Мезентериална туберкулоза. Туберкулозен мезаденит (туберкулоза на мезентериалните и ретроперитонеалните лимфни възли)
Туберкулоза коремна кухинаникога не е основно. Източник на увреждане са белите дробове, перибронхиалните лимфни възли, червата, костите и ставите.
Пътищата на проникване на туберкулозния бацил в перитонеума могат да бъдат различни. Първото място се разпространява чрез кръвния поток, след това чрез лимфни съдовеи накрая чрез директно разпространение на туберкулозата от коремните органи (черва, мезентериални лимфни възли, женски полови органи, бъбреци).
Има 3 форми на коремна туберкулоза:
- серозен (ексудативен) с просоподобни обриви по перитонеума и с образуване на серозна течност;
- адхезив (адхезив), наричан още сух, характеризиращ се с обилно количество сраствания между червата, оментума и перитонеума. Между такива сраствания може да има енцестирана кухина с излив;
- нодуларно-тумороподобна (гнойна) форма, характеризираща се с образуването на големи нодуларни тумороподобни образувания, дължащи се на сраствания между червата, оментума и париеталния перитонеум. Между тези сраствания при отделянето им се откриват големи количества сиренести маси, на места втечнени, гнойно размекнати.
Симптоми на коремна туберкулоза
Заболяването засяга предимно млади хора, но често се среща както в детска, така и в напреднала възраст. Протичането е хронично, което понякога се влошава от остри пристъпи на чревна непроходимост.
Клиничните признаци на туберкулозно възпаление на перитонеума могат да бъдат много неясни. На фона на отслабването се появяват лека умора, неясна болка, диспептични симптоми и диария. Болката е спазма, понякога тъпа. Пациентите много често имат треска, но има безтемпературен курс, когато коремната болка е диагностицирана като остра и когато неочаквано се открие туберкулозен перитонит. Има комбинация от туберкулозен перитонит и атака. Интензивността на болката зависи от степента на стесняване на червата. Повръщането е много рядко и се появява само в остри случаи или по време на обостряне на латентен перитонит. Палпацията обикновено дава малко информация. Чувствителността към натиск е незначителна. Когато се палпира, целият корем често е болезнен.
В началото на сухата форма на коремна туберкулоза диагнозата е само предполагаема въз основа на общи симптоми и наличие на туберкулоза при пациента. От момента, в който се появят осезаеми тумороподобни образувания, диагнозата се улеснява. Възможно е да се разграничи тумороподобната форма на туберкулоза от истинските тумори въз основа на множеството лезии, възрастта и бавния общ ход. Най-лесно се разпознава ексудативната форма, особено при деца.
Количеството на течния излив при ексудативната форма понякога е значително и процесът наподобява асцит. Ако има енцистни натрупвания на течност в коремната кухина, те понякога погрешно се интерпретират като овариални тумори или хидатидни кисти.
Разпознаването се улеснява, ако се установи първоначално заболяване на някой орган с туберкулоза, както и наличието на положителна серологична реакция.
Понякога е много трудно да се разграничи коремната туберкулоза от перитонеалния рак. Тук проблемът се решава чрез изследване на тъкани, взети по време на операция.
Лечение на коремна туберкулоза
Лечението на туберкулозен перитонит се извършва хирургично. Произвежда се, което само по себе си често осигурява изцеление; към това се добавя интраперитонеалното приложение на стрептомицин 1 g, разреден в 20 ml 0,5% новокаин. Приложението на стрептомицин може да се повтори в бъдеще или чрез малък разрез, или чрез пункции. Пункция на коремната кухина и инфузия на стрептомицин се извършват по същите правила като инжектирането на кислород или въздух за диагностични цели. В същото време се провежда лечение и с PAS и фтивазид. Всички тези дейности водят до добри резултати.
Има редица теории за обяснение на благоприятния ефект на лапаротомията върху хода на туберкулозния перитонит. Вярва се, че благоприятно влияниеима навлизане на въздух в корема по време на лапаротомия. Освен това се смяташе, че лапаротомията улеснява освобождаването на голямо количество течност от перитонеалната кухина, като по този начин намалява количеството на токсините и т.н. Лапаротомията има благоприятен ефект само върху ексудативните форми, особено в периода, когато изливът достига големи размери.
Перитонеалната туберкулоза (туберкулозен перитонит) се развива по време на хематогенна дисеминация, като усложнение на регионални форми на лимфаденит, туберкулоза на други органи и тазови органи.
Патогенеза
Среща се предимно по улиците млад. Много рядко заболяването се развива самостоятелно.Има ексудативна, адхезивна, нодуларно-туморна форма на перитонит.
Ексудативна форма - характеризира се с натрупване на излив в коремната кухина. Изливът може да бъде серозен, серозно-гноен или хеморагичен характер. Серозният излив съдържа голям бройлимфоцити, присъствието на еритроцити преобладава в хеморагичния излив.
Перитонеумът се характеризира с неравномерно удебеляване, хиперемия и съдържа голям брой туберкули или казеозни плаки. Прогресията на процеса може да бъде усложнена от улцерация на казеозни огнища и туберкули.
Адхезивната форма на перитонит, като правило, е усложнение на туберкулозен мезаденит, чревна туберкулоза. В адхезивната форма в перитонеалната кухина се натрупва излив с повишено съдържание на фибриноген, когато се организира, върху перитонеума се образуват множество сраствания. Между срастванията се образуват енцистни кухини с излив.
Нодуларно-тумороподобната форма се характеризира с изразени прояви на обща интоксикация. Конгломератите се образуват в резултат на адхезивен процес, включващ чревни бримки, по-голям оментум, енцистни изливи и признаци на частични или пълни чревна непроходимост.
