 2) perforeeritud kaksteistsõrmiksoole haavand; 3) äge pimesoolepõletik; 4) parempoolne pleuropneumoonia;
5) krooniline pankreatiit ägedas staadiumis. Valige parim vastuste kombinatsioon: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 2, 3, 5; d) 3, 4, 5; d) kõik on õige
Ägeda koletsüstiidi täpse diagnoosi saab panna: 1) patsiendi kaebuste põhjal; 2) haiguslugu; 3) sapipõie ja kõhunäärme ultraheliuuring; 4) infusioonikolangiograafia; 5) retrograadne kolangiopankreatograafia. Õiged vastused: a) 1, 2, 3; b) 2, 3, 4; c) 3, 4, 5; d) 2, 4, 5; e) 4, 5.
Ägeda koletsüstiidi tüsistused hõlmavad kõike, välja arvatud: a) söögitoru veenilaiendid; b) obstruktiivne kollatõbi; c) kolangiit; d) subhepaatiline abstsess; d) peritoniit.
Gangrenoosse koletsüstiidiga patsiendil on näidatud: a) erakorraline operatsioon; b) töö hilinemine; c) konservatiivne ravi; d) operatsioon konservatiivse ravi mõju puudumisel; e) otsuste tegemine sõltub patsiendi vanusest.
Mis on emakakaelast koletsüstektoomia tegemise eelis: 1) luuakse tingimused sapipõie verevabaks eemaldamiseks; 2) mädase sapi ühine sapijuha sisenemise tee katkeb; 3) on võimalik vältida kivide rännet põiest ühisesse sapijuhasse; 4) võimaldab hoiduda koledokhotoomiast; 5) kaob vajadus intraoperatiivse kolangiograafia järele? Õiged vastused: a) 1, 2, 4; b) 1, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 1, 2, 3; e) 1, 2, 5.
Äge kalkuloosne koletsüstiit areneb tavaliselt järgmistel põhjustel:
1) nakatunud sapi sattumine sapipõide; 2) sapi stagnatsioon sapipõies; 3) kivide olemasolu sapipõies; 4) tsüstilise arteri tromboos; 5) tsüstilise kanali ummistus. Õige vastus: a) 1, 2; b) 1, 2, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 3, 4, 5; e) 4 ja 5.
Ägeda destruktiivse koletsüstiidi korral on koletsüstostoomia näidustatud: a) kaasuva turse pankreatiidi korral; b) eakas patsient; c) patsiendi raske üldise seisundi korral; d) infiltraadi olemasolu sapipõie kaelas; e) samaaegne kolangiit.
Absoluutsed vastunäidustused laparoskoopilise koletsüstektoomia läbiviimiseks: 1) sapipõie intrahepaatiline asukoht; 2) patsiendi vanus ja seniilne vanus; 3) äge kalkuloosne koletsüstiit; 4) koledokolitiaasi esinemine; 5) sapipõievähi põhjendatud kahtlus; 6) äge pankreatiit; 7) raseduse hiline staadium. Õige vastus: a) kõik on õige; b) kõik on valesti; c) 1, 5, 7; d) 2, 3, 4, 5, 6; e) 5, 6, 7.
Vastused
1-tolline; 2-a; 3-b; 4-tolline; 5 B; 6-tolline; 7-g; 8-d; 9-b; 10-a; 11-b; 12-a; 13-b; 14-a; 15-b; 16-d; 17-v; 18-g; 19-d; 20-tolline; 21-v; 22-b; 23-d; 24-g; 25-d; 26-a; 27-a; 28-g; 29-d; 30-d; 31-v; 32-d.
Olukorra ülesanded
1. 30-aastane patsient pöördus kliinikus üldarsti poole kaebustega perioodilise valu kohta paremas hüpohondriumis. Valu kaob iseenesest 5–20 minuti jooksul ja sellega ei kaasne palavikku ega düspeptilisi sümptomeid. Uuringu ajal valu ei esine, kõht on pehme ja valutu. Arst saatis patsiendi ultrahelisse (vt joonis). Teie oletatav diagnoos. Soovitage ravi.
2. 58-aastane patsient toimetati kolmandal päeval alates valu tekkimisest paremas hüpohondriumis, temperatuur tõusis 38 kraadini. Varem esines korduvaid selliseid valuhooge, mis kestsid 5–7 päeva. Üldine seisukord on rahuldav. Kõht on pinges ja valulik paremas hüpohondriumis, kus palpeeritakse kuni 10 cm läbimõõduga valulik infiltraat. Kõhukelme ärrituse sümptomid puuduvad. Ultraheli: sapipõis 120 x 50 mm, kaela piirkonnas kivi 15 mm, kehaasendi muutmisel ei liigu, sapipõie sein kuni 8 mm. Tehke diagnoos. Soovitused raviks.
3. 60-aastane patsient võeti vastu raske kollatõvega, mis algas pärast rünnakut äge valu paremas hüpohondriumis. Ta on kolm aastat põdenud sapikivitõbe. Valuhood tekivad 3-4 korda aastas pärast dieedi katkestamist. Varem ei esinenud rünnakute ajal kollatõbe ega palavikku. Sklera ja nahk on ikterilised, kõht pehme, paremas hüpohondriumis mõõdukalt valus. Ultraheli - sapipõis 7520 mm, sein 2 mm, luumenis on palju kive kuni 8 mm; Ühine sapijuha kuni 16 mm, ekstra- ja intrahepaatilised kanalid laienevad. FGDS - kaksteistsõrmiksooles ei ole sappi, kaksteistsõrmiksoole peamist papillat ei muudeta. Millised sapikivitõve tüsistused patsiendil tekkisid? Milliseid täiendavaid diagnostilisi meetodeid tuleks kasutada? Ravi.
4. 45-aastane naispatsient kaebab perioodiliselt valu paremas hüpohondriumis, mis ei ole seotud söömisega. Ultraheliuuringud avastavad korduvalt sapipõie polüüpe kuni 5 mm, kuid kive ei leitud. Mis on teie taktika?
5. 58-aastane patsient sattus kliinikusse haiguse teisel päeval kaebustega parema hüpohondriumi valu, iivelduse ja sapi oksendamise kohta. Kõht on pinges ja valus paremas hüpohondriumis, positiivsed Murphy, Ortneri, Mussi-Georgievsky sümptomid. Leukotsütoos - 1510 9 /l. Ägeda arvutusliku koletsüstiidi ultraheli pilt. Pärast konservatiivset ravi on 24 tunni jooksul paranemine, paremas hüpohondriumis püsib kerge valu, leukotsütoos on 910 9 /l. Milline on teie ravistrateegia?
6. 48-aastane naispatsient võeti vastu ägeda koletsüstiidi kliinilise pildiga. Patsiendile määrati konservatiivne ravi. Kolm tundi pärast vastuvõttu tugevnes kõhuvalu ja Shchetkin-Blumbergi märk oli positiivne paremas hüpohondriumis ja paremas niudepiirkonnas. Millised tüsistused tekkisid patsiendil? Millised on ravi taktikad?
7. 57-aastane patsient võeti vastu mõõduka valuga paremas hüpohondriumis, mis kiirgas abaluu. Anamneesis krooniline kalkulaarne koletsüstiit. Üldistes vereanalüüsi tulemustes muutusi ei olnud. Kollatõbi puudub. Palpeerimisel avastatakse suurenenud, kergelt valulik sapipõis. Temperatuur on normaalne. Mis on teie diagnoos? Terapeutiline taktika.
8. 56-aastane patsient, kes põdes pikka aega sapikivitõbe, võeti vastu 3. päeval haiguse ägenemise algusest. Kompleksne konservatiivne ravi ei toonud kaasa patsiendi seisundi paranemist. Vaatluse edenedes täheldati märkimisväärset kõhupuhitust, kramplikku valu ja korduvat sapiga segatud oksendamist. Kõhuõõne röntgen: pneumatoos peensoolde, aerohoolia. Teie pakutud diagnoos, ravitaktika.
9. 80-aastane patsient kannatab sagedaste tugeva valuga koletsüstiidi rünnakute all. Anamneesis on kaks müokardiinfarkti ja arteriaalne hüpertensioon. Kaks kuud tagasi põdesin ajuinfarkti. Peritoniidi nähud puuduvad. Millist ravimeetodit tuleks eelistada?
10. 55-aastane patsient, kellele tehti 2 aastat tagasi koletsüstektoomia, võeti vastu obstruktiivse kollatõve kliinilise pildiga. ERCP tegemisel esineb sapikivitõve tunnuseid. Milline ravimeetod on patsiendile näidustatud?
11. Endoskoopilise papillosfinkterotoomia läbinud patsiendil on intensiivne valu epigastimaalses piirkonnas, mis kiirgub alaselga, korduv oksendamine, lihaspinge eesmises kõhuseinas. Leukotsütoos on väljendunud ja seerumi amülaasi tase suureneb. Mis on teie diagnoos? Millised on ravi taktikad?
Vastused situatsiooniprobleemidele
1. Sapikivitõbi, maksakoolikute rünnakud. Soovitatav on laparoskoopiline koletsüstektoomia.
2. Äge flegmonoosne kalkuloosne obstruktiivne koletsüstiit. Näidustatud on kiireloomuline kirurgiline ravi - koletsüstektoomia, vastunäidustuste olemasolul kaheetapiline ravi (koletsüstostoomia kohaliku tuimestuse all).
3. Koledokolitiaas, obstruktiivne kollatõbi. ERCP, endosonograafia. Endoskoopiline papillosfinkterotoomia, kivide ekstraheerimine, pärast kollatõve taandumist - plaaniline koletsüstektoomia.
4. Sapipõievähi tekkerisk ja polüüpide kliiniliste ilmingute esinemine - kirurgilise ravi näidustused - laparoskoopiline koletsüstektoomia.
5. Patsiendile on näidustatud kirurgiline ravi - hiline koletsüstektoomia pärast täiendavat uuringut.
6. Patsiendil tekkis sapipõie perforatsioon, millega kaasneb laialt levinud peritoniit. Näidustatud on erakorraline operatsioon - koletsüstektoomia, kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž ning vajadusel tampoonide paigaldamine ja sapiteede väline drenaaž.
7. Tõenäoliselt on patsiendil sapipõie hüdrotseel, näidustatud on plaaniline kirurgiline ravi - koletsüstektoomia.
8. Tõenäoliselt on patsiendil äge sapikivide soolesulgus, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, on näidustatud erakorraline operatsioon - laparotoomia, enterotoomia, kivide eemaldamine.
9. Patsiendile määratakse konservatiivne ravi, ebaefektiivsuse korral on näidustatud koletsüstostoomia.
10. Endoskoopilise papillosfüterotoomia läbiviimine, hepaticocholedochuse kanalisatsioon, kasutades Dormia korvi ja Fogarty kateetrit.
11. Patsiendil on tekkinud äge pankreatiit, näidustatud on kompleksne konservatiivne ravi.
Peamine kirjandus
Kirurgiline haigused: Õpik / Toim. M.I. Nõbu. – 3. väljaanne ümber töödeldud ja täiendav – M: Meditsiin, 2002. – 784 lk.
lisakirjandust
Grishin I.N.. Koletsüstektoomia: praktiline juhend. – Mn.: Kõrgem. kool, 1989. – 198 lk.
Sapikivi haigus / S.A. Dadwani, P.S. Vetšev, A.M. Shulutko, M.I. Prudkov; Moskva kallis. akad. neid. NEED. Sechenov, Uural. olek kallis. akad. – M.: Kirjastus. Maja Vidar - M, 2000. - 139 lk.
Korolev B.A., Pikovsky D.L.. Sapiteede erakorraline operatsioon. – M.: Meditsiin, 1990. – 240 lk.
- mittenakkushaigused ambulatoorsetes kliinikutes... BelMAPO, 2004. – 42 lk. Leonovitš, S. I. Sapikivihaigus. Vürtsikas Ja kroonilinearvutuslikkoletsüstiit: meetod. soovitused / S. I. Leonovich, A. ...
- Lõputöö kokkuvõte
... ägearvutuslikkoletsüstiit; SUGU kl kroonilinearvutuslikkoletsüstiit ägekoletsüstiit operatsioonide arvule kroonilinekoletsüstiit... tegevust ajal sapikivihaigused Ja ägekoletsüstiit nagu viis...
VOLGOGRADI TÖÖPUNASE LÄHENEMISE KORD BÕKOV Aleksandr Viktorovitš KOLELIITHAIGUSE DIAGNOOSI JA KIRURGILISE RAVI KAASAEGSED LÄHENEMISVIISID 14
Lõputöö kokkuvõte... ägearvutuslikkoletsüstiit; SUGU kl kroonilinearvutuslikkoletsüstiit; operatsioonide arvu suhe kell ägekoletsüstiit operatsioonide arvule kroonilinekoletsüstiit... tegevust ajal sapikivihaigused Ja ägekoletsüstiit nagu viis...
Kliiniline ajalugu
Dokument17 Suunava asutuse diagnoos: Sapikivihaigus, kroonilinearvutuslikkoletsüstiit. Kirurgilised operatsioonid: 287 koletsüstektoomia... krooniline. Kell ägekoletsüstiit Tavaliselt ei ole rünnak nii vägivaldne kui rünnak. sapikivihaigused ...
Sapikivitõbi (GSD) on üks inimkonna levinumaid haigusi. Seedesüsteemi haiguste hulgas on see juhtiv koht ning selle ravis osalevad mitte ainult gastroenteroloogid ja terapeudid, vaid ka teiste erialade arstid, sealhulgas kirurgid.
Epidemioloogilised uuringud sapikivitõve esinemissageduse kohta näitavad, et patsientide arv maailmas kahekordistub iga kümnendiga. Üldiselt avastatakse Euroopas ja teistes maailma piirkondades sapikivitõbi 10–40% erinevas vanuses elanikkonnast. Meie riigis on selle haiguse esinemissagedus 5–20%. Loode-Venemaal avastatakse sapikivitõbi (GB) keskmiselt igal viiendal naisel ja igal kümnendal mehel. Selle patoloogia märkimisväärne levimus on seotud suure hulga riskifaktorite olemasoluga, mis on viimasel ajal muutunud oluliseks. Olulisemad neist on pärilik eelsoodumus, sapiteede arenguhäired, ebapiisav toitumine, ravimite kasutamine (suukaudsed kontratseptiivid, lipiidide metabolismi normaliseerivad ravimid, tseftriaksoon, sandostatiini derivaadid, nikotiinhape), ilmingud metaboolne sündroom(rasvumine, diabeet, düslipoproteineemia), rasedus, põletikulised soolehaigused, krooniline kõhukinnisus, kehaline passiivsus jt.
