Вентрикуларен септален дефект при новородено: смъртна присъда или шанс за възстановяване? Сърдечно заболяване: дефект на камерната преграда.
Един от често срещаните рожденни дефектина сърцето, който се диагностицира при деца под тригодишна възраст, е дефект на камерната преграда. Подобно заболяване е второто най-често срещано заболяване сред дефектите на сърдечния мускул. Това е отвор в стената между лявата и дясната камера. Поради това кръвта от лявата половина на сърцето навлиза в дясната и прелива белодробното кръвообращение. Среща се като самостоятелен дефект и в комбинация с други дефекти.
Характеристики на заболяването
При дефект на камерната преграда (VSD) състоянието на пациентите може да варира значително - това пряко зависи от размера на патологията. Стига се дотам, че пациентите с размер на дупката от два до пет милиметра не усещат дефекта по никакъв начин и заболяването протича без видими признаци. С дефект с голям диаметър (десет до петнадесет милиметра), спешно хирургична интервенция. Има случаи, когато преградата напълно липсва, но такава патология е фатална и не се оперира.
При дефект на камерната преграда по време на мускулна контракция налягането в дясната страна на сърцето е много по-ниско, отколкото в лявата. Има смес от кръв и увеличаване на натоварването на съдовете на белите дробове. Излишъкът от кръв, обогатена с кислород, навлиза в белодробната циркулация, докато голямата не я получава. Това може да доведе до белодробна съдова склероза, дясна вентрикуларна недостатъчност и белодробна хипертония.
VSD се образува в плода по време на вътреутробното развитие. В редки случаи такъв дефект се развива в процеса на живот. При малък дефект може да се открие при деца само случайно, според резултатите от ехокардиографията. Обикновено се затваря до една година, а понякога и малко по-късно. Но в този случай детето трябва постоянно да се наблюдава от педиатър, за да се предотврати развитието на болестта и прехода й към активната фаза. Ако бебето не е загубило дефекта преди тригодишна възраст, тогава лечението е възможно само хирургично.
Форми и видове
Кардиолозите разграничават няколко форми на дефект на камерната преграда в зависимост от местоположението му:
- долната част на преградата - трабекуларна патология (supracrestal);
- средната част е мускулни дефекти на интервентрикуларната преграда (болест на Толочинов-Роджер);
- горната част, най-честите дефекти са пиремембранозни патологии.
При първата форма на дефекта самозатварянето е невъзможно. В случай на патология в средната част на сърдечния мускул, дефектът се затваря с малък диаметър на отвора. пиремембранозната патология почти винаги прераства сама.
Разликите в размера на VSD се класифицират, както следва:
- малък. Практически невидим, асимптоматичен;
- среден. Симптомите на заболяването започват да се появяват през първите месеци от живота на детето;
- голям. Те са изключително тежки, често водят до смърт.
Причини за появата
Вентрикуларните септални дефекти възникват под влияние на два фактора:
- генетични. IN в големи количестваСлучаите на VSD се предават по наследство от родители на деца. Ако близките роднини в семейството са имали подобна патология, тогава не е изключено появата й при потомците. Това се случва поради промени в хромозомите или гените. По същество сърдечните дефекти се причиняват от генни мутации;
- екологичен. Когато плодът, който е в утробата, е изложен на неблагоприятни фактори на околната среда, е възможно развитието на генни мутации. Когато се използва от бъдеща родилка силни лекарства, алкохол, тютюн и наркотици, както и тежки заболявания вирусни инфекциирискът от развитие на патология се увеличава значително.
Диаграма на дефект на камерната преграда
Симптоми на дефект на камерната преграда
- Малките дефекти на камерната преграда не причиняват симптоми.
- При умерен VSD могат да се появят симптоми, нехарактерни за сърдечни дефекти. Слабост, умора, изоставане във физическото развитие, склонност към пневмония и белодробни инфекции.
- Големите дефекти се проявяват под формата на бледа кожа, подуване на краката, болка в гърдите, силен задух, когато физическа дейност. Такива симптоми са по-характерни за сърдечни дефекти.
Ултразвуковото изследване (ехокардиография) на сърдечния мускул позволява най-точната диагностика на VSD.
Диагностика
Лекарите могат да установят дефект на камерната преграда въз основа на този вид диагноза:
- задълбочен анализ на оплакванията на пациента или неговите родители (поява на умора по време на физическо натоварване, бледност на кожата, болкав областта на сърцето, задух, слабост);
- подробно разглеждане на анамнезата на живота и наследствеността (състояние при раждане, предишни операции и заболявания, наличие на дефекти на сърдечния мускул при роднини);
- преглед от лекар, перкусия и изследване на сърдечни шумове;
- изследване на данни от изследвания на кръв и урина;
- анализ на данни от електрокардиограма и ехокардиография;
- преглед на резултатите от рентгеновото изследване;
- сърдечни изследвания с катетеризация, вентрикулография и ангиография. Специални процедури, чрез които в тялото се въвеждат катетър или контрастни вещества, позволяващи различни методивиж патология;
- анализ на данни от магнитно-резонансна терапия.
Лечение
Терапевтични и лечебни методи
Консервативното лечение на дефекта на камерната преграда се използва главно като подготовка за операция или ако дупката е с малък диаметър и има надежда, че ще се затвори сама. На пациента се предписват диуретични лекарства, кардиотропни и инотропни поддържащи лекарства. Но нехирургично лечение, като правило, само не позволява да се развият усложнения, а самият дефект не се елиминира.
Не забравяйте да избягвате физическата активност на детето си.Опитайте се да го разплачете и натискайте по-малко. В крайна сметка подобни действия също са вид напрежение в тялото. Не забравяйте да се уверите, че бебето не вдига тежки предмети.
Операция
Основното лечение на VSD е операцията. Операциите са спешни и планови. При спешни случаи се извършва хирургическа интервенция в тялото на пациента, за да се предотврати смъртта без предварителна подготовка.
В случай, че е възложено планирана операция(обикновено се извършва в детство), пациентът е предварително подготвен за него. Кардиолозите наблюдават състоянието му и провеждат курс на консервативно лечение. Операцията за затваряне на дефект на камерната преграда се извършва по два различни начина:
- радикален. Метод, при който пластир от сърдечна обвивка или изкуствен материал се прилага върху дупка в преградата. В този случай пациентът трябва да бъде свързан към изкуствена кръвна помпа;
- палиативни. При такава операция дефектът на сърдечния мускул не се елиминира, а само се стеснява белодробната артерия. Методът улеснява живота на пациента и предотвратява развитието на усложнения. Използва се при пациенти с непоносимост към радикална интервенция.
