Joodipuuduse haigused lastel. Joodipuudus lastel: väike probleem, millel on katastroofilised tagajärjed
Tsiteerimiseks: Fadejev V.V. Joodipuuduse haigused // Rinnavähk. 2006. nr 4. Lk 263
Jood on üks elutähtsatest mikrotoitainetest: päevane vajadus selle järele on olenevalt vanusest 100-200 mcg (1 mcg on 1 miljondik grammi) ning elu jooksul tarbib inimene seda umbes 3-5 grammi. joodi, mis võrdub umbes ühe teelusikatäie sisuga. Joodi eriline bioloogiline tähtsus seisneb selles, et see on hormoonmolekulide lahutamatu osa kilpnääre: türoksiin (T4), mis sisaldab 4 joodi aatomit, ja trijodotüroniin (T3), mis sisaldab 3 joodi aatomit. Vajaliku koguse hormoonide moodustamiseks on vajalik ka piisav joodivaru organismis. Ebapiisava jooditarbimisega organismis arenevad joodipuuduse haigused (IDD). Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole kilpnäärme suurenemine (st struuma) kaugeltki ainus ja pealegi üsna kahjutu ja suhteliselt kergesti ravitav joodipuuduse tagajärg.
WHO definitsiooni kohaselt on joodipuuduse haigused (IDD) kõik patoloogilised seisundid, mis tekivad elanikkonnas joodipuuduse tagajärjel ja mida saab ennetada jooditarbimise normaliseerimisega. IDD areneb populatsioonis, kui joodi tarbimine langeb alla soovitatava taseme, ja see on looduslik keskkonnanähtus, mis esineb paljudes maailma piirkondades.
Ebapiisav joodi tarbimine kehas põhjustab järjestikuste adaptiivsete protsesside ahela kasutuselevõttu, mille eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonide normaalne süntees ja sekretsioon. Kuid kui nende hormoonide defitsiit püsib piisavalt kaua, siis kohanemismehhanismid ebaõnnestuvad IDD edasise arenguga. Selle termini võttis kasutusele WHO, mis rõhutab sellega tõsiasja, et kilpnäärmehaigused pole kaugeltki ainsad ja mitte kõige raskemad joodipuuduse tagajärjed (tabel 1).
IDD-d on paljudes maailma piirkondades suur terviseprobleem. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on 1570 miljonil inimesel (30% maailma elanikkonnast) IDD tekke oht, sealhulgas enam kui 500 miljonit inimest, kes elavad piirkondades, kus on tõsine joodipuudus ja kõrge endeemilise struuma levimus. Umbes 20 miljonil inimesel on joodipuuduse tõttu vaimne alaareng.
Kilpnäärme joodipuuduse haigused
Joodipuuduse hüpotüreoidism
Raske joodipuuduse kõige raskem tagajärg on joodipuuduslik hüpotüreoidism. Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide puudusest organismis. Siinkohal on oluline arvestada, et joodipuuduse hüpotüreoidism selle mõiste tõelises tähenduses koos kõigi sellele omaste nähtustega (kõrgenenud TSH tase) võib täiskasvanutel areneda ainult piisavalt pika ja äärmiselt raske (alla 20-25 mcg päevas) korral. joodi puudus toidus. Kaasasündinud kilpnäärme ensümopaatiate puudumisel kerge ja isegi mõõduka joodipuuduse korral on joodipuudusest tingitud hüpotüreoidismi tekke tõenäosus väike. Primaarse hüpotüreoidismi peamised põhjused kerge ja mõõduka joodipuudusega piirkondades on autoimmuunne türeoidiit ja selle tagajärjed kirurgiline sekkumine kilpnäärmel.
See toob kaasa olulise punkti: IDD-sid ei seostata alati hüpotüreoidismi tekkega ja neid kahte mõistet ei tohiks samastada. Nagu allpool näidatud, ei ole kerge ja mõõduka joodipuudusega piirkondades oluliseks probleemiks kilpnäärme alatalitlus, vaid kilpnäärme funktsionaalse autonoomia moodustumise tõttu suur türeotoksikoosi esinemissagedus vanemas vanuserühmas (tabel 2).
Vastsündinutel (tänu oluliselt kõrgemale kilpnäärmehormoonide metabolismi tasemele kui täiskasvanutel) võib mõõdukas ja kerge joodipuudus, mis põhjustab selle mikroelemendi sisalduse vähenemist kilpnäärmes, põhjustada nn mööduvat vastsündinute hüpertürotropineemiat. ( TSH taseme ajutine tõus). Seda nähtust saab avastada vastsündinutel kaasasündinud hüpotüreoidismi sõeluuringul ja selle levimust peetakse üheks populatsioonis joodipuuduse raskusastme näitajaks.
Hajus eutüreoidne struuma
Difuusne mittetoksiline struuma (DNG) on kõige tuntum haigus, mille levimust peeti minevikus peamiseks joodipuuduse markeriks. DND on kilpnäärme üldine (hajutatud) suurenemine (struuma) ilma selle funktsiooni häirimata. DND-l on palju etioloogilisi tegureid, kuid selle kõige levinum põhjus (rohkem kui 95% juhtudest) on joodipuudus.
Struuma joodipuudusest tingitud kilpnäärme suurenemise patogenees on üsna keeruline. Keskmiselt on struuma moodustumine kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonide konstantne kontsentratsioon kehas joodipuuduse tingimustes. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt ei suuda türotsüütide hüperproduktsiooni või suurenenud tundlikkuse teooria TSH suhtes täielikult selgitada joodipuuduse struuma patogeneesi. On näidatud, et TSH ei ole ainus türotsüütide proliferatsiooni stimulaator ning TSH proliferatiivset ja troofilist toimet vahendavad sageli muud tegurid. Viimase 10-15 aasta jooksul on muutunud populaarseimaks teooriaks, mille kohaselt joodisisalduse vähenemine kilpnäärmekoes suurendab kohalike koe kasvufaktorite tootmist. Kõige olulisemad lokaalsed kasvufaktorid on: insuliinitaoline kasvufaktor tüüp 1 (IGF-1), epidermaalne kasvufaktor (EGF), põhiline fibroblastide kasvufaktor (BGF) ja transformeeriv kasvufaktor b (TGF-b). Näiteks on näidatud, et isoleeritud kilpnäärme folliikulite kasvu, mis sisaldavad piisavas koguses joodi, ei saa TSH manustamisega stimuleerida. Lisaks selgus, et kui spetsiifilised antikehad blokeerivad IRF-1 retseptoreid, ei suuda TSH avaldada troofilist mõju türotsüütidele.
DNSD kliiniline pilt selle määratluse põhjal sõltub kilpnäärme suurenemise astmest, kuna selle funktsiooni märgatavast kahjustusest pole veel juttu.
Lihtsaim meetod struuma diagnoosimiseks on kilpnäärme palpatsioon. Mida näitab kilpnäärme palpatsioon? Esiteks selleks, et tuvastada struuma olemasolu ja teiseks hinnata selle suurust (raskusastet), samuti kilpnäärme sõlmede olemasolu ja suurust. Praegu on Maailma Terviseorganisatsiooni struuma klassifikatsioon aktsepteeritud kogu maailmas (tabel 3).
Kui arst teeb palpatsiooni põhjal järelduse, et patsiendil on suurenenud kilpnääre või palpeeritakse selles sõlmesid, näidatakse patsiendile diferentseeritumat uuringut - kilpnäärme ultraheli. Kilpnäärme ultraheli abil saate määrata selle mahtu, hinnata koe struktuuri, tuvastada ja määrata sõlmede suurust. Kui naise kilpnäärme maht ületab 18 ml, võib tal diagnoosida struuma. Sama võib öelda ka mehe kohta, kelle näärmete maht ületab 25 ml. Laste kilpnäärme mahu standardid on arutelu objektiks, kusjuures peamine arutelu on selle probleemi epidemioloogilised aspektid, st standardid, mida kasutatakse joodipuuduse intensiivsuse hindamiseks, kuna need uuringud hõlmavad täpselt puberteedieelsed lapsed. Epidemioloogiliste standardite kasutamisel kliinilises praktikas tekib mitmeid probleeme, eriti olukorras, kus ultraheli tehakse otseste näidustuste puudumisel, see tähendab palpatsiooni järgi struuma puudumisel.
Joodipuudusega seotud struuma ravimise kõige optimaalsem ja etiotroopsem meetod on joodi füsioloogilisi annuseid sisaldavate ravimite väljakirjutamine. Vastavalt joonisel 1 esitatud skeemile määratakse ravi esimeses etapis enamikule lastele, noorukitele ja noortele täiskasvanutele (alla 40-aastastele) kaaliumjodiidi annuses 100-200 mcg päevas (Iodbalance , ravimifirma Nycomed). Jooditasakaalu manustamine viib struuma hüpertroofilise komponendi üsna kiire allasurumiseni (türotsüütide suuruse suurenemine). Ravi efektiivsust jälgitakse ultraheli abil. Efekti puudumisel võib 6-12 kuu pärast lisada ravile levotüroksiini (L-T4; näiteks Eutirox) annuses 75-150 mcg päevas või minna üle L-T4 monoteraapiale.
L-T4 monoteraapia oluline puudus on "tagasilöögi" nähtus - struuma retsidiiv pärast ravimi kasutamise katkestamist. Joodi ja L-T4 kombineeritud manustamise peamine eelis on kilpnäärme mahu kiirem (võrreldes joodi monoteraapiaga) vähenemine (L-T4 tõttu) ja L-T4 võõrutusnähtuse (struuma) tasandamine. retsidiiv) joodi tõttu.
Nodulaarne ja multinodulaarne eutüreoidne struuma
Nodulaarne struuma on kollektiivne kliiniline kontseptsioon, mis ühendab kõiki kilpnäärme palpeeritavaid fokaalseid moodustisi, millel on erinevad morfoloogilised omadused. Teisisõnu, me räägime esialgsest diagnoosist, mis tegelikult märgib ainult teatud moodustise olemasolu kilpnäärmes. See haridus võib olla:
– nodulaarne kolloidne vohav struuma (NCPG);
- kilpnäärme kasvajad (hea- ja pahaloomulised).
Kuidas võib joodipuudus kaasa aidata nodulaarse (multinodulaarse) kolloidse proliferatsiooni struuma (CPG) tekkele? Fakt on see, et algselt ei ole kilpnäärme türotsüüdid oma proliferatiivse aktiivsuse poolest identsed. Seda nähtust nimetatakse türotsüütide mikroheterogeensuseks. Teisisõnu, mõned türotsüüdid püüavad aktiivsemalt joodi, teised toodavad aktiivsemalt kilpnäärmehormoone, teised jagunevad aktiivsemalt ja teistel on esialgu madal funktsionaalne ja proliferatiivne aktiivsus. Joodipuuduse tingimustes on kilpnääre kroonilise hüperstimulatsiooni mõju all, mille peamiseks põhjuseks on kilpnäärmesisese joodikogumi vähenemine. Esimesel etapil põhjustab see hüperstimulatsioon kogu kilpnäärme difuusset suurenemist - moodustub difuusne eutüreoidne struuma. Tõepoolest, kui arvestada ECD levimust joodipuuduses piirkonnas elavate inimeste seas, avastatakse viimast sagedamini noortel ja lastel esineb peaaegu ainult see struuma vorm.
Tulenevalt asjaolust, et joodipuudus põhjustab kogu kilpnäärme hüperstimulatsiooni, ei piirdu sõlmede moodustumise protsess reeglina ühegi piirkonna või labaga - selle tulemusena moodustub multinodulaarne struuma. Oluline on märkida, et vaatamata ilmingute lokaliseerimisele (sageli ainult üks sõlm), on joodivaeses piirkonnas elava patsiendi UCPD sisuliselt kogu organi haigus. Sellel on suur kliiniline tähtsus. Just see asjaolu seletab sõlmelise struuma operatsioonijärgsete retsidiivide suurt sagedust ennetava ravi puudumisel joodipreparaatidega pärast sõlmelise moodustumise kirurgilist eemaldamist.
Kilpnäärme funktsionaalne autonoomia
Kilpnäärme funktsionaalne autonoomia (FA) viitab kilpnäärme hormoonide tootmisele, mis ei sõltu hüpofüüsi reguleerivatest mõjudest. Türotsüütide mikroheterogeensuse taustal saavad kilpnäärme kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes eeliskasvu suurima proliferatsioonipotentsiaaliga rakud. Nende rakkude aktiivne jagunemine toob kaasa asjaolu, et reparatiivsed protsessid hakkavad rakkude geneetilises aparaadis maha jääma, mis viib somaatiliste mutatsioonide tekkeni. Mutatsioonid, mis põhjustavad türotsüütide autonoomset funktsioneerimist, loetakse aktiveerivateks. Türotsüütide aktiveerivatest mutatsioonidest on praegu tuntuim TSH retseptori mutatsioon, mis viib selle püsiva aktiveerumiseni isegi ligandi puudumisel, samuti Gs valgu a-subühiku mutatsioon. TSH-cAMP kaskaadist, mis samuti stabiliseerib selle aktiivses olekus.
Pideva joodipuuduse korral suureneb aastate jooksul autonoomselt funktsioneerivate türotsüütide arv. Enamasti rühmitatakse need sõlmelisteks moodustisteks (FA monofokaalne või multifokaalne vorm), kuid ligikaudu 20% juhtudest levivad need kogu kilpnäärmes. Kilpnäärme FA äärmuslik ilming on nodulaarne või sagedamini multinodulaarne toksiline struuma (MTG).
On ilmne, et kilpnäärme FA arenguprotsess pikeneb aja jooksul märkimisväärselt, kuna see peab läbima kõik need etapid. Sellega seoses areneb multinodulaarne toksiline struuma (kilpnäärme funktsionaalse autonoomia äärmusliku ilminguna) peaaegu eranditult vanemas vanuserühmas (pärast 60 aastat).
Paljud uuringud on näidanud, et üks kõige tõsiseid probleeme isegi kerge joodipuudus on vanemas vanuserühmas suur türeotoksikoosi levimus. Kliiniliselt on see probleem väga aktuaalne, kuna eakatel patsientidel on türotoksikoosi raskem avastada, kuna sellel on suhteliselt halb kliiniline pilt.
IDD perinataalsel perioodil
Raseduse ajal toimub spetsiifiliste tegurite kompleksi mõjul kilpnäärme oluline stimulatsioon. Sellised spetsiifilised tegurid on inimese kooriongonadotropiini, östrogeenide ja türoksiini siduva globuliini (TBG) ületootmine, joodi renaalse kliirensi suurenemine ja raseda naise kilpnäärmehormoonide metabolismi muutused, mis on tingitud fetoplatsentaarse kompleksi aktiivsest toimimisest.
Mis on kilpnäärme hüperstimulatsiooni füsioloogiline tähendus raseduse esimesel poolel? Kilpnäärme moodustumine lootel toimub 4-5 emakasisese arengu nädalal, 10-12 nädalal omandab see võime koguda joodi ja sünteesida jodotüroniine. Alles 16-17 nädalaks on loote kilpnääre täielikult diferentseerunud ja hakkab aktiivselt funktsioneerima. Selleks hetkeks on juba toimumas kesknärvisüsteemi (KNS) põhistruktuuride moodustumine ja diferentseerumine. Järeldus on ilmne: loote kesknärvisüsteemi moodustumine toimub ema kilpnäärmehormoonide domineeriva mõju all. Just selline on naise kilpnäärme hüperstimulatsiooni füsioloogiline tähendus raseduse esimesel poolel.
Loote närvisüsteemi adekvaatseks arenguks peaks ema kilpnäärmehormoonide tootmine raseduse varaseimatest etappidest alates suurenema 30-50%. Joodipuudus juba enne rasedust sunnib naise kilpnääret töötama oma reservvõimsuse piiril. Joodivajaduse edasine suurenemine võib põhjustada suhtelist funktsionaalset gestatsioonilist hüpotüroksineemiat (võrreldes türoksiini taseme eeldatava tõusuga raseduse alguses piisava jooditarbimisega). Aju piisav areng vastsündinu perioodil sõltub suuresti intratserebraalsest T4 tasemest, mis on otseses korrelatsioonis plasma vaba T4 tasemega. Kilpnäärmehormoonide vaeguse korral väheneb lootel aju kaal ja DNA sisaldus, samuti esineb mitmeid histoloogilisi muutusi.
Kõik loetletud kilpnäärme hüperstimulatsiooni mehhanismid rasedatel on oma olemuselt füsioloogilised, tagades kohanemise endokriinsüsteem naistel raseduse ajal ja piisavas koguses kilpnäärmehormoonide sünteesi põhisubstraadi – joodi – juuresolekul ei ole negatiivseid tagajärgi. Joodi vähenenud tarbimine raseduse ajal (ja isegi vahetult enne seda) põhjustab kilpnäärme kroonilist stimulatsiooni ja struuma teket nii rasedal kui ka lootel.
