Atoopiline dermatiit: nahahaigused: diagnoosimine, ravi, ennetamine. Allergilised haigused Atoopilise dermatiidi etioloogia kliinik
Atoopiline dermatiit, bronhiaalastma Etioloogia Patogenees Kliiniline pilt Laboratoorsed ja instrumentaalne diagnostika Ravi Hooldus Ennetamine
Atoopiline dermatiit
Atoopiline dermatiit - krooniline allergiline põletikuline haigus nahk, mida iseloomustavad vanusega seotud kliinilised ilmingud ja korduv kulg.
Mõistel "atoopiline dermatiit" on palju sünonüüme (lapseea ekseem, allergiline ekseem, atoopiline neurodermatiit jne).
Atoopiline dermatiit on üks levinumaid allergiahaigusi. Selle levimus laste seas on viimastel aastakümnetel märkimisväärselt suurenenud ja jääb vahemikku 6–15%. Samal ajal on selge tendents raskete haigusvormide ja pidevalt ägenevate haigustega patsientide osakaalu suurenemisele.
Atoopiline dermatiit on oluline riskitegur bronhiaalastma tekkeks, kuna tekkiva sensibiliseerimisega ei kaasne mitte ainult nahapõletik, vaid ka üldine immuunvastus, mis hõlmab erinevaid hingamisteede osi.
Etioloogia. Enamikul juhtudel areneb haigus päriliku eelsoodumusega inimestel. On kindlaks tehtud, et kui mõlemad vanemad põevad allergiat, siis atoopiline dermatiit esineb 82% lastest, kui ainult ühel vanemal on allergiline patoloogia - 56%. Atoopiline dermatiit on sageli kombineeritud allergiliste haigustega, nagu bronhiaalastma, allergiline nohu, allergiline konjunktiviit, toiduallergia.
Toiduallergeenid ja mikroskoopilised lestad mängivad olulist rolli haiguse etioloogias. maja tolm, mõnede seente eosed, koduloomade epidermaalsed allergeenid. Peamine toiduallergeen on lehmapiim.
Mõnel patsiendil on põhjustajateks allergeenideks puude, teraviljataimede ja erinevate ürtide õietolm. Bakteriaalsete allergeenide etioloogiline roll on tõestatud ( coli, püogeenne ja Staphylococcus aureus). Sensibiliseeriva toimega on ka ravimid, eriti antibiootikumid (penitsilliinid) ja sulfoonamiidid. Enamikul atoopilise dermatiidiga lastel on polüvalentne allergia.
Patogenees. Atoopilisel dermatiidil on kaks vormi: immuunne ja mitteimmuunne. Immuunvormis on pärilik võime allergeenidega kokku puutudes toota kõrgel tasemel IgE-ks klassifitseeritud antikehi ja seetõttu tekib allergiline põletik. Praegu on tuvastatud geenid, mis kontrollivad IgE tootmist.
Enamikul atoopilise dermatiidi mitteimmuunse vormiga lastel on neerupealiste funktsioonihäired: glükokortikoidide ebapiisav sekretsioon ja mineralokortikoidide ületootmine.
Kliiniline pilt. Sõltuvalt vanusest eristatakse atoopilise dermatiidi imiku staadiumit (1 kuu kuni 2 aastat); lapsed (2-13-aastased) ja teismelised (üle 13-aastased).
Haigus võib esineda mitmes kliinilises vormis: eksudatiivne (ekseemne), erütematoosne, lihhenisatsiooniga erütematoosne (sega) ja lihhenoidne.
Protsessi levimuse põhjal nahal eristatakse piiratud atoopilist dermatiiti ( patoloogiline protsess lokaliseeritud peamiselt näol ja sümmeetriliselt kätel, nahakahjustuse pindala ei ületa 5-10%), laialt levinud (protsess hõlmab küünarnuki ja popliteaalvolte, käte tagakülge ja randmeliigeseid, eesmist osa kaela pinnal, kahjustatud piirkond on 10-50%) ja hajus (näo, kehatüve ja jäsemete naha ulatuslikud kahjustused pindalaga üle 50%).
Tavaliselt algab haigus lapse 2. elukuul pärast kunstlikule toitmisele üleminekut. Imiku staadiumis ilmnevad näole põskede, otsmiku ja lõua piirkonnas hüperemia ja nahainfiltratsioon, mitu löövet papulite ja seroosse sisuga mikrovesiikulite kujul. Vesiikulid avanevad kiiresti seroosse eksudaadi vabanemisega, mille tagajärjeks on rikkalik väljavool (eksudatiivne vorm). Protsess võib levida kehatüve ja jäsemete nahale ning sellega kaasneb tugev sügelus.
30% patsientidest esineb atoopilise dermatiidi imiku staadium erütematoosse vormi kujul. Sellega kaasneb hüperemia, naha infiltratsioon ja koorumine, erütematoossete täppide ja papulide ilmumine. Lööve ilmub esmalt põskedele, otsaesisele ja peanahale. Eksudatsioon puudub.
Lapsepõlves on infantiilsele atoopilisele dermatiidile iseloomulikud eksudatiivsed kahjustused vähem väljendunud. Nahk on oluliselt määrdunud, kuiv, selle voldid on paksenenud, täheldatakse hüperkeratoosi. Nahal on lihhenifikatsioonikolded (rõhutatud nahamuster) ja lihhenoidsed paapulid. Kõige sagedamini paiknevad need küünarnuki-, põlve- ja randmevoltides, kaela seljaosas, kätes ja jalgades (erütematoosne vorm koos lihhenisatsiooniga).
Seejärel suureneb lihhenoidsete paapulide arv ning nahale ilmuvad mitmed kriimustused ja praod (samblikvorm).
Patsiendi nägu muutub iseloomulik välimus, defineeritud kui “atoopiline nägu”: silmalaud on hüperpigmenteerunud, nende nahk ketendav, rõhk on nahavoltidel ja kulmude kammimisel.
Teismelise staadiumiga kaasneb naha väljendunud lihheneerumine, kuivus ja ketendus. Lööve koosneb kuivadest, ketendavatest, erütematoossetest papulidest ja suur summa lihhenifitseeritud naastud. Nahk on kahjustatud peamiselt näol, kaelal, õlgadel, seljal, jäsemete painutuspindadel selles piirkonnas. looduslikud voldid, käte, jalgade, sõrmede ja varvaste seljaosa.
Noorukitel võib tekkida atoopilise dermatiidi esmane vorm, mida iseloomustab tugev sügelus ja mitmed follikulaarsed papulid. Neil on sfääriline kuju, tihe konsistents ja nende pinnal paikneb arvukalt hajutatud ekskoriatsioone. Lööve kombineeritakse tugeva lihhenifikatsiooniga.
Kell kerge vool Atoopilisele dermatiidile on iseloomulikud piiratud nahakahjustused, kerge erüteem või lihhenisatsioon, kerge nahasügelus, harva esinevad ägenemised – 1-2 korda aastas.
Mõõdukatel juhtudel esineb laialt levinud nahakahjustusi, millega kaasneb mõõdukas eksudatsioon, hüpereemia ja/või lihhenisatsioon, mõõdukas sügelus, sagedasemad ägenemised - 3-4 korda aastas.
Rasket kulgu iseloomustab nahakahjustuste difuusne iseloom, hüperemia ja/või lihhenisatsioon, pidev sügelus ja peaaegu pidev korduv kulg.
Atoopilise dermatiidi raskusastme hindamiseks allergoloogias kasutatakse rahvusvahelist SCORAD süsteemi. See hindab mitmeid parameetreid.
Parameeter A- nahaprotsessi levimus, s.o. kahjustatud nahapiirkond (%). Hindamiseks võite kasutada peopesa reeglit (käe peopesa pinna pindala on 1% keha kogupinnast).
Parameeter B- kliiniliste sümptomite intensiivsus. Selleks arvutatakse välja 6 tunnuse raskusaste (erüteem, turse/papule, koorikud/niiskumine, ekskoriatsioon, lihhenisatsioon, naha kuivus). Iga märk hinnatakse 0 kuni 3 punkti: 0 - puudub, 1 - kergelt väljendunud, 2 - mõõdukalt väljendunud, 3 - tugevalt väljendunud. Sümptomite hindamine viiakse läbi nahapiirkonnas, kus kahjustused on kõige tugevamad.
Parameeter C- subjektiivsed nähud (sügelus, unehäired). Saanud 0–10 punkti.
SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C. Selle väärtused võivad ulatuda 0 (nahakahjustusteta) kuni 103 punktini (haiguse maksimaalsed ilmingud). Kerge vooluvorm SCORADi järgi - alla 20 punkti, mõõdukas - 20-40 punkti; raske vorm - üle 40 punkti.
Atoopiline dermatiit võib esineda mitme kliinilise ja etioloogilise variandi kujul (tabel 14).
Laboratoorsed diagnostikad.Üldises vereanalüüsis täheldatakse eosinofiiliat, millele lisandub nahale sekundaarne infektsioon - leukotsütoos, kiirenenud ESR. Immunogramm määrab suurenenud tase IgE. Põhjuslikult olulise allergeeni tuvastamiseks väljaspool nahaprotsessi ägenemist viiakse läbi spetsiifiline allergoloogiline diagnostika ( nahatestid koos allergeenidega). Vajadusel kasutavad nad eliminatsiooni-provotseerivat dieeti, mis on eriti informatiivne esimestel eluaastatel lastel.
Ravi. Terapeutilised meetmed peaksid olema kõikehõlmavad ja hõlmama hüpoallergilist elustiili, dieeti, ravimteraapiat kohaliku ja süsteemse ravi vormis.
Korteris, kus elab atoopilise dermatiidiga laps, on vaja hoida õhutemperatuuri mitte üle +20... +22 °C ja suhtelist õhuniiskust 50-60% (ülekuumenemine suurendab naha sügelust).