Клиника
Пациентите се тревожат за коремна болка, диспепсия, подуване на корема и признаци на частична чревна непроходимост. По време на прегледа се разкрива увеличен корем при ексудативна форма на перитонит (в резултат на натрупване на излив в коремната кухина).Адхезивният перитонит се характеризира с умерено подут и асиметричен корем, в някои случаи може да има прибрана форма.
Палпацията на корема се характеризира с болка, коремните стени са напрегнати, има признаци на перитонеално дразнене.
По време на перкусионно изследване зоните на тъпота се преместват, когато пациентът промени позицията си и симптомът на вълнообразност става положителен.
Диагностика
Диагнозата се потвърждава, ако се открият микобактерии в излив от коремната кухина с помощта на цитологични и микробиологични изследвания.По-информативно е свързан имуносорбентен анализза откриване на антитуберкулозни антитела, което в повечето случаи позволява потвърждаване на диагнозата. Методът на полимеразна верижна реакция е ефективен. Пункционна биопсия може да идентифицира микобактериите, съдържащи се в туберкулите и казеозата.
Туберкулиновият тест има диагностична стойност при пациенти с туберкулозен перитонит, като правило има изразена положителна реакция.
Подкожното приложение на туберкулин може да провокира обостряне на заболяването и увеличаване на клиничните симптоми.
Лечение
Продължителната и продължителна специфична терапия с противотуберкулозни лекарства е водещ метод. Химиотерапията се провежда в комбинация с мерки за отстраняване на излив от коремната кухина, десенсибилизираща терапия и кортикостероидна терапия.В случай на чревна обструкция са показани хирургични методи на лечение.
Туберкулоза на червата, перитонеума и мезентериума лимфни възли(коремна туберкулоза)
Първичната чревна туберкулоза, която възниква в резултат на поглъщане на мляко от животни с туберкулоза, в момента практически не се среща в развитите страни. Вторична туберкулозачервата се развива в резултат на навлизането на Mycobacterium tuberculosis в него с храчка (за белодробна туберкулоза), хематогенен и (или) лимфогенен път (за белодробна туберкулоза или други органи). Преди въвеждането на антибиотиците в медицинската практика 55-90% от хората, починали от белодробна туберкулоза, са имали туберкулозно увреждане на червата при аутопсия. IN съвременни условияЧревната туберкулоза е много рядка.
В приблизително 90% от случаите се засяга илеоцекалната област на червата (терминален илеум и цекум). Останалите му части, както и стомахът, се включват в туберкулозния процес изключително рядко. IN начална фазазаболявания се образуват туберкулозни грануломи в чревната лигавица. С напредването на процеса се развиват улцеративни (в 60% от случаите), хипертрофични (10% от случаите) или улцерозно-хипертрофични (в 30% от случаите) форми на чревна туберкулоза. Язвената форма се характеризира с образуване на множество язви по чревната лигавица: хипертрофична - удебеляване на чревната стена, разпространение възпалителен процесвърху всичките му слоеве, включително серозната мембрана, както и върху мезентериалните лимфни възли (мезаденит); улцерозно-хипертрофичен - комбинация от признаци на двете форми. При чревна туберкулоза в него често се образуват псевдополипи и фистули; възможно развитие на стеноза.
В началния етап заболяването може да бъде асимптоматично. С напредването му се появяват спазми в корема, метеоризъм, диария, често редуващи се със запек, слабост, загуба на апетит, загуба на тегло и треска. Понякога има признаци на частична чревна непроходимост . В изпражненията може да се открие кръв, но по-често се среща скрито чревно кървене. При палпация дисталният сегмент на илеума се определя под формата на уплътнена болезнена връв, чиято консистенция често се променя. Сляпото черво е болезнено, подуто, уплътнено, понякога уплътнението е с крушовидна форма и намалява към възходящата дебело черво. При мезаденит в илеоцекалната област се палпират увеличени лимфни възли или тумороподобна формация (конгломерат от лимфни възли). Болестта може да бъде усложнена от масивна чревно кървене(рядко), чревна перфорация, образуване на чревни фистули. В някои случаи може да се развие мезаденит синдром на малабсорбция . Протичането на заболяването обикновено е продължително, като ремисиите се редуват с рецидиви.
Диагнозата на чревната туберкулоза поради липсата на патогномонични симптоми е трудна. Влошаването на общото състояние на пациента със стабилен ход на туберкулоза на белите дробове или друг орган и липсата на признаци на обостряне или по-нататъшно разпространение на процеса в тях дава основание да се подозира чревна туберкулоза, особено когато се появят разстройства на изпражненията и коремна болка. важно диагностична стойностимат положителни реакцииза скрита кръв и разтворим протеин в изпражненията. Mycobacterium tuberculosis обикновено не се открива в него. Характеризира се с анемия и повишена ESR. При рентгеново изследванечерва, определят се скъсяване и деформация на цекума и крайната част на илеума, язвени дефектилигавицата на тези части на червата, псевдополипи, понякога цикатрициални стенози. Колоноскопия ви позволява да откриете язви и стенози. При диагностицирането е необходимо да се вземат предвид резултатите от туберкулиновите тестове. Диференциална диагнозаизвършва с болест на Крон , оклузивна форма на исхемия колит , актиномикоза черва, с изолирано увреждане на цекума - с злокачествен тумортози отдел дебело черво, в тропическите райони - с амебиаза .
Перитонеална туберкулоза (туберкулозен перитонит) в страни с горещ климат се диагностицира при приблизително 25% от пациентите с асцит; Рядко се среща в страни с умерен климат. По-често перитонитът е реакция на латентен туберкулозен фокус в него, в резултат на хематогенна дисеминация от първичния фокус в белите дробове. Приблизително 80% от пациентите с перитонеална туберкулоза изпитват треска, анорексия, слабост и загуба на тегло. 75% от пациентите имат асцит; повишено съдържание на протеин и лимфоцити се откриват в асцитната течност. Половината от пациентите изпитват дифузна коремна болка. Възможен запек или диария, повръщане.
