Arteriaalse hüpertensiooni sümptomite ravi. Arteriaalse hüpertensiooni kliinilised sündroomid
Mis on arteriaalne hüpertensioon? Mõiste tähendab püsivat vererõhu tõusu südame süstooli (SBP) ajal üle 140 mm Hg. Art. ja diastoli ajal (DBP) üle 90 mm Hg.
See on keha peamine patoloogiline seisund, mis loob kõik vajalikud tingimused südamelihase talitlushäirete ja neurotsirkulatoorsete düsfunktsioonide tekkeks.
Mõiste "hüpertensioon" võttis esmakordselt kasutusele Nõukogude akadeemik F.G. Lang. Selle diagnoosi tähendusel on ühine tähendus välismaal laialdaselt kasutatava terminiga “essentsiaalne hüpertensioon” ja see tähendab vererõhu taseme tõusu üle normaalse ilma ilmse põhjuseta.
Patoloogia sümptomid
Kõrge vererõhu tunnuseid ei suudeta sageli tuvastada, mis muudab haiguse varjatud ohuks. Püsiv hüpertensioon väljendub peavalude, väsimuse, kukla- ja oimupiirkonna kompressioonina, ninaverejooksuna ja iiveldusena.
Klassifikatsioon arteriaalne hüpertensioon:
SBP on normaalsetes piirides terve inimene peaks olema tasemel 120-129 mmHg ja normaalne DBP peaks olema 80-84 mmHg. Süstoolset rõhku 130–139 mmHg nimetatakse kõrgeks normaalseks ja diastoolset rõhku 85–89 mmHg. Art.
Kodeerimine vastavalt RHK-10-le
Haigused, mida iseloomustab kõrge vererõhk I10-I15
Kardiovaskulaarse riski (CVR) hindamiseks on olemas skaala, mis mõjutab haiguse edasist kulgu ja arengut. SSR-i määramiseks on oluline arvestada mitte ainult tasemega vererõhk, aga ka kaasnevad teiste organite talitlushäired. Seega on risk madal, keskmine, kõrge ja väga kõrge.
Tüsistused pärast arteriaalset hüpertensiooni
Põhjused ja riskitegurid
Arteriaalse hüpertensiooni riskifaktorid, mida võtan arvesse diagnoosi tegemisel ja kardiovaskulaarse riski aste:
- Üle 55-aastastel meestel on suurem tõenäosus südame- ja veresoonkonnahäirete tekkeks;
- Arteriaalse hüpertensiooni juhtumeid esineb sagedamini üle 65-aastastel inimestel;
- Suitsetamine aitab vähendada veresoonte seinte toonust ja tõsta nende vererõhku;
- Vere lipiidide häired (madala tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemine ja kõrge tihedusega lipoproteiinide arvu vähenemine);
- Suurenenud vere glükoosisisaldus;
- Rasvunud inimesed kannatavad peaaegu alati hüpertensiooni all;
- Ebasoodne südame- ja veresoonkonnahaiguste perekonna ajalugu.
SSR-i määramiseks võetakse arvesse järgmisi tegureid:
- Suurenenud pulsirõhk;
- Südame vasakpoolsete kambrite, eriti vatsakese hüpertroofia nähud EchoCS-is ja EKG-s;
- Kättesaadavus krooniline haigus neerud ja samaaegne mikroalbuminuuria;
- Aterosklerootiliste naastude moodustumine unearterite seintel;
- Diabeet;
- Ajuveresoonte patoloogia;
- Südame isheemia;
- Patoloogilised muutused silma võrkkestas.
Vererõhu mõõtmise tehnika
Kuidas vererõhku õigesti mõõta? Vererõhu taseme mõõtmiseks arteriaalses voodis, erinevaid seadmeid. Arst mõõdab teie vererõhku või õde. Patsient saab mõõta ka iseseisvalt, kasutades automaatset tonomeetrit.
Patsient peaks olema istuvas asendis, käsi tõstetud südame tasemele, pingevabas olekus. Vältige kohvi või tee, sümpatomimeetikumide või kehalise aktiivsuse võtmist mõni minut enne mõõtmist.
Käsivarrele asetatakse spetsiaalne mansett, nii et selle alumine serv on 2 cm kõrgemal küünarliiges. Mansetid on erineva suurusega! Rasvunud inimesed peavad mõõtma vererõhku ainult 20*42cm manseti abil. või 16*38cm.
Spetsiaalse kummist pirni abil pumbatakse õhku, kuni radiaalarteri impulsi registreerimine lõpetatakse. Seejärel langeb õhk aeglaselt alla. Fonendoskoobi abil peate registreerima Korotkoffi helid. Esimese tooni kuulmisel salvestatakse SBP ja viimase tooni kuulmisel DBP tase. Mõõtmine viiakse läbi kaks korda. Seejärel määratakse rõhk käele, millel registreeriti suurim rõhk.
Aktiivselt kasutatakse vererõhu enesekontrolli, mis aitab luua dünaamilisi rõhutaseme muutusi. ABPM on sageli soovitatav koos sellega.
ABPM on igapäevane jälgimine patsiendi vererõhk.
Selle meetodi jaoks kasutatakse spetsiaalset kaasaskantavat mansetiga seadet, mida patsient kannab endaga terve päeva. Seade registreerib pidevalt arteriaalse vererõhu muutusi vereringes. Patsient märgib jälgimise käigus oma tegevused ja teatud ravimite võtmise aja.
Näidustused ABPM-i ja SCAD-i jaoks:
- Kahtlused, et arsti juurde pöördudes tõuseb vererõhk (psühholoogiline tegur);
- Südame, neerude või muude organite kahjustus ilma vererõhu selge tõusuta;
- Kui vererõhk kõigub mitmel arstivisiidil;
- Kui vahetuse ajal vererõhk langeb horisontaalne asend vertikaalselt (seisab);
- Märkimisväärse vererõhu langusega päevasel une ajal;
- Kui kahtlustatakse öist hüpertensiooni.
Kasutades sfügmogrammi tulemusi ja õlavarre rõhu mõõtmisi, saab arvutada keskse BP taseme. Alustuseks kogutakse kaebused ja anamnees elu ja haiguste kohta. Seejärel mõõdetakse patsiendi kehamassiindeksi arvutamiseks pikkus ja kaal.
Patoloogia diagnoosimine
- Toitumise normaliseerimine. Taimse päritoluga toidukoguse suurendamine, soola tarbimise vähendamine 5 g-ni päevas, rasvase toidu tarbimise piiramine;
- Erand alkohoolsed joogid;
- Soovitatav on sigarettidest loobuda. Suitsetamine avaldab kahjulikku mõju südame-veresoonkonna süsteemile;
- Doseeritud füüsiline aktiivsus (30 minutit ülepäeviti, aeroobne treening). Soovitav on mitte tegeleda jõuspordiga;
- Kehakaalu langetamine rasvumise korral.
Narkootikumide ravi
peab määrama arst. Hüpertensiooni enesega ravimine pole mitte ainult ebaefektiivne, vaid võib põhjustada ka hüpertensiivse kriisi teket.