Tabel 14.Atoonilise dermatiidi kliinilised ja etioloogilised variandid juures lapsed
Valdava toidu sensibiliseerimisega |
Valdava puukide poolt levitatava sensibiliseerimisega |
Valdava seente sensibiliseerimisega |
Seos ägenemise ja võtmise vahel teatud toiduained; varajane algus kunst- või segasöötmisele üleminekul |
Ägenemised:
|
Ägenemised:
|
Positiivne kliiniline dünaamika eliminatsioonidieedi määramisel |
Eliminatsiooni dieedi ebaefektiivsus. Positiivne mõju elukoha vahetamisel |
Sihtotstarbeliste eliminatsiooni sekkumiste ja dieedi tõhusus |
Toiduallergeenide suhtes ülitundlikkuse tuvastamine (positiivsed nahatestid toiduallergeenide suhtes, kõrge sisaldus allergeenispetsiifilised IgE antikehad vereseerumis) |
Kodutolmulesta allergeenide ja kompleksse majatolmu allergeeni suhtes sensibilisatsiooni tuvastamine (positiivsed nahatestid, kõrge allergeenispetsiifiliste IgE antikehade sisaldus vereseerumis) |
Seene allergeenide suhtes sensibiliseerimise tuvastamine (positiivsed nahatestid, kõrge allergeenispetsiifiliste IgE antikehade sisaldus vereseerumis) |
Suurt tähelepanu tuleks pöörata hüpoallergeense elustiili loomisele, kõrvaldades põhjuslikult olulised või potentsiaalsed allergeenid ja mittespetsiifilised ärritajad. Selleks on vaja võtta meetmeid, et kõrvaldada majatolmu kogunemise allikad, milles elavad allergeenideks olevad lestad: teha iga päev märgpuhastust, eemaldada vaibad, kardinad, raamatud ja võimalusel kasutada akaritsiide.
Te ei tohiks pidada lemmikloomi, linde, kalu ega kasvatada toataimed, kuna loomakarvad, linnusuled, kalakuivtoit, aga ka lillepottides leiduvad seente eosed on allergilised geenid. Vältida tuleks kokkupuudet õietolmu tootvate taimedega.
Vähem oluline pole ka lapse kokkupuute vähendamine mittespetsiifiliste ärritajatega (suitsetamise kõrvaldamine majas, õhupuhasti kasutamine köögis, kontakti puudumine kodukeemiaga).
Atoopilise dermatiidi kompleksravi kõige olulisem element on dieet. Tooted, mis on põhjuslikult olulised allergeenid, jäetakse toidust välja (tabel 15). Need tehakse kindlaks vanemate ja lapse küsitluse, spetsiaalse allergoloogilise uuringu andmete põhjal, võttes arvesse toidupäeviku analüüsi.
Tabel 15.Toiduainete klassifitseerimine allergeense aktiivsuse astme järgi
Narkootikumide ravi atoopiline dermatiit hõlmab kohalikku ja üldist ravi.
Praegu kasutatakse haiguse astmelist ravi.
I etapp (kuiv nahk): niisutajad, eemaldamismeetmed;
II staadium (haiguse kerged või mõõdukad sümptomid): kohalikud madala ja mõõduka aktiivsusega glükokortikosteroidid, antihistamiinikumid 2. põlvkond, kaltsineuriini inhibiitorid (kohalikud immunomodulaatorid);
III staadium (haiguse mõõdukad ja rasked sümptomid): kohalikud keskmise ja kõrge aktiivsusega glükokortikosteroidid, 2. põlvkonna antihistamiinikumid, kaltsineuriini inhibiitorid;
IV staadium (raske atoopiline dermatiit, mida ei saa ravida): immunosupressandid, 2. põlvkonna antihistamiinikumid, fototeraapia.
Kohalik ravi on atoopilise dermatiidi kompleksravi oluline osa. Seda tuleks läbi viia erinevalt, võttes arvesse naha patoloogilisi muutusi.
Haiguse mõõdukate ja raskete vormide esmaseks teraapiaks on kohalikud glükokortikoidid (MGC). Kontsentratsiooni arvessevõtmine toimeaine MGC-sid on mitut klassi (tabel 16).
Tabel 16.Kohalike glükokortikoidide klassifikatsioon kraadi järgi
tegevust
Kerge ja mõõduka atoopilise dermatiidi korral kasutatakse I ja II klassi MGC-sid. Haiguse rasketel juhtudel alustatakse ravi III klassi ravimitega. Alla 14-aastastel lastel ei tohi IV klassi MHC-d kasutada. MHA-d on piiratud kasutusega tundlikel nahapiirkondadel: näol, kaelal, suguelunditel ja nahavoltidel.
Tugevad ravimid määratakse lühikese kuurina 3 päevaks, nõrgad - 7 päevaks. Kui haiguse kliinilised ilmingud vähenevad ja selle kulg on laineline, on võimalik jätkata ravi MHA-ga vahelduva kuurina (tavaliselt 2 korda nädalas) koos toitainetega.
Ravimeid kantakse nahale üks kord päevas. Neid ei ole soovitatav lahjendada ükskõiksete salvidega, kuna sellega kaasneb ravimite terapeutilise aktiivsuse märkimisväärne vähenemine.
Kohalikke glükokortikoide ei tohi pikka aega kasutada, kuna need põhjustavad lokaalsete kõrvaltoimete teket, nagu venitusarmid, naha atroofia, telangiektaasia.
Fluorimata MHA-del on minimaalsed kõrvaltoimed ( elocom, advantan). Nendest on elocomil efektiivsuse eelis võrreldes advantaniga.
Atoopilise dermatiidi korral keeruline bakteriaalne infektsioon nahale, soovitatav kombineeritud ravimid kortikosteroide ja antibiootikume sisaldavad: hüdrokortisoon oksütetratsükliiniga, beetametasoon gentamütsiiniga. IN viimased aastad laialdaselt kasutatakse laia toimespektriga antibiootikumide kombinatsiooni - fusidiinhape koos beetametasooniga (fucicort) või hüdrokortisooniga (fucidiin D).
Seennakkuste korral MHA kombinatsioon koos seenevastased ained (mikonasool). Glükokortikoidi, antibiootikumi ja seenevastast ainet sisaldavatel kombineeritud preparaatidel on kolmekordne toime (allergiavastane, antimikroobne, antimükootiline) (beetametasoon + gentamütsiin + klotrimasool).
Sest kohalik ravi atoopiline dermatiit koos haiguse kerge ja mõõduka kuluga, kasutatakse kohalikke immunomodulaatoreid. Need takistavad haiguse progresseerumist, vähendavad ägenemiste sagedust ja raskust ning vähendavad vajadust MGC järele. Need sisaldavad mittesteroidsed ravimid pimekroliimus Ja takroliimus 1% koore kujul. Neid kasutatakse pikka aega, 1,5-3 kuud või kauem kõikidel nahapiirkondadel.
Mõnel juhul võib olla alternatiiviks MHA-le ja kohalikele immunomodulaatoritele tõrva preparaadid. Kuid praegu neid praktiliselt ei kasutata põletikuvastase toime aeglase arengu, väljendunud kosmeetilise defekti ja võimaliku kantserogeense ohu tõttu.
Omab põletikuvastast toimet ja taastab kahjustatud epiteeli struktuuri D-pantenool. Seda võib kasutada alates lapse esimestest elunädalatest mis tahes nahapiirkonnas.
Võib kasutada ravimitena, mis parandavad naha taastumist ja taastavad kahjustatud epiteeli. bepanthen, solcoseryl.
Neil on väljendunud sügelusvastane toime 5-10% bensokaiini lahus, 0,5-2% mentooli lahus, 5% prokaiini lahus.
Atoopilise dermatiidi lokaalse ravi kaasaegne standard sisaldab toitvaid ja niisutavaid aineid. Neid kasutatakse igapäevaselt, nende toime kestab umbes 6 tundi, seega tuleks neid nahale kanda regulaarselt, ka peale igat pesu või vanni (nahk peab püsima pehme terve päeva). Need on näidustatud nii haiguse ägenemise kui ka remissiooni perioodil.
Salvid ja kreemid taastavad kahjustatud epiteeli tõhusamalt kui losjoonid. iga 3-4 nädala jooksul on vajalik toitvate ja niisutavate toodete vahetus.
Traditsioonilised hooldustooted, eriti need, mis põhinevad lanoliinil ja taimeõlid, neil on mitmeid puudusi: nad loovad läbitungimatu kile ja põhjustavad sageli allergilisi reaktsioone. Lisaks on nende efektiivsus madal.
Perspektiivsem on kaasaegse meditsiinilise dermatoloogilise kosmeetika kasutamine (tabel 17). Levinumad on dermatoloogia erilabor "Bioderma" (programm "Atoderm"), labor "Uriage" (kuiva ja atoopilise naha programm), labor "Aven" (atoopilise naha programm).
Naha puhastamiseks on soovitatav seda teha iga päev lahedad vannid(+32...+35 °C) 10 minutit. Vannid on eelistatavamad kui dušid. Vannid viiakse läbi toodetega, millel on pehme pesu alus(pH 5,5), ei sisalda leelist. Samal eesmärgil on soovitatav kasutada meditsiinilist dermatoloogilist kosmeetikat. Pärast vannitamist kuivatatakse nahka ainult kuivatamata.
Tähendab põhiteraapia üldine ravi atoopiline dermatiit on antihistamiinikumid (tabel 18).
Esimese põlvkonna antihistamiinidel on mitmeid olulisi puudusi: soovitud ravitoime saavutamiseks tuleb need välja kirjutada suured annused. Lisaks põhjustavad need letargiat, uimasust ja vähendavad tähelepanu. Sellega seoses ei tohiks neid pikka aega kasutada ja neid kasutatakse protsessi ägenemise korral lühikeste kursuste ajal öösel.
Tabel 17.Dermatoloogiline kosmeetika atoopilise dermatiidi nahahoolduseks
Programm |
Niisutus |
Põletikuvastane |
||
Programm Atoderm (Bioderma laboratoorium) |
vask-tsinkgeel vask - tsink |
atoderm RR Hydrabio kreem Termovesi Uriage (sprei) Hüdrolipiidne kreem |
atoderm RR Cream pehmendav kreem Estrem |
Kreem atoderm Spray vask - tsink Kreemvask - tsink Prirised kreem Prirised geel |
Programm kuivale ja atoopilisele nahale (Uriage laboratoorium) |
vask-tsinkgeel vask - tsink |
Soojus Uriage (sprei) Hüdrolipiidne kreem |
Kreem pehmendav Cream Extrem |
Pihusta vask - tsink Kreemjas vask - tsink Kreem kükitama Geelkükitamine |
Tabel 18.Kaasaegsed antihistamiinikumid
2. põlvkonna antihistamiinikumid on tõhusamad. Neid saab kasutada ka päevasel ajal.
