Основни изследвания. Механизми на възникване и развитие на захарен диабет. Патогенеза на захарен диабет тип 1 и 2
Нека да разберем каква е тази коварна диагноза?
Въпреки „сладкото“ име, това е сериозно хронично заболяване ендокринна система, в резултат на което тъканите на пациента губят чувствителност към инсулин.
от Международна класификациязаболявания (ICD 10) захарен диабет тип 2 (инсулинонезависим) има код E11.
Това заболяване е едно от най-често диагностицираните, което насърчава учените от цял свят усърдно да изучават тази патология.
- Затлъстяване, нездравословно хранене;
- Възраст: Възрастните хора са по-уязвими;
- Стрес, натоварен начин на живот;
- Наследственост;
Какво трябва да направи пациентът, за да избегне влошаване на картината?
Хората с тази диагноза могат да живеят спокойно обикновен животи се радвай! Просто трябва винаги да следите и най-малките промени. Необходимо е често да посещавате лекар, за да наблюдавате хода на заболяването и неговия прогрес.
Важно правило- трябва да се изготви правилна рутинаден. За да избегнете преяждане или недояждане, планирайте всяко хранене, направете диетата умерена - спазвайте диета.
Трябва да се ограничите от захарта и мазнините от нерастителен произход. Важно е да внесете в живота си физически упражнения, но преди това е необходима консултация със специалист!
Лекарят ще ви разкаже подробно защо диабет тип 2 е опасен и какво само ще навреди и ще провокира усложнения. Чести разходкиНа свеж въздухще бъде хубав бонус!
Полезно видео
Не всеки може да си представи спешността на проблема и 2 вида. Дължи се бърз растежброят на болните хора, тъй като всеки, от малък до стар, може да попадне в целевата му зона. За повече подробности гледайте нашето видео.
Заключение
Към 2014г броят на диабетиците е 422 милиона. Цифрата нараства всяка минута поради по-малко активно изображениеживота на хората.
T2DM е основен здравен проблем за света и за всеки индивид.
Ако всеки следи състоянието на близките си и забележи някои най-малките промени, човечеството ще може да намали броя на болните. И тогава лекарите ще бъдат по-малко склонни да произнесат потвърждение на болестта.
Диабет, въпреки името си, не прави живота на човек по-сладък. Тази идея не е нова и не претендира за оригиналност.
Напротив, захарната болест прави груби и безмилостни корекции в целия начин на живот на пациента.
Но това не е повод за отчаяние. Една трета от един милиард души на планетата, които знаят от първа ръка за тази болест, се противопоставят на нея, без да губят сърце. Те не само вярват и се надяват, но и са решени да победят тази злощастна болест.
И все пак, нека да разберем какъв вид заболяване е това - диабет.
Видове захарна болест
Етиологията на диабета е достатъчно проучена и най-общо може да се опише по следния начин. Когато възникнат проблеми патологичен характер, в резултат на което панкреасът престава да синтезира инсулин, който е отговорен за усвояването на въглехидратите, или, напротив, тъканта не реагира на „помощ“ от своя орган, лекарите отбелязват появата на това сериозно заболяване.
В резултат на тези промени захарта започва да се натрупва в кръвта, увеличавайки нейното „захарно съдържание“. Веднага, без забавяне, влиза в действие още един негативен фактор - дехидратацията. Тъканите не са в състояние да задържат вода в клетките и бъбреците отстраняват захарния сироп от тялото под формата на урина. Извинете за такова свободно тълкуване на процеса - това е само за по-добро разбиране.
Между другото, именно на тази основа в древен Китай са диагностицирани това заболяване, което позволява на мравките да се доближат до урината.
Един невеж читател може да има естествен въпрос: защо това е толкова опасно? диабет, те казват, добре, кръвта е станала по-сладка, какво от това?
Имената на съгласни имат фундаментални разлики:
- Хипогликемия.Това е състояние, при което нивата на кръвната захар са значително по-ниски от нормалните. Причината за хипогликемия може да се крие в храносмилането, поради нарушения в механизма на разграждане и усвояване на въглехидратите. Но това може да не е единствената причина. Патология на черния дроб, бъбреците, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, както и диета с ниско съдържаниевъглехидратите могат да доведат до спад на кръвната захар до критично ниво.
