Nekroosi tagajärjed. Kudede nekroos - mis see on, miks rakud surevad ja mida see võib põhjustada? Likvatsioon või märgnekroos
Kõik protsessid, mis tagavad organismi elujõulisuse, toimuvad rakutasandil. Kokkupuutel negatiivse välise või sisemised tegurid Need mehhanismid on häiritud ja tekib kudede nekroos või nekroos. See on pöördumatu protsess, mis võib esile kutsuda äärmiselt ohtlikke ja isegi surmavaid tagajärgi.
Kudede nekroos - põhjused
Edukas ravi ja rakusurma protsessi peatamine viiakse läbi alles pärast patoloogia päritolu kindlakstegemist. Lisaks määratakse kindlaks haiguse vorm. Sõltuvalt morfoloogiast ja kliinilised tunnused eraldama järgmised tüübid nekroos:
- juustune;
- koagulatsioon (kuivnekroos);
- sekvestreerimine;
- kollikvatsioon (märgnekroos);
- lamatised.
Sõltuvalt etioloogiast jaguneb kudede nekroos järgmisteks tüüpideks:
- traumaatiline;
- toksiline;
- trofooneurootiline;
- allergiline;
- isheemiline.
Traumaatiline nekroos
Probleemi kirjeldatud variant areneb tõsiste mehaaniliste kahjustuste taustal. Seda tüüpi haigus on otsene kudede nekroos - mis see on: rakusurm pärast otsest kokkupuudet välise füüsilise või keemilised tegurid. Need sisaldavad:
- elektri-šokk;
- põletused, sealhulgas keemilised mõjurid;
- tungivad sügavatesse haavadesse, lahtised haavad ja vigastused (luumurrud, verevalumid);
- ioniseeriv kiirgus.
Toksiline nekroos
Esitatud haiguse vorm tekib mürkide tõttu bioloogiline päritolu. See on sageli infektsioon, mis põhjustab pehmete kudede nekroosi, näiteks:
- difteeriabatsill;
- tuulerõugete viirus;
- toksoplasma;
- streptokokid;
- klostriidid;
- ja teised.
Rakkude mürgitamine ja hävitamine algab patogeensete mikroorganismide ja viiruste jääkproduktide mõju tõttu neile. Toksiline epidermaalne nekrolüüs võib areneda ka kokkupuutel keemiliste ühenditega:
- elavhõbekloriid;
- leelised;
- etüülalkohol;
- happed;
- teatud ravimid;
- raskmetallide soolad.
Trofoneurootiline nekroos
Orgaanilise süsteemi normaalseks toimimiseks on vajalik selle õige innervatsioon ja hea verevarustus. Need faktid määratlevad trofoneurootilise koenekroosi - mis see on: rakusurm kesk- või perifeerse kahjustuse tõttu närvisüsteem, arterid, veenid või kapillaarid. Enamikul juhtudel tekib see patoloogia immobiliseerimise taustal. Ilmekas näide on nahakoe surm lamatiste tekke käigus. Mõnikord areneb haigus närvisüsteemi tõsiste haiguste sekundaarse nähtusena või sümptomina.
Seda tüüpi pöördumatu rakusurm on äärmiselt haruldane. Ainus, mis võib põhjustada allergilise päritoluga kudede nekroosi, on patoloogiliste immuunkomplekside esinemine. Need moodustuvad vastusena teatud ravimite kasutamisele ja kokkupuutele spetsiifiliste ärritavate ainetega. Sellised kompleksid ladestuvad kapillaaride sisepinnale ja põhjustavad ägedat põletikulist protsessi, mis kutsub esile elusrakkude surma.
Vaskulaarne nekroos
Isheemilist surma või infarkti peetakse üheks kõige levinumaks orgaaniliste struktuuride kaudse kahjustuse tüübiks. See seisund on äärmiselt ohtlik, eriti kui see on südame- ja hingamisteed Vaskulaarsete kudede nekroos progresseerub, mida on lihtsam mõista, kui põhjalikult uurida patoloogiliste protsesside järjestust.
Verevoolu halvenemine veenides või arterites põhjustab hüpoksiat. Taustal hapnikunälg Ainevahetus halveneb ja algab rakusurm. Kui verevool on täielikult peatunud, tekib koheselt nekroos, arengu mehhanism sisse sel juhul kiire. Seda põhjustavad muutused veresoontes, nagu emboolia, tromboos ja pikaajalised spasmid.
Kudede nekroos - sümptomid
Kliiniline pilt sõltub rakukahjustuse asukohast (nahk, luud, siseorganid). Patoloogilise protsessiga kaasnevad märgid ja paranemise tõenäosus sõltuvad ka nekroosi staadiumist. Esimeses etapis on protsess veel pöörduv, alates teisest perioodist pole kudede taastamine enam võimalik. Eristatakse järgmisi haiguse etappe:
- rakusurm või paranekroos;
- nekrobioos;
- välja suremas;
- autolüüs või lagunemine.
Naha kudede nekroos
Nahakahjustusi on lihtne märgata isegi iseseisvalt, eriti progresseerumise hilisemates staadiumides. Pehmete kudede nekroos algab kahjustatud piirkondade tuimuse ja kipitustundega. Muud spetsiifilised sümptomid:
- turse;
- punetus nahka;
- tundlikkuse kaotus;
- jäsemete külmutamine;
- krambid;
- üldine nõrkus;
- pidevalt kõrgendatud temperatuur kehad.
Surevad alad on esialgu kahvatud ja läikivad. Järk-järgult muutuvad nad sinakasvioletseks ja muutuvad aeglaselt mustaks, tekivad troofilised haavandid. Allpool olev foto näitab selgelt, kuidas selline kudede nekroos välja näeb. Nekroosiga kaasnevad mädanemisprotsessid ja aeglane lagunemine. Seetõttu on tunda kõige ebameeldivam asi, mis koenekroosiga kaasneb - lõhn. See on magusakas ja hapukas, hapukas ja raskesti talutav, praktiliselt mitte miski ei sega.
Luu nekroos
Tahked orgaanilised moodustised nõuavad ka toitumist, seega rikkumist metaboolsed protsessid võivad põhjustada muutusi nende struktuuris. Kui naha ja lihaste verevarustus halveneb, algab mõnikord luukoe nekroos, mis see on, patsient ei saa kohe aru; varajased staadiumid ei ilmsed sümptomid pole probleemi. Samuti puudub põletik ja hävimine toimub aeglaselt. Esiteks kaotab luu oma tiheduse ja muutub rabedaks, mõnikord õõnsaks, misjärel tekib kudede nekroos. Sellega kaasneb rohkem väljendunud, kuid mittespetsiifiline kliinik:
- valu;
- piiratud liikuvus;
- lähedalasuvate liigeste turse.
Siseorganite nekroos
Kirjeldatud rakusurma tüüpi on progresseerumise varases staadiumis raske ära tunda. Kudede nekroosi nähud sõltuvad sel juhul sellest, mida see mõjutab. Ilmub siseorganite nekroos erinevad sümptomid, mis võib sarnaneda mitmesuguste haigustega:
- üldise seisundi halvenemine;
- püsivalt kõrgenenud kehatemperatuur;
- suurenenud südame löögisagedus;
- arteriaalne hüpertensioon;
- hingamishäired;
- seede- ja väljaheitehäired;
- isutus;
- õhupuudus ja muud sümptomid.
Miks on kudede nekroos ohtlik?
Soodne prognoos tehakse ainult lihtsate rakusurma juhtumite korral. Kahjustuste kolded asenduvad side- (armid) või luukoega või moodustub nende ümber tihe kaitsekapsel. Suurim oht on mädane kudede nekroos, nakkus põhjustab orgaaniliste struktuuride kiiret sulamist, verejooksu ja üldist sepsist. Viimasel juhul on surm tõenäoline.
Sama raske on elutähtsate siseorganite nekroos. Nekroos areneb kiiresti, põhjustades nende ebaõnnestumist. Ilma erakorralise siirdamiseta vähenevad ellujäämise võimalused väga kiiresti. Kõige ohtlikumaks peetakse järgmiste elundite membraanide ja kudede kahjustusi:
- põrn;
- maks;
- aju;
- süda;
- neerud (kortikaalne kiht).