Membraanide stabiliseerimiseks nuumrakud on ette nähtud kromoonid - nalcrom, membraani stabiliseerivad ravimid: ketotifeen, E-vitamiin, dimefosfoon, ksidifoon, antioksüdandid ( vitamiinid A, C, polüküllastumata rasvhapped), vitamiinid ja B 15, tsingi ja raua preparaadid. Leukotrieenivastased ravimid on tõhusad ( montelukast, zafirlukast ja jne).
Seedetrakti funktsiooni ja soolestiku biotsenoosi normaliseerimiseks on näidustatud ensüümpreparaadid ( festal, mezim-forte, pantsitraat, kreoon) ja tegurid, mis soodustavad soolestiku koloniseerimist normaalse mikroflooraga (probiootikumid - laktobakteriin, bifidobakterid, enterool, baktisubtiil ja jne; prebiootikumid - inuliin, fruktooligosahhariidid, galakto-oligosahhariidid; sünbiootikumid - fruktooligosahhariidid + bifidobakterid, laktiool + laktobatsillid jne).
Enterosorbente kasutatakse süstemaatiliselt toiduallergeenide absorbeerimiseks: aktiivsüsi, smecta, polüpefaan, belosorb.
Süsteemseid glükokortikoide ja immunosupressiivset ravi kasutatakse rasketel juhtudel ja kõigi teiste ravimeetodite ebapiisava efektiivsusega.
Ärahoidmine.Esmane ennetamine tuleb läbi viia loote arengu ajal ja jätkata pärast lapse sündi.
Suured antigeenikoormused raseduse ajal (kõrge allergeensusega toiduainete kuritarvitamine, ühekülgne süsivesikute toitumine, ravimite ebaratsionaalne kasutamine, gestoos, kokkupuude tööallergeenidega) suurendavad oluliselt lapse atoopilise dermatiidi riski.
Lapse esimesel eluaastal on olulised rinnaga toitmine, imetava ema ratsionaalne toitumine, lisatoitmise õige juurutamine ja hüpoallergeenne elustiil.
Atoopilise dermatiidi esmane ennetamine hõlmab ka suitsetamise vältimist raseduse ajal ja kodus, kus laps viibib, raseda ja lapse kokkupuute välistamist lemmikloomadega, laste kokkupuute vähendamist kemikaalid kodus.
Sekundaarne ennetus on retsidiivide ennetamine. Imetamisel võib haiguse tõsidust oluliselt vähendada, kui ema järgib hüpoallergeenset dieeti ja võtab probiootikume. Nende kasutamine lapse puhul on oluline. Kui võimatu rinnaga toitmine Soovitatav on kasutada hüpoallergeenseid segusid. Edaspidi jääb dieediteraapia peamiseks põhimõtteks põhjusliku allergeeni dieedist väljajätmine.
Ennetavate meetmete süsteemis suur tähtsus pühendunud ruumi hügieenilisele korrashoiule (palava ilmaga konditsioneeri kasutamine, koristamisel tolmuimeja kasutamine jne), hüpoallergeense eluviisi tagamisele, lapse ja pere harimisele.
Sekundaarse ennetuse oluline osa on nahahooldus (toitevate ja niisutavate toodete õige kasutamine ja meditsiinilised ravimid, päikeselise ilmaga päikesekaitsekreemi kandmine, iga päev jaheda duši all käimine, pesemiseks froteelappi kasutamine, mis ei lase nahal intensiivset hõõrdumist, puuvillasest riidest, siidist, linasest riietest, välja arvatud villast riided ja garderoobist loomakarvad, voodipesu regulaarne vahetus, sünteetiliste täiteainete kasutamine voodipesuks. Ägenemise ajal soovitatakse lapsel magada puuvillastes kinnastes ja sokkides, lõigata küüned lühikeseks ja kasutada pesemiseks vedelaid pesuvahendeid.
Atoopiline dermatiit (AD) - krooniline allergiline nahahaigus, mis areneb inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks.
Korduvat kulgu iseloomustavad eksudatiivsed ja/või lihhenoidsed lööbed, seerumi IgE taseme tõus ning ülitundlikkus spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste ärritajate suhtes.
Etioloogia. 1) pärilikkus
2) allergeenid. (majatolmu, epidermise, õietolmu, seente, bakterite ja vaktsiini allergeenid)
3) mitteallergiline põhjustaja (psühho-emotsionaalne stress; ilmastikuolude muutused; toidulisandid; saasteained; ksenobiootikumid.)
Patogenees. immunoloogiline patogenees:.
Langerhansi rakud (täitvad antigeeni esitlemise funktsiooni) moodustavad epidermises ühtlase võrgustiku keratinotsüütide vahel rakkudevahelises ruumis. → Oma pinnal R IgE molekuli jaoks. → Kokkupuutel antigeeniga → liiguvad distaalsesse ja proksimaalsesse koekihti. → interakteeruvad ThO lümfotsüütidega, mis diferentseeruvad Thl- ja Th2-rakkudeks. Th2 rakud soodustavad spetsiifiliste IgE antikehade moodustumist B-lümfotsüütide poolt ja nende fikseerimist nuumrakkudel ja basofiilidel.
Korduv kokkupuude allergeeniga põhjustab nuumraku degranulatsiooni ja allergilise reaktsiooni vahetu faasi arengut. Sellele järgneb IgE-sõltuv reaktsiooni hiline faas, mida iseloomustab kudede infiltratsioon lümfotsüütide, eosinofiilide, nuumrakkude, neutrofiilide ja makrofaagide poolt.
Edasi põletikuline protsess omandab krooniline kulg. Nahasügelus, mis on AD pidev sümptom, viib sügelema-kriimustuse tsükli moodustumiseni: kratsimisest kahjustatud keratotsüüdid vabastavad tsütokiine ja vahendajaid, mis meelitavad kahjustuskohta põletikulisi rakke.
Peaaegu 90% AD-ga patsientidest on naha kolonisatsioon Staph, aureus, on võimeline süvendama või säilitama nahapõletikku T-rakke ja makrofaage stimuleerivate superantigeenide toksiinide sekretsiooni kaudu. Umbes pooled AD-ga lastest toodavad IgE antikehi stafülokoki toksiinide vastu.
Kliiniline pilt. Erinevad ilmingud - paapulid, väikesed epidermise vesiikulid, erütematoossed laigud, ketendus, koorikud, lõhed, erosioonid ja lihhenisatsioon. Iseloomulik märk on tugev sügelus.
Imikutel(imikuvorm - kuni 3 aastat) elemendid paiknevad peamiselt näol, torsol, sirutajakõõluse pindadel ja peanahal.
Vanus 3-12(laste vorm) - jäsemete sirutajakõõluse pindadel, näol, küünarnukis ja popliteaalsoontes.
Nooruki vormis(12-18 aastased) on kahjustatud kael, jäsemete painutuspinnad, randmed ja rindkere ülaosa.
U noored inimesed - kael, käte seljaosa.
Sageli → hüpopigmentatsioonipiirkonnad näol ja õlgadel (samblik alba); iseloomulik volt alumise silmalau serval (Denier-Morgani joon); suurenenud peopesajoonte muster (atoopilised peopesad); valge dermograafism.
AD raskusaste määratakse vastavalt rahvusvahelisele SCORAD süsteemile, võttes arvesse objektiivseid sümptomeid, nahakahjustuste pindala ja subjektiivsete tunnuste hindamist (sügelus ja unehäired).
AD on sageli komplitseeritud sekundaarsete bakteriaalsete (stafülo- ja streptokokkide) infektsioonidega.
Diagnostika. 1) anamnees (obstruktsiooni tekkimine varases eas; pärilikkus; sügelus; nahalööbe tüüpiline morfoloogia; nahalööbe tüüpiline lokalisatsioon; krooniline retsidiveeruv kulg;
2) kõrge üld-IgE ja allergeenispetsiifiliste IgE antigeenide sisaldus seerumis.
3) Torketestid või nahatorketestid
4) in vitro diagnostika.
5) eliminatsiooni provotseerivad testid toiduainetega.
Diferentsiaaldiagnoos läbi seborroilise dermatiidiga; Wiskott-Aldrichi sündroom, hüperimmunoglobulineemia E sündroom, mikroobne ekseem;
Ravi.
1) dieediteraapia . eliminatsioonidieet (provotseerivate toitude väljajätmine, suhkru, soola, puljongite, vürtsikute, soolaste ja praetud toitude piiramine,
2)leibkonna allergeenide kõrvaldamine.
3)Süsteemne ravi →antihistamiinikumid I, II ja III põlvkond(Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).
→ membraani stabiliseerivad ravimid ( ketotifeen, ksidifoon, antioksüdandid, nalkrom. vitamiinid)
→ kaltsiumi preparaadid(glükonaat, laktaat, glütserofosfaat 0,25-0,5 suu kaudu 2-3 korda päevas)
→ taimne ravim (neerupealiste funktsiooni ergutav lagritsajuur ja selle ravim glütsüram jne).
→ seedeensüümid(festaal, seedimine, pankreatiin jne),
→Raske püoderma korral → antibakteriaalne ravi(makroliidid, 1. ja 2. põlvkonna tsefalosporiinid, linkomütsiin.)
4) Väline teraapia :
→ Lapse küüned tuleks lühikeseks lõigata,
→ ükskõiksed pastad, salvid, puder, mis sisaldavad põletikuvastaseid, keratolüütilisi ja keratoplastilisi aineid. Burovi vedelik (alumiiniumatsetaadi lahus), 1% tanniinilahus jne.
→ Raskete ilmingute korral → glükokortikosteroidid (elokom (kreem, salv, losjoon), advantan (emulsioon, kreem, salv).
→ välised antibakteriaalsed ravimid (Bactroban, 3-5% pasta erütromütsiiniga, linkomütsiin). →töödeldud fukortsiiniga, briljantrohelise, metüleensinise lahusega.
Prognoos. Täielik kliiniline taastumine toimub 17-30% patsientidest.
