Сърдечно заболяване DMP при дете. Вродено сърдечно заболяване - дефект в интервентрикуларната преграда на сърцето при новородено: какво е това, симптоми, диагноза, методи на лечение
През последните няколко години раждането на деца с вродени сърдечни заболявания зачести. различни степениземно притегляне. Една от най-честите патологии е ASD, дефект междупредсърдна преграда, характеризиращ се с наличието на една или повече дупки върху преградата между дясното и лявото предсърдие. В тази връзка качеството на живот на трохите може да бъде значително намалено. Колкото по-рано се открие отклонението, толкова по-добър е резултатът от него.
Анатомични варианти на ASD
Какво е ASD и какви са неговите симптоми?
Вроденото сърдечно заболяване (CHD) се диагностицира с анормално развитие на сърцето в пренаталния период. Това е патология на кръвоносните съдове и клапите. ASD също е вроден дефект, но е свързан със септум между дясното и лявото предсърдие. Диагнозата се поставя в 40% от случаите с пълен преглед на новородените. Често лекарите успокояват, че с течение на времето дупките (или прозорците) в преградите могат да се затворят сами. В противен случай се налага операция.
Преградата, разделяща предсърдията, се образува на 7-та седмица от развитието на плода. В същото време в средата остава прозорец, през който се извършва кръвообращението в трохите. Когато се роди бебе, прозорецът трябва да се затвори седмица след раждането на бебето. Често това не се случва. Тогава говорим сиза CHD, за дефект на предсърдната преграда. Този случай не се счита за сложен, ако няма признаци на сериозна комбинация от CHD и ASD.
Патологията е опасна, защото понякога протича безсимптомно, проявявайки се след няколко години. В тази връзка в мн перинатални центровеВ списъка със задължителните прегледи на новородените бяха ехография на сърце и преглед от кардиолог. Простото слушане на сърдечния ритъм не води до желания резултат: шумовете могат да се появят много по-късно.
Лекарите разграничават два вида ASD:
- с първичен дефект отворен прозорец се намира в долната част на преградата;
- с вторичния, дупките са разположени по-близо до центъра.
Симптомите на аномалия зависят от нейната тежест:
- Детето се развива без физическо изоставане до определен момент. Вече в училище ще стане забележимо умора, ниска физическа активност.
- Децата с дефект на предсърдната преграда са по-склонни от други да страдат от сериозни белодробни заболявания: от обикновена SARS до тежка пневмония. Това се дължи на постоянното прехвърляне на кръвните потоци отдясно наляво и препълнената белодробна циркулация.
- Синкав цвят на кожата в областта на назолабиалния триъгълник.
- До 12-15-годишна възраст детето може да започне тахикардия, тежък задух дори при малко усилие, слабост, оплаквания от световъртеж (препоръчваме да прочетете:).
- На следващия медицински прегледсе диагностицират сърдечни шумове.
- Бледа кожа, постоянно студени ръце и крака.
- При деца с вторично сърдечно заболяване основният симптом е силен задух.
По правило при кърмачетата патологията е асимптоматична и се проявява вече в училищна възраст
Причини за дефекта
Тази статия говори за типични начини за решаване на вашите въпроси, но всеки случай е уникален! Ако искате да разберете от мен как да решите точно вашия проблем - задайте въпроса си. Това е бързо и безплатно!
Сърдечните проблеми при децата започват още в утробата. Междупредсърдната преграда и ендокардните ръбове не се развиват напълно. Има редица фактори, които увеличават риска от раждане на бебе с вроден сърдечен дефект. Сред тях са следните:
- наследствено предразположение;
- през първия триместър бъдеща майкаимаше рубеола, цитомегаловирус, грип, сифилис;
- На ранни датижена се разболя по време на бременност вирусно заболяванепридружено от трескаво състояние;
- наличието на диабет;
- приемане на лекарства по време на бременност, които не са съчетани с бременност;
- Рентгеново изследване на бременна жена;
- пренебрегване по здравословен начинживот;
- работа във високорисково производство;
- неблагоприятна екологична среда;
- ASD като част от сериозно генетично заболяване (синдром на Голденхар, Уилямс и др.).
Рискът от развитие на ASD в плода се увеличава, ако жената има лоши навициили е претърпяла сериозно заболяване по време на бременност
Възможни усложнения на заболяването
Патологията на междупредсърдната преграда дава усложнения на общото благосъстояние на детето. Децата в риск са по-склонни от други да страдат от бронхо-белодробни заболявания, които са с продължителен характер и са придружени от тежка кашлица и задух. Рядко явлението отхрачване на кръв.
Ако дефектът не е открит в ранна детска възраст, тогава той ще се прояви по-близо до 20-те години на пациента и усложненията ще бъдат доста сериозни и често необратими. Всички възможни последствия и усложнения от ASD са показани в таблицата по-долу.
Възможни усложнения | Характеристики на заболяването |
Белодробна хипертония | Дясната страна на сърцето е претоварена, белодробният кръг стагнира и налягането в него рязко се повишава. |
Сърдечна недостатъчност | Сърцето спира да изпомпва кръв. Помпата не работи, клетките на тялото получават по-малко кислород. |
аритмия | Сърдечната честота се увеличава, след това рязко спада и отново се ускорява. Промените са изпълнени със смърт поради внезапен сърдечен арест. |
Синдром на Eisenmenger | Последици от белодробна хипертония. |
Тромбоемболизъм | Появата на кръвни съсиреци в някоя от секциите на съдовете. Възможно запушване на жизненоважни артерии и мигновена смърт. |
Колкото по-рано се открие патологията, толкова по-малко вероятно е да се развие тежки последствия ASD
Как се открива патологията?
Днес е разработена цяла гама от изследвания на малък пациент за вродено сърдечно заболяване. В много отношения те са подобни на прегледа на възрастни. Методите за диагностициране на септален дефект при деца се извършват с помощта на съвременни методи с помощта на подходящо оборудване. Всичко зависи от възрастта на детето:
Възрастта на детето | Диагностичен метод | Същността на метода |
новородени бебета | Слушане на сърцето | Използва се за откриване на сърдечни шумове. |
Рентген (препоръчваме да прочетете:) | Позволява ви да откриете увеличен размер на сърцето и разширение на големи артерии. | |
ехокардиография, ултразвук на сърцето | Информацията за увеличения размер на сърцето се потвърждава или опровергава, открива се стагнация на кръвта в големите съдове. | |
Деца на 7 и повече години | Рентгенов | Той разкрива размера на сърцето, дефекти в неговата структура, стагнация на кръвта в големите вени. |
Кардиограма | Показва степента на задръстване правилната странасърца. | |
ехокардиография | Открива дупки в септума и оценява степента на уголемяване на дясната камера. | |
Сърдечна катетеризация | Използва се в спешни случаи преди операция. Възможно е въвеждане на катетър от дясното предсърдие в ляво. | |
Ангиокардиография | Позволява ви да откриете дупки в междупредсърдната преграда чрез въвеждане на специална оцветяваща течност в кръвта на пациента. |
Ултразвукова диагностикановородено сърце
Възможно ли е да се лекува ASD?