По-подробно за това каква е технологията за минимално инвазивно елиминиране на дефект на камерната преграда, ще ви разкаже следното видео:
Профилактика на заболяванията
Няма превантивни мерки за предотвратяване на развитието на VSD. Има само препоръки за бъдещи майки, които ще помогнат да се избегне развитието на дефект в плода или да се открие на ранен етап:
- навременна регистрация в предродилна клиника(до дванадесет седмици);
- спазване на дневния режим и правилното хранене;
- редовни посещения при акушер-гинеколог;
- изключвам
Вентрикуларен септален дефект - една от вродените аномалии на развитието на сърцето, възниква на етапа на формиране на органи и системи на плода през първите 8 седмици от бременността. Честотата на този дефект варира според различни източници от 17 до 42% от всички вродени сърдечни промени при деца. Зависимост от пола на детето не се проследява.
Проявява се чрез единственото структурно нарушение или в състава (в група от четири дефекта).
от клинична класификациясе отнася до патология, водеща до изтичане на кръв отляво надясно.
Основни причини
Повечето обща каузаВентрикуларен септален дефект или VSD се счита за:
- инфекциозни заболявания (респираторни инфекции, рубеола, паротит, варицела);
- ранна токсикоза на бременността;
- странични ефекти на лекарства;
- гладни диети на майката;
- липса на витамини в диетата на бременна жена;
- възможен промени, свързани с възрасттапо време на бременност след 40 години;
- хронични заболявания на бъдещата майка ( диабет, );
- излагане на радиация;
- генетични мутации (от ¼ до ½ случая интервентрикуларен дефектв комбинация с други вродени промени, болест на Даун, аномалии в развитието на крайниците, бъбреците).
Видове дефекти в развитието на преградата
Между вентрикулите има преграда, състояща се от 2/3 мускулна тъкан и само в горна част- от фиброзна мембрана (мембрана). Съответно, според местоположението на дупката, се разграничава мускулен дефект на интервентрикуларната преграда и мембрана. Локализацията е по-честа на кръстопътя на тези части (перимембранозен отвор).
Отляво е мускулен дефект, отдясно е мембранозен
Адаптиране към функциониране в необичайни условия, сърцето, заедно с клапния апарат, образува входящи и изходящи пътища за нов канал.
Мускулен дефект в септума се образува с честота до 20%, а перимембранозен дефект е 4 пъти по-често. Мускулните "прозорци" се характеризират с размер до 10 mm в диаметър, а в мембраната се появяват дупки до 3 cm.
Местоположението на отвора е важно за функционирането на проводимите влакна на атриовентрикуларния сноп (His сноп), които осигуряват предаването на нервни импулси от предсърдията към вентрикулите. Има блокади в различна степен.
Как една аномалия променя кръвообращението
Дефектът на интервентрикуларната преграда на сърцето е локализиран в мускулната част, в преградата или в областта на мембраната. Дупката обикновено достига от 0,5 до 3 см, може да има закръглена форма или появата на празнина. На фона на малки дефекти (до 10 мм) не настъпват значителни промени. Но със значителни дупки нормалният кръвен поток страда.
Когато сърдечният мускул се свие, кръвта тече отляво надясно през патологичния проход, тъй като налягането в лявата камера е по-голямо, отколкото в дясната. Ако отворът е достатъчно голям, повече кръв навлиза в дясната камера. Това води до хипертрофия на стената му, след това до разширяване на белодробната артерия, по която деоксигенирана кръвнавлиза в белодробната тъкан. Налягането в белодробната артерия се увеличава, следователно, в съдовете на белите дробове. Те рефлекторно спазмират, за да не "наводнят" белите дробове.
В етапа на релаксация налягането в лявата камера е по-малко, отколкото в дясната, тъй като тя е по-добре изпразнена, така че кръвта се втурва в обратна посока - отдясно наляво. В резултат на това лявата камера получава кръв от лявото предсърдие и допълнително от дясната камера. Преливането създава условия за разширяване на кухината с последваща хипертрофия на стената на лявата камера.
Постоянното изпускане от лявата камера и разреждането на венозна, бедна на кислород кръв води до кислороден "глад" на всички органи и тъкани (хипоксия).
Нарушаването на нормалния интракардиален кръвен поток в комбинация с нарушен ритъм създава условия за тромбоза и прехвърляне на емболи в съдовете на мозъка и белите дробове. Клиничните признаци на заболяването зависят от размера на дефекта, продължителността на заболяването, скоростта на нарастване на хемодинамичните промени и възможностите за компенсация.
Симптоми на незначителни дефекти
Дефекти с диаметър до 10 mm се считат за „малки“ или е обичайно да се фокусира върху индивидуалните размери на аортата, ако необичайният отвор се отваря до 1/3 от изхода на аортата от лявата камера. Най-често това са долни мускулни аномалии.
Детето е родено навреме, развитието е нормално. Но от първите дни на живота на новороденото се чува груб шум по цялата повърхност на сърцето. Излъчва и в двете посоки, чува се на гърба. Този признак дълго време остава единствената клинична проява на дефекта.
По-рядко при полагане на ръка на предната стена гръден кошбебето усеща треперене или вибрации. Симптомът е свързан с преминаването на кръв през тесен интервентрикуларен отвор.
Мрамор на кожата на ръцете, краката, гърдите
В по-голяма възраст при дете с вертикално положение и след физическо натоварване шумът отслабва. Това е свързано с почти пълно компресиране на дефекта от мускулната тъкан.
Симптоми на средни и големи дефекти
„Среден“ се отнася за дефекти с размер от 10 до 20 mm, „голям“ – повече от 20 mm. Новородените се раждат с достатъчно тегло. Някои учени смятат, че до 45% от тях вече имат първоначални признаци на недохранване (склонност към ниско тегло).
В бъдеще детето прогресира с поднормено тегло и достига една от степените на дистрофия (от първата до третата). Това се дължи на тъканна хипоксия и недохранване.
При бебета от първите дни се разкриват следните признаци:
- затруднено сучене на мляко (бебето често се отделя от гърдата);
- появата на недостиг на въздух;
- бледа кожа с цианоза около устата, влошена от плач, напрежение;
- повишено изпотяване.