При всеки четвърти пациент се усеща увеличен черен дроб. Понякога се увеличава и далакът. Диагнозата се потвърждава от резултатите от хистологично изследване на засегнатата област на перитонеума (биопсия се извършва по време на лапароскопия) и биологични тестове (инжектиране на асцитна течност от пациента на морско свинче).
Туберкулозата на мезентериалните лимфни възли не се среща като самостоятелно заболяване, обикновено придружава чревна туберкулоза.
Пациентите с чревна туберкулоза се нуждаят от продължителна (12-18 месеца) противотуберкулозна химиотерапия; препоръчва се комбинираната употреба на изониазид, етамбутол и рифампицин. Здравословна диета и симптоматична терапия. В случай на чревна обструкция, перфорация на червата или образуване на чревни фистули е показана резекция на засегнатата област на червата. При туберкулозен перитонит противотуберкулозната химиотерапия трябва да продължи поне 18-24 месеца. Целесъобразността от комбиниране на химиотерапия с предписване на глюкокортикостероиди за намаляване на интензивността на адхезивния процес и предотвратяване на чревна стеноза не се признава от всички специалисти. Санаторно-курортното лечение на лица, претърпели коремна туберкулоза, се извършва както в местни санаториуми, така и в климатични курорти. Прогнозата за коремна туберкулоза е сериозна, наблюдава се висока смъртност при язвена формачревна туберкулоза.
В противотуберкулозния диспансер лицата с коремна туберкулоза се наблюдават в V група на диспансерния учет. Периодът на наблюдение се определя индивидуално в зависимост от динамиката на туберкулозния процес и посочените лечебно-профилактични мерки.
Според локализацията се разграничава туберкулоза на червата, перитонеума и мезентериалните лимфни възли. Това разделение е произволно, тъй като коремната туберкулоза едновременно засяга всички групи лимфни възли. В този случай симптомите на заболяването могат да бъдат специфични, свързани с преобладаващата локализация на процеса.
Появата на заболяването Туберкулоза на червата, перитонеума, мезентериалните лимфни възли
Mycobacterium tuberculosis (MBT) принадлежи към семейството на бактериите Micobacteriacae, разред Actinomycetalis, род Mycobacterium. Родът Mycobacterium има над 100 вида, повечето от които са сапрофитни микроорганизми, широко разпространени в заобикаляща среда.
Етимологично думата "микобактерия" произлиза от гръцки думи myces - гъба и бактерия, bactron - пръчка, клонка. Компонентът "гъба" в името идва от склонността на тези микроорганизми да образуват нишковидни и разклонени плесенни форми.
От гледна точка клинична медицина Mycobacterium tuberculosis, открит от немския учен Robert Koch, е най-важният вид актиномицети, които са обединени в комплекс, включващ M. tuberculosis (MBT); M. bovis и неговия вариант BCG (Bacillus Calmette-Guerin); M. africanum и M. microti. Тази група микобактерии се отличава с изразено генетично сходство.
M. microti се счита за непатогенен за хората, но причинява заболяване при мишки, наподобяващо туберкулоза. BCG културата не е патогенна за хората. Mycobacterium tuberculosis (MBT) е причината за човешката туберкулоза в до 95% от случаите, в зависимост от района на пребиваване. M. bovis и M. africanum обаче причиняват заболяване при хората, което клинично не се различава от класическата туберкулоза.
Микобактериите, които не са включени в комплекса M. Tuberculosis, могат да причинят микобактериоза. Такива микобактерии се комбинират в комплекси, най-важните от които са: M. avium, M. fortinatum и M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.
Материалите, представени по-долу за туберкулозата, се отнасят само за заболяването, причинено от M. tuberculosis (MBT), Koch бактерии (KB), typus humanus.
Естествен резервоар на Mycobacterium tuberculosis- хора, домашни и диви животни, птици.
MBT са външно тънки, извити пръчки, които са устойчиви на киселини, основи и изсушаване. Външната обвивка на бактерията съдържа сложни восъци и гликолипиди.
MBT може да се размножава както в макрофагите, така и извън клетките.
MBT се възпроизвеждат относително бавно. Размножаването става главно чрез просто клетъчно делене. Върху обогатени хранителни среди MBT се размножават с период на удвояване от 18 до 24 часа.За растеж в култура на Mycobacterium tuberculosis, получена в клинични настройки, отнема от 4 до 6 седмици.
Установена е генетичната структура на МБТ. Нуклеотидната последователност на MBT може да бъде намерена в международни банки с данни. Нуклеотидната последователност на MBT (щам H37Rv) е 4 411 529 b.p.
MBT нямат самостоятелно движение. Температурните граници за растеж са между 29 и 42 °C (оптимални - 37-38 °C). MBT са устойчиви на физични и химични агенти; те остават жизнеспособни при много ниски температурии повишаване на температурата до 80 °C може да се поддържа в продължение на 5 минути.
Във външната среда Mycobacterium tuberculosis е доста стабилен. Може да оцелее във вода до 150 дни. Изсушените микобактерии причиняват туберкулоза при морски свинчетаслед 1-1,5 години, лиофилизирани и замразени са жизнеспособни до 30 години.
При интензивно излагане на слънце и висока температураоколната среда, жизнеспособността на MBT е рязко намалена; напротив, в тъмнина и влага процентът им на оцеляване е много значителен. Извън живия организъм те остават жизнеспособни в продължение на много месеци, особено в тъмни и влажни помещения.