Tuleb märkida, et kivide moodustumise patogeneesi veel uuritakse, kuid on teada, et kolesterooli ja sapphapete enterohepaatilise tsirkulatsiooni (EHC) mehhanismide häirimine on võtmetähtsusega. EGC rikkumise põhjused on järgmised:
- sapi reoloogia rikkumine (üleküllastumine kolesterooliga koos suurenenud tuumade moodustumise ja kristallide moodustumisega);
- sapi väljavoolu rikkumine, mis on seotud sapipõie, peensoole, Oddi sulgurlihase, tavaliste pankrease ja sapiteede sulgurlihaste liikuvuse ja läbilaskvuse muutustega koos soole seina peristaltika muutustega;
- soolestiku mikrobiotsenoosi häirimine, kuna sapi koostise ja sapi hulga vähenemisel soolestiku luumenis muutub kaksteistsõrmiksoole sisu bakteritsiidne võime koos bakterite liigse vohamisega niudesooles, millele järgneb sapphapete varajane dekonjugatsioon ja sapiteede moodustumine. kaksteistsõrmiksoole hüpertensioon;
- seedehäired ja imendumishäired, kuna kaksteistsõrmiksoole hüpertensiooni ja suurenenud intraluminaalse rõhu taustal kanalites tekib pankrease kahjustus koos pankrease lipaasi väljavoolu vähenemisega, mis häirib rasvade emulgeerimise ja pankrease ahela aktiveerimise mehhanisme. ensüümid, luues eeldused sapiteede pankreatiidi tekkeks.
Sapikivitõve oluline ebasoodne prognostiline tegur on tõsiste tüsistuste tekkimine, mis mõjutavad haiguse kulgu. Nende hulka kuuluvad äge koletsüstiit, koledokolitiaas, obstruktiivne kollatõbi, kolangiit ja krooniline pankreatiit (CP). Lisaks põhjustab sapikivitõvega patsiendi ebapiisavalt valitud ravitaktika sageli operatsioonijärgsete tüsistuste ehk nn postkoletsüstektoomia sündroomi väljakujunemist, mis halvendab oluliselt nende patsientide elukvaliteeti. Nende asjaolude peamiseks põhjuseks on terapeutide ja kirurgide mittevastavus, samas kui esimestel puudub selge taktika sapikivitõvega patsientide ravimiseks ning teised on huvitatud kõigi selle profiiliga patsientide laiaulatuslikust kirurgilisest ravist.
Vaatamata selle haiguse pikale ajaloole on ainus üldiselt aktsepteeritud klassifitseerimisvahend sapikivitõve kolmeastmeline jaotus 1) füüsikalis-keemiliseks staadiumiks, 2) asümptomaatiliseks kivikandmiseks ja 3) staadiumiks. kliinilised sümptomid ja tüsistused.
See kirurgide otsesel osalusel välja töötatud klassifikatsioon ei vasta aga kogu loetelule praktilistest küsimustest, mis terapeudil selle profiiliga patsientide ravimisel tekivad, näiteks:
- Kas sapikivitõve meditsiiniline ravi on vajalik; kui selline vajadus on olemas, siis milliste ravimitega ja millise profiiliga osakonna tingimustes;
- millised on medikamentoosse ravi efektiivsuse ja ebaefektiivsuse kriteeriumid;
- millised on konkreetse patsiendi kirurgilise ravi näidustused;
- kas patsient peab pärast operatsiooni jälgima, millise spetsialisti juures, kui kaua ja milliste ravimitega operatsioonijärgset ravi läbi viia.
See tähendab, et siiani ei ole välja töötatud üldtunnustatud taktikat sapikivitõvega patsientide jälgimiseks.
Nagu näitab kirjanduse analüüs, on selle patoloogiaga patsientide ravi ainsaks algoritmiks 1997. aastal kirurgide kongressil vastu võetud rahvusvahelised Euricteruse soovitused sapikivitõvega patsientide valimiseks kirurgiliseks raviks (tabel 1).
Tabelis esitatutest. 1 andmetel on suur hulk sapikivitõbe põdevaid patsiente, kellele kirurgiline ravi ei ole näidustatud, kuid neile pole määratud ei diagnostilist ega terapeutilist taktikat. Seetõttu võib olla oluline, et spetsialistid määratleksid üksikasjalikult kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid, mis võimaldaksid jagada kõik selle patoloogiaga patsiendid rühmadesse.
Sel eesmärgil on kõige olulisemad tegurid, mida Euricteruse süsteemis kasutatakse kirurgilise ravi otsuse tegemiseks. Need sisaldavad:
- kliiniliste sümptomite olemasolu (parema hüpohondriumi sündroom või sapivalu, sapiteede koolikud);
- kaasuva CP olemasolu;
- sapipõie kontraktiilse funktsiooni vähenemine;
- komplikatsioonide olemasolu.
Sapikivitõvega patsientide kliiniliste sümptomite tunnuste hindamine nõuab diferentsiaaldiagnoosimist funktsionaalsest sapiteede häirest (FBD) tingitud parema hüpohondriumi sündroomi ja sapiteede (maksa) koolikute vahel, mis põhjustab sageli raskusi isegi kvalifitseeritud spetsialistidele. Samal ajal määrab sapikivitõvega patsiendi ravi taktika suuresti kliinilise pildi korrektne hindamine ja eelkõige koolikute arvu arvessevõtmine anamneesis, millele järgneb konservatiivse ravi suuna valik, sfinkteropapillotoomia või koletsüstektoomia.
Tuleb märkida, et neil kliinilistel nähtustel on põhimõtteliselt erinevad mehhanismid, näiteks FBS-i korral on valu Oddi sulgurlihase või sapipõie lihaste kontraktiilse funktsiooni rikkumise (spasm või venitus) tagajärg, mis takistab normaalset väljavoolu. sapi ja pankrease eritised kaksteistsõrmiksoole. Kui sapiteede koolikute korral tekib see sapipõie seina mehaanilise ärrituse tõttu kiviga, sapipõie ummistumisel, kiilumisel sapipõie kaela, ühisesse sapi-, maksa- või tsüstijuhasse. Siiski tuleb rõhutada, et osa koolikutega seotud valust on tingitud FBR-st. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks tegid autorid ettepaneku võtta arvesse tabelis esitatud peamisi kliinilisi tunnuseid. 2.
Olles seega hinnanud sapikivitõvega patsientide kliinilist pilti, on võimalik neid hiljem rühmadesse jagada.
Sapikivitõvega patsientide rühm peaks hõlmama patsiente, kellel ei esine aktiivseid kaebusi ja ilmseid kliinilisi sümptomeid. Diagnostilisteks kriteeriumiteks on sapiteede valu puudumine ja ultraheliga tuvastatud sapiteede muda (hüübed).
2. rühma kuuluvad patsiendid, kellel esineb sapivalu (epigastimaalses piirkonnas ja/või paremas hüpohondriumis, mis on iseloomulik sapiteede funktsionaalsele häirele ja düspeptilised ilmingud. Diagnostilisteks kriteeriumiteks on sel juhul sapiteede/pankrease valu esinemine, sapiteede koolikute puudumine). , sapiteede muda või kivide olemasolu ultraheliuuringul Harva on võimalik ka atakiga kaasnev transaminaaside ja amülaasi aktiivsuse mööduv tõus.
Erilist tähelepanu väärivad sapikivitõve ja kroonilise pankreatiidi sümptomitega patsiendid, kes kliiniliste, prognostiliste ja mis kõige tähtsam terapeutiliste omaduste tõttu moodustavad 3. rühma. Selle patsientide kategooria diagnostilised kriteeriumid on järgmised: kõhunäärmevalu, sapiteede koolikute puudumine, pankreatiidi nähtude, kivide ja/või sapiteede muda olemasolu kiiritusmeetoditega (ultraheli, CT, MRI), võimalik, et lipaasi aktiivsus on suurenenud. , amülaas, vähenenud elastaas-1 ja steatorröa esinemine.
4. rühma kuuluvad sapikivitõvega patsiendid, kellel on ühe või mitme sapikooliku rünnaku sümptomid, on juba haiged. kirurgiline patoloogia. Diagnostilised kriteeriumid on sel juhul järgmised: ühe või mitme sapikooliku esinemine, kivid sapipõies, võimalik mööduv kollatõbi, ALAT, AST, GGTP aktiivsuse suurenemine, maksakoolikutega seotud bilirubiini tase. Tuleb rõhutada vajadust sapiteede koolikute üksikasjaliku tuvastamise järele anamneesis, pärast mille ilmnemist võivad mööduda kuud ja isegi aastad.
Pärast kliiniliste rühmade määramist on sapikivitõvega patsientide ravisuunad nii üldised kui ka individuaalsed, rühmaspetsiifilised. Üldised juhised hõlmavad lähenemisviise, mis aitavad parandada EGC protsesse ja pärssida kivide moodustumise mehhanismi sapipõies. Need lähenemisviisid hõlmavad järgmist:
- mõju riskiteguritele ja haiguse retsidiivi teguritele;
- sapi reoloogiliste omaduste parandamine;
- sapipõie, peensoole motoorika normaliseerimine ja Oddi sulgurlihase, samuti tavaliste pankrease ja sapiteede sulgurlihaste avatuse taastamine;
- normaalse koostise taastamine soolestiku mikrofloora;
- seedimis- ja imendumisprotsesside normaliseerimine koos kõhunäärme talitluse taastamisega.
Mõju riskiteguritele ja haiguse kordumise teguritele
Meetmete kogum, mille eesmärk on kõrvaldada kivide moodustumist soodustavad tegurid, hõlmab litogeensete ravimite (östrogeenid, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, lipiidide spektrit mõjutavad ravimid, somatostatiin jne) kaotamist või annuse kohandamist, kongestiivse seedetrakti ennetamist, sealhulgas rasedatel. naised, sapiteede muda ravi, hormonaalne korrektsioon.
Sapikivitõvega patsientide toitumine peaks olema tasakaalustatud valkude (liha, kala, kodujuust) ja rasvade, peamiselt taimsete rasvade osas. Seega suurendab ratsionaalne valgu ja rasva tarbimine kolaadi-kolesterooli suhet ja vähendab sapi litogeensust. Taimeõlides sisalduvad polüküllastumata rasvhapped aitavad normaliseerida kolesterooli ainevahetust, taastada rakumembraane, osaleda prostaglandiinide sünteesis ja normaliseerida sapipõie kontraktiilset funktsiooni. Ülemäärase pH nihkumise happelisele poolele vältimine jahu- ja teraviljatoodete piiramise ning piimatoodete väljakirjutamisega (kui see on talutav) vähendab ka kivide tekke ohtu. Kõrge kalorsusega ja kolesteroolirikkad toidud on välistatud. Dieedi järgimine aitab vähendada sapipõie lihaste ja Oddi sulgurlihaste spastilise kokkutõmbumise tõenäosust, mis võib põhjustada kivide, sealhulgas väikeste (liiv) migratsiooni.
Kui esineb CP tõsine ägenemine, määratakse patsiendile esimesel kolmel päeval täielik paastumine koos veetarbimisega. Edaspidi peaksid toidukorrad olema sagedased, osalised, välja arvatud rasvased, praetud, hapud, vürtsikad toidud ja aitama normaliseerida patsiendi kehakaalu.
Sapi reoloogiliste omaduste parandamine
Praeguseks on ainus farmakoloogiline aine, millel on tõestatud toime sapi reoloogiale, ursodeoksükoolhape. Meie enda kogemus sapikivitõvega patsientide ravimisel on seotud ravimiga Ursosan. Ursodeoksükoolhappe ravimite kasutamise näidustuste määramisel sapikivitõve korral on oluline võtta arvesse pankreatiidi remissiooni saavutamist ja ekstrahepaatilise kolestaasi puudumist. Ravi selle ravimiga viiakse läbi seni, kuni sapi füüsikalis-keemilised ja reoloogilised omadused normaliseeruvad, mikroliitide hulk sapis väheneb, edasine kivide moodustumine välditakse ja kivide võimalik lahustumine saavutatakse. Arvesse võetakse ka selle täiendavat immunomoduleerivat ja hepatoprotektiivset toimet. Ursosan määratakse annuses kuni 15 mg/kg kehakaalu kohta, kogu annus võetakse üks kord õhtul, tund pärast õhtusööki või öösel. Ravi kestus sõltub kliinilisest olukorrast, ulatudes ligikaudu 6-12 kuuni. Kõhuvalu ja düspeptiliste sündroomide korral tuleb annust tiitrida, alustades minimaalselt 250 mg-st, üks tund pärast õhtusööki, ligikaudu 7-14 päeva jooksul, suurendades samasuguste ajavahemike järel annust 250 mg võrra maksimaalselt. tõhusust. Sel juhul on soovitatav katteravi, sealhulgas selektiivse spasmolüütikumi - Duspatalin (mebeveriini) paralleelne kasutamine.
Sapipõie, peensoole motoorika normaliseerimine ja Oddi sulgurlihase, samuti tavaliste pankrease ja sapiteede sulgurlihaste avatuse taastamine
Ravi hõlmab meetmeid kõhunäärme ja sapiteede kanalite süsteemist väljavoolu korrigeerimiseks endoskoopia abil (orgaaniliste muutuste olemasolul - Oddi sulgurlihase stenoos, kaltsifikatsioonid ja kivid kanalites) ja/või ravimeid kasutades. Konservatiivse ravi vahendid on ravimid, millel on spasmolüütiline ja eukineetiline toime.
Sageli kasutatavad mitteselektiivsed spasmolüütikumid (No-shpa, Papaverine) on ravimid, millel ei ole annusest sõltuvat toimet, millel on madal afiinsus sapiteede ja pankrease kanalite suhtes. Nende ravimite toimemehhanism taandub üldiselt fosfodiesteraasi inhibeerimisele või adenülaattsüklaasi aktiveerimisele, adenosiini retseptorite blokeerimisele. Nende puuduseks on olulised erinevused individuaalses efektiivsuses; lisaks puudub selektiivne mõju Oddi sulgurlihasele; on soovimatuid mõjusid veresoonte silelihastele, kuseteedele ja seedetraktile.
Spasmolüütiline toime antikolinergilistel ravimitel (Buscopan, Platiphylline, Metacin) on ka antikolinergilised omadused. Antikolinergilised ravimid, mis blokeerivad sihtorganite postsünaptiliste membraanide muskariini retseptoreid, avaldavad oma toimet blokaadi tõttu kaltsiumi kanalid, peatades kaltsiumiioonide tungimise tsütoplasmasse silelihasrakud ja sellest tulenevalt eemaldamine lihas-spasm. Kuid nende tõhusus on suhteliselt madal ja lai valik kõrvaltoimed (suukuivus, uriinipeetus, tahhükardia, majutushäired jne) piiravad nende kasutamist selles patsientide kategoorias.