Крайниците са студени, възможен е мраморен тен на кожата
¼ от новородените развиват признаци на циркулаторна недостатъчност, която може да доведе до смърт. По-нататъшното развитие на детето се усложнява от чести настинки, бронхити, пневмонии, свързани с претоварване на белодробната циркулация. Задухът е почти постоянен, влошава се от хранене, плач. Заради нея бебето не може да играе с връстници.
До 3-4 години:
- Детето се оплаква от болка в сърцето, прекъсвания.
- Възможни са кървене от носа и припадък.
- Цианозата на назолабиалната област става постоянна, проявява се на пръстите на ръцете и краката.
- Крайните фаланги на пръстите на ръцете стават уголемени и плоски (симптом на "барабанни палки").
- Притеснява се от задух в легнало положение (ортопнея).
- Кашлицата става постоянна.
- Детето не наддава много на тегло и изостава в растежа.
При аускултация се чуват груби, влажни хрипове в долните части на белите дробове. Палпира се увеличеният черен дроб. Отокът на краката не е типичен за децата.
Как се проявява VSD в зряла възраст
При липса на необходимата диагноза аномалията се открива още в зряла възраст. Повечето характеристикисе проявява под формата на развита сърдечна недостатъчност: задух в покой, мокра кашлица, аритмия, болка в сърцето.
Ако се открие сърдечен дефект при жена по време на бременност, тогава трябва да се направи спешна диагноза, за да се определи размерът на дефекта. При малък интервентрикуларен пасаж не се очакват проблеми по време на бременност. Раждането протича самостоятелно.
Но при изразен дефект натоварването по време на бременност допринася за декомпенсация на състоянието на жената: появяват се сърдечна недостатъчност, нарушение на ритъма, оток и задух.
Недостигът на кислород при майката засяга развитието на плода. Значително повишен риск от раждане на дете с вродени заболявания. Лечението по време на бременност също може да повлияе неблагоприятно на нероденото дете. Необходимо е да се използват силни сърдечни лекарства, които действат токсично върху плода.
При такива условия се увеличава унаследяването на малформациите. Следователно бременността е строго противопоказана за някои жени с VSD. Лекарите препоръчват предварително планиране на бременност и лечение.
Диагностични методи
Всички новородени бебета се преглеждат от детски неонатолог със специално обучение по вродени заболявания и аномалии в развитието. Признаци, открити при слушане на сърцето, са разумни показания за употреба допълнителни методи. Бебето и майката се прехвърлят в детска клиника или специализирано лечебно заведение за допълнителен преглед и избор на лечение.
- ЕКГ показва претоварване на вентрикулите и дясното предсърдие, разкрива нарушен ритъм, промяна в проводимостта под формата на блокада на снопа His.
- Фонокардиографията ви позволява да записвате сърдечни шумове от различни точки.
- Ултразвуковата диагностика визуално показва увеличаване на кухините на сърцето, патологично изхвърляне на кръв през дупка в преградата, удебеляване на стената на сърдечния мускул и промяна в скоростта на кръвния поток. Не забравяйте да проверите работата на клапния апарат за диагностика на комбинирани множество аномалии в развитието.
- Ако е необходимо, чрез катетър в субклавиалната вена се въвежда сонда в дясното предсърдие и се измерва налягането в десните камери и насищането на кръвта с кислород. Изразеният VSD се характеризира със значително повишаване на налягането и насищането с кислород. Това показва "кражба" на артериална кръв и тъканна хипоксия.
- На Рентгеновможете да видите разширяването на сянката на сърцето поради двете вентрикули, изпъкването на дъгата на белодробната артерия, задръстванияв белите дробове.
Изображение на равномерно разширено сърце
Какви усложнения могат да възникнат
Малките дефекти на камерната преграда протичат без проблеми. Те дори могат да се затворят сами в детството. Усложненията възникват при голям дефект, липсата своевременно лечение. Те причиняват животозастрашаващи ситуации.
Необратими промени в белодробната тъкан или Синдром на Eisenmengerвъзниква както в ранна детска възраст, така и в зряла възраст. При тази патология се установява постоянно изхвърляне на кръв от дясната камера в лявата, което не се компенсира дори по време на систолното свиване на сърцето, тъй като дясната камера става по-силна от лявата. Клинично се открива изразена кислородна недостатъчност на тъканите и органите: цианоза на кожата, задух, нарушена структура на крайните фаланги на пръстите, конгестия в белите дробове.
Сърдечна недостатъчноствъзниква след етапа на хипертрофия на мускулния слой на вентрикулите поради липса на енергийни резерви, нарушение на доставката на потенциални източници на енергия. Сърцето губи способността си да изпомпва кръв. Поради това се формират признаци както на левокамерна, така и на деснокамерна недостатъчност.
Поради повишената възможност емболи от хронични и остри гнойни огнища (тонзилит, кариозни зъби, тромбофлебит) да попаднат в сърдечната кухина, рискът от инфекциозно възпаление на вътрешната обвивка на сърцето (септичен ендокардит) се увеличава значително.
Кръвните съсиреци в кръвоносните съдове на мозъка причиняват блокиране на кръвния поток. Това води до инсулт в млада възраст.
Методи на лечение
Тактиката за лечение на дефект на камерната преграда се избира, като се вземат предвид размерът на отвора, възрастта на пациента и развитието на компенсаторните механизми. Ако няма непосредствена заплаха за живота, тогава не възниква въпросът за спешна хирургическа интервенция. Малките размери или изобщо не причиняват дискомфорт на пациента, или се понасят добре с някои препоръки относно режима (избягвайте всяко претоварване, стресови състояния, инфекция).
Детето се наблюдава от кардиохирурзи до 4-5 годишна възраст
Лекарства
Няма лекарства, които да доведат до заздравяване на дефекта. Лечението с лекарства помага да се поддържа силата на сърдечните контракции, доставя енергия на мускула, намалява недостиг на кислороди повишава устойчивостта на тъканите към него (индерал, анаприлин, дигоксин).
Освен това трябва да внимавате за повишена тромбоза, поради което се използват средства, които намаляват съсирването на кръвта (аспирин, варфарин).
Те подобряват храненето на миокарда поради калиев оротат, инозин, панангин, витамини от група В с фолиева киселина.
Като антиоксиданти се използват витамини С, А, Е, есенциале, лекарства, съдържащи селен.