MBT се откриват с помощта на уникален имотдо оцветяване (киселинна устойчивост), което ги отличава от много други инфекциозни агенти. Ziehl и Nielsen през 1883 г. разработват специален контрастен метод MBT оцветяване въз основа на свойството киселинна устойчивост. За разлика от некиселинноустойчивите бактерии, туберкулозните микобактерии са оцветени в червено, не се обезцветяват, когато са изложени на киселинен разтвор и са ясно видими на син фон при микроскопия. Методът на Ziehl-Neelsen все още е един от основните методи за оцветяване на MBT по време на микроскопия. По-чувствителен от киселинноустойчивия метод на оцветяване е оцветяването с MBT аурамин, последвано от флуоресцентна микроскопия.
Липидната фракция на външната обвивка на MBT е свързана с устойчивостта на туберкулозните патогени към киселини, основи и алкохоли.
Променливост на морфологията на MBT. Морфологията и размерите на офиса не са постоянни, зависят от възрастта на клетките и особено от условията на живот и състава на хранителната среда.
Коефициент на корда. Липидите в повърхностната стена на микобактериите определят нейната вирулентност и способността да образуват клъстери от бактерии в културата под формата на сплитки (корд фактор).
Факторът на кабела вече беше споменат от Кох в първоначалното му съобщение относно MBT. Първоначално факторът на корда се свързва с вирулентността на MBT. Способността да образуват плитки се наблюдава сред други микобактерии, които имат ниска или никаква вирулентност. Факторът на кабела, както беше установено по-късно, е свързан с необичайно биологично веществотрехалоза 6,6-димико-лат, която е силно вирулентна.
Г-образна форма. Един от важните видове променливост на MBT е образуването на L-форми. L-формите се характеризират с намалено ниво на метаболизъм и отслабена вирулентност. Докато остават жизнеспособни, те могат дълго времепребивават в тялото и предизвикват противотуберкулозен имунитет.
L-формите се отличават с изразени функционални и морфологични промени. Установено е, че трансформацията на MBT в L-форми се увеличава при продължително излагане на антибактериална терапия и други фактори, които нарушават растежа и възпроизводството им, както и образуването на клетъчната мембрана.
Установено е, че храчките на „абациларни“ пациенти с деструктивни форми на туберкулоза могат да съдържат L-форми на MBT, които при подходящи условия могат да се обърнат (модифицирани) в пръчковиден вариант, като по този начин предизвикат реактивиране на туберкулозния процес. . Следователно абацилирането на кухините на такива пациенти все още не означава тяхната стерилизация по отношение на MBT.
MBT по своята същност е нечувствителен към много антибиотици. Това свойство се дължи преди всичко на факта, че силно хидрофобната клетъчна повърхност служи като вид физическа бариера за терапевтични средства и антибиотици. главната причинарезистентността е кодирана в структурата на генома на туберкулозния бацил.
В същото време MBT може да развие резистентност (резистентност) към противотуберкулозни лекарства. Едновременна лекарствена резистентност на MBT към няколко лекарства в последните годинизначително намалява ефективността на лечението на туберкулозата.
В резултат на това съвременното здравеопазване се занимава с повече от просто опасен патогентуберкулоза, но с цял набор от нейни щамове, устойчиви на различни лекарства. На практика за организацията ефективно лечениетуберкулоза, важно е не само да се открие MBT, но и едновременно да се определи тяхната резистентност и достатъчно бързо - в рамките на два до три дни, за да се предпише своевременно ефективна химиотерапия.
В края на 80-те години. През миналия век се появи метод, който значително намалява времето за такъв анализ. Новата диагностика се основава на селективна амплификация на нуклеинови киселини (ДНК или РНК) in vitro с помощта на полимеразна верижна реакция (PCR).
PCR методът има голям потенциал и е в основата на прецизна ДНК диагностика, която позволява да се идентифицира всеки MBT щам и да се определи първопричината за определена лекарствена резистентност.
Лабораторни изследвания показват, че появата на резистентност при M. tuberculosis е свързана с нуклеотидни замествания (мутации) в гени, кодиращи различни ензими, които директно взаимодействат с лекарства.
Резистентността на някои MBT щамове към изониазид е свързана с мутации в katG гена, водещи до заместване на някои аминокиселини в ензимите каталаза и пероксидаза.
Нечувствителността на MBT към стрептомицин е свързана с миссенс мутация в гена rpsL, кодиращ S12 митохондриалния протеин, или с нуклеотидни замествания в гена rrs, кодиращ 16S РНК.
Източник на инфекция. Основният източник на MBT е човек с туберкулоза, който разпространява MBT (екстрактор на бацили).
Огнището на туберкулозната инфекция става опасно в случаите, когато пациентите страдат от отворена форма на туберкулоза, т.е. секретират mycobacterium tuberculosis. Директният, продължителен и близък контакт е от особено значение при заразяване с туберкулоза. здрав човекс екстрактор на бацили. Най-често заразяването може да стане в семейство, местоживеене или група, където има болен от туберкулоза, който отделя микобактерии. Опасността от разпространение на инфекциозния принцип се елиминира, ако бацилоотделящият агент бъде своевременно идентифициран и изолиран.
Възникването и протичането на инфекцията зависи не само от вирулентността на патогена, но и от състоянието на резистентност и реактивност на макроорганизма.
От голямо значение е мястото на проникване на MBT в тялото, където се осъществява първичен контакт с микроба (входна врата на инфекцията). Различават се следните: пътища на предаване на туберкулоза:
1) във въздуха;
2) хранителна (през храносмилателния тракт);
3) контакт;
4) вътрематочна инфекция с туберкулоза.