Vererõhu ravimite tüübid:
- Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin 11 retseptoreid. Nende rühmade ravimeid kasutatakse väga sageli arteriaalse hüpertensiooni ravis. Need on eriti tõhusad, kui patsiendil on neerude angiotensiin-aldosterooni süsteemi hüperfunktsioon. Mõnikord võib AKE inhibiitorite kasutamisel tekkida "põgenemise" nähtus, kuna angiotensiini ensüüm muudab oma sünteesi rada. Seda toimet BAP-i võtmisel ei täheldata.
- Kaltsiumi antagonistid (CA) vähendavad veresoonte seinte perifeerset resistentsust, mis alandab vererõhku. AK-sid on kolm rühma:
- dihüdropüridiinid (amlodipiin, nifedipiin);
— fenüülalküülamiinid (verapamiil);
- Bensotiasepiinid (diltiaseem).Selle seeria ravimid kaitsevad veresoonte seinu trombootiliste masside pealetungimise eest, hoiavad ära ateroskleroosi teket ning tagavad neerude ja aju kaitsefunktsiooni.
- Tiasiiddiureetikumid (hüdroklorotiasiid) suurendavad kloori ja naatriumi eritumist uriiniga, vähendavad ringleva vere mahtu, alandades seeläbi vererõhku. Kuid selliste ravimite kasutamisel suurtes annustes võivad kehas esineda ainevahetusprotsessi häired. Enamasti kombineeritakse neid ACEI või BAT-iga. Aldosterooni retseptori antagonistid (spironolaktoon) vähendavad vererõhku, seondudes aldosterooni retseptoritega. See ravim vähendab kaaliumi ja magneesiumi eritumist uriiniga.
- Beeta-blokaatorid (bisoprolool, nebivolool, karvedilool). Määratakse, kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt või südamepuudulikkus. Mõju on vähendada südamelihase kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Kuid beetablokaatorid mõjutavad negatiivselt organismi ainevahetust. Need takistavad ajuveresoonte patoloogia arengut ja hoiavad ära insultide esinemise.
Patsient võib võtta kas ühte ettenähtud ravimit või treeningut kombineeritud ravi(2-3 ravimit).
On ka teisi hüpertensioonivastaste ravimite klasse:
- Imidasoliini retseptori agonistid (rilmenidiin, moksonidiin). Neil on positiivne mõju keha süsivesikute ainevahetusele ja need aitavad patsiendil kaalust alla võtta;
- Alfa-blokaatorid (prasosiin). Samuti on neil positiivne mõju keha ainevahetusprotsessidele. Kasutatakse koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega.
- Reniini inhibiitorid (otsesed). Kasutatakse ravimit Aliskireen, mis vähendab reniini ja angiotensiini sisaldust veres.
Kasutatakse antihüpertensiivsete ravimite kombinatsioone, millel peavad olema sarnased farmakokineetilised omadused ja neil peab olema oodatud toime. Raviarsti äranägemisel on sellised ratsionaalsed ravimite kombinatsioonid: diureetikum ja AKE, diureetikum ja ARB, AKE ja kaltsiumi antagonistid, diureetikumid ja kaltsiumi antagonistid, ARB ja kaltsiumi antagonistid ja teised.
Kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt või insult, on soovitatav võtta aspiriini erinevates annustes. Aspiriin takistab ka aterosklerootiliste naastude teket veresoonte seintel.
Kui laboratoorsete andmete kohaselt on patsiendil lipiidide profiilis muutusi, määratakse statiinid.
Hüpertensiivse kriisi ravi
Hüpertensiivne kriis on äkiline vererõhu tõus üle 160/120 mmHg, millega kaasnevad teatud kliinilised ilmingud. Kriisid võivad olla nii lihtsad kui ka keerulised (on oht patsiendi elule).
Keerulise kriisi ravi toimub terapeutilises või kardioloogilises statsionaarses osakonnas. Vererõhku on vaja alandada 25%, kuid mitte kõigil juhtudel.
Kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Vasodilataatorid (nitroglütseriin, naatriumnitroprussiid, enalaprilaat);
- beetablokaatorid (metoprolool);
- ganglione blokeerivad ained;
- Diureetikumid;
- Neuroleptikumid.
Tüsistusteta kriis peatatakse kiiremini; kasutatakse suukaudseid antihüpertensiivseid ravimeid (kaptopriil, klonidiin, moksonidiin, nifedipiin jne).
Ärahoidmine
Haiguse ägenemise perioodil on oluline dieedist välja jätta soolased ja vürtsikad toidud ning alkohol. Veetke rohkem aega lõõgastumiseks, vältides rasket vaimset ja füüsilist stressi.
Arteriaalse hüpertensiooni ravi valitakse iga inimese jaoks individuaalselt. Arvesse võetakse patsiendi igapäevast rutiini ja toitumist, kehatüüpi ja paljusid muid tegureid. Ravimi võtmise määrab üksikasjalikult ja selgitab raviarst. On äärmiselt oluline, et patsient mõistaks ravi tähtsust ja järgiks kõiki arsti soovitusi.
ON VASTUNÄIDUSTUSI
KONSULTEERIMINE ARSTIGA ON VAJALIK
Kokkupuutel
Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon- sellised vererõhu tõusu vormid, mis on põhjuslikult seotud haiguste ja vererõhu reguleerimisega seotud organite kahjustustega.
Sümptomaatilise hüpertensiooni tunnused:
1) patsientide noorus;
2) kliinilises pildis pole AH sündroom ainuke;
3) sihtorganite kahjustused puuduvad või mõõdukad;
4) puudub pärilik koormus;
5) kriisiseisundid ei ole väga levinud;
6) pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroomi teke.
Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon.
- Vasorenaalne arteriaalne hüpertensioon
- Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon
- Endokriinne arteriaalne hüpertensioon: feokromatsütoom, hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, türotoksikoos ja hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia.
- Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon: aordi koarktatsioon, aortoarteriit, aordiklapi puudulikkus.
- Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon
- Iatrogeenne arteriaalne hüpertensioon
Vasorenaalne arteriaalne hüpertensioon
RVH arengut võivad põhjustada mitmesugused patoloogiad:
- Aterosklerootiline stenoos neeruarterid (67% RVH juhtudest). Tavaliselt leitakse seda üle 40-aastastel meestel ja on sagedamini ühepoolne. Enamikul juhtudel on stenoos lokaliseeritud suus ja neeruarterite keskosas. RVH-le kui neeruarterite ateroskleroosi tekkele tuleks mõelda siis, kui kerge hüpertensioon muutub pahaloomuliseks hüpertensiooniks. Sellisel juhul areneb ateroskleroos tavaliselt teistes arterites (koronaar-, aju- jne).
- Neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia - teine levinum RVH põhjus (10-20%).
Diagnostilised võtmed Ja fibromuskulaarneOehdüsplaasiaJaneeruarterid:
* püsiv, sageli pahaloomuline hüpertensioon inimestel noor vanus(alla 20-aastased);
* iseloomulik süstoolne kahin neeruarteri projektsioonis;
* mitmekordsete ahenemiste tuvastamine neeruarterite angiogrammil, vaheldumisi poststenootiliste laienemistega (“helmeste nöörid” või “rosaariumid”).
- Peatüve või segmentaalsete harude trombemboolia mööda neeruarterid esineb 10%-l RVH-ga patsientidest.