Kudede nekroos - mida teha?
Kui leiate rakusurma märke, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Vastasel juhul põhjustavad pöördumatud tüsistused kudede nekroosi, ravi peaks läbi viima ainult spetsialist ja haigla haigla tingimustes. Algstaadiumis patoloogiline protsess ravimteraapiat kasutatakse edukalt põletikuliste protsesside leevendamiseks ja orgaaniliste struktuuride nekroosi peatamiseks, kahjustatud piirkondade kapseldamiseks ja armide tekkeks.
Kui diagnoositakse nekroos hilisemates arenguetappides, mis on täis jõudluse kaotust ja isegi surma, on ette nähtud radikaalsemad meetmed. Kõik surnud kohad tuleb eemaldada kirurgiliselt, hõivates osaliselt ümbritseva terve koe. See võib hõlmata sõrmede või jäsemete segmentaalset või täielikku amputatsiooni, siseorganite ekstraheerimist ja siirdamist. Üldise veremürgituse (sepsis) ja aju-, südame- ja maksakahjustuse korral on sageli võimatu patsienti päästa.
Mitte nii sageli, kuid me kuuleme ikka veel sellist kohutavat sõna nagu nekroos. Seda teavad ilmselt kõik. Põhjuseid, miks see nähtus hakkab kiiresti arenema, on mitmeid. Selleks, et mõista, kuidas ühel või teisel põhjusel koesurma kogenud inimest aidata, peame mõistma, miks see juhtub ja kuidas seda ennetada.
Nekroos. Mis see on?
Nekroos on koe või rakkude surm veel elusorganismis. läbib mitu etappi:
- nekrobioos;
- paranekroos;
- rakusurm;
- autolüüs
Nendel etappidel toimuvad tsütoplasmas, tuumas ja interstitsiaalses aines muutused, mida põhjustab ainult nekroos. Mis need protsessid on? Tuumas toimub kortsumine (karüopüknoos), tükkideks rebenemine (karüorrhexis) ja lahustumine (karüolüüs). Koagulatsioon algab tsütoplasmas, millele järgneb valkude denaturatsioon, seejärel plasmorrhexis,
plasmolüüs. Vaheaine läbib fibrinolüüsi, elastolüüsi ja lipogranuloomide moodustumist.
Liikide klassifikatsioon
Olles välja mõelnud, kuidas nekroos tekib ja mis see on, oleme jõudnud selle nähtuse kategooriatesse sorteerimiseni. Seda eristab mitut tüüpi klassifikatsiooni. Etioloogia hõlmab allergilist, toksilist, traumaatilist, vaskulaarset ja trofoneurootilist nekroosi.
Patogeneesis otsesed ja kaudne vaade. Otseste hulka kuuluvad mürgised ja traumaatilised ning kaudsed kõik teised. Kliinilises ja anatoomilises süsteemis eristatakse koagulatsiooni ehk kuiva, kollikvatsiooni ehk märg, sekvestratsiooni, gangreeni ja infarkti.
Põhjused
Tavaliselt tekib nekroos kudede verevoolu katkemise või viiruste ja bakterite patogeensete toodetega kokkupuute tõttu. kas see võib ikka põhjustada? Kudede hävitamine mõjuri (füüsikalise või keemilise) toimel, allergiline reaktsioon, liiga kõrge või liiga kõrge kokkupuude madalad temperatuurid. Pealegi, see sümptom tekib selliste haiguste nagu süüfilis tagajärjel. Nekroos pärast operatsiooni on samuti tavaline.
Sümptomite jada
Pärast mitmete sümptomite ilmnemist, kui haigete eemaldamiseks meetmeid ei võeta, tekib üldine surm, mis omakorda jaguneb kliiniliseks (pöörduvaks) ja bioloogiliseks (võimalus on sotsiaalne surm, kui aju sureb).
Esimene signaal, et kehas on midagi valesti, on tuimus ja täielik tundlikkuse puudumine kahjustuskohas. Vale vereringe tõttu muutub nahk kahvatuks, seejärel siniseks, muutub mustaks ja lõpuks muutub tumeroheliseks. Nekroos sisse alajäsemed võib väljenduda kõndimises, krampides ja külmatundes. Selle tulemusena tekivad atroofilised haavandid, mis ei parane.
Hiljem hakkavad kesknärvisüsteemi, südame, kopsude, neerude ja maksa talitlushäired. Immuunsus langeb esilekerkivate verehaiguste ja aneemia tõttu. Ainevahetus on täielikult häiritud, kurnatus, hüpovitaminoos ja ületöötamine avalduvad täielikult.
Kudede nekroos. Ravi
Sel juhul ainult vedelikud ja pillid ei aita. Esimeste nekroosi nähtude või selle kahtluse korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Röntgenikiirgus ja vereanalüüsid algstaadiumis ei ole eriti tõhusad, kuna diagnostiline meetod. Mõlemad meetodid aitavad määrata ainult nekroosi teist ja järgnevat etappi. Seetõttu tasub sel juhul läbida uuring kaasaegsete seadmete abil (näiteks MRI). Ravimeetodeid on mitu: õrn, funktsionaalne ja konservatiivne. Ainult arst määrab ühe või teise võimaluse tõhususe konkreetsel juhul. Niisiis uurisime, kuidas nekroos tekib, mis see on ning kuidas seda diagnoosida ja ravida.
Nekroos kui rakusurma patoloogiline vorm. Põhjused, patogenees ja morfogenees, kliinilised ja morfoloogilised omadused, tagajärjed
Nekroos on pöördumatu protsess, mida iseloomustab elusorganismi üksikute rakkude, elundite ja kudede osade surm.
Nekroosi põhjused. Nekroosi põhjustavad tegurid:
füüsiline(kuulihaav, kiirgus, elekter, madalad ja kõrged temperatuurid – külmumine ja põletused);
mürgine(happed, leelised, soolad raskemetallid, ensüümid, ravimid, etanool ja jne);
bioloogiline(bakterid, viirused, algloomad jne);
allergiline(endo- ja eksoantigeenid, nt fibrinoidnekroos nakkus-allergiliste ja autoimmuunhaiguste korral, Arthuse fenomen);
veresoonte(infarkt - veresoonte nekroos);
trofooneurootiline(lamatised, mitteparanevad haavandid).
Sõltuvalt sellest, toimemehhanism Eristatakse järgmisi patogeenseid tegureid:
otsene nekroos põhjustatud teguri otsesest toimest (traumaatiline, toksiline ja bioloogiline nekroos);
kaudne nekroos, mis tekib kaudselt veresoonte ja neuroendokriinsete süsteemide kaudu (allergiline, vaskulaarne ja trofoneurootiline nekroos).
Nekroosi etioloogilised tüübid:
traumaatiline- tekib füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul;
mürgine- esineb bakteriaalsete ja muude toksiinide mõjul;
trofooneurootiline- seotud kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja kudede innervatsiooniga;
allergiline- areneb immunopatoloogiliste reaktsioonide käigus;
veresoonte- seotud organi või koe verevarustuse häiretega.
Nekroosi patogenees.
Nekroosi patogeneetiliste radade hulgast saab tõenäoliselt tuvastada viis kõige olulisemat:
raku valkude seondumine ubikvitiin(väike konserveerunud valk, mis kinnitub eukarüootide valkudele);
ATP puudulikkus;
põlvkond aktiivsed vormid hapnik;
kaltsiumi homöostaasi rikkumine;
rakumembraanide selektiivse läbilaskvuse kaotus.
Nekroosi morfogenees.
Nekrootiline protsess läbib mitmeid morfogeneetilisi etappe: paranekroos, nekrobioos, rakusurm, autolüüs.
Paranekroos- sarnane nekrootiliste, kuid pöörduvate muutustega.
Nekrobioos- pöördumatud düstroofsed muutused, mida iseloomustab kataboolsete reaktsioonide ülekaal anaboolsetest. [ Anabolism(kreeka keelest anabolē - tõus), keemiliste protsesside kogum, mis moodustab ühe keha ainevahetuse aspektidest ja mille eesmärk on rakkude ja kudede koostisosade moodustamine. Katabolism(kreeka keelest καταβολη, "vundament, alus") või energia metabolism- aine metaboolne lagunemine, lagunemine lihtsamateks aineteks (diferentseerumine) või oksüdatsioon, mis tavaliselt toimub energia vabanemisega soojuse ja ATP kujul.].