Въздушно-капково предаване на туберкулоза
Mycobacterium tuberculosis навлиза във въздуха чрез капчици, когато пациент с активна туберкулоза кашля, говори или киха. При вдишване тези замърсени капчици навлизат в белите дробове на здрав човек. Този метод на заразяване се нарича въздушно-капкова инфекция.
В зависимост от силата на кашличните импулси и размера на капчиците, MVTs се разпространяват във въздуха на различни разстояния: при кашляне - до 2 м, при кихане - до 9 м. Средно частиците на храчките се разпръскват на разстояние от 1 м. m точно пред пациента.
Капчици от туберкулозна храчка, които се утаяват на пода, изсъхват и се превръщат в прахови частици. Откритите в тях туберкулозни микобактерии остават жизнеспособни в праха известно време. Установено е, че до 18-ия ден в засъхналата храчка остава 1% от живите бактерии. Когато има силно движение на въздуха, метене на пода или движение на хора, праховите частици, съдържащи Mycobacterium tuberculosis, се издигат във въздуха, навлизат в белите дробове и причиняват инфекция.
Хранителен път на инфекция през храносмилателния тракт
Специални експерименти върху животни показват, че методът на хранене изисква значително голямо количествомикобактерии, отколкото по време на аерогенна инфекция. Ако една или две микобактерии са достатъчни при вдишване, тогава са необходими стотици микроби за заразяване чрез храната.
Пътищата на разпространение на туберкулозни микобактерии в човешкото тяло по време на храносмилателна инфекция с туберкулозна култура са демонстративно показани в частни материали, публикувани във връзка с опита в Любек. По погрешка на 252 бебета е дадена туберкулозна култура (щам Kiel) вместо BCG по време на перорална ваксинация. В резултат на инфекция 68 деца са починали от туберкулоза, 131 деца са се разболели и 53 са останали здрави.
При аутопсията на труповете на 20 починали деца е установено, че в повечето случаи процесът е локализиран в коремните органи.
Входна точка за инфекцията са храносмилателните органи.
Една от характеристиките на този път на инфекция при малки деца е честото засягане на мезентериалните лимфни възли от туберкулоза.
Трябва да се има предвид, че проникването на туберкулозни микобактерии в червата може да се случи и при поглъщане от пациенти белодробна туберкулозасобствена бациларна храчка, което се потвърждава чрез използване на метода на флотация на вода за стомашна промивка.
Контактен път на предаване на туберкулоза
Описани са случаи на инфекция през конюнктивата на окотомалки деца и възрастни; понякога се появява остър конюнктивити възпаление на слъзния сак.
Заразяването с туберкулоза през кожата е рядко. Описани са случаи на туберкулоза при доячки поради проникване на MBT през увредена кожа на ръцете от крави с туберкулоза.
Вътрематочна инфекция с туберкулоза
Възможността за заразяване на плода с туберкулоза по време на вътреутробния живот е установена в секцията от случаи на туберкулоза при деца, починали в първите дни след раждането. Инфекцията възниква или когато плацентата е засегната от туберкулоза, или когато увредената плацента се зарази по време на раждане от туберкулозна майка. Този път на заразяване с туберкулоза е изключително рядък.
Имунитет
Морфологичните и биохимичните компоненти на микробната клетка причиняват различни реакциив организма.
Основните биохимични компоненти на MBT са протеини, въглехидрати и липиди.
Протеините (туберкулопротеините) са основните носители антигенни свойства MBT.
туберкулин- един от туберкулопротеините, широко използван в практиката за откриване на MBT инфекция.
Свръхчувствителност от забавен тип (DSHT)
Веществата, които съставляват външната обвивка на офиса, предизвикват специфична тъканна възпалителна реакция на макроорганизма и образуването на гранулом. В същото време се появява свръхчувствителност от забавен тип (DHT), определена от реакцията към туберкулинови тестовеи слабо образуване на антитела.
Основно HCT се използва за характеризиране на имунния отговор тип IV (наличието на втвърдяване, развило се след 48 часа на мястото на интрадермално приложение на туберкулин) при индивиди, заразени с MTB. HCT обаче се свързва с имунен отговор към фактори, които увреждат тъканта.
Връзка между имунния отговор и патогенезата
Локалното и генерализирано туберкулозно увреждане в организма се определя от защитните реакции, произведени от имунната системаорганизъм срещу MBT. Когато описвате това най-сложният процесЩе се ограничим до просто изброяване на събитията, които се случват от момента на първоначалното проникване на MBT в алвеолите до резултатите от естествената борба между макроорганизма и MBT. Този процес определя съдбата на най-малко една трета от населението на света, което е заразено с Mycobacterium tuberculosis.
Цикълът на развитие на туберкулозата от инфекция на тялото с Mycobacterium tuberculosis до клинични проявленияБолестите и разпространението на MBT в околната среда могат да бъдат разделени на 5 етапа.
Етапи
1. Разпространение на инфекция (инфекция).
2. Начало на инфекцията, пролиферация и разпространение в заразения организъм.
3. Развитие на имунния отговор на организма.
4. Казеизация (развитие на казеозна некроза) и ускорено размножаване на офиса.
5. Вторично разпространение на инфекцията (способност за заразяване, заразяване).
Ход на заболяването Туберкулоза на червата, перитонеума, мезентериалните лимфни възли
Първична инфекция с Mycobacterium tuberculosis и латентен ход на туберкулозната инфекция.
Първичното заразяване на хората с MBT обикновено става по аерогенен път. Другите пътища на проникване - хранителен, контактен и трансплацентарен - са много по-рядко срещани.
Дихателната система е защитена от проникване на микобактерии чрез мукоцилиарен клирънс (отделяне от гоблетни клетки респираторен трактслуз, който слепва входящите микобактерии заедно, и по-нататъшно елиминиране на микобактериите с помощта на вълнообразни вибрации на ресничестия епител). Нарушен мукоцилиарен клирънс при остър и хронично възпалениегорните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи, както и под влияние токсични веществадава възможност на микобактериите да проникнат в бронхиолите и алвеолите, след което вероятността от инфекция и туберкулоза се увеличава значително.