Diagnostilised võtmed Neeruarterite trombemboolia:
* intensiivne valu nimmepiirkonnas, palavik;
* makrohematuuria;
* pärast neid sümptomeid ilmneb hüpertensioon;
* ultraheliuuringul - neeruinfarkt;
* Angiogramm on neeruarteri tüve amputatsiooni sümptom.
- Mittespetsiifiline aortoarteriit (30% RVH-ga patsientidest). See haigus põhjustab aordi ja peamiste arterite, sealhulgas neeruarterite stenoosi ja kahjustatud organi isheemiat. Sagedamini kannatavad selle all alla 40-aastased naised.
Subjektiivsed ilmingud RVG puuduvad iseloomulikud tunnused.
RVH diagnoosimise kriteeriumid:
* raske hüpertensioon diastoolse vererõhuga üle 115 mm Hg. Art.;
* ravimiresistentsus antihüpertensiivne ravi;
* veresoonte kahina esinemine neeruarterite kohal;
* neerude suuruse ja funktsiooni asümmeetria;
* positiivne test kaptopriiliga (oluline vererõhu langus).
Aortograafia võimaldab määrata kahjustuse olemust, asukohta, ulatust ja tagatisvereringe arenguastet. Tõhusam meetod renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosimisel on kompuutertomograafia.
Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon
Seotud neeruhaigustega, olgu selleks siis neeru parenhüümi haigus (glomerulonefriit, püelonefriit, tsüstiline neer jne), intrarenaalsed arterid (vaskuliit, nefroangioskleroos), neerukoe surm (krooniline neerupuudulikkus mis tahes neeruhaiguse tagajärjena) ja isegi neerude puudumine (renoprivatiivne hüpertensioon). Neerupatoloogia on sekundaarse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Diagnoosimise hõlbustamiseks kõik parenhümaalsed haigused neerud jagunevad kahte suurde rühma:
1) glomerulaarsed nefropaatiad;
2) tubulaarsed nefropaatiad.
Glomerulaarsete nefropaatiate korral Siia kuuluvad: krooniline difuusne glomerulonefriit, alaäge glomerulonefriit, nefriit difuussete sidekoehaiguste korral, diabeetiline nefropaatia jne.
Glomerulaarse nefropaatia diagnoosimise kriteeriumid:
* proteinuuria üle 1 g/l;
* hüaliinide esinemine uriinis;
* normaalne uriini tihedus;
* hematuria;
* sümmeetrilise neerukahjustuse tunnused.
Tubulaarsete nefropaatiate hulka kuuluvad püelonefriit ja interstitsiaalne nefriit.
Tubulaarse nefropaatia diagnoosimise kriteeriumid:
* proteinuuria mitte üle 1 g/l;
* leukotsüturia;
* bakteriuuria;
* märk neerukahjustuse asümmeetriast.
Glomerulonefriit (GLN) . Diagnostilised võtmed:
* AG kombinatsioon kuseteede sündroom ja valu nimmepiirkonnas, eriti
aga kui on ajalugu streptokoki infektsioonid(stenokardia, sarlakid);
* iseloomulikud muutused uriinianalüüsides;
* ägeda GN või nefropaatia esinemine raseduse ajal;
* nefrobiopsia analüüsi tulemused.
Alporti sündroom - pärilik mitteimmuunne glomerulopaatia, mis on seotud glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide kollageeni patoloogiaga, mis väljendub hematuurias ja/või proteinuurias, neerufunktsiooni progresseeruvas languses, sageli koos kuulmise ja nägemise patoloogiaga. Alporti sündroom avaldub kliiniliselt 3-5-aastaselt.
Diagnostilised võtmed:
* mikro- või makrohematuuria (kõige levinum sümptom, mida sageli põhjustab äge hingamisteede infektsioon);
* proteinuuria (võib puududa haiguse esimestel aastatel, võimalik proteinuuria vahelduv iseloom);
* abakteriaalne leukotsüturia (mittepüsiv sümptom);
* kuulmisnärvi neuriidist tingitud kuulmislangus (kuulmislangus, kuulmislangus esineb sagedamini meestel ja mõnikord varem, kui muutused ilmnevad uriinianalüüsides);
* nägemisteravuse langus (65-70%), läätse ja sarvkesta muutused (eesmine ja tagumine lenticonus, keratokonus, kaasasündinud sferofakia, kahepoolne katarakt), lühinägelikkus, nüstagm;
* mikroneuroloogilised sümptomid (90% patsientidest).
Krooniline püelonefriit (CPn)
Püelonefriidist kui hüpertensiooni põhjusest tuleks mõelda:
- kui patsient on 60-70-aastane, muutub süstoolne hüpertensioon järk-järgult süstool-diastoolseks;
- kui on seos püelonefriidi ägenemiste ja diastoolse vererõhu tõusu vahel;
- kui hüpertensioon progresseerub koos neerupuudulikkusega.
Polütsüstiline neeruhaigus - on tavaline patoloogia ja moodustab 12-14% kõigist neeruhaigustest.
Diagnostilised võtmed:
* puudub normaalne vererõhu ööpäevarütm;
* valu nimmepiirkonnas;
* kasvajalaadsete moodustiste näol laienenud neerude palpatsioon;
* polüuuria, noktuuria, neerupuudulikkuse areng;
* Ultraheli ja radioloogilised tunnused polütsüstiline haigus.
Endokriinne arteriaalne hüpertensioon: feokromatsütoom, hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, türeotoksikoos ja hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia.
Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom). Haiguse peamised ilmingud on seotud aldosterooni hüperproduktsiooniga neerupealise koore glomerulosas. Conni sündroomi esineb 0,5% hüpertensiooni juhtudest. Üksik healoomuline kasvaja, 10-15% -l - hulgi adenoom. Neerupealiste koore pahaloomulised kasvajad on äärmiselt haruldased. Selle patoloogia hüpertensiooni arengu kõige olulisem patogeneetiline tegur on Na + ja K + sisalduse intratsellulaarsete suhete rikkumine, reniini sekretsiooni pärssimine, mis viib neerude prostaglandiinide rõhurühma aktiveerumiseni. Haiguse kliinilises pildis on vaja eristada hüpertensioonist põhjustatud sümptomeid ja hüpokaleemiast põhjustatud sümptomeid. Hüpertensiooniga kaasnevad peavalud, peapööritus jne. Hüpokaleemia väljendub üldises nõrkuses, talvel hullem, mööduvas pareesis, teetanias, mida saab leevendada kaaliumkloriidi või panangiini intravenoosse manustamisega (ravimidiagnostiline test). Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste nähud tavaliselt puuduvad. Hüpokaleemia kajastub EKG-s. Conni sündroomi iseloomustab neerusündroom: polüdipsia, polüuuria, noktuuria, hüposthenuuria (uriini erikaal 1007-1015), leeliseline uriini reaktsioon. Selle haiguse hüpertensioonil võib olla labiilne ja stabiilne kulg või kriisi kulg (ligikaudu 40% patsientidest).
Conni sündroomi uuringu II etapis:
- määratakse aldosterooni sisaldus veres või uriinis:
- määratakse reniini sisaldus veres;
- neerupealiste adenoomi lokaalne diagnoos viiakse läbi ultraheli ja kompuutertomograafia (CT) abil.