Всички лекарства се предписват само от лекар. Не трябва да променяте дозата или лекарството сами.
Какви операции се прилагат
Всъщност, хирургична интервенциясе състои в зашиване на краищата на дефекта с малък размер и прилагане на „лепенка“, която покрива анормалната комуникация между вентрикулите.
Такъв ниско травматичен метод като катетеризация на вентрикуларната кухина под рентгенов контрол с инсталирането на пластирна мрежа през сондата се понася добре от пациентите. В следоперативния период мрежата расте със собствените си тъкани и се фиксира.
Хирургическа интервенция на отворено сърцеизвършва се под обща анестезия с помощта на машина сърце-бял дроб. Сърцето се отваря, към преградата се пришива "кръпка" от синтетичен плат.
Прогноза
Малките дефекти се затварят сами при 25-60% от децата под петгодишна възраст. За средни размери тази цифра е много по-малка (10%). Затварянето се осигурява от тъканта на съседния клапан. С нарастването на сърцето влиянието намалява. малък дефектза кръвообращението.
При големи дефекти обаче прогнозата не е толкова обнадеждаваща. Без навременна операция, до една година, 1/10 пациенти умират, в зряла възраст средна продължителностживот не надвишава четиридесет години.
Дефектът на камерната преграда при новородено е сериозно заболяване, причината за което е нарушение на развитието на бебето по време на бременност. Грижата и лечението на такова дете изисква сериозно и отговорно отношение на родителите.
Вентрикуларен преграден дефект - описание
Вентрикуларен септален дефект (VSD) е отвор в преградата между вентрикулите на сърцето. Тази сърдечна патология се развива в плода през първите седмици от вътрематочното развитие. Каква е неговата опасност?
Лявата и дясната камера на сърцето, поради различните им функционални цели, се различават по кръвно налягане. Лявата камера е по-мощна, т.к. осигурява движението на кръвта в системното кръвообращение. Дясната камера, която отговаря за малкия кръг, има по-ниско налягане. При здраво сърце камерите са разделени от стена и не комуникират една с друга.
Ако се образува отвор в преградната стена, артериалната кръв се прехвърля от лявата камера под налягане в дясната, което нарушава функционирането на малкия кръг. Стената на вентрикула се разтяга, могат да се образуват белези. Претоварване венозни съдовепровокира удебеляване на стените им, намалявайки пластичността и предизвиквайки спазми.
В същото време обемът на кръвта в малкия кръг се увеличава и дясната камера е принудена да увеличи налягането, за да пренесе цялата кръв през съдовете. Това провокира обратно изхвърляне от дясното отделение в ляво. В същото време венозната кръв намалява концентрацията на кислород в артериалната кръв, провокирайки недостиг на кислород в тъканите.
Тежестта на патологията на сърцето е пряко пропорционална на размера на отвора. Дупка до 1 мм може да не пречи на детето. Патологичен процессе проявява с по-голям отвор. Също така е възможно да се образуват няколко дупки в различни области на преградата.
Има няколко вида VSD.
Размер на аномалия:
- малък - диаметър до 1 см;
- среден - от 1 до 2 см;
- големи - повече от 2 см.
Според анатомичната локализация на аномалията:
- мембранен- намира се отгоре аортна клапа. Предимно малък диаметър. При израстване е възможно спонтанно свръхрастеж на дупки до 6 mm. Среща се в 75-80%.
- Мускулеста- намира се в средния сегмент, на разстояние от проводната система на сърцето. Най-често кръгли, с малък диаметър. Възможно е спонтанно прорастване на дупки. Наблюдава се при 15-20%.
- Супракрестален (инфундибуларен)под аортната и белодробната клапа. Рядък и най-труден поради разположението си на границата на съдовете на двете камери на сърцето. Случаите на самолечение са много редки. Диагностицира се в 2-5% от случаите.
Известни са случаи на едновременно възникване на няколко вида дефект.
Причини за образуването
Вроден дефект възниква на етапа на образуване на интервентрикуларната преграда на сърцето. Под въздействието на неблагоприятни фактори процесът на формиране се нарушава, което води до появата на аномалия. Тези фактори включват:
- Хронични заболявания на майката: фенилкетонурия, захарен диабет, проблеми с сърдечносъдова система, нервни заболявания.
- Инфекции по време на бременност: рубеола, варицела, морбили, сифилис и др.
Как се проявява дефект при дете?
В тежки случаи, с големи аномалии, през първите седмици от живота на детето може да се появи следното:
- шум в сърцето;
- диспнея;
- бледност и синьо на кожата на лицето, ръцете, краката;
- слабост при хранене;
- изоставане в развитието;
- подуване на ръцете, краката, корема;
- повишено изпотяване;
- сънливост, умора.
При средни и малки размери на VSD симптомите могат да се появят много по-късно, до 3-4 години. Възможни симптоми:
- кардиопалмус;
- диспнея;
- състояние на припадък;
- кървене от носа;
- повтарящи се продължителни настинки;
- бърза уморяемост.
Диагностика на IVS дефект
При контакт с лекар е задължителен външен преглед, слушане и палпация на пациента. Но за да се диагностицира точно VSD и да се предпише лечение, са необходими допълнителни изследвания. Може да е:
- Електрокардиография (ЕКГ).
- Фонокардиография (ФКГ).
- Ехокардиография (EchoCG) (или ултразвук (ултразвук).
- Компютърна и магнитна томография.
Каква е опасността от заболяването за детето?
Наличието на такива вродена аномалияпровокира развитието на сериозни усложнения при дете:
- Белодробна хипертония. Провокира повишена сърдечна недостатъчност, до смърт.
- Инфекциозен ендокардит. Инфекциозно възпаление на интракардиалната обвивка и клапите.
- Образуването на тромб като следствие от ендокардит. Възможен инсулт.
- аортна регургитация. Недостатъчност на аортната клапа.
- инфундибуларна стеноза. Образуването на белег, който възпрепятства нормалния кръвен поток във вентрикулите.
Ако VSD не се усложнява от комбинация с други патологии на сърцето, тогава лечението, като правило, е успешно. При малки (до 4 мм) дупки вероятността от спонтанно затваряне на дефекта е висока, когато детето расте. Следователно, когато нормално състояниеДетето може да не се нуждае от операция. Дори ако дупката не се е затворила, пациентът може да води пълноценен живот, С периодично посещениеспециалисти.