- Хипергликемия. Това състояние е точно обратното на описаното по-горе, когато нивото на захарта е значително по-високо от нормалното. Етиология на хипергликемията: диета, стрес, тумори на надбъбречната кора, тумор на надбъбречната медула (феохромоцитом), патологично увеличение на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), чернодробна недостатъчност.
Симптоми на въглехидратни нарушения при диабет
Намалени въглехидрати:
- апатия, депресия;
- нездравословна загуба на тегло;
- слабост, замайване, сънливост;
- , състояние, при което клетките се нуждаят от глюкоза, но не я получават по някаква причина.
Повишено количество въглехидрати:
- високо налягане;
- хиперактивност;
- проблеми със сърдечно-съдовата система;
- треперенето на тялото е бързо, ритмично треперене на тялото, свързано с дисбаланс в нервната система.
Болести, произтичащи от нарушения на въглехидратния метаболизъм:
Етиология | болест | Симптоми |
---|---|---|
Излишните въглехидрати | затлъстяване | Прекъсващ твърд дъх, задух |
Неконтролирано наддаване на тегло | ||
Хипертония | ||
Ненаситен апетит | ||
Мастна дегенерация вътрешни органикато следствие от тяхното заболяване | ||
Диабет | Болезнени колебания в теглото (наддаване, загуба) | |
Сърбяща кожа | ||
Умора, слабост, сънливост | ||
Повишено уриниране | ||
Незараснали рани | ||
Липсата на въглехидрати | Хипогликемия | Сънливост |
изпотяване | ||
замаяност | ||
гадене | ||
Глад | ||
Болест на Gierke или гликогеноза - наследствено заболяванепричинени от дефекти в ензимите, които участват в производството или разграждането на гликоген | Хипертермия | |
Кожният ксантом е нарушение на липидния (мастния) метаболизъм на кожата | ||
Забавен пубертет и растеж | ||
Нарушение на дихателния ритъм, задух |
Официалната медицина твърди, че диабет тип 1 и тип 2 не могат да бъдат напълно излекувани. Но благодарение на постоянното наблюдение на здравословното състояние, както и използването на лекарствена терапия, развитието на болестта ще се забави толкова много, че ще позволи на пациента да не изпитва известно ограничение във възприемането на ежедневните радости и да живее пълноценен живот.
Диабете група от метаболитни заболявания, които се обединяват обща черта- хронична хипергликемия в резултат на дефекти в инсулиновата секреция, инсулиновото действие или и двете. Хроничната хипергликемия при захарен диабет се съчетава с увреждане, дисфункция и развитие на недостатъчност на различни органи, особено на очите, бъбреците и нервната система.
Етиологична класификация на гликемичните нарушения(СЗО, 1999)
1 вид(причинени от разрушаване на бета-клетки, обикновено водещи до абсолютен инсулинов дефицит): автоимунни, идиопатични.