Възможно е да се излекува DMP. Основното нещо е да кандидатствате своевременно за квалифициран медицински грижи. Д-р Комаровски настоява, че дете, което е изложено на риск и има съмнение за дефект на преградата, трябва да бъде изследвано колкото е възможно повече. Постоянното наблюдение на състоянието на бебе с вродено сърдечно заболяване е основната задача на всеки родител. Случва се аномалията да отшуми с течение на времето и се случва да се наложи операция.
Методът на лечение зависи от тежестта на патологията, нейния вид. Има няколко основни метода на лечение: медикаменти за лека форма на дефекта, операция за по-сложни форми на ASD.
Хирургически метод
Ако овален прозорецне се затваря от само себе си, а симптомите се увеличават, спешно се налага операция.
Към днешна дата манипулациите се извършват по два основни начина:
- катетеризация. Същността на този метод е, че през вена на бедрото се вкарва специална сонда, която се изпраща до мястото, където се образува прозорецът. Един вид пластир се монтира върху отворен отвор. От една страна, методът е минимално инвазивен, не изисква проникване в гръдния кош. От друга страна, има неприятни последици под формата на болка в областта, където е поставена сондата.
- Отворена операция, когато синтетичен пластир се зашива през гърдите в сърцето. Това е необходимо, за да затворите овалния прозорец. Тази манипулация е по-трудна от първата поради дългия период на рехабилитация на бебето.
Нови и модерна технология хирургично лечениепатология на междупредсърдната преграда - ендоваскуларен метод. Появява се в края на 90-те години и набира популярност днес. Същността му е, че през периферна вена се вкарва катетър, който при отваряне прилича на чадър. Приближавайки се близо до преградата, устройството отваря и затваря овалния прозорец.
Операцията е бърза, практически няма усложнения, не изисква много време за възстановяване на малък пациент. Лечението на първична ИБС по този метод не се извършва.
Медикаментозна подкрепа
Всеки родител трябва да разбере, че никакви лекарства не могат да затворят прозореца. Това може да се случи с течение на времето самостоятелно или по друг начин хирургично лечениенеизбежно. Въпреки това, лекарствата могат да се подобрят общо състояниепациент, успокояват и нормализират сърдечния ритъм.
Дефект на предсърдната преграда (ASD) се среща в 10-15% от всички случаи на CHD като независим дефект (т.е. приблизително един случай на 1000 живородени) и в 30-50% от случаите с комплексни сърдечни дефекти, докато обикновено се свързва със стеноза дефект на белодробната артерия междукамерна преграда, коарктация на аортата, аномалии на вливането на белодробните вени, транспозиция на главните артерии и други дефекти. Този дефект се среща по-често при момичетата, като съотношението е M:D = 2:1. Изтичането на кръв през предсърден дефект обикновено се извършва отляво надясно, но при редица съпътстващи заболявания може да бъде дясно-ляво.Дефектът на вторичната част на междупредсърдната преграда може да бъде признак на редица генетични заболявания- Синдром на Ellis-Van Creveld, синдром на Noonan, синдром на Goldenhar, синдром на Kabuki, синдром на Williams и редица хромозомни аномалии (тризомия 13, 18, 21 двойки, делеции на хромозоми 1, 4, 4p, 5p, 6, 10p, 11, 13, 17, 18, 22).
Някои заболявания на майката (диабет, фенилкетонурия, остри фебрилни заболявания по време на бременност), както и тератогенни ефекти върху плода (антиконвулсанти, алкохол, нестероидни противовъзпалителни средства) повишават риска от ASD.
Причини за септален дефект:
По време на ембриогенезата междупредсърдната преграда се образува от два тъканни гребена. Един от тях расте нагоре от областта на първичната атриовентрикуларна връзка [според концепцията на Van Praagh и Сorsini - от мястото на лявата венозна клапа (sinus venosus)] и се нарича първична част на преградата (septum primum) (долната трета на преградата). Той расте от задната част на атриума и след това се среща с вторичната част на преградата. Вторичната част (septum secundum) под формата на гребен расте от основата на сърцето (горната част на предсърдията) надолу. Между тях, в средната трета на преградата, има овална ямка, а в периода на вътрематочно развитие в тази област функционира овален прозорец, който е съществен компонент на нормалното вътрематочно кръвообращение. Спонтанното затваряне на овалния прозорец се случва през първите седмици или месеци от живота при повечето новородени и откриването на малка дупка в овалната ямка на тази възраст не е основа за диагнозата ASD.Дефектите на предсърдната преграда са естествени отвори на MPP, които не са се затворили сами, възникнали по време на полагането на органи или, като краен вариант, пълното недоразвитие на един от неговите рудименти.
Видове междупредсърдни дефекти:
Дефектът на вторичната част на MPP представлява 80-90% от всички ASD и се локализира в областта на овалната ямка или горната част на преградата, създавайки шунт от лявото предсърдие към дясно. Такъв дефект възниква главно поради прекомерна фенестрация или резорбция на първичната част на преградата или недоразвитие на вторичната част на преградата, както и комбинация от тези фактори. В около 10% от случаите се придружава от частичен аномален белодробен венозен дренаж. ASD означава наличието на истинска недостатъчност на тъканта на предсърдната преграда със запазване на функционалната и анатомична проходимост на дефекта. Вторичните дефекти на предсърдната преграда често се наричат вторични ASD. Такива дефекти не трябва да се бъркат с незатварянето на овалния отвор. Анатомичната облитерация на овалния отвор обикновено следва функционалното му затваряне малко след раждането.Дефектът на вторичната част на преградата може да се комбинира с аневризма на MPP. Това вероятно е резултат от излишна тъкан във форамен овалната клапа. В такива случаи е възможна комбинация с пролапс на митралната клапа и предсърдни аритмии.
Видовете дефекти във вторичната част на MSP включват и редки дефекти: дефекти във венозния синус (непокрит коронарен синус), които са редки и представляват 3-4% от всички ASD. Те се намират на мястото на свързване на MPP с горната празна вена и много по-рядко при вливането на долната празна вена в дясното предсърдие. При тези дефекти част от покрива на коронарния синус липсва и следователно кръвта се пренасочва от лявото предсърдие към коронарния синус и след това към дясното предсърдие. Дефектите на венозния синус, които се появяват в горната част на MSP близо до сливането на горната празна вена, често са придружени от анормално свързване на белодробните вени, излизащи от десен бял дробс горна празна вена и дясно предсърдие. Дясните белодробни вени могат да се дренират необичайно в RA, по-често при сливането на горната куха вена (вливането на десните белодробни вени в долната куха вена се нарича синдром на ятагана).
Дефект на първичната част на МПП, локализиран в долната му третина. Първичните аномалии от типа на отвора са вид дефект в развитието на ендокардните подложки. Такива дефекти са локализирани непосредствено до атриовентрикуларните клапи, които могат да бъдат деформирани и некомпетентни във функцията си, а понякога образуват обща атриовентрикуларна клапа.
Терминът "синдром на Лютембаше" описва рядка комбинация от ASD и стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза). Последният се развива като следствие от придобит ревматичен валвулит.
Регистрираният ASD не включва отворен форамен овале (дефект в овалната ямка с размер до 0,2 cm), който се среща при 15-30% от възрастните и не е придружен от хемодинамични нарушения, следователно не изисква лечение и не влияят на продължителността на живота.