Ако заболяването има Отрицателно влияниевърху развитието на детето, тогава единственият начин да се коригира е хирургическата интервенция. Най-често операциите се извършват на възраст 2-3 години. Вентрикуларните септални дефекти до 5 mm се зашиват, поставят се по-големи пластири. След операцията е необходимо постоянно наблюдение от кардиолог. Пациентът може да води нормален живот, при спазване на препоръките на лекаря – намаляване на стреса и др.
В случай на неоперабилен VSD е необходима сърдечна трансплантация.
Ако се налага операция в първите седмици от живота на детето, когато стандартната операция е рискована, тя се извършва на два етапа. Първо, специално устройство се инсталира на белодробната артерия за стабилизиране на налягането. След като състоянието на пациента се подобри, инсталираният маншет се отстранява и дупката се елиминира.
Лекарствената терапия не е в състояние да спаси пациента от аномалията, но може значително да подобри състоянието му. За лечение на VSD се предписват АСЕ инхибитори за подпомагане, гликозиди, витаминни и минерални комплекси с калий, магнезий и селен.
Вентрикуларният септален дефект, освен в най-тежките случаи, е лечим съвременни методи. Навременната диагноза и правилното компетентно лечение ще спасят живота на детето.
Видео: Дефект на предсърдната преграда
Дефектът на междукамерната преграда при деца е вродена анормална връзка между двете камери на сърцето, която възниква в резултат на недоразвитие на различните му нива. Този вид аномалия е един от най-честите вродени сърдечни пороци при децата - среща се, според различни автори, в 11-48% от случаите.
В зависимост от местоположението на дефекта на камерната преграда в плода се разграничават следните видове:
- Дефекти в мембранозната част на септума. Размерите им са от 2 до 60 mm, формата е различна, наблюдават се в 90% от случаите,
- Дефекти в мускулната част на преградата. Техните размери са малки (5-20 mm), а със свиването на сърдечния мускул луменът на дефекта намалява още повече, те се появяват в 2-8% от случаите.
- Липсата на междукамерна преграда се среща в 1-2% от случаите.
Как се проявява дефектът на камерната преграда при деца?
Дефектът на камерната преграда при деца е придружен от развитието на компенсаторна хипертрофия на камерния миокард и белодробната циркулация, чиято тежест зависи от възрастта на детето и размера на дефекта.
Затрудненото движение на кръвта през малките и големите кръгове на кръвообращението с дефект на камерната преграда при деца дава основната клинична картина. Нарушаването на хемодинамиката зависи от размера и посоката на кръвния поток през дефекта, който от своя страна се определя от размера и местоположението на дефекта, съдовете на белодробната циркулация, градиента на съдовата резистентност на малките и големи кръговекръвообращението, състоянието на миокарда и вентрикулите на сърцето. Хемодинамичните нарушения не са статични, но докато детето расте и се развива, то се променя, което води до промени клинична картинадефекти, превръщането им в други клинични форми.
При малък вентрикуларен септален дефект в плода (с размер до 5 mm), изхвърлянето на кръв през него от лявата камера вдясно е малко и не предизвиква изразени хемодинамични нарушения. Поради големия капацитет на съдовете на белодробната циркулация, налягането в дясната камера не се повишава, допълнителното натоварване пада само върху лявата камера, която често е хипертрофирана.
При дефект на вентрикуларната преграда при деца при преразпределение на размери от 10-20 mm, изхвърлянето през него достига 70% от кръвта, която се изхвърля от лявата камера. Това причинява значителни обемни претоварвания на белодробната циркулация, което води до ниско претоварване на дясната камера и след това до нейната хипертрофия. Първо, под въздействието на високо кръвно налягане артериите на белодробната циркулация се разширяват, като по този начин се улеснява работата на дясната камера. Налягането в съдовете на белодробната циркулация обаче остава нормално изразен синдромголям обем кръв може да доведе до развитие на повишено налягане в белодробната артерия, с голям дефект, количеството на изхвърлянето на кръв през него зависи главно от съотношението на съдовото съпротивление на малкия и големия кръг на кръвообращението.
Систолното налягане в белодробната артерия с голям дефект на камерната преграда се поддържа на високо ниво. Това се дължи на факта, че налягането се предава към белодробната артерия от лявата камера (хидродинамичен фактор). Високото налягане в белодробната артерия води до задръстване и разширяване на дясната камера. Това провокира голям обем кръв, изхвърлен през дефекта, което в крайна сметка води до препълване на венозното русло на белодробната циркулация и причинява обемно претоварване на лявото предсърдие, което води до повишено систолно и диастолно налягане в лявата камера, лявото предсърдие и белодробните вени. При продължителни подобни претоварвания това води до хипертрофия (увеличаване на размера) на лявата камера и лявото предсърдие. Високо кръвно наляганев белодробните вени и лявото предсърдие, поради неврохуморалния механизъм за компенсиране на натоварването, води до спазъм и след това до склероза на белодробните артериоли. Децата през първата година от живота развиват сърдечна недостатъчност и повече от 50% от децата умират преди навършване на една година.
Дефект на камерната преграда на плода и неговите видове
Изолиран дефект на вентрикуларната преграда на плода, в зависимост от неговия размер, количеството на шунтирането на кръвта, клинично се разделя на 2 форми.
- първивключва малки дефекти на междукамерната преграда в плота, разположени главно в мускулната преграда, които не са придружени от тежки хемодинамични нарушения (болест на Толочишов-Рогер);
- към втората групавключват дефекти на интервентрикуларната преграда в плода с достатъчно голям размер, разположени в мембранната част на преградата, водят до тежки нарушенияхемодинамика.
Клиника по болестта на Топочинов-Роже.Първата, а понякога и единствената проява на дефекта е систоличен шум в областта на сърцето, който се появява, като правило, от първите дни от живота на детето. Децата растат добре, нямат оплаквания. Границите на сърцето са във възрастовата норма. В III-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост при повечето пациенти се чува систолично треперене. Характерен симптом на дефекти е груб, много силен систолен шум, който се появява, когато кръвта преминава през тесен отвор в септума под високо наляганеот лявата камера към дясната. Шумът заема, като правило, цялата систола, често се слива с втория тон. Максималният му звук е в III-IV интеркостално пространство от гръдната кост, той се провежда добре в цялата област на сърцето, вдясно зад гръдната кост, чува се на гърба близо до междулопатковото пространство, добре се провежда през костите, предава се по въздуха и се чува дори ако стетоскопът е повдигнат над сърцето (дистанционен шум).