2 вида(може да варира от преобладаване на инсулинова резистентност с относителен инсулинов дефицит до преобладаване на дефекти в инсулиновата секреция със или без инсулинова резистентност)
Гестационен захарен диабет
Други специфични видове:
Генетични дефекти, които причиняват дисфункция на бета клетките;
Генетични дефекти, причинявайки смущениядействие на инсулин;
Заболявания на екзокринния панкреас;
ендокринопатия;
Индуцирани от фармакологични и химични агенти;
инфекции;
Редки форми на имуномедииран диабет;
Други генетични синдроми, понякога свързани с диабет
Генетични дефекти на функцията на бета клетките:
1.MODY-3 (хромозома 12, HNF-1a); 2.MODY-2 (хромозома 7, глюкокиназен ген); 3.MODY-1 (хромозома 20, HNF-4a ген); 4. Митохондриална ДНК мутация; 5.Други
Генетични дефекти, които причиняват прекъсване на действието на инсулина:
1. Резистентност към инсулин тип А; 2. Лепреконизъм; 3. Синдром на Рабсън-Мендехол; 4.Липоатрофичен диабет; 5.Други
Заболявания на екзокринния панкреас:
1. Панкреатит; 2. Травма (панкреатектомия); 3.Неоплазия; 4.Кистозна фиброза
5.Хемохроматоза; 6.Фиброкалкулозна панкреатопатия
Ендокринопатии: 1. Акромегалия; 2. Синдром на Кушинг; 3. Глюкагонома; 4. Феохромоцитом; 5. Тиреотоксикоза; 6. Соматостатином; 7.Алдостерома; 8.Други
Захарен диабет, предизвикан от фармакологични и химични агенти: 1.Вакор; 2.Пентамидин; 3.Никотинова киселина; 4. Глюкокортикоиди; 5.Хормони на щитовидната жлеза; 6. Диазоксид; 7. Алфа адренергични рецепторни агонисти; 8. Тиазиди; 9.Дилантин; 10.A – Интерферон; 11.Други
Инфекции: 1. Вродена рубеола; 2. Цитомегаловирус; 3.Други
Нечести форми на имуномедииран диабет
1. "схванат човек" - синдром (синдром на неподвижност); 2. Автоантитела към инсулиновите рецептори; 3.Други
Други генетични синдроми, понякога свързани с диабета:
1. Синдром на Даун; 2. Синдром на Клайнфелтер; 3. Синдром на Търнър; 4.Синдром на Волфрам; 5. Синдром на Фридрих; 6.Хорея на Хънтингтен; 7. Синдром на Лорънс – Муун – Бийдъл; 8. Миотична дистрофия; 9. Порфирия; 10. Синдром на Прадер-Вил; 11.Други
Захарен диабет тип 1отразява процеса на разрушаване на бета-клетките, което винаги води до развитие на захарен диабет, при който инсулинът е необходим за оцеляване, за да се предотврати развитието на кетоацидоза, кома и смърт. Тип първи обикновено се характеризира с наличие на антитела срещу GAD (глутамат декарбоксилаза), бета клетъчно антитяло (ICA) или инсулин, които потвърждават наличието на автоимунен процес.
Етапи на развитие на захарен диабет тип 1 (АйзенбартЖ. С , 1989)
Етап 1-генетично предразположение, който се реализира при по-малко от половината генетично идентични близнаци и при 2-5% от братята и сестрите. Голямо значениеима наличие на HLA антитела, особено втори клас - DR 3, DR 4 и DQ. В същото време рискът от развитие на диабет тип 1 нараства многократно. В общата популация - 40%, при пациенти с диабет - до 90%.
Етап 3-етап на имунологични нарушения- поддържа се нормална инсулинова секреция. Определят се имунологични маркери на захарен диабет тип 1 - антитела срещу бета-клетъчни антигени, инсулин, GAD (GAD се определя за 10 години.)
Етап 4-етап на тежки автоимунни заболяванияхарактеризиращ се с прогресивно намаляване на инсулиновата секреция поради развитието на инсулит. Нивата на гликемия остават нормални. Има намаление в ранната фаза на секрецията на инсулин.
Етап 5-етап на клинична изявасе развива със смъртта на 80-90% от масата на бета клетките. В същото време се запазва остатъчната секреция на С-пептид.
Захарен диабет тип 2- хетерогенно заболяване, което се характеризира с комплекс от метаболитни нарушения, които се основават на инсулинова резистентност и дисфункция на бета-клетките с различна тежест.
Етиология на захарен диабет тип 2.
Повечето форми на захарен диабет тип 2 са полигенни по природа, т.е. определена комбинация от гени, която определя предразположението към заболяването, а неговото развитие и клинична картина се определят от такива негенетични фактори като затлъстяване, преяждане, заседнал начин на живот, стрес, както и недостатъчно хранене в утробатаи през първата година от живота.
Патогенеза на захарен диабет тип 2.