Diagnostilised võtmed:
* teetania, lihaste nõrkus, talvel halvem;
* paresteesia;
* neerusündroom: polüuuria, noktuuria, hüpostenuuria, aluseline reaktsioon
* hüpertensiooni sündroom;
* hüpokaleemia (EKG ja biokeemiline);
* aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga (normaalne 5-20 mcg/ööpäevas);
* aldosterooni taseme tõstmine veres;
* plasma reniini aktiivsuse langus;
* tursete puudumine (Conni sündroomiga neid ei esine).
Feokromotsütoom (kromaffinoom ) . Feokromotsütoom — on kasvaja, mis areneb kromafiinirakkudest, mis paiknevad medulla neerupealised, sümpaatilised ganglionid ja paragangliad. 90% juhtudest on feokromotsütoom lokaliseeritud neerupealise medullas, 10% -l esineb neerupealisteväline lokalisatsioon, seejärel võib see lokaliseerida piki rindkere- ja kõhuaordi, neerude hilum, põies. Kasvajad lokaliseeritud neerupealistes ja seinas Põis, eritavad adrenaliini ja norepinefriini, samas kui muu asukoha kasvajad eritavad ainult norepinefriini. Feokromotsütoomi leitakse 0,1% hüpertensiooniga patsientidest. Keskmes patogenees Haigus on tingitud kasvaja poolt eritatavate katehhoolamiinide mõjust organismile. Selle määrab ühelt poolt katehhoolamiini sekretsiooni hulk, suhe ja rütm ning teiselt poolt müokardi ja veresoonte seina α- ja β-adrenergiliste retseptorite seisund. Kromafiinirakud kuuluvad APUD süsteemi, seetõttu on nad kasvaja degeneratsiooni tingimustes võimelised lisaks katehhoolamiinidele eritama ka teisi amiine ja peptiide, näiteks serotoniini, vasoaktiivset soolepeptiidi ja ACTH-sarnast ainet. See ilmselt seletab haiguse kliinilise pildi mitmekesisust. Klee ei kumbagi ikaalne pilt. Suurel osal feokromotsütoomiga patsientidest iseloomustab kliinilist pilti kriisihüpertensioon ja kriisid tekivad nii normaalse kui ka kõrgenenud vererõhu taustal. Kriisi ajal tõuseb vererõhk hetkega, mõne sekundi jooksul, ulatudes 250-300/130-150 mm Hg-ni. Art. Patsient tunneb hirmu, näonahk on kahvatu. Sageli halveneb kuulmine ja nägemine, tekib janu ja tung urineerida. Kehatemperatuur tõuseb, tekib tahhükardia, veres täheldatakse leukotsütoosi ja hüperglükeemiat. Kriiside sagedus on erinev: 1-2 korda kuus kuni 12-13 korda päevas ja reeglina suureneb haiguse kestusega. Tavaline kriiside kestus on mõnest minutist 30 minutini. Feokromotsütoomiga kriisist taastumine ei toimu samal viisil kui hüpertensiooniga. Tsirkuleerivate katehhoolamiinide aktiivse hävitamise tõttu langeb vererõhk kiiresti, sageli koos posturaalse hüpotensiooniga.
Tavaliselt eristatakse kõrgvererõhuga kaasneva feokromotsütoomi kulgu kolme kliinilist varianti:
1) paroksüsmaalne (kriisi) variant;
2) stabiilse kriisivaba hüpertensiooni võimalus;
3) stabiilse hüpertensiooni ja kriiside kombineerimise võimalus.
Peame meeles pidama feokromotsütoomi asümptomaatilise varjatud kliinilise vormi olemasolu, kui vererõhk tõuseb väga harva. Patsient võib esimese kriisi tõttu surra, kuna selleks ajaks LVH puudub, mistõttu võib patsiendil tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus. Krooniline hüperkatehhoolameemia ja hüpertensioon feokromotsütoomiga patsientidel põhjustavad olulisi muutusi müokardis, mis väljendub EKG siinus tahhükardia, rütmihäired (vatsakeste ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, südamestimulaatori migratsioon), vähenenud ST-segment, vähenenud või negatiivne T-laine. Mõnikord on need muutused EKG-l nii sarnased müokardiinfarkti EKG-pildiga, et neid on äärmiselt raske eristada. Mõnel juhul esineb feokromotsütoom koos kõhu sündroomiga. Kliiniline pilt sarnaneb " äge kõht"ja hõlmab kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, mis ei ole seotud toidu tarbimisega, iivelduse ja oksendamisega. Kõik see avaldub hüpertensiivsete kriiside taustal koos kahvatuse ja higistamisega.
Diagnostilised võtmed:
* kriisid väljendunud sümpatoadrenaalse värvusega;
* "isheemilised" muutused EKG-l;
* kõrge vererõhu kombinatsioon tahhükardia ja kaalulangusega;
* suurenenud katehhoolamiinide sisaldus igapäevases uriinis;
* vanilje-mandelhappe sisalduse suurendamine igapäevases uriinis;
* kasvaja tuvastamine neerupealiste piirkonnas ultraheli ja CT abil.
Hüperkortisism. Seda sündroomi täheldatakse:
- hüpofüüsi-hüpotalamuse kahjustustega, eriti ACTH-d tootva hüpofüüsi adenoomiga (umbes 80% juhtudest);
- neerupealiste kahjustustega, sagedamini neerupealise koore fasciculata adenoomidega (umbes 20% juhtudest) - Itsenko-Cushingi sündroom;
- glükokortikosteroidide võtmisel - eksogeenselt põhjustatud hüperkortisolism. Patogenees Hüpertensioon koos hüperkortisolismiga: neerupealiste hormoonide, peamiselt kortisooli, hüperproduktsioon, kuid mõnikord võib suureneda ka aldosterooni tootmine.
Kliiniline pilt Itsenko-Cushingi sündroom on väga tüüpiline. Eristatakse järgmist: kliinilised sündroomid:
- astenoadünaamiline (95% patsientidest): üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus, vaimsed häired kuni depressiivse seisundini;
- hüpertensiivne (91% patsientidest);
- osteoporootiline (88% patsientidest);
- düsplastiline rasvumine (93% patsientidest);
- seksuaalne düsfunktsioon (72% patsientidest): avaldub naistel menstruaaltsükli häirete, amenorröa, viljatuse, hirsutismi ja laktorröaga; meestel - impotentsus ja steriilsus;
- süsivesikute ainevahetuse häired kuni steroidne diabeet(35% patsientidest).
II etapi uuringud:
— 17-KS ja 17-OX eritumise määramine päevase uriiniga ning 11-OX sisalduse määramine veres;
- ACTH ja kortisooli baastaseme määramine veres;
- glükeemiline profiil;
- sella turcica radiograafia, tomograafia ja CT.