Belgia teadlase D. Glinoeri sõnul suurenes mõõduka joodipuudusega piirkonnas naistel kilpnäärme maht raseduse lõpuks 30%, samas kui 20% kõigist rasedatest oli kilpnäärme maht. 23-35 ml (kilpnäärme normaalne maht ei ületa 18 ml). Raseduse ajal tekkinud struuma areneb pärast sünnitust ainult osaliselt tagasi ning rasedus ise on üheks teguriks, mis põhjustab naistel kilpnäärmehaiguste esinemissageduse suurenemist võrreldes meestega.
Kõige tõsisem joodipuuduse haigus, nagu võib järeldada tabelist 1, on joodipuuduse piirkonnas elava elanikkonna intellektuaalse arengu rikkumine. Sellistes piirkondades elava elanikkonna vaimse arengu näitajad (IQ indeks) on usaldusväärselt (10-15%) madalamad kui joodipuuduseta piirkondades. Selle põhjuseks, nagu öeldud, on isegi mõõduka joodipuuduse seisundi kahjulik mõju kesknärvisüsteemi moodustumise ajal, eelkõige perinataalsel perioodil.
IDD ennetamine
WHO soovituste kohaselt on täiskasvanu päevane vajadus joodi 150 mikrogrammi päevas. Rasedad naised peaksid saama vähemalt 200 mikrogrammi joodi päevas (tabel 4).
Kõige tõhusam ja odavam meetod on joodi massiprofülaktika, mis hõlmab lauasoola jodeerimist. Universaalse soola jodeerimise abil saab joodipuuduse probleemi maailma mastaabis kõrvaldada. WHO ja mitmed teised rahvusvahelised organisatsioonid reguleerivad universaalset soola jodeerimist kui peamist ja piisavat massilise joodi ennetamise meetodit. Universaalse soola jodeerimise efektiivsust on korduvalt tõestatud paljudes riikides ja piirkondades ning sellel on tugev teaduslik alus.
Suurima IDD tekkeriski perioodidel on soovitatav läbi viia individuaalne joodiprofülaktika, mis hõlmab kaaliumjodiidi füsioloogiliste annuste võtmist. Alates rasedusperioodidest ja rinnaga toitmine on joodipuudushaiguste tekke seisukohalt kõige kriitilisemad, usaldusväärsem individuaalne joodiprofülaktika on näidustatud rasedatele ja imetavatele naistele. Individuaalne joodiprofülaktika hõlmab kaaliumjodiidi igapäevast tarbimist annuses 200 mcg ("Joodibilanss 200").
Ülemaailmne. Venemaa on üks kerge joodipuudusega riike. Kõige keerulisem olukord on Aafrika ja Kesk-Aasia riikides.
Joodipuudus vees, pinnases ja toidus põhjustab sageli joodipuuduse seisundite väljakujunemist, millest kõige levinum on endeemiline struuma. Selle levimus elanikkonna seas on vahemikus 15-40%. Artikkel hõlmab kogu teavet joodipuuduse seisundite kohta - kirjeldus, sümptomid, haiguste ravi, nende ennetamine.
Miks sa vajad joodi?
Jood on oluline mikroelement, mida inimkeha vajab piisavaks funktsioneerimiseks ja elutegevuseks. See on ainus, mis kuulub kilpnäärmehormoonide hulka ja osaleb otseselt nende sünteesis.
Kilpnääre mängib inimkehas erilist reguleerivat rolli. Selle hormoonid aitavad kaasa inimese normaalsele kasvule ja arengule, kudede õigele diferentseerumisele ja reguleerivad erinevaid keemilised reaktsioonid keha, energiavahetus, vitamiinid, rasvad, valgud. Ja jood osaleb kõigis nendes protsessides.
Kahjuks kuulub meie riik joodipuuduse piirkondade hulka. Kuna Venemaal on suur territoorium, on piirkondades erineval määral joodipuudus. Enim kannatavad mägipiirkonnad Põhja-Kaukaasia, Kaug-Ida, Altai ja Siberi platoo. Kerge puudusega piirkondade hulka kuuluvad Moskva ja Moskva piirkond.
Probleemi kiireloomulisuse tõttu on väga oluline teada joodipuudushaiguste põhjuseid ja tunnuseid. Peamine etioloogiline tegur Selle patoloogiate rühma arenguks peetakse selle madalat kontsentratsiooni kohalikes veekogudes, pinnases ja sellest tulenevalt mikroelemendi ebapiisavat tarbimist koos toiduga.
Natuke ajalugu
Esimest korda liitus meie riik, veel noore Nõukogude Liidu kujul, joodipuuduse seisundi jälgimise programmiga 20. sajandi alguses. 1927. aastal algasid regioonides esimesed uuringud, mille tulemuste järgi enim omavad alad suur puudujääkÜsna kiiresti suutsime olukorda parandada. Lisaks on välja töötatud ebaõnnestumise meetodid, sealhulgas lastel.
Tundub, et probleem on lahendatud. Maailm aga hakati joodipuudust vaatama hoopis teise nurga alt - mikroelemendi kogust hinnati mitte mullas või vees, nagu varem, vaid inimese uriinis.
Sellest ajast alates on teadlased avastanud, et esineb kergeid vaeguse tasemeid, mis võivad viia vaimsete (kognitiivsete) võimete languseni ja põhjustada ka erinevaid kujundeid käitumishäired vanemas eas. Järk-järgult on meie riik joodipuudusega seotud haiguste ennetamise osas Euroopast mõnevõrra maha jäänud.
Joodipuuduse seisundite tüübid
Esiteks liigitatakse joodipuudus organismi defitsiidi astme järgi. Määratud see näitaja mikroelementide koguse järgi patsiendi uriinis. Jaga kraadid:
- Kerge - joodi sisaldus uriinis on 50-99 mcg/l.
- Keskmine - 20 kuni 49.
- Raske - vähem kui 20.
Joodipuuduse korral esineb sageli kilpnäärme suurenemist. Selle astme määramiseks palpeeritakse nääret piki kaela esipinda. Esiletõstmine:
- nullkraad - mitte suurendatud ja mitte palpeeritav;
- 1. aste - palpeeritakse ja suurendatakse 2 cm-ni;
- 2. aste - pea tahapoole kallutades on näha suurenenud kilpnääre, palpeeritakse istmust ja selle labasid;
- 3. aste - struuma.
Joodipuuduse seisundite spekter on üsna suur ega piirdu ainult kilpnäärmehaigustega. Erinevatel vanuserühmadel on joodipuuduse ilmingud erinevad. Sünnieelsel perioodil võivad joodipuudusega kaasneda sellised seisundid nagu abort, surnultsündimine, kaasasündinud anomaaliad, neuroloogiline ja meksedematoosne kretinism ning psühhomotoorsed häired.
Vastsündinutel on see vastsündinu hüpotüreoidism. Lastel ja noorukitel on vaimse ja füüsilise arengu mahajäämus. Täiskasvanutel - struuma koos selle tüsistustega ja joodi põhjustatud türeotoksikoos.
Pärast täielikku läbivaatust ja läbivaatust on oluline lavastamine õige diagnoos. Meditsiinis on kogu haiguste nomenklatuur esitatud rahvusvaheline klassifikatsioon haigused - RHK-10. Joodipuuduse tingimusi kirjeldatakse koodiga E00-E02. Need sisaldavad:
- hajus, sõlmeline endeemiline struuma;
- joodipuudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism;
- kaasasündinud joodipuuduse sündroom (neuroloogilised, meksedematoossed ja segavormid).
Rasedus
Rasedad naised moodustavad spetsiaalse tervisekontrolli rühma. Nende seisundit ja tervist jälgitakse hoolikalt kogu 9 kuu jooksul. Günekoloogid püüavad minimeerida lapse kaasasündinud anomaaliate tekkimise riske.
Väljaspool rasedust vajab naine normaalseks eluks 100–150 mcg joodi päevas ja lapse kandmisel suureneb selle mikroelemendi vajadus 250 mcg-ni. Nii tähtsal eluperioodil ei hooli lapseootel ema enam ainult iseendast. Tema kilpnääre suureneb 16%, kuid see ei ole tingitud hormoonide suurenenud tootmisest, vaid organi suurenenud verevarustusest. Naine on raseduse ajal väga vastuvõtlik joodipuuduse seisundite tekkeks.
Mikroelement mängib olulist rolli raseduse säilitamisel varases staadiumis. Tänu sellele muutub hüpofüüsi luteiniseeriva ja folliikuleid stimuleeriva funktsiooni suhe esimese kasuks. See stimuleerib arengut kollaskeha rasedus munasarjas, mis hoiab ära raseduse katkemise.
Joodipuuduse korral on suur tõenäosus mitte ainult raseduse enneaegseks katkemiseks, vaid ka surnult sündimiseks. Samuti on sagedased juhtumid erinevate arenguanomaaliate tekkeks, nagu endeemiline kretinism (vaimse ja füüsilise arengu mahajäämuse raske vorm), vastsündinute struuma jt.
Mikroelemendil on oluline roll luu- ja kõhrekoe arengus, kopsude ja neerude, kesknärvisüsteemi ja intelligentsuse arengus. Kilpnäärmehormoonide ebapiisava koguse korral väheneb loote aju kaal.
Punaste vereliblede moodustumise protsess – erütropoees – on samuti kilpnäärme kontrolli all. Joodi piisava sisalduse tõttu organismis suureneb raua imendumine seedetraktis ja selle transpordi eest vereloomeorganitesse vastutava valgu transferriini süntees.
Lootel moodustuvad näärme esimesed alged 3-4 nädala pärast. 8. kuupäeval hakkab see toimima. Alates 12. nädalast tekivad juba esimesed hormoonid. Sellest ajast alates on ema ja enda hormoonide suhe 50/50% ja jääb peaaegu samaks kuni lõpuni.
Nagu näete, võib õige toitumine ja joodipuudusest tingitud kilpnäärmehaiguste ennetamine raseduse ajal oluliselt vähendada sündimata lapse elu ja tervist ohustavate seisundite riske.
Lastel
Venemaal avastatakse struuma 20-40% laste elanikkonnast. Kui joodipuuduse puudumisel esineb haigust vaid 5% lastest. Vanusega joodipuudusest tingitud haiguste tekkerisk ainult suureneb. Nii et alla 1-aastastel lastel on risk umbes 2%, noorukitel suureneb see 30-50%.
Ebapiisav joodi omastamine toiduga aitab kaasa neuropsüühilise ja vaimse arengu langusele, kognitiivsete funktsioonide kahjustusele, puberteedile ning kõne ja kuulmise arengu vähenemisele. Arstid märkisid vaimse alaarengu 2-kordset suurenemist joodipuuduses piirkondades. Samuti näitas see kooliõpilaste töötulemuste 15% langust.
Uuringutes on laste joodipuuduse seisundid selgelt korrelatsioonis nakkushaiguste, südame-veresoonkonna haiguste, seedetrakti haiguste ja allergilise riniidi esinemissageduse suurenemisega. Loetletud patoloogiad esinevad 2 korda sagedamini selle olulise mikroelemendi puudumisega. Lülisamba kõverusi leitakse 4 korda sagedamini kui struumata lastel.
Lapsed on loomulikult väga vastuvõtlikud haigustele. Pidev kasv ja areng, kiirenenud ainevahetus nõuavad tohutult ressursse. Kaasa arvatud jood. Joodipuuduse seisundite diagnoosimine lastel toimub samade meetoditega nagu täiskasvanutel.
Sümptomid
Mõõduka joodipuuduse korral on inimestel raskusi loogiliste ülesannete lahendamisel, kognitiivsete funktsioonide langus: mälu halveneb, sooritusvõime väheneb, tähelepanu hajub. Sellised joodipuuduse seisundite sümptomid on eriti märgatavad lastel. Lisaks kaebavad patsiendid sageli apaatsust, bluusi, pidevat väsimust, unehäireid, pideva unepuuduse tunnet ja peavalu.
Kuna kilpnäärmehormoonid reguleerivad eelkõige ainevahetust, siis nende defitsiidi korral see aeglustub, mis toob vaatamata dieedile kaasa kaalutõusu. Tavalisteks sümptomiteks on kuiv nahk, rabedad küüned ja juuksed. Võimalik vererõhu ja kolesteroolitaseme tõus veres. Enamikul juhtudel kogevad naised menstruaaltsükli häireid ja viljatust.
Joodipuuduse tõttu väheneb kilpnäärme hormoonide süntees, organismil ei jätku neid normaalseks funktsioneerimiseks. Seetõttu kompenseerimiseks suureneb ja areneb nääre, mis aitab normaliseerida kilpnäärme hormoonide taset. Selle haiguse ainsad sümptomid võivad olla kaela organite kokkusurumise nähud, näiteks neelamisraskused, tükitunne kurgus. Esineb ka kilpnäärme suurenemist, mis võib selle välimuse tõttu ebamugavust tekitada.
Diagnostika
Igasugune uuring koosneb vahelduvatest etappidest: küsitlemine, uurimine, palpatsioon, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Uuring viiakse läbi joodipuuduse kilpnäärmehaiguste sümptomite väljaselgitamiseks. See on kogu diagnostika aluseks. Teades patsienti piinavaid sümptomeid, kitsendab arst võimalike patoloogiate valikut.
Järgmine samm on ülevaatus. Joodi- või kilpnäärmehormoonide vaeguse kahtluse korral uuritakse esmalt kaelapiirkonda elundi nähtava suurenemise suhtes, seejärel otsitakse lisamärke: määratakse juuste, küünte, naha, nähtavate limaskestade seisukord. Siis hakkavad nad kilpnääret palpeerima. Spetsialist palpeerib hoolikalt maakitsust ja mõlemat laba, hindab nende struktuuri ja tihedust. Nii saab tuvastada koe paksuses olevad väikesed sõlmed.
Laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) indikaatorit. Negatiivse tagasiside mehhanismi järgi võib see kilpnäärmehormoonide sisalduse vähendamisel suureneda või suurenemisel väheneda. Kui TSH on normaalväärtustes, siis on diagnoosi tegemisel peamised tegurid T4 ja T3 vabad fraktsioonid. Nende vähenemine viitab hüpotüreoidismile. Madal TSH tase on kombineeritud kõrge sisaldus kilpnäärme hormoonide veres ja viitavad hüpertüreoidismile, mis on võimalik ka struuma tekkega.
Pealegi laboratoorsed uuringud arst sisse kohustuslik määrab kilpnäärme ultraheliuuringu. See uurimismeetod võimaldab hinnata kudede struktuuri, sõlme, nende suurust ja suurenenud verevoolu olemasolu elundis. Kuid kahjuks ei saa ultraheli määrata moodustiste võimalikku pahaloomulisust.
Sel eesmärgil kasutatakse peennõela aspiratsioonipunktsiooni biopsiat. See hõlmab nõela sisestamist kilpnääre ja seejärel koeproovi eemaldamist. Protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, sest väga oluline on jõuda täpselt muutunud koe kohale. Seejärel uuritakse biopsiat mikroskoobi all ja tehakse järeldus moodustumise pahaloomulisuse või healoomulisuse kohta.
Teine uurimismeetod on stsintigraafia. See näitab hormoonide moodustumise intensiivsust kilpnäärmes ja sellel on selged näidustused:
- keskmise suurusega sõlm hüpertüreoidismi korral;
- poole sagara suurune või suurem sõlm (sel juhul pole vereanalüüsid olulised);
- kilpnäärme või selle koe vale asukoht.
Protseduur hõlmab radioisotoobi joodi süstimist, mis koguneb kilpnäärmesse. Teatud ajavahemike jooksul tehakse elundist pilte, mida seejärel uuritakse. Arst teeb järelduse isotoopi akumuleerivate nn kuumade sõlmede ja ilma selleta külmade sõlmede olemasolu kohta.
Ravi
I astme endeemilise struuma korral on ette nähtud ainult joodipreparaadid. 2. astme jaoks on 3 ravirežiimi. Arst võib välja kirjutada ainult joodipreparaate. Kui need ei aita, siis määratakse L-türoksiini kas varasema ravimi asemel või koos sellega asendusravina. Kirjeldatud skeemid peaksid vähendama kilpnäärme suurust. Sellisel juhul jätkab patsient ainult joodipreparaatide võtmist.
Konservatiivne või medikamentoosne ravi on efektiivne ainult haiguse difuusse või segatud vormide korral. L-türoksiini ravi reeglina ei anna mingit mõju.
Samuti on olemas kirurgiline ravimeetod, mida saab kasutada juhul, kui medikamentoosne ravi on ebaefektiivne. See valitakse ka siis, kui kahtlustatakse struuma pahaloomulist degeneratsiooni, kui esineb naaberorganite kokkusurumise sümptomeid või kui struuma kasvab kiiresti. Pärast operatsiooni määratakse inimesele eluaegne hormoonasendusravi.
Väärib märkimist, et sünnieelsel perioodil omandatud laste joodipuuduse seisundit ei ravita. Sellised joodipuuduse tagajärjed on pöördumatud.
Tingimuste ennetamine
Inimorganismi joodipuudusest põhjustatud seisundid on endokriinsete haiguste hulgas suhkurtõve järel teisel kohal. Seevastu mikroelementide puudust on palju lihtsam ennetada.