Възможността за заразяване по хранителен път се определя от състоянието на чревната стена и нейната абсорбционна функция.
Причинителите на туберкулозата не отделят екзотоксин, който да стимулира фагоцитозата. Възможностите за фагоцитоза на микобактериите на този етап са ограничени, така че наличието на малко количество от патогена в тъканите не се проявява веднага. Микобактериите са извън клетките и се размножават бавно, а тъканите запазват нормалната си структура за известно време. Това състояние се нарича "латентен микробизъм". Независимо от първоначалната локализация те навлизат с лимфния поток в регионалните лимфни възли, след което се разпространяват лимфогенно в целия организъм - възниква първична (облигатна) микобактериемия. Микобактериите се задържат в органи с най-развита микроваскулатура (бели дробове, лимфни възли, бъбречна кора, епифизи и метафизи на тръбни кости, ампулно-фимбрионални участъци на фалопиевите тръби, увеален тракт на окото). Тъй като патогенът продължава да се размножава и имунитетът все още не е формиран, популацията на патогена се увеличава значително.
Въпреки това, на мястото на натрупване на голям брой микобактерии започва фагоцитоза. Първо, патогените започват да фагоцитират и унищожават полинуклеарните левкоцити, но без резултат - всички те умират при контакт с офиса поради слабия си бактерициден потенциал.
След това макрофагите участват във фагоцитозата на MBT. Въпреки това, МВТ синтезират АТФ-позитивни протони, сулфати и фактори на вирулентност (кордови фактори), в резултат на което се нарушава функцията на лизозомите на макрофагите. Образуването на фаголизозома става невъзможно, така че лизозомните ензими на макрофагите не могат да действат върху погълнатите микобактерии. MBT са разположени вътреклетъчно, продължават да растат, да се размножават и все повече да увреждат клетката гостоприемник. Макрофагът постепенно умира и микобактериите отново навлизат в междуклетъчното пространство. Този процес се нарича "непълна фагоцитоза".
Придобит клетъчен имунитет
Основата на придобития клетъчен имунитет е ефективното взаимодействие на макрофагите и лимфоцитите. От особено значение е контактът на макрофагите с Т-хелперните клетки (CD4+) и Т-супресорните клетки (CD8+). Макрофагите, които са абсорбирали MBT, експресират микобактериални антигени на повърхността си (под формата на пептиди) и освобождават интерлевкин-1 (IL-1) в междуклетъчното пространство, което активира Т-лимфоцитите (CD4+). На свой ред Т-хелперните клетки (CD4+) взаимодействат с макрофагите и възприемат информация за генетична структурапатоген. Сенсибилизираните Т-лимфоцити (CD4+ и CD8+) секретират хемотаксини, гама-интерферон и интерлевкин-2 (IL-2), които активират миграцията на макрофагите към мястото на офиса, повишават ензимната и общата бактерицидна активност на макрофагите. Активираните макрофаги интензивно произвеждат активни формикислород и водороден пероксид. Това е така наречената кислородна експлозия; действа върху фагоцитирания туберкулозен патоген. При едновременна експозиция на L-аргинин и тумор некрозисфактор-алфа се образува азотен оксид NO, който също има антимикробен ефект. В резултат на всички тези процеси разрушителният ефект на MBT върху фаголизозомите се отслабва и бактериите се унищожават от лизозомните ензими. При адекватен имунен отговор всяко следващо поколение макрофаги става все по-имунокомпетентно. Медиаторите, освободени от макрофагите, също активират В-лимфоцитите, които са отговорни за синтеза на имуноглобулини, но натрупването им в кръвта не влияе на устойчивостта на организма към MBT. Но производството на опсонизиращи антитела от В-лимфоцити, които обгръщат микобактериите и насърчават тяхната адхезия, е полезно за по-нататъшна фагоцитоза.
Увеличаването на ензимната активност на макрофагите и тяхното освобождаване на различни медиатори може да доведе до появата на клетки на свръхчувствителност от забавен тип (DSHT) към MBT антигени. Макрофагите се трансформират в епителиоидни гигантски клетки на Langhans, които участват в ограничаването на зоната на възпаление. Образува се ексудативно-продуктивен и продуктивен туберкулозен гранулом, образуването на който показва добър имунен отговор на инфекцията и способността на организма да локализира микобактериалната агресия. В разгара на грануломатозната реакция в гранулома има Т-лимфоцити (преобладават), В-лимфоцити, макрофаги (извършват фагоцитоза, изпълняват афекторни и ефекторни функции); макрофагите постепенно се трансформират в епителиоидни клетки (извършват пиноцитоза, синтезират хидролитични ензими). В центъра на гранулома може да се появи малка площказеозна некроза, която се образува от телата на макрофагите, умрели при контакт с офиса.
Реакцията на PCI се появява 2-3 седмици след инфекцията и след 8 седмици се формира доста изразен клетъчен имунитет. След това пролиферацията на микобактериите се забавя, общият им брой намалява и специфичната възпалителна реакция отшумява. Но пълното елиминиране на патогена от източника на възпаление не се случва. Запазените МБТ са локализирани вътреклетъчно (L-форми) и предотвратяват образуването на фаголизозоми, поради което са недостъпни за лизозомните ензими. Такъв противотуберкулозен имунитет се нарича нестерилен. Останалият MBT в тялото поддържа популацията от сенсибилизирани Т-лимфоцити и осигурява достатъчно ниво на имунологична активност. Така човек може да задържи MBT в тялото си за дълго време и дори през целия си живот. Когато имунитетът е отслабен, съществува заплаха от активиране на останалата популация на MBT и туберкулоза.