3. Rasvumine. Rasvumine on heterogeense päritoluga haigus, mis on põhjustatud triglütseriidide kuhjumisest rasvarakkudesse ja avaldub liigse rasva ladestumisega. Sagedus - 5%, esineb sagedamini tüdrukutel.
Etioloogia ja patogenees. Liigne rasvavaru tekib toidutarbimise tasakaalu ja energiakulu vahelise lahknevuse tagajärjel esimese ülekaalu suunas. Eelsoodumustegurid - kaasasündinud põhjustab rasvarakkude (adipotsüütide) sisalduse suurenemist kehas, omadused rasvade ainevahetust lipogeneesi protsesside ülekaaluga lipolüüsi suhtes; endokriinsed häired (hüpotüreoidism, hüpogonadism, hüperkortisolism jne); hüpotalamuse kahjustus (sünnitrauma, infektsioonid, aju hüpoksia jne).
Kliinik. Rasvumine on kehamassi ületamine, mis ületab 10% kehamassist, ülejäägi põhjustab soma rasvakomponent, mitte lihas- ja luukomponent. Keha liigse rasvkoe määra täpsemaks hindamiseks mõõdetakse nihikuga nahavolte.
Kõige levinum on rasvumise põhiseaduslik-eksogeenne (lihtne) vorm, mis moodustab kuni 90% kõigist laste liigsest toitumisest. Lapsepõlves esinev ülekaalulisus loob eeldused selliste haiguste tekkeks tulevikus nagu: ateroskleroos, hüpertensioon,. diabeet II tüüp, sapikivitõbi jne ka rasvumise vormid - hüpotalamuse, Cushingi sündroom, puberteedi hüpotalamuse sündroom.
Põhiseadusliku eksogeense rasvumise vormi ravi. Peamine ravimeetod on dieetteraapia. Mõõduka rasvumise korral väheneb dieedi kalorisisaldus 0-30%, raske rasvumise korral - 45-50%, toidu energiasisaldus väheneb peamiselt kergesti seeditavate süsivesikute, osaliselt rasvade tõttu. Valgu kogus igapäevases toidus peaks vastama vajadustele terve laps sama vana. Raske rasvumise käes vaevleva õpilase päevane kaloraaž on tavaliselt umbes 500 kcal. Suur tähtsus on füsioteraapial ja patsiendi psühholoogilisel hoiakul (motivatsioonil).
Ärahoidmine. Ratsionaalne päevakava ja toitumine rasedale, samuti varajane iga lastel on suur tähtsus rasvumise lihtsa vormi ennetamisel, kuna raseda ülesöömine ja lapse ebaratsionaalne toitmine (süsivesikute ületoitmine) esimesel eluaastal põhjustavad rasvarakkude arvu suurenemist viimase eluaastal. keha, mis loob eeldused lapse edasiseks rasvumise kujunemiseks.
Pilet 23
Kõige sagedamini asfiksiat põhjustavad tegurid on järgmised:
A. Sünnieelsel perioodil: gestoos rasedatel, verejooksud ja nakkushaigused 2. ja 3. trimestril, polühüdramnion või väike kogus lootevett, pärastaegne või mitmikrasedus, ema suhkurtõbi, emakasisene kasvupeetus.
B. Sünnitussisesel perioodil: keisrilõige (plaaniline, erakorraline), loote ebanormaalne välimus, enneaegne sünnitus, veevaba intervall üle 24 tunni, kiire (alla 6 tunni) või pikenenud (üle 24 tunni) sünnitus, pikenenud teine etapp sünnitus (üle 2 tunni), ebanormaalne loote südame löögisagedus, üldanesteesia emal narkootilised analgeetikumid, mis on manustatud emale vähem kui 4 tundi enne sündi; mekoonium lootevees, nabanööri prolaps ja selle takerdumine, platsenta irdumus, platsenta previa;
B. Rasedate naiste kasutatavad ravimid: narkootilised ained, reserpiin, antidepressandid, magneesiumsulfaat, adrenergilised blokaatorid.
Elustamismeetmete 1. etapp. Selle etapi peamine ülesanne on hingamisteede avatuse kiire taastamine.
Vahetult pärast pea sündi imege sisu suuõõnest kateetriga välja. Kui pärast sündi laps ei hinga, peate tegema õrna stimulatsiooni - klõpsake talla, pühkige jõuliselt seljaosa ja seejärel suruge nabanöör kahe Kocheri klambriga kokku ja lõigake see läbi. Asetage laps lauale soojusallika alla, pea allapoole (umbes 15°). Pühkige see sooja steriilse mähkmega ja eemaldage see kohe (jahtumise vältimiseks). Tehke ülemiste hingamisteede sanitaarhooldus (pirn, kateeter), lapsel lamavas asendis, pea veidi tahapoole ("aevastamisasend"). Kui amnionivedelikus ja imiku hingamisteedes avastatakse mekooniumi, viige kohe läbi intubatsioon, millele järgneb trahheobronhiaalpuu hoolikas puhastamine. Selle elustamisfaasi lõpus, mis ei tohiks ületada 20 sekundit, tuleb hinnata lapse hingamist. Kui laps näib olevat piisavalt hingav (pärast sanitaarhooldust või stimulatsiooni), peate kohe määrama südame löögisageduse (HR) ja kui see on üle 100 minutis ja nahk on roosa, lõpetage see edasi. elustamismeetmed ja korraldada järgnevatel elutundidel vaatlust (seiret). Kui selles olukorras on nahk tsüanootiline, tuleb hakata maskiga hapnikku andma ja püüdma välja selgitada tsüanoosi põhjus. Kõige sagedamini põhjustavad üldist tsüanoosi hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpotensioon, kaasasündinud südamehaigus), kopsukahjustus ( emakasisene kopsupõletik, massiivne aspiratsioon, pneumotooraks, respiratoorse distressi sündroom, diafragma song, kopsude ebaküpsus), atsidoos. Kui spontaanne hingamine puudub või on ebaefektiivne, jätkake IIelustamise etapp, mille ülesandeks on välishingamise taastamine, hüpokseemia ja hüperkapnia kõrvaldamine. Selleks peate alustama kopsude kunstlikku ventilatsiooni (ALV) läbi hingamiskotiga maski (Ambu, Penlon, RDA-I jne), jälgides hoolikalt sissehingamisrõhku (esimesed 2-3 sisselaskeava rõhuga 30-35 cm H2O, järgnev -20-25 cm) ja ekskursioonid rind. Mehaanilise ventilatsiooni alguses kasutatakse 60% O 2.
Hea rindkere ekskursioon viitab alveoolide piisavale või isegi liigsele ventilatsioonile, samuti tõsiste probleemide puudumisele patsiendil, mis on seotud hingamisteede obstruktsiooni ja kopsukoe kahjustusega. Ebapiisava rindkere liikumist mehaanilise ventilatsiooni ajal võib põhjustada ülemiste hingamisteede läbilaskvuse rikkumine (keele ja alalõua tagasitõmbumine, ninakäikude ja ninaneelu obstruktsioon, kaela liigne hüperekstensioon, arengu defektid) ja kopsuparenhüümi (kõvad kopsud) kahjustused. Samaaegselt mehaanilise ventilatsiooniga hinnata ravimite põhjustatud depressiooni ja selle võimalikku Tõenäoliselt stimuleerib see hingamist nalorfiini või etimizooli intravenoosse manustamisega.
20-30 sekundit pärast mehaanilise ventilatsiooni algust on vaja määrata pulsisagedus 6 sekundiks ja korrutada 10-ga. Olukorras, kus pulss on vahemikus 80-100, jätkatakse ventilatsiooni, kuni see tõuseb 100-ni või rohkem minutis. Spontaanse hingamise olemasolu ei ole põhjus mehaanilise ventilatsiooni peatamiseks. IIIelustamise etapp - teraapia hemodünaamilised häired.
Kui pulss ei tõuse või isegi langeb alla 80 minutis, on vaja kiiresti alustada suletud südamemassaaži (CCM) mehaanilise ventilatsiooni taustal 100% hapnikusisaldusega maskiga. Kui 20-30 sekundi jooksul pärast massaaži mõju ei ilmne, intubeerige patsient ja jätkake mehaanilist ventilatsiooni VMS-iga. Kui need meetmed ei peata rasket bradükardiat järgmise 30 sekundi jooksul, tuleb 0,1-0,3 ml/kg 0,01% (!) adrenaliini lahust manustada endotrahheaalselt (lahjendada sama koguse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega) ja mehaanilist ventilatsiooni. VMS jätkub. Seejärel kateteriseeritakse nabaveen, mõõdetakse vererõhku, hinnatakse mikrotsirkulatsiooni seisundit (“valge” laigu sümptom) ja naha värvi. Sõltuvalt olukorrast viiakse läbi kompleksravi bradükardia (adrenaliin, uuesti isadriin), arteriaalse hüpotensiooni (voleemilised ravimid: 5% albumiini lahus, isotooniline lahus naatriumkloriid, Ringeri lahus, natiivne plasma; dopamiin annuses 5 mcg/kg/min ja rohkem), atsidoos (2% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 4-5 ml/kg). "Valge laigu" sümptom, mis kestab üle 3 sekundi, on märk hüpovoleemiast vastsündinud lapsel.
Elustamise kestus püsiva, raske bradükardia ja hingamispuudulikkuse korral, mis ei allu intensiivravi, ei tohiks ületada 15-20 minutit, kuna sel juhul on võimalik aju sügav ja pöördumatu kahjustus.
Atoopiline dermatiit (atoopiline dermatiit)- pärilikult määratud allergiline nahahaigus, millel on krooniline ägenemine ja teatud evolutsiooniline dünaamika. Atoopia mõiste viitab pärilikule eelsoodumusele allergiliste reaktsioonide tekkeks vastusena sensibiliseerimisele teatud allergeenide suhtes. Atoopiline dermatiit on üks atoopilise haiguse ilmingutest, mille alla kuuluvad ka atooniline bronhiaalastma, allergiline rinokonjunktiviit (heinapalavik, heinapalavik).