Joodipuuduse seisundite ennetamine võib olla massiline, grupiline või individuaalne. Massiivne viiakse läbi joodi lisamisega erinevatele toitudele: leib, munad, sool. Mõned riigid lisavad mikroelemente isegi põllumajandusloomade söödasse.
Selliste seisundite suhtes kõige haavatavamad elanikkonnarühmad on rasedad ja imetavad naised, lapsed ja noorukid. Just neile on suunatud eelkõige meetmed kõige olulisema mikroelemendi puudusest tingitud haiguste ennetamiseks. See on grupi ennetamine.
Iga inimene viib individuaalselt läbi iseenda. Kui ta mõistab joodi tähtsust, teab, milleni selle defitsiit viib, ja hoolib oma tervisest, siis teeb ta õige otsuse viia vajalikud toidud oma dieeti.
Puudust on võimalik täiendada mitte ainult toodete abil, mille koostisesse on kunstlikult lisatud joodi, vaid ka algselt selle rikkaliku toidu söömisega. See on ennekõike mereannid: krevetid, krabid, kalmaar, kala, merevetikad.
Väikest mustrit on lihtne näha. Riikides, kus toidukultuur on keskendunud mereandidele, nagu Kreeka, Itaalia, Jaapan, on elanike hulgas väga vähe joodipuuduse seisundeid. Ja enamikul meie riigi territooriumist, kuna ülalkirjeldatud sätetele puudub täielik juurdepääs, suurenenud jõudlus joodi puudus. Seetõttu on joodipuudushaigused Venemaal levinumate seas teisel kohal endokriinsed patoloogiad.
Kuid lihtsaim ennetusviis on asendada tavaline lauasool jodeeritud. Seda meetodit peetakse meie riigi jaoks kõige odavamaks ja kättesaadavamaks.
G.A. Gerasimov
Rahvusvaheline joodipuuduse haiguste tõrje nõukogu (ICIDD), Moskva
WHO ja UNISEFi uutest soovitustest joodipuuduse häirete ennetamiseks
Rahvusvaheline joodipuuduse häirete kontrolli nõukogu (ICCIDD)
2007. aasta lõpus avaldati ajakirjas Public Health Nutrition WHO ja UNICEFi ekspertrühma soovitused joodipuuduse ennetamiseks rasedatel ja imetavatel naistel ning alla 2-aastastel lastel. Mis on lugupeetud rahvusvaheliste organisatsioonide ekspertide mure põhjus, mis viis nende soovituste avaldamiseni? Probleem on selles, et alates 2001. aastast on joodipuuduse kõrvaldamise areng maailmas praktiliselt peatunud. Kui 1990. aastatel kasvas jodeeritud soola (IS) kasutavate leibkondade arv maailmas 10-20-lt enam kui 70%-ni, siis kogu sellele järgneval perioodil (2001-2007) maailma hõlmatus enam ei kasvanud. IOS-i elanikkond, mis pole ime: viimased sammud eesmärgi poole on alati kõige raskemad.
IDD kõrvaldamise globaalsel aeglustumisel on palju põhjuseid. Võtame näiteks Hiina. Selles riigis kasutab üle 90% elanikkonnast oma dieedis YS-i, mida võib pidada tohutuks eduks. Kuid ülejäänud 10% on umbes 130-140 miljonit inimest, see tähendab peaaegu kogu Venemaa elanikkond! Samal ajal jäävad Hiina kõige raskemini ligipääsetavate piirkondade, näiteks Tiibeti, elanikud ennetustööle kättesaamatuks. Või teine näide – India. Selle riigi endine valitsus tunnistas 2002. aastal kehtetuks föderaalseaduse kohustusliku soola jodeerimise kohta, viidates "valikuvabadusele" ja vajadusele "vaba ettevõtluse" järele, kuid tegelikult
le - teenida hääli neis osariikides, kus on palju väikeseid soolatootjaid, kes ei ole rahul sellega, et nad olid sunnitud soola tõrgeteta jodeerima ja isegi selle kvaliteeti jälgima. Valimised kaotati niikuinii ja uus valitsus taastas 2005. aastal kohustusliku soolajodeerimise seaduse. Kuid sel perioodil langes IS-i kasutavate leibkondade arv alla 50%, mis on peaaegu pool miljardit inimest!
Ka Venemaa ja Ukraina ei paranda maailmapilti ( kogu rahvastikust umbes 190 miljonit inimest), kelle toidukogus on alla 30% ja kirglik armastus joodivaba seapeki ning krõbedate hapukurkide ja kapsa vastu. Lisaks on maailmas veel palju väga ebastabiilseid riike (Haiti, Sudaan, Somaalia, Afganistan jne), kus soola jodeerimiseni pole veel jõutud.
Rõhutades vajadust teha täiendavaid jõupingutusi, et suurendada elanikkonna osakaalu, kes kasutavad oma toidus jodeeritud soola "probleemsetes" riikides, otsustasid WHO eksperdid pakkuda välja täiendava strateegia, et ennetada aju arenguhäireid uute põlvkondade lastel üle maailma.
1 Artikkel on kirjutatud IV ülevenemaalise kilpnäärmekongressi (9.-11.12.2007) ettekande materjalide põhjal. Autor on tänulik Rahvusvahelisele Joodipuuduse Haiguste Kontrolli Nõukogule (ICIDD) ja ÜRO Lastefondile (UNICEF) rahalise ja organisatsioonilise toetuse eest sellel kongressil osalemiseks.
Riis. 1. Joodipuuduse haiguste likvideerimise edenemise skeem.
2007. aasta detsembris. Soovituste algteksti muudeti suures osas, eelkõige sätestati konkreetselt, et soovitatud ennetusmeetmeid joodi sisaldavate ravimitega tuleks pidada "ajutiseks" ning kõik jõupingutused tuleks suunata kohustusliku soola jodeerimise programmide rakendamisele ja selle kvaliteedi parandamine. Tegelikult ei ole Public Health Nutrition avaldanud mitte ainult WHO ekspertide nõuanderühma soovitusi, vaid ka konkreetseid poliitilisi soovitusi rasedate ja imetavate naiste ning nende noorte järglaste optimaalse jooditoitumise saavutamiseks. Seetõttu uurib see artikkel mõlemat esitatud soovitust ja lõpetab autori isiklike seisukohtadega nende kehtivuse kohta.
Segaduste vältimiseks peaksite veel kord mõistma terminoloogiat ja mõningaid üldmõisteid. Enamiku maailma riikide (või nende riikide piirkondade) elanikkond kannatab toidus joodipuuduse all (joodipuudus). Vaid vähestes maailma riikides (Jaapan, Korea) sisaldavad traditsioonilised dieedid piisavas (sageli isegi suurendatud) koguses joodi, seda peamiselt tänu pidevale merevetikate tarbimisele. Pikaajaline joodipuudus toidus toob kaasa joodipuuduse haiguste (või seisundite) väljakujunemise, see tähendab patoloogiliste häirete kompleksi, nagu endeemiline struuma, kretinism, intelligentsuse langus jne, mille tekkimine võib olla piisava jooditarbimisega täielikult ära hoitud.
Loomulikult algab pöördprotsess (joonis 1) joodipuuduse kõrvaldamisega riigi või piirkonna kogu elanikkonna toitumises. Sellest annavad tunnistust paljude maailma riikide, sealhulgas mitmete SRÜ riikide kogemused
See näitab, et 1-2 aastat pärast tõhusa universaalse soola jodeerimise programmi rakendamist normaliseerub elanikkonna varustamine joodiga eeldusel, et vähemalt 90% leibkondadest kasutab oma toidus kvaliteetset jodeeritud soola ja keskmine joodisisaldus ületab 100 μg/l.
Kuid joodipuuduse kõrvaldamine ei kõrvalda koheselt IDD-d. Esimene samm on ennetada uute IDD juhtude esinemist. Seejärel väheneb mitme aasta jooksul järk-järgult endeemilise struuma esinemissagedus lastel, noorukitel ja täiskasvanutel, kes on sündinud ja elavad joodipuuduse tingimustes. Kuid paljud joodipuuduse tagajärjed (näiteks sõlmelise struuma suurenenud esinemissagedus vanemates vanuserühmades) jäävad endokrinoloogide ja teiste erialade arstide jaoks muret tundma veel pikka aega (vt joonis 1).
Joodivajadus raseduse, rinnaga toitmise ja alla 2-aastaste laste puhul
Ekspertrühm vaatas üle kõrgeima riskiga rühmade toidust joodi tarbimise soovitatavad tasemed, et seda suurendada. Seega soovitas WHO varem rasedatele ja imetavatele naistele 200 mcg joodi päevas (USA-s oli soovitatav vajadus suurem – 220 mcg päevas). Võttes arvesse suurenenud vajadust joodi järele neil kriitilistel perioodidel, soovitasid WHO eksperdid suurendada selle tarbimist 250 mikrogrammini päevas. Joodi igapäevase tarbimise normid vastsündinu perioodil jäid muutumatuks - 90 mcg (tabel 1).
Lisaks võeti kasutusele mõiste "rohkem kui piisav joodi tarbimine". See peab tähendama seda läve (eriti rohkem kui 500 mcg päevas
Tabel 1. Joodi tarbimise normid naistel raseduse ja rinnaga toitmise ajal ning alla 2-aastastel lastel
Rühma standardne jooditarbimine, mcg/päevas Rohkem kui piisav jooditarbimine, mcg/päevas
Alla 2-aastased lapsed 90>180
Rasedad naised 250>500
Imetavad naised 250>500
Tabel 2. SRÜ riigid, kes on saavutanud täieliku joodipuuduse kõrvaldamise elanikkonna toitumises (1. rühm)
Riik, uuringu aasta Joodisisalduse mediaan, µg/l) Populatsiooni kaetus jodeeritud soolaga, %
Armeenia, 2005 315 98
Aserbaidžaan, 2007 204 85
Gruusia, 2005 320 94
Kasahstan, 2006 250 92
Türkmenistan, 2004 170 100
rasedatele ja imetavatele naistele), joodi tarbimine, mille ületamine ei anna täiendavat positiivne mõju. Ohutu jooditarbimise lävi (üle 1000 mikrogrammi päevas) jäeti muutmata.
Universaalse soola jodeerimisprogrammi tõhusust hinnatakse nende leibkondade osakaalu (protsendiga), kes kasutavad oma toidus jodeeritud soola. Teavet selle näitaja kohta kogutakse tavaliselt riiklike või piirkondlike uuringute käigus, harvemini - riiklike statistikaasutuste poolt läbiviidava leibkondade pideva seire käigus. Selle näitaja põhjal tehakse ettepanek eristada 4 riikide rühma2.
1. rühm: riigid (või riikide piirkonnad), kus üle 90% leibkondadest kasutab jodeeritud soola. Nende riikide elanike, sealhulgas rasedate ja rinnaga toitvate naiste ning alla 2-aastaste laste toitumist peetakse täielikult joodirikkaks. Lapsed vanuses 0-24 kuud saavad piisavalt joodi rinnapiima kaudu. Pärast rinnaga toitmise lõpetamist peaksid lapse kilpnäärme joodivarud olema piisavad selle normaalseks funktsioneerimiseks kuni 24 elukuuni (kui lapsed lähevad tavaliselt üle ühiselt pere toidulaualt). Nende riikide elanikele, sealhulgas rasedatele ja imetavatele naistele, ei ole vaja massiliselt soovitada täiendavalt mingeid ravimeid võtta.
joodi parathas. SRÜ riikidest kuuluvad sellesse rühma Aserbaidžaan, Armeenia, Gruusia, Kasahstan ja Türkmenistan. Tabelis Tabelis 2 on näidatud keskmine joodisisaldus ja jodeeritud soola katvus nendes riikides.
2. rühm: riigid (või riikide piirkonnad), kus 50–90% leibkondadest kasutab jodeeritud soola. Sellesse rühma kuuluvad järgmised SRÜ riigid: Valgevene, Moldova, Usbekistan, Kõrgõzstan ja Tadžikistan. Sellesse rühma kuuluvatel riikidel soovitatakse võtta kasutusele kõik vajalikud meetmed, et suurendada leibkondade katvust jodeeritud soolaga üle 90% ja ainult juhul, kui võetud meetmed on ebaefektiivsed, kaaluda joodipreparaatidega profülaktika otstarbekust ja efektiivsust kõrgeimate riskirühmade puhul.
3. rühma kuuluvad riigid (või riikide piirkonnad), kus ainult 20–50% leibkondadest kasutab jodeeritud soola. Sellesse rühma kuuluvad Venemaa ja tema lähim naaber Ukraina. Nende riikide valitsustel soovitatakse võtta tõhusaid meetmeid IDD ennetusprogrammi täiustamiseks universaalse soola jodeerimise kaudu. Lisaks soovitati neil riikidel kaaluda joodipreparaatide profülaktika teostatavust ja tõhusust rasedatel ja imetavatel naistel ning 7-24 kuu vanustel lastel - joodipreparaatide või rikastatud lisatoiduainetega.
2 Käesolevas artiklis käsitletakse tegevusi 4. rühma riikides, kus ainult alla 20% leibkondadest kasutab oma toidus jodeeritud soola.
Riis. 2. Probleemid soola jodeerimist käsitlevate õigusaktide edendamisel.
1. Hinnake jooditoitumise seisundit riiklikul ja/või piirkondlikul tasandil (joodisisalduse näitajad, endeemilise struuma esinemissagedus, populatsiooni hõlmatus jodeeritud soolaga).
2. Töötage välja plaan soola jodeerimise programmi täiustamiseks, et saavutada eesmärk kõrvaldada joodipuudus toidus.
3. Kaaluda (ajutise meetmena) profülaktika võimalust joodipreparaatidega rasedatel ja imetavatel naistel ning 7-24 kuu vanustel lastel - joodipreparaatide või rikastatud toidulisanditega;
4. Samal ajal hinnake:
Nende ürituste maksumus;
Joodipreparaatide võimalikud turustuskanalid;
nende sündmuste aeg ja kestus;
Elanikkonna potentsiaalne vastavus.
Nagu näete, pole midagi põhimõtteliselt uut
joodi toitumine piirkondlikul tasandil, mis näitas ebarahuldavat olukorda. Samuti tehti korduvalt pingutusi ebaõnnestunud katsed Võtta vastu föderaaltasandi õigusaktid IDD ennetamise kohta, mis näevad ette teatud sortide ja soolaliikide kohustusliku jodeerimise. Joonisel fig. Joonisel 2 on välja toodud väljakutsed, millega riigid soola jodeerimist käsitlevate õigusaktide edendamisel silmitsi seisavad.
Rangelt võttes ei ole soovitused alustada profülaktikat joodipreparaatidega kõrgeima riskiga rühmades. Pealegi on neid soovitusi Venemaal juba mõnda aega rakendatud piirkondlikul tasandil ning nende jaoks on eraldatud märkimisväärseid vahendeid kõikide tasandite eelarvetest.
WHO ja UNICEFi eksperdid soovitavad rasedatele ja imetavatele naistele manustada igapäevaselt suukaudset kaaliumjodiidi nii, et päevane joodi tarbimine oleks 250 mikrogrammi päevas. Fertiilses eas naistel, eriti rasedust planeerivatel naistel, soovitatakse võtta 150 mikrogrammi joodi päevas3.
Imikute optimaalseks joodivarustuseks on režiimi järgimine hädavajalik.
3 Alternatiivse meetmena soovitavad eksperdid rasedatele ja imetavatele naistele ühekordset suukaudset annust jodeeritud õli annuses 400 mg ja lastele - 100-200 mg. Venemaal ei ole jodeeritud õli pika toimeajaga preparaate praegu registreeritud ja praktikas ei kasutata.
Tabel 3. Joodipuuduse ennetamine alla 2-aastastel lastel
Lapsed vanuses 0-6 kuud Lapsed vanuses 7-24 kuud
1. Imetamine 2. Kui imetamine on ebapiisav: - rinnapiimaasendajad, mis on rikastatud joodi või suukaudse kaaliumjodiidiga iga päev nii, et päevane joodi tarbimine on 90 mikrogrammi päevas 1. Jätkake rinnaga toitmist 2. Kui rinnaga toitmine lõpetatakse: - piimasegud ja täiendavad piimasegud. joodiga rikastatud toidud või suukaudsed kaaliumjodiidipreparaadid iga päev nii, et päevane joodi tarbimine on 90 mikrogrammi päevas
eksklusiivne rinnaga toitmine kuni lapse vähemalt 6 kuu vanuseks saamiseni. Kui ema kasutab oma dieedis jodeeritud soola ja võtab lisaks joodilisandeid, siis sellest piisab lapse joodivajaduse rahuldamiseks. Imikutel ei ole vaja täiendavalt joodi sisaldavaid toidulisandeid tarbida isegi siis, kui naine jätkab pärast 6 kuu vanuseks saamist rinnaga toitmist ja võtab joodilisandeid (tabel 3).
Kui eranditult rinnaga toitmine pole võimalik, tuleks eelistada neid rinnapiimaasendajaid (piimasegusid), mis on rikastatud joodiga. Teise võimalusena võite kasutada kaaliumjodiidi preparaate, mis lisatakse purustatud kujul piimasegudele või lisasöödatoodetele. Siiski tuleb meeles pidada, et rasedate, imetavate naiste ja väikelaste profülaktika joodipreparaatidega raskendab kaaliumjodiidi preparaatide suhteliselt kõrget hinda, nende jaotussüsteemi keerukust ja keerukust ning vähene vastavust.