Eraldi selles seerias on spasmolüütikum, millel on Oddi sulgurlihase tooni normaliseeriv toime - Duspatalin (mebeveriin). Ravimil on kahekordne eukineetiline toimemehhanism: silelihasrakkude Na+ läbilaskvuse vähendamine, antispastilise toime tekitamine ja hüpotensiooni tekke vältimine, vähendades K+ väljavoolu rakust. Samal ajal on Duspatalinil afiinsus pankrease ja soolekanalite silelihaste suhtes. See kõrvaldab funktsionaalse duodenostaasi, hüperperistaltika, põhjustamata hüpotensiooni ja mõjutamata kolinergilist süsteemi. Ravim määratakse tavaliselt 2 korda päevas 20 minutit enne sööki, annuses 400 mg/päevas, kuuri jooksul kuni 8 nädalat.
Soole mikrofloora normaalse koostise taastamine
Antibakteriaalne ravi on sapikivitõve ravi oluline osa. Täiesti adekvaatne nõue on antibiootikumide määramine koletsüstiidi ägenemise korral, samuti kaasuvate soolestiku mikrobiotsenoosi häirete korral. Empiiriliselt kasutatud 8-hüdroksükinoliini (tsiprofloksatsiini) derivaadid, mis tekitavad sekundaarse kontsentratsiooni sapiteedes, imipeneem, tsefuroksiim, tsefotaksiim, Ampiox, Sumamed, fluorokinoloonid kombinatsioonis metronidasooliga. Tseftriaksooni kasutamise piiranguks on selle võtmise ajal sapiteede muda teke. Samal ajal on mitmetel antibakteriaalsetel ravimitel (tetratsükliin, rifampitsiin, isoniasiid, amfoteritsiin B) toksiline toime pankrease atsinaarrakkudele.
Reeglina ilmnevad kõigil sapikivitõvega patsientidel koos CP-ga erineva raskusastmega soolestiku mikrobiotsenoosi häired, mis mõjutavad oluliselt haiguse kulgu ning kõhuvalu ja düspeptiliste sündroomide taandumise kiirust. Selle parandamiseks kasutatakse soolestikus mitteimenduvat antibiootikumi rifaksimiini (Alfa-normix), mida määratakse 3 korda päevas, annuses 1200 mg/päevas, kuuri jooksul 7 päeva.
Soolepuhastuse etapp on kohustuslik kombineerida probiootikumide (sümbiontide mikroorganismide eluskultuurid) ja prebiootikumide (preparaadid, mis ei sisalda elusaid mikroorganisme, mis stimuleerivad sümbiontide soolefloora kasvu ja aktiivsust) kasutamisega. Laktuloosil (Duphalac) on tõestatud prebiootiline toime. Duphalac on ravim, millel on kõrgeim laktuloosisisaldus ja kõige vähem lisandeid. See kuulub sünteetiliste disahhariidide hulka, mille peamine toimemehhanism on seotud nende metabolismiga käärsoolebakterite poolt lühikese ahelaga rasvhapeteks, mis täidavad olulisi füsioloogilisi funktsioone - nii lokaalseid, käärsooles kui ka süsteemseid, kogu organismi tasandil. organism. IN kliinilised uuringud On tõestatud, et Duphalacil on väljendunud prebiootilised omadused, mis tulenevad disahhariidide bakteriaalsest fermentatsioonist ning bifidobakterite ja laktobatsillide suurenenud kasvust, samuti füsioloogilisest lahtistavast toimest.
Seedimis- ja imendumisprotsesside normaliseerimine
Sel eesmärgil kasutatakse puhverhappe antatsiide ja multiensüümi preparaate. Näidustus puhverhappe antatsiidide (Maalox, Phospholugel) määramiseks sapikivitõvega patsientidele on nende võime:
- siduda orgaanilisi happeid;
- suurendada intraduodenaalset pH taset;
- seovad dekonjugeeritud sapphappeid, mis vähendab sekretoorset kõhulahtisust ja nende limaskesta kahjustavat toimet;
- vähendada antibakteriaalsete ravimite imendumist, mis suurendab nende kontsentratsiooni soolestiku luumenis, suurendab antibakteriaalset toimet ja vähendab kõrvaltoimeid.
Näidustused multiensüümsete ravimite kasutamiseks on järgmised:
- kaksteistsõrmiksoole hüpertensioonist tingitud kõhunäärme kahjustus, suurenenud intraluminaalne rõhk kanalites;
- rasvade emulgeerimise rikkumine;
- pankrease proteolüütiliste ensüümide ahela aktiveerimise rikkumine;
- toidu soole seinaga kokkupuute aja rikkumine peristaltika muutuste taustal.
Nende muutuste korrigeerimiseks on soovitatav kasutada kõrge lipaasisisaldusega ensüümpreparaate, mis on vastupidavad vesinikkloriidhappe, pepsiini toimele, optimaalse toimega pH 5-7 juures minimkrosfääride kujul, millel on maksimaalne kontaktpind. Kreoni tüüpi chyme 10 000-25 000 ühikut.
Võttes arvesse kirjeldatud lähenemisviise sapikivitõve ravi praktikas konkreetsetes rühmades, eeldatakse, et need on individuaalsed. Need skeemid on esitatud astmelise ravi vormis, mida võib sõltuvalt kliinilisest olukorrast läbi viia kas samaaegselt või järjestikku.
1. rühm - ilma kliiniliste sümptomiteta sapikivitõvega patsiendid
1. etapp. Sapi reoloogia normaliseerimine ja kivide moodustumise vältimine: ursodeoksükoolhape (Ursosan) 8-15 mg/kg üks kord õhtul kuni muda lahustumiseni (3-6 kuud).
2. etapp. Soole düsbioosi korrigeerimine: Duphalac 2,5-5 ml päevas, 200-500 ml kuuri kohta, prebiootilistel eesmärkidel.
Ärahoidmine. 1-2 korda aastas 1-3 kuud, säilitusravi Ursosaniga annuses 4-6 mg/mg kehakaalu kohta päevas kombinatsioonis Duspataliniga 400 mg/päevas suukaudselt 2 annusena 20 minutit enne hommiku- ja õhtusööki - 4 nädalaid.
2. rühm – sapikivitõvega patsiendid, kellel on sapiteede/pankrease funktsionaalse häire või sapipõie häire sümptomid
1. etapp. Motoorse evakuatsiooni funktsiooni ja intraduodenaalse pH korrigeerimine:
- Duspatalin 400 mg/päevas 2 annusena 20 minutit enne sööki - 4 nädalat.
- Creon 10 000-25 000 ühikut, 1 kapsel 3 korda päevas söögi alguses - 4 nädalat.
- Antatsiidne ravim, 40 minutit pärast sööki ja öösel, kuni 4 nädalat.
- Alpha Normix 400 mg 3 korda päevas 7 päeva jooksul.
- Duphalac 2,5-5 ml päevas 200-500 ml kuuri kohta koos probiootikumiga.
3. etapp. Sapi reoloogia normaliseerimine ja kivide moodustumise vältimine: Ursosan - tarbimine alates 250 mg/päevas (4-6 mg/kg), seejärel iganädalane annuse suurendamine 250 mg võrra, kuni 15 mg/kg. Ravimit võetakse üks kord õhtul, kuni muda taandub (3-6 kuud).
3. rühm - CP sümptomitega sapikivitõvega patsiendid
1. etapp. Pankrease funktsiooni korrigeerimine:
- Omeprasool (Rabeprasool) 20-40 mg/päevas hommikul tühja kõhuga ja kell 20.00, 4-8 nädalat.
- Duspatalin 400 mg/päevas 2 annusena 20 minutit enne sööki - 8 nädalat.
- Creon 25 000-40 000 ühikut, 1 kapsel 3 korda päevas söögi alguses - 8 nädalat.
2. etapp. Soole düsbioosi korrigeerimine:
- Alpha Normix 400 mg 3 korda päevas, 7 päeva.
- Duphalac 2,5-5 ml päevas, 200-500 ml kuuri kohta, koos probiootikumiga.
3. etapp. Sapi reoloogia normaliseerimine ja kivide moodustumise ennetamine: Ursosan - 250 mg/päevas (4-6 mg/kg), millele järgneb 7-14-päevane annuse suurendamine 10-15 mg/kg kehakaalu kohta, mis kestab kuni 6 -12 kuud. Seejärel 2 korda aastas 3 kuu jooksul või pidev säilitusravi annuses 4-6 mg/kg/päevas kombinatsioonis Duspataliniga 400 mg/päevas suu kaudu 2 annusena 20 minutit enne hommiku- ja õhtusööki esimese 4 nädala jooksul.
4. rühm - sapikivitõvega patsiendid, kellel on ühe või mitme sapiteede koolikute rünnaku sümptomid
- Dieet – nälg, siis individuaalselt.
- Hospitaliseerimine kirurgilises haiglas, kus konservatiivne ravi viiakse läbi koos gastroenteroloogiga. Koolikute leevendamisel käsitletakse patsiente 3. rühmana. Kui see on ebaefektiivne, tehakse laparoskoopiline koletsüstektoomia. Sobiva sapikivitõve ravitüübi valiku määrab suuresti terapeudi (gastroenteroloogi), kirurgi ja patsiendi vastastikku kokkulepitud taktika.
Erinevate rühmade kirurgilise ravi näidustused on järgmised:
- 4. rühmas: konservatiivse ravi ebaefektiivsus, kiireloomuliste näidustuste korral;
- 3. rühm: pärast kolme teraapiaetapi läbiviimist plaanipäraselt ja reeglina on kirurgiline ravi näidustatud isegi kerge CP kliinilise pildi korral, nii suurte (üle 3 cm) kividega patsientidel, kellel on lamatiste ja väikeste (alla 5 mm) kivide oht nende rände võimaluse tõttu. Tuleb meeles pidada, et sapipõie kividega eemaldamine ei kõrvalda täielikult pankreatiidi arengut ja progresseerumist soodustavaid tegureid. Seega sapi sekretsiooni häirete taustal, mis põhjustavad seedimise ja toidu imendumise halvenemist (malassimilatsioon), mis on tingitud ennekõike pankrease ensüümide puudulikkusest (esmane, mis on seotud ebapiisava tootmisega ja sekundaarne nende inaktiveerimise tõttu ), seejärel patsientidel, kellele on tehtud koletsüstektoomia, võivad tekkida rasked seedehäired;
- 2. rühmas: kui konservatiivne koleliitravi on ebaefektiivne, nagu plaanitud, võib-olla pärast sphincteropapillotomiat.
Ravi oluliseks eesmärgiks on sapikivitõvega patsientide terapeutiline ettevalmistamine plaaniliseks operatsiooniks, samuti nende narkomaania taastusravi postoperatiivsel perioodil. Normaalset sapi sekretsiooni ja seedimist häirivate mehhanismide olemasolu tõttu enne ja pärast sapikivitõve operatsiooni tuleb ravi läbi viia kaasaegsete minikrosfääri polüensüümi ravimite ja eukineetilise toimega spasmolüütikumidega. Lisaks on pankreatiinide ja Duspatalini kasutamine operatsioonieelsel perioodil tingitud vajadusest saavutada FBI ja CP täielik kliiniline remissioon. Samadel eesmärkidel on näidustatud soole mikrobiotsenoosi seisundit korrigeerivate ravimite ja ursodeoksükoolhappe preparaatide täiendav väljakirjutamine. Seetõttu vajavad koletsüstektoomiat planeerivad patsiendid ettevalmistavat (enne operatsiooni) ja edasist (pärast operatsiooni) ravimite korrigeerimist. Tegelikult sisaldab preoperatiivne ettevalmistusvõimalus samu põhimõtteid ja ravimeid, mida kasutatakse plaanilises ravis:
ma lavastan
- Dieet.
- Multiensüümravim (Creon 10 000-25 000 ühikut) 4-8 nädalat.
- Sekretoolid, antatsiidid, 4-8 nädalat.
- Motoorse evakuatsiooni häirete korrigeerimine (Duspatalin 400 mg/päevas) 4 nädalat.
II etapp
- Bakterite dekontaminatsioon, kursus 5-14 päeva (tsiprofloksatsiin, Alpha-normix).
- Prebiootikumravi (Duphalac 200-500 ml kuuri kohta).
- Probiootiline ravi.
III etapp
- Mõju sapi reoloogiale (Ursosan 15 mg/kg 1 kord päevas), kui kliiniline olukord seda võimaldab, kuuri jooksul kuni 6 kuud.
Operatsioonijärgsel perioodil, alates hetkest, kui vedeliku tarbimine on lubatud, on paralleelselt ette nähtud:
- Duspatalin 400 mg/päevas suu kaudu 2 annusena 20 minutit enne sööki, 4 nädalat.
- Creon 25 000-40 000 ühikut, 3 korda päevas koos toiduga 8 nädala jooksul, seejärel 1 kapsel koos maksimaalse söögikorraga 1 kord päevas ja nõudmisel - 4 nädalat.
- Sekretolüütiline vastavalt näidustustele.
Säilitusteraapia sisaldab:
- Ursosan 4-10 mg/kg/päevas, kuurid 2 korda aastas 1-3 kuud.
- Duspatalin 400 mg päevas - 4 nädalat.
- Duphalac 2,5-5 ml päevas, 200-500 ml kuuri kohta.
Koletsüstektoomia läbinud patsientide dispanservaatlus viiakse läbi vähemalt 12 kuud ja selle eesmärk on sapikivitõve retsidiivide ja pankrease-hepatoduodenaalse süsteemi kaasuvate haiguste ennetamine ja õigeaegne diagnoosimine. Dispanservaatlus peaks hõlmama regulaarset terapeudi läbivaatust ja vähemalt 4 korda aastas gastroenteroloogi kontrolli koos laboratoorsete parameetrite (ALT, ASAT, bilirubiin, aluseline fosfataas, GGTP, amülaas, lipaas) poolaasta jälgimisega, kõhuõõne organite ultraheli . Vastavalt näidustustele on võimalik teha fibrogastrodeenoskoopiat (FGDS), MRI-d jne.
Kahjuks puudub tänapäeval sapikivitõvega patsientide ravi järjepidevus. Reeglina satuvad need patsiendid kirurgilistesse haiglatesse ilma eelneva läbivaatuse ja ravimite ettevalmistamiseta, mis suurendab oluliselt nii kirurgiliste kui ka postoperatiivsete tüsistuste riski. Esimene selles loendis on nn postkoletsüstektoomia sündroomi moodustumine, mis on FBS-i variant ja CP ägenemine. See kehtib eriti patsientide kohta, kellel on kliinilised sümptomid enne kirurgilist ravi.