Neerupealiste adenoomi (glükokortikosteroom) ja hüpofüüsi adenoomi (Cushingi tõbi) diferentsiaaldiagnostika jaoks tuleb läbi viia järgmised uuringud:
- neerupealiste ultraheliuuring;
— neerupealiste stsintigraafia 1311-kolesterooliga;
- kompuutertomograafia;
- deksametasooni test. Kõigepealt tehakse nn väike deksametasooni test. Valikuid on mitu:
Kui hormonaalse kriteeriumina kasutatakse kortisooli taset veres, kasutatakse deksametasooni ühekordset annust 1 mg. Kortisooli taset veres hinnatakse 8 tundi pärast deksametasooni (1 mg) eelnevat manustamist 23-24 tunni jooksul, samuti hormooni baastaseme erinevust enne ja pärast testi. Kui hüperkortisolismi diagnoosimisel kasutatakse kriteeriumina 17-KS ja 17-OX sisaldust igapäevases uriinis, on soovitatav testida 0,5 mg deksametasooni iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Itsenko-Cushingi sündroomi puudumisel väheneb 17-OX igapäevane sekretsioon pärast deksametasooni võtmist 11 µmol/l ja alla selle. Kui test on positiivne Itsenko-Cushingi sündroomi kasuks, kasutatakse suurt deksametasooni testi. Cushingi tõve ja glükokortikosteroomi eristamiseks määratakse 2 mg deksametasooni iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Test loetakse positiivseks, kui 17-OX sisaldus uriinis väheneb 40-45%. Itsenko-Cushingi tõve puhul on tüüpiline positiivne test, neerupealiste koore kasvajate puhul (enamikul kasvajatel on autonoomne kortisooli sekretsioon ja nad ei reageeri deksametasoonile) - negatiivne.
Diagnostilised võtmed:
* hirsutism;
* düsplastiline rasvumine;
* üldine nõrkus;
* kuukujuline nägu, venitusarmide ilmumine keha külgpindade nahale;
* osteoporoos;
* 17-KS ja 17-OX suurenenud eritumine igapäevase uriiniga;
* kasvaja avastamine neerupealiste piirkonnas (neerupealiste piirkonna fasciculata adenoomiga) ultraheli ja kompuutertomograafia käigus;
* hüpofüüsi adenoomi (või mikroadenoomi) tuvastamine sella turcica radiograafiaga ja vajadusel CT-ga.
Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon
Süsteemse hemodünaamika häiretest põhjustatud hüpertensioon areneb mitmete haiguste korral (tabel 8), mille diagnoosimine tavaliselt olulisi raskusi ei tekita: nende haiguste kliiniline pilt näitab selgelt peamise patoloogilise protsessi ilminguid; hüpertensioon, sagedamini süstoolne, tavaliselt ei domineeri.
Aterosklerootiline hüpertensioon. Hüpertensiooni põhjustavad aordi mediaalse tuunika vanusega seotud sklerootilised muutused (kollageenimine) ja selle elastsuse vähenemine, mille tõttu see summutab pulsirõhu langust halvemini ja suureneb vastupanu südame väljundile. Aterosklerootilise hüpertensiooni iseloomulik tunnus on krooniline, kuigi ebastabiilne SBP tõus üle 160-170 mmHg. normaalse või madala diastoolse rõhuga.
Tabel 8. Hemodünaamilise hüpertensiooni peamised vormid
Diagnostilised võtmed:
* vanur ja seniilne vanus;
* valdav süstoolse vererõhu tõus
* vererõhu numbrid on sageli labiilsed, võimalikud süstoolsed hüpertensiivsed kriisid; 1/2 patsientidest on hüpertensioon asümptomaatiline, teistel kaasnevad sellega ajukaebused;
* määratakse kiire ja kõrge pulss, mõnikord Quincke kapillaarpulss, unearteri tants (aordi puudulikkuse puudumisel);
* kättesaadavus otsese ja kaudsed märgid aordi ateroskleroos (südame radiograafia, ehhokardiograafia), koronaararterid (südame isheemiatõve kliinilised ja EKG tunnused, südame isheemiatõve ehhokardiograafilised tunnused), aju veresooned, alajäsemete veresooned, vahelduva lonkamise sündroom, veresoonte Doppleri ultraheliuuring).
Aordi koarktatsioon — üks levinumaid veresoonte anomaaliaid, esineb 4,0-8,5% kõigist südame ja selle suurte veresoonte kaasasündinud haigustest. Aordi koarktatsiooni iseloomustamisel võetakse arvesse selle pikkust ja paiknemist aordikaarest ulatuvate suurte arterite ja arterioosjuha suhtes. Lisaks võetakse arvesse, kas see kanal on suletud. A.V. Pokrovsky (1979) eristab kolme tüüpi aordi koarktatsiooni:
I tüüp – isoleeritud aordi koarktatsioon – aordikaare üleminekupunktis selle laskuvasse sektsiooni (79% juhtudest 506 vaatlusest);
II tüüp – aordi koarktatsiooni ja avatud arterioosjuha kombinatsioon (3,8% üle 5-aastastest patsientidest);
III tüüp – aordi koarktatsiooni kombinatsioon teistega sünnidefektid südamed.
Hüpertensioon aordi koarktatsiooni ajal moodustub mitmete tegurite mõjul: 1) mehaaniline verevoolu takistus ja aordi elastse kambri võime vähenemine; 2) neeruisheemia tekkimine koos RAAS-i aktiveerumisega.
Rindkere aordi ahenemine loob erinevad vereringe tingimused ülemise ja alumise kehapoole jaoks, mis muudab haiguse kliinilise pildi ainulaadseks. Patsiendid kogevad valulikud aistingud, mis ühelt poolt on seotud hüpertensiooni, hüpervoleemia ja hüpertsirkulatsiooniga keha ülaosas ning teiselt poolt hüpotensiooni, hüpovoleemia ja hüpotsirkulatsiooniga keha alumises osas. Patsientide kaebused võib jagada kahte rühma: esimesse rühma kuuluvad kaebused raskustunde ja valu kohta peas, pearinglus, tinnitus, ninaverejooks, õhupuudus, valu rinnus ja difuusne valu rinnus, mis on põhjustatud veresoonte külgmiste veresoonte survest. ribid ja teine rühm - kaebused jalgade nõrkuse ja valu, jalalihaste krambid, jalgade külmavärinad. Mõnikord sarnaneb see sümptomatoloogia vahelduva lonkamise sündroomiga. Väga iseloomulikud on aordi koarktatsiooni objektiivsed tunnused. Piisavalt hea füüsilise arengu korral kogevad täiskasvanud näo ja kaela üleküllust, mõnikord õlavöötme hüpertroofiat; alajäsemed võivad olla hüpotroofsed, kahvatud ja puudutamisel külmad. Kaela arteriaalsed veresooned pulseerivad intensiivselt; rindkere külgmistes osades on näha nahaaluste vaskulaarsete kollateraalide pulsatsiooni. Radiaalsete arterite pulss on pingeline ja kõrge ning alajäsemete arterites on pulss madala mahu ja pingega. Vererõhk kätes on tõusnud ja jalgades madal. Teine oluline märk aordi koarktatsioon - süstoolne kahin koos üleminekuga diastoolile, kuuldav II-III roietevahelises ruumis vasakul rinnaku juures ja taga vasakul abaluudevahelises ruumis (mõnikord on müra kuulda ainult siin). EKG näitab hüpertroofia ja vasaku vatsakese süstoolse ülekoormuse tunnuseid. Kell röntgenuuring Märgitakse aordi märgatavat pulsatsiooni kuni selle ahenemiseni, aordi poststenoosilist laienemist, südame aordikonfiguratsiooni ja IV-VIII ribide alumiste servade urineerimist. Kõik või osa ülaltoodud tunnustest võimaldavad kahtlustada aordi koarktatsiooni ning seejärel invasiivsete meetodite abil selgitada selle olemust ja kirurgilise sekkumise vajadust. Sel eesmärgil tehakse aortograafia ja südameõõnsuste sondeerimine. Aortograafia abil tehakse kindlaks aordi ahenemise asukoht ja ahenemise pikkus, aordi aneurüsmi ja interkostaalsete aneurüsmide olemasolu.