Seega, kuna Venemaal puudub lauasoola kohustuslik jodeerimisprogramm, on vaja soovitada kogu elanikkonnal poest oste teha ja tavalise soola asemel kasutada toidus ainult jodeeritud soola. See saab olema usaldusväärne kaitse kogu pere joodipuudusest toidus.
Ka rasedate ja imetavate naiste toit peaks sisaldama ainult jodeeritud soola (vajadusel profülaktilist madala naatriumisisaldusega soola). Lisaks tuleks raseduse ja rinnaga toitmise ajal ajutiselt soovitada võtta kaaliumjodiidi annuses 200 mcg/päevas. Pärast sündi soovitatakse imikuid ainult rinnaga toita kuni vähemalt 6 kuu vanuseni. Kui imetav ema kasutab oma dieedis jodeeritud soola ja/või võtab joodipreparaate, peaks sellest piisama lapse piisavaks varustamiseks joodiga, sealhulgas pärast rinnaga toitmise lõpetamist. Vastasel juhul vajab laps joodiga rikastatud piimasegusid ja
toidus ja mõnel juhul - joodipreparaatides (enne üleminekut tavalisele peretoidule, mis on valmistatud ainult jodeeritud soolaga). Tuleb rõhutada, et nii lapsed kui ka täiskasvanud peaksid tarbima soola, sh jodeeritud soola. piiratud koguses. Tööstuses kasutatav soola jodeerimise tase (40 mcg/g) võimaldab 5-6 g soola tarbimisel päevas tagada organismi piisava joodiga varustatuse.
Eitamata WHO ja UNICEFi ekspertide arutatud soovituste tähtsust ja õigeaegsust, arvan siiski, et on vaja teha teatud kriitilisi märkusi.
Alustuseks ei ole täiesti selge, kellele need soovitused on rangelt võttes adresseeritud. Ilmselt – nende riikide valitsused, kus erinevatel põhjustel soola massilise jodeerimise protsess on pärsitud. Aga kui nende riikide valitsused (ükskõik millistel põhjustel) enam soola jodeerimisega toime ei tule, siis mis on aluseks eeldusele, et need samad valitsused, sealhulgas Aasia ja Aafrika vaesed riigid, peavad lahendama palju keerulisema ülesande. mis eeldab mingisugust tervishoiu infrastruktuuri ja, mis kõige tähtsam, olulisi rahalisi vahendeid joodipreparaatide ostmiseks ja levitamiseks?
Samas pole kaugeltki selge, kuidas on logistiliselt võimalik anda rasedatele ja imetavatele naistele igapäevaseks kasutamiseks mõeldud kaaliumjodiidi preparaate. Sarnaste programmide kasutuselevõtt aneemia vältimiseks raseduse ajal aneemia vältimiseks on näidanud nende väga madalat efektiivsust.
Kuid isegi rahaliste võimaluste olemasolu ei paranda olukorda kuigi palju. Ameerika Ühendriikides (kus ei ole probleeme joodipuudusega toidus) võttis neid ravimeid vaid umbes kolmandik rasedatest, kes osalesid motivatsiooni tõstmiseks eritundides. foolhape loote neuraaltoru defektide (anentsefaalia, spina bifida) ennetamiseks. Hollandis ei olnud see näitaja palju suurem – 40%. Kas madalama kirjaoskuse tasemega riikides on naistelt oodata suuremat nõuete täitmist? Näiteks 70% naistest India maapiirkondades
Üldiselt on nad praktiliselt kirjaoskamatud, raseduse ajal satuvad nad harva perekliinikusse ja ämmaemandat kutsutakse ainult sünnitusele.
Ja üldiselt, kas rahvatervise probleemi on võimalik lahendada meditsiiniliste ja meditsiiniliste vahenditega (käte pesemise ja vee kloorimise asemel - antiseptikumide võtmine igapäevaselt)? Seega, hoolimata näilisest "valikurikkusest", pole kohustuslikule soola jodeerimisele alternatiivi. Need oleksid parimad soovitused.
^kirjanduse otsimine
1. Juhtkiri: optimaalse jooditoitumise saavutamine rasedatel ja imetavatel naistel ning väikelastel: programmilised soovitused / Toim. J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. Danton-Hill // Rahvatervise toitumine. 2007. V. 10, N 12A. Lk 1527-1529.
2. Andersson M., de Benoist B., Delange F., Zupan J. Joodipuuduse ennetamine ja kontroll rasedatel ja imetavatel naistel ning alla 2-aastastel lastel: tehniliste konsultatsioonide järeldused ja soovitused // Avalik Tervis Toitumine. 2007. V. 10, N 12A. Lk 1606-1611.
3. Foolhappe toidulisandite tarbimise suundumused reproduktiivses eas naiste seas – California, 2002-2006 // MNWR. 2007. V. 56. N 42. Lk 1106-1109.
Joodipuuduse haigused on tõsine terviseprobleem paljudes maailma piirkondades. WHO andmetel on 1570 miljonil inimesel (30% maailma elanikkonnast) oht haigestuda joodipuudushaigustesse, sealhulgas enam kui 500 miljonil inimesel, kes elavad piirkondades, kus on tõsine joodipuudus ja kõrge endeemilise struuma levimus.
Mõiste " joodipuuduse haigused" on praegu kasutusel kõigi joodipuuduse kahjulike mõjude kohta organismi kasvule ja arengule, eelkõige lapse aju moodustumisele, mida saab ennetada joodi profülaktikaga. Joodipuudushaiguste spekter on väga lai, kõige raskemad neist esinevad lastel (alates emakasisese arengu perioodist): kaasasündinud väärarengud, kaasasündinud hüpotüreoidism, kretinism, vaimse, füüsilise ja seksuaalse arengu häired.
Joodipuuduse haigused on paljudes maailma piirkondades tõsine terviseprobleem. WHO andmetel on 1570 miljonil inimesel (30% maailma elanikkonnast) oht haigestuda joodipuudushaigustesse, sealhulgas enam kui 500 miljonil inimesel, kes elavad piirkondades, kus on tõsine joodipuudus ja kõrge endeemilise struuma levimus. Umbes 20 miljonil inimesel on joodipuuduse tõttu vaimne alaareng. Joodipuuduse haigused hõlmavad patoloogilisi seisundeid, mis on seotud kilpnäärme talitlushäiretega, mis on põhjustatud joodi tarbimise vähenemisest. Kõige sagedasem selles haigusrühmas on joodipuudus ehk endeemiline, struuma ehk kilpnäärme suurenemine, mis tekib joodipuuduse tagajärjel joodipuuduses piirkondades elavatel inimestel. Seda seisundit nimetatakse ka eutüreoidseks struumaks, kuna enamikul patsientidel on kilpnäärmehormoonide veres normaalne taust. Hoolimata asjaolust, et eutüreoidse struumaga patsientidel ei ole olulisi kaebusi ja kliinilisi sümptomeid esindab sageli ainult kilpnäärme otsene suurenemine, ei saa seda haigust hooletult ravida. Selliste patsientide tervise süvaanalüüs näitas, et struumaga lastel on kehvemad füüsilise ja seksuaalse arengu näitajad, neil on raskusi koolis õppimisega, nende tervis on mitmes mõttes halvem: haigestuvad sagedamini ja raskemini, sagedamini. on kroonilised haigused, muutused südame-veresoonkonna süsteemis, verepildis jne. Eutüreoidse struumaga täiskasvanud patsientidel on südame-veresoonkonna haigused sagedasemad, fertiilses eas naistel häired reproduktiivsüsteem.
Suurendama kilpnääre joodipuuduse tingimustes on see seletatav selle kompenseeriva hüperplaasiaga (kudede vohamine) vastusena organismi vähesele jooditarbimisele, mis ei ole piisav kilpnäärmehormoonide normaalseks sekretsiooniks. Vastuseks kilpnäärmehormoonide taseme langusele veres täheldatakse TSH sekretsiooni suurenemist, mis põhjustab esmalt näärme difuusset hüperplaasiat ja seejärel struuma nodulaarsete vormide arengut. "Joodinälga" kogev kilpnääre on võimeline kehasse sisenevat joodi aktiivsemalt kinni püüdma (millel põhineb üks nende seisundite diagnoosimise meetodeid - akumulatsioonitest radioaktiivne jood), kuid selle kontsentratsioon rauas jääb vähenema. Kui normaalselt sisaldab kilpnääre 500 mcg joodi 1 g koe kohta, siis joodipuuduse struuma puhul on see 100 mcg joodi 1 g koe kohta.
Joodipuuduse haiguste tekke riskifaktorid
Tuleb märkida, et lisaks otsesele joodipuudusele võivad eutüreoidse struuma tekkes suurt rolli mängida mitmesugused lisategurid. On tõestatud, et joodipuuduse ilmingu suurenemist organismis soodustab mikroelementide nagu koobalt, vask, tsink, molübdeen jne vähenemine. Ebapiisav toitumine ja eriti A-vitamiini vähenemine toidus põhjustab häireid. türeoglobuliini struktuur ja vastavalt kilpnäärme hormoonide süntees. Mõnes taimsed saadused toiduained (sojaoad, maapähklid, kaalikas, lillkapsas jne) sisaldavad aineid, mis võivad häirida kilpnäärme hormoonide sünteesi või joodi omastamist näärmes. E. coli toodab oma elu jooksul tundmatuid valke või ensüüme, mis vähendavad kilpnäärme võimet joodi kinni püüda. Samuti on näidatud, et autoimmuunprotsessid on seotud joodipuuduse haiguste ja lihtsa mittetoksilise struuma patogeneesiga. Selliste lahendavate tegurite olemasolu toob kaasa asjaolu, et isegi joodi tarbimise minimaalse vähenemise korral võib tekkida eutüreoidne struuma.
Päevane joodivajadus on 150-250 mcg(Euroopa riikides kuni 300 mcg/päevas ja USA-s – 400-500 mcg/päevas või rohkem). Kui joodi tarbimine on alla 100 mikrogrammi päevas, areneb kilpnäärme kompenseeriv suurenemine.
Joodipuuduse haiguste riskirühmad
On inimrühmi, kellel on eriti suur risk joodipuuduse häirete tekkeks. Need on lapsed, noorukid enne ja puberteedieas, samuti rasedad naised. Suurim eutüreoidse struuma esinemissagedus noorukitel võrreldes teistega vanuserühmad on seotud suurenenud nõuetega kilpnäärmehormoonide moodustumise tasemele selles vanuses, mis on tingitud järgmised tegurid:
- türoksiini poolväärtusaja lühenemine selle suurenenud hävimise tõttu kudedes keha suurenenud vajaduse taustal kilpnäärmehormoonide järele kiire kasvu ja seksuaalse moodustumise perioodil;
- Joodi metabolismi tunnused selles vanuses: joodi suurenenud imendumine kilpnäärmes, suurenenud joodi eritumine uriiniga ja seetõttu ka joodi kontsentratsiooni langus veres, mis põhjustab suhtelist joodipuudust isegi normaalsetes tingimustes joodi tarnimine väljastpoolt ja veelgi enam joodipuuduse korral keskkonnas.
Raseduse ajal suureneb päevane joodivajadus 2 korda, mis on seotud nii naise hormonaalse taseme muutustega kui ka sellega, et ema organismi sattunud joodi kasutatakse loote kilpnäärmehormoonide sünteesiks, mis on hädavajalikud kesknärvisüsteemi, skeleti piisavaks moodustamiseks, kuid tegelikult valkude sünteesi tagamiseks peaaegu igas rakus. Joodipuuduse ületamiseks kasutatakse erinevaid ennetusmeetodeid.
Massiline joodi profülaktika- see on ennetamine kogu joodipuuduses piirkondades elavate inimeste tasandil, mis viiakse läbi joodi lisamisega tavalistele toiduainetele - soolale, leivale. Nende meetmete eeliseks on nende madal hind, mis hõlmab suurt hulka inimesi. Kuid nii ulatusliku ennetustööga on inimeste seisundi individuaalne jälgimine võimatu, mis võib põhjustada kroonilise joodi üleannustamise kahjulikke tagajärgi. Joodi grupiprofülaktika – tegevused kõrge riskiga rühmadele joodipuudushaiguste tekkeks: lapsed, noorukid, rasedad ja imetavad naised. See viiakse läbi joodi sisaldavate ravimite pikaajalise kasutamisega. Individuaalne ennetus viiakse läbi üksikisikutel, võttes ravimeid, mis sisaldavad füsioloogilisi joodi annuseid.
Joodipreparaadid joodipuuduse haiguste korral
Joodipreparaadid: jodiid
Ravimi toimeaine on kaaliumjodiid. Vastavalt toimemehhanismile, näidustused kasutamiseks ja kõrvalmõjud sarnane ravimiga Kaaliumjodiid Berlin-Chemie. Saadaval tablettidena, mis sisaldavad 100 või 200 mcg joodi.