Хемодинамични нарушения
Обемът на кръвта, преминаваща през предсърден дефект, зависи от размера на дефекта, съдовото съпротивление в системното и белодробното кръвообращение и вентрикуларния комплайанс. През първите месеци от живота лявата и дясната камера имат еднаква дебелина на стената и следователно са еднакво разтегливи в диастола, в резултат на което шънтът отляво надясно е малък. По-късно съответствието на RV се увеличава, тъй като последващото натоварване на RV намалява поради намалено белодробно съдово съпротивление, шънтът отляво надясно се увеличава и настъпва дилатация на RV и RV. Количеството кръвен шънт отляво надясно през ASD зависи от размера на дефекта, относителното съответствие на вентрикулите и съдовото съпротивление на белодробната и системната циркулация.
При малък ASD налягането в лявото предсърдие надвишава налягането в дясното с няколко милиметра живачен стълб, докато при голям междупредсърден дефект наляганията в предсърдията могат да се изравнят. Кръвният шънт отляво надясно води до диастолно претоварване на дясната камера и повишен белодробен кръвен поток. Белодробното съдово съпротивление при деца с ASD обикновено е нормално или ниско и обемното натоварване се понася добре, въпреки че белодробният кръвен поток може да бъде 3 до 6 пъти системен. Повечето деца с вторично ASD обаче нямат субективни симптоми. Хиперволемията води до белодробна хипертония, но тя е умерено изразена за дълго време и необратими (обструктивни) промени в белодробните съдове с този дефект обикновено се образуват не по-рано от 2-3-то десетилетие от живота. По време на бременност, поради увеличаване на общия плазмен обем, обемът на шънта на предсърдно ниво може да се увеличи значително.
Време на симптомите:
Въпреки че дефектът съществува от раждането, шумът се появява след няколко месеца или изобщо не се чува. Поради честата липса на сърдечен шум и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, малформацията обикновено се разпознава чрез скринингови ехокардиографски изследвания, по-рядко чрез преходна дистална цианоза и понякога чрез парадоксална тромбоемболия.Симптоми на дефект на предсърдната преграда:
Клиничната картина зависи от възрастта на пациента, размера на дефекта, величината на съдовото съпротивление на белите дробове. Повечето пациенти с този дефект изглеждат здрави, а родителите не се оплакват. Признаци на умерено отделяне на кръв отляво надясно може да са повишена непоносимост физическа дейности умора. В повечето случаи няма сърдечен шум при аускултация, понякога дори при голямо ASD, тъй като разликата в налягането между лявото и дясното предсърдие е малка и малък градиент на мястото на шънта не създава чуваем звук. I тон обикновено е нормален, понякога може да бъде раздвоен. Значително увеличаване на обема на кръвта, преминаваща през клапата на белодробния ствол, води до появата на среден систоличен шум на изтласкване (така наречената хемодинамична белодробна стеноза) във второто и третото междуребрие вляво от гръдната кост. Обикновено се чува ясно изразено разделяне на II тон, което не е свързано с дишането, или повишаване на II тон над белодробната артерия. Симптомите на застойна сърдечна недостатъчност често липсват или са леки.При предсърден дефект често се среща пролапс на митралната клапа. Причината за това може да е притискане на лявата страна на сърцето поради увеличаване на дясната страна. При такива пациенти с MVP се чува холосистоличен или късен систоличен шум на върха, често излъчващ към аксиларната област; може да се чуе средносистолично щракване.
Понякога при много големи дефекти се наблюдават задух, тахикардия, хепатомегалия, може да се появи сърдечна гърбица, границите на сърцето се разширяват надясно, пулсацията на панкреаса на вентрикула се увеличава и пулсацията на белодробна артерия може да се определи чрез палпация. В тези случаи не само панкреасът, но и белодробната артерия е значително разширена, така че хемодинамичната стеноза на LA клапата се заменя с нейната недостатъчност и се появява диастоличен шум на Graham-Still (шум на относителна хемодинамична недостатъчност на белодробната клапа във втория и третото междуребрие вляво от гръдната кост).
Пациентите с общо предсърдие се представят с шунтиране отдясно наляво и цианоза, въпреки че това обикновено е леко.
Тежка сърдечна недостатъчност рядко се развива с вторична ASD, само при 3-5% от пациентите и само с много голям дефект, особено ако е дефект от синусов венозен тип. При тази малка група пациенти тежка СН и забавяне на растежа се появяват преди навършване на 1 година (в половината от тези случаи поради хемодинамични нарушения и в друга половина поради комбинирана органна недостатъчност поради придружаващи малформации). В тази малка група смъртността достига 10%, ако не се извърши операция.
Много рядко първият симптом на предсърден дефект е емболичен инсулт.
При неразпознато РАС симптомите на сърдечна недостатъчност могат да се появят за първи път по време на бременност поради увеличаване на кръвния обем.
Диагностика
На фронталната рентгенография на гръдния кош, с малки и средни дефекти, може да няма промени. При големи дефектиима увеличение на белодробния модел, разширяване на границите на сърдечната сянка поради дилатация на дясната камера, дясната камера; белодробната артерия е разширена и изпъкнала наляво между контура на аортата и лявата камера.
На електрокардиограмата няма промени с малки дефекти. При голям дефект електрическата ос има вертикално положение или е отклонена надясно (+95 ... +170?). Ако обемът на шънта отляво надясно е повече от 50% от минутния обем на белодробната циркулация, се появяват признаци на хипертрофия на RV и RA (морфология на rsR във V1, подчертана S-вълна в левите гръдни отвеждания, липса на Q зъбец в левите гръдни отвеждания, пикова Р-вълна). При всеки тип дефект, особено дефект на венозния синус, P-R интервалът може да бъде удължен. При по-големи деца се появяват предсърдни аритмии (суправентрикуларен екстрасистол и тахикардия, предсърдно трептене).
Лабораторни данни - общ анализкръвта и кръвните газове бяха нормални.
С доплерова ехокардиография се определят локализацията и размерът на дефекта, посоката на изтичане на кръв през него, дилатацията на RA и RV и ствола на LA.
Освен това, с голям дефект в MPP, се определя парадоксално движение на IVS, признаци на трикуспидна регургитация от II-III степен, повишено налягане в дясната камера и белодробната артерия. Трансезофагеалната ехокардиография може да разкрие аномалии на белодробните вени, свързани с атриален ситус венозен дефект.
Сърдечна катетеризация и ангиокардиография:
Много рядко се изисква, в случаите, когато има несъответствие клинични симптомидефект в данните от инструменталните изследвания. Използва се главно за оценка на степента на белодробна хипертония, ако е изразена, наличието на белодробно-системен шунт и за оценка на резистентността на белодробното съдово легло.Естествената еволюция на порока
Без хирургично лечение белодробната хипертония прогресира, но появата на обструктивна белодробна съдова болест (PH от III-IV степен) се наблюдава от 2-3-то десетилетие от живота, т.е. по-късно, отколкото с VSD и PDA. С неразпознат предсърден дефект при юноши и възрастни, присъединяване артериална хипертонияувеличава количеството ляво-дясно нулиране. В късния стадий на дефекта се наблюдава значително повишаване на съпротивлението на съдовете на малкия кръг, което при юношествотоили след 18 години ще доведе до обструктивна белодробна съдова болест и намаляване на степента на ляво-десния шънт.В допълнение, персистиращи предсърдни аритмии (включително предсърдно мъждене). Поради тежката дилатация на ПП пациентите са изложени на риск от тромбоемболични усложнения (предимно инсулт). Тези причини ограничават качеството и продължителността на живота. Дяснокамерната застойна сърдечна недостатъчност с голям дефект се увеличава по време на бременност и може да доведе до неблагоприятен изход.