Atoopiline dermatiit on laste dermatoloogias pakiline probleem, kuna see saab alguse varases lapsepõlves, on kõige sagedasem allergiline dermatoos lastel, mille esinemissagedus on kalduvus pidevalt suureneda, samuti kaasneb see hingamisteede kahjustustega. Esineb 10% imikutel ja väikelastel; puberteedieas kogeb enamik lapsi haiguse taandumist. Vaid 3-5% juhtudest läheb haigus üle täiskasvanuikka, millega kaasneb raske kulg, raske naha kseroos ja kombinatsioon teiste atooniliste seisunditega.
Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Selle areng on tingitud vallandavate (käivitavate, provotseerivate) tegurite mõjust kehale päriliku eelsoodumuse taustal. Geneetiline eelsoodumus on iseloomulik polügeensele pärilikkusele. See ei ole pärilik spetsiifiline atoopiline haigus, vaid eelsoodumus teatud süsteemide atoopilisele reaktsioonile. Ligikaudu 50% patsientidest on atoopia positiivne perekonna ajalugu.
Käivitavad (käivitavad, provotseerivad) tegurid võib jagada kahte rühma: spetsiifilised ja mittespetsiifilised.
- Spetsiifilised tegurid põhjustada individuaalseid reaktsioone ega ole ärritav kõikidele patsientidele.
- Toiduained (piim, munad, kala, soja, tsitrusviljad, šokolaad jne). Imiku- ja väikelapseeas dermatiidi tekkes on kõige olulisem toiduärritajate roll. Iseloomulik on hooajaline muutus tundlikkuses toitumistegurite suhtes - suvel see väheneb ja sageli taluvad patsiendid paremini tooteid, mille puhul täheldati talvel nahaprotsessi ägenemist.
- Atoopilise dermatiidi ägenemises mängivad olulist rolli aeroallergeenid (õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad, parfüümid, lenduvad kemikaalid jne), kui neid kombineerida bronhiaalastma ja nohuga.
- Raviained.
- Mittespetsiifilised tegurid, mille puhul nahaprotsess süveneb peaaegu kõigil patsientidel ja sõltub otseselt ärritava teguriga kokkupuute kestusest ja tugevusest.
- Ilmastikutingimused: külm, tuul, kuumus, kuiv õhk.
- Rõivad, mis on valmistatud nahka ärritavatest kangastest (vill, sünteetiline kangas, jäiga struktuuriga kangas), samuti liibuvad riided.
- Pesuained (seebid, šampoonid, kodukeemia) ja kare vesi hävitavad nahal lipiidkile, suurendades kuivust ja
- Naha mikroobide kolonisatsioon: kokkide floora, viirus herpes simplex(HSV), petyrosporaalne taimestik, seened.
- Emotsionaalsed mõjud ja stress.
Atoopilise dermatiidi tekkes on suur tähtsus perinataalsetel atoopilise dermatiidi tekke riskifaktoritel. Nende hulka kuuluvad dieedi rikkumised, tööga seotud ohud, krooniline mürgistus, ema suitsetamine raseduse ajal.
6. Atoopiline dermatiit. Etioloogia, patogenees, kliinik
Atoopiline dermatiit on pärilikult määratud krooniline kogu keha haigus, millel on valdav nahakahjustus, mida iseloomustab perifeerses veres polüvalentne ülitundlikkus ja eosinofiilia.
Etioloogia ja patogenees. Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Pärilik eelsoodumus atoopiliste haiguste tekkeks realiseerub provotseerivate keskkonnategurite mõjul. Ebapiisav immuunvastus suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele.
Atoopilise dermatiidi patogeneesis mängib olulist rolli naha barjääri halvenemine, mis on seotud keramiidi sünteesi häirega.
Patsientide psühho-emotsionaalse seisundi tunnused on olulised.
Kliinik. Vanuse periodiseerimine. Atoopiline dermatiit avaldub tavaliselt üsna varakult – esimesel eluaastal, kuigi selle avaldumine on võimalik ka hilisemal ajal. Atoopiline dermatiit on kolme tüüpi:
1) taastumine kuni 2 aastat (kõige levinum);
2) väljendunud manifestatsioon kuni 2 aastat koos järgnevate remissioonidega;
3) pidev vool.
Atoopiline dermatiit tekib kroonilise retsidiiviga. Haiguse kliinilised ilmingud muutuvad koos patsientide vanusega. Haiguse ajal on võimalikud pikaajalised remissioonid. Haigusel on imikute staadium, mida iseloomustab kahjustuste äge ja alaäge põletikuline iseloom, kalduvus eksudatiivsetele muutustele ja teatud lokaliseerimine - näol ja laialt levinud kahjustustega - jäsemete sirutajapindadel, harvem keha nahal. Enamikul juhtudel on selge seos toitumisstiimulitega. Esialgsed muutused tekivad tavaliselt põskedel, harvem jalgade välispindadel ja muudel piirkondadel.
Esmased on erütematoossed ja erütematoossed kolded. Ägedamatel juhtudel tekivad papulovesiikulid, praod, nutt ja koorikud. Iseloomustab tugev nahasügelus.
Esimese eluaasta lõpuks – teise eluaasta alguseks eksudatiivsed nähtused tavaliselt vähenevad. Infiltratsioon ja kahjustuste koorumine suureneb. Ilmuvad lihhenoidsed papulid ja kerge lihhenisatsioon. Tulevikus on lööbe täielik involutsioon või morfoloogia ja lokaliseerimise järkjärguline muutumine võimalik teisele iseloomuliku kliinilise pildi kujunemisega. vanuseperiood.
Teine vanuseperiood (lapseea staadium) hõlmab vanust 3 aastast kuni puberteedieani. Seda iseloomustab krooniliselt korduv kulg, mis sõltub sageli aastaajast (haiguse ägenemine kevadel ja sügisel). Eksudatiivsed nähtused vähenevad, domineerivad sügelevad paapulid, ekskoriatsioonid ja kalduvus lihheniseerumisele, mis suureneb koos vanusega.
Teise perioodi lõpuks on võimalik atoopilisele dermatiidile tüüpiliste muutuste teke näol.
Kolmandat vanuseperioodi (täiskasvanu staadium) iseloomustab väiksem kalduvus ägedateks põletikulisteks reaktsioonideks ja vähem märgatav reaktsioon allergilistele ärritajatele.
Raamatust ENT haigused autor M. V. Drozdov Raamatust Uroloogia autor O. V. Osipova Raamatust Uroloogia autor O. V. Osipova Raamatust Dermatovenerology autor E. V. Sitkalieva autor Raamatust Sisehaigused autor Alla Konstantinovna Mõškina Raamatust Sisehaigused autor Alla Konstantinovna Mõškina Raamatust Sisehaigused autor Alla Konstantinovna Mõškina Raamatust Sisehaigused autor Alla Konstantinovna Mõškina autor N.V. Gavrilova Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N.V. Gavrilova Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N.V. Gavrilova Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N.V. Gavrilova Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N.V. Gavrilova Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N.V. Gavrilova Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N.V. GavrilovaAtoopiline dermatiit (AD) on allergilise iseloomuga krooniline põletikuline nahahaigus, mis esineb peamiselt varases lapsepõlves inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus atoopilisteks haigusteks ja mida iseloomustavad tõelise polümorfismiga sügeluse ja lööbe elemendid, kalduvus retsidiividele ja vananemine. Kliiniliste ilmingute seotud omadused.
AD võib katkeda igas arengufaasis, kuid sagedamini täheldatakse selle arengut kuni täiskasvanueani, mis sageli põhjustab nii patsiendi enda kui ka tema pereliikmete füüsilist ja emotsionaalset kohanemishäiret.
Sissejuhatus
Atoopilise dermatiidi probleem on muutumas üha olulisemaks tänapäeva meditsiinis, nimelt dermatoloogias, allergoloogias ja pediaatrias. Selle põhjuseks on vererõhu oluline osatähtsus nii krooniliste dermatooside esinemissageduse struktuuris kui ka allergiliste haiguste struktuuris.
Seda haigust kombineeritakse sageli selliste haigustega nagu bronhiaalastma, allergiline riniit, heinapalavik, toiduallergia, aga ka nahainfektsioonid.
Mõiste "atoopia" (kreeka keelest atopos - ebatavaline, võõras) võttis esmakordselt kasutusele A.F. Sosa 1922. aastal, et määrata organismi suurenenud tundlikkuse pärilikud vormid erinevatele keskkonnamõjudele.
Kõrval kaasaegsed ideed Termin "atoopia" viitab pärilikule allergia vormile, mida iseloomustab reagiini antikehade olemasolu.
Atoopilise dermatiidi põhjused pole teada ja see väljendub üldtunnustatud terminoloogia puudumises. "Atoopiline dermatiit" on maailmakirjanduses kõige levinum termin,
kuigi mõnes Euroopa riigis, näiteks Ühendkuningriigis, kasutatakse terminit atoopiline ekseem sagedamini.Kasutatakse ka selle sünonüüme – põhiseaduslik ekseem, Besnieri kihelus ja põhiseaduslik neurodermatiit.Epidemioloogia
AD viitab nn “ubikvaatorihaigustele”, st. üldlevinud. Haiguse levimus on viimase kolme aastakümne jooksul suurenenud ja arenenud riikides on see erinevate autorite hinnangul alla 5-aastastel lastel 10-15% ja koolilastel 15-20%. Esinemissageduse suurenemise põhjused pole teada. Teisest küljest jääb esinemissagedus Hiina, Ida-Euroopa ja Aafrika mõnes põllumajanduspiirkonnas samale tasemele.
On kindlaks tehtud, et AD esineb sagedamini arenenud riikides, linnaelanike seas, harvemini suurperedes ja tumeda nahaga inimestel.
On kindlaks tehtud, et atoopiline dermatiit areneb 80%-l lastest, kui mõlemad vanemad on haiged, 59%-l, kui haige on ainult üks vanematest ja teisel on hingamisteede allergiline patoloogia, ning 56%-l, kui ainult üks vanematest. vanemad on haiged.
Atoopilise dermatiidi tekke riskifaktorid
- geneetiline eelsoodumus;
- emakasisesed infektsioonid;
- kesknärvisüsteemi ja autonoomse süsteemi regulatiivse funktsiooni rikkumised;
- õhku pihustatud aeroallergeenid, sh– kodutolmulestad, õietolm, loomade kõõm;
- toiduallergia väikelastel.