Ärakiri
1 VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL 1. LASTEHAIGUSTE OSAKOND A. V. Solntseva, N. I. Yakimovich JOODIPEFEKTSIOONI HAIGUSED LASTETE 20hariduse ja MUBS metoodiline käsiraamat20
2 UDK (075.8) BBK i 73 C 60 Heaks kiidetud ülikooli teadus-metoodilise nõukogu poolt õppe- ja metoodilise abivahendina, protokoll 10 Retsensendid: Ph.D. kallis. Teadused, dotsent 1. osakond Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaigused Z. V. Zabarovskaja; Ph.D. kallis. Teadused, dotsent 1. osakond Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaigustest A. P. Šepelkevitš S 60 Solntseva, A. V. Joodipuuduse seisundid lastel: haridusmeetod. toetus / A. V. Solntseva, N. I. Jakimovitš. Minsk: BSMU, lk. ISBN Kokkuvõte on laste joodipuuduse haiguste etiopatogeneesi, klassifikatsiooni, kliiniliste ilmingute, diagnoosimise, ennetamise ja ravi kaasaegsed aspektid. erinevas vanuses. Mõeldud pediaatria- ja arstiteaduskonna üliõpilastele, meditsiinipraktikantidele. UDC (075.8) BBK i 73 ISBN Kujundus. Valgevene riik meditsiiniülikool,
3 Lühendite loetelu WHO Maailma Terviseorganisatsiooni ID joodipuudus IDD joodipuudushaigused FNA peennõela aspiratsioonibiopsia TRH türeotropiini vabastav hormoon TSH türoksiini siduv globuliin TSH kilpnääret stimuleeriv hormoon T3 trijodotüronoksiin t4 trijodotüroksiindoksiin vabastüroont4 ultraheliuuring Kilpnääre nääre 3
4 Sissejuhatus Krooniline joodipuudus ja sellega seotud haigused määravad lai valik meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid nende suure levimuse ja tõsiste kliiniliste tüsistuste tõttu. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on enam kui kolmandikul maailma elanikest joodipuudus, 740 miljonil inimesel on kilpnääre suurenemine (endeemiline struuma) ja 43 miljonit kannatab vaimse alaarengu all, mis on tekkinud vaeguse tagajärjel. see mikroelement. Pediaatrilises praktikas ei ole ID peamiseks probleemiks selle ilmselge ilming (kilpnäärme suuruse/mahu suurenemine), vaid Negatiivne mõju joodipuudus loote ja vastsündinu areneval ajul ning sellele järgnenud lapse intellektuaalsel arengul. Kroonilise joodipuuduse, endeemilise struuma ja vastsündinute hüpotüreoidismi taustal on lapse aju küpsemine ja diferentseerumine häiritud erinevate patoloogiliste seisundite ilmnemisega: alates kergest vähenenud intelligentsusest kuni müksedematoosse ja neuroloogilise kretinismi raskete vormideni. Uuringud on näidanud, et ID-tingimustes sündinud laste intellektuaalse arengu koefitsient (IQ) on punkti võrra madalam kui nende eakaaslastel joodiga varustatud piirkondadest. ID põhjustab ka puberteedi ja reproduktiivfunktsiooni häireid, kaasasündinud arenguanomaaliate teket ning perinataalse ja laste suremuse tõusu. Valgevene jaoks on joodipuuduse probleem äärmiselt aktuaalne. Koostöös WHO ja Rahvusvahelise Joodipuuduse Haiguste Kontrolli Nõukoguga läbiviidud ulatusliku uuringu (A. N. Arinchin et al., 2000) tulemuste kohaselt on Valgevene klassifitseeritud kerge ja mõõduka loomuliku ID-ga riigiks. (uuritud laste keskmine joodisisaldus riigis oli 44,5 mcg; jodeeritud soola pidev tarbimine jäi vahemikku 35,4–48,1%). Saadud tulemused panid aluse ID-de kaotamise riikliku strateegia väljatöötamisele meie riigis, mis praegu käib. Füsioloogiline roll jood lapse organismis Jood on üks elutähtsaid mikroelemente. Kilpnäärmehormoonide struktuurikomponendina osaleb see peaaegu kõigis inimkeha ainevahetusprotsessides. See mikroelement on osa paljudest looduslikest orgaanilistest ühenditest või esineb anorgaanilistes soolades jodiidianioonina. 4
5 Jood satub organismi anorgaanilise ja orgaanilised vormid(Joonis 1). See imendub täielikult peensooles (100% biosaadavus). Seedetraktis hüdrolüüsitakse mikroelemendi orgaaniline "kandja" ja jodiid siseneb verre. Jood ringleb veres jodiidi kujul või valguga seotud olekus. Mikroelemendi kontsentratsioon vereplasmas piisava tarbimise korral on µg/l. Verest tungib see kergesti sisse mitmesugused kangad ja elundid. Märkimisväärne osa imendunud joodist (kuni 17% manustatud kogusest) imendub kilpnäärmesse selektiivselt. Osaline jood koguneb organitesse, mis seda organismist väljutavad: neerud, sülje- ja piimanäärmed ning mao limaskesta. Joodi kogum (varu) 150 mcg Joodi toit, ravimid 150 mcg Kilpnäärme bassein Kudede jood (maks, 12 mg sapilihased jne) Seedetrakt 135 mcg (uriin) Hormonaalne kogum 15 mcg (väljaheited) Joon. 1. Joodi ainevahetus tervel inimesel 150 mcg päevas manustamisel Kaks kolmandikku sissetulevast mikroelemendist eritub uriiniga (kuni 70% manustatud kogusest), väljaheitega, süljega ja higiga. Jood, mis siseneb kehasse seedetrakti kaudu, moodustab suurema osa rakuvälisest kogumist. Täiendav anorgaanilise ekstratsellulaarse joodi kogum moodustub kilpnäärme hormoonide dejodeerimisel kudedes ja kilpnäärmes ning joodi vabanemise käigus türotsüütide poolt. Rakuvälise joodi kogumaht on umbes 250 mcg. Peamine mikroelementide depoo on kilpnääre. Pärast verre sattumist imendub anorgaaniline jood kilpnäärmes aktiivselt jodiidi/naatriumi sümporteri ja ATP mõjul kontsentratsiooni gradiendi vastu. Rauas sisalduva joodi transporti reguleerib organismi vajadus selle mikroelemendi järele. 5
6 Kilpnäärmehormoonide sekretsioon ja metabolism Kilpnääre sekreteerib ööpäevas µg T4 ja 5 10 µg T3. Eristatakse järgmisi kilpnäärmehormooni biosünteesi faase: jodiidide esmane peetus türotsüütide basaalmembraanis aktiivse transpordi kaudu, mis hõlmab jodiidi/naatriumi sümportijat ja ATP-d (joodimehhanism); teine on jodiidi oksüdeerimine molekulaarseks joodiks ensüümi peroksidaasi ja vesinikperoksiidi toimel; kolmas joodi organiseerumine (türosiinijääkide jodeerimine türeoglobuliinis). Molekulaarsel kujul olev jood on väga aktiivne ja seondub kiiresti türeoglobuliini sisse ehitatud aminohappe türosiini molekuliga. Sõltuvalt joodi ja vabade türosüülradikaalide vahelisest kvantitatiivsest suhtest on ühe türosiini molekuliga seotud üks või kaks joodiaatomit. Moodustub moniodotürosiin või dijodotürosiin; neljas kondensatsioon. Oksüdatiivse kondensatsiooni etapis moodustub põhiprodukt T4 kahest dijodotürosiini molekulist, monojodotürosiinist ja dijodotürosiinist T3. Veres ja keha erinevates bioloogilistes vedelikes muudetakse dejodinaasensüümide mõjul T4 aktiivsemaks T3-ks. Umbes 80% koguarv T3 moodustub perifeersetes kudedes (peamiselt maksas ja neerudes) T4 dejodeerimise tulemusena, 20% eritub kilpnäärme kaudu. T3 hormonaalne aktiivsus on 3 korda kõrgem kui T4. T4 dejodeerimine 5" asendis suurendab bioloogilist efektiivsust; dejodeerimine 3" asendis tühistab bioloogilise aktiivsuse. Bioloogiliselt aktiivsed on ainult kilpnäärme hormoonide L-isomeerid. Alternatiivne viis T4 metabolismiks on positsioonilise isomeeri T3 pöörd-T3 moodustumine. Viimasel puudub hormonaalne aktiivsus ja see ei pärsi TSH sekretsiooni. Pöörd-T3 päevane kogutoodang on 30 mcg. Kõigi T4-st T3 moodustumise häirete korral suureneb pöörd-T3 sisaldus seerumis. Vabad ja seotud kilpnäärmehormoonid. Kilpnäärmehormoonid esinevad vereseerumis vabas ja seotud vormis. Ainult vabal T3-l ja T4-l on hormonaalne aktiivsus. Vabade fraktsioonide sisaldus on vastavalt 0,03 ja 0,3% nende seerumi kogukontsentratsioonist. T3 ja T4 valdav kogus on seotud transportvalkudega, peamiselt türoksiini siduva globuliiniga (75% seotud T4-st ja üle 80% seotud T3-st). Teised valgud transtüretiin (türoksiini siduv prealbumiin) ja albumiin seovad vastavalt ligikaudu 15 ja 10% T4-st. 6
7 Muutused siduvate valkude kontsentratsioonis mõjutavad kilpnäärmehormooni taset. TSH väärtuste suurenemisega suurenevad üldvormide T4 ja T3 seerumi näitajad ning selle puudulikkusega vähenevad. Kilpnäärmehormoonide kogu- ja vabafraktsioonide sisalduse vahel on dünaamiline tasakaal. TSH kontsentratsiooni tõus põhjustab esialgu lühiajalist st4 ja st3 langust. T3 ja T4 sekretsioon suureneb kompenseerivalt. Kilpnäärmehormoonide üldsisaldus seerumis suureneb, kuni st4 ja st3 normaalne tase taastub. Seega vaba T3 ja T4 tase seerumis ei muutu ning seetõttu säilib nende poolt reguleeritavate protsesside intensiivsus sihtkudedes. TSH kontsentratsiooni mõjutavad tegurid on toodud tabelis. 1. Tabel 1 Türoksiini siduva globuliini sisaldust mõjutavad tegurid Liigne GTG Rasedus Äge hepatiit Krooniline aktiivne hepatiit Östrogeense toimega kasvajad, mis võtavad östrogeeni narkootilisi aineid (heroiini jt) Idiopaatilised pärilikud haigused GTG defitsiit (hüpopromeerroosündroom) Akropromeerliiroosi sündroom androxcretera kasvajad androgeenid on suured glükokortikoidide annused Pärilikud Transtüretiini või albumiini kontsentratsioonide kõikumised muudavad kilpnäärme hormoonide taset vähem, kuna nende valkude suhtes on väiksem afiinsus kui TSH suhtes. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem. T4 ja T3 tootmise peamine stimulaator on TSH. TSH sekretsiooni omakorda kontrollivad joonisel fig. 2. Peptiidhormoon türeotropiini vabastav hormoon (TRH) moodustub hüpotalamuse tuumades ja siseneb hüpofüüsi portaalsüsteemi. TRH ja TSH sekretsiooni reguleerimine toimub negatiivse tagasiside mehhanismi abil ning see on tihedalt seotud T3 ja T4 tasemetega. Kilpnäärmehormoonid pärsivad otseselt TSH tootmist vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele, mõjutades adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleerivaid rakke. Lisaks TRH-le ja kilpnäärmehormoonidele mõjutavad TSH sekretsiooni otseselt või kaudselt ka muud tegurid (östrogeenid, glükokortikoidid, kasvuhormoon, somatostatiin), kuid nende roll ei ole nii oluline. 7
8 Joon. 2. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem. Regulatiivsed mehhanismid Joodi füsioloogiline vajadus Kaasaegsete rahvusvaheliste mikroelementide tarbimise soovituste kohaselt suurendatakse joodi päevaannust sünnieelses arengufaasis ja imikueas. Tabelis 2 antud võrdlev analüüs neid soovitusi. Tabel 2 Soovitused inimese päevase joodivajaduse kohta (mcg/päevas) Populatsioonikategooria Annus WHO/ICIDH, Geneva (2001) Lapsed: 0 kuni 5 aastat 90 6 kuni 12 aastat 120 Noorukid (>12 aastat) ja täiskasvanud 150 Rasedad ja imetavad naised 200 Riiklik Teaduste Akadeemia, USA (2001) Lapsed: 7-12 kuud 1-8 aastat 9-13 aastat Noorukid (>14-aastased) ja täiskasvanud 150 Rasedad naised 220 Imetavad naised 290 8
9 Inimese peamised looduslikud joodiallikad on: taimset ja loomset päritolu tooted, joogivesi ja õhk (joonis 2). Joodi kontsentratsioon joogivees peegeldab selle sisaldust pinnases. Joodipuuduses piirkondades on mikroelementide sisaldus vees alla 2 µg/l. Suurem osa joodi siseneb kehasse toiduga. Suurim kogus seda mikroelementi (umbes mcg/kg) leidub mereandides. Eriti joodirikkad on merevetikad. Märkimisväärne kogus mikroelementi leidub kalaõlis. Köögiviljad, puuviljad ja teraviljad ei suuda joodi kontsentreerida, mistõttu selle sisaldus neis sõltub täielikult mulla mikroelementide koostisest. Taimedel, mis on kasvanud joodivaesel pinnasel, on joodisisaldus vähenenud ega ületa sageli 10 μg/kg, võrreldes 100 μg/kg kuivkaaluga taimedes, mis on kasvanud piisava mikroelemendisisaldusega pinnases. Joodi allikad inimorganismis Taimset päritolu tooted 34% Loomset päritolu tooted 60% Joogivesi 3% Õhk 3% Joon. 3. Inimese peamised looduslikud joodiallikad IDD definitsioon IDD on patoloogilised seisundid, mis arenevad populatsioonis joodipuuduse tagajärjel ja mida saab ennetada normaalse jooditarbimisega (WHO, 2001). Selle mikroelemendi puudumine organismis põhjustab adaptiivsete mehhanismide käivitamist, mille eesmärk on säilitada kilpnäärme funktsionaalne aktiivsus, muutes selle hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. Kui ID püsib piisavalt kaua, siis adaptiivsed mehhanismid ebaõnnestuvad, millele järgneb IDD väljatöötamine (tabel 3). Mõiste "joodipuuduse haigused" võttis WHO kasutusele 1983. aastal. See rõhutas, et kilpnäärme patoloogia ei ole joodipuuduse ainus ja kõige raskem tagajärg. Kogu IDD spekter sõltuvalt lapse eluperioodist on esitatud tabelis. 3.9
10 Loode Eluperiood Vastsündinud Lapsed ja noorukid Igas vanuses Laste joodipuuduse haiguste spekter (WHO, 2001) Tabel 3 Patoloogia Abort Surnult sünd Kaasasündinud anomaaliad Perinataalse ja laste suremuse suurenemine neuroloogiline kretinism (vaimne alaareng, kurdid, kõõrdsilmsus) Müksedematoosne kretinism (vaimne alaareng, kilpnäärme alatalitlus, madalseisund) Psühhomotoorsed häired Imikute kõrge suremus Vastsündinute vaimse ja kehalise arengu hüpotüreoidism Vaimse ja reproduktiivfunktsiooni radioaktiivne funktsioon. jood tuumakatastroofides IDD etioloogia Ebapiisav joodi tarbimine on IDD väljakujunemise peamine põhjus. On: 1. Absoluutne ID: madal joodi tarbimine toidust; toidust joodi ekstraheerimise ja selle resorptsiooni rikkumine; enterosorbentide võtmine. 2. Suhteline ID (suurenenud vajadus): rasedus; sünnitus; laktatsioon; laste aktiivne kasv ja puberteet; intensiivne füüsiline töö; kõrge psühho-emotsionaalne stress; pikaajalised palavikulised seisundid. 3. Joodi organisatsiooni rikkumine: hüpoksia ja energia tasakaalustamatus; joodi sidumine goitrogeensete ainetega. 4. Segatüüp. 10
11 Kõige sagedasemad absoluutse ID kujunemiseni viivad põhjused: elanikkonna madal sotsiaalne staatus ei võimalda piisavalt tarbida joodirikkaid toiduaineid (mereannid, merekalad); sõltuvus ebaratsionaalselt organiseeritud toitumisest (suletud lasteasutused); dieetide kasutamine; seedetrakti haiguste pikk ajalugu; helmintilised infestatsioonid. Suhtelise ID põhjused võivad olla: looduslikud strumogeenid (nendes sisalduvate tiotsüanaatide ja isotsüanaatide sisalduse tõttu: ristõieliste sugukonda kuuluvad taimed (valgekapsas, lillkapsas, spargelkapsas, rooskapsas, kaalikas, kaalikas, mädarõigas, salat, rapsiseemned ja nende seemned). seemned); tsüanogeenseid glükosiide sisaldavad toidud (maniokk, mais, mais, bataat, lima oad); flavonoidid (stabiilsed ühendid, mida leidub paljudes puuviljades, köögiviljades ja teraviljades (hirss, sorgo, oad, maapähklid)); ained, mis blokeerivad jodiidi transporti kilpnäärme rakkudesse (nitrit, perjodaat, perkloraat, tiotsüanaat); ravimid, mis häirivad joodi organiseerumisprotsesse (para-aminobensoehape, tiouurea ja tiouratsiili derivaadid, aminotiasool, mõned sulfa ravimid; resortsinool; aminosalitsüülhape); ravimites sisalduv jood (liigne kogus) (amiodaroon 75 mg/t6l; Lugoli lahus 6,3 mg/tilk; joodi tinktuur 40 mg/ml; röntgenkontrastained repografiin mg/ml; jodeeritud õli 380 mg/ml); aastal kasutatud fenooli derivaadid põllumajandus insektitsiidina, herbitsiidina; sigaretisuitsus sisalduvad dihüdroksüpüridiinid; liitium (goitrogeenne toime sõltub valgu- ja joodisisaldusest toidus); kilpnäärmehormoonide biosünteesi geneetilised defektid (dejodeerimise häire korral satub verre suur hulk mono- ja dijodotürosiine, mis erituvad neerude kaudu, mille tagajärjel on häiritud joodi taaskasutus); seedetrakti haigused koos imendumisprotsesside muutustega; humiinained, mis häirivad joodi imendumist. Mikroelementide tasakaalustamatus võib tugevdada ID kliinilisi ilminguid. Tsingi, mangaani, seleeni, molübdeeni, koobalti, vase defitsiit ja kaltsiumi liig mängivad olulist rolli joodipuuduse tekkes 11