При някои деца се чува много слаб систоличен шум, който е по-добре изразен в легнало положение и значително намалява или дори напълно изчезва при физическо натоварване. Такава промяна в шума може да се обясни с факта, че по време на тренировка, поради мощното свиване на мускулите на сърцето, дупката в интервентрикуларната преграда при деца е напълно затворена и кръвният поток през нея е завършен. При болестта на Толочинов-Роджер няма признаци на сърдечна недостатъчност.
Признаци на тежък дефект на камерната преграда
Изразеният дефект на камерната преграда при деца се проявява остро от първите дни след раждането. Децата се раждат навреме, но в 37-45% има умерено изразено вродено недохранване, чиято причина не е ясна.
Първият симптом на дефекти е систоличен шум, който се чува от неонаталния период. При редица деца още през първите седмици от живота се появяват признаци на циркулаторна недостатъчност под формата на задух, който се проявява първо с безпокойство, сукане и след това в спокойно състояние.
По време на децата често се разболяват от остри респираторни заболявания, пневмония. Повече от 2/3 от децата изостават във физическото и психомоторното развитие, 30% развиват недохранване от II степен.
Кожата е бледа. Пулсът е ритмичен, често се наблюдава тахикардия. Артериално наляганене се променя. При повечето деца централната „сърдечна гърбица“ започва да се образува рано и се появява необичайна пулсация в горната част на стомаха. Систолното треперене се определя в III-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени в диаметър и нагоре. Патологичен акцент на II тон в II междуребрие от лявата страна на гръдната кост, което често се комбинира с неговото разцепване. При всички деца се чува типичен шум на интервентрикуларен дефект - систоличен шум, груб, който заема цялата систола, с максимален звук в III междуребрие вляво от гръдната кост, добре се предава вдясно зад гръдната кост в III-IV междуребрие, в лявата аускуларна зона и към гърба, често "обгражда" гърдите. При 2/3 от децата от първите месеци от живота се появяват изразени признаци на циркулаторна недостатъчност, които първо се проявяват като безпокойство, затруднено сукане, задух, тахикардия, не винаги се тълкуват като проява на сърдечна недостатъчност и често се разглеждат като съпътстващи заболявания (остри, пневмония).
Вентрикуларен преграден дефект при деца след една година
Вентрикуларен септален дефект при деца по-стари от годинапреминава в етапа на отслабване на клиничните признаци поради интензивния растеж и анатомичното развитие на тялото на бебето. На възраст 1-2 години започва фазата на относителна компенсация, която се характеризира с липса на задух, тахикардия. Децата стават по-активни, започват да наддават по-добре телесно тегло, растат по-добре и много от тях настигат връстниците си в развитието си, боледуват много по-рядко в сравнение с първата година от живота си съпътстващи заболявания. Обективно изследване при 2/3 от децата показва централно разположена "сърдечна гърбица", определя се систолично треперене в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост.
Границите на сърцето са леко разширени в диаметър и нагоре. Апикален тласък със средна сила и подсилен. При аускултация се наблюдава разцепване на II тон във II междуребрие от лявата страна на гръдната кост и може да има неговото акцентиране. Груб систоличен шум се чува по левия край на гръдната кост с максимален звук в третото междуребрие вляво и голяма площ на разпространение.
При някои деца се чуват и диастолни шумове на относителна недостатъчност на белодробната клапа, произтичащи от повишена белодробна циркулация в белодробната артерия и увеличаване на белодробната хипертония (шум на Graham-Still) или относителна митрална стеноза, която възниква, когато голяма кухиналяво предсърдие поради голям артериовенозен шънт на кръв през дефекта (шум на Флинт). Шумът на Graham-Still се чува във 2-3-то междуребрие вляво от гръдната кост и се провежда добре нагоре към основата на сърцето. Шумът на Флинт се определя по-добре в точката на Боткин и се провежда до върха на сърцето.
В зависимост от степента на хемодинамичните нарушения има много голяма вариабилност в клиничното протичане на дефекта на камерната преграда при деца, което налага различен терапевтичен и хирургичен подход при такива деца.
Диагнозата на дефекта на камерната преграда при деца се основава на ЕКГ резултати, Echo-KG, катетеризация на кухини.
Диференциалната диагноза се провежда с вродени сърдечни дефекти, възникващи при претоварване на белодробната циркулация, както и с придобити проблеми - недостатъчност митрална клапа. Диагнозата е трудна, когато дефектът на камерната преграда се комбинира с други вродени сърдечни дефекти, особено в ранна възраст.
Усложнения и прогноза на дефекта на камерната преграда при деца
При деца от първата година от живота честите усложнения са недохранване, циркулаторна недостатъчност, рецидивираща застойна бактериална пневмония. При по-големи деца - бактериален ендокардит. Често има емболии на съдовете на белодробната циркулация, което води до развитие на инфаркти и белодробни абсцеси. При 80-90% от децата с възрастта порокът се усложнява от развитието на белодробна хипертония.
При малки дефекти на интервентрикуларната преграда на сърцето при деца продължителността на живота не е ограничена от недостатъка. При 25-60% от пациентите малките септални дефекти се затварят преди първата или четвъртата година от живота, но е възможно спонтанно затваряне и в по-напреднала възраст. Много по-рядко (при около 10% от пациентите) има затваряне на дефекти със средни и дори големи размери, разположени в мускулната и съединителната част на преградата, поради разрастването на околната мускулна тъкан, покриваща дефекта по време на систола.
При средни и големи дефекти в интервентрикуларните прегради на сърцето при деца, които се появяват с голямо изхвърляне на кръв отляво надясно и дълъг ход на дефекта, се развива синдром (реакция) на Eisenmenger, който се характеризира с:
- тежък белодробна хипертонияс високо съпротивление, което се дължи на склеротични промени в белодробните артерии, които стесняват лумена на кръвния поток;
- наличието на кръстосано кръвопроливане с клинични проявленияцианоза;
- разширяване на ствола на белодробната артерия и пропускане на периферните съдове на белодробната циркулация с клинични и радиологични прояви на изчерпване на периферния белодробен модел ("синдром на ампутация");
- намаляване на стойността на белодробната циркулация под стойността на системата;
- увеличаване на размера и отслабване на всички части на сърцето;
- значително намаляване и изчезване на систоличния шум и систолното треперене, появата на диастоличен шум на Graham-Still;
- изчезване на бифуркацията на 2-ри тон над белодробна артерияс увеличаване на акцента и амплитудата му поради белодробния компонент.