Meie kogemus ambulatoorse ja/või statsionaarse operatsiooniks spetsiaalse ettevalmistuse, sh samm-sammult ravi läbinud patsientide jälgimisel võimaldas järeldada, et juhul, kui sapikivitõvega patsient ei saanud preoperatiivset ravi, kaldusid operatsioonijärgsed kliinilised sümptomid halvenema. intensiivistada. Seisundi halvenemine pikendas operatsioonijärgset perioodi ja nõudis lähitulevikus pärast patsiendi kirurgilisest osakonnast väljakirjutamist korduvaid arstiabi visiite. Nendes olukordades, kus selline ettevalmistus viidi läbi, oli operatsioonijärgne kulg sujuv, minimaalse arvu tüsistustega.
Seega on sapikivitõve ravi lähenemisviiside väljatöötamine jätkuvalt paljulubav, samas kui pakutud algoritm (vt tabel „Sapikivitõve (GSD) ravimeetmete algoritm” lk 56) võimaldab mitte ainult patsientide õiget jaotamist kliinilistesse rühmadesse, kuid võttes arvesse ka kaasaegsete farmakoterapeutiliste ainete varajast ja tasakaalustatud kasutamist, saavutada tõhus ennetamine ja haiguse ravi, sealhulgas täielik taastusravi pärast koletsüstektoomiat.
Kirjandus
- Maksa ja sapiteede haigused: juhend arstidele / Toim. V. T. Ivaškina. M.: M-Vesti kirjastus OÜ, 2002. 416 lk.
- Burkov S.G. Koletsüstektoomia või postkoletsüstektoomia sündroomi tagajärgedest // Consilium medicum, gastroenteroloogia. 2004. T. 6, nr 2, lk. 24-27.
- Burkov S.G., Grebenev A.L. Sapikivitõbi (epidemioloogia, patogenees, kliinik) // Gastroenteroloogia juhend. Kolmes köites. F. I. Komarovi ja A. L. Grebenevi peatoimetuse all. T. 2. Maksa ja sapiteede haigused. M.: Meditsiin, 1995, lk. 417-441.
- Grigorjev P. Ya., Yakovenko A. V. Kliiniline gastroenteroloogia. M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 2001. 693 lk.
- Grigoriev P.Ya., Soluyanova I.P., Yakovenko A.V. Sapikivitõbi ja koletsüstektoomia tagajärjed: diagnoosimine, ravi ja ennetamine // Arst. 2002, nr 6, lk. 26-32.
- Lazebnik L.B., Kopaneva M.I., Ezhova T.B. Arstiabi vajadus pärast mao ja sapipõie kirurgilisi sekkumisi (kirjanduse ülevaade ja enda andmed) // Ter. arhiiv. 2004, nr 2, lk. 83-87.
- Leuschner U. Sapiteede haiguste praktiline juhend. M.: GEOTAR-MED, 2001. 234 lk.
- McNally P. R. Gastroenteroloogia saladused: Trans. inglise keelest M.-SPb.: ZAO “Kirjastus BINOM”, “Nevski murre”, 1998. 1023 lk.
- Petukhov V. A. Sapikivitõbi ja seedehäirete sündroom. M.: Vedi, 2003. 128 lk.
- Sokolov V. I., Tsybyrne K. A. Kolepankreatiit. Chişinău: Shtiintsa, 1978. 234 lk.
- Sherlock S., Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused: praktika. käsi: Per. inglise keelest toimetanud Z.G.Aprosina, N.A.Mukhina. M.: Geotar Medicine, 1999. 864 lk.
- Yakovenko E. P., Grigoriev P. Ya. Ekstrahepaatiliste sapiteede kroonilised haigused. Diagnoos ja ravi. Metoodiline juhend arstidele. M.: Medpraktika-M, 2001. 31 lk.
- Yakovenko E. P. Intrahepaatiline kolestaas - patogeneesist ravini // Arst. 1998. nr 2 (13), lk. 20-24.
- Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatoloogia, põhimõtted ja praktika: ajalugu, morfoloogia, biokeemia, diagnostika, kliinik, teraapia. Berlin Heidelberg New York Springer Verlag, 2000. 825 lk.
- Rose S. (toim). Seedetrakti ja maksa ja sapiteede patofüsioloogia. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. 475 lk.
S. N. Mehdiev*, Meditsiiniteaduste doktor, professor
O. A. Mekhtieva**,meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
R. N. Bogdanov***
* nime saanud Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. I. P. Pavlova,
** SPbSMA nime saanud. I. I. Mechnikova,
***Püha märter Elizabethi haigla, Peterburis
Sapikivid ilma koletsüstiidita (K80.2)
Gastroenteroloogia
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISEMISTEERIUMI ERIALA "GASTROENTEROLOOGIA" PROFIILI KOMISJON
VENEMAA GASTROENTEROLOOGILINE ÜHING
SAPELIITIAAS
Definitsioon
Sapikivitõbi (GSD, sün. sapikivitõbi) on krooniline geneetilise eelsoodumusega haigus, mille puhul täheldatakse kivide teket sapiteedes.
Kui sapipõies (GB) tekivad kivid, räägitakse "koletsüstolitiaasist", tavalises sapijuhas - "koledokolitiaasist", intrahepaatilistes kanalites - "intrahepaatilisest sapikivitõvest" (joonis 1).
Pilt 1. Sapikivide võimalik lokaliseerimine.
Põhikood vastavalt RHK-10-le
K80 Sapikivitõbi.
Haiguse uurimise ajalugu
Teavet sapikivide avastamise kohta leiti iidsetest allikatest. Sapikive kasutati rituaalsete kaunistustena ja kultusrituaalides. Sapikivitõve tunnuste kirjeldused on toodud Hippokratese, Avicenna ja Celsuse teostes. On andmeid, et iidse arstiteaduse rajajad Galen ja Vesalius avastasid surnukehade lahkamise käigus sapikivid.
Prantsuse arst Jean Fernel (J. Fernel) kirjeldas 14. sajandil sapikivitõve kliinilist pilti ja tuvastas ka selle seose kollatõvega.
Saksa anatoom A. Vater kirjeldas 18. sajandil sapikivide morfoloogiat ja osutas, et nende tekke põhjuseks oli sapi paksenemine. Sapikivide keemilised uuringud tegi esmakordselt D. Galeati 18. sajandi keskel.
Selleks ajaks kogunenud teabe sapikivitõve kohta võttis kokku saksa anatoom ja füsioloog A. Haller 8. sajandi keskel oma töödes “Opuscula pathologica” ja “Elementa physiologiae corporis humani”.
A. Haller jagas kõik sapikivid kahte klassi: 1) suured, munajad, tavaliselt üksikud, koosnevad “maitsetust kollasest ainest, mis kuumutamisel sulab ja on võimeline põlema” ja 2) väiksemad, tumedat värvi, mitmetahulised, mida leidub mitte ainult põies, vaid ka sapiteedes. Seega kaasaegne klassifikatsioon sapikivid koos nende jagunemisega kolesterooliks ja pigmendiks olid tegelikult juba ammu õigustatud.
Halleri kaasaegne F.P. de la Salle eraldas sapikividest aine, mis sarnaneb rasvavahaga, mida kujutavad õhukesed hõbedased plaadid. 18. sajandi lõpus ja 19. sajandi alguses eraldasid kolesterooli puhtal kujul A. de Fourcroy ning sapist saksa keemik L. Gmelin ja prantsuse keemik M. Chevreul; viimane nimetas seda kolesterooliks (kreeka keelest chole - sapp, stereos - volumetric).
19. sajandi keskel ilmusid esimesed sapikivide tekketeooriad, mille hulgast paistis silma kaks põhisuunda:
1) kivide moodustumise algpõhjus on häiritud maksa seisund, mis tekitab patoloogiliselt muutunud sapi;
2) algpõhjus on patoloogilised muutused (põletik, staas) sapipõies.
Esimese suuna asutaja on inglise arst G. Thudichum. Teise järgija oli S. P. Botkin, kes juhtis tähelepanu põletikuliste muutuste olulisusele sapikivitõve tekkes ning kirjeldas üksikasjalikult haiguse sümptomeid ja ravimeetodeid.
Üks esimesi kalkulaalse koletsüstiidi eksperimentaalseid mudeleid lõi P. S. Ikonnikov 1915. aastal.
19. sajandi lõpus tehti esimesed katsed sapikivitõve kirurgiliseks raviks: 1882. aastal tegi Karl Langenbach (C. Langenbuch) maailma esimese koletsüstektoomia ja Venemaal tegi selle operatsiooni esmakordselt 1889. aastal Yu. F. Kosinski.
Suure panuse sapiteede kirurgia arendamisse andsid S. P. Fedorov, I. I. Grekov, A. V. Martõnov.
1947. aastal Kirjeldatud on "postkoletsüstektoomia sündroomi", mis tähendab sümptomite püsimist või nende ilmnemist pärast sapipõie eemaldamist. Tuleb märkida, et sellel kontseptsioonil on märkimisväärne kliiniline heterogeensus ja sellesuunalised uuringud jätkuvad tänapäevani.
20. sajandi lõpus asendati traditsiooniline koletsüstektoomia väheminvasiivsete meetoditega - laparoskoopiline koletsüstektoomia (esmakordselt teostas E. Muguet 1985. aastal Saksamaal ja mini-pääsu kaudu tehtud koletsüstektoomia ehk “mini-koletsüstektoomia” (M. I.1986kov). nt Vetshev P.S. et al., 2005).Praegu rakendatakse aktiivselt laparoskoopilise koletsüstektoomia roboti abiga tehnoloogiat.
20. aasta lõpus ja 21. aasta alguses tehti olulisi avastusi sapikivitõve geneetilise eelsoodumuse uurimisel. Kogemused on saadud ursodeoksükoolhappe edukast kasutamisest sapikivide lahustamisel. Viimastel aastatel on sapikivitõve probleem pälvinud suuremat tähelepanu seoses “ülekaalu epideemiaga” ning kivide moodustumise sagenemisega lastel ja noorukitel.
Etioloogia ja patogenees
Etioloogia ja patogenees
Kivide moodustumise põhjuseks on sapi liigne kontsentratsioon. Kive on kahte peamist tüüpi (joonis 2):
1) Kolesterool. Kolesterooli sisaldus neis on >50% (ja isegi >90% nn puhastes kolesteroolikivides). Need sisaldavad ka sapipigmente, kaltsiumisoolasid, maatriks koosneb lima glükoproteiinidest. Puhaste kolesteroolikivide puhul on need tavaliselt suurema suurusega, üksikud, kollakasvalged. Kolesteroolikivide pinnale võib tekkida kaltsiumi kest.
2) Pigment. Nende kolesteroolisisaldus<20%, они состояь преимущественно из кальция билирубината и полимероподобных комплексов кальция и гликопротеинов слизи. Пигментные камни, в свою очередь, разделяют на 2 подтипа:
a. Must(koosneb peamiselt kaltsiumbilirubinaadist, tavaliselt mitmekordne, kergesti murenev, suurus<5 мм, рентгенопозитивные в 50-75% случаев). Образование черных камней наиболее характерно для гемолиза и цирроза печени.
b. Pruun(koosneb konjugeerimata bilirubiini kaltsiumisooladest, mutsiini glükoproteiinidest, kolesteroolist, palmitaadist ja kaltsiumstearaadist; pehme, kihiline, röntgennegatiivne). Pruunide kivide moodustumine on iseloomulik kroonilisele põletikulisele protsessile intra- ja ekstrahepaatilistes sapiteedes. Kivi südamikus võib leida bakteriaalsete komponentide lisandeid, mis kinnitab võimalikku seost infektsiooniga.
Joonistamine 2 . Sapikivide tüübid: A) kolesterool, B) musta pigmendiga, C) pruuni pigmendiga.
Kuni 1 cm suuruseid kive nimetatakse tavapäraselt "väikeseks", 1-2 cm - "keskmiseks" ja >2 cm - suurteks, kuigi instrumentaalse diagnostika käigus on kivide suuruse hindamisel vigu võimalikud.
Sapikivide moodustumise mehhanismid teatud sapiteede muda ja sapikivitõve tekke riskitegurite juuresolekul on toodud tabelis 1.
Tabel 1. Sapiteede, kolesterooli ja pigmenteerunud sapikivide teket soodustavad tegurid.
Kolesterooli kivid | |
tegurid | Mehhanismid |
1. Demograafilised/geneetilised tegurid: Suurim levimus Põhja-Ameerika indiaanlaste, Tšiili indiaanlaste ja hispaanlastest tšiillaste seas Põhja-Euroopas ja Põhja-Ameerikas suurem levimus võrreldes Aasiaga Madalaim levimus Jaapanis Perekondlik eelsoodumus |
Kolesterooli sekretsioon sapiks, geneetiliste teguritega seotud PL sekretsiooni vähenemine |
2. Rasvumine, metaboolne sündroom |
Kolesterooli eritumine sapiks, ↓ sapipõie motoorika vähenenud tundlikkuse tõttu koletsüstokiniini suhtes |
3. II tüüpi suhkurtõbi | Sama |
4. Kaalu langetamine madala kalorsusega, eriti väga madala kalorsusega dieedi taustal (≤800 kcal päevas) |
Kolesterooli mobiliseerimine kudedest koos selle sekretsiooniga sapiks; ↓ seedetrakti enterohepaatiline tsirkulatsioon. Östrogeenid stimuleerivad maksa lipoproteiini retseptoreid, kolesterooli omastamist toidust ja selle sekretsiooni sapiks; ↓ kolesterooli muundamine selle estriteks; pärsivad rasvhapete sekretsiooni sapiks |
5. Naissoost sugu | Sama |
6. Östrogeeni ravimite võtmine | Sama |
7. Vanus üle 40 |
Kolesterooli eritumine sapiks, ↓ pool ja rasvhapete sekretsioon, mutsiinide eritumine? |
8. Sapipõie vähenenud motoorika koos sapiteede muda moodustumisega: A. Pikaajaline totaalne parenteraalne toitumine B. Paastumine B. Rasedus D. Ravimite (eriti oktreotiidi) toime |
↓ sapipõie tühjendamine |
9. Klofibraatravi | kolesterooli sekretsioon sapiks |
10. Rasvhapete sekretsiooni vähenemine A. Primaarne biliaarne tsirroos B. CYP7A1 geeni defekt B. Iileumi terminaalse osa kahjustus |
↓ FA sisaldus sapis |
11. MDR3 geenidefekt | ↓ PL sisaldus sapis |
12. Segatud häired A. Kõrge kalorsusega dieet – palju rasva ja lihtsaid süsivesikuid. Viimane mängib suurt rolli B. Seljaaju vigastused |
kolesterooli sekretsioon sapiks ↓ FA sisaldus sapis ↓ sapipõie tühjendamine |
Pigmendi kivid | |
1. Demograafilised/geneetilised tegurid: Aasia, maaelu 2. Krooniline hemolüüs 3. Alkohoolne maksatsirroos 4. Kahjulik aneemia 5. Tsüstiline fibroos 7. Vanus 8. Niudesoole haigus/resektsioon, bypass |
Mutsiinide, immunoglobuliinide sekretsioon |
Kolesteroolikivide moodustumine
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on kolesteroolikivide moodustumise esimene etapp sapiteede muda.