Etioloogia ja patogenees
Atoopilise dermatiidi etioloogia ja patogenees jääb suures osas ebaselgeks. Atoopilise dermatiidi allergilise geneesi teooria on laialdaselt tunnustatud, mis seostab haiguse esinemist kaasasündinud sensibiliseerimise ja võimega moodustada reagiini (IgE) antikehi. Atoopilise dermatiidiga patsientidel on järsult suurenenud kogu immunoglobuliini E sisaldus, mis sisaldab nii antigeenispetsiifilisi IgE antikehi erinevatele allergeenidele kui ka IgE molekule. Päästiku rolli mängivad üldlevinud allergeenid, mis tungivad läbi limaskesta.
Haiguse väljakujunemist põhjustavate etioloogiliste tegurite hulgas viitavad nad eelkõige ülitundlikkusele toiduallergeenide suhtes, eriti lapsepõlves. See on tingitud kaasasündinud ja omandatud seedetrakti häiretest, ebaõigest toitmisest, väga allergeensete toitude varasest toidust, soolestikust.
düsbioos , tsütoprotektiivse barjääri rikkumine jne, mis aitab kaasa antigeenide tungimisele toidupudrust läbi limaskestade keha sisekeskkonda ja sensibiliseerimise tekkele toiduainete suhtes.Toiduallergeenid mängivad aga rolli vaid väikesel osal atoopilise dermatiidiga patsientidest (piim, munad, pähklid, terad, soja ja kala
– 90% kõigist toiduallergeenidest). Puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et nende toiduallergeenide kõrvaldamine toob kaasa AD olulise kliinilise paranemise.Aja jooksul areneb enamikul AD-ga patsientidest taluvus toiduallergeenide suhtes.
Sensibiliseerimine õietolmu, majapidamis-, epidermise ja bakteriaalsete allergeenide suhtes on tüüpilisem vanemas eas.
Siiski ei ole reagin tüüpi allergiline reaktsioon atoopilise dermatiidi patogeneesis ainus. Viimastel aastatel on suurimat huvi äratanud rakuvahendatud immuunsuse häired. On näidatud, et AD-ga patsientidel on Th1/Th2 lümfotsüütide tasakaalustamatus, fagotsütoosi kahjustus ja muud mittespetsiifilised tegurid immuunsus, naha barjääriomadused. See seletab AD-ga patsientide vastuvõtlikkust erinevatele viirus-, bakteri- ja seeninfektsioonidele.
AD immunogeneesi määravad geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse omadused antigeenile erinevate provotseerivate tegurite mõjul. Pikaajaline kokkupuude antigeeniga, Th2-rakkude stimuleerimine, allergeenispetsiifiliste IgE antikehade tootmine, nuumrakkude degranulatsioon, eosinofiilne infiltratsioon ja põletik, mida süvendab kriimustamisest tingitud keratinotsüütide kahjustus, kõik põhjustavad kroonilise põletiku tekke AD nahas, mis mängib kriitilist rolli naha hüperreaktiivsuse patogenees.
Huvipakkuv on ka hüpotees stafülokoki antigeenide nahasisesest imendumisest, mis põhjustavad histamiini aeglast, toetavat vabanemist nuumrakkudest kas otse või immuunmehhanismide kaudu.
Atoopilise dermatiidiga patsientidel on muutunud reaktsioonivõime seletatav ka ebastabiilsete adrenergiliste mõjudega. Seda ebastabiilsust peetakse atoopiaga patsientide kudedes ja rakkudes beeta-adrenergiliste retseptorite kaasasündinud osalise blokaadi tulemuseks. Selle tulemusena märgiti ära oluline rikkumine tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesis.
Autonoomse närvisüsteemi häired võivad mängida olulist rolli patogeneesis. Atoopilise dermatiidi patogeneesis on oluline koht endokrinopaatiatel, erinevat tüüpi ainevahetushäired. Kesknärvisüsteemi roll on suur, mida on tunnustatud ja tunnustatakse ka praegu ning mis kajastub atoopilise dermatiidi tekke neuroallergilises teoorias.
Kõik eelnev selgitab, miks atoopiline dermatiit areneb erinevate ja üksteisest sõltuvate immunoloogiliste, psühholoogiliste, biokeemiliste ja paljude muude tegurite taustal.
Klassifikatsioon
Atoopilise dermatiidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Euroopa Allergiaarstide ja Kliiniliste Immunoloogide Assotsiatsiooni (EAACI) memorandumis "Allergiliste haiguste läbivaadatud nomenklatuur" (2001) pakuti välja termin "atoopiline ekseem/dermatiidi sündroom", mis on kõige täpsemini kooskõlas ideedega selle haiguse patogeneesi kohta. haigus.
Tavapäraselt eristatakse järgmisi:
- eksogeenne (allergiline; IgE) vererõhk;
- endogeenne (mitteallergiline; IgE -) vererõhk.
Eksogeenset vererõhku seostatakse hingamisteede allergiate ja sensibiliseerimisega aeroallergeenide suhtes, samas kui endogeenset vererõhku ei seostata hingamisteede allergiate ja sensibiliseerimisega ühegi allergeeni suhtes.
Praktikas kasutavad dermatoloogid sagedamini vererõhu "töötavat" klassifikatsiooni, mis peegeldab haiguse peamisi parameetreid: vanuseperioodid, etioloogilised tegurid, haiguse etapid ja vormid, nahaprotsesside raskusaste ja levimus.
Tabel 1.- Töö klassifikatsioon PÕRGUS
Haiguse etapid |
Kliinilised vormid (olenevalt vanusest) |
Levimus |
Voolu raskusaste |
Kliinilised ja etioloogilised võimalused |
Esialgne etapp; Ägenemise staadium: a) äge faas (hääldatud kliinilised ilmingud); b) krooniline faas (mõõdukad kliinilised ilmingud) Remissiooni staadium: a) mittetäielik remissioon; b) täielik remissioon. Kliiniline taastumine |
– imik (I vanuse periood); – Lastele (II vanuseperiood); – Täiskasvanud (III vanuseperiood) |
– Piiratud (kahjustatud ala< 10%); – laialt levinud (10-50% nahapinnast); - hajus (>50%, kogu nahapind) |
- Valgus; Mõõdukas; Raske |
Ülekaaluga: - toit – puukide kaudu leviv - seen - õietolm jne. |
ICD-10 kood:
L20. Atoopiline dermatiit.
L20.8. Muu atoopiline dermatiit.
L20.9. Atoopiline dermatiit, täpsustamata.
L28.0. Piiratud neurodermatiit.
Diagnostika
Atoopilise dermatiidi diagnoos pannakse paika eelkõige anamneesiandmete ja iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Praegu puuduvad objektiivsed diagnostilised testid diagnoosi kinnitamiseks. Uuring hõlmab põhjalikku anamneesi võtmist, nahaprotsessi ulatuse ja raskusastme hindamist, psühholoogilise ja sotsiaalse kohanematuse määra ning haiguse mõju patsiendi perekonnale.
Puudub ühtne standardiseeritud süsteem vererõhu diagnoosimiseks. Põhimõtteliselt kasutavad dermatoloogid järgmist vererõhu diagnostilist algoritmi, mille pakkusid välja Hanifin J. M. ja Rajka G. 1980. aastal tegid ettepaneku jagada atoopiline dermatiit valudeks.
suur ja väike diagnostilised kriteeriumid. Seejärel vaadati diagnostilisi kriteeriume mitu korda üle. 2003. aastal pakkus Ameerika Dermatoloogiaakadeemia laste atoopilise dermatiidi konsensuskonverentsil välja järgmised kohustuslikud ja täiendavad kriteeriumid.Tabel 2.- Atoopilise dermatiidi diagnoosimise algoritm
Kohustuslikud kriteeriumid: |
Täiendavad kriteeriumid: |
|
|
3-4 kohustusliku ja 3 või enama lisakriteeriumi olemasolu ja
AD diagnoosimiseks piisab x erinevast kombinatsioonist. Mitmed teadlased aga leiavad, et diagnoos, eriti varajases staadiumis ja varjatud kulgemisega, tuleb panna minimaalsete tunnuste alusel ja kinnitada tänapäevaste laboratoorsete diagnostikameetoditega. See võimaldab õigeaegselt läbi viia ennetavaid meetmeid ja vältida haiguse avaldumist äärmuslikes vormides.Mõned autorid peavad kohustuslikuks diagnostiliseks kriteeriumiks atoopilisele dermatiidile iseloomulikku valget dermograafiat, mis põhineb teatud biokeemilistel muutustel.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud
Mängige diagnoosimisel olulist abi spetsiaalsed meetodid uuringud, mis aga nõuavad eritõlgendust: spetsiifiline allergiauuring, uuringud immuunseisund, düsbakterioosi väljaheidete analüüs. Sõltuvalt patsiendi kaasuvatest haigustest viiakse läbi ka muid uurimismeetodeid.
Spetsiifiline allergoloogiline uuring.
Sisaldab anamnestiliste andmete kogumist, sealhulgas allergia ajalugu, in vivo uuringuid (nahatestid, provokatiivsed testid), samuti laboratoorne diagnostika in vitro.
Allergia ajalugu on vajalik, sest aitab tuvastada põhjustavat allergeeni ja muid provotseerivaid tegureid.
Haiguslugu – nahaprotsesside arengu ajalugu AD-ga patsiendil, sealhulgas:
– ägenemiste hooajalisuse, seoste tuvastamine allergeenidega kokkupuutega;
- hingamisteede sümptomite esinemine;
- anamneetiline teave vererõhu riskitegurite kohta (ema raseduse ja sünnituse kulg, rasedusaegne toitumine, vanemate tööga seotud ohud, elutingimused, lapse toitmise laad, varasemad infektsioonid, kaasuvad haigused, toitumis- ja farmakoloogiline ajalugu, võimalike provotseerivate tegurite tuvastamine jne .d.