Autolüüs- surnud substraadi lagunemine surnud rakkude ja põletikulise infiltraadi rakkude hüdrolüütiliste ensüümide toimel
Morfoloogilised nekroosi tunnused.
Nekroosile eelneb nekrobioosi periood, mille morfoloogiliseks substraadiks on düstroofsed muutused. (düstroofia → nekroos).
Nekroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid
Nekroos avaldub erinevatel kliinilistel ja morfoloogilised muutused. Erinevused sõltuvad elundite ja kudede struktuursetest ja funktsionaalsetest omadustest, nekroosi kiirusest ja tüübist, samuti selle esinemise põhjustest ja arengutingimustest. Nekroosi kliiniliste ja morfoloogiliste vormide hulgas on koagulatsioon(kuiv)nekroos ja kollikvatsioon(märg) nekroos.
Koagulatiivne nekroos esineb tavaliselt valgurikastes ja vedelikuvaestes elundites, näiteks neerudes, müokardis, neerupealistes, põrnas, tavaliselt ebapiisava vereringe ja anoksia (hapnikupuuduse), füüsikaliste, keemiliste jt. kahjustavad tegurid, näiteks maksarakkude koagulatiivne nekroos viirusnakkus või bakteriaalse ja mittebakteriaalse päritoluga toksiliste ainete mõju all.
(Koagulatiivse nekroosi mehhanism ei ole piisavalt selge. Tsütoplasmaatiliste valkude koagulatsioon muudab need resistentseks lüsosomaalsete ensüümide toimele ja seetõttu aeglustub nende veeldamine.)
TO koagulatiivne nekroos sisaldab:
1) Südameatakk- siseorganite vaskulaarne (isheemiline) nekroos (välja arvatud aju - insult). See on kõige rohkem levinud liigid nekroos.
2) juustune(kalgendatud) nekroos areneb ka tuberkuloosi, süüfilise, pidalitõve ja ka lümfogranulomatoosiga. Seda nimetatakse ka spetsiifiliseks, kuna see esineb kõige sagedamini spetsiifiliste nakkuslike granuloomide korral. sisse siseorganid paljastatakse piiratud osa koest, mis on kuiv, murenev ja valkjaskollane. Süüfilise granuloomi puhul ei ole sellised alad väga sageli murenenud, vaid pastajas, meenutades araabia liimi. See on segatüüpi (st ekstratsellulaarne ja intratsellulaarne) nekroos, mille korral surevad samaaegselt nii parenhüüm kui ka strooma (nii rakud kui ka kiud). Mikroskoopiliselt on selline koelõik struktuuritu, homogeenne, värvitud hematoksüliini ja eosiiniga roosa värv, on tuumakromatiini tükid (karyorrhexis) selgelt nähtavad.
3) Vahajas või Zenkeri nekroos (lihaste nekroos, tavaliselt eesmine kõhu seina ja puusad, raskete infektsioonidega - tüüfus ja tüüfus, koolera);
4) Fibrinoid nekroos on sidekoe nekroosi tüüp, mida on juba uuritud fibrinoidse turse tagajärjena, kõige sagedamini täheldatakse seda allergiliste ja autoimmuunhaiguste korral (nt reuma, reumatoidartriit ja süsteemne erütematoosluupus). Kõige rängemalt on kahjustatud mediaalse kihi kollageenkiud ja silelihased. veresooned. Pahaloomulise hüpertensiooni korral täheldatakse arterioolide fibrinoidset nekroosi. Fibrinoidset nekroosi iseloomustab normaalse struktuuri kadumine ja homogeense erkroosa nekrootilise materjali kogunemine, mis meenutab mikroskoopiliselt fibriini. Pange tähele, et termin fibrinoid erineb fibriinsest, kuna viimane viitab fibriini kuhjumisele, näiteks vere hüübimise või põletiku ajal. Fibrinoidnekroosi piirkonnad sisaldavad erinevas koguses immunoglobuliine ja komplemendi, albumiini, kollageeni ja fibriini lagunemissaadusi.
5) Paksuke nekroos:
ensümaatiline rasvanekroos (esineb kõige sagedamini ägeda pankreatiidi ja kõhunäärme kahjustuse korral);
mitteensümaatiline rasvanekroos (täheldatud piimanäärmes, nahaaluses rasvkoes ja kõhuõõnes).
6) Gangreen(kreeka keelest gangraina - tuli): see on väliskeskkonnaga suhtlevate ja selle mõjul muutuvate kudede nekroos. Mõistet "gangreen" kasutatakse laialdaselt kliinilise ja morfoloogilise seisundi tähistamiseks, mille puhul koekroosi komplitseerib sageli erineva raskusastmega sekundaarne bakteriaalne infektsioon või väliskeskkonnaga kokkupuutel toimuvad sekundaarsed muutused. Esineb kuiv, märg, gaasiline gangreen ja lamatised.
aterosklerootiline gangreen - jäseme gangreen, mis on tingitud ateroskleroosist ja selle arterite tromboosist, hävitades endarteriiti;
külmakahjustuse või põletushaavadega;
Raynaud 'tõve või vibratsioonihaigusega sõrmed;
nahale tüüfuse ja muude infektsioonide korral.
Kuiv gangreen- See on väliskeskkonnaga kokkupuutuvate kudede nekroos, mis toimub ilma mikroorganismide osaluseta. Kuiv gangreen tekib kõige sagedamini jäsemetel isheemilise hüübimiskoe nekroosi tagajärjel.
Märg gangreen: areneb raskete kudede nekrootiliste muutuste kihistumise tulemusena bakteriaalne infektsioon. Märg gangreen areneb tavaliselt niiskusrikastes kudedes. See võib esineda jäsemetel, kuid sagedamini siseorganites, näiteks soolestikus mesenteriaalarterite obstruktsiooniga (tromboos, emboolia), kopsudes kopsupõletiku tüsistusena (gripp, leetrid). Nõrgenenud nakkushaigus(tavaliselt leetrid) lastel võib tekkida põskede ja kõhukelme pehmete kudede märg gangreen, mida nimetatakse nomaks (kreeka keelest noome – veevähk). Bakterite tegevuse tulemusena tekib spetsiifiline lõhn. Suremus on väga kõrge.
Gaasi gangreen: gaasigangreen tekib siis, kui haav nakatub anaeroobse taimestikuga, näiteks Clostridium perfringens ja teised selle rühma mikroorganismid. Seda iseloomustab ulatuslik kudede nekroos ja gaaside moodustumine bakterite ensümaatilise aktiivsuse tagajärjel. Peamised ilmingud on sarnased märja gangreeniga, kuid täiendava gaasi olemasoluga kudedes. Crepitus (palpatsioonil pragunev nähtus) - tavaline kliiniline sümptom gaasigangreeniga. Surmade arv on samuti väga kõrge.
Lamatis(decubitus): lamatised liigitatakse gangreeni tüübiks - keha pindmiste piirkondade (naha, pehmed kangad), allub voodi ja luu vahelisele kokkusurumisele. Seetõttu tekivad lamatised sageli ristluu, selgroolülide ogajätkete ja suurema trohhanteri piirkonnas. reieluu. Tegevuse järgi on tegemist trofooneurootilise nekroosiga, kuna veresooned ja närvid surutakse kokku, mis süvendab kudede troofilisi häireid raskelt haigetel südame-veresoonkonna, onkoloogiliste, nakkus- või närvihaiguste all kannatavatel patsientidel.
Liquation (märg) nekroos: Iseloomulik surnud kudede sulamine. See areneb suhteliselt valguvaestes ja vedelikurikastes kudedes, kus on soodsad tingimused hüdrolüütilisteks protsessideks. Rakkude lüüs toimub oma ensüümide toimel (autolüüs). Tüüpiline märja veeldamise nekroosi näide on halli pehmenemise fookus (isheemiline infarkt) aju.