Приблизително 15% от пациентите с дефекти във вторичната част на преградата с малък или среден размер, тези дефекти могат да се затворят спонтанно до 4-5-годишна възраст или да намалят по размер толкова много, че да станат хемодинамично незначими.
Наблюдение преди операция
При признаци на сърдечна недостатъчност и PH се предписват диуретици и АСЕ инхибитори, ако е необходимо и дигоксин.
Условия за хирургично лечение:
Показания за операция преди навършване на 1 година са симптоми на тежка сърдечна недостатъчност и забавено физическо развитие. За други пациенти оптимална възрастоперация - 2-3 години, дори и да няма симптоми или те са минимални.Видове хирургично лечение:
Първото успешно затваряне на вторична ASD е извършено на 2 септември 1952 г. от хирург F. Lewis в клиниката на Медицинския университет в Минесота (САЩ) при 5-годишно момиче с голям предсърден дефект при условия на обща хипотермия с аортна период на затягане по-малко от 6 минути. Детето се възстановява без усложнения и без използването на съвременни методи на следоперативно лечение интензивни грижии беше изписан от болницата 11 дни по-късно. Именно за ASD е извършена първата в света операция с използване на кардиопулмонален байпас, когато на 6 май 1953 г. лекарят J. Gibbon използва създаден от него помпа-оксигенатор, за да затвори ASD.В зависимост от размера и морфологичния тип на дефекта, в момента се използват следните хирургични техники.
Зашиване или пластика на дефекта при условия на кардиопулмонален байпас от достъпа по метода на средната стернотомия или от дясната предна торакотомия.
Оклузия с апарат Amplatzer правилна формадефект и наличие на заобикалящ ръб от поне 0,5 см. Опитите за катетърна оклузия на междупредсърден дефект започват през 50-те години на миналия век, когато различни устройства се опитват да затворят дефекта без използването на кардиопулмонален байпас. В средата на 1970г. Д-р Т. Кинг и Н. Милс са патентовали устройство, което са открили, което позволява лечение на ASD с помощта на минимално инвазивна транскатетърна процедура без кардиопулмонален байпас. Т. Кинг също направи тази манипулация за първи път с предсърден дефект. През последните две десетилетия има значителни промени в подходите за лечение на този дефект - транскатетърното затваряне на вторичен предсърден дефект е въведено при значителна част от възрастни пациенти и деца. През последните 30 години бяха тествани много разновидности на оклузивни устройства. Оклудерът за затваряне на ASD в момента се произвежда под формата на единичен или двоен диск от различни материали и с различни видове катетри, които доставят устройството до сърцето през главните вени.
Транскатетърното затваряне на ASD във вторичната част се използва в света и при малки деца с тегло под 10 kg. Наскоро в Съединените щати започна използването на биоабсорбируеми оклузери при пациенти на възраст 2,5-13 години с добри резултати за период на проследяване от 6-12 месеца. Тези оклудери (BioSTAR) са биоинженерни устройства - те са направени от високо пречистена ацелуларна матрица, съдържаща естествен интерстициален колаген. Техническите правила за инсталиране и проследяване на биоразградими оклудери са идентични с тези за инсталиране на конвенционални оклудери Amplatzer, с изключение на последващото постепенно биоразграждане на устройството със замяна със собствена фиброзна тъкан.
Въпреки привидната простота на тази процедура, има редица фактори, които влияят както на възможността, така и на успеха на нейното прилагане. Те включват морфологичните характеристики на дефекта, наличието на съпътстващи заболявания, както и редица индивидуални характеристики, като възраст, ръст, телесно тегло. Усложнения възникват при по-малко от 1% от пациентите, включително перфорация на съдовата стена, съдова тромбоза, изместване от оклудера.
Дилатацията на панкреаса регресира с приблизително еднаква скорост и при двете хирургични техники. Болничният престой е значително по-кратък при транскатетърна процедура, а възстановяването след изписване е по-кратко.
Резултатът от хирургичното лечение:
Ранната операция е най-ефективна, докато късната операция може да доведе до дългосрочно персистиране на белодробна хипертония, дилатация на дясното предсърдие и предсърдни аритмии, които вече са възникнали преди операцията.При отворена операция(с кардиопулмонален байпас) хирургическата смъртност е не повече от 0,1%. Усложненията (SSV, AV блок) са редки.
При катетърна оклузия на дефекта от устройството Amplatzer усложнения възникват при 3-4% от пациентите (емболия, перфорация на стената на кръвоносните съдове или сърцето, сърдечна тампонада, аритмии, съдова оклузия, непълно затваряне на дефекта, остатъчен шунт , неправилно положение на устройството с изместване на атриовентрикуларните клапи). Смъртността поради тези усложнения е под 1%.
Характеристики на затварянето на ASD при малки деца:
При изолирана ASD пациентите често са безсимптомни в ранна детска възраст, така че операцията обикновено може да бъде отложена до 2-4-годишна възраст. Въпреки това е добре известно, че има малка част от малките деца с ASD, които се нуждаят от по-ранна хирургична интервенция, ако дефектът е свързан с хронично белодробно заболяване или определени хромозомни аномалии.През последните години има все повече съобщения за успешен резултат от транскатетърно затваряне на ASD, дори при деца с тегло под 10 kg, с малък брой усложнения. Въпреки това, трябва да се помни, че тесният лумен на съдовете, през които минава относително твърдият водач, носещ устройството Amplatzer, носи по-голям риск от съдово увреждане, отколкото при по-големи деца. Бебетата също имат по-висок риск от увреждане на сърцето от тази процедура. Наследственият тип ASD обикновено се придружава от относително малък предсърден ръб около дефекта, което може да попречи на поставянето на оклудер с малки дискове или да доведе до ерозия на преградата или необходимост от прекратяване на процедурата.
Защото малък размерпреграда, опитът за инсталиране на оклудер също може да бъде неуспешен поради липсата на тъкан по ръба на дефекта, което е необходимо за фиксиране на устройството близо до митралната клапа. Следователно, за да се гарантира безопасността на транскатетърната оклузия, всички тези фактори трябва да бъдат внимателно оценени и също така е желателно да имате опит с подобни процедури при кърмачета. За пациенти в ранна възраст понастоящем се предлага индивидуална техника за избор на диск на лявото предсърдие.
Много фактори влияят върху здравето на нероденото бебе. Неправилното вътрематочно развитие може да причини вродени малформации на вътрешните органи. Едно от нарушенията е дефект на камерната преграда (VSD), който се среща в една трета от случаите.
Особености
Dmzhp е вродено сърдечно заболяване (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул малко кръв от по-мощната лява част навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и разширява, кръвотокът на малкия кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишено налягане венозни съдовепретоварени, възникват спазми, уплътнения.