Вентрикуларният септален дефект (VSD) е един от относително често срещаните вродени сърдечни дефекти. В същото време има дупка (дефект) в преградата между дясната и лявата камера на сърцето, през която обогатената с кислород кръв тече от лявата камера към дясната, където се смесва с бедната на кислород кръв.
Малкият размер на дефекта в интервентрикуларната преграда може да не се прояви по никакъв начин при дете. При по-голям дефект смесването на тези две кръвни групи е по-изразено, което се проявява с цианоза на кожата, особено на устните и върховете на пръстите.
За щастие VSD е лесно лечимо. Малките вентрикуларни преградни дефекти могат да се излекуват сами или да не причинят усложнения. При по-голям размерДефектът на камерната преграда изисква хирургична корекция, а понякога се изисква само когато се появят първите симптоми на това сърдечно заболяване. Много пациенти с VSD не страдат особено от никакви усложнения.
Прояви на VSD
Проявите на дефект на камерната преграда често се появяват в първите дни, седмици или месеци след раждането на детето.
Признаците на дефект на камерната преграда включват:
- Посиняване (цианоза) на кожата, особено на устните и върховете на пръстите
- Лош апетит, слабо общо развитие
- диспнея
- Бърза уморяемост
- Подуване на краката, стъпалата и корема
- Кардиопалмус
Въпреки че тези характеристики могат да се появят при други състояния, те могат да бъдат свързани с вродено сърдечно заболяване, по-специално VSD.
В някои случаи няма признаци на VSD при раждането. И ако дефектът е доста малък по размер, симптомите на VSD могат да се появят едва в късна детска възраст. Проявите на този сърдечен порок могат да бъдат различни, в зависимост от размера на дефекта в преградата. За първи път лекарят може да подозира VSD по време на аускултация на сърцето, когато се чуват сърдечни шумове.
В някои случаи проявите на дефект на камерната преграда могат да се появят само в зряла възраст, когато вече се появят признаци на сърдечна недостатъчност, като задух.
Кога да посетите лекар
Трябва да посетите лекар, ако се появи някой от следните симптоми:
- Умора по време на хранене или игра
- Няма наддаване на тегло
- Недостиг на въздух по време на хранене или плач
- Посиняване на кожата, особено около устните и ноктите
- диспнея
Трябва да се обадите на лекар, ако внезапно получите:
- Недостиг на въздух, когато се натоварвате или лежите
- Учестен или неправилен сърдечен ритъм
- Умора или слабост
- Подуване на краката, глезените и стъпалата
Причини за VSD
Самите сърдечни дефекти, включително VSD, възникват поради нарушение на развитието на сърцето ранни стадииобразуване на плода. Важна ролядокато играете външно фактори на околната средаи генетични фактори.
При дефект на камерната преграда има отвор между дясната и лявата камера. Мускулите на лявата камера са „по-силни“ от тези на дясната камера, така че обогатената с кислород кръв от лявата камера навлиза в дясната камера и там се смесва с кръвта, обеднена на кислород. В резултат на това в тъканите и органите навлиза по-малък обем наситена с кислород кръв, което води до хронична хипоксия. И претоварването на дясната камера с излишък от кръв води до нейното разширяване, хипертрофия на нейния миокард, последвано от развитие на деснокамерна сърдечна недостатъчност. В бъдеще може да възникне състояние като белодробна хипертония - повишаване на налягането в белодробната циркулация. С течение на времето в белите дробове настъпват необратими изменения – т.нар. Синдром на Eisenmenger.
Рискови фактори за VSD
Няма точна причина за VSD, както повечето други вродени сърдечни дефекти, но изследователите са идентифицирали редица ключови рискови фактори, които могат да доведат до ASD при дете. Това могат да бъдат например генетични фактори, така че ако вие или някой от вашето семейство имате вродено сърдечно заболяване, трябва да се подложите на генетично консултиране, за да определите риска от дефекта при нероденото ви дете.
Сред рисковите фактори, които играят роля при появата на VSD по време на бременност, се разграничават следните:
рубеола.
Това вирусно заболяване. Ако една жена е имала рубеола по време на бременност, особено на ранен етап, тогава съществува риск от вродени сърдечни дефекти, включително VSD, както и други аномалии в развитието на новороденото.Прием на определени лекарства и алкохол по време на бременност.
Някои лекарства, особено ако се приемат ранни датибременност, когато полагането на основните органи на плода, както и приемът на алкохол, могат да увеличат риска от аномалии в развитието, включително VSD.Неадекватна терапия на захарен диабет.
Повишеното ниво на кръвната захар при бременна жена води от своя страна до хипергликемия в плода, което се отразява в риска от различни аномалии в развитието, включително VSD.
Усложнения на VSD
С малък VSD човек може никога да не забележи никакви проблеми. Малките дефекти на камерната преграда могат да се затворят сами по време на ранна детска възраст.
При по-голям размер на това сърдечно заболяване може да има животозастрашаващи усложнения:
Синдром на Eisenmenger.
В редки случаи белодробната хипертония може да доведе до необратими промени в белите дробове. Това усложнение, наречено синдром на Eisenmenger, обикновено се развива след дълъг периодвреме само при малък брой пациенти с VSD.
Това усложнение може да се появи както в ранна детска възраст, така и в по-зряла възраст. При пациенти с това усложнение по-голямата част от кръвта преминава от дясната камера вляво през дефект в преградата, тъй като при хипертрофия на мускулите на дясната камера тя става "по-силна" от лявата. Поради това бедната на кислород кръв отива към тъканите и органите. Възниква хронична хипоксия- недостиг на кислород в тъканите. Eio се проявява с цианоза на кожата, особено в областта на устните и ноктните фаланги, а също, което е много важно, необратими променив белите дробове.
Други усложнения на VSD
Други усложнения включват:
Сърдечна недостатъчност.
Повишеният приток на кръв към сърцето поради дефект във вентрикуларната преграда също може да доведе до сърдечна недостатъчност, състояние, при което сърцето не е в състояние да изпомпва правилно кръвта.Ендокардит.