Nekroosi tagajärjed on peamiselt seotud demarkatsioonipõletiku tsoonist levivate piiritlemise ja reparatsiooni protsessidega.
nekrootilised rakud killustuvad ja eemaldatakse fagotsüütide (makrofaagid ja leukotsüüdid) ja leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide proteolüüsi abil;
organisatsioon (armistumine) - nekrootiliste masside asendamine sidekoe;
kapseldamine - nekroosipiirkonna piiritlemine sidekoe kapsliga;
kivistumine (kaltsifikatsioon) - nekrootilise piirkonna immutamine kaltsiumisooladega (düstroofne lupjumine) (kui rakud või nende jäänused ei ole täielikult hävinud ja uuesti imendunud);
luustumine - luukoe nekroosi ilmnemine piirkonnas (väga harva, eriti Goni kahjustuste korral - primaarse tuberkuloosi paranenud kolded);
tsüsti moodustumine (vedeldamisnekroosi tagajärjel);
nekrootiliste masside mädane sulamine koos sepsise võimaliku arenguga.
Nekroosi ebasoodne tulemus- nekroosikolde mädane (septiline) sulamine. Sekvestreerimine on surnud koe lõigu moodustumine, mis ei läbi autolüüsi, mida ei asendata sidekoega ja mis paikneb vabalt eluskudede vahel.
Nekroosi tähendus määrab selle olemus - "kohalik surm" ja selliste tsoonide funktsioonist väljajätmine, seetõttu põhjustab elutähtsate elundite, eriti nende suurte osade, nekroos sageli surma. Need on müokardiinfarkt, aju isheemiline nekroos, neerukoore nekroos, progresseeruv maksanekroos, äge pankreatiit komplitseeritud pankrease nekroosiga. Sageli on kudede nekroos paljude haiguste raskete tüsistuste põhjus (südamerebend koos müomalaatsiaga, halvatus hemorraagiliste ja isheemiliste insultidega, infektsioonid koos massiivsete lamatistega, mürgistus, mis on tingitud kudede lagunemisproduktide mõjust organismile, näiteks gangreen). jäseme jne). Nekroosi kliinilised ilmingud võivad olla väga erinevad. Aju või müokardi nekroosipiirkondades esinev ebanormaalne elektriline aktiivsus võib põhjustada epilepsiahooge või südame rütmihäireid. Nekrootilise soolestiku peristaltika kahjustus võib põhjustada funktsionaalset (dünaamilist) soolesulgust. Sageli täheldatakse hemorraagiaid nekrootilistesse kudedesse, näiteks hemoptüüsi koos kopsu nekroosiga.
" |
Nekroos on kudede pöördumatu surm erinevate sisemiste või välised tegurid. See patoloogia kujutab endast suurt ohtu inimestele, kuna see toob kaasa tõsiseid tagajärgi ja nõuab piisavat kompleksne ravi kogenud spetsialisti järelevalve all.
Sellest artiklist saate vastuse küsimusele: kuidas nekroos areneb ja mis see on, ning saate ka oluline teave sümptomite, diagnoosi ja põhjuste kohta, mis võivad seda tõsist haigust esile kutsuda.
Põhjused
Toksiliste ja keemiliste ainete allaneelamine organismi
Kudede nekroosi võivad põhjustada:
- Trauma, kiiritus, külmakahjustus või põletus.
- Lamatised või troofilised haavandid, mis on põhjustatud verevoolu halvenemisest ja kudede innervatsiooniga seotud probleemidest.
- Kokkupuude erinevate allergeenide ja autoimmuunsete antikehadega.
- Kokkupuude toksiliste ja keemiliste ainetega.
- Vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine kudedes või elundites.
Klassifikatsioon
Liquation nekroos
Kudede surmal on mitu klassifikatsioonitüüpi. Neid eristatakse üksteisest välimuse ja kliiniliste ilmingute mehhanismi järgi.
Vastavalt esinemismehhanismile on nekroosi tüübid:
- Otse. Põhjuseks vigastus või kokkupuude toksiinidega.
- Kaudne. Põhjustatud allergilistest reaktsioonidest ja kudede trofismi muutustest ja verevoolu häiretest. Need sisaldavad aseptiline nekroos.
Kõrval kliiniline pilt nekroos võib olla:
- Kollektiiv. Haigus avaldub nekrootiliste muutustena lihastes või kudedes koos turse ilmnemisega.
- Koagulatsioon. See tüüp hõlmab kudede nekroosi, mis on põhjustatud kudede täielikust dehüdratsioonist nende vereringe halvenemise tõttu. Selle tüübi alla kuuluvad fibrinoidne, kaseoosne ja Zenkeri ja rasvkoe nekroos.
- Südameatakk.
- Ja Sequester.
Sümptomid
Sageli on luukoe nekroos põhjustatud aseptilisest nekroosist, see tähendab, et selle põhjuseks on mitteinfektsioosse etioloogia põhjused. Selle peamine sümptom on luude verevoolu häire puudumine. Luu nekroosi saab tuvastada ainult täielik läbivaatus patsient, sealhulgas röntgendiagnostika.
Samuti võib muud tüüpi kudede nekrootiliste kahjustuste korral epidermise värvus muutuda. Alguses muutub see kahvatuks, seejärel ilmub kerge sinakas toon, nagu verevalum, ja lõpuks muutub kahjustatud piirkond roheliseks või mustaks.
Kui aseptiline nekroos mõjutab alajäsemeid või pigem luid, võib patsient hakata lonkama ja areneda. konvulsiivne sündroom ja troofilised haavandid võivad avaneda.
Noh, kui kuded hakkavad elundites surema, põhjustab see järkjärgulist halvenemist üldine seisund haige ja need süsteemid, mille eest haigusest mõjutatud organ vastutab, on häiritud.
Kokkupõrke muutusi esindab autolüüsi protsessi ilming. See tähendab, et kuded hakkavad lagunema, kuna neid mõjutavad surnud rakkudest vabanevad toksiinid. Selle tulemusena põhjustab seda tüüpi haigus mädase sisuga täidetud kapslite ja tsüstide moodustumist. Selle protsessi näide on isheemiline insult. Diabeedi ilmingud ja vähihaigused soodustavad seda haigust.
Koagulatsioonimuutused tekivad kudedes, milles vedelat komponenti praktiliselt ei ole, küll aga palju valguühendeid. Neid esindavad maks ja neerupealised. Nekroosiga väheneb nende maht ja kuivab järk-järgult.
Süüfilise ja muude nakkusliku etioloogiaga vaevustega kaasnevad kaasilised muutused, mis sageli mõjutavad siseorganeid nii palju, et hakkavad värvuma ja murenema.
Zenkeri muutused mõjutavad skeletilihaste süsteemi või reieluu lihaskoe. Kõige sagedamini põhjustavad patoloogilised muutused patogeensed mikroorganismid, mis põhjustab tüüfust või kõhutüüfust.
Rasva nekrootilised muutused toimuvad rasvkoe tasemel. Neid võib põhjustada vigastus või kokkupuude näärmete ensüümkomponentidega, mille puhul ägeda pankreatiidi tagajärjel areneb põletikuline protsess.
Gangrenoossed muutused võivad mõjutada mitte ainult käsi ja jalgu, vaid ka elundeid. Nõutav tingimus nende esinemine on haiguse seos väliskeskkonnaga. See võib olla otsene või kaudne. Sel põhjusel võib gangreen ilmneda ainult nendes elundites, mis tänu anatoomiline struktuur pääseda ligi õhule. Surnud lihal on must toon hemoglobiinis sisalduva raua ja väljastpoolt tuleva vesiniksulfiidi koostoime tõttu.
Gangrenoossed muutused jagunevad omakorda mitut tüüpi ja neid saab esitada:
- Kuiv gangreen. Mõjutatud epidermise ja lihaste kuivamine toimub diabeedi, külmakahjustuse ja põletuste troofiliste protsesside katkemise tagajärjel. Sarnaseid muutusi võib esile kutsuda ka ateroskleroos.
- Märg gangreen. Seda tüüpi kudede surm mõjutab siseorganeid ja areneb sageli lahendamata infektsioonikolde tagajärjel. Sageli aetakse seda segi veeldusnekroosiga.
- Gaasi gangreen. See tekib anaeroobse patogeense mikrofloora poolt surevate kudede kahjustuse tagajärjel. Kahjustatud nahapiirkonna palpeerimisel tekivad haavapinnalt gaasimullid või ringlevad need lihtsalt nahakihi all.