Лявата камера е отговорна за кръвния поток в голям кръг, така че е по-мощна и има повече високо налягане. С патологичния поток на артериална кръв в дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да поддържа нормална работа, вентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което допълнително увеличава натоварването на дясната страна на сърцето и води до неговото увеличаване.
Количеството кръв в малкия кръг се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормална скорост на преминаване през съдовете. Така се получава обратният процес - налягането в малкия кръг става по-високо и кръвта от дясната камера се влива в лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и има недостиг на кислород в органите и тъканите.
Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от нарушение на дишането и сърдечния ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и, ако е възможно да се избегне операция, провеждат редовно наблюдение.
Малкият VSD може да не се появи веднага или да не се диагностицира поради слабост тежки симптоми. Ето защо е важно да сте наясно с възможните признаци на наличието на този тип CHD, за да вземете навременни мерки и да лекувате детето.
Кръвоток при новородени
Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. При плода по време на вътрематочно развитие белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, следователно в сърцето има отворен овален прозорец (ooo), през който кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво.
При новородените белите дробове започват да работят и ooo постепенно прерастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; в някои случаи свръхрастежът не се счита за патология до 2 години. С някои отклонения, ooo може да се наблюдава при деца на възраст 5-6 години и по-големи.
Обикновено при новородени ooo не е повече от 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно наблюдение на състоянието на бебето, редовно посещение на детски кардиолог.
Ако размерът на отвора е 6-10 mm, това може да е признак на vmjp, необходимо е хирургично лечение.
Видове дефект
Сърдечната преграда може да съдържа един или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече са, толкова по-тежка степензаболявания. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:
- За малък се счита дефект с размер до 10 mm;
- Отвори от 10 до 20 мм - средни;
- Дефект, по-голям от 20 мм, се счита за голям.
Според анатомичното разделение има три вида DMJ при новородено и се различават по местоположение:
- В мембраната (горната част на сърдечната преграда) се появява дупка в повече от 80% от случаите. Дефектите под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят в процеса на израстване на дете. В някои случаи дефекти от 6 mm са прераснали, дали е необходима операция, лекарят решава, като се фокусира върху общото състояние на детето, характеристиките на хода на заболяването.
- По-рядко се среща мускулен скок в средната част на преградата (около 20%), в повечето случаи кръгла форма, с размер 2–3 mm, може да се затвори с възрастта на детето.
- На границата на екскреторните съдове на вентрикулите се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (около 2%) и почти не спира сам.
В редки случаи има комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде независимо заболяване или да придружава други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната преграда (ASD), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.
Причини за развитие
Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. При неблагоприятен ход на бременността могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Факторите, които увеличават риска от VSD, включват:
- Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от близките роднини е имал дефекти в различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност от аномалии при детето;
- Вирусни заболявания с инфекциозен характер (грип, рубеола), които жена е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпес, морбили също са опасни;
- Прием на лекарства - много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, лекарствата против епилепсия и ЦНС;
- Лоши навици при майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
- Наличност хронични болестипри бременна жена диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
- Авитаминоза, дефицит на есенциални хранителни веществаи микроелементи, строгите диети по време на бременност повишават риска от рожденни дефекти;
- Тежка токсикоза в ранна бременност;
- Външните фактори са опасни екологична ситуация, вредни условия на труд, повишена умора, пренапрежение и стрес.
Наличието на тези фактори не винаги причинява появата на тежки заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите максимално въздействието им. По време на Взети меркиза предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра профилактика на вродени заболявания при нероденото дете.
Възможни усложнения
Малки дефекти (до 2 mm) в нормално състояние на бебето не са заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи, наблюдение от специалист и могат да отшумят спонтанно с времето.
Големите дупки причиняват смущения в работата на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с ДМСД понасят трудно настинки и инфекциозни заболявания, често с усложнения в белите дробове, пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си, трудно понасят физическо натоварване. С възрастта задухът се появява дори в покой, има проблеми с вътрешни органипоради кислороден глад.
Интервентрикуларен дефект може да причини сериозни усложнения:
- Белодробна хипертония - повишаване на съпротивлението в съдовете на белите дробове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
- Нарушение на сърцето в остра форма;
- Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана от инфекциозен характер (ендокардит);
- Тромбоза, заплаха от инсулт;
- Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.
За да се сведат до минимум последствията, които са вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.
Симптоми
Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и разположението на патологичните отвори. Малки дефекти в мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) възникват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.
В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от кръвообращението между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да отслабне, когато детето е в изправено положение или е имало физическо натоварване. Причинява се от компресия мускулна тъканв областта на дупката.
Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или в първия период след раждането. Поради особеностите на кръвния поток по време на вътрематочно развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до обичайната и отклонението започва да се проявява.
Особено опасни са малки дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време се развиват проблеми с дишането и сърцето. С внимателно отношение към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се консултирате със специалист.
знаци възможна патологияда съобщите на вашия педиатър:
- Бледност на кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката по време на тренировка (плач, писък, пренапрежение);
- Бебето губи апетит, уморява се, често изхвърля гърдата по време на хранене, бавно наддава на тегло;
- По време на физическо натоварване при бебета се появява плач, задух;
- повишено изпотяване;
- Бебе на възраст над 2 месеца е летаргично, сънливо, има намалена двигателна активност, има изоставане в развитието;
- Чести настинки, които са трудни за лечение и се вливат в пневмония.
Ако се установят такива признаци, се извършва преглед на бебето, за да се идентифицират причините.
Диагностика
Следните методи на изследване ви позволяват да проверите състоянието и работата на сърцето, за да идентифицирате заболяването:
- Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите претоварването на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
- Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се идентифицират сърдечни шумове;
- Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие нарушения на кръвния поток и помага да се подозира VSD;
- Ехография. Помага за оценка на работата на миокарда, нивото на налягането на белодробната артерия, количеството изхвърлена кръв;
- Рентгенография. Според снимките на гръдния кош е възможно да се определят промени в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
- Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишеното съдържание на кислород във венозната кръв;
- Пулсова оксиметрия. Помага да се установи нивото на кислород в кръвта - липсата показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
- Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.
Лечение
Vmzhp 4 mm, понякога до 6 mm - малък размер - при липса на нарушение на дихателния, сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.
С влошаване като цяло клинична картина, появата на усложнения, е възможно да се предпише операция след 2-3 години.
Хирургическата интервенция се извършва, като пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затяга с P-образни конци, ако дупката е по-голяма от 5 mm, тя се покрива с лепенки от изкуствен или специално приготвен биоматериал, който впоследствие обраства със собствени клетки на тялото. .
Ако е необходимо хирургично лечение на дете през първите седмици от живота, но е невъзможно за някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. Няколко месеца по-късно маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.
Вентрикуларен септален дефект (VSD): причини, прояви, лечение
Вентрикуларният септален дефект (VSD) е доста често срещана патология, която представлява интракардиална аномалия с дупка в стената, разделяща вентрикулите на сърцето.
фигура: дефект на камерната преграда (VSD)
Малките дефекти практически не предизвикват оплаквания при пациентите и нарастват сами с възрастта. Ако има голяма дупка в миокарда, се извършва хирургична корекция. Пациентите се оплакват от честа пневмония, настинки, изразени.