Kolesterool (C) on üks sapi põhikomponente; vesifaasis on see suspendeeritud olekus - segamitsellide või vesiikulite kujul, sealhulgas kolesterool, fosfolipiidid (PL) ja sapphapped (BA). CS ja PL sekreteeritakse hepatotsüütide poolt sapiks ühekihiliste vesiikulite kujul, mis seejärel muutuvad segamitsellideks.
Suhtelise kolesterooli ("litogeense sapi") tingimustes moodustuvad ebastabiilsed kolesterooliga rikastatud vesiikulid, mis ühinevad suuremateks mitmekihilisteks struktuurideks - kristallsete sademeteks.
Litogeense sapi moodustumine on kivide moodustumise kõige olulisem etapp. Litogeense sapi moodustumise otsesed põhjused:
1) suurenenud kolesterooli moodustumine:
Hüdroksümetüülglutarüül-koensüüm A (HMG-CoA) reduktaasi, ensüümi, mis määrab kolesterooli sünteesi kiiruse, suurenenud aktiivsuse tõttu.
maks
- maksarakkude suurenenud kolesterooli omastamise tõttu vereringest ja selle ülekandumisest sappi (eelkõige süsivesikute ja kolesteroolirikaste kõrge kalorsusega toitude tarbimise tõttu);
2) muutunud kolesterooli, PL, FA suhe:
Nende komponentide sünteesi ja ülekannet kontrollivate ensüümide aktiivsuse pärilike omaduste tõttu (tabel 2, joonis 3),
Rasvhapete sünteesi vähenemise tõttu maksas ja nende enterohepaatilise vereringe häirimise tõttu.
Peamine tegur, mis määrab FA omastamise kiiruse vereringest ja nende ülekandumise sappi, on FA transporterite aktiivsus kanalimembraanil.
hepatotsüüt - sapikanali poole.
Tabel 2. Kolesterooli, PL ja FA vahekorra muutused sapis kolesterooli metabolismi ja transporti kontrollivate ensüümide aktiivsuse geneetiliste muutuste esinemisel.
Ensüüm ja selle aktiivsus tulenevalt geneetilistest omadustest |
Suhteline sisaldus sapis | ||
HS |
FL (letsitiin) |
LCD | |
ABCG5/G8 (ATP-siduvate kassetttransporterite klassi G superperekonna liikmed 5, 8) |
Hästi | Hästi | |
↓ CYP7A1 (tsütokroom P450 alaühik 7A1) |
Hästi | Hästi | ↓ |
↓ MDR3 (ABCB4) (mitme ravimiresistentsuse valk (klassi 4 ATP-siduvate kassettide transporteri superperekonna liige)) |
Hästi | ↓ | Hästi |
Joonis 3. Sapikomponentide transporterite kassett hepatotsüütide kanalikulaarsel membraanil.
Geneetiliste tegurite panus rõhutada sapikivitõve avastamise suurt sagedust sapikivitõvega patsientide esimese astme sugulastel, samuti sapikivitõve kõrget levimust teatud rahvustest.
Kolelitiaasiga patsientidel põhjustab kolesteroolisisalduse suurenemine toidus kolesterooli sekretsiooni suurenemist sapis. Kolelitiaasi puudumisel ei suurene kolesterooli sekretsioon isegi kolesterooliga rikastatud dieedi taustal. Seega loovad geneetilised tegurid koos kalori- ja kolesteroolirikka dieediga aluse sapikivitõve tekkeks.
Geneetiliste tegurite rolli toetavad kaksikuuringud. Monosügootsetel kaksikutel võib geneetiliste tegurite panust hinnata 25%-le, keskkonnatingimustest 13%-le ja individuaalsete elustiili omaduste osas 62%-le.
Kirjeldatud on ABCG5/G8 valgu – intrahepaatilise kolesterooli transporteri – struktuuri kodeeriva geeni polümorfismi, mille puhul suureneb selle sekretsioon sapiks (tabel 2).
Teatud rahvuste kõrge sapikivitõve risk on seotud mitokondriaalse DNA omadustega, mille puhul väheneb kolesterooli rasvhapeteks muutumise kiirus ja suureneb kolesterooli/rasvhapete suhe sapis.
Ilmselt on sapikivitõbi enamasti polügeenset päritolu, kuid võib esineda ka monogeense pärilikkuse juhtumeid. Seega täheldatakse CYP7A1 geeni mutatsiooniga kolesterooli 7-hüdroksülaasi puudulikkusega, mis katalüüsib kolesterooli FA-ks muundamise esimest etappi, FA suhtelist puudulikkust. Mutantse CYP7A1 geeni homosügootsetel kandjatel tekib alati hüperkolesteroleemia ja sapikivitõbi. Heterosügootidel on eelsoodumus ainult nendele kõrvalekalletele.
MDR3 (ABCB4) geeni mutatsiooniga, mis kodeerib hepatotsüütide kanalikulaarsel membraanil PL ekspordipumpa, on nende ülekandumine sapisse pärsitud; selle tulemusena täheldatakse sapi üleküllastumist kolesterooliga ja kivide moodustumist sapiteede süsteemi erinevates osades. Seega on kolesterooli liig FA ja PL suhtes sagedamini seotud kolesterooli hüpersekretsiooniga, kuid selle põhjuseks võib olla ka FA ja PL ebapiisav sekretsioon.
Tingimused, mille korral FA metabolism on häiritud, aitab lisaks kaasa sapi üleküllastumisele kolesterooliga. Koolhappe suurenenud hüdroksüülimine viib selle basseini asendamiseni suurenenud desoksükoolhappe kogumiga. Deoksükolaadi liigse tarbimisega sapi kaasneb kolesterooli hüpersekretsioon.
Vajalikud tingimused kivide tekkeks(Joonis 4).
1. Sapi üleküllastumine kolesterooliga. See on kivide tekkeks vajalik, kuid mitte piisav tingimus. Enamikul juhtudel ei ole sapi viibimisaeg sapipõies piisavalt pikk, et kolesteroolikristallid settiksid ja kasvaksid.
2. Kolesterooli monohüdraadi kristallide tuumastumine, mis võib tekkida provotseerivate tegurite ja/või segavate tegurite puudumisel. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt soodustavad tuuma moodustumist mutsiinid ja mitte-mutsiin-glükoproteiinid (eriti immunoglobuliinid) ning apolipoproteiinid A-I, A-II ja mõned teised glükoproteiinid on takistatud. Ilmselt toimub kolesterooli monohüdraadi kristalli tuumastumine ja selle kasv mutsiini geelikihis. Mullide ühinemisel moodustuvad vedelkristallid, mis seejärel muutuvad tahketeks kristallideks. Edasine kasv toimub lamellstruktuuride ja kolesterooliga üleküllastunud mullide settimise tõttu.
3. Sapipõie motoorika vähenemine – tundlikkuse vähenemise tõttu koletsüstokiniini suhtes ja/või autonoomse neuropaatia tõttu. Kui sapipõis "viskab" üleküllastunud sapi täielikult välja, ei saa kivid kasvada. Paljudel sapikivitõvega patsientidel on sapipõie liikuvus vähenenud.
Joonis 4. Kolesteroolikivide moodustumise etapid [vastavalt N.J. Greenberger, G. Paumgartner, 2015, muudetud kujul].
Sapiteede muda võib iseloomustada kui paksu limaskesta kihi moodustumist, mis koosneb letsitiin-CS kristallidest, kolesterooli monohüdraadist, kaltsiumbilirubinaadist, mutsiinigeelist. Muda ajal moodustub tavaliselt seedekulgla alumises osas poolkuukujuline settekiht, millel on iseloomulik ultraheli välimus. Sapiteede muda tekkeks on vajalik tasakaalustamatus mutsiini tootmise ja lagunemise ning sapikomponentide tuuma moodustumise vahel kolesterooli ja kaltsiumi üleküllastumise taustal bilirubinaadiga.
Sapiteede muda võib pidada kolesteroolikivide tekkele eelnevaks etapiks. Vaatluste kohaselt kaob muda järgneva 2 aasta jooksul ≈18% juhtudest, 60% kaob ja tekib uuesti, 14% tekivad sapikivid ja 6% juhtudest tekivad sapikoolikute hood.
Muda tekib sageli siis, kui sapipõie kontraktiilne funktsioon on häiritud ja see on seotud peaaegu samade teguritega kui sapikivitõbi (tabel 1).
Pigmendikivide teke
Pigmendikive täheldatakse sagedamini Aasia päritolu inimestel, maapiirkondade elanikel, kellel on krooniline hemolüüs, sapiteede bakteriaalne saastumine, iileumiga seotud haigused (eriti Crohni tõbi), anastomoos, tsüstiline fibroos, maksatsirroos, Gilberti sündroom. (vt tabel 1).
Hemolüüsi ajal suureneb konjugeeritud bilirubiini eritumine sapiks, seejärel toimub see endogeense glükuronidaasi mõjul sapiteedes dekonjugatsioonis.
Pigmendikivide teket soodustab ka sapipõie epiteeli düsfunktsioon sapi pH säilitamisel ja bilirubiini soolade moodustumine, samuti bakterite poolt fosfolipaasi A tootmine, mis katalüüsib sapi PL hüdrolüüsi lüsoletsitiiniks ja rasvhapeteks. osaleb pigmendikivide maatriksi moodustamises.
Epidemioloogia
GSD-d iseloomustab lääneliku elustiiliga riikides (Euroopa, Põhja-Ameerika, Venemaa) üsna kõrge levimus: seda haigust registreeritakse sagedusega ≈ 10-15%. Selline kõrge sagedus on lisaks geneetiliste tegurite panusele seletatav toitumisharjumuste ja lihtsüsivesikute suurenenud koguste tarbimisega.
Aafrikas, Aasia riikides ja Jaapanis on sapikivitõve levimus madalam - 3,5-5%.
NANESH III epidemioloogilises uuringus täheldati olulisi rassilisi erinevusi sapikivitõve esinemissageduses, rõhutades geneetiliste tegurite olulist panust haiguse patogeneesis. Mõne rahvuse seas on sapikivide esinemissagedus ülikõrge: mehhiklastel ja Tšiili indiaanlastel ulatub eluea jooksul sapikivide tekke tõenäosus 45-80%-ni.
Peamised sapikivitõve arengu riskitegurid:
1) vanus. Sapikivitõve esinemissagedus on selgelt korrelatsioonis vanusega. Lääne elustiiliga riikides ulatub sapikivitõve esinemissagedus vanemas eas 30%-ni.
Kuid sapikivitõve kliiniliste ilmingute maksimaalne sagedus registreeritakse vanuses 40–69 aastat.
2) naissoost. Naiste sapikivitõve tekkerisk on ligikaudu 2-3 korda suurem, mis on seotud östrogeenide mõjuga litogeensele potentsiaalile. Erinevused meeste ja naiste esinemissageduses aga siluvad vanusega: vanuserühmas 30-39 eluaastat on sapikivitõve haigestumise riski suhe naistel ja meestel 2,9:1, vanuses 40-49 eluaastat. aastatel - 1,6:1, vanuses 50-59 aastat - 1,2:1.
3) rasedus. Raseduse ajal suureneb sapikivitõve tekkerisk, eriti korduva raseduse korral (kivide moodustumise tõenäosus suureneb 10-11 korda). Raseduse ajal tekib sapiteede muda 20-30% patsientidest, kivid - 5-12% juhtudest. Siiski on teatatud kivide spontaanse lahustumise juhtudest pärast sünnitust.
4) hormoonasendusravi postmenopausis (risk sapikivitõve tekkeks suureneb 3,7 korda).
5) östrogeeni võtmine – mõlemal sugupoolel.
6) perekonnas esinenud sapikivitõbi (risk suureneb 4-5 korda).
7) ülekaalulisus, hüpertriglütserideemia. Metaboolse sündroomiga inimeste seas avastatakse sapikivitõbi ≈ 20% juhtudest.
8) suhkurtõbi (risk suureneb 3 korda).
9) maksatsirroos (risk suurenenud 10 korda).
10) ravimite kasutamine, mis mõjutavad kolesterooli kontsentratsiooni sapis, sapiteede motoorikat või on võimelised sapis kristalliseeruma (somatostatiin, fibraadid, tseftriaksoon).
11) kiire kaalulangus, bariaatrilised sekkumised (sapikivitõve tekke tõenäosus >30%).
12) terminaalse niudesoole kahjustus.
13) piisavalt pikk totaalne parenteraalne toitumine.
Viimastel aastakümnetel on lastel ja noorukitel sagenenud sapikivitõbi; selle kõige tõenäolisem põhjus on "ülekaalu epideemia".
Kliiniline pilt
Sümptomid, muidugi
Kliiniline pilt
Sapikivitõvega patsiendi “klassikaline tüüp” on üle 40-aastane, hüpersteenilise kehaehitusega, suurenenud kehakaaluga ja sünnitusega naine. Siiski peaks pidage meeles noorte ja isegi suurenenud kehakaaluga laste haigestumuse suurenemist.
GSD võib olla asümptomaatiline. Kliinilised ilmingud tekivad sapiteede põletiku või obstruktsiooni tekkega – kivide migreerumisega sapipõie kaela, tsüstilisse või tavalisse sapijuhasse.
Sapikivitõve peamised kliinilised ilmingud on sapiteede koolikud ja äge koletsüstiit.
Samuti on võimalik arendada kolangiiti ja ägeda biliaarse pankreatiidi rünnakuid. Kroonilise sapiteede pankreatiidi tekkimise võimalus on endiselt arutelu teema.
Sapiteede (sapiteede, maksa) koolikud- sapikivitõve kõige levinum ja iseloomulikum ilming. Koolikute põhjuseks on kivi kiilumine sapipõie kaela või selle sattumine tsüstilisse või ühisesse sapijuhasse. Obstruktsioon ja refleks-spasm põhjustavad intraluminaalse rõhu tõusu ja vistseraalse valu ilmnemist.
Tüüpilistel juhtudel tekivad sapiteede koolikud 1-1,5 tundi pärast rasvase, praetud toidu või ebatavaliselt suure toidukoguse söömist pärast pikka piiranguperioodi, suurenevad kiiresti intensiivsusega, jõudes "platoole", samas kui need on väljendunud ja üsna püsivad, lõhkemine (joonis 5) . Nimetus “koolikud”, mis tähendab tugevat kramplikku valu, ei kajasta täpselt sapiteede koolikute olemust, kuna sellel ei ole lainetaolist intensiivistumist. Ingliskeelses kirjanduses kasutatakse selliste rünnakute tähistamiseks terminit “biliary pain” (vt tabel 5).