Придобитият имунитет към MBT намалява при СПИН, захарен диабет, пептична язва, злоупотреба с алкохол и продължителна употребалекарства, както и по време на гладуване, стресови ситуации, бременност, лечение с хормони или имуносупресори.
Като цяло рискът от развитие на туберкулоза при новозаразен човек е около 8% през първите 2 години след заразяването, като постепенно намалява през следващите години.
Появата на клинично изявена туберкулоза
В случай на недостатъчно активиране на макрофагите, фагоцитозата е неефективна, пролиферацията на MBT от макрофагите не се контролира и следователно се извършва в геометрична прогресия. Фагоцитните клетки не могат да се справят с количеството работа и умират масово. В същото време в междуклетъчното пространство навлизат голям брой медиатори и протеолитични ензими, които увреждат съседните тъкани. Възниква вид „втечняване“ на тъканите, образува се специална хранителна среда, която насърчава растежа и възпроизводството на извънклетъчно разположени MBT.
Голямата популация на MBT нарушава баланса в имунната защита: броят на Т-супресорните клетки (CD8+) се увеличава, имунологичната активност на Т-хелперните клетки (CD4+) намалява. Първо, PCT към MBT антигените рязко се увеличават и след това отслабват. Възпалителната реакция става широко разпространена. Пропускливостта се увеличава съдова стена, плазмените протеини, левкоцитите и моноцитите навлизат в тъканите. Образуват се туберкулозни грануломи, в които преобладава казеозната некроза. Увеличава се инфилтрацията на външния слой с полинуклеарни левкоцити, макрофаги и лимфоидни клетки. Индивидуалните грануломи се сливат, общ обемтуберкулозната инфекция се увеличава. Първичната инфекция се трансформира в клинично изявена туберкулоза.
Симптоми на заболяването Туберкулоза на червата, перитонеума, мезентериалните лимфни възли
Има 3 форми на чревна туберкулоза:
1) първичен;
2) вторичен;
3) хиперпластична илеоцекална туберкулоза.
Клинична картинаПървичните и вторичните форми се различават малко.
Първична чревна туберкулоза
Туберкулозната инфекция може да навлезе в червата по три начина:
1) чрез млякото на туберкулозни крави, което е дадено на детето без предварително кипене;
2) чрез хранителни продуктиили течности, съдове, заразени с МБТ и други, принадлежащи на бацилоболни, които не поддържат лична хигиена;
3) възможно е хематогенно разпространение на MBT от първичния фокус в белите дробове и лимфните възли.
Първичният туберкулозен фокус може да бъде в чревния лимфен възел или мезентериума. С напредването на заболяването възлите се увеличават, стават меки и съдържанието им може да проникне в коремната кухина. В резултат на това се натрупва свободна течност (асцит) и се появява подуване на корема. В други случаи възлите не се срутват, а се сливат, което води до слепване на чревните бримки.
Вторична чревна туберкулоза
Вторичните форми на коремна туберкулоза се появяват в случаите, когато MBT прониква в червата чрез поглъщане на слюнка и храчки от пациенти с белодробно увреждане. MBT инфектира чревната стена, предимно илеума, и причинява язви и фистули. Инфекцията може да се разпространи в коремната кухина и да причини асцит.
Перитонеална туберкулоза
Това заболяване възниква по време на хематогенна дисеминация, по-рядко като усложнение на локални форми на лимфаденит, туберкулоза на други коремни и тазови органи. В началния период се образуват туберкулозни обриви по перитонеума.
Клиничните симптоми в началния период не са изразени, няма интоксикация. Впоследствие, когато се появи ексудат, се откриват признаци на интоксикация, диспепсия и намаляване на телесното тегло.
При адхезивна (адхезивна) форма обикновено се появяват интоксикация, диспепсия и частична чревна обструкция.
Нодуларната туморна форма се проявява с тежка интоксикация, образуване на конгломерати в коремната кухина от слети чревни бримки, оментум, енцистиран ексудат със симптоми на частична чревна обструкция.
Туберкулоза на мезентериалните лимфни възли
Туберкулозата на мезентериалните лимфни възли в инфилтративната фаза се характеризира с възпалителна инфилтрацияв мезентериалните лимфни възли без изразени перифокални явления и симптоми на интоксикация; в казеозно-некротична фаза, увеличение на лимфните възли, перифокална реакция, участие на перитонеума в процеса.
са често срещани клинични симптомичревна туберкулоза, перитонеум на мезентериални лимфни възли и др.:
1. Интоксикация: загуба на апетит, телесно тегло, треска, нощно изпотяване; диария; липса на менструация.
2. Болка в корема (често неясна).
3. Наличие на образувания в коремната кухина (при палпация често имат мека консистенция).
4. Асцит в коремната кухина. Понякога има толкова много течност
че няма как да се сондира патологични образуванияв коремната кухина.
5. Пристъпи на чревна непроходимост в комбинация с остра болка и раздуване на корема.
6. Кашлица и храчки, ако коремната туберкулоза е причинена от поглъщане на заразена храчка или слюнка при вторична форма на белодробна туберкулоза.
При хиперпластична илеоцекална туберкулоза има оплаквания от болка, опипва се образувание в дясната долна част на корема. Такива симптоми могат да бъдат сбъркани с рак на червата.
Диагностика на заболяването Туберкулоза на червата, перитонеума, мезентериалните лимфни възли
Следните симптоми предполагат коремна туберкулоза: загуба на тегло, треска, коремна болка. Още по-съмнително е наличието на неясни образувания или течност в коремната кухина.