Класификация
VSD може да се разглежда като:
- Независима CHD (вродена),
- Неразделна част от комбинирания UPU,
- Усложнение.
Според локализацията на дупката се разграничават 3 вида патология:
- перимембранозен дефект,
- мускулен дефект,
- Субартериален дефект.
Размер на отвора:
- Голям VSD - повече аортен лумен,
- Среден VSD - половината от лумена на аортата,
- Малък VSD - по-малко от една трета от лумена на аортата.
причини
На етапа на ранно вътрематочно развитие на плода се появява дупка в мускулната преграда, разделяща лявата и дясната камера на сърцето. През първия триместър на бременността основните му части се развиват, съпоставят и правилно се свързват помежду си. Ако този процес се наруши под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори, ще остане дефект в преградата.
Основните причини за VSD:
- Наследственост - рискът от раждане на болно дете се увеличава в семействата, където има хора с вродени сърдечни аномалии.
- Инфекциозни заболявания на бременна жена - ТОРС, паротит, варицела, рубеола.
- Приемане от бременна жена на антибиотици или други лекарства с ембриотоксичен ефект - антиепилептични лекарства, хормони.
- Неблагоприятна екологична ситуация.
- Алкохолна и наркотична интоксикация.
- Йонизиращо лъчение.
- Ранна токсикоза на бременна жена.
- Липса на витамини и микроелементи в диетата на бременна жена, гладни диети.
- Свързани с възрастта промени в тялото на бременна жена след 40 години.
- Ендокринни заболявания при бременна жена - хипергликемия, тиреотоксикоза.
- Чести стрес и прекомерна работа.
Симптоми
- симптом, характерен за всички "сини" сърдечни пороци
VSD не създава проблеми на плода и не пречи на неговото развитие. Първите симптоми на патология се появяват след раждането на дете:акроцианоза, липса на апетит, задух, слабост, подуване на корема и крайниците, забавено психофизическо развитие.
Децата със симптоми на VSD често имат тежки формивъзпаление на белите дробове, което е трудно за лечение. Лекарят, който преглежда и изследва болно дете, открива разширено сърце, систоличен шум, хепатоспленомегалия.
- Ако има малък VSD, развитието на децата не се променя значително. Няма оплаквания, задух и лека отпадналост се появяват само след физическо натоварване. Основните симптоми на патологията са систоличният шум, който се открива при новородени, разпространява се в двете посоки и се чува добре на гърба. Дълго време остава единственият симптом на патология. В по-редки случаи при поставяне на дланта върху гърдите може да усетите лека вибрация или треперене. Няма симптоми на сърдечна недостатъчност.
- Изразеният дефект се проявява остро при деца от първите дни от живота.. Децата се раждат с недохранване. Те се хранят лошо, стават неспокойни, бледи, развиват хиперхидроза, цианоза, задух, първо по време на хранене, а след това и в покой. С течение на времето дишането става бързо и трудно, появява се пароксизмална кашлица и се образува сърдечна гърбица. В белите дробове се появяват мокри хрипове, черният дроб се увеличава. По-големите деца се оплакват от сърцебиене и кардиалгия, задух, често кървене от носа и припадък. Те значително изостават в развитието си от своите връстници.
Ако детето бързо се уморява, често плаче, храни се лошо, отказва да суче, не наддава на тегло, има задух и цианоза, трябва да се консултирате с лекар възможно най-скоро. Ако внезапно се появят задух и подуване на крайниците, сърдечната дейност се учести и неравномерно, трябва да се обадите на линейка.
Етапи на развитие на заболяването:
- Първият етап на патологията се проявява и в белодробните съдове. При липса на адекватна и навременна терапия може да се развие белодробен оток или пневмония.
- Вторият стадий на заболяването се характеризира със спазъм на белите дробове и коронарни съдовев отговор на тяхното разширяване.
- С отсъствие своевременно лечение CHD развива необратима склероза в белодробните съдове. На този етап от заболяването се появяват основните патологични признаци и кардиохирурзите отказват да извършат операцията.
нарушения в VSD
Надолу по веригата се разграничават 2 вида VSD:
- Безсимптомното протичане се открива по шум. Характеризира се с увеличаване на размера на сърцето и увеличаване на белодробния компонент на 2-ри тон. Тези признаци показват наличието на малък VSD. Изисква лекарско наблюдение за 1 година. Ако шумът изчезне и няма други симптоми, настъпва спонтанно затваряне на дефекта. При запазване на шума е необходимо продължително наблюдение и консултация с кардиолог, възможна е и операция. Малките дефекти се срещат при 5% от новородените и се затварят спонтанно до 12 месеца.
- Големият VSD има симптоматичен курс и се проявява с признаци. Данните от ехокардиографията показват наличието или отсъствието на съпътстващи дефекти. Консервативното лечение в някои случаи дава задоволителни резултати. Ако лекарствената терапия е неефективна, е показана операция.
Усложнения
Значителен размер на дупката в междукамерната преграда или липсата на адекватна терапия са основните причини за развитието на тежки усложнения.
Диагностика
Диагностиката на заболяването включва общ прегледи преглед на пациента. По време на аускултация експертите откриват, че ви позволява да подозирате наличието на VSD при пациент. За да се постави окончателна диагноза и да се предпише адекватно лечение, се провеждат специални диагностични процедури.
- се извършва с цел откриване на дефект, определяне на неговия размер и локализация, посоката на кръвния поток. Този метод дава изчерпателни данни за порока и състоянието на сърцето. Това е безопасно високо информативно изследване на сърдечните кухини и хемодинамичните параметри.
- Само ако има голям дефект се появи патологични промени. Електрическа оссърцето обикновено се отклонява надясно, има признаци на левокамерна хипертрофия. При възрастни се регистрират аритмия, нарушения на проводимостта. Това незаменим методизследвания за откриване на опасни нарушения на сърдечния ритъм.
- ви позволява да откриете патологични шумове и променени сърдечни звуци, които не винаги се определят чрез аускултация. Това е обективен качествен и количествен анализ, който не зависи от характеристиките на слуха на лекаря. Фонокардиографът се състои от микрофон, който преобразува звукови вълнив електрически импулси и записващо устройство, което ги записва.
- доплерография- основният метод за диагностициране и идентифициране на последствията от клапни нарушения. Той оценява параметрите на патологичния кръвен поток, причинен от CHD.
- На радиографиясърцето с VSD е значително увеличено, няма стесняване в средата, спазъм и преливане на белодробните съдове, сплескване и ниско стоене на диафрагмата, хоризонтално разположение на ребрата, течност в белите дробове под формата на потъмняване над се откриват цялата повърхност. Това е класическо изследване, което ви позволява да откриете увеличаване на сянката на сърцето и промяна в неговите контури.
- Ангиокардиографияизвършва се чрез инжектиране на контрастно вещество в кухината на сърцето. Позволява ви да прецените локализацията вродено увреждане, неговия обем и изключване на съпътстващи заболявания.
- - метод за определяне на количеството оксихемоглобин в кръвта.
- Магнитен резонанс- скъпо диагностична процедура, кое е истинска алтернативаехокардиография и доплерография и ви позволява да визуализирате съществуващия дефект.