12 struuma ja on vahendatud koensüümide, ensüümide, vitamiinide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ühendite moodustumise ja aktiivsuse häirete kaudu. Seega on struuma endeemilistes piirkondades vase puudusel pinnases negatiivne mõju, vähendades jodinaasi aktiivsust, mis osaleb joodi lisamisel türosüülradikaalile, samuti tsütokroomoksüdaasi ja tseruloplasmiini aktiivsust vähendades. . Koobaltipuuduse goitrogeenne toime ilmneb kilpnäärme joodi peroksüdaasi ebapiisava aktiivsuse tõttu, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide biosünteesi aeglustumist. Seleen osaleb kilpnäärmehormoonide metabolismis, kuna see on selenoensüümide dejodinaaside perekonna komponent, mis hõlmab selenotsüsteiini. Seleenist sõltuvate dejodinaaside ekspressiooni kontrollib toiduseleen. Seleenipuuduse korral pärsitakse dejodinaaside aktiivsust, T4 tase tõuseb ja T3 kontsentratsioon perifeersetes kudedes väheneb ning ID ilmingud süvenevad. Seleenipuudus süvendab joodipuuduse ilminguid, põhjustades mitte ainult kilpnäärme talitlushäireid, vaid ka nekrootilisi, fibrootilisi muutusi kilpnäärmes, aga ka rakkude vohamist. Negatiivsete tegurite mõju süvendab isegi kerge ID ilminguid lastel, kellel on kilpnäärmehormoonide biosünteesi muutuste ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi toimimise geneetilised tunnused. ID roll kilpnäärme patoloogia kujunemisel lastel Ebapiisav joodi tarbimine lapse kehasse põhjustab kompenseeriva reaktsiooni arengut, struuma teket. Kilpnäärmehormoonide normaalse sekretsiooni säilitamine on saavutatav ainult kilpnäärme talitluse ümberkorraldamise tulemusena. ID-ga kohanemiseks on mitu võimalust. 1. Kõiki adaptiivseid reaktsioone juhib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva funktsiooni aktiveerimine. Tagasiside põhimõtte kohaselt tõhustatakse TSH sünteesi, millel on stimuleeriv toime kilpnäärmehormoonide biosünteesi kõikidele etappidele. TSH pikaajalise ületootmise korral areneb selle goitrogeenne toime: kilpnäärme suurus suureneb hüpertroofia ja hüperplaasia tõttu. Seda peetakse keha kompenseerivaks reaktsiooniks kilpnäärmehormoonide ebapiisavale sekretsioonile (nende tootmise suurenemine "töötavate" türotsüütide arvu suurenemise tõttu). Kuid TSH taseme tõus ja/või türotsüütide tundlikkuse suurenemine selle suhtes ei ole ainus tegur joodipuuduse struuma patogeneesis. 12
13 Oluline roll on autokriinsetel kasvufaktoritel, nagu insuliinitaoline kasvufaktor-1 (IGF-1), epidermaalne kasvufaktor (EGF), põhiline fibroblastide kasvufaktor (BGF), mis madala joodisisalduse tingimustes kilpnääre, omavad kilpnääre stimuleerivat toimet. ID-ga väheneb joodi lipiidainete moodustumine, mis on autokriinsete kasvufaktorite tootmise peamised füsioloogilised blokaatorid. Suureneb türotsüütide kasvufaktorite tundlikkus TSH kasvumõjude suhtes, väheneb transformeeriva kasvufaktori, proliferatiivsete protsesside inhibiitori, tootmine. 2. Joodipuuduse korral suureneb selle omastatavus kilpnäärme poolt 4-8 korda. Kilpnäärmehormoonide tõhustatud süntees ja ainevahetus aitavad kiirendada joodi ringluse protsesse, mis võimaldab organismil toime tulla selle mikroelemendi väiksemate kogustega. 3. Kilpnäärme hormoonide biosünteesi olemus muutub. Peamiselt toodetakse aktiivsemat hormooni T3, samas kui selle tootmiseks on vaja vähem joodi aatomeid. 4. Perifeersete hormoonide kontsentratsiooni suhe on häiritud. Esialgu väheneb türoksiini biosüntees koos selle üld- ja vaba fraktsiooni taseme langusega, T3 kontsentratsioon jääb normaalseks või veidi suurenenud, TSH sisaldus on normaalne või suurenenud. Neid hormonaalseid muutusi ei põhjusta mitte ainult T3 eelistatud sekretsioon kilpnäärme poolt, vaid ka T4 perifeerse konversiooni suurenemine T3-ks. 5. Joodi eritumine neerude kaudu väheneb. Suureneb endogeense joodi taaskasutamine, mis suurendab kilpnäärmehormoonide biosünteesi. 6. Selle mikroelemendi sisaldus kolloidis väheneb (monojodotürosiini eelistatud sünteesi tõttu dijodotürosiini asemel) ja türeoglobuliini sisaldus suurenenud proteolüüsi tõttu. Varajane kompenseeriv muutus kilpnäärmes ID tingimustes on difuusne struuma. Järgnevalt moodustuvad rakkude või folliikulite rühma aktiivse vohamise tõttu ümbritsevast koest erinevad piirkonnad või sõlmed, mistõttu moodustub nodulaarne või multinodulaarne struuma. Sõlm on harva üksik. Kilpnäärme mitmes segmendis tuvastatakse mitu sõlme. Pikaajalisel kokkupuutel ID-ga on üksikud aktiivselt jagunevad türotsüüdid võimelised tootma kilpnäärmehormoone iseseisvalt, väljaspool TSH regulatiivset mõju. Kliiniliselt ilmneb seda harva täheldatud lapsepõlves kilpnäärme funktsionaalne autonoomia. Funktsionaalne autonoomia võib olla asümptomaatiline, samas kui kilpnäärmehormooni tase jääb vahemikku normaalväärtused. Kilpnäärme stsintigraafia tegemisel tehakse kindlaks piirkonnad 13
14 isotoopide I31 või Tc99m aktiivne neeldumine. "kuumad kohad" Sellist autonoomiat nimetatakse kompenseerituks. Kui T3 ja T4 tootmine autonoomsete moodustiste poolt ületab füsioloogilise vajaduse, kujuneb välja türeotoksikoosi kliiniline pilt. See võib olla tingitud haiguse loomulikust kulgemisest või toidulisanditest või ravimitest täiendava joodi võtmisest. Dekompenseeritud funktsionaalne autonoomia avaldub kliiniliselt nodulaarse või multinodulaarse toksilise struumana. Mõnel juhul võib autonoomia olla oma olemuselt hajus, kuna kogu kilpnäärmes on tekkinud autonoomselt funktsioneerivad alad. Seega moodustab joodipuuduse kilpnäärme patoloogia mitu järjestikust etappi: difuusne mittetoksiline struuma; nodulaarne (mitmesõlmeline) mittetoksiline struuma; kilpnäärme funktsionaalne autonoomia; joodi põhjustatud türotoksikoos. ID hindamine IDD raskusastme hindamiseks kasutatakse WHO, UNICEFi ja Rahvusvahelise IDD Kontrolli Nõukogu soovitusi. Olulisemad joodipuudust iseloomustavad näitajad on kilpnäärme suurus, joodi eritumine uriiniga, seerumi TSH ja türeoglobuliinide tase. Tabelis Tabelis 4 on toodud epidemioloogilised kriteeriumid joodipuuduse seisundite raskusastme hindamiseks uuritavas populatsioonis. Tabel 4 Epidemioloogilised kriteeriumid IDD raskusastme hindamiseks (WHO, 2001) Kriteeriumid Populatsioon IDD rühma tõsidus lihtne keskmine raske Struuma sagedus (palpatsioon) Koolilapsed 5,0 19,9%‐20,0 29,9% >30,0% Kilpnäärme maht >97 protsentiil Koolilapsed (sonograafia) 5,0 19,9%‐20,0 29,9% > 30,0% Uriini kontsentratsioon l)<20 Частота уровня ТТГ >5 IU/L Vastsündinud vastsündinute sõeluuringul 3,0 19,9% 20,0 39,9% >40,0% Joodi eritumist uriiniga peetakse praegu piirkonna peamiseks epidemioloogiliseks joodipuuduse näitajaks. See kriteerium on väga tundlik ja reageerib kiiresti muutustele joodi tarbimises. Seetõttu kasutatakse seda epidemioloogilise olukorra iseloomustamiseks ja profülaktiliste programmide jälgimiseks.
15 piimhappe IDD. Tabelis Tabelis 5 on toodud elanikkonna jooditarbimise hindamise tulemused kooliealiste laste joodi keskmise kontsentratsiooni alusel uriinis Tabel 5 Elanikkonna jooditarbimise hindamise kriteeriumid Joodi keskmine sisaldus (µg/l) Joodi tarbimine Epidemioloogiline olukord piirkonnas<20 Недостаточное Тяжелый йодный дефицит Недостаточное Йодный дефицит средней тяжести Недостаточное Йодный дефицит легкой степени Адекватное Нормальная йодная обеспеченность Превышает норму Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза >300 Liigne oht tervisele kahjulike tagajärgede tekkeks (joodi põhjustatud hüpotüreoidism, autoimmuunsed kilpnäärmehaigused) Populatsioonis struuma esinemissageduse määramine. Muutused kilpnäärme mahus on seotud organismis joodi tarbimise tasemega ja toimuvad järk-järgult mitme aasta jooksul. Kilpnäärme suurenemise astet mõjutavad ID raskusaste, joodipuuduse tingimustes viibimise kestus, ennetusmeetmed, sugu, vanus jne. Praeguseks ei ole struuma levimust joodipuuduse hindamise kriteeriumina praktiliselt arvestatud arvesse. See on tingitud asjaolust, et põhirõhk on nihkunud universaalse soola jodeerimisprogrammi rakendamise jälgimisele. Struuma levimus näitab kaudselt joodi tarbimise taset ja ID raskust ning muutusi kaua pärast jooditarbimise normaliseerumist. Struuma esinemissageduse määramine populatsioonis on konkreetne väärtus ainult ID raskusastme hindamiseks, mis viiakse läbi enne ennetusmeetmete algust. Kõige sobivam on uurida kilpnäärme suurenemise levimust 8–10-aastastel lastel. Alla 8-aastastel lastel tekitab kilpnäärme mahu määramine teatud tehnilisi raskusi. Suuremate laste uurimisel on tulemuste tõlgendamine keeruline, kuna seksuaalse arengu alguse ajastus ja lineaarse kasvu kiirus erinevad. Kilpnäärme suuruse suurenemise astme hindamiseks palpatsiooni teel kasutatakse WHO soovitatud klassifikatsiooni (tabel 6). Palpatsioonimeetodi tundlikkus ja spetsiifilisus struuma astme hindamiseks on üsna madal. Kilpnäärme suuruse ja mahu täpseks määramiseks ning sõlmeliste moodustiste visualiseerimiseks on soovitatav ultraheliuuring. 15
16 Struuma klassifikatsioon (WHO, 1994) Tabel 6 Kilpnäärme struuma aste tunnused 0 Struuma puudub (iga sagara maht ei ületa distaalse falanksi mahtu pöial subjekt) 1 Struuma on palpeeritav, kuid kaela normaalses asendis ei ole nähtav. Siia kuuluvad ka sõlmelised moodustised, mis ei too kaasa kilpnäärme enda suurenemist 2 Kaela normaalasendis on struuma selgelt näha Kilpnäärme kogumaht arvutatakse laiuse (W) korrutised liites. , iga sagara pikkus (L) ja paksus (T) ellipsoidse parandusteguriga 0,479: Kilpnäärme maht = [(W L T) parem lobe + (W D T) vasak sagar] 0,479. Laste puhul on soovitatav kasutada kilpnäärme mahu standardeid, mis on arvutatud kehapinna (BSA) suhtes, mis määratakse nomogrammi või valemiga: BSA = M 0,425 P 0,725 71, kus M on kehamass kg, P on lapse kehapikkus cm.Standardsed mahunäitajad Kilpnäärmevähk lastel on epidemioloogilisteks uuringuteks ettepaneku teinud WHO ja Rahvusvaheline IDD Kontrolli Nõukogu (tabel 7). Tabel 7 Kilpnäärme mahu standardnäitajad lastel epidemioloogiliste uuringute jaoks (normaalväärtuste ülempiir 97 protsentiili) (WHO, 2003) Pindala 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 keha (m 2) Poisid 2,62,3 2,92,3 4,2 4,73 5,32 5,98 6,73 7,57 Tüdrukud 2,56 2,91 3 ,32 3,79 4,32 4,92 5,61 6,4 7,29 8,32 Valgevene Vabariigis uuriti kilpnäärme mahtu tervetel lastel (võib teha tervete laste ultraheliuuringuga). Tabel 8 Palpeeritult mittesuurenenud kilpnäärme maht (cm 3) lastel sõltuvalt soost ja vanusest ultraheli andmetel (V. M. Drozd, O. N. Poljanskaja, 1993) Vanus, aastad Tüdrukud, X ± Sx poisid, X ± Sx 4 2,56 ± 0,12 2,69 ± 0,15 5 2,76 ± 0,17 2,87 ± 0,20 6 3,09 ± 0,20 2,73 ± 0,27 7 3,41 ± 0,22 3,03 ± 0,15 3,41 ± 0,22 3,03 ± 0,15 ± 0,2 8 16
17 Tabeli lõpp. 8 Vanus, aastat Tüdrukud, Х ± Sх Poisid, Х ± Sх 9 4,22 ± 0,26 4,07 ± 0,43 ± 0,27 4,75 ± 0,76 ± 0,22 5,24 ± 0,3 ± 0,24 ± 0,23 ± 0,0,82 0,45 ± 1,03 ± 0,42 8,08 ± 0,61 ± 0,72 8,31 ± 0,00 ± 0,62 8 ,86 ± 0,41 Konkreetse lapse kilpnäärme õige mahu arvutamiseks, võttes arvesse tema vanust ja pikkust, on välja pakutud valem: Kilpnäärme õige maht = pikkus K kõrgus / 1 ± 0,25, kus K lastel 0,04 aastat vana; aastat 0,03. Noorukite puhul ei ole see valem kohaldatav kilpnäärme mahu ja kasvu vahelise korrelatsiooni muutuste tõttu. Teiste joodisisalduse hindamiseks kasutatavate näitajate hulgas kasutatakse TSH määramist kaasasündinud hüpotüreoidismi skriinimiseks. TSH läviväärtuseks loetakse 5,0 IU/L täisveres (või üle 10,0 IU/L seerumis). Joodipuuduses piirkondades ületab vastsündinute arv TSH tasemega 5,0 mesi/l 3%. Lihtsa struuma kliinik ja diagnoos Kroonilise ID varane kliiniline tunnus on kilpnäärme suuruse järkjärguline hajus suurenemine. Lihtne (mittetoksiline) struuma (endeemiline difuusne struuma; joodipuudusega seotud difuusne struuma; difuusne mittetoksiline struuma) on ID kõige levinum ilming, mis areneb välja kokkupuutel goitrogeensete teguritega. Lapsepõlves iseloomustab lihtsat (mittetoksilist) struumat kõige sagedamini kilpnäärme difuusne (ühtlane ja homogeenne) suurenemine ilma selle funktsiooni häirimiseta (eutüreoidne seisund). Mõiste "endeemiline" struuma tähendab kilpnäärme difuusset või fokaalset laienemist, mis esineb rohkem kui 10% -l antud piirkonna elanikkonnast. Mõiste "sporaadiline struuma" viitab struumale, mida täheldatakse mitteendeemiliste piirkondade elanikel keskkonnategurite kombinatsiooni ja/või kaasasündinud düshormonogeneesi tagajärjel. Arsti seisukohast on nende kahe termini eristamine problemaatiline, kuna kliinilised ilmingud kattuvad ja puuduvad andmed joodi tarbimise kohta patsiendi elukohapiirkonnas. 17
Seetõttu on epidemioloogiliste uuringute läbiviimisel soovitatav kasutada terminit "endeemiline" struuma. Kliinilises praktikas on eelistatav kasutada terminit "lihtne (mittetoksiline)" struuma. Lihtsa (mittetoksilise) struuma kliiniline pilt lastel sõltub peamiselt kilpnäärme suurenemise astmest. Kerge ja mõõduka ID tingimustes tuvastatakse kilpnäärme kerge suurenemine ainult lapse sihipärase uurimisega. Raske joodipuuduse korral võib struuma ulatuda nähtavale suurusele või kaasneda sõlmedega isegi väikese kilpnäärme korral. Patsiendid ei näita pikka aega kaebusi. Viimase väljanägemine sõltub kilpnäärme funktsioonist ja subkliinilise või kliinilise hüpotüreoidismi olemasolust või puudumisest. Sel juhul kaebab laps suurenenud väsimuse, uimasuse, normaalse vaimse või füüsilise stressi halva taluvuse, meeleolu languse, mälu halvenemise, sagedaste hingamisteede haiguste, naha kuivuse, motiveerimata kaalutõusu, külmatunde, kõhukinnisuse üle. Lastel võib esineda viivitusi füüsilises ja seksuaalses arengus. Puberteedieas tüdrukutel on menstruaaltsükli moodustumine häiritud, võib täheldada erinevat tüüpi talitlushäireid, kuni emaka verejooks. Pikaajalise kerge või keskmise raskusega ID-ga lastel esinev kliiniline hüpotüreoidism on sageli kilpnäärme kroonilise autoimmuunse protsessi tagajärg, mis avaldub ja esineb endeemilise struuma taustal. Palpatsiooniuuringul täheldatakse elastse, difuusse või heterogeense pinnaga kilpnäärme suuruse suurenemist. Kilpnäärme ultraheli difuusse struuma korral tuvastab sagaraid võrreldes vanuse normiga; maakitsuse sagaratesse ülemineku nurga sujuvus; näärmekoe ehhostruktuur võib olla mõnevõrra heterogeenne, valdavalt peen- või keskmiserakuline; ehhogeensus ei muutu või on veidi hajusalt vähenenud; veresooned on visualiseeritud labade dorsaalsetes osades, kapsel on hüperkajaline ja paksenenud. Kolloidse struuma korral on struktuur jäme, meenutades paljusid tsüstide õõnsusi, kuid erinevalt tõelistest tsüstidest ei ole kolloidikogumitel selgelt väljendunud seinu. Kilpnäärme funktsiooni näitajate laboratoorne uuring. Kliiniliselt eutüreoidsetel patsientidel on kilpnäärme hormooni tase normaalne või esineb st3 mõningane tõus koos kalduvusega st4 ja normaalse TSH taseme langusele. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral on st4 tase alumisel piiril ja st3 tase lähemal normaalsete kõikumiste ülemisele piirile; TSH kontsentratsioonid ületavad mõõdukalt kontrollide ülemisi väärtusi. 18
19 Kilpnäärme alatalitlust iseloomustavad madalad st3 ja st4 kontsentratsioonid, TSH tase üle uuringukomplekti näitajate ülemise piiri. Kilpnäärme FNAB ja tsütoloogiline uuring. Lihtsa (mittetoksilise) struuma tsütoloogilised tunnused on suure hulga kuubikujuliste ja/või lamedate kilpnäärme epiteelirakkude olemasolu, enamikul juhtudel kolloidi puudumine ja märkimisväärne vere segunemine kilpnäärme rikkaliku vaskularisatsiooni tõttu. nääre. Kolloidse struuma korral sisaldab punkt suurel hulgal homogeenseid kolloidmassi, epiteeli komponent on vähem rikkalik. Nodulaarse kolloidse struuma punktsioonis on kolloidne või hemorraagiline vedelik koos värskete või muudetud erütrotsüütide, makrofaagide, düstroofselt muutunud türotsüütide, kuup- ja lamerakujuliste kilpnäärme epiteelirakkude ning lümfoidsete elementide seguga. Stsintigraafia I 131 kilpnäärmega. Märgitakse suurenenud omastamist I 131. Endeemilise sõlmelise struuma korral ilmneb skanogrammil kilpnäärme "külm" sõlm. Lihtsa struuma ravi lastel Alla 6-aastastele lastele, kellel on 1. ja 2. astme lihtne (mittetoksiline) struuma, määratakse kaaliumjodiidi preparaadid. päevane annus mcg 6 kuud. 6–18-aastastel lastel kasutatakse kaaliumjodiidi päevases annuses 200 mikrogrammi 6 kuu jooksul. Enne kaaliumjodiidi monoteraapia alustamist ja pärast 6-kuulist ravimi võtmist on soovitatav uurida TSH, st4 taset vereseerumis ja kilpnäärme ultraheliuuringut. Kui pärast 6-kuulist kaaliumjodiidi monoteraapiat on kilpnäärme suurus oluliselt vähenenud või normaliseerunud, on haiguse retsidiivi vältimiseks soovitatav jätkata joodipreparaatide võtmist vanusele vastavas profülaktilises annuses. Kui monoteraapia kaaliumjodiidiga ei aita, hõlmab raviskeem levotüroksiini annuses 2,6-3 mcg/kg kehakaalu kohta päevas või selle kombinatsiooni mikrogrammi joodiga päevas. Levotüroksiini sobivat annust kohandatakse vastavalt TSH tasemele. Pärast kilpnäärme suuruse normaliseerumist, iga 6 kuu tagant tehtava ultraheli järgi, on soovitatav üle minna pikaajaline kasutamine joodi profülaktilised annused. 19