Sevestral tüüpi nekroosi võib põhjustada osteomüeliit. See kujutab surnud koe fragmente, mis on leitud puutumatute hulgast.
Südameinfarkti tagajärjel tekkinud nekrootiline kahjustus teatud kudede vereringe halvenemise tõttu. See haigus võib mõjutada südant ja aju. Erinevalt teistest nekrootilistest tüüpidest põhjustab see patoloogia asjaolu, et nekrootiline kude asendatakse järk-järgult sidekoega, moodustades seega armid.
Prognoos
Kell õigeaegne ravi nekrootiline kude asendatakse terve luu- või sidekoega, moodustades kapsli, mis piirab kahjustatud piirkonda tervest. Kõige ohtlikumad nekrootilised kahjustused on elutähtsate organite muutused, mis kõige sagedamini põhjustavad surma. Prognoos on ebasoodne ka nekrootilise fookuse mädase sulamise diagnoosimisel, mis enamikul juhtudel põhjustab veremürgitust.
Diagnostika
Kui arst kahtlustab aseptilist nekroosi luukoes või muud tüüpi seda siseorganites, võib ta välja kirjutada:
- Kompuutertomograafia
- Radioisotoopide skaneerimine.
Neid tehnikaid kasutades on võimalik tuvastada kahjustatud piirkondade täpne asukoht ning tuvastada, millised muutused on toimunud koes või luu struktuuris, et panna diagnoos ning saada teada haiguse vormist ja raskusastmest.
Aseptilist nekroosi või selle muid alajäsemetel diagnoositud sorte saab tuvastada ilma suuremate raskusteta. Kahjustuse arengut näitavad mitte ainult patsiendi kaebused selle haiguse kohta, vaid ka värvimuutused, naha tundlikkuse puudumine, valulikud aistingud luudes ja luukoe tõsise hävimise korral saab patoloogiat tuvastada isegi palpatsiooniga.
Ravi
Kudede nekroosi korral on vaja läbida ravi haiglas, muidu see ei too soovitud tulemusi. Õige ravi valimiseks peab arst kindlaks määrama põhjuse ja võtma õigeaegsed meetmed selle kõrvaldamiseks.
Sageli määratakse ravimeid kahjustatud lihaste, epidermise või siseorganite verevoolu taastamiseks, vajadusel antibiootikume ja võõrutusravimeid. Mõnel juhul on patsiendile ette nähtud kirurgia surnud kudede eemaldamiseks.
Need aitavad hästi välise nekroosi korral rahvapärased retseptid. Väga tõhusad on tammetuhk, searasva ja kustutatud lubi sisaldav salv, samuti kastanikeedist valmistatud vedelikud.
Teades, mis on nekroos ja kuidas see avaldub, võite õigeaegselt pöörduda arsti poole ja vältida tõsist ohtu oma tervisele ja elule üldiselt.
Video
Hoiatus! Video sisaldab selgesõnalisi meditsiinilisi materjale, mis võivad tundlikku psüühikat traumeerida. Ei soovita vaadata alla 18-aastastele ega rasedatele.
Loeng8
NEROOS
Nekroos(kreeka keelest nekros - surnud) - nekroos, rakkude ja kudede surm elusorganismis; Samal ajal lakkab nende eluline tegevus täielikult. Mõiste "nekroos" on spetsiifiline seoses üldisema mõistega "surm". Kuni viimase ajani peeti nekroosi ainsaks võimaluseks rakusurma korral hästi uuritud biokeemiliste, patofüsioloogiliste, morfoloogiliste ja kliiniliste ilmingutega elusorganismis. Siiski sisse viimased aastad Kirjeldatud on teist tüüpi rakusurma elusorganismis - see on apoptoos, mis erineb nekroosist, toimub teatud geneetilise programmi järgi, millel on eriline biokeemiline ja morfoloogiline olemus, samuti kliiniline tähendus. Selles loengus käsitletakse elusorganismi kahte tüüpi rakusurma – nekroosi ja apoptoosi – patoloogilist anatoomiat.
Nekroos on elusorganismi osa surm, selle osade pöördumatu surm, samas kui tervik – organism jääb ellu. Vastupidi, terminit "surm" kasutatakse kogu organismi kui terviku elutähtsate funktsioonide lakkamise tähistamiseks. Nekroosi piirkond võib olla erinev. Nagu märkis prof. M.N. Nikiforov (1923), nekroos võib mõjutada üksikuid kehapiirkondi, terveid organeid, kudesid, rakurühmi ja rakke. Praegu on fokaalse nekroosi mõiste, kui räägime raku osa surmast. Nekroos areneb reeglina kahjustava teguri mõjul.
Nekrootilised protsessid esinevad pidevalt nii patoloogias kui ka normaalselt. Patoloogiliste seisundite korral võib nekroos omada iseseisvat tähendust või olla peaaegu kõigi teadaolevate patoloogiliste protsesside üks olulisemaid elemente või viia need protsessid lõpule (düstroofiad, põletikud,
vereringehäired, kasvaja kasv jne). Nekrootilised protsessid on keha normaalse funktsioneerimise loomulikud ilmingud, kuna mis tahes füsioloogilise funktsiooni täitmine nõuab materiaalse substraadi kulutamist (rakusurm), mida füsioloogilise taastumise kaudu pidevalt täiendatakse. Lisaks on rakud pidevalt vananemise ja loomuliku surma all, millele järgneb nende eliminatsioon. Seega dünaamiline tasakaal loomuliku rakusurma ja füsioloogilise taastumise protsesside vahel tagab raku- ja koepopulatsioonide püsivuse organismis.
Nekroosi morfogenees. Nekrootiline protsess läbib mitmeid morfogeneetilisi etappe:
Paranekroos - sarnane nekrootiliste, kuid pöörduvate muutustega;
Nekrobioos on pöördumatud düstroofsed muutused, mida iseloomustab kataboolsete reaktsioonide ülekaal anaboolsetest;
rakusurm, mille toimumise aega on raske määrata;
Autolüüs on surnud substraadi lagunemine surnud rakkude ja põletikulise infiltraadi rakkude hüdrolüütiliste ensüümide toimel.
Rakusurma hetke kindlakstegemine, s.o. pöördumatu kahjustus, omab olulist teoreetilise ja kliinilise tähtsust nii kirurgiliselt eemaldatavate kudede elujõulisuse küsimuse lahendamisel kui ka transplantoloogias. Sellele küsimusele pole veel selget vastust. Toksikoloogilises praktikas on kudede elujõulisuse kriteeriumiks näiteks rakkude jagunemisvõime säilimine. Kuid kas rakku võib pidada surnuks, kui ta on G1 puhkefaasis, suudab diferentseeruda ja püsida elujõulisena pikka aega, nagu see on enamiku hulkrakseliste organismide rakkude puhul. Rakkude ja kudede surma määramiseks tehakse ettepanek kasutada in vitro meetodit, mis põhineb erinevate värvainete (trüpaansinise jne) püüdmisel. Värvaine püüdmise meetod ei saa olla ka usaldusväärne kriteerium rakusurma hindamisel, kuna see on tõenäolisemalt seotud tsütoplasmaatilise membraani kahjustusega, mitte nekroosiga. Nagu näha, ei ole veel välja töötatud usaldusväärseid funktsionaalseid teste rakusurma hetke määramiseks.
Rakusurma määramiseks kasutatakse kõige sagedamini pöördumatu rakukahjustuse morfoloogilisi kriteeriume, millest kõige usaldusväärsemad on sisemembraanide hävitamine ja valke ja kaltsiumisoolasid sisaldavate elektrontihedate lademete ladestumine mitokondrites, mis paljastab
Xia elektronmikroskoopiaga. Siiski tuleb märkida, et valgus-optilisel tasandil muutuvad raku struktuuri muutused nähtavaks alles autolüüsi staadiumis. Seetõttu räägime nekroosi mikroskoopilistest tunnustest rääkides tegelikult morfoloogilistest muutustest autolüüsi staadiumis, mis on peamiselt lüsosomaalse päritoluga hüdrolüütiliste ensüümide toime tulemus. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et enamikul rakuorganellidel (tuumadel, mitokondritel, ribosoomidel jne) on ka oma hüdrolüütilised ensüümid, mis osalevad aktiivselt autolüüsi protsessides.