Diagnostilised võtmed :
* vertikaalse düstsirkulatsiooni sündroom;
* süstoolne kahin koos üleminekuga diastoolile;
* kollateraalse verevoolu sündroom.
Aordiklapi puudulikkus. Süstoolne hüpertensioon on iseloomulik vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu ja insuldi mahu suurenemise tõttu. DBP tavaliselt väheneb, pulssvererõhk tõuseb.
Diagnostilised võtmed :
* kaela veresoonte pulseerimine, pea raputamine;
* resistiivne tõusev südameimpulss, nihkunud vasakule ja
* südame aordikonfiguratsioon;
* pehme protodiastoolne kahin paremal teises roietevahelises ruumis;
* presüstoolne tulekivikahin;
* kiire kõrge pulss;
* instrumentaalsed meetodid defekti visualiseerimine: EchoCS, FCG, röntgenimeetodid, südame kateteriseerimine.
A G mis on põhjustatud tsirkuleeriva vere mahu suurenemisest (reoloogiline). Iatrogeenne (liigne intravenoosne vedeliku manustamine), polütsüteemia vera. Kõrgenenud vererõhku polütsüteemia korral nimetatakse Heisbecki sündroomiks. Pletoorikas sündroom, tromboos, punaste vereliblede, hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide, trombotsüütide arvu suurenemine. Diagnoosi kinnitamine rinnaku punktsiooniga (kolmerealine luuüdi hüperplaasia).
A G täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga seotud südame väljundi suurenemisega. Täielikku atrioventrikulaarset blokaadi iseloomustab bradükardia ja kuulda on Strazhesko "relvatooni"; Diagnoosi kinnitab EKG uuring.
Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon
See sümptomaatilise hüpertensiooni rühm koosneb ägeda või kroonilise vererõhu tõusu vormidest, mis on seotud aju ja seljaaju haigustega. Erinevate seisundite korral, millega kaasneb suurenenud intratserebraalne rõhk (kasvajad, ajuvigastused, talamuse tsüstid jne), täheldatakse sageli hüpertensiooni. Need on sageli rühmitatud "Penfieldi sündroomi" nime all. Lisaks paroksüsmaalsele vererõhu tõusule iseloomustavad seda sündroomi tugevad peavalud, tugev pearinglus, higistamine, tahhükardia, süljeeritus, naha vasomotoorsed ja pilomotoorsed reaktsioonid, kõhuvalu, krambid, nüstagm ja sageli terminaalne polüuuria. Uriinis tuvastatakse suurenenud katehhoolamiinide sekretsioon.
Ka seljaaju ja perifeerse närvisüsteemi haigused (nakkuslik, toksiline polüneuriit, polüradikuliit) võivad põhjustada hüpertensiooni, tavaliselt paroksüsmaalset tüüpi.
Diagnostilised võtmed:
* päriliku eelsoodumuse puudumine hüpertensioonile;
* koljusisese rõhu suurenemise tunnuste tuvastamine patsiendil
(bradükardia, turse ja ummikud nibude piirkonnas silmanärv);
* autonoomse düsfunktsiooni esinemine samaaegselt hüpertensiooniga;
* orgaaniliste neuroloogiliste sümptomite esinemine;
* progressiivne isiksusemuutus;
* muutuste tuvastamine kompuutertomogrammil.
Iatrogeenne arteriaalne hüpertensioon.
Erinevate kirurgiliste sekkumiste käigus tekkiva hüpertensiooni levimus on vahemikus 30–80%. See näitajate vahemik on ilmselt seotud erinevad tõlgendused vererõhu tasemed erinevate teadlaste poolt. AH, mis taustal arenes kirurgiline ravi, on põhjus hemorraagilised tüsistused, nagu verejooks ajus või verejooks piki õmblust. Nendest hüpertensiooni tüsistustest põhjustatud suremus ulatub opereeritud patsientidel 50% -ni. Selliste patsientide vererõhu tõusu hemodünaamiline alus on järsk tõusüldine perifeerne resistentsus, mis on seotud katehhoolamiinide taseme tõusuga tsirkuleerivas veres, hüpertensioon operatsioonijärgsel perioodil nõuab kohest ravimiravi.
GAS-i ravi
Hüpertensiooni ravimteraapias soovitatakse praegu viit peamist antihüpertensiivsete ravimite klassi:
- angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE-d),
- angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB),
- kaltsiumi antagonistid (CA),
- beetablokaatorid (BAB)
- diureetikumid.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Eelistatud näidustused südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese düsfunktsiooni, südame isheemiatõve, LVH, kodade virvendusarütmia, suhkurtõve, metaboolse sündroomi, unearteri ateroskleroosi, nefropaatia, proteinuuria, mikroalbuminuuria korral
Vastunäidustused Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos, angioödeem
Kaptopriil 50–100 mg 2–3 annusena
Enalapriil 10-20 mg 1-2 annusena
Perindopriil 4–6 mg annuse kohta
Lisinopriil 10–40 mg annuse kohta
Fosinopriil 10–40 mg 1–2 annusena
Angiotensiini retseptori blokaatorid
Eelistatud näidustused: CHF, eelnev müokardiinfarkt, LVH, kodade virvendus, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, diabeetiline nefropaatia, proteinuuria, mikroalbuminuuria, köha AKE inhibiitorite võtmisel
Vastunäidustused Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Losartaan 50–100 mg annuse kohta
Valsartaan 80–160 mg annuse kohta
Kandesartaan 8–16 mg annuse kohta
Eprosartaan 600 mg annuse kohta
Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid
Eelistatud näidustused ISAH, eakate hüpertensiooni, südame isheemiatõve, LVH, unearteri ateroskleroosi ja koronaararterid, Rasedus
Suhtelised vastunäidustused Tahhüarütmiad, CHF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Nifedipine retard 30–60 mg annuse kohta
Nicardipine retard 60–120 mg 2 annusena
Isradipine retard 5–10 mg annuse kohta
Felodipiin retard 5–10 mg annuse kohta
Amlodipiin 5–10 mg annuse kohta
Mitte-dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid
Eelistatud näidustused: IHD, unearteri ateroskleroos, supraventrikulaarsed tahhüarütmiad
Absoluutsed vastunäidustused: Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, CHF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Verapamiil retard 240–480 mg 1–2 annusena
Diltiazem retard 180–360 mg 2 annusena
Beetablokaatorid
Eelistatud näidustused: IHD, eelnev müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, tahhüarütmiad, glaukoom, rasedus
Absoluutsed vastunäidustused: atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, bronhiaalastma
Suhtelised vastunäidustused Perifeersete arterite haigus, metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häire, kõrge kehaline aktiivsus, KOK
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Atenolool 25–100 mg 1–2 annusena
Atsebutolool 200–800 1–2 annusena Betaksolool 10–20 mg 1 annusena Bisoprolool 2,5–5 mg 1 annusena
Karvedilool 25–75 mg 2 annusena
Labetolool 200–800 mg 2–3 annusena Metoprolool 50–200 mg 2–3 annusena
Nadolol 40–160 mg annuse kohta
Nebivolool 2,5–5 mg annuse kohta
Oksprenolool 60–200 mg 2–3 annusena
Pindolool 10–40 mg 2–3 annusena
Propranolool 60–160 mg 2–3 annusena
Sotalool 80–160 mg 1–2 annusena
Tseliprolool 200-500 mg 1-2 annusena
Tiasiiddiureetikumid
Eelistatud näidustused ISAH, hüpertensioon eakatel, CHF
Absoluutsed vastunäidustused Podagra
Suhtelised vastunäidustused Metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häire, düslipideemia, rasedus
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Hüdroklorotiasiid 12,5–50 mg annuse kohta
Indapamiid 1,25–2,5 mg annuse kohta 28
Aldosterooni antagonistid
Eelistatud näidustused CHF, eelnev müokardiinfarkt
Absoluutsed vastunäidustused Hüperkaleemia, krooniline neerupuudulikkus
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Spironolaktoon 12,5–25 mg annuse kohta
Loop-diureetikumid
Eelistatud näidustused Lõplik kroonilise neerupuudulikkuse staadium, CHF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Furosemiid 20-600 mg 1-2 annusena
Bumetaniid 0,5–10 mg 1–2 annusena
Torsemiid 2,5–5 mg annuse kohta
Etakrüünhape 25–200 mg 1–2 annusena
IN kaasaegne maailmÜha enam diagnoositakse sellist haigust nagu arteriaalne hüpertensioon (AH). Rohkem kui 40% maailma elanikkonnast kannatab selle patoloogia all. Selles artiklis räägime teile, mis on hüpertensioon, kuidas see avaldub ja millised on selle esinemise põhjused. Samuti käsitleme üksikasjalikult selle haiguse diagnoosimise ja ravi meetodeid.