20 Endeemiline kretinism Endeemiline kretinism ja sellega seotud neuroloogilised häired on laste IDD kõige raskemad ilmingud. Endeemilist kretinismi iseloomustavad järgmised tunnused: epidemioloogiline seos raske ID-ga ja endeemiline struuma; võimalus vältida selle tõsise haiguse epideemiat, kõrvaldades joodipuuduse. Kretinismi esinemissagedus on 5–15% piirkondades, kus struuma on endeemiline. Kretinismi on kahte tüüpi: neuroloogiline ja mükseem. Neuroloogiline tüüp on kõige levinum ja esineb kõigis raske ID-ga piirkondades. Müksedematoosne kretinismi tüüp on iseloomulik ainult teatud geograafilistele piirkondadele (Nepal, Ida-Hiina, Zaire). Kõigil patsientidel, olenemata kretinismi vormist, on sama püsivate spetsiifiliste neuroloogiliste häirete spekter: raske vaimne alaareng, kurttummus, strabismus, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed häired, motoorne häire, muutused emotsionaalses sfääris. Neuroloogiliste häirete olemuse põhjuseks on loote närvisüsteemi emakasisene kahjustus raseduse 1. ja 2. trimestril, mis on tingitud ema ja loote sünnieelsest kilpnäärmehormoonide puudulikkusest. Erinevused endeemilise kretinismi vormide kliinilises pildis on seotud postnataalse hüpotüreoidismi kestuse ja raskusastmega, mis määrab müksedeemi raskusastme, kasvupeetuse astme, luustiku ebaküpsuse ja hilinenud puberteedi. Neuroloogilise variandi puhul on patsientidel sageli puudu ilmsed märgid kilpnäärme alatalitlus, kehapikkus vastab lapse geneetilisele kasvukoridorile, luuea mahajäämust pole. Laboratoorsed testid näitavad normaalset (lähemal normaalsele diagnostilise komplekti alampiirile) seerumi T4, kõrgenenud TSH basaaltasemeid ja suurenenud TSH-vastust stimulatsioonile türeotropiini vabastava hormooniga. Neuroloogilist vormi saab ennetada enne rasedust joodiprofülaktikaga. Müksedematoosset varianti iseloomustab raske hüpotüreoidism (tavaliselt kilpnäärme aplaasia taustal), mis on kombineeritud tõsise kasvupeetusega ja puberteedieas. Dekompenseeritud hüpotüreoidism on endeemilise kretinismiga laste kõrge suremuse põhjus. Kretinismi müksedematoosse variandi geneesis mängivad lisaks ID-le olulist rolli ka lisategurid: seleenipuudus, tiotsüanaadi toksilisus, autoimmuunne agressiivsus jne. Asendusravi kilpnäärmehormoonid endeemilise kretinismi korral viiakse läbi kogu eluks. Selle ravi madal efektiivsus on tingitud 20
21 on seotud kesknärvisüsteemi talitluse ning lapse normaalse füüsilise ja seksuaalse arengu adekvaatse taastumise puudumisega. IDD ennetamine IDD riskirühmades ja sellest tingitud kilpnäärmehormoonide puudus emakasisese arengu staadiumis ja varases lapsepõlves põhjustavad tõsiseid häireid lapse närvisüsteemi kujunemises ja küpsemises. Need protsessid on pöördumatud ja praktiliselt võimatu ravida ja taastada. Kuid õigeaegsed ja piisavad ennetusmeetmed võivad ennetada kõiki laste IDD-sid, sealhulgas neid, mis on põhjustatud aju arenguhäiretest. Tõstke esile järgmised tüübid kroonilise ID ennetamine elanikkonnas: mass; Grupp; individuaalne. Massiline joodiprofülaktika hõlmab joodi kasutamist kõige sagedamini tarbitavates toiduainetes (sool, vesi, leib, piim, taimeõli jne) endeemilise struuma kõigis piirkondades, arvestamata joodipuuduse astet. Meie riigis läbiviidavat universaalset soola jodeerimist peetakse peamiseks IDD ennetamise meetodiks selle tõhususe, sealhulgas majandusliku efektiivsuse poolest. Jodeerimiseks kasutatakse kahte kemikaali: kaaliumjodaati (KJO3) ja kaaliumjodiidi (KJ). Joodi sisaldus kaaliumjodaadis on 59,5%, jodiidis 76,5%. Kaaliumjodaadi kasutamise peamine eelis on selle stabiilsus, sealhulgas kuumutamisel. Kroonilise ID rühm ja individuaalne ennetamine elanikkonnas. Teatud eluperioodidel inimkeha joodivajadus suureneb, mistõttu tekib vajadus täiendavate füsioloogiliste joodidooside järele ravimitena, mis sisaldavad täpselt standardiseeritud mikroelemendi annust. Individuaalset ja rühma joodiprofülaktikat vajavate riskirühmade hulka kuuluvad alla 3-aastased lapsed, noorukid, rasedad ja imetavad naised. Soovitatavad päevaannused joodi tarbimiseks on toodud tabelis. 2. ID grupi ja individuaalse ennetamise läbiviimisel kasutatakse kaaliumjodiidi preparaate 100 või 200 mcg tablettidena. Kuna kontroll jodeeritud soola kasutamise üle massipreventsiooni ajal paraneb, kaotab grupipreventsioon oma tähtsuse. Individuaalne ennetus koosneb soovitustest konkreetsele patsiendile vanusespetsiifilistes annustes kaaliumipreparaatide või teadaoleva sisaldusega vitamiinikomplekside kasutamise kohta 21
22 joodi 1 tabletis (mcg jodiidi) või kõrge joodi kontsentratsiooniga preparaadid (merevetikad, merekalad). IDD ennetamine sünnieelsel perioodil. Kilpnäärmehormoonid on eriti olulised lapse aju diferentseerumisel ja küpsemisel ning intelligentsuse arengul. Emakasisese elu varases staadiumis toimub ema kilpnäärme hormoonide mõjul kesknärvisüsteemi põhikomponentide anatoomiline ja morfoloogiline moodustumine. Enne rasedusnädalat moodustuvad loote olulised ajustruktuurid: ajukoor, kooreaju, ajukoore tuumad, juttkeha, kõrv, silmad, näo luustik. T4 ja T3 sünteesi puudulikkus rasedal naisel põhjustab lapse aju arengu häireid, mis halvendab järsult tema tulevasi intellektuaalseid ja motoorseid funktsioone. Raseduse 2. trimestril reguleerivad ema ja loote kilpnäärme kilpnäärme hormoonid ajukoores ja basaalganglionides olevate neuronite küpsemist, mille tulemusena kujunevad välja lapse intellektuaalsed võimed. Ema mööduva hüpotüroksineemia tagajärjel täheldatakse lapse arenevas ajus kõrgema taseme düsontogeneesi. vaimsed funktsioonid. Sellised häired, mis esinevad mõõduka ja kerge joodipuuduse korral, on eelduseks lapse kognitiivsete funktsioonide halvenemisele. Raseda naise endokriinse seisundi normaliseerumine tagab loote kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse. Kaaliumjodiidi igapäevane tarbimine annuses 200 mikrogrammi farmakoloogiliste preparaatidena raseduse ajal on piisav, et vältida rasedusaegset hüpotüroksineemiat ja loote närvisüsteemi kahjustusi ning struuma teket emal. IDD ennetamine vastsündinutel ja imikutel. Pärast sündi avaldub lapse enda hormoonide mõju aju arengule ja kognitiivsete funktsioonide kujunemisele hipokampuse küpsemise ja väikeaju moodustumise protsessis (esimesel eluaastal), neurotsüüdi müeliniseerumises. protsessid (kaheaastase postnataalse arengu jooksul). Vastsündinute suurenenud tundlikkus joodipuuduse suhtes on nende kilpnäärme üsna madala joodisisalduse ja kilpnäärmesisese joodi metabolismi kõrge taseme kombinatsioon. Kui joodi tarbimist vähendatakse 30%-ni optimaalsest tasemest, tekib subkliiniline hüpotüreoidism, mis põhjustab vastsündinu kesknärvisüsteemis pöördumatuid muutusi. Täisaegsel vastsündinul on piisava koguse kilpnäärmehormoonide süntees ja joodihoidla moodustamine võimalik ainult 15 mcg joodi tarbimisega 1 kilogrammi kehakaalu kohta päevas ja enneaegsetel imikutel - 30 mcg/ kg. 22
23 Varases eas on lapsele soovitatav toit emapiim. Aga rinnapiim annab normaalne areng beebi ainult siis, kui sellel on täielik ja tasakaalustatud koostis. See ei sisalda mitte ainult anorgaanilist joodi, vaid ka kilpnäärmehormoone. Vastavalt WHO/IAEA standarditele on joodisisaldusega piirkondadest pärit tervete naiste piimas joodi kontsentratsioon µg/l. Selle mikroelemendi sisaldus rinnapiimas alla 20 µg/l põhjustab imiku füüsilise ja neuropsüühilise arengu hilinemist. Enamikul imetavatel naistel, kes ei saanud raseduse ajal joodiprofülaktikat, väheneb joodi kontsentratsioon ternespiimas järsult kolmandal päeval pärast sündi. Farmakoloogiliste joodipreparaatide väljakirjutamine imetavatele naistele on kõige tõhusam viis ennetada sünnieelset "võlga" lootele ja vastsündinule joodi varustamisel. Rinnaga toidetavate laste puhul saavutatakse selle mikroelemendi piisav tarbimine, kui ema tarbib regulaarselt farmakoloogilisi joodipreparaate (tabel 8). Imetamise ajal joodi profülaktika puudumisel peab laps sünnist kuni 6 kuu vanuseni võtma iga päev vähemalt 75 mikrogrammi joodi ja seejärel kuni 3 aastani 100 mikrogrammi. Lastele, kes rinnapiima ei saa, on optimaalsed toidukaubad selle mikroelemendiga rikastatud piimasegud ja nende baasil valmistatud pudrud. Sel juhul peaks täisaegsete imikute piimasegudes joodisisaldus olema vähemalt 100 mcg/l, enneaegsetel vastsündinutel aga kaks korda rohkem. Kuid need tooted ei kata nende tarbimise vähenemise tõttu alates lapse 6. elukuust vanusega seotud vajadusi ja nõuavad täiendavat joodi farmakoloogiliste preparaatide manustamist (tabel 8). Kõigi muude piimasegudega toitmine nõuab kaaliumjodiidi ravimite subsiidiumide kohustuslikku kasutamist. Viimasel ajal on turule toodud üle 60 joodirikka teravilja. Joodisisaldus neis jääb vahemikku 1,4–17,5 mcg 100 ml valmistoote kohta. Päevas söödud vähese toidukoguse tõttu ei küüni lapse tarbitav joodikogus optimaalse vanusenõudeni. Alates 7. elukuust on selle mikroelemendiga enim rikastatud teraviljaga organismile antav päevane joodikogus umbes 25 mcg. Ainult laste toitmisel suurtes annustes joodi sisaldavate toiduainetega võetakse seda kogust joodidieedi hindamisel arvesse. Teised teraviljad on joodikomponendi poolest vaesed ja neid ei võeta päeva mikroelementide bilansi analüüsimisel arvesse. Selline 23
24 lähenemisviis on olemas ka liha-/kalapüreedes ja jodeeritud leivas sisalduva minimaalse joodikoguse osas. Pudelist toidetav laps, olenevalt konkreetse madala või kõrge joodisisaldusega piimaasendaja kasutamisest, vajab kaaliumjodiidi lisamist toidule kas sünnist või elu teisest poolest (tabel 9). Kaaliumjodiidi standarddoosi sisaldavate ravimite väljakirjutamine väikelastele võib tõhusalt rahuldada organismi suurenenud joodivajadust. Tabel 9 Joodi profülaktika lastel vanuses 1 eluaastat Toitmise laad Vanus, kunstliku imetamise kuud. ema profülaktika joodiasendajatega inimese piima(joodi sisaldus 1 liitris segus) 200 mcg kaaliumjodiidi ei saa ei sisalda mcg 90 ja > mcg mcg joodi mcg joodi (või mcg mcg jodeeritud teravilja) mcg joodi joodi mcg joodi mcgjoodid jood jood teraviljad ) IDD ennetamine üle ühe aasta vanustel lastel. Üle üheaastaste laste puhul on joodi profülaktika endiselt aktuaalne. Kilpnäärmehormoonide puudusele tundliku närvisüsteemi moodustumise protsess jätkub, mistõttu peab laps saama piisavas koguses joodi. Ainult jodeeritud soola profülaktika väikelastel on neerude elektrolüütide eritusfunktsiooni füsioloogiliste omaduste tõttu vastuvõetamatu. Selle rühma puuduse kompenseerimiseks kasutatakse mikroelemendi annuseid, võttes arvesse vanusega seotud vajadusi, kaaliumjodiidi või vitamiinikomplekside tablettide koostises, mille joodisisaldus on teada 1 tabletis. IDD ennetamine noorukitel. Puberteedieas toimuvad kilpnäärme talitluses teatud muutused, mille põhjuseks on lapse keha kohanemine kiire kasvu ja arenguga. Puberteediea alguses toimub TSH taseme füsioloogiline tõus, millele järgneb T4 kontsentratsiooni tõus. Kilpnäärme mahu kasvu määrab TSH stimuleeriv toime ja mitmed lisategurid: T4 suurenenud perifeerne konversioon T3-ks, joodi kiirenenud eritumine, TSH sünteesi suurenemine. Erinevus antud mikroelemendi suurenenud füsioloogilise vajaduse ja selle 24
25 kehasse sisenev kogus suurendab türotsüütide tundlikkust TSH stimuleeriva toime suhtes. Eelistatud meetod IDD ennetamiseks on kaaliumjodiidi kasutamine. Vastavalt WHO soovitustele määratakse üle 12-aastastele lastele samad profülaktilised annused kui täiskasvanutele - 150 mcg päevas. Joodi kõrvaltoimed Joodipreparaatide profülaktilisel kasutamisel ja lastel meditsiinilistel eesmärkidel selle mikroelemendi kõrvalmõjusid reeglina ei täheldata. Joodi põhjustatud hüpertüreoidismi tekkimine on pediaatrilises praktikas haruldane ja seda võib täheldada, kui laps võtab kilpnäärme funktsionaalse autonoomia taustal üle 150 mikrogrammi kaaliumjodiidi päevas. Ägeda üleliigsel joodil võib olla mitmeid kõrvaltoimeid. Ülisuured joodiannused (üle 1 mg päevas) võivad põhjustada joodi põhjustatud hüpotüreoidismi (Wolf Chaikoffi efekt) väljakujunemist. Selle tekkimine on joodi organiseerimise protsesside rikkumine. Mikroelemendi ägedal ületarbimisel reageerib kilpnääre kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemisega. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem reageerib tagasiside põhimõttel T4 ja T3 taseme langusele, suurendades kilpnäärme kasvu stimuleeriva TSH sekretsiooni. Ülitundlikkus joodipreparaatide profülaktiliste annuste võtmisel on haruldane. Kliiniliselt väljendub see üldisena tõsine seisund laps, joodne nohu, angioödeem, nahareaktsioonid, palavik, suurenenud süljenäärmed. Kirjandus 1. Joodipuudushaigused Venemaal. Lihtne lahendus keerulisele probleemile / G. A. Gerasimov [et al.]; toimetanud G. A. Gerasimova. M., lk. 2. Danilova, L. I. Kilpnäärmehaigused ja sellega seotud haigused / L. I. Danilova. Minsk Nagasaki, s. 3. Joodipuuduse haiguste ennetamine ja ravi kõrge riskiga rühmades / I. I. Dedov [et al.]; toimetanud I. I. Dedova. M., lk. 4. Joodipuudus Valgevenes ning selle korrigeerimise ja ennetamise meetodid: meetod. rec. / T.V.Mokhort [jne]; toimetanud T.V. Mokhort. Minsk, s. 5. WHO, UNICEF ja ICCIDD. Joodipuuduse häirete hindamine ja nende kõrvaldamise jälgimine. Genf: WHO/Euro/NUT/,
26 Joodisisaldus põhilistes toiduainetes Lisa Toote nimetus μg joodi 100 g toote kohta Pastöriseeritud piim 1,8 4,7 Hapukoor 7,1 8,6 Või 2,9 3,1 Kanamuna 14,0 19,7 Joogivesi, rikastatud joodiga .5.5k.7 Veiseliha.5.5k.7. 7.0 Kana liha 3,8 4,7 Keedetud mereannid Mageveekala (toores) 243 Mageveekala (keedetud) 74 Värske heeringas 66 Heeringas kastmes 6 Värsked krevetid 190 Praetud krevetid 11 Värske makrell 100 Toores saia 60 austrid (3 konserveeritud) 60 austrid (3 konserv 5 cook) Must 5.6 Rukkilaud 5.2 Tabel 4.6 Leib vahtralehtedel, küpsetistes kasutatakse jodeeritud soola 28.9 Nisuleib 2.0 26
27 Sisu Lühendite loetelu...3 Sissejuhatus...4 Joodi füsioloogiline roll lapse organismis...4 Kilpnäärmehormoonide sekretsioon ja metabolism...6 Joodi füsioloogiline vajadus...8 IDD mõiste.. .9 IDD etioloogia... .10 ID roll kilpnäärmepatoloogia kujunemisel lastel...12 ID hindamine...14 Lihtsa struuma kliinik ja diagnoos...17 Lihtsa struuma ravi lastel. ..19 Endeemiline kretinism...19 IDD ennetamine riskirühmades ..21 Joodi kõrvalmõjud...25 Kirjandus...25 Lisa
28 Õppeväljaanne Solntseva Anželika Viktorovna Jakimovitš Natalja Ivanovna JOODIPUUDE TINGIMUSED LASTEL Õppe- ja metoodiline käsiraamat Avaldamise eest vastutav A. V. Sukalo Autori väljaandes Arvutipaigutus N. M. Fedortsova Korrektor Yu. V. Kiseleva Allkirjastatud avaldamiseks. Formaat 60 84/16. Kirjutuspaber “Lumetüdruk”. Ofsettrükk. Timesi kirjatüüp. Tingimuslik ahju l.. Akadeemiline toim. l.. Tsirkulatsiooni eksemplar. Telli. Kirjastaja ja trükiettevõte Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool. LI 02330/ alates; LP 02330/ alates, Minsk, Leningradskaja, 6. 28
LIPETSK PIIRKONNA TERVISEOSAKOND GUZOT "MEDITSIINI ENNETUSKESKUS" TEABEBULEHT "Joodipuuduse seisundite ennetamine" (elanikkonnale) LIPETSK 2017 KOKKULEHTUD peaspetsialist
ÜLEVENEMAA TEGEVUS joodipuuduse haiguste ennetamiseks “SOOL + JOOD: IQ PÄÄSTAB” Hinnanguliselt kannatab Venemaal enam kui 20 miljonit inimest joodipuuduse haiguste all Joodipuudus Põhjustab 65% juhtudest
Joodipuudushaigused: lihtne lahendus keerulisele probleemile Koolitus ülevenemaalise kampaania "Sool + jood: IQ päästab" raames "Nääre" on organ, mis koosneb sekretoorsetest rakkudest ja toodab teatud
Peatükk 4. Kilpnäärmehaigused Kui levinud on kilpnäärmehaigused ja miks need tekivad, kuidas ja millal on võimalik ravida?Need küsimused puudutavad enamikku patsiente.