Makroskoopilised nekroosi tunnused. Need märgid on mitmekesised; Neid käsitletakse üksikasjalikult jaotises "Nekroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid". Kõigile nekroosi vormidele on iseloomulikud muutused nekrootilise koe värvis, konsistentsis ja mõnel juhul ka lõhnas. Nekrootiline kude võib olla tiheda ja kuiva konsistentsiga, mida täheldatakse koagulatiivse nekroosiga. Kude võib läbida mumifitseerimise. Muudel juhtudel on surnud kude lõtv, sisaldab suures koguses vedelikku ja läbib müomalaatsia (kreeka keelest malakia - pehmus). Seda tüüpi nekroosi nimetatakse hüübimisnekroosiks. Nekrootiliste masside värvus sõltub vere lisandite ja erinevate pigmentide olemasolust. Surnud kude on valge või kollakas, sageli ümbritsetud punakaspruuni õiekehaga. Kui nekrootilised massid on verega immutatud, võivad nad omandada värvi punasest pruuniks, kollaseks ja roheliseks, olenevalt teatud hemoglobinogeensete pigmentide ülekaalust neis. Mõnel juhul on nekroosikolded määrdunud sapiga. Mädanemisel sulab surnud kude iseloomulikku ebameeldivat lõhna.
Mikroskoopilised nekroosi tunnused. Need hõlmavad muutusi rakkude tuumas ja tsütoplasmas. Tuumad tõmbuvad järjest kokku (karüopüknoos), lagunevad tükkideks (kario-rexis) ja lüüsitakse (karüolüüs). Need tuumamuutused on seotud hüdrolaaside – ribonukleaaside ja desoksüribonukleaaside – aktiveerumisega. Tsütoplasmas toimub valkude denaturatsioon ja koagulatsioon, millele järgneb tavaliselt kollikvatsioon. Tsüoplasma koagulatsioon asendub selle lagunemisega tükkideks (plasmorhexis) ja organellide lüüsiga (plasmolüüs). Fokaalsete muutustega räägitakse fokaalsest koagulatsiooninekroosist ja fokaalsest koagulatsiooninekroosist (ballooni degeneratsioon).
Nekroos areneb mitte ainult kudede ja elundite parenhüümsetes elementides, vaid ka nende stroomas. Sel juhul hävivad nii stroomarakud kui ka närvilõpmed ja rakuvälise maatriksi komponendid. Retikulaarsete, kollageeni- ja elastsete kiudude lõhenemine toimub neutraalsete kiudude osalusel
naalsed proteaasid (kollagenaasid, elastaasid), glükoproteiinid - proteaasid, lipiidid - lipaasid. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse retikulaarsete, kollageen- ja elastsete kiudude lagunemine, killustumine ja lüüs (elastolüüs), fibriin ladestub sageli nekrootilisse koesse. Kirjeldatud muutused on iseloomulikud fibrinoidnekroosile (vt loeng 5 “Strooma-vaskulaarsed düstroofiad...”). Rasvkoes on nekroosil oma eripärad, mis on tingitud rasvhapete ja seepide kogunemisest nekrootilistesse massidesse, mis põhjustab lipogranuloomide moodustumist.
Nekroosi ultrastruktuursed tunnused. Peegeldab muutusi raku organellides:
- tuumas: kromatiini agregatsioon, fibrillide killustumine, täielik hävitamine;
mitokondrites: turse, maatriksi graanulite tiheduse vähenemine, ebakorrapärase kujuga agregaatide moodustumine selles, kaltsiumisoolade ladestumine;
tsütoplasmaatilises retikulumis: membraanistruktuuride turse, killustumine ja lagunemine;
-. polüsoomides ja ribosoomides: polüsoomide lagunemine, ribosoomide eraldamine mahutite pinnast, kontuuride ja suuruste selguse, samuti ribosoomide arvu vähenemine;
- lüsosoomides: väikeste tihedate marixi graanulite agregatsioon ja selle puhastamine, membraani purunemine;
A tsütoplasmaatilises maatriksis: glükogeenigraanulite kadumine, ensüümi aktiivsuse vähenemine [Lushnikov E.F., 1990].
Nekroosi etioloogia. Etioloogilisest tegurist juhindudes eristatakse viit tüüpi nekroosi: traumaatiline, toksiline, trofoneurootiline, allergiline ja vaskulaarne. Etioloogilised tegurid võivad koele avaldada otsest mõju või kaudselt veresoonte, närvi- ja immuunsüsteemi kaudu.
Vastavalt etioloogilise teguri toimemehhanismile võib nekroos olla otsene või kaudne. Otsene nekroos võib olla traumaatiline ja toksiline. Kaudne nekroos - trofoneurootiline, allergiline ja vaskulaarne.
Traumaatiline nekroos on füüsikaliste (mehaanilised, temperatuur, vibratsioon, kiirgus jne), keemiliste (happed, leelised jne) tegurite otsese mõju tulemus koele.
Toksiline nekroos areneb, kui kude puutub kokku bakteriaalsete ja muude toksiliste teguritega.
Trofoneurootiline nekroos põhjustatud vereringe ja kudede innervatsiooni häiretest kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haiguste korral. Trofoneurootilise nekroosi näiteks on lamatised.
Allergiline nekroos on kudede immuuntsütolüüsi tulemus kohese või hilinenud ülitundlikkusreaktsiooni ajal. Klassikaline näide allergilisest nekroosist vahetutes reaktsioonides, mis hõlmavad komplementi sisaldavaid immuunkomplekse, on fibrinoidnekroos Arthuse fenomeni puhul. Immuuntsütolüüs tapja-T-lümfotsüütide ja makrofaagide osalusel põhjustab kroonilise aktiivse hepatiidi korral maksakoe nekroosi.
Vaskulaarne nekroos seotud absoluutse või suhtelise tsirkulatsiooni puudumisega arterites, veenides ja lümfisoontes. Veresoonte nekroosi kõige levinum vorm on põhjustatud tromboosist, embooliast, pikaajalisest spasmist, samuti elundi funktsionaalsest ülepingest hüpoksilistes tingimustes põhjustatud vereringe häiretest arterites. Ebapiisav vereringe kudedes põhjustab isheemiat, hüpoksiat ja isheemilise nekroosi teket, mille patogenees ei ole seotud mitte ainult hüpoksia, vaid ka reperfusioonimehhanismidega.
Nekroosi patogenees. Seni arvestasime nekroosi analüüsimisel tegelikult pärast surma tekkiva ja hüdrolüütiliste ensüümide toimel tekkiva autolüüsi mehhanisme. Nekroosi enda mehhanismid erinevad autolüüsi mehhanismidest, mitmekesised ja sõltuvad suuresti selle etioloogiast ning rakkude, kudede ja elundite struktuursetest ja funktsionaalsetest omadustest, milles see areneb. Kõigi nekroosi patogeneetiliste mehhanismide lõpptulemus on rakusisese kaose tekkimine. Nekroosi patogeneetiliste radade hulgast saab tõenäoliselt tuvastada viis kõige olulisemat:
Rakuvalkude seondumine ubikinooniga; - ATP puudulikkus;
Reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) genereerimine; - kaltsiumi homöostaasi häire;
Rakumembraanide selektiivse läbilaskvuse kaotus.
Ubikinoon koosneb 76 aminohappe alusest ja on laialt levinud kõigis eukarüootsetes rakkudes. ATP juuresolekul moodustab see kovalentseid sidemeid teiste valkude lüsiini alustega. Ubikinooni, aga ka teiste kuumašokivalkude perekonda kuuluvate valkude sünteesi käivitavad erinevat tüüpi kahjustused. Seostudes valkudega, vähendab ubikinoon nende eluiga, tõenäoliselt nende osalise denatureerimise kaudu. Seega leitakse kesknärvisüsteemi rakkude nekroosiga Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve, aga ka alkohoolse maksakahjustuse (Mallory kehad) hepatotsüütides tsütoplasmaatilised kehad, mis on ehitatud ubikinooniga valkude kompleksist.