Kivi nihkumise võib esile kutsuda ka raputav sõit või keha painutamine. Sapikoolikute kestus võib ulatuda mõnest minutist mitme tunnini. Valu on lokaliseeritud epigastriumis ja paremas hüpohondriumis ning võib kiirguda parema abaluu alla, abaluudevahelisse ruumi, alumiste rindkere selgroolülide tasemele, paremale paremale õlale ja kaelale (joonis 6). Sageli kaasneb iiveldus, oksendamine, mis ei too leevendust, ja vegetatiivsed ilmingud - tahhükardia või bradükardia, vererõhu muutused, soole pareesi sümptomid või tung väljaheites, kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtusteni. Patsient viskleb voodis. Rünnak taandub spasmolüütikute manustamisega või spontaanselt. Valu lõpeb kiiresti, harvem - järk-järgult.
Joonis 5. Erinevused sapiteede koolikute ning soole- ja neerukoolikute vahel valu iseloomus.
Joonis 6. Valu lokaliseerimine sapiteede ja kõhunäärme haiguste korral.
Sageli tekivad sapiteede koolikud öösel, paar tundi pärast uinumist. Taani teadlaste järelduste kohaselt on öine valu kõhu paremas ülemises kvadrandis üsna spetsiifiline sapiteede patoloogiale.
Sapikoolikute rünnakud võivad olla kerged ja korduda üsna sageli; sellistel juhtudel on diagnoos mõnikord sõnastatud kui "kroonilise kalkulaarse koletsüstiidi ägenemine". Kuid paljudel juhtudel on õigem pidada sümptomeid korduvate koolikute ilminguks, mis on seotud sapipõie emakakaela obstruktsiooniga.
Kui sapikoolikute rünnak kestab > 6 tundi, tuleb kahtlustada ägeda koletsüstiidi teket (vt allpool). Kui seerumi bilirubiinisisaldus suureneb ja/või seerumi aluselise fosfataasi (ALP) tase peaks välistama tavalise sapijuha kivid. Palaviku ja külmavärinate lisandumine pärast koolikute rünnakut tähendab reeglina tüsistuste tekkimist - äge koletsüstiit, äge pankreatiit, kolangiit.
Äge koletsüstiit areneb tavaliselt emakakaela/tsüstilise kanali ummistuse tõttu kiviga. Sümptomaatilise sapikivitõve korral täheldatakse ägedat koletsüstiiti sagedusega kuni 10%.
Põletiku vallandavad kolm tegurit:
1) suurenenud intraluminaalse rõhu ja venituse mehaanilised mõjud, mis põhjustavad seinaisheemiat;
2) keemiline kokkupuude lüsoletsitiin, mis vabaneb sapiletsitiinist fosfolipaasi toimel, samuti muud koefaktorid;
3) bakteriaalne infektsioon, mille tunnused avastatakse selgelt 50-85% patsientidest (ägeda koletsüstiidi korral külvatakse põisapist kõige sagedamini E. coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp.).
Äge koletsüstiit algab tavaliselt sapiteede valu rünnakuna, mis muutub üha laiemaks ja mõjutab paremat hüpohondriumit. Nagu sapiteede koolikute puhul, võib valu kiirguda abaluudevahelisse piirkonda, paremasse abaluu või õla (joonis 6). 60–70% juhtudest on viiteid sarnaste sümptomite esinemisele minevikus, mis taandusid spontaanselt. Järk-järgult ilmnevad kõhukelme ärritusnähud:
Valu selgem lokaliseerimine ja kasvav iseloom,
See suureneb värisemise ja sügava hingamisega,
iileuse sümptomid (anoreksia, korduv oksendamine, puhitus, peristaltiliste helide vähenemine),
Palpatsiooniga määratud iseloomulikud sümptomid (tabel 3).
Madal palavik (38-39°C) on tüüpilisem, kuid võimalik on kõrge palavik koos külmavärinatega. Hilisemal perioodil - sapiteede ja lümfisõlmede põletikuga - võib tekkida kollatõbi. Sellise tüsistuse, nagu sapipõie perforatsioon, puudumisel ei täheldata tavaliselt difuusse peritoniidi tunnuseid.
Üldine vereanalüüs näitab leukotsütoosi (tavaliselt vahemikus 10-15x1012/l nihkega vasakule), biokeemiline analüüs võib tuvastada mõõdukat hüperbilirubineemiat (üldbilirubiin on tavaliselt<85,5 мкмоль\л, прямой < 5 мг\дл) и умеренное повышение трансаминаз.
Ainuüksi kliiniliste andmete põhjal on raske täpselt välistada ägeda koletsüstiidi teket; Täiendavad uurimismeetodid on olulised (vt allpool).
Tabel 3. Kõhu palpatsiooni andmed ägeda koletsüstiidi korral.
Tehnikad | Andmed |
Palpatsioon kõhu paremas ülemises kvadrandis |
Valulikkus - peaaegu kõigil patsientidel (vanemas eas, suhkurtõvega, gangreeni staadiumis ei pruugi valulikkust tuvastada) |
Sapipõie palpatsioon |
Suurenenud, pinges sapipõie avastamine 25-50% patsientidest |
Sõrmega vajutamine, millele järgneb kõhuseina järsk vabastamine Löökpillid sapipõie projektsioonis |
Tugev valu (patsient karjub) - Shchetkin-Blumbergi sümptom |
Sõrmede sisestamine rannikukaare alla inspiratsiooni kõrgusel või köhimisel |
Tugev valu (patsient oigab, reflektoorne larüngospasm on võimalik) - Murphy sümptom |
Ägeda koletsüstiidi hiline diagnoosimine on täis surmaohtu ohtlikud tüsistused- empüeem, gangreen, sapipõie perforatsioon, sapiteede peritoniidi teke. Empüeemi ja arenevat gangreeni iseloomustab valu suurenemine paremas hüpohondriumis ja kehatemperatuuri tõus ägeda koletsüstiidi taustal, leukotsütoosi suurenemine >15 x 10 9 /l koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hoolimata piisavast antibakteriaalsest ravist. . Gangrenoossete muutuste astme suurenedes võib valu taanduda. Üksikasjalik arutelu tüsistuste kohta ei kuulu selle ülevaate raamesse.
Diagnostika
Sapikivitõve esialgne diagnoos põhineb küsitlemisel, haiguslool, uurimisel ja selle haiguse tüüpiliste riskitegurite tuvastamisel (vt tabel 1).
Diagnoosi kinnitamiseks on vaja kivide visualiseerimiseks ja haiguse vormi määramiseks kasutada kiiritusdiagnostilisi meetodeid (tabel 6).
Maksa ja sapiteede ultraheli (ultraheli)- valikmeetod sapikivide diagnoosimisel tänu kõrgele tundlikkusele sapikivide tuvastamisel, ohutusele ja laialdasele kättesaadavusele. Ultraheli ei ole sapikivitõve diagnoosimisel piisavalt tundlik, mis on suuresti tingitud ühise sapijuha terminaliosa sügavusest. Alati ei täheldata kaudset sapikivitõve tunnust - ühise sapijuha laienemist.
Kui kahtlustatakse sapikivitõbi, on vaja kasutada ultraheli (kliiniliste soovituste klass C).
Ägeda koletsüstiidi ultraheli tunnused, vt üksikasjalikumat teavet allpool selles jaotises.
Ultraheli abil saab määrata nn. mittetoimiv" elamukompleks- mis sisaldab minimaalses koguses sappi (kortsus) või, vastupidi, on venitatud ega tõmbu kokku vastusena kolereetilisele hommikusöögile.
Võimaldab tuvastada piisava kaltsiumisisaldusega sapikivid (see meetod tuvastab 10-15% kolesteroolikividest ja umbes 50% pigmendikividest). Radiograafiat kasutatakse ka emfüsematoosse koletsüstiidi, portselanist sapikivide, lubjarikka sapi ja sapipõie pareesi tuvastamiseks.
Koletsüstograafia Suukaudse kontrastainega kasutatakse praegu väga harva, tavaliselt tsüstilise kanali läbilaskvuse ja sapipõie kontraktiilsuse hindamiseks.
Kolangiograafia intravenoosse kontrastainega Samuti ei kasutata seda praktiliselt sapiteede ebapiisavalt selge kontrastsuse tõttu.
Perkutaanne transhepaatiline kolangiograafia (PTCH) on alternatiivne meetod sapipuu kontrastimiseks juhtudel, kui muud meetodid (MR-CPG, ERCP) ei ole rakendatavad. Sapipuu punktsioon tehakse tavaliselt 10. või 11. roietevahelises ruumis (on oht pleura kahjustada). Transvesikaalse lähenemisega kaasneb suurem sapi lekke oht. Protseduuri raskete tüsistuste üldine määr on 2-4%.
Endoskoopiline retrograadne kolangiograafia (ERCG)- invasiivne meetod, mille käigus kanüülitakse põhipapill ühise sapijuha kontrastiga. Kui ühises sapijuhas avastatakse kivi/kivid, võib üheaegselt teha endoskoopilise papillosfinkterotoomia ja litoekstraktsiooni. Oma tehnilise keerukuse ja traumaatilise iseloomu tõttu ei kasutata ERCG-d tänapäeval ainult diagnostilistel eesmärkidel (kui kahtlustatakse sapikivitõbi). ERCG planeeritud endoskoopilise papillosfinkterotoomia ajal, et tagada juurdepääs papillotoomile ja visualiseerida protsessi.
Röntgenuuringud kontrastainega võivad määrata nn "puuetega" - ei saa kontrastida - ZhP. Selle põhjused võivad olla järgmised:
Seedetrakti täielik täitumine kividega,
tsüstilise kanali obstruktsioon kivide ummistusest või stenoosist,
Skleroos, kortsud, sapipõie lupjumine.
Magnetr(MR-CPG) on kõrge diagnostilise väärtusega sapikivitõve äratundmisel (umbes 90-95%), kuid kivid<3 мм могут не обнаруживаться. Это исследование нельзя проводить пациентам с кардиостимуляторами/дефибрилляторами, несовместимыми с проведением МРТ, что служит существенным препятствием, особенно в когорте пожилых больных.
Endoskoopiline ultraheli (endoUS)) pankreatikobiliaarsel tsoonil on sapikivitõve tuvastamisel isegi veidi kõrgem diagnostiline väärtus (umbes 98%) kui MR-CPG, kuna see võimaldab tuvastada väga väikseid kive, muda, ühise sapijuha terminaalse osa kitsendusi. Selle meetodi piirangud on selle invasiivsus ja võime hinnata kanalite süsteemi ainult selles piirkonnas, kus see siseneb kaksteistsõrmiksoole.
CT skaneerimine ei võimalda piisavalt usaldusväärselt hinnata kivide olemasolu sapiteedes, sest tuvastab kivid, mis sisaldavad piisavas koguses kaltsiumi ja neelavad röntgenikiirgust (mitte rohkem kui 50%).
Biliostsintigraafia - radioisotoopide uuring 99m Tc märgistatud iminodiäädikhapetega (HIDA, DIDA, DISIDA jt) põhineb suures kontsentratsioonis manustatud radiofarmatseutilise preparaadi kiirel omastamisel verest ja selle eritumisel sapiga. Sapipõie piisava visualiseerimise puudumine distaalse sapiteede normaalse visualiseerimisega võib viidata tsüstilise kanali obstruktsioonile, ägedale või kroonilisele koletsüstiidile või varasemale koletsüstektoomiale.
Tabel 6. Instrumentaalsed meetodid sapikivitõve diagnoosimiseks.
Meetodi diagnostilised eelised |
Teabe sisu piiravad tegurid |
Kommentaarid |
Sapipõie ultraheli | ||
Lihtne teha ja taskukohane |
Gaasi moodustumine Raske rasvumine Astsiit |
Kivide tuvastamise valikmeetod |
Sapikivide tuvastamise täpsus (>95%) | ||
Sapipõie, maksa, sapiteede, kõhunäärme samaaegne skaneerimine |
||
“Reaalajas” uuring, mis võimaldab hinnata sapipõie mahtu ja kontraktiilsust |
||
Võib kasutada kollatõve, raseduse korral |
||
Võimaldab tuvastada isegi väga väikseid kive sapipõies |
||
Kõhuõõne tavaline radiograafia | ||
Odav Kättesaadavus |
Ebapiisav tundlikkus. Vastunäidustused raseduse ajal |
Patognomooniline märgid - lubjastunud kividega, emfüsematoosne koletsüstiit, "portselanist" sapipõis, lubjarikas sapp, sapipõie parees |
Radioisotoopide skaneerimine (HIDA, DIDA jne) | ||
Tsüstilise kanali obstruktsiooni täpne tuvastamine Sapiteede samaaegne hindamine |
Vastunäidustused jaoks Rasedus. Seerumi bilirubiin >6-12 mg/dl. Koletsüstogrammil on madal eraldusvõime |
Näidatud diagnoosi kinnitamiseks kui kahtlustatakse ägedat koletsüstiiti; vähem tundlik ja spetsiifiline kroonilise koletsüstiidi suhtes. Võimaldab tuvastada düskineesia ("kalkulaarne koletsüstopaatia") tunnuseid, eriti CCK manustamisel mao tühjenemise hindamiseks |
Magnetr(MR-CPG) |
||
Kõrge tundlikkus tavaliste sapijuhakivide tuvastamisel |
MR-CPG täpsus kivide tuvastamisel<3 мм недостаточная. |
Valikmeetodid laienenud ühise sapijuha olemasolul vastavalt ultraheliuuringule ja/või kõrgenenud maksaanalüüsidele (koledokolitiaasi kahtlus) |
*Sapipõis
Instrumentaalsed meetodid ägeda koletsüstiidi diagnoosimisel
Ägeda koletsüstiidi esinemist ei saa veenvalt välistada ilma täiendavaid meetodeid kasutamata, eriti ultraheli ja koletsüstostsintigraafia (nende tundlikkus on vastavalt 88% ja 97%).
Ägeda koletsüstiidi nähud vastavalt täiendavatele meetoditele:
Ultraheli: tugev valu, kui andur surub kokku otse sapipõie projektsioonis (ultraheli Murphy märk), vedeliku olemasolu sapipõie ümber, selle seina paksenemine (≥4 mm). Nendest märkidest kõige spetsiifilisem ja usaldusväärsem
- "ultraheli Murphy märk", kuna seina paksenemine ja vedeliku olemasolu võib olla tingitud muudest põhjustest (nt astsiit);
Koletsüstostsintigraafia: sapipõie visualiseerimise puudumine (tsüstilise kanali oklusiooni tõttu).