Nahatestid. Vastunäidustuste puudumisel tehakse patsientidele nahatestid: torketestid või torketestid, mis tuvastavad IgE-vahendatud allergilisi reaktsioone. Need viiakse läbi atoopilise dermatiidi ägedate ilmingute puudumisel patsiendil. Enamikul atoopilise dermatiidiga patsientidest on ülitundlikkus paljude testitud allergeenide suhtes. Nahatestid võimaldavad tuvastada kahtlustatava allergeeni ja rakendada ennetavaid meetmeid. Raskusi võib aga tekkida nii selliste testide läbiviimisel kui ka saadud tulemuste tõlgendamisel. Näiteks vähendab antihistamiinikumide ja tritsükliliste antidepressantide võtmine naharetseptorite tundlikkust, mis võib viia valenegatiivsete tulemusteni, mistõttu tuleb nende ravimite kasutamine 3-5 päeva enne uuringu eeldatavat kuupäeva katkestada.
Sellega seoses on laialt levinud immunoloogilised uuringud, mis võimaldavad vereanalüüsi abil määrata sensibilisatsiooni teatud allergeenide suhtes.
Immunoloogiline uuring - üld-IgE kontsentratsiooni määramine vereseerumis.
Hajusa nahaprotsessi või muude in vivo allergiauuringu vastunäidustuste esinemisel tehakse laboratoorne diagnostika - seerumi üld-IgE taseme määramine in vitro (RAST, MAST ELISA).Selliseid uurimismeetodeid kasutatakse patsientidel, kellel on levinud kliinilised ilmingud, kes võtavad antihistamiine või antidepressante, kelle nahatesti tulemused on küsitavad ja kellel on nahatestimise käigus suur risk anafülaktiliste reaktsioonide tekkeks konkreetsele allergeenile.
Üldine IgE suurenemise määr on korrelatsioonis nahahaiguse raskusastmega (levimusega). Atoopilise dermatiidiga patsientidel tuvastatakse aga kõrge IgE tase haiguse remissiooni faasis. Üldise IgE patogeneetiline tähtsus põletikulises vastuses jääb ebaselgeks, kuna ligikaudu 20% atoopilise dermatiidi tüüpiliste ilmingutega patsientidest on normaalne IgE tase. Seega aitab seerumi üld-IgE taseme määramine diagnoosimisel, kuid sellele ei saa täielikult tugineda atoopilise dermatiidiga patsientide diagnoosimisel, prognoosimisel ja ravimisel. See test on vabatahtlik.
Väljaheite analüüs düsbakterioosi jaoks
.Soole düsbioosi avastatakse 93-98% lastest, kellel on allergia nahailmingud. Mikrofloora mängib oluline roll laste immuunsuse moodustumise ja mittespetsiifiliste kaitsereaktsioonide mehhanismides. Samal ajal võib soolestiku mikroorganismide kvalitatiivset-kvantitatiivset suhet pidada keha üldise reaktiivsuse näitajaks ja düsbioosi selle kohanemisvõime lagunemiseks, millega kaasnevad seisundihäired. immuunsussüsteem. Seega põhjustab düsbakterioosist tingitud lapse immunoloogiliste jõudude allasurumine üldise reaktiivse organismi vähenemise, mis on eriti oluline pudelist toidetavate laste jaoks, kes ei saa seedetrakti passiivset kaitset mittespetsiifiliste tegurite näol. rinnapiim. Erinevad kvantitatiivsed muutused soolestiku mikrofloora koostises, mis on leitud tervetel lastel ja millega ei kaasne patoloogilised sümptomid, ei vaja ravi. Need soolestiku mikrobiotsenoosi muutused võivad iseenesest kaduda, kui neid põhjustanud põhjus kõrvaldatakse (näiteks lapse toitumise korrigeerimine jne).
Kui kahtlustatakse kaasuvaid haigusi ja kroonilise infektsiooni koldeid, viiakse läbi uuring vastavalt kehtivatele standarditele.
Vajadusel viiakse läbi konsultatsioone teiste spetsialistidega Siialistid. Instrumentaalsed uurimismeetodid on ette nähtud spetsialistide konsultantidega.Füüsiline läbivaatus
Füüsilise läbivaatuse käigus peate pöörama tähelepanu lööbe olemusele ja lokaliseerimisele, kriimustuste olemasolule või puudumisele, mis näitab nahasügeluse intensiivsust, nahainfektsiooni tunnuseid ja teiste allergiliste haiguste sümptomite esinemist (vt "kliinilised"). ilmingud”).
Kliinilised ilmingud
atoopiline dermatiitAtoopilise dermatiidi kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad peamiselt vanusest, mil haigus avaldub. Imikueast alates võib atoopiline dermatiit, sageli erineva kestusega remissioonidega, kesta kuni puberteedieani ja mõnikord ei möödu see kuni elu lõpuni. AD-le on iseloomulik paroksüsmaalne kulg, hooajalisus ja mõningane seisundi paranemine suvel. Rasketel juhtudel võib atoopiline dermatiit tekkida erütrodermiana, ilma remissioonita.
Naha staatus tüüpiline patsient atoopilise dermatiidiga
Eristatakse järgmisi AD vanuseperioode: imik, laps ja täiskasvanu (sealhulgas puberteet), mida iseloomustavad ainulaadsed reaktsioonid stiimulile ja mida eristavad kliiniliste ilmingute lokaliseerimise muutus ja ägeda põletiku tunnuste järkjärguline nõrgenemine.
Tabel 3. – Nahakahjustuste vanuselised omadused ja lokaliseerimine
Vanuseperioodid |
Morfoloogiline pilt |
Lokaliseerimine |
Imik |
Eksematoosne ja eksudatiivsed ilmingud – erüteem, paapulid ja vesiikulid, sügelus, väljavool, turse, koorikud, ekskoriatsioonid |
Nägu (eriti põsed, otsmik), jäsemed, tuharate nahk |
Laste omad |
Subakuutne või krooniline protsess, erüteem, paapulid, koorumine, ekskoriatsioon, infiltratsioon, lihhenisatsioon, lõhed. Piirkondades, kus lööve taandub, on hüpo- või hüperpigmentatsiooni piirkondi. Mõnel inimesel tekib alumise silmalau täiendav volt (Denny märk)- Morgana) |
Küünar- ja popliteaalvoldid, kaela tagaosa, pahkluu ja randme liigeste painutavad pinnad, kõrvade taga |
Puberteet ja täiskasvanud |
Domineerivad lihhenisatsiooniga infiltratsiooni nähtused, erüteem on sinaka varjundiga. Paapulid ühinevad pideva papulaarse infiltratsiooni koldeks |
Ülakeha, nägu, kael, ülajäsemed |
Imikueas
algab tavaliselt lapse 7.-8. elunädalast. Selles faasis on nahakahjustused ägedalt ekseemilised. Lööve lokaliseerub peamiselt näol, mõjutades põskede ja otsmiku nahka, jättes vabaks nasolabiaalse kolmnurga. Samal ajal ilmnevad järk-järgult muutused jalgade, õlgade ja käsivarte sirutajakõõluse pinnal. Sageli on kahjustatud tuharate ja torso nahk. Subjektiivne: sügelus.Haigust sel perioodil võivad komplitseerida püogeensed, kandidoossed infektsioonid. Atoopiline dermatiit kulgeb kroonilise, korduva kulgu ning seda süvendavad seedetrakti talitlushäired, hammaste tulek, hingamisteede infektsioonid ja emotsionaalsed tegurid. Sel perioodil võib haigus spontaanselt paraneda. Kuid sagedamini läheb atoopiline dermatiit haiguse järgmisse, lapsepõlves faasi.
Laste periood algab pärast 18. elukuud ja kestab kuni puberteet. Atoopilise dermatiidi lööbeid selle faasi algstaadiumis esindavad erütematoossed, ödeemsed papulid, mis on altid pidevate kahjustuste tekkele. Seejärel hakkavad kliinilises pildis domineerima lihhenoidsed papulid ja lihhenisatsioonikolded. Kratsimise tagajärjel kaetakse kahjustused väljaheidete ja hemorraagiliste koorikutega. Lööbed lokaliseeruvad peamiselt küünarnuki- ja popliteaalvoltidesse, kaela külgedel, rindkere ülaosas ja kätes. Aja jooksul kaob enamiku laste nahk lööbest ning kahjustatud jäävad ainult põlveliigese ja küünarnuki kõverad. Subjektiivne: sügelus.
Täiskasvanute periood algab puberteedieas ja kliiniliste sümptomite järgi läheneb lööbele hilises lapsepõlves. Kahjustusi esindavad papulid ja lihhenifikatsiooni- ja infiltratsioonikolded. Niisumine toimub ainult aeg-ajalt. Lemmiklokalisatsioonid on torso ülaosa, kael, otsmik, nahk suu ümber, küünarvarte ja randmete painutuspind. Subjektiivne: sügelus, unehäired, naha pingul tunne.
Tuleb märkida, et kõigil ei ole haigusi, mille kliinilised ilmingud on loomulikud, see võib alata lapsepõlves või täiskasvanueas. Kuid alati, kui haigus avaldub, on igal vanuseperioodil oma morfoloogilised omadused.
Rasketel juhtudel võib protsess omandada laialt levinud hajusa iseloomu.
Haiguse raskusastme hindamisel (tabel 4) tuleb arvesse võtta järgmist:
Ägenemiste kestus ja sagedus;
Remissioonide kestus;
Nahaprotsessi levimus;
Nahaprotsessi morfoloogilised tunnused;
Naha sügeluse intensiivsus;
Unehäired;
Teraapia efektiivsus.
Tabel 4. – Vererõhu raskusastme hindamine
Raskusaste |
Iseloomulik |
Kerge |
Piiratud lokaalne nahakahjustus. Harva esinevad ägenemised (1– 2 korda aastas), peamiselt külmal aastaajal, mis kestab kuni kuu. Remissiooni kestus 6– 8 kuud Hea toime teraapiast |
Keskmise raskusega |
Laialt levinud nahakahjustused. Ägenemised on sagedasemad (3– 4 korda aastas), kuni mitu kuud. Remissiooni kestus on alla 4 kuu. Püsiv kulg teraapia väljendamata mõjuga |
Raske |
Laialt levinud või hajusad nahakahjustused. Sagedased (rohkem kui kuus korda aastas) ja pikaajalised (mitu kuud või pidevad) ägenemised. Harvad ja lühiajalised (alla 2 kuu) remissioonid. Ravi toob kaasa lühiajalise ja väikese paranemise |
Nahaprotsessi raskusastme ja haiguse dünaamika hindamiseks, peamiselt koos
Teadusuuringutes kasutatakse poolkvantitatiivseid skaalasid, näiteks SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) skaalat.See koefitsient ühendab kahjustatud naha pindala ning objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite raskusastme.Metoodika vererõhu ilmingute ja raskusastme hindamiseks SCORAD indeksi abil
SCORAD sisaldab põhjalikku hinnangut 3 teabeploki kohta: nahakahjustuste levimus (A), nende raskusaste või intensiivsus (B) ja subjektiivsed sümptomid (C).