Hüpertensioon on üsna levinud haigus, mis mõjutab peamiselt vanemaid mehi (pärast 50 aastat). Kuid tänapäeval diagnoositakse seda üha sagedamini noortel, mis on seotud keskkonnaseisundi, elukvaliteedi halvenemisega, aga ka halbade harjumuste, stressiolukordade, toitumisprobleemide ja ülekaaluga. Arteriaalne hüpertensioon on patoloogia peamine sümptom.
Mis on siis AG? See tähistab vererõhu tõusu. Tervel inimesel mõõdetakse rõhu taset elavhõbeda millimeetrites ja see on umbes 120 üle 90. Näitajaid üle 140 üle 90 loetakse kõrgenuks. Kui patsiendil on selline rõhk pidevalt, siis võime rääkida hüpertensioonist.
Sümptom areneb südame-veresoonkonna haiguste taustal. Vererõhk on veresoonte sees olev rõhk, mis tagab vere liikumise nende kaudu.
Kui veresoonte läbilaskvus ühel või teisel põhjusel väheneb, on üldine verevool häiritud. Süda töötab vere pumpamiseks raskemini. Ja laevad ei tule oma funktsioonidega toime. See toob kaasa märkimisväärse tõusu ülemine rõhk anumate sees. Selle tulemusena areneb hüpertensioon.
Hüpertensiivne patsient haiguse patoloogia algstaadiumis võib end normaalselt tunda isegi kõrge vererõhu korral. Kuid tulevikus mõjutab see patoloogia patsienti, kuna tema seisund halveneb. Patoloogia oht seisneb tüsistuste tekkimises. Nende hulgas:
- südame patoloogiad (isheemia, stenokardia);
- müokardiinfarkt;
- insult;
- neeruhäired;
- suurenenud silmasisene rõhk.
Miks see tekib hüpertooniline haigus? Selle arengut põhjustavad mitmed põhjused:
Lisaks tasub öelda, et kõige sagedamini kannatavad selle haiguse all mehed, eriti vanemas vanuserühmas. Naistel täheldatakse häireid menopausi, menstruatsiooni ja ka raseduse ajal.
Sümptomite tunnused
Paljud patsiendid varajased staadiumid haigused praktiliselt ei muutu. See on tingitud asjaolust, et keha kohaneb kõrge vererõhuga, mistõttu inimene tunneb end täiesti normaalselt. Kuid aja jooksul tema seisund halveneb pidevalt ja ta hakkab märkama järgmisi sümptomeid:
- nõrkus, vähenenud jõudlus;
- pulseeriv valu ajalises tsoonis;
- äkilised pearingluse hood;
- iivelduse rünnaku ilmnemine, mõnikord oksendamine;
- valu rindkere piirkonnas;
- õhupuudus, hingamisprobleemid;
- näo, käte ja jalgade turse ilmnemine;
- probleemid ajutegevusega;
- jäsemete tuimus.
Uuringu käigus tuvastatakse patsiendil märkimisväärsed probleemid paljude siseorganitega. Hüpertensioon mõjutab peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi. See kuvatakse:
- aneurüsmid (arterite väljaulatuvus);
- kolesterooli moodustumise suurenemine veresoontes;
- arterite läbilaskvus on häiritud;
- stenokardia;
- tromboos;
- südame suuruse suurenemine.
Teine elund, mis kannatab hüpertensiooni all, on aju. Haiguse progresseeruva käiguga tekib patsiendil hüpertensiivne entsefalopaatia, ajupiirkondade verevarustus on häiritud, kriisi ajal võib tekkida insult.
Neerud kannatavad sageli hüpertensiooni tõttu. Sel juhul diagnoositakse patsiendil:
- ureemia;
- polüuuria;
- proteinuuria;
- neerupuudulikkus.
Ka selle häire korral suureneb silmasisene rõhk. Sel juhul võivad veresooned lõhkeda, mis lõppeb hemorraagia ja võrkkesta verevarustuse katkemisega (retinopaatia). Mõnikord põhjustab see nägemisfunktsiooni kaotust.
Rikkumiste liigid
AG jaguneb tavaliselt mitmeks alamliigiks. See klassifikatsioon sõltub paljudest teguritest. Sõltuvalt etioloogiast on hüpertensioon kahte tüüpi:
Arteriaalne hüpertensioon jaguneb selle kulgu iseloomu järgi:
Alustamiseks õige ravi, tuleks välja selgitada hüpertensiooni põhjus. Samuti sõltub ravimeetodi valik haiguse tõsidusest.
Haiguse diagnoosimine
Püsivate juuresolekul kõrgsurve, samuti mitmeid ebameeldivaid kaasnevad sümptomid Peaksite konsulteerima arstiga. Alustuseks võite külastada üldarsti. Ta vaatab patsiendi läbi, kogub anamneesi ja kuulab ära tema kaebused. Järgmisena peaksite määrama vererõhu tõusu stabiilsuse.
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks,. täiendavaid meetodeid uuringud, mis aitavad kindlaks teha patoloogia põhjuse (näiteks kahjustuse olemasolu ja aste siseorganid, eriti neerud, kardiovaskulaarsüsteem ja aju). Nende hulgas:
Kell kõrge vererõhk Sageli on vaja konsulteerida silmaarstiga. See arst viib läbi silmapõhja uuringu, et otsida hemorraagiat.