Според съвременните представи в патогенезата на захарния диабет тип 2 ключова роля играят два механизма: 1. нарушена секреция на инсулинбета клетки; 2. повишено периферно съпротивлениена действието на инсулина (намалено периферно усвояване на глюкоза от черния дроб или повишено производство на глюкоза). Не е известно какво се развива първо - намаляване на инсулиновата секреция или инсулинова резистентност, може би патогенезата е различна при различните пациенти. Най-често инсулиновата резистентност се развива при затлъстяване, по-редките причини са представени в таблицата.
Патогенеза на захарен диабет тип 2 (инсулинова секреция и инсулинова резистентност)
Намалена секреция на инсулин поради дефект в бета-клетките на Лангерхансовите острови |
Повишена инсулинова резистентност (намалено периферно усвояване на глюкоза, повишено производство на глюкоза в черния дроб) |
Недохранване на плода Натрупване на амилин Нарушена чувствителност към глюкоза Дефект на GLUT 2 (преносител на глюкоза) Глюкокиназен дефект Нарушено образуване и секреция на инсулин Дефект на разграждане на проинсулин |
Android затлъстяване Дефект на инсулинов рецептор Генен дефект на инсулин (много рядко) Пострецепторен дефект Патология на субстрата на инсулиновия рецептор Антагонисти на циркулиращия инсулин глюкагон, кортизол, хормон на растежа, катехоламини Мастни киселини (кетонни тела) Антитела срещу инсулин Антитела срещу инсулинови рецептори Глюкотоксичност Хипергликемията причинява намаляване на секрецията на инсулин и транспорта на глюкоза |
Патофизиологичните, клиничните и генетичните разлики между диабет тип 1 и 2 са представени в таблица 1.
P Начин на живот и хранене и патогенеза на захарен диабет тип 2
Р
Повишено производство на глюкозачерен дроб Инсулинова резистентност
затлъстяване
Генетични фактори
Секреторен дефектбета клетки
Относителен инсулинов дефицит
Хипергликемия
Глюкотоксичност
Бета клетъчна дисфункция
Нарушена тъканна утилизация на глюкозата
Компенсаторна хиперинсулинемия
Нарушена секреция на инсулин
Таблица №1
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА 1 И 2 ТИП
ПОКАЗАТЕЛИ |
ТИПаз |
ТИПII |
Възраст в началото на заболяването |
Млад, обикновено на 30 години. |
Над 40 години |
Начало на заболяването |
Постепенно (месеци, години) |
|
Експресивност клинични симптоми |
Умерен |
|
Протичане на диабета |
Лабилен |
Стабилен |
Кетоацидоза |
Склонност към кетоацидоза |
Рядко се развива |
Ниво на кетонни тела в кръвта |
Често повишена |
Обикновено в нормални граници. |
Анализ на урината |
Наличието на захар и често ацетон. |
Обикновено наличието на захар. |
Телесна маса |
Намалена |
Повече от 80-90% от пациентите са със затлъстяване |
Мъжете са малко по-склонни да се разболеят |
Жените боледуват по-често |
|
Сезонност на началото на заболяването |
Често през есента - зимен период |
Отсъстващ |
Намален (инсулинопения) или С-пептид не се открива |
В нормални граници, често повишени и рядко намалени |
|
Инсулин в панкреаса |
Липсва или съдържанието му е намалено |
Често в нормални граници |
Лимфоцити и други възпалителни клетки в островчето - инсулит |
Проявява се през първите седмици от заболяването |
Нито един |
Състояние на панкреаса по време на хистологично изследване |
Атрофия на островчета, дегранулация и намалени или липсващи бета клетки |
Процентът на бета клетките е в рамките на възрастовата норма |
Антитела към островните клетки на панкреаса |
Открива се при 80-90% от пациентите |
Обикновено отсъства |
зЕл Ей |
Не са идентифицирани антигени, свързани с болестта |
|
Конкордант при монозиготни близнаци |
По-малко от 50% |
Повече от 90% |
Честота на диабет при роднини по първа линия |
по-малко от 10% |
повече от 20% |
Разпространение |
0,5% от населението |
2-5% от населението |
Лечение |
Диета, инсулинова терапия |
Диета, перорални антидиабетни лекарства |
Късни усложнения |
Микроангиопатии |
1