A. – levimust hinnatakse üheksa reegliga, kus käe peopesa pinna pindala võetakse üheks (joonis 1).
Joonisel 1 on kujutatud ühele või teisele nahapinna osale vastavad numbrid. Näiteks kui ühe alajäseme eesmine pind on täielikult kahjustatud, on hindeks 9, kui kahjustatud on kogu rindkere ja kõhu pind - 18 jne. Üldine nahakahjustus on haruldane, seega tuleb kahjustuste pindala hindamisel kasutada ülalmainitud peopesa ("üheksa") reeglit. Selleks uurib arst täielikult patsiendi nahka ja joonistab trafarettpildile kahjustatud piirkondade kontuurid. Seejärel antakse igale tsoonile skoor ja need summeeritakse: esipinna punktide summa, tagapinna punktide summa. Kogusumma ümardatakse lähima 5 punktini. Koguskoor võib ulatuda 0 punktist (nahakahjustusteta) kuni 96 punktini (alla 2-aastastele lastele) ja 100 punktile (üle 2-aastastele lastele ja täiskasvanutele) kogu (maksimaalse) nahakahjustuse eest.
IN. – AD kliiniliste ilmingute intensiivsust hinnatakse kuue sümptomi järgi: erüteem, turse/papule, kooriku teke/märgumine, ekskoriatsioon, lihhenifikatsioon, naha kuivus.
Iga sümptomi raskusastet (intensiivsust) hinnatakse 4-pallisel skaalal: 0 - sümptom puudub, 1 - kergelt väljendunud, 2 - mõõdukalt väljendunud, 3 - tugevalt väljendunud. Sümptomite hindamine viiakse läbi nahapiirkonnas, kus see sümptom on kõige tugevam. Sama nahapiirkonda saab kasutada mis tahes arvu sümptomite intensiivsuse hindamiseks.
Nahakuivust hinnatakse visuaalselt ja palpatsiooniga mõjutatud nahapiirkondadel, s.t. välispiirkonnad koos ägedad ilmingud AD ja lihheniseerimine. Lihheniseerumise sümptomit hinnatakse üle 2-aastastel lastel.
Iga sümptomi intensiivsust hinnatakse punktides, punktid summeeritakse.
1. pilt
KOOS. – Subjektiivsed sümptomid on nahakahjustuste ja sügelusega seotud sügelus ja unehäired. Neid märke hinnatakse üle 7-aastastel lastel eeldusel, et vanemad mõistavad hindamise põhimõtet.
Iga subjektiivne sümptom hinnatakse vahemikus 0 kuni 10 punkti; punktid summeeritakse. Subjektiivsete sümptomite skoor võib olla vahemikus 0 kuni 20.
SCORADi indeks arvutatakse järgmise valemi abil:
A/5 7B/2 C, kus
A – nahakahjustuse levimuse skooride summa,
B – vererõhu sümptomite ilmingute intensiivsuspunktide summa,
C – subjektiivsete sümptomite (sügelus, unehäired) skooride summa.
Koguskoor SCORADi skaalal võib ulatuda 0-st (nahakahjustuste kliinilised ilmingud puuduvad) kuni 103-ni (atoopilise dermatiidi maksimaalsed ilmingud).
Asümptomaatilise atoopilise patsiendi naha seisund
Remissiooniperioodil iseloomustab atoopilise dermatiidiga patsiente naha kuivus ja ihtüosiformne koorimine. Sagedus vulgaarne ihtüoos atoopilise dermatiidi korral varieerub 1,6–6%, mis vastab haiguse erinevatele faasidele. Peopesade hüperlineaarsust (volditud peopesad) täheldatakse kombinatsioonis ihtüoosiga.
Jäsemete kehatüve ja sirutajakõõluse pindade nahk on kaetud läikivate lihavärvi folliikulite papulidega. Õlgade külgedel, küünarnukkidel, mõnikord ka piirkonnas õlaliigesed Tuvastatakse sarvjas papulid (punktkeratoos). Vanemas eas iseloomustab nahka düskroomne varieeruvus koos pigmentatsiooni ja sekundaarse leukoderma esinemisega. Sageli on patsientidel põsepiirkonnas Pityriasis alba valkjad laigud.
Remissiooniperioodil võivad atoopilise dermatiidi ainsad minimaalsed ilmingud olla erütematoossed-lamerakujulised elemendid, nõrgalt infiltreerunud või väikesed praod kõrvanibu taga. Samuti võivad esineda keiliit, korduvad krambid, alahuule keskmine lõhe, ülemiste silmalaugude erüteemsed kahjustused, silmaümbruse tumenemine, näonaha kahvatus maalähedase varjundiga, mis on olulised vererõhu näitajad.
Atoopilise eelsoodumuse nahailmingute väiksemate sümptomite tundmine on väga praktilise tähtsusega, kuna see võib olla aluseks kõrge riskiga rühmade moodustamisel.
Tõsise atoopilise dermatiidi tunnused:
- nahakahjustuste tavaline protsess;
- raske eksudatiivne nahapõletik üle 20-aastastel patsientidel;
- atoopia hingamisteede ilmingud;
- sekundaarse infektsiooni tunnuste olemasolu.
Kaasuvad haigused ja vererõhu võimalikud tüsistused
Hingamisteede allergiate ja atoopilise dermatiidi kombinatsiooni juhtudeks eristatakse naha- ja respiratoorset sündroomi, suurt atoopilise sündroomi jne.
Ravimi- ja toiduallergia ning urtikaaria vaevavad kõige sagedamini AD-ga patsiente.
Naha infektsioonid. Atoopilise dermatiidiga patsiendid on vastuvõtlikud nakkushaigustele: püoderma, viirus- ja seeninfektsioonid. See omadus peegeldab atoopilise dermatiidiga patsientidele iseloomulikku immuunpuudulikkuse seisundit.
Kliinilisest vaatenurgast on püoderma kõige olulisem. Rohkem kui 90% atoopilise dermatiidiga patsientidest on nahk nakatunud Staphylococcus aureus'ega ja selle tihedus on kõige tugevam piirkondades, kus kahjustused on lokaliseeritud. Püodermat esindavad tavaliselt pustulid, mis paiknevad jäsemete ja kehatüve piirkonnas. Lapsepõlves võib püokokkinfektsioon avalduda kõrvapõletiku ja sinusiidi kujul.
Atoopilise dermatiidiga patsiendid, olenemata protsessi tõsidusest, on altid viirusinfektsioonile, kõige sagedamini herpes simplex-viirusele. Harvadel juhtudel areneb generaliseerunud herpetiformne ekseem (Kaposi ekseem), mis peegeldab rakulise immuunsuse puudulikkust.
Vanemad inimesed (pärast 20 aastat) on vastuvõtlikud seeninfektsioonidele, mida tavaliselt põhjustab Trichophyton rubrum. Lapsepõlves domineerib Candida perekonna seente nakatumine.
Diferentsiaaldiagnoos
Vererõhu diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:
Imikueas tuleb AD eristada erineva etioloogiaga dermatiidist (mähkme-, perianaal-, poti-, imikute seborroiline, kandidoos), mähkmelööbest, impetiigost, vesikulopustuloosist, herpetiformsest ekseemist, desquamatiivsest erütrodermist Leiner, Wiskotch-Aldridge'i sündroomist.
Lapsepõlves tuleb AD-d eristada streptodermast, rõngasussist, strophulusest, psoriaasist, sügelisest ja nummulaarsest ekseemist.
Täiskasvanutel eristub AD dermatiidi (seborroiline, perioraalne kontaktallergiline), sügelised, toksikoderma, strophuluse, psoriaasi kliinilisest pildist.
BIBLIOGRAAFIA
1. Cork MJ et al. Epidermaalse barjääri düsfunktsioon atoopilise dermatiidi korral // In: Skin Moisturization. – Toim: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.
- Atoopiline dermatiit – kogu genoomi skaneerimine tundlikkusgeenide jaoks // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – Lk 346-52.
- Kliinilised soovitused atoopilise dermatiidiga patsientide raviks / toim. Kubanova A. A. - M.: DEX-Press, 2010.– 40 s.
- Atoopiline dermatiit: ravi põhimõtted ja tehnoloogiad / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.– Kaasan, 2009. – 70 lk.
- Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC jt. Atoopilise dermatiidi ravijuhised // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – Lk 391-404.
- Tõenduspõhine meditsiin. Aastane kataloog. 6. osa (S.E. Baschinsky üldtoimetuse all).– M: Meediasfäär – 2003. – Lk 1795-1816.
- Fedenko E.S. Atoopiline dermatiit: samm-sammulise ravi põhjendus / E.S. Fedenko // Consilium medicum.– 2002. – T. 3. – Nr 4. – Lk 176-182.
- Smirnova G.I. Kaasaegne kontseptsioon atoopilise dermatiidi ravi lastel.– M., 2006. – 132 lk.
- De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atoopiline dermatiit: kaasasündinud immuunpuudulikkusest põhjustatud haigus? // The Journal of Investigative Dermatology.- 2009.- 129 (1): R.14-30.
- Berke R., Singh A., Guralnick M. Atoopiline dermatiit: ülevaade. // Ameerika perearst. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
- Brehler R. Atoopiline dermatiit // In Lang.- F. Haiguste molekulaarsete mehhanismide entsüklopeedia. -Berliin: Springer. – 2009.
- Flohr C., Mann J. "Uued ülevaated lapsepõlve atoopilise dermatiidi epidemioloogiast." Allergia. – 2014. – 69 (1).- R.3-16.
- Saito, Hirohisa. Palju atoopiat nahast: Atoopilise ekseemi genoomi hõlmav molekulaarne analüüs // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- R. 319-325.
15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Rootsi, 26.–28. august 2012).