Пациентите с VSD са изложени на висок риск от развитие инфекциявътрешния слой на сърцето - ендокарда.Удар.
При пациенти с обширен дефект в интервентрикуларната преграда рискът от инсулт се увеличава, тъй като когато кръвта преминава през този дефект, поради турбулентен кръвен поток, могат да се образуват кръвни съсиреци, които могат да запушат съдовете на мозъка.Други сърдечни заболявания.
Вентрикуларните септални дефекти също могат да доведат до сърдечна аритмия и клапна патология.
Вентрикуларен септален дефект и бременност
Повечето жени с VSD, при които размерът на дефекта е малък, могат да носят бременност без никакви проблеми. Въпреки това, ако размерът на дефекта на камерната преграда е голям или жената има усложнения на дефекта като сърдечна недостатъчност, аритмии или белодробна хипертония, тогава рискът от усложнения по време на бременност се увеличава. Жените със синдром на Eisenmenger са силно съветвани от лекарите да се въздържат от бременност, тъй като това може да бъде животозастрашаващо.
Жените със сърдечно заболяване, включително VSD, имат повишен риск от раждане на дете с вродено сърдечно заболяване. При жени без сърдечен порок рискът от раждане на дете с вроден порок е около 1%.
Пациентите със сърдечни заболявания, независимо дали са оперирани или не, се съветват да се консултират с лекаря си, преди да решат да забременеят. Освен това, преди да вземете решение за бременност, трябва да спрете приема на определени лекарства, които могат да бъдат рискови фактори за VSD, така че в този случай също трябва да се консултирате с лекар.
Диагностика на VSD
По време на редовни физически прегледи може да се подозира дефект на камерната преграда. Обикновено лекарят първо научава за възможността за VSD по време на аускултация, когато се чуват сърдечни шумове. В допълнение, VSD може да бъде открит и чрез ултразвук на сърцето (ехокардиография), който се извършва по друга причина.
Ако лекарят открие сърдечен шум по време на аускултация, специални методиизследвания, които ви позволяват да изясните вида на сърдечното заболяване:
Ехокардиография (ултразвук на сърцето).
Освен това е неинвазивен и безопасен методизследване, което ви позволява да оцените работата на сърдечния мускул, неговото състояние, както и проводимостта на сърцето.Рентгенография на гръдния кош.
Рентгенографията на гръдния кош може да търси увеличено сърце или допълнителна течност в белите дробове. Това може да е признак на сърдечна недостатъчност.Пулсова оксиметрия.
Този метод на изследване ви позволява да определите насищането на кръвта с кислород. На върха на пръста се поставя специален сензор, който отчита нивото на кислород в кръвта. Ниското насищане на кръвта с кислород показва проблеми със сърцето.Сърдечна катетеризация.
Това е рентгенов метод, който се състои в това, че с помощта на тънък катетър, който се вкарва през феморалната артерия, се поставя специален контрастно вещество, след което се прави поредица рентгенови лъчи. Това позволява на лекаря да оцени състоянието на структурите на сърцето. В допълнение, този метод ви позволява да определите налягането в камерите на сърцето, въз основа на което можете косвено да прецените патологията на сърцето.Магнитен резонанс (MRI).
ЯМР е метод, който ви позволява да получите слоеста структура на органи и тъкани, без рентгеново лъчение. Това е скъп диагностичен метод и обикновено се използва в случаите, когато ехокардиографията не дава точен отговор.
Лечение
Дефектът на камерната преграда не изисква спешно лечение хирургично лечение(освен когато усложненията му крият риск от застрашаване живота на пациента). Ако VSD е идентифициран при дете, тогава лекарят може първо да предложи да се следи състоянието му, тъй като често дефектът на камерната преграда може да надрасне сам. В някои случаи, когато VSD не се излекува самостоятелно, но дупката е достатъчно малка, тя може да не пречи на нормалния живот на пациента, в който случай може да не се наложи хирургична корекция. Но най-често VSD изисква хирургично лечение.
Време за прекарване хирургическа корекцияна това сърдечно заболяване зависи от здравето на детето и наличието на други вродени сърдечни дефекти.
Медикаментозно лечение на VSD
Веднага трябва да се отбележи, че нито едно лекарство не води до инфекция на дефекта. междупредсърдна преграда. Но консервативното лечение може да намали проявата на VSD, както и риска от усложнения след операцията. Сред лекарствата, които могат да се използват при пациенти с VSD, можем да отбележим:
Лекарства, които регулират сърдечния ритъм.
Сред тях са бета-блокери (индерал, анаприлин) и дигоксин.Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта.
Това е т.нар. антикоагуланти, които чрез намаляване на съсирването на кръвта намаляват риска от такова усложнение на VSD като инсулт. Тези лекарства включват най-често варфарин и аспирин.
Хирургично лечение на VSD
Много сърдечни хирурзи препоръчват хирургично лечение на VSD в детска възраст за предотвратяване възможни усложненияв зряла възраст. Хирургичното лечение както при деца, така и при възрастни се състои в затваряне на дефекта чрез поставяне на "лепенка", която предотвратява преминаването на кръв от лявата страна на сърцето към дясната страна. За да направите това, може да се извърши един от методите на интервенция:
Сърдечна катетеризация.
Това е минимално инвазивен метод на лечение, който се състои във въвеждане на тънка сонда през феморалната вена под рентгенов контрол, чийто край се довежда до мястото на дефекта. Освен това през него се монтира мрежест пластир, който затваря дефекта в преградата. След известно време тази мрежа прераства в тъкан и дефектът е напълно затворен. Тази интервенция има редица предимства – по-кратък постоперативен периоди по-ниски нива на усложнения. В допълнение, този метод на лечение се понася по-лесно от пациента, тъй като е по-малко травматичен. Сред усложненията на този метод на лечение могат да бъдат идентифицирани:
- Кървене, болка или инфекция на мястото на катетъра.
- Щета кръвоносен съд(рядко усложнение)
- Алергична реакция към рентгеноконтрастното вещество, което се използва по време на катетеризация.
Отворена операция.
Този вид хирургично лечениесърдечни пороци се извършват под обща анестезияи се състои в традиционния разрез на гръдния кош, свързващ пациента с апарат сърце-бял дроб. В този случай се прави сърдечен разрез и пластир от синтетичен материал се зашива в интервентрикуларната преграда. Недостатъкът на този метод е по-дълъг следоперативен период и по-голям риск от усложнения.