- Сърдечна катетеризация- визуално изследване на кухините на сърцето, което позволява да се установи точният характер на лезията и характеристиките морфологична структурасърца.
Лечение
Ако дупката не се е затворила до една година, но значително е намаляла по размер, те консервативно лечениеи проследяване състоянието на детето в продължение на 3 години. Малките дефекти в мускулната част обикновено заздравяват сами и не изискват медицинска намеса.
Консервативно лечение
Лекарствената терапия не води до сливане на дефекта, а само намалява проявите на заболяването и риска от развитие на тежки усложнения.
хирургия
Показания за операцията:
- Наличието на съпътстващи вродени сърдечни дефекти,
- Липса на положителни резултати от консервативното лечение,
- Повтаряща се сърдечна недостатъчност
- честа пневмония,
- Синдром на Даун,
- социално свидетелство,
- Бавно увеличаване на обиколката на главата
- белодробна хипертония,
- Голям ДМЖП.
ендоваскуларната инсталация „patch“ е модерен метод за лечение на дефекти
Радикална операция- пластика на вроден дефект. Извършва се с апарат сърце-бял дроб. Малките дефекти се зашиват с U-образни конци, а големите дупки се затварят с пластир. Стената на дясното предсърдие се разрязва и се открива VSD през трикуспидалната клапа. Ако такъв достъп е невъзможен, отворете дясната камера. Радикалната хирургия обикновено дава добри резултати.
Ендоваскуларна корекцияДефектът се извършва чрез пробиване на феморалната вена и въвеждане на мрежа през тънък катетър в сърцето, който затваря отвора. Това е ниско травматична операция, която не изисква продължителна рехабилитация и престой на пациента в интензивно отделение.
Палиативна хирургия- стесняване на лумена на белодробната артерия с маншет, което позволява да се намали проникването на кръв през дефекта и да се нормализира налягането в белодробната артерия. Това е междинна операция, която облекчава симптомите на патологията и дава шанс на детето да нормално развитие. Операцията се извършва за деца от първите дни от живота, за които консервативното лечение се е оказало неефективно, както и за тези, които имат множество дефекти или съпътстващи интракардиални аномалии.
Прогнозата на заболяването в повечето случаи е благоприятна. Правилно водене на бременността и раждането, адекватно лечение при следродилен периоддават шанс да оцелеят 80% от болните деца.
Видео: доклад за операция за VSD
Видео: лекция за VSD
Днес доста често в медицинската практика има дефект на предсърдната преграда при новородено. Този дефект е вроден и не позволява на бебето да живее. пълноценен живот. Патологията се проявява под формата на малки дефекти на сърдечния мускул. При подробен преглед можете лесно да откриете малка дупка в дясната или лявата камера. На този фон се нарушава работата на един от кръговете на кръвообращението. Този вариант на дефекта може да се представи самостоятелно или в комбинация с други сериозни заболявания. В този случай се избира интегриран подход за лечение на дефекти.
Преградата в сърцето на новородено играе важна роляв цялостното функциониране на организма. Състоянието на пациента пряко зависи от естеството и степента на проявление на патологията. Например, ако размерът на дупката е в диапазона от два до пет милиметра, тогава детето може да не го почувства. В този случай лицето няма да има никакви допълнителни признаци, които да показват наличието на патология от този характер. Операцията се извършва спешно, ако размерът на дефекта е в диапазона от десет до петнадесет милиметра. В медицинската практика има случаи, когато е установено пълно отсъствие на преграда между вентрикулите на сърцето. За жалост, този видпатологията не може да бъде елиминирана чрез операция.
При наличие на дефект в преградата на сърцето, мускулите му не могат да се свият в необходимия режим. В този случай се наблюдава рязко повишаване на налягането в една от камерите. Негативната ситуация има лош ефект върху състоянието на кръвоносните съдове. Освен това се увеличава натоварването на белите дробове. В резултат на това сърцето получава прекомерно количество наситена с кислород кръв. В същото време в голям кръг се наблюдава очевиден недостатък. При дълъг ход на заболяването съдовете се променят драстично. Ситуацията води до сериозни склеротични патологии.
Сърдечните дефекти при новородените често се образуват в утробата. Науката знае само изолирани случаиразвитие на болестта по време на живота на детето. Ехокардиографията е необходима за установяване на правилната диагноза и определяне на размера на патологията. Дефектът се отстранява независимо до изтичане на една година. Въпреки това, ако се открие патология, е задължително да се регистрирате при педиатър. Необходимо е да се предотврати ситуацията с прехода на болестта към активния стадий. Хирургическата интервенция е препоръчително да се извърши, ако дефектът не е елиминиран самостоятелно преди тригодишна възраст.
Интервентрикуларната патология не се диагностицира при възрастни. Така или иначе тази болесттрябва да бъдат напълно изкоренени в ранна детска възраст. Операциите в тази област се извършват редовно от петнадесет години.
Схематично представяне на дефект на сърдечната преграда
Класификация на патологията
В кардиологичната практика заболяването обикновено се характеризира в зависимост от местоположението на дефекта:
- supracrestal заболяване се диагностицира, ако дефектът е разположен в долната част на преградата;
- в средната част най-често са мускулни аномалии;
- пиремембранозна болест се диагностицира, когато се открие дефект в горната част на сърдечния мускул.
Затваряне при бебета естественовъзможно само в първия случай. Ако дефектът е в средната част, тогава операцията не се изисква, ако размерът му не надвишава няколко милиметра. В последния случай също има големи шансове за саморазрастване.
Патологията от това естество в медицинската практика обикновено се класифицира в зависимост от размера:
- без специални симптоми и рязко влошаване на здравето, проникват само заболявания с малък дефект;
- със средна разлика, негативните прояви ще бъдат забележими през първите няколко месеца от живота на бебето;
- с голям дефект рискът от смърт се увеличава.
Може да възникне дефект на камерната преграда поради отрицателно въздействиевъншни и вътрешни фактори. Плодът също е засегнат в случай на редовно неблагоприятно въздействие на определени причини по време на бременност.
Причини за развитие
Заболяването е сериозно и се развива под въздействието на следните негативни външни и вътрешни фактори.
Научно е установено, че дефектът може да се предава по наследство. Ето защо, ако тази патология е била диагностицирана при родителите в детството, тогава се препоръчва да се внимава за състоянието на детето в ранна детска възраст. Патологията също може да има подобни характеристики на тази. Разстройството се развива на фона на негативни промени в гените и хромозомите. Невъзможно е да се предвиди и предвиди развитието. Към днешна дата се смята, че всички вродени сърдечни заболявания се развиват на фона на активна генна мутация.
През периода, когато плодът е в утробата, той може да бъде повлиян негативно от състоянието заобикаляща среда. Достатъчно често генни мутациипроизведени на този фон. Ето защо на жената е забранено да използва лекарства със силен ефект, да злоупотребява с алкохол и тютюн. Наркотиците също оказват негативно влияние. Рискът от развитие на патология се увеличава, ако една жена страда от различни вирусни заболявания. За да се сведе до минимум вероятността от развитие на патология, можете само да сведете до минимум отрицателното въздействие на тези фактори.