Захарният диабет (ЗД) е заболяване, причинено от абсолютна или относителна липса на инсулин в организма. Нарушенията в секрецията на инсулин при диабет тип 2 са количествени и качествени по природа. Ранен индикатор за увреждане секреторна функцияβ-клетките е загубата на освобождаване на инсулин в ранна фаза, което играе роля важна роляв метаболизма на глюкозата (GL). Пикът на инсулинова секреция предизвиква незабавно потискане на производството на GL от черния дроб, контролирайки гликемичните нива; потиска липолизата и секрецията на глюкагон; повишава инсулиновата чувствителност на тъканите, насърчавайки тяхното използване на GL. Загубата на ранната фаза на инсулинова секреция води до прекомерно производство на хормона в по-късен момент, влошаване на гликемичния контрол, хиперинсулинемия (HI), което се проявява клинично с наддаване на тегло. Това е придружено от повишена инсулинова резистентност (IR), повишена глюконеогенеза и намалено използване на GL от тъканите, което заедно води до гликемия. В същото време се наблюдава намаляване на инсулиновата секреция, предизвикана от GL; нарушаване на двуфазната секреция на този хормон и превръщането на проинсулин в инсулин. Друга причина за развитието на диабет тип 2 е появата на IR, намаляване на броя или афинитета на рецепторите в клетките на инсулин-чувствителните тъкани. Натрупването на GL и липиди води до намаляване на плътността на инсулиновите рецептори и развитие на IR в мастната тъкан. Това насърчава развитието на ГИ, което потиска разграждането на мазнините и затлъстяването прогресира. Развива се порочен кръг: IR→GI→затлъстяване→IR. GI изчерпва секреторния апарат на β-клетките, което води до нарушена толерантност към GL. Диабетът може да се характеризира като комбинация от синдроми на хипергликемия, микроангиопатия и полиневропатия. Патофизиологията на диабетната ангиопатия е увреждане на ендотела, което е придружено от адхезия на тромбоцитите към структурите. съдова стена. Освободените по време на този процес възпалителни медиатори допринасят за стесняване на кръвоносните съдове и повишават тяхната пропускливост. Хипергликемията причинява ендотелна дисфункция, намаляване на синтеза на вазодилататори, като същевременно увеличава освобождаването на вазоконстриктори и прокоагуланти, което допринася за развитието късни усложнения SD. Установено е, че при пациенти с диабет се увеличава съдържанието на гликозилиран хемоглобин. Повишено включване на GL в серумните протеини, клетъчните мембрани, LDL, нервните протеини, колагена, еластина и лещата на окото е установено при повечето пациенти с диабет. Тези промени нарушават клетъчната функция и насърчават образуването на антитела срещу променени протеини на съдовата стена, които участват в патогенезата на диабетните микроангиопатии. При диабет се открива повишаване на активността на тромбоцитната агрегация и повишаване на метаболизма на арахидоновата киселина. Наблюдава се намаляване на фибринолитичната активност и повишаване на нивото на фактора на фон Вилебранд, което повишава образуването на микротромби в съдовете. Установено е, че при пациенти с диабет се увеличава капилярният кръвоток в много органи и тъкани. Това е придружено от повишаване на гломерулната филтрация в бъбреците с увеличаване на градиента на трансгломерулното налягане. Този процес може да причини навлизането на протеин през капилярната мембрана, натрупването му в мезангиума с пролиферацията на последния и развитието на интеркапилярна гломерулосклероза. Клинично това се проявява с преходна микроалбуминурия, последвана от персистираща макроалбуминурия. Доказано е, че хипогликемията предизвиква повишаване на концентрацията на свободни радикали в кръвта, които предизвикват развитие на ангиопатия в резултат на оксидативен стрес. Оксидативното натоварване на интимата при диабет рязко ускорява ендотелния транспорт на LDL в субендотелния слой на съдовата стена, където те се окисляват от свободните радикали с образуване на ксантомни клетки, повишен приток на макрофаги в интимата и образуване на мастни ивици. Невропатията се основава на увреждане на миелиновата обвивка и аксона, което води до нарушаване на провеждането на възбуждане по нервните