ATP puudulikkust leitakse pidevalt surevates rakkudes. Pikka aega arvati, et kardiomüotsüütide nekroosi peamiseks põhjuseks isheemia ajal on kõrge energiasisaldusega ühendite moodustumise vähenemine teatud tasemeni. Viimastel aastatel on aga näidatud, et isheemilise vigastusega on seotud ka muud mehhanismid. Seega, kui isheemiline müokard allutatakse reperfusioonile, tekivad nekrootilised muutused palju kiiremini ja suuremas ulatuses. Kirjeldatud muutusi nimetati reperfusioonikahjustusteks. Kaltsiumi inhibiitorite (nt kloorpromasiin) kasutamine Ja antioksüdandid, hoolimata madal tase ATP vähendab reperfusioonikahjustusi, mis näitab, et ATP puudulikkusest üksi nekroosi tekkeks ei piisa.
Reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) teke toimub elusrakkudes glükolüüsi ajal pidevalt ja on seotud ühe elektroni ülekandega hapnikumolekuli kohta. Sel juhul tekivad mitmesugused ROS-id - singlett hapnik, superoksiidanioonradikaal, hüdroksüülradikaal, vesinikperoksiid jne.. Suheldes membraani lipiidide, DNA molekulidega, tekitades oksüdatiivset stressi, suurendavad ROS membraanide läbilaskvust, inhibeerivad katioonpumpasid, võimendavad ATP defitsiidi ja liigne intratsellulaarne kaltsium, mis viib raku- ja koekahjustuste tekkeni. Vastsündinute distressi sündroomi pneumotsüütide nekroosi, müokardiinfarkti ajal tekkinud reperfusioonikahjustuse ja paratsetamooli üleannustamise hepatotsüütide nekroosi tagajärjel tekkiva pneumotsüütide nekroosi patogeneesis on ROS-il suurim roll.
Kaltsiumi homöostaasi häireid iseloomustab rakusisese kaltsiumi kogunemine surevatesse rakkudesse. Elusrakkudes on kaltsiumi kontsentratsioon rakkude sees tuhat korda väiksem kui väljaspool rakke. Esialgsed muutused kahjustuse ajal on põhjustatud katioonpumpade töö katkemisest ATP puudulikkuse tõttu. Sel juhul koguneb kaltsium rakkudesse, peamiselt mitokondritesse. Toimub Ca 2+ -sõltuvate proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerumine, mis toob kaasa membraanide (mitokondriaalsed, tsütoplasmaatilised) pöördumatud kahjustused, veelgi suuremad häired nende läbilaskvuses ja rakusurma.
Tsütoplasmaatiliste membraanide selektiivse läbilaskvuse kadu on üks iseloomulikke nekroosi tunnuseid kokkupuutel komplemendi, viirusnakkuste ja hüpoksiliste kahjustustega. Sel juhul kahjustuvad transmembraansed valgud, retseptorid ja ensüümsüsteemid, mis reguleerivad teatud ainete läbimist rakku. Komplemendi ja perforatsiooniga kokkupuutel
rins, valgu polümeraasid integreeritakse tsütoplasma membraani lipiidide kaksikkihi piirkonnas. Lüütilised viirused interakteeruvad ka membraani lipiididega ja integreerivad neisse viiruse kapsiidvalgud, mis viib tsütoplasmaatiliste membraanide hävimiseni, kui viirus nakatunud rakust lahkub. Rakkudes, mis on allutatud isheemiale, on transmembraansete valkude paigutus häiritud, moodustuvad iseloomulikud valgu "hüpoksilised" tihendused.
Reaktsioon nekroosile. See võib olla lokaalne ja süsteemne. Nekroosi arenguga kaasneb reeglina lokaalne reaktsioon - demarkatsiooni äge põletik, mille tekkimine on seotud põletikueelsete ainete vabanemisega nekrootilise koe poolt. Nende ainete olemust ei ole veel piisavalt uuritud. Siiski on viiteid leukotrieenide tekkele surevate rakkude poolt – POPS-i käigus moodustuvad võimsad põletikuvahendajad. Lisaks on teada, et kahjustatud mitokondrite komponendid on tugevad komplemendisüsteemi aktivaatorid. Tuleb märkida, et põletikuline reaktsioon nekroosile võib otseselt põhjustada täiendavat kahju demarkatsioonipõletiku tsoonis säilinud rakkudele ja kudedele. Seda on eriti oluline meeles pidada müokardiinfarkti korral, kui kardiomüotsüütide nekroos leitakse mitte ainult isheemilises tsoonis, vaid ka perifokaalse põletiku piirkonnas, mis suurendab oluliselt müokardi nekroosi pindala. Kardiomüotsüütide kahjustusi demarkatsioonipõletiku varases staadiumis põhjustavad nii reperfusioon kui ka põletikuliste infiltraadirakkude – peamiselt polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja makrofaagide – toime, mis genereerivad proteaase ja ROS-i.
Süsteemne reaktsioon nekroosile on seotud põletiku ägeda faasi kahe valgu sünteesiga maksarakkudes - C-reaktiivne valk(CPV) ja plasma amüloidiga seotud valk (AAP). CRP kontsentratsioon plasmas suureneb erinevate kahjustuste korral. CRP koguneb nekrootilistesse massidesse ja võib aktiveerida komplemendi klassikalise raja kaudu ja algatada demarkatsioonipõletiku arengu. APP rolli seostatakse kromatiini opsoniseerimisega, mis võib nekroosikolletest verre sattuda. APP võib saada AA amüloidi moodustumise käigus prekursorvalguks (vt loeng 5).
Nekroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid. Neid vorme eristatakse sõltuvalt nekroosi konkreetse vormi morfoloogiliste ja kliiniliste ilmingute omadustest, võttes arvesse nekroosi areneva elundi etioloogiat, patogeneesi ning struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi. Eristatakse järgmisi nekroosi vorme:
Koagulatsioon; - kollikvatsioon; - gangreen; - sekvestreerimine; - südameatakk.
Koagulatsiooninekroos areneb madala hüdrolüütiliste protsesside aktiivsusega, kõrge valgusisaldusega ja kudede vähese vedelikusisaldusega. Näiteks on vahakujuline või Zenkeri lihasnekroos (kirjeldatud Zenker) koos tüüfuse ja tüüfusega; juustunekroos tuberkuloosi, süüfilise, leepra ja lümfogranulomatooside korral, fibrinoidnekroos allergiliste ja autoimmuunhaiguste korral.
Likvatsiooninekroos areneb vedelikurikastes kudedes, millel on kõrge hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsus. Klassikaline näide on aju halli pehmenemise fookus. Reperfusioonikoldeid müokardiinfarkti demarkatsioonitsoonis iseloomustab ka vedeldamise nekroosi areng, millele võib eelneda kardiomüotsüütide koagulatsiooninekroos.
Gangreen (kreeka keelest gangrania - tulekahju) on väliskeskkonnaga kokkupuutuvate kudede nekroos. Kudede värvus on must, kuna õhus olevast raua hemoglobiinist ja vesiniksulfiidist moodustub raudsulfiid. Gangreen võib areneda erinevates kehaosades, kopsudes, sooltes ja emakas. Gangreeni on kolme tüüpi – kuiv, märg ja lamatis. Kell sutere gangreen koed on mumifitseeritud ja säilinud eluskoe piiril on selgelt määratletud demarkatsioonipõletiku tsoon. Seda leidub jäsemetel ja kehal ateroskleroosi, külmumise ja põletuste, Raynaud tõve ja vibratsioonihaiguse ning raskete infektsioonide korral.
Märg gangreen esineb kudedes putrefaktiivsete mikroorganismide toimel. Kude paisub, muutub turseks, kiirgab vastik lõhn, demarkatsioonivöönd pole määratletud. Märg gangreen tekib kopsudes, sooltes ja emakas. Leetrite poolt nõrgenenud lastel võib põskede ja kõhukelme nahal tekkida märg gangreen, mida nimetatakse nomaks (kreeka higi – veevähk).
Lamatis on trofoneurootilise päritoluga gangreeni tüüp. Esineb suurima survega piirkondades südame-veresoonkonna, nakkushaiguste, onkoloogiliste ja närvihaiguste all kannatavatel nõrgestatud patsientidel. Lamatised paiknevad tavaliselt kehapiirkondades, mis on voodihaigetel kõige suurema surve all.