Естеството и особеностите на проявата на заболяването
При наличие на патологии в развитието на интервентрикуларната преграда на сърцето при малък пациент се наблюдават следните симптоми:
- Малка празнина не се появява по никакъв начин за дълго време. Ако се разраства, родителите може да не знаят за присъствието му в детето си.
- При средни варианти на развитие на патология при бебе има някои отклонения от нормално състояние. Първото нещо, което родителите забелязват умораи изоставане в общото физическо развитие сред връстниците. Такива деца са по-склонни към пневмония и активно разпространение на вирусна инфекция в белите дробове.
- Вторичният вариант на проява на симптоми е много опасен. В този случай детето постоянно има бледност на кожата и силно подуванекрайници. Понякога той може да изпитва силна болка в гръден кош, което се проявява под формата на задух. Прекомерното упражнение може да бъде опасно. Важно е да вземете предвид тези симптоми навреме и да потърсите съвет от лекар.
Аневризма може значително да влоши цялостната ситуация. За правилната диагноза се използва ехокардиография. Изследването е насочено към изследване на характеристиките на сърдечния мускул чрез въздействието на ултразвук.
Диагнозата може да се постави само въз основа на серия от изследвания.
Характеристики на диагнозата
Възможно е да се открие дефект на сърдечната преграда само с помощта на специално оборудване. Към днешна дата в съвременната медицина се използват следните възможности за изследване:
- Родителите трябва да информират лекаря за всички оплаквания от общото клинично състояние на детето си. Например, той може бързо да се умори дори от малко физическо натоварване. В същото време кожата му става бял цвяти има силна болка в областта на сърцето. Периодично здравословното състояние се влошава от задух и слабост.
- Внимателното проучване също изисква анамнеза за всеки член на семейството. Доста често патологията се развива на фона на отрицателно въздействиенаследствено предразположение. В същото време се взема предвид състоянието на детето след раждането, необходимостта от операция и наличието на съпътстващи заболявания. Отрицателна клинична картина възниква и ако един от родителите е имал подобни дефекти.
- При преглед от лекар се взема предвид наличието на перкусия или сърдечни шумове.
- Също така е необходимо внимателно да се проучат резултатите от изследването на урината или кръвта на бебето.
- Можете също така да анализирате работата на сърцето въз основа на електрокардиограма и ехокардиография.
- Ако е необходимо, на бебето се предписва допълнителна рентгенова снимка на гръдния кош.
- За да се получи пълна клинична картина, може да се наложи поставянето на специален катетър с контрастно вещество. Благодарение на такава проста процедура ще бъде възможно да се получи по-пълна картина на патологията чрез използването на съвременни методи.
- Освен това лекарят оценява осъществимостта на ЯМР.
Съвременни методи на лечение
Най-често, за да се елиминира патологията, е необходимо да се прибегне до хирургическа интервенция. Въпреки това, ако дупката се характеризира с малък диаметър, тогава остава възможността за нейното самозатваряне. За да се облекчи общото състояние, бебето трябва да приема диуретици, кардио- и инотропни лекарства. Благодарение на тях тялото получава необходимото ниво на подкрепа.
Детето трябва да се опита да предпази колкото е възможно повече от всяка прекомерна физическа активност. Родителите трябва да направят всичко, за да гарантират, че той не плаче и не се напряга твърде много. В такава ситуация напрежението се увеличава, което може да повлияе неблагоприятно на функционирането на сърдечния мускул. За по-голямо дете повдигането не е разрешено. тежки предметиили внезапно движение.
Без операция съществува риск от влошаване на патологията, което е придружено от допълнителни усложнения. В същото време самата болест остава на мястото си.
Хирургическа интервенция
Сто процента възстановяване се гарантира само чрез операция. В зависимост от общото състояние на пациента то може да бъде спешно или планово. Първият вариант е необходим, ако има реална заплаха за живота или здравето на пациента. В този случай е възможно да се предотврати фатален изход. Процедурата обаче ще протече много по-добре, ако се осигури необходимото ниво на предварителна подготовка.
Най-добре е хирургическата интервенция да се извърши по планиран метод. В този случай е възможно правилно да се подготви тялото. Освен това е необходимо кардиолозите да имат възможност да наблюдават състоянието на пациента. Препоръчително е да използвате някои лекарства от консервативния метод на лечение. За извършване на конвенционална операция за затваряне на дефект в преградата на сърцето се използва един от следните методи.
Радикалният метод включва поставянето на малък пластир върху засегнатата област. За това се използва специална изкуствена версия на материала. По време на операцията пациентът трябва да бъде свързан към устройство, което ще осигури правилно кръвообращение по време на тази манипулация.
По време на прилагането на палиативния метод не се извършват манипулации със сърдечния мускул. Въпреки това, хирургът стеснява белодробната артерия. Благодарение на това пациентът може да се върне към нормалния живот. Освен това се намалява рискът от развитие на сериозни усложнения. Най-често този вариант на операцията се предписва само ако бебето не може да издържи радикална интервенция.
Предотвратяване на развитието на патологията
За съжаление днес няма мерки, които да намалят до нула вероятността от развитие на сърдечни заболявания на плода. Една жена трябва да бъде внимателна към собственото си здраве. Важно е болестта да се открие възможно най-рано и да се насочат всички усилия към нейното отстраняване. За да направите това, следвайте следните препоръки:
- Мама трябва да бъде регистрирана за бременност преди края на първия триместър.
- Храненето също е важно, тъй като именно с храната тялото получава необходимото количество витамини и минерали.
- Една жена трябва постоянно да бъде регистрирана при акушер-гинеколог. Не се препоръчва да пропускате планираните прегледи.
- Минимизирайте консумацията на алкохол. Препоръчително е да го изоставите напълно, както и пушенето и употребата на наркотици.
Гаранции за навременна експлоатация нормален животдете в бъдещето
Появата на усложнения
Дефектът на камерната преграда трябва да се коригира в ранна възраст.
В противен случай рискът от развитие на сериозни усложнения се увеличава:
- Синдром, който влияе негативно на функционирането на белодробната артерия. На неговия фон често се развива съдова склероза.
- Вътрешната обвивка на сърцето има тенденция да се възпалява. Симптомът води до развитие на бактериален ендокардит.
- Възпаление на белите дробове или друго сериозно белодробно заболяване.
- Недостатъчност на сърдечния мускул.
- Прединсултно състояние.
- Повишена белодробна хипертония.
- развитие на ангина пекторис.
- Детето може да получава припадъци от време на време. Това увеличава риска от нараняване.
За съжаление, дефекти в сърдечния мускул при дете се срещат доста често. Когато се постави такава диагноза, родителите започват да се тревожат за прогнозите, които лекарят може да даде в този случай.
Хирургическата интервенция трябва да се извършва в детска възраст. Само в редки случаи родителите отказват тази манипулация. Най-често ситуацията възниква поради религиозни вярвания. В този случай вероятността от смърт се увеличава всеки ден. Силно не се препоръчва да се отлага операцията, тъй като общото състояние на детето в бъдеще зависи пряко от това.
Ако детето е диагностицирано с този дефект, тогава най-вероятно то ще изостане в развитието. Ако болестта не бъде елиминирана навреме, тогава на нейния фон възникват голям брой усложнения. В този случай вероятността от смърт се увеличава всеки ден.