Допълнителна помощ може да бъде получена чрез:
1. рентгеново изследванечервата;
2. биопсия по време на операция, лапароскопия на лимфни възли или перитонеум;
3. засяване на аспирационен материал, получен от коремната кухина.
Обикновено диагнозата абдоминална туберкулоза се поставя въз основа на клинични признаци.
Анална фистула, или образуван теч в района анус, може да бъде усложнение на коремната туберкулоза или единственият обективен признак. В страни с високо разпространение на туберкулоза аналната фистула е често срещана. Анална фистула може да възникне и при улцерозен колит и болест на Crohn.
Лечение на заболяването Туберкулоза на червата, перитонеума, мезентериалните лимфни възли
Химиотерапията е доста ефективна, дори големи специфични чревни лезии се лекуват. След излекуване може да останат сраствания между чревните бримки или белези. Тези образувания понякога могат да причинят механична чревна непроходимост, изискваща хирургична интервенция. Ако в коремната кухина има голямо количество течност, тя трябва да бъде отстранена.
Профилактика на заболяването Туберкулоза на червата, перитонеума, мезентериалните лимфни възли
Туберкулозата е едно от така наречените социални заболявания, чиято поява е свързана с условията на живот на населението. Причините за епидемиологичния проблем с туберкулозата у нас са влошаването на социално-икономическите условия, намаляването на жизнения стандарт на населението, увеличаването на броя на хората без определено местоживеене и занятие и засилването на миграционни процеси.
Мъжете във всички региони страдат от туберкулоза 3,2 пъти по-често от жените, докато темпът на нарастване на заболеваемостта при мъжете е 2,5 пъти по-висок, отколкото при жените. Най-засегнати са лицата на възраст 20 - 29 и 30 - 39 години.
Заболеваемостта на контингентите, излежаващи присъди в пенитенциарните институции на Министерството на вътрешните работи на Русия, е 42 пъти по-висока от средната за Русия.
За целите на превенцията са необходими следните мерки:
Провеждане на превантивни и противоепидемични мерки, които са адекватни на настоящата изключително неблагоприятна епидемиологична обстановка по отношение на туберкулозата.
Ранно идентифициране на пациентите и отпускане на средства за осигуряване на лекарства. Тази мярка също ще може да намали случаите на заболяване сред хората, които влизат в контакт с болни хора в огнища.
Извършване на задължителни предварителни и периодични прегледипри постъпване на работа в животновъдни обекти, засегнати от туберкулоза по говедата.
Увеличаване на отредената изолирана жилищна площ за пациенти с активна туберкулоза и живеещи в пренаселени апартаменти и общежития.
Навременно провеждане (до 30 дни от живота) на първична ваксинация за новородени деца.
Туберкулозата на мезентериалните лимфни възли (мезаденит) е най-честата форма на коремна туберкулоза. Патогенеза и патологична анатомия. Заболяването може да се развие както при първична туберкулоза при деца и юноши, така и при вторична туберкулоза при възрастни. Основният път на инфекция в мезентериалните лимфни възли е лимфогенен. В патогенезата на туберкулозния мезаденит не може да се изключи алиментарният път на инфекция от MBT с по-нататъшно лимфогенно прогресиране на инфекцията до мезентериалните възли. Процесът на туберкулоза често не се ограничава само до мезентериални възли, и се разпространява в други групи лимфни възли на коремната кухина, перитонеума, червата и тазовите органи.От морфологична гледна точка се разграничават инфилтративен, фиброзен и фиброзно-казеозен мезаденит. При инфилтративен мезаденит се определя хиперплазия на лимфоидни елементи с няколко туберкулозни огнища, с фиброзен мезаденит - туберкулозни обриви сред фиброзна тъкан, с фиброзно-казеозни - предимно казеозно-некротични маси с фиброзна капсула и фиброза на околните тъкани.
Клинична картина. Проявите на туберкулозен мезаденит са много разнообразни. Протичането на заболяването може да бъде остро или хронично. В остри случаи се забелязва болка в корема, често в пъпната и дясната илиачна област. Болката може да бъде интензивна и да предизвика подозрение за "остър корем".
Хроничният туберкулозен мезаденит протича на вълни, с периоди на екзацербации, последвани от ремисии. Болката в коремната област обикновено се локализира според проекцията на корена на мезентериума тънко черво. Апетитът е намален, понякога се появяват гадене, повръщане и изхождане. При преглед се установява подуване на корема, напрежение в коремната стена и болка при палпация в областта на засегнатите лимфни възли. При дълбоко палпиране се забелязва болка в областта на пъпа, особено вляво от пъпа. Понякога е възможно да се палпират туморни болезнени образувания - конгломерати от мезентериални лимфни възли. По време на рентгеново изследване стомашно-чревния трактоткриват се нарушения в стомашната и чревната подвижност.
Увеличените лимфни възли в коремната кухина могат да бъдат открити чрез рентгеново изследване, лимфография, но по-добре с ултразвуково сканиранеили КТ.
Характеризира се с наличието на плътни образувания - отлагания на калциеви соли в лимфните възли. При диагностично неясни случаи на засягане на мезентериалните лимфни възли е показана лапароскопия. По време на изследването се откриват обриви на туберкулозни туберкули, интраабдоминални сраствания и за потвърждаване на диагнозата се извършва биопсия на лимфните възли и перитонеума.
Промените в хемограмата с мезаденит не са типични. По време на периода на обостряне на заболяването се открива увеличаване на броя на неутрофилите, лимфоцитоза и повишаване на ESR. За диагностични цели използвайте проба с подкожно инжектиранетуберкулин. Промяната в кръвната картина, повишената телесна температура и появата или засилването на болката в коремната кухина след прилагане на туберкулин обикновено показват активна туберкулоза на мезентериалните лимфни възли.