Sequestrum - surnud kudede piirkond, mis ei läbi autolüüsi, mida ei asendata sidekoega ja mis on vaba
vaid asub eluskudede hulgas. Tavaliselt põhjustavad sekvestrid arengut mädane põletik ja seda saab tulemuse kaudu eemaldada fistuli traktid. Sekvestreerimine on tavalisem luu pehmetes kudedes võib sekvestreid siiski harva leida.
Südameinfarkt (ladina keelest infarcire - alustada, täita) on veresoonte nekroos (isheemiline). Südameinfarkti põhjused on tromboos, emboolia, pikaajaline arterite spasm ja elundi funktsionaalne ülekoormus hüpoksia tingimustes (tagajärgvereringe puudulikkus). Südameinfarkt eristatakse kuju ja värvi järgi. Infarkti kuju sõltub elundi angioarhitektuurist ja kollateraalse vereringe arengust ning võib olla kiilukujuline või ebakorrapärane. Kiilu kuju Infarkt on tüüpiline organitele, millel on põhitüüpi veresoonte hargnemine ja halvasti arenenud külgmised osad (põrn, neer, kops). Ebakorrapärane kuju infarkti täheldatakse arterite hajutatud või segatüüpi hargnemisega elundites (müokard, näljane aju).
Südameinfarkti värvus võib olla valge(põrn, aju), valge hemorraagilise äärega(süda, neerud) ja ilusnom(hemorraagiline). Hemorraagiline korolla moodustub demarkatsioonipõletiku tsooni tõttu, mis looduslikult esineb surnud ja elavate kudede piiril. Infarkti punane värvus on tingitud nekrootilise impregneerimisest kudesid verega, nagu juhtub kopsuinfarktiga kroonilise venoosse ummiku taustal.
Nekroosi tagajärjed. Sageli on koe või elundi nekroos ebasoodsa tulemusega ja viib patsiendi surma. Nendeks on näiteks müokardi- ja ajuinfarkt, neerukoore nekroos, neerupealiste nekroos, progresseeruv maksanekroos ja pankrease nekroos. Nekroosi ebasoodsate tagajärgede hulka kuulub ka mädane sulamine, mis võib põhjustada mädapõletiku progresseerumist kuni nakkusprotsessi üldistamiseni ja sepsise tekkeni.
Nekroosi soodsad tagajärjed on seotud demarkatsiooni- ja paranemisprotsessidega, mis algavad ja levivad demarkatsioonipõletiku tsoonist. Nende hulka kuuluvad organiseerimine ehk armistumine (nekrootiliste masside asendamine sidekoega), kapseldamine (nekroosipiirkonna piiritlemine sidekoe kapsliga); sel juhul nekrootilised massid kivistuvad (immutatakse kaltsiumisooladega) ja luustuvad (moodustub luu). Aju kollikvatsiooninekroosi kohas moodustub mesogliaalne arm (väikese nekroosiga) või tsüst.
NEKROOSI VÕRDLEVAD OMADUSEDJA APOPTOOS
Apoptoos on elusorganismi rakkude geneetiliselt programmeeritud surm. Nekroos ja apoptoos on elusorganismi rakusurma tüübid. Mis on neil protsessidel ühist ja millised on nende protsesside erinevused?
Üldine on see, et mõlemad protsessid on seotud rakutegevuse lakkamisega elusorganismis. Lisaks esinevad mõlemad protsessid nii normaalselt kui ka patoloogias, kuigi erinevates olukordades.
Apoptoosi peamine bioloogiline roll normaalsetes tingimustes on luua vajalik tasakaal proliferatsiooni ja rakusurma protsesside vahel, mis mõnes olukorras tagab keha stabiilse seisundi, teistes - kasvu, teistes - kudede ja elundite atroofia.
Tavaliselt toimub apoptoos embrüogeneesi ajal preimplantatsiooni, viljastatud munaraku siirdamise ja organogeneesi etappides. Rakkude kadumine apoptoosi tagajärjel on hästi dokumenteeritud Mülleri ja Wolffi kanalite, sõrmedevaheliste membraanide involutseerimisel ja luumenite moodustumisel õõnsusorganites (näiteks südames). Apoptoosi täheldatakse siis, kui küpsed kuded atroofeeruvad mõju all või sisesekretsiooniorganite stiimulite eemaldamise korral keha kasvu ja vananemise ajal. Näidete hulka kuuluvad vanusega seotud harknääre atroofia, endomeetriumi ja eesnäärmekoe vanusega seotud involutsioon ning piimanäärmed pärast imetamise lõpetamist. Klassikaline näide on B- ja T-lümfotsüütide apoptoos pärast vastavate tsütokiinide neile stimuleeriva toime lakkamist immuunreaktsioonide lõppedes.
Patoloogias on suur tähtsus ka apoptoosil. Kudede ja elundite atroofia protsessid on tingitud raku apoptoosist. Põletikulise infiltraadi rakkude apoptoosi täheldatakse immuunpõletiku (lümfotsüüdid) ja mädase (polümorfonukleaarsed leukotsüüdid) põletikukoldes. See areneb harknääre kortikaalsetes rakkudes kortikosteroidhormoonide mõjul ja immunoloogilise tolerantsuse kujunemisel. Apoptoos on kasvaja kasvu ajal väga oluline ja seda saab kunstlikult tugevdada keemiaravi ja kiirguse mõjuga kasvajale. ■ Apoptoosi ja nekroosi erinevused on seotud nende levimuse, geneetiliste, biokeemiliste, morfoloogiliste ja kliiniliste ilmingute erinevustega.
Oluline erinevus seisneb selles, et nekroos võib hõlmata piirkonda, mis ulatub raku osast kuni terve elundini. Apoptoos mõjutab alati ainult üksikuid rakke või nende rühmi.
Apoptoos tekib rakkudes teatud geneetiliste ümberkorralduste tõttu, mida paljudes aspektides pole veel piisavalt uuritud. Apoptoosi käigus suureneb nende geenide ekspressioon, mis kontrollivad raku onkogeenide (c-fos, c-myc, c-bcl-2) ja antiononkogeenide (p53) rühma rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Raku onkogeenide aktiveerimine peaks viima rakkude suurenenud proliferatsioonile, kuid samaaegse p53 antionkogeeni aktiveerimisega toimub apoptoos (skeem 10). Kirjeldatud geenisuhted näitavad rakkude geneetilisele aparaadile omaste proliferatsiooni ja rakusurma protsesside koordineerimise võimalust.
Pange tähele, c-fos, c-myc, c-bcl-2 on raku onkogeenid, p53 on antionkogeen.
Tuleb meeles pidada, et geenide interaktsioon toimub nende valguproduktide kaudu, seetõttu suureneb pioniseerimise hetkel valkude süntees rakus. Selle sünteesi inhibeerimine võib takistada apoptoosi.
Apoptoosi biokeemilised erinevused. Erinevalt nekroosist toimub tuuma hävimine aioptoosi ajal spetsiaalsete Ca 2+, Mg 2+ -3a-sõltuvate endonukleaaside osalusel, mis lõhustavad DNA molekule nukleosoomide vahelistel aladel, mis viib sama DNA fragmentide moodustumiseni. suurus. Nende fragmentide mass on ühe nukleosoomi massi kordne ja iga fragment sisaldab ühte kuni mitut nukleosoomi. Omapärasel DNA lõhustumisel apoptoosi ajal on ka morfoloogiline ekspressioon spetsiaalse kromatiini struktuuri kujul.
Apoptoosi läbinud raku tsütoplasmas ei täheldata kunagi hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerumist, nagu nekroosi puhul. Vastupidi, kõik organellid pikka aega jäävad puutumatuks ja läbivad kondenseerumise, mis on seotud valgu molekulide ristsidumise protsessidega transglutaminaasidega, samuti rakkude dehüdratsiooniga spetsiaalsete selektiivsete ensümaatiliste transpordisüsteemide toimel, mis reguleerivad kaaliumi-, naatriumi-, kloori- ja veeioonide vahetust. Arvamusi on avaldatud tsütoskeleti valkude, eeskätt beetatubuliini osalemise kohta tsütoplasmaatilise kondensatsiooni protsessides, mille sünteesi suurenemist täheldatakse rakkudes apoptoosi ajal.