Diferentsiaaldiagnoos
Sapikivitõvele omase kõhu parema ülemise kvadrandi valu diferentsiaaldiagnostika tekitab mõnikord olulisi raskusi. Tabelis 4 on toodud peamised nosoloogilised vormid, mille vahel tuleks vahet teha. See kehtib eriti seoses südamereuma.
Tabel 4. Valu diferentsiaaldiagnoosimine kõhu paremas ülemises kvadrandis.
Haigus |
Valu tunnused | Täiendavad uuringud |
Sapivalu |
Oma olemuselt püsiv, intensiivsusega kiiresti kasvav kuni “platoo” saavutamiseni, kestab 4-6 tundi, võib kiirguda paremal asuvasse suprascapulaarsesse piirkonda |
Kõhuõõne organite ultraheli |
Äge koletsüstiit |
Pikaajaline (> 6 tundi) sapivalu koos lokaalse helluse, lihaspinge, palaviku ja/või leukotsütoosiga |
Kõhuõõne organite ultraheliuuring ja/või biliostsintigraafia iminodiäädikhappega |
Düspepsia |
Puhitus, iiveldus, röhitsemine, halb taluvus rasvase toidu suhtes |
|
Kaksteistsõrmiksoole haavand |
Valu 2 tundi pärast söömist, leevendub toidu või antatsiididega |
Seedetrakti ülaosa endoskoopiline uurimine |
Maksa abstsess |
Palaviku ja külmavärinaga seotud valu; palpeeritav maks, valu ja lihaspinge paremas hüpohondriumis |
Rindkere röntgen rakud (paremal pleuraefusioon). Kõhuõõne kompuutertomograafia |
Müokardiinfarkt |
Valu/ebamugavustunne paremas ülemises kvadrandis või epigastimaalses piirkonnas; võib meenutada sapiteede valu |
Elektrokardiograafia, südamespetsiifiliste ensüümide aktiivsus veres. AST<150 Ед/л, АЛТ может быть в норме. |
Sapikoolikute rünnakut tuleb eristada madalama müokardiinfarkti ilmingutest, pankreatiidi rünnaku algusest, aga ka soolekoolikutest. Seetõttu on oluline patsiendi täielik füüsiline läbivaatus koos kõigi süsteemide seisundi hindamisega.
Müokardiinfarkti välistamiseks, eriti inimestel, kellel on südame isheemiatõve riskifaktorid, on soovitatav registreerida EKG.
Pankreatiidi rünnakut iseloomustab tugev vöövalu ja korduv oksendamine.
Soolekoolikute korral leevendab defekatsioon ja gaaside väljumine tavaliselt valu.
Kaebused ebamääraselt väljendunud lõhkeva valu (ebamugavustunde) kohta epigastimaalses piirkonnas, düspeptilised sümptomid, regurgitatsioon, puhitus pärast rasvase toidu söömist ei tohiks segi ajada sapikoolikutega; Need sümptomid on sapikivitõve korral tavalised, kuid ei ole sellele spetsiifilised. Selliseid sümptomeid nimetatakse sageli "rasvaste või rikkalike toitude halvaks taluvuseks" ja need on seotud enterohormoonide - koletsüstokiniini ja YY-peptiidi - reageerimise halvenemisega.
Tüüpilise sapivalu korral on vaja viivitamatult läbi viia kõhuorganite ultraheliuuring. Ultraheli spetsiifilisus sapikivide tuvastamisel on 99%, see on ohutu ja üsna odav uurimismeetod. Kuid väikesel osal patsientidest, vaatamata tüüpilisele sapivalule, ei õnnestu kive tuvastada. Kui on põhjendatud kahtlus sapiteede valu esinemise suhtes, võib kahtlustada sapiteede düskineesiat. Düskineesiat iseloomustab sapipõie vähene kokkutõmbumisfraktsioon (<50%) по данным холецистосцинграфии с холецистокинином.
Tabelis 5 on toodud mõned märgid, mis hõlbustavad ägedat kalkulaarset koletsüstiiti teistest haigustest eristada.
Tabel 5. Märgid, mis võimaldavad teil eristada ägedat kalkulaarset koletsüstiiti teistest haigustest.
Erinevus ägeda koletsüstiidi sümptomitest |
Lisameetodite andmed |
|
Soolesulgus |
Valu kramplik iseloom Koletsüstiidile mitteomane lokaliseerimine Suurenenud peristaltika “Pritsiv müra”, Valya positiivne märk |
Kõhu tavaline fluoroskoopia: soolestiku silmuste laienemine ja vedeliku tase |
Peptilise haavandi perforatsioon |
Haavandiline ajalugu Äge algus koos “pistoda” valuga Ei mingit oksendamist |
Kõhuõõne tavaline fluoroskoopia: vaba gaas kõhuõõnes |
Äge pankreatiit |
Raskem üldine seisund Valu vöö iseloom Terav valu epigastimaalses piirkonnas ja vähem väljendunud valu paremas hüpohondriumis |
Pankrease amülaasi aktiivsuse suurenemine veres ja uriinis |
Apenditsiit |
Üldine seisund on tavaliselt halvem raske Valu on vähem intensiivne Parema õlavöötme, õla ja abaluu kiiritamist ei toimu Ühekordne oksendamine |
Kõhuõõne organite ultraheli: pimesoolepõletiku nähud |
Püelonefriit, paranefriit |
Düsuuria Pasternatsky sümptom Uroloogiline ajalugu |
Uriinianalüüs, ekskretoorne urograafia, kromotsütoskoopia jne: kuseteede kahjustuse tunnused |
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravi põhimõtted
Asümptomaatilise kulgemise korral on kõige soovitatavam järgida patsiendi jälgimise taktikat ilma aktiivse ravita (kliiniliste soovituste klass C). Sümptomite puudumisel on kirurgilist ravi vajavate sümptomite või tüsistuste tekkerisk üsna madal (1-2% aastas).
Elustiil, toitumine
Normaalse kehakaalu ja tasakaalustatud toitumise säilitamine aitab vältida ägeda koletsüstiidi teket. Dieedi kalorite sisaldus peaks olema mõõdukas, toidu tarbimine peaks olema osaline (5-6 korda päevas koos vaheaegadega, mis ei ületa 4-5 tundi, välja arvatud öösel). Soovitatav on järgida kiudainetega rikastatud dieeti (värsked puu- ja juurviljad), teravilja (teraleib, kaer, pruun riis, tükeldatud tooted), oad ja läätsed on tervislikud ning lihatoodetest eelistada neid. sisaldavad vähem rasva - kana, kalkun (ilma nahata), kala (mitte liiga õline). Parem on valida vähendatud rasvasisaldusega hapendatud piimatooted ja vähendada piimatoodete tarbimist miinimumini. Vältida tuleks praetud toite, suitsutatud toite, küpsetisi ja lihtsüsivesikute rikkaid toite (viimased suurendavad kivide tekke ohtu). Regulaarne füüsiline aktiivsus aitab vältida kaalutõusu.
Kirurgia
Kliiniliste sümptomitega esineva sapikivitõve kirurgilise ravi peamine meetod on koletsüstektoomia. Koletsüstektoomia ei takista mitte ainult ägeda koletsüstiidi tüsistusi, vaid ka pikas perspektiivis sapipõievähi teket.
Paljud uuringud on näidanud, et koletsüstektoomiaga kaasneb madal risk ebasoodsate tagajärgede tekkeks ja selle ravimeetodi korral on sümptomite kordumise oht kõige väiksem. Laparoskoopilisel tehnikal on avatud kirurgia ees mitmes mõttes selged eelised: vähem märgatav kosmeetiline defekt, madalam hind, varasem funktsioonide taastumine, väiksem suremus, väiksem koekahjustus ja valu postoperatiivsel perioodil ning lühem haiglaravi.
Viimastel aastatel on välja töötatud ühe pordiga laparoskoopilise koletsüstektoomia tehnikat - ühe troakaari juurdepääsu kaudu paraumbilikusse piirkonda, mis annab minimaalse kosmeetilise efekti. Ühe pordi kaudu tehtav operatsioon on kõige optimaalsem tüsistusteta kroonilise kalkulaalse koletsüstiidi korral.
Koletsüstektoomia näidustused on toodud tabelis 7.
Kui vajalik koletsüstektoomia raseduse ajal(ägeda koletsüstiidi, pankreatiidi või sümptomite ilmnemise tõttu suutmatuse korral süüa piisavas koguses toitu) on ema ja loote kirurgilise sekkumise risk väikseim teisel trimestril.
Tabel 7. Koletsüstektoomia näidustused ja operatsiooni optimaalne ajastus (vastunäidustuste puudumisel).
osariigid | Operatsiooni ajastus |
Sapikoolikute korduvad rünnakud |
Nagu plaanitud (B-klassi kliinilised soovitused) |
Sapiteede düskineesia (?)* | Nagu plaanitud |
Kaltsifitseeritud (“portselan”) GB |
Nagu plaanitud |
Äge koletsüstiit (komplitseeritud vormid või paranemise puudumine konservatiivse ravi korral) |
Kiireloomuline (järgmise 48–72 tunni jooksul) (A-klassi kliinilised soovitused) |
Eelnev äge koletsüstiit |
Nagu plaanitud, optimaalselt - järgmise 4-6, maksimaalselt - 12 nädala jooksul (kliiniliste soovituste klass C) |
Koledokolitiaas |
Pärast kivi eemaldamist ühisest sapijuhast (samaaegselt teostatakse ka koletsüstektoomiat ja ekstraheerimist) tavaline sapijuha kivi) |
sapiteede pankreatiidi rünnak (ägeda pankreatiidi kordumise suur tõenäosus) |
Päris haiglas, kuid pärast pankreatiidi sümptomite taandumist (kliiniliste soovituste klass A) |
*Märge. Venemaal ei ole sapiteede düskineesia ("kalkulaarne koletsüstopaatia") koletsüstektoomia läbiviimise praktika veel välja kujunenud, operatsiooni tehakse ainult üksikjuhtudel.
Viimastel aastatel, kui kirurgilised tehnikad on paranenud, on varem aktsepteeritud vastunäidustused laparoskoopilise koletsüstektoomia jaoks kadunud. Eelkõige ei ole laparoskoopiline operatsioon vastunäidustatud ägeda koletsüstiidi, vanemas eas, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (v.a rasked juhud), Child-Pugh A- ja B-klassi maksatsirroosi (kuid mitte raske dekompensatsiooni korral), rasvumise, raseduse korral. . , kui anamneesis on näidustused kõhuõõne sekkumiseks.
Vajadus minna üle avatud juurdepääsuga operatsioonile laparoskoopilise sekkumise ajal esineb 5-25% juhtudest ning selle kõige levinum põhjus on erinevate struktuuride anatoomiliste seoste tuvastamise raskus.
Metaanalüüsi kohaselt on suremus laparoskoopilise sekkumisega 8,6-16 juhtu 10 000 kohta, avatud juurdepääsu korral - 66-74 10 000 patsiendi kohta. Samas on hariliku sapijuha kahjustuste esinemissagedus laparoskoopia käigus suurem - vastavalt 36-47 juhtu 10 000 ja 19-29 juhtu 10 000 patsiendi kohta.
Perkutaanne koletsüstolitotoomia See viiakse läbi üldnarkoosis ning fluoroskoopia ja ultraheli kontrolli all. Pärast kõhuseina punktsiooni tehakse sapipõide väike sisselõige, mille kaudu eemaldatakse või hävitatakse kivid kontaktelektrohüdraulilise või laserlitotripsia abil. Hilisem kateetri täitmine põie sees hoiab ära sapi lekke. Kivide moodustumise kordumise määr on kõrge. Eeliseid koletsüstektoomia ees ei ole näidatud. Sekkumine toimub ainult valitud juhtudel.
Koletsüstostoomia (sealhulgas minikoletsüstostoomia) Seda tehakse üliharva, ainult eriolukordadel – väga kõrge operatsiooniriskiga patsientidele, kellele operatsioon tehakse tervislikel põhjustel, seega peaks see olema kõige vähem traumaatiline. Sekkumine toimub kohaliku anesteesia all. Pärast rahakoti-nööri õmbluse paigaldamist aspireeritakse sisu ja eemaldatakse kivid. Sekkumise olulised puudused on suutmatus avastada ja eemaldada löödud kive, tõenäosus, et puuduvad algavad tüsistused - algava gangreeni piirkonnad, ühise sapijuha kivid, kolangiit.
Postkoletsüstektoomia sündroomi kontseptsioon
10-15% patsientidest, kellele tehakse koletsüstektoomia, püsivad või ilmnevad uuesti mitmesugused seedetrakti sümptomid (joonis 7). Sellistele seisunditele viitamiseks kasutatakse mõnikord koondnimetust "koletsüstektoomiajärgne sündroom". Praktilisest seisukohast tuleks püüda vältida sellist üldistatud formulatsiooni, kuna 95% juhtudest on võimalik tuvastada konkreetne sümptomite põhjus ja vastavalt sellele valida õige ravitaktika.
Joonis 7. Postkoletsüstektoomia häirete ilmingute sagedus [andmed artiklist Jensen SW. Postkoletsüstektoomia sündroom. veebileht
http://emedicine.medscape.com/article/192761].
On olemas postkoletsüstektoomia sündroomi varased ja hilinenud vormid. Esimeste hulka kuuluvad tsüstilise kanali või tavalise sapijuha jääkkivid, kolangiit, sapiteede operatsioonisisese kahjustuse tagajärjed ja sapi lekkimine. Teine hõlmab kivide moodustumise ägenemist kanalites, kitsendusi, tsüstilise kanali / mao kännu põletikku, Vateri papilla stenoosi, Oddi sulgurlihase düskineesiat, neuroomi teket, samuti naaberorganite haiguste ilminguid ( näiteks gastroösofageaalne refluks, krooniline pankreatiit, ärritunud soole sündroom, divertikulaarsed haigused, sooleisheemia), mida ekslikult omistatakse operatsiooni tagajärgedele.
Kõhulahtisuse teket pärast koletsüstektoomiat võivad põhjustada nii kirurgilisest traumast tingitud innervatsioonihäired kui ka muutused sapphapete voolu sünkroniseerimises toidukordadega (“kologogeenne kõhulahtisus”). Enamikul patsientidest taastub pärast koletsüstektoomiat sapi sekretsiooni normaalne rütm. Tühja kõhuga jäävad sapphapped peensoole proksimaalsesse ossa ning pärast söömist liiguvad need peristaltiliste kontraktsioonide tõttu distaalsetesse osadesse, kus imenduvad uuesti.
Postkoletsüstektoomia sündroomiga patsientide uuringuplaani on soovitatav lisaks rutiinsetele uuringutele lisada ülalkirjeldatud kaasaegsed radiodiagnostika meetodid, mida iseloomustab pildi kõrge detailsus. Kroonilise kõhulahtisuse korral viiakse uuring läbi selle sündroomi traditsioonilise plaani järgi.