ORYOLI PIIRKONNA ROSPOTREBNADZORI OSAKOND Jood, joodipuuduse seisundite ennetamine Oryoli linnas 2010 Joodipuuduse probleem on aktuaalne paljudes riikides. Rohkem kui 1 miljard inimest Maal elab ebasoodsas olukorras
TEABEKIRI KHMAO tervishoiuasutuste ARSTILE - YUGRA Kilpnäärmehaiguste laboratoorne diagnostika. Kilpnäärmehormoonide biosünteesi katkemise üheks põhjuseks on vähene või liigne tarbimine.
2012. AASTA ELUS ESIMESE DIAGNOOSIGA ELUS ESIMENE DIAGNOOSIGA SEOTUD VOLGOGRADI PIIRKONNA RAHVASTKONNA ESIMUSE ANALÜÜS Analüüsi läbiviimiseks elanikkonna haigestumus,
JOODIPEEDUSE VÄLTIMINE JA EFEKTIIVSUS VARALASTEL I.M. Shulga, I.V. Kataeva, S.M. Bezrodnova Munitsipaaltervishoiuasutus linnakliinik 3 Stavropoli osariik
Vitamiinide ja mineraalainete tähtsus algkooliõpilaste toitumises. Vitamiinipuuduse ennetamine. Vitamiinid ja mineraalained on põhikooliõpilase toitumise olulised komponendid.
"Joodiaktiivse" kasutamine joodipuuduse seisundite ennetamisel ja ravis Osalevad: Shakhtarin V.V., Tsyb A.F., Parshin V.S. Doroštšenko V.N., Bakanov K.B. Joodi endeemsus Venemaal kogeb 80% elanikkonnast
Fedorenko E. V., 1 Kolomiets N. D., 2 Mokhort T. V., 5 Filonov V. P., 3 Petrenko S. V., 2 Mokhort E. G., Belysheva L. L., 4 Shukevich V. A., 4 Shukevich V. A., 4 Skuranovich A. L., 4 SKURANovitš A. L., 4. SKURANovitš A. L. LÜHIMEETODID.
Vastsündinute sõeluuring ja noorema põlvkonna intellektuaalne potentsiaal Viimaste aastate teaduslikud uuringud on vaieldamatult tõestanud kilpnäärme tohutut mõju aju arengule ja selle tegevusele
081 Endeemilise a pakkumise ja leviku ökoloogia Jalal-Abadi piirkonna elanike seas aastatel 2007–2010 Orozbaeva Zh.M. - PÕLEV Joodipuudus põhjustab raskeid tagajärgi igal etapil
Sünnihetkest alates on tüdruku kehas enam kui 700 tuhat folliikulit, millest osa on küpsemas. See viitab sellele, et vastsündinu reproduktiivsüsteem erineb täiskasvanu omast.
Küsimused ja ülesanded 1. Millised on autonoomse närvisüsteemi korralduse iseärasused? 2. Millised struktuurilised tunnused on iseloomulikud autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilisele jagunemisele erinevalt sümpaatilisest?
KASKAVA HARIDUSE INSTITUUT BSPU Akadeemiline distsipliin "ANATOOMIA, FÜSIOLOOGIA JA INIMPATOLOOGIA" THYROID PATHOLOGY 2018 G.V. Skrigan KILPNäärehäirete tüübid Patoloogia tüübid
JOODI MÕJU LAPSE INTELLEKTUAALSELE ARENGULE Lõssenko A.A. Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool Orenburg, Venemaa JOOODI MÕJU LAPSE INTELLEKTUAALSELE ARENGULE Lõssenko
Soolad meditsiinis Mineraalid Need ei ole ainult ehitusmaterjalid. Need on vajalikud elutähtsate protsesside reguleerimiseks: ainevahetus, seedimine, närviimpulsside edastamine
TEEMA “Endokriinsüsteem” 1. Suhkrutaseme kõikumine inimese veres ja uriinis viitab 1) kilpnäärme 2) kõhunäärme 2. hormoonide aktiivsuse häiretele.
METOODILINE ARENDUS õpilastele praktilisteks tundideks ja klassiväliseks iseseisvaks tööks Distsipliin “LASTE ENDOKRINOLOOGIA” Teema: “LASTE KILPNÄÄREHAIGUSED”. Hajus mittetoksiline
Kilpnäärme alatalitlus Hüpotüreoidismi sektsioon: Pediaatriline endokrinoloogia, kuupäev: 03.08.2017, autor: Klyuchka R.A. www.mayoclinic.org materjalide põhjal Hüpotüreoidism Hüpotüreoidism on haigus, mille korral kilpnääre ei tööta
Perinataalse sünnitusabi peamine ülesanne on sünnitus terve laps. Reproduktiivses eas elanikkonna tervise tõsiste muutuste tõttu on mitmete puudulikkuse seisundite (immuunpuudulikkus,
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITUD tervishoiuministri esimeseks asetäitjaks 2. juuli 2004 Registreerimine 29 0304 V.V. Kolbanovi ALGORITM KIIRGUSELE KOKKUPUUDUTATUD ISIKUTE UURIMISEKS
28 Kilpnäärme haigused raseduse ajal ja sünnitusjärgne periood Z.M. Dubossary sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia osakond, kraadiõppe teaduskond, osariik
KILPNÄÄRE 1. Tüüpilise difuusse toksilise struuma korral kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsioon: 1) allasurutud 2) suurenenud 3) normaalne 2. Kilpnäärme struktuursete häirete diagnoosimise põhimeetod
Lapsepõlve perioodid - nende omadused ja tähendus. Lihtsad testid 1) Märkige vanuseperiood, mil lapsel on kalduvus nakkust üldistada: a) imik b) vastsündinu c) eelkooliealine
Haridus- ja Teadusministeerium Venemaa Föderatsioon Föderaalosariigi EELARVE KÕRGHARIDUSASUTUS “SARATOV NATIONAL RESEARCH STATE UNIVERSITY”
Venemaa tervishoiuministeeriumi FGAU "laste tervise riiklik meditsiiniuuringute keskus" FGBOU andmekaitseametnik "Venemaa" meditsiiniakadeemia pidev kutseharidus» Venemaa tervishoiuministeerium Föderaalne riigieelarveasutus "Föderaal
Endeemilise struuma mõju tunnused kardiovaskulaarsüsteemi näitajatele ja stressitasemetele Gridina V.V., Puzyreva N.V. vabariiklane kliiniline haigla 1 Iževsk, Venemaa Mõju tunnused
Kondurina E.G., Zelenskaja V.V. RAVIMI "COMPLIVIT-ACTIVE" KASUTAMISE KOGEMUS ALGKOOLIEALISTEL LASTEL Novosibirski Riiklik Meditsiiniakadeemia ambulatoorne osakond 2 Kliiniline lastehaigla 4 Ettekanne
Kurgani piirkonna elanike varustamine mikrotoitainetega Kurgani piirkonna Rospotrebnadzori büroo sanitaarjärelevalve osakonna juhataja asetäitja Sergeecheva N. S. MIKROTOITIEND: vitamiinid
II peatükk. Neurohumoraalne regulatsioon füsioloogilised funktsioonid Teema: Endokriinnäärmed Eesmärgid: Uurida endokriinsete näärmete tüüpe ja funktsioone Pimenov A.V. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonid Omadused
I. S. Sidorova, I. O. Makarov, E. I. Borovkova RASEDUS JA ENDOKRIINNE PATOLOOGIA Soovitatud Venemaa ülikoolide meditsiini- ja farmaatsiahariduse haridus- ja metoodikaühingu poolt
Kilpnäärmehaigused ja rasedus 1 Joodipuudushaigused (IDD) WHO andmetel on IDD inimese kõige levinumad mittenakkuslikud haigused Joodipuudus on kõige levinum
Kõrgõzstani-Vene slaavi ülikool Kõrgõzstani riiklik ümberõppe ja täiendõppe instituut. Kõrgõzstani haiguste diabeetikute ja endokrinoloogiliste ühenduste ühendus
Ebapiisav kaal: suurendamise võimalused Ebapiisav toitumine Toitumise vähenemine Normaalkaal 18-25 aastat KMI alla 18,5 KMI 18,5 19,4 KMI 19,5-22,9 26-45 aastat KMI alla 19,0 KMI 19,0 19, 9 KMI põhjused 19,0 19, 9 KMI2509.
Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoos Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoos tuleb kindlaks teha võimalikult varakult. Kaasasündinud hüpotüreoidismiga laste esmane läbivaatus, mis tuvastati uuringuga
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM, KINNITATUD ministri esimese asetäitja D.L. Pinevitš 16.03.2011 Registreerumine 182-1110 KÕIGE LEVIKAMATE SÜNNIVÕRGETE ESMANE ENNETAMINE
Vitamiinid ja mineraalid, mis teil puuduvad. 2. osa Puudust pole kasulikud ained! On väga oluline, et keha saaks piisavalt vitamiine ja mineraalaineid. Kuid mitte kõigil see ei õnnestu. Kuidas
II peatükk. Füsioloogiliste funktsioonide neurohumoraalne regulatsioon Avaleht: 6-13, test Teema: Neurohumoraalse regulatsiooni häired Eesmärgid: Iseloomustada haigusi, mis arenevad koos hüper- ja hüpofunktsiooniga
* Täidab vitamiinipuudust * Suurendab organismi vastupanuvõimet infektsioonidele * Osaleb atsetüülkoliini sünteesis * Osaleb redoksprotsesside reguleerimises * Osaleb
VSP_3_2008_BLOK_COLL.qxd 17.06.2008 12:25 Page 66 Loeng E.A. Troshina, N.M. Platonova Endokrinoloogiauuringute Keskus, Moskva Joodi metabolism ja joodipuuduse haiguste ennetamine lastel ja noorukitel
Bioloogia test Endokriinsüsteemi roll ja funktsioonid 8. klass Variant 1 1. Kuhu sisesekretsiooninäärmete toodetud hormoonid otse lähevad? A. Soolestikusse B. Koevedelikku C. C
Tsütoprotektorite ja statiinide kasutamise uued aspektid autoimmuunse türeoidiidi ravis Dotsent, Ph.D. V.V.Ševtšuk AIT autoimmuunhaigus kilpnääre, enamik levinud põhjus hüpotüreoidism (endokrinoloogia:
OSTEOPOROOS on multifaktoriaalne ainevahetushaigus, mida iseloomustab massi vähenemine ja luude struktuuri häired, mis väljenduvad mineraalse tiheduse vähenemises ja suurenenud hapruses.
KÜSIMUSTE KOLLOIDSE STRUMA PATSIENTIDE FARMAKOLOOGILISE ENNETE EFEKTIIVSUSE HINDAMINE Oleneva I.N., Likstanov M.I., Zinchuk S.F. nime saanud linna kliiniline haigla 3.
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITUD tervishoiuministri esimeseks asetäitjaks 3. veebruar 2005 Registreerimine 72 0804 V.V. Kolbanov: KILPNääre seisundi hindamine KROONILISTE PATSIENTIDEL
Kõik, mida pead teadma vitamiinide ja mineraalainete kohta. 2. osa Mineraalidest lähemalt. Artikli esimeses osas vaatlesime keemilisi ühendeid, mis vastutavad paljude keha funktsioonide eest – vitamiinid. Seekord
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM, KINNITATUD ministri esimese asetäitja D.L. Pinevitš 6.2.206 Registreerimine 097-6 MEETOD KILPnäärme KARTSINOOMI ARENGUMISE RISKI HINDAMISEKS HILISEL LASTEL
Vene Föderatsiooni Haridusministeeriumi kiri 5. septembrist 2003 27/3071 6 Venemaa Haridusministeerium saadab teabe saamiseks ja töös kasutamiseks infopost Venemaa tervishoiuministeeriumi 23. juuni 2003. a
Vaja on erinevaid tooteid, olulised on erinevad road Haridusprogramm “Õige toitumine” 6. klass Gribenyuk G.V. Õige toitumine Õige toitumise puhul öeldakse sageli, et mõnes toidus
Toitlustamine Ratsionaalse toitumise korraldamise aluspõhimõtted jäävad igas vanuses inimestele aktuaalseks. Nimetagem neid: 1. Dieedi piisav energiasisaldus, vastav
ON. KURMATŠEVA, meditsiiniteaduste doktor, Saratovi piirkondliku pereplaneerimise ja paljunemise keskuse reproduktiivmeditsiini õppe- ja metoodikakeskuse inimese reproduktiivsüsteemi haiguste ennetamise osakond
Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus “Esimene Peterburi riiklik meditsiiniülikool, mis sai nime I.P. Pavlova" tervishoiuministeeriumist
25. mai Ülemaailmne kilpnäärme päev Kilpnääre (TG) on inimese endokriinsüsteemi suurim. Kilpnäärme põhiülesanne on kilpnäärmehormoonide tootmine. Kilpnäärme hormoonid stimuleerivad
Endokriinsüsteemi radioloogilise diagnostika testid EELDIAGNOOS: substernaalne struuma. Ultraheli: kilpnääret ei tuvastata. RIA: T3-5,8 nmol/l, T4-183 nmol/l. Valige optimaalne uurimismeetod