Terapeutilised meetmed
Pärast kõikehõlmavat uurimist ja patoloogia võimaliku põhjuse tuvastamist määratakse ravi. Sageli algab see patsiendi elustiili muutmisega. Kui vererõhku ei saa kontrollida, peaks ta konsulteerima arstiga, kes määrab teatud ravimeetodid. Need võivad olla meditsiinilised või mittemeditsiinilised.
Narkootikumide ravi
Narkomaaniaravi on ravimite süstemaatiline kasutamine. Hüpertensiooni korral määratakse sageli järgmised ravimid:
Ravirežiimi eesmärk sõltub hüpertensiooni tüübist ja selle kulgemise raskusastmest. Peamiselt siis, kui raske kurss kasutatakse mitut tüüpi ravimite kombinatsiooni, samuti elustiili ja toitumise korrigeerimist.
Mida teha, kui hüpertensiooniga patsiendil on rünnak? Sel juhul peate kiiresti kutsuma arsti. Enne tema saabumist vajate:
Õige ja õigeaegne abi päästab sageli patsiendi elu. Seetõttu tuleks enne kiirabi saabumist teha kõik võimaliku tema seisundi leevendamiseks.
Mitteravimite meetodid
Mittemedikamentoosne ravi on protseduuride kogum, mis aitab kaasa patsiendi tervise üldisele paranemisele. Algstaadiumis piisab vererõhu normaliseerimiseks:
Sellisel juhul peab patsient pidevalt jälgima vererõhku. Kui sellistest meetoditest ei piisa, on ette nähtud täiendav ravi ravimitega.
Arteriaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, mille korral patsiendil tekib vererõhu tõus. Algstaadiumis ei pruugi see kuidagi avalduda ega tekitada patsiendile probleeme. Ravi sõltub selle esinemise põhjusest, samuti selle käigu tõsidusest.
Kaebused: peavalu, sageli kuklaluu ja parietaalpiirkonnas, raskustunne kuklas, pearinglus, müra peas, "lendavad laigud" silmade ees, torkiv või valutav valu südamelihase piirkonnas.
Kontrollimine ja palpatsioon: sageli hüpersteeniline konstitutsioon, suurenenud toitumine, näo hüperemia. Apikaalne impulss on hajus, vastupidav, nihkunud vasakule, mõnikord allapoole. Pulss on kõva ja täis.
Löökpillid: südame suhtelise tuhmuse vasak piir nihkub IV-V roietevahelises ruumis vasakule vasaku vatsakese suurenemise tõttu. Hilisemates etappides - veresoonte kimbu piiride laiendamine (2. roietevahelises ruumis).
Auskultatsioon: Esimene toon tipus on nõrgenenud, teise tooni aktsent on üle aordi. Vasaku vatsakese muutuste suurenedes võib südame tipus tekkida funktsionaalne süstoolne müra ja südame rütmihäired.
Instrumentaalsed uurimismeetodid
röntgen: Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, südame aordi konfiguratsioon, aort on laienenud ja paksenenud.
EKG: Levogramm: R I >R II >R III, S III >S I, RV 5 - 6 >RV 4. Vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused: S-T segment I-s, aVL, V 5-6 allpool isoliini. I, aVL, V 5-6-s võib olla lamestatud, silutud või isegi negatiivne T.
Silmapõhi: võrkkesta arterid on ahenenud, käänulised, veenid laienenud. Guna-Salus I, II, III astme sümptomid. "Vask" ja "hõbedase" traadi sümptomid.
Südame ultraheli: vasaku vatsakese seina paksenemine.
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
See haigus, mida iseloomustab vererõhu tõus, ei ole seotud elundite ja süsteemide iseseisva kahjustusega. Seda esineb erinevate autorite andmetel 15-30% kogu täiskasvanud elanikkonnast. Kõigist arteriaalsest hüpertensioonist moodustab essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (EAH) 90–95% juhtudest. EAH sünonüüm on "hüpertensioon". Kuid WHO ekspertide soovituste kohaselt ei kasutata praegu terminit "hüpertensioon".
Etioloogia ja patogenees
EAH arengu põhjused on siiani ebaselged. Võime vaid kindlalt väita, et see on multifaktoriaalne haigus ja üks eelsoodumuslikud tegurid esile:
neuropsüühiline trauma, sagedane emotsionaalne stress;
pärilikud põhiseaduslikud tunnused;
tööalased ohud (müra, pidev silmade pinge, raske füüsiline aktiivsus);
toitumisharjumused (liigne tarbimine lauasool, kaltsiumi puudus, magneesium, liigne kaadmiumi tarbimine);
aju dientsefaal-hüpotalamuse struktuuride vanusega seotud ümberstruktureerimine (menopausi ajal);
traumaatilised ajukahjustused;
mürgistus (suitsetamine, alkohol);
rasvade ainevahetuse rikkumine (rasvumine);
füüsiline passiivsus.
Allpool on välja toodud tegurid, mis määravad hüpertensiooni prognoosi (riski kihistumise kriteeriumid).
EAH esinemisel on väga oluline roll koormatud pärilikkus . Arvatakse, et geneetiline defekt on seotud plasmamembraanide defektiga ja väljendub monovalentsete katioonide ja kaltsiumi transpordi rikkumises. Haiguse tekkeks on aga vajalik eelsoodumustegurite olemasolu (stress, suitsetamine, füüsiline passiivsus jne) Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on hüpertensiooni patogenees metaboolsete, neurohumoraalsete, struktuursete ja hemodünaamiliste häirete kompleks. haiguse arengule. Haiguse aluseks on normaalse neurogeense ja/või humoraalne regulatsioon veresoonte toonus koos orgaaniliste muutuste järkjärgulise moodustumisega südames ja veresoonkonnas, erinevate organite ja süsteemide isheemia tekkega ning nende funktsionaalsete häiretega.
Hüpertensiooni patogeneesi enim uuritud osad on:
1. Tugevdavad survetegurid:
sümpatoadrenaalse süsteemi (SAS) aktiveerimine;
erinevate neuropeetiliste hormoonide (adrenaliin, norepinefriin, vasopressiin, prolaktiin, serotoniin jne) suurenenud tootmine;
reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimine. Sellele lingile omistatakse suurim tähtsus.
2. Depressioonifaktorite ammendumine:
prostaglandiinide taseme langus, kiniini-kallikreiini süsteemi aktiivsus;
kodade natriureetilise faktori (NAUF) tootmise vähenemine;
endoteeli lõdvestava faktori – lämmastikoksiidi (NO) tootmise vähenemine.
Hüpertensiooni arengu metaboolne mehhanism (areng metaboolne sündroom). Selle sündroomiga kaasneb rasvumise, suhkurtõve ja hüperlipideemia kombinatsioon. Sel juhul areneb hüperinsulineemia koos samaaegse insuliiniresistentsusega. Hüpertensioon metaboolse sündroomi taustal on eriti püsiv, pahaloomuline ja ravile vastupidav.
- Palved hooruse vastu Kellele perekonnas hooruse vastu palvetada
- Kirjandusõhtu "Marina Ivanovna Tsveeva elu ja looming" Tsvetajevale pühendatud kirjandusõhtu raamatukogus
- Kehtetuks tunnistatud tegevuslubadega kindlustusseltsid Kas kindlustusseltsil on tegevusluba?
- Hai või krokodilli hambast valmistatud amuleti jõud Millest on valmistatud kihva ripats?