Minimaalselt invasiivsed sekkumised
Kontakt keemilise litolüüsi meetod- kasutades perkutaanset metüül-tert-butüüleetri süstimist sapipõide, põhjustades kivide lahustumist - kasutatakse valitud ülikoolikliinikutes Saksamaal, Itaalias ja USA-s kohalike eetikakomiteede loal. Metüül-tert-butüüleeter ei ole riiklikul tasemel ravimina registreeritud ei välismaal ega Venemaal. Selle kasutuselevõtt, sõltuvalt kivile juurdepääsust, toob kaasa üsna suure tüsistuste riski. Ka kivide moodustumise kordumise määr on üsna kõrge. Siiani ei praktiseerita kontaktlitolüüsi Venemaa kliinikutes.
Perkutaanne lööklaine litotripsia- mitteinvasiivne meetod, mille puhul suure energiaga lainete (elektrohüdrauliliste, elektromagnetiliste või piesoelektriliste) lokaalne rakendamine viib kivide purustamiseni. Litotripsiat saab kasutada, kui sapipõies on ≤ 3 koguläbimõõduga kivi<30 мм «всплывающего» типа и при условии сохранения функции ЖП (сокращение ЖП на 50% по данным сцинтиграфии).
Selle meetodi tõhususe piiratud tingimuste tõttu kasutatakse tüsistuste (koolikud, äge koletsüstiit, pankreatiit, koledokolitiaas koos obstruktiivse ikteruse tekkega, mikro- ja makrohematuuria, maksa hematoomid, sapipõis) üsna kõrge sagedusega väga vähe. Ilma täiendava ravita ursodeoksükoolhappega ulatub kivide moodustumise kordumise määr järgmise 1-2 aasta jooksul 50% -ni.
Kolelitiaasi konservatiivne ravi
Sapikivitõve korral võib kasutada kivide suukaudseks lahustamiseks mõeldud ravimeid – ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaate. Kuid need on efektiivsed ainult piiratud osal patsientidest (umbes 10% kõigist sapikivitõvega patsientidest).
UDCA vähendab sapi kolesterooli küllastumist ja näib loovat ka lamellaarse vedelkristallifaasi, mis eraldab kolesterooli kividest. UDCA annus sapikivitõve raviks on 10-15 mg/kg kehakaalu kohta ööpäevas.
Sapphappepreparaatidega ravi kliiniline efektiivsus ilmneb kliiniliselt väljendunud (harvad sapiteede valuhood) alla 15 mm suuruste röntgennegatiivsete sapikivide olemasolul tingimusel, et sapipõie funktsioon on säilinud (täidetud kividega mitte rohkem kui 1/3). Suurim lahustumiskiirus (>70%) saavutatakse patsientidel, kellel on väike (<5 мм) флотирующими рентгенонегативными камнями. В этих случаях при назначении УДХК в течение 3 месяцев удается достичь уменьшения выраженности билиарной боли более чем у половины пациентов. При приеме УДХК в дозе 10 мг/кг массы тела в день в течение 1 года растворение камней происходит примерно у 60% пациентов. Рецидивы в ближайшие 5 лет наблюдаются в ≈25% случаев. Поэтому наиболее целесообразно ограничивать назначение УДХК случаями, когда у пациента имеются противопоказания к оперативному лечению или он не дает согласия на проведение холецистэктомии (класс С клинических рекомендаций).
UDCA-ravi viiakse läbi ultraheli kontrolli all iga 3-6 kuu tagant. Kivide arvu ja suuruse vähenemise märkide puudumine pärast 6-kuulist ravi näitab ravi ebaefektiivsust.
Pigmendikivid ei lahustu UDCA poolt.
Tsenodeoksükoolhappe preparaate Venemaal praegu ei kasutata.
Sapikoolikute leevendamiseks Võite kasutada erinevate klasside spasmolüütikume, mida on kiire toime saavutamiseks soovitatav manustada parenteraalselt.
Sellel on võimas spasmolüütiline toime isegi suukaudsel manustamisel hüostsiinbutüülbromiid- selektiivse N-, M3-kolinolüütilise toimega spasmolüütiline. Arvukates uuringutes on uuritud selle ravimi toimet sapiteede valu, aga ka muu päritoluga kõhuvalu ravis (tõhusust kinnitas metaanalüüs). Hüostsiini spasmolüütiline toime Oddi sulgurlihasele on tõestatud. Hüostsiini toime pärast suukaudset manustamist ilmneb juba 15. minutil, mis on oluline valuliku sapivalu kiireks leevendamiseks. Annustamisskeem: "nõudmisel" 10-20 mg suu kaudu või suposiitidena või ravikuur 10-20 mg 3 korda päevas enne sööki 10-30 päeva jooksul. Kliiniliste soovituste klass B sapiteede valu leevendamiseks.
Düspeptiliste sümptomite leevendamiseks, millega sageli kaasneb sapikivitõbi (“rasvaste ja rikkalike toitude halb taluvus”), kasutatakse spasmolüütikume, vahutamisvastaseid aineid, aga ka koletsüstokiniinitaolise toimega hümekromooni (sapivalu leevendamise kliiniliste soovituste klass B).
Alveriin+simetikoon tänu kombineeritud koostisele aitab see mitte ainult leevendada spasme ja valu (alveriin, selektiivne spasmolüütikum), vaid tänu optimaalse vahutamisvastase doosi olemasolule koostises aitab kiiresti leevendada kõhupuhitus, mis on iseloomulik sapiteede haigustega patsiendid. Annustamisskeem: "nõudmisel" 1 tabel. (60 mg+300 mg) suukaudselt ebamugavustunde ja puhituse korral või ravikuur 1 tabel. 2-3 korda päevas enne sööki 14-30 päeva või kauem (kliiniliste soovituste klass B kõhupuhituse leevendamiseks).
Hümekromoon- väga selektiivne Oddi sulgurlihase spasmolüütikum, umbelliferooni sünteetiline analoog, mis sisaldub aniisi ja apteegitilli viljades, mida on iidsetest aegadest kasutatud spasmolüütikumidena. Hümekromoonil on koletsüstokiniinilaadne lõõgastav toime Oddi sulgurlihasele. Pimeuuringutes näitas gimekromoon märkimisväärset efektiivsust sapiteede valu leevendamisel. Ravim ei ole vastunäidustatud sapikivitõve ja koletsüstolitiaasi korral. Hümekromooni toime realiseerub ainult sapiteede tasemel; imendumine süsteemsesse vereringesse ei ületa 3%, mis suuresti seletab Oddi sulgurlihase toime kõrget selektiivsust.
Lõõgastades Oddi sulgurlihast ja parandades sapi voolu kaksteistsõrmiksoole, võib hümekromoon aidata vähendada sapi litogeensust. Seda võib lisada UDCA-ravile sapikivide lahustamiseks.
Hümekromooni annustamisskeem: 200-400 mg suu kaudu ebamugavustunde korral või ravikuur 200-400 mg 3 korda päevas pool tundi enne sööki 14-30 päeva või kauem. B-klassi kliinilised juhised.
Rakendus prokineetika(domperidoon, itopriid, trimebutiin), mis mõjutab seedetrakti ülaosa, sapikivitõve korral on põhjendatud asjaoluga, et sellistel patsientidel esinevad sageli düspeptilised sümptomid ning sapiteede motoorika on tihedalt seotud mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorikaga.
Trimebutiin perifeersete μ-, κ- ja δ-opaadiretseptorite agonistina on sellel prokineetiline ja samal ajal selgelt väljendunud spasmolüütiline toime, mis annab universaalse motoorika modulaatori omadused seedetrakti kõikides osades. Uuringud näitavad, et trimebutiin leevendab kiiresti (tunni jooksul) kõhuvalu ja düspeptilisi häireid seedetrakti haiguste korral (kliiniliste soovituste klass C). Trimebutiini annustamisskeem: ravikuur 100-200 mg 3 korda päevas, olenemata söögikordadest, 30 päeva. või kauem. Ravim on hästi talutav.
Risk haigestuda sapikivivähisse sapikivitõve taustal on suurenenud võrreldes sapikivideta elanikkonnaga. Suurimat riski (umbes 20%) täheldatakse portselanist sapipõie puhul, seetõttu on selle seisundi tuvastamisel näidustatud profülaktiline koletsüstektoomia.
Joonis 8. Sapikivitõve loomulik kulg (sümptomite lisandumine ja komplikatsioonide areng aja jooksul).
Teave
Allikad ja kirjandus
- Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni kliinilised soovitused
- 1. Ivaškin V.T., Lapina T.L., toim. Gastroenteroloogia: riiklik käsiraamat - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 700 lk. 616,3 G22 6. 2. Kalinin A.V., Khazanov A.I., toim. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia: diagnoos ja ravi: juhend arstidele. – M.: Miklos, 2007. – 600 lk. 616,3 G22. 3. Ivaškin V.T., toim. Kliinilised soovitused. Gastroenteroloogia – M.: GEOTAR-Media, 2008. – 182 lk. 616,3 K49 12. 4. Ivaškin V.T., Lapina T.L., Okhlobystin A.V., Bueverov A.O.. Seedetrakti ja maksa levinumad haigused: viide. praktiseerivatele arstidele - M.: Litterra, 2008. - 170 lk. 616,3 H20. 5. Ratsionaalne farmakoteraapia hepatoloogias: juhend praktiseerivatele arstidele / toimetanud. toim. V.T. Ivaškina, A.O. Bueverova. – M.: Litterra, 2009. – 624 lk. 615,2 R27. 6. ACOG sünnitusabi komitee. Juhised diagnostiliseks pildistamiseks raseduse ajal. ACOG komisjoni arvamus nr. 299, september 2004. Obstet Gynecol. 2004;104:647–51. 7. Alimoglu O, Ozkan OV, Sahin M, Akcakaya A, Eryilmaz R, Bas G. Koletsüstektoomia ajastus ägeda biliaarse pankreatiidi korral: koletsüstektoomia tulemused esmakordsel vastuvõtul ja pärast korduvat sapiteede pankreatiiti. Maailm J Surg. 2003;27:256–9. 8. Attili AF, De Santis A, Capri R, Repice AM, Maselli S. Sapikivide looduslugu: GREPCO kogemus. Grupp GREPCO. Hepatoloogia. 1995;21:655–60. 9. Berger MY, Olde Hartman TC, Bohnen AM. Kõhu sümptomid: kas need kaovad pärast koletsüstektoomiat? Surg Endosc. 2003;17:1723–8. 10. Byrne MF, Suhocki P, Mitchell RM, Pappas TN, Stiffler HL, Jowell PS jt. Perkutaanne koletsüstostoomia ägeda koletsüstiidiga patsientidel: 45 patsiendi kogemus USA suunamiskeskuses. J Am Coll Surg. 2003;197:206–11. 11. Huang CS, Lein HH, Tai FC, Wu CH. Laparoskoopilise koletsüstektoomiaga seotud suurte sapijuhade vigastuste pikaajalised tulemused. Surg Endosc. 2003;17:1362–7. 12. Leitzmann MF, Giovannucci EL, Rimm EB, Stampfer MJ, Spiegelman D, Wing AL jt. Füüsilise aktiivsuse seos meeste sümptomaatilise sapikivitõve riskiga. Ann Intern Med. 1998;128:417–25. 13. Nakeeb A, Comuzzie AG, Martin L, Sonnenberg GE, Swartz-Basile D, Kissebah AH jt. Sapikivid: geneetika versus keskkond. Ann Surg. 2002;235:842–9. 14. Papi C, Catarci M, D'Ambrosio L, Gili L, Koch M, Grassi GB jt. Koletsüstektoomia ajastus ägeda kalkulaarse koletsüstiidi korral: metaanalüüs. Olen J Gastroenterool. 2004;99:147–55. 15. Puggioni A, Wong LL. Laparoskoopilise koletsüstektoomia metaanalüüs tsirroosiga patsientidel. J Am Coll Surg. 2003;197:921–6. 16. Syngal S, Coakley EH, Willett WC, Byers T, Williamson DF, Colditz GA. Pikaajalised kaalumustrid ja koletsüstektoomia risk naistel. Ann Intern Med. 1999;130:471–7. 17. Testoni RA. Äge korduv pankreatiit: etiopatogenees, diagnoosimine ja ravi. Maailma J Gastroenterool. 2014 7. detsember; 20(45): 16891–16901. 18. Tham TC, Vandervoort J, Wong RC, Montes H, Roston AD, Slivka A jt. ERCP ohutus raseduse ajal. Olen J Gastroenterool. 2003;98:308–11. 19. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Kas sellel patsiendil on äge koletsüstiit? JAMA. 2003;289:80–6. 20. Tse F, Liu L, Barkun AN, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: a meta-analysis of test performance in kahtlustatava sapikivitõbi. Gastrointest Endosc. 2008;67:235–244. 21. Vetrhus M, Soreide O, Solhaug JH, Nesvik I, Sondenaa K. Sümptomaatiline, mittekomplitseeritud sapipõie kivihaigus. Operatsioon või vaatlus? Randomiseeritud kliiniline uuring. Scand J Gastroenterol. 2002;37:834–9. 22. Ward S, Rogers G. Sapikivitõve diagnoosimine ja ravi: NICE juhiste kokkuvõte. BMJ 2014; 349.
Tase Andmetüüp 1a Tõendid randomiseeritud uuringute metaanalüüsidest.
1b Tõendid vähemalt ühest randomiseeritud uuringust.
2a Tõendid vähemalt ühest hästi kavandatud kontrollitud uuringust ilma randomiseerimiseta.
2b Tõendid vähemalt ühest teist tüüpi hästi kavandatud kvaasieksperimentaalsest uuringust.
3 Tõendid, mis on saadud hästi läbimõeldud mitteeksperimentaalsetest uuringutest, nagu võrdlevad, korrelatsiooniuuringud ja juhtumiaruanded
või
tõendite kogum, mis sisaldab 1+ reitinguga uuringutulemusi, mis on sihtrühmale vahetult kohaldatavad ja mis näitavad tulemuste üldist kindlust
IN Tõendite kogum, mis sisaldab 2++ hinnanguga uuringute tulemusi, mis on sihtpopulatsiooni suhtes otseselt rakendatavad ja näitavad tulemuste üldist kindlust, või 1++ või 1+ hinnanguga uuringutest ekstrapoleeritud tõendeid.
C Tõendite kogum, mis sisaldab 2+ hinnanguga uuringute tulemusi, mis on sihtpopulatsiooni suhtes otseselt rakendatavad ja näitavad tulemuste üldist kindlust, või 2++ hinnanguga uuringutest ekstrapoleeritud tõendeid
D 3. või 4. astme tõendid