влакна. Основни механизми на увреждане нервна тъкан- нарушение енергиен метаболизъми повишено окисление от свободните радикали. Патогенезата на диабетната невропатия се състои от прекомерно доставяне на GL в невроните с увеличаване на образуването на сорбитол и фруктоза. Хипегликемията може да наруши метаболизма в нервната тъкан по различни начини: гликозилиране на вътреклетъчни протеини, повишен вътреклетъчен осмоларитет, развитие на оксидативен стрес, активиране на полиолния път на окисляване на GL, намалено кръвоснабдяване поради микроангиопатии. Тези явления спомагат за намаляване нервна проводимост, аксонален транспорт, разрушаване на EBV клетки и причиняват структурни промени в нервната тъкан. По този начин в основата на патогенезата на диабета е хипергликемията, която насърчава гликозилирането на протеини, оксидативния стрес, развитието на атеросклероза и нарушения метаболизъм на фосфоинозитида, което води до нарушени клетъчни функции. В този случай важна роля играят нарушенията на хемостазата и микроциркулацията. Следователно лечението на пациенти с диабет трябва да бъде изчерпателно с акцент върху корекцията на метаболитните процеси. Библиографска връзкаParakhonsky A.P. ПАТОГЕНЕЗА НА ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2 И НЕГОВИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ // Основни изследвания. – 2006. – № 12. – С. 97-97;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5572 (дата на достъп: 30.01.2020 г.). Предлагаме на вашето внимание списания, издадени от издателство "Академия за естествени науки" Захарен диабет тип 2- симптоми и лечение Какво е диабет тип 2? Причините, диагнозата и методите на лечение ще обсъдим в статията на д-р А. Г. Хитарян, флеболог с 35-годишен опит. Дефиниция на болестта. Причини за заболяванетоЕпидемията от захарен диабет (ЗД) продължава от доста време. Според Световната здравна организация (СЗО) през 1980 г. на планетата е имало около 150 милиона души, страдащи от диабет, а през 2014 г. - около 421 милиона. За съжаление през последните десетилетия няма тенденция към регресия на заболеваемостта и днес смело можем да кажем, че диабетът е едно от най-разпространените и сериозни заболявания. Захарен диабет тип II- хронични неинфекциозни, ендокринно заболяване, което се проявява чрез дълбоки нарушения на липидния, протеиновия и въглехидратния метаболизъм, свързани с абсолютен или относителен дефицит на хормона, произвеждан от панкреаса. При пациенти с диабет тип II панкреасът произвежда достатъчно количествоинсулинът е хормон, който регулира метаболизма на въглехидратите в организма. Въпреки това, поради нарушени метаболитни реакции в отговор на действието на инсулина, възниква дефицит на този хормон. Инсулинозависимият диабет тип II има полигенна природа и също е наследствено заболяване. Причината за тази патология е комбинация от определени гени, а нейното развитие и симптоми се определят от свързани рискови фактори, като, небалансирана диета, ниска физическа активност, постоянна стресови ситуации, възраст от 40 години. Нарастващата пандемия от затлъстяване и диабет тип II са тясно свързани и представляват големи глобални заплахи за здравето на обществото. Именно тези патологии причиняват появата хронични болести: коронарна болестсърдечни заболявания, хипертония и хиперлипидемия. Ако забележите подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - това е опасно за вашето здраве! Симптоми на диабет тип 2Най-често симптомите на диабет тип II са леки, така че това заболяване може да бъде открито благодарение на резултатите лабораторни изследвания. Следователно хората в риск (затлъстяване, високо налягане, различни метаболитни синдроми, възраст над 40 години), трябва да се подложите на рутинен преглед, за да изключите или своевременно откриванезаболявания. Основните симптоми на диабет тип II включват:
Периодът на декомпенсация на заболяването се проявява със суха кожа, намалена стегнатост и еластичност и гъбични инфекции. Поради необичайно повишени нива на липидите се появява кожна ксантоматоза (доброкачествени неоплазми). При пациенти с диабет тип II ноктите са податливи на чупливост, загуба на цвят или пожълтяване, а 0,1–0,3% от пациентите страдат от липоидна некробиоза на кожата (отлагания на мазнини в увредените области на колагеновия слой). В допълнение към симптомите на самия диабет тип II, симптомите на късните усложнения на заболяването също се усещат: язви на краката, намалено зрение, инфаркти, инсулти, съдови лезии на краката и други патологии. Патогенеза на захарен диабет тип 2Основната причина за диабет тип II е инсулинова резистентност(загуба на клетъчен отговор към инсулин), причинена от редица екологични и генетични фактори, възниква на фона на β-клетъчна дисфункция. Според данни от изследвания, с инсулинова резистентност, плътността на инсулиновите рецептори в тъканите намалява и възниква транслокация ( хромозомна мутация) GLUT-4 (GLUT4). Повишени нива на инсулин в кръвта ( хиперинсулинемия) води до намаляване на броя на рецепторите върху прицелните клетки. С течение на времето β-клетките спират да реагират на повишаващите се нива на глюкоза. В резултат на това се формира относителен дефицит на инсулин, при който се нарушава толерантността към въглехидратите. Дефицитът на инсулин води до намалено използване на глюкоза (захар) в тъканите, повишено разграждане на гликоген до глюкоза и образуване на захар от невъглехидратни компоненти в черния дроб, като по този начин увеличава производството на глюкоза и влошава хипогликемия- характерен симптом повишено съдържаниекръвна захар. Окончанията на периферните двигателни нерви отделят калцитонин-подобен пептид. Помага за потискане на инсулиновата секреция чрез активиране на АТФ-зависими калиеви канали (К+) в β-клетъчните мембрани, както и потискане на усвояването на глюкоза от скелетните мускули. Прекомерните нива на лептин, основният регулатор на енергийния метаболизъм, допринасят за потискане на инсулиновата секреция, което води до инсулинова резистентност. скелетни мускуликъм мастната тъкан. Така инсулиновата резистентност включва различни метаболитни промени: нарушен въглехидратен толеранс, затлъстяване, артериална хипертония, дислипопротеинемия и атеросклероза. Главна роляХиперинсулинемията играе роля в патогенезата на тези нарушения, като компенсаторна последица от инсулиновата резистентност. Класификация и етапи на развитие на захарен диабет тип 2В момента руските диабетолози класифицират диабета по тежест, както и по състоянието на въглехидратния метаболизъм. въпреки това Международна федерацияУправлението на диабета (MFD) доста често въвежда промени в целите на лечението на диабета и класификацията на неговите усложнения. Поради тази причина руските диабетолози са принудени постоянно да променят приетите в Русия класификации на диабет тип II в зависимост от тежестта и степента на декомпенсация на заболяването. Има три степени на тежест на заболяването:
Според състоянието на въглехидратния метаболизъм се разграничават следващи етапиДиабет тип II:
Усложнения на диабет тип 2Острите усложнения на диабет тип II включват:
Късните усложнения на диабет тип II са:
Диагностика на захарен диабет тип 2За да се диагностицира диабет тип II, е необходимо да се оценят симптомите на заболяването и да се проведат следните изследвания:
Лечение на захарен диабет тип 2Лечението на диабет тип II включва решаване на основните проблеми:
За разрешаването им се използват следните методи на лечение:
Диетична терапияДиетата за диабет тип II, подобно на обикновената диета, изисква оптимално съотношение на основните вещества, съдържащи се в храните: протеините трябва да бъдат 16% дневна дажба, мазнини - 24%, и въглехидрати - 60%. Разликата между диетата за диабет тип II се крие в естеството на консумираните въглехидрати: рафинираните захари се заменят с бавно смилаеми въглехидрати. Тъй като това заболяване се среща в дебели хора, загуба на тегло е най-важното условие, нормализиране на нивата на кръвната захар. В тази връзка се препоръчва калорична диета, при която пациентът ще губи 500 g телесно тегло седмично до достигане на идеалното тегло. Въпреки това, седмичната загуба на тегло не трябва да надвишава 2 кг, в противен случай това ще доведе до прекомерна загуба на мускулна, а не на мастна тъкан. Броят на калориите, необходими за дневната диета на пациенти с диабет тип II, се изчислява, както следва: жените трябва да се умножат идеално теглос 20 kcal, а при мъжете – с 25 kcal. Когато следвате диета, е необходимо да приемате витамини, тъй като по време на диетична терапия те се екскретират прекомерно с урината. Липсата на витамини в организма може да бъде компенсирана чрез рационална консумация здравословни продуктикато пресни билки, зеленчуци, плодове и горски плодове. През зимата и пролетни периодиВъзможно е да се приемат витамини под формата на мая. Правилно подбраната система от физически упражнения, като се вземат предвид хода на заболяването, възрастта и настоящите усложнения, допринася за значително подобряване на състоянието на пациента с диабет. Този метод на лечение е добър, защото необходимостта от използване на инсулит практически изчезва, тъй като по време на физическа активност глюкозата и липидите се изгарят без негово участие. Лечение с глюкозопонижаващи лекарстваДнес се използват производни на лекарства за понижаване на глюкозата:
Инсулинова терапияВ зависимост от тежестта на заболяването и възникналите усложнения, лекарят предписва инсулин. Този метод на лечение е показан в приблизително 15-20% от случаите. Показания за употреба на инсулинова терапия са:
хирургияВъпреки многото хипогликемични лекарства, въпросът за тяхното правилна дозировка, както и придържане на пациента към избрания метод на лечение. Това от своя страна създава трудности при постигането на дългосрочна ремисия на диабет тип II. Поради това става все по-популярен в света хирургична терапия на това заболяване- бариатрична или метаболитна хирургия. МФД вярва този методлечението на пациенти с диабет тип II е ефективно. В момента повече от 500 000 бариатрични операции се извършват по света всяка година. Има няколко вида метаболитни операции, като най-често срещаните са стомашен байпас и мини стомашен байпас. По време на байпас стомахът се разделя под хранопровода, така че обемът му се намалява до 30 ml. Останалата голяма част от стомаха не се отстранява, а се запечатва, предотвратявайки навлизането на храна в него. В резултат на пресичането се образува малък стомах, към който след това се пришива тънкото черво на 1 m от края му. По този начин храната ще отиде директно в дебелото черво, докато нейната обработка от храносмилателни сокове ще бъде намалена. Това от своя страна провокира дразнене на L-клетките в илеума, което допринася за намаляване на апетита и увеличаване на растежа на клетките, които синтезират инсулин. Основната разлика между мини-гастробайпас и класическия стомашен байпас е намаляването на броя на анастомозите (връзките на чревните сегменти). При извършване на традиционна операция се извършват две анастомози: връзката на стомаха и тънките черва и връзката различни отделитънко черво. При минигастробайпаса има само една анастомоза – между стомаха и тънките черва. Поради малкия обем на новообразувания стомах и бързото навлизане на храната в тънко червоПациентът се чувства сит дори след ядене на малки порции храна. Други видове бариатрична хирургия включват:
Противопоказания за хирургично лечение- пациентът има езофагит (възпаление на лигавицата на хранопровода), разширени вениезофагеални вени, портална хипертония, цироза на черния дроб, пептична язвастомаха или дванадесетопръстника, хроничен панкреатит, бременност, алкохолизъм, тежки заболявания на сърдечно-съдовата системаили психични разстройства, и продължителна употребахормонални лекарства. Прогноза. ПредотвратяванеЗа съжаление е невъзможно да се излекува напълно диабет тип II. Има обаче начини за подобряване на качеството на живот на пациентите с това заболяване. Днес има голям брой„бази”, където ендокринолозите обясняват на пациентите какъв трябва да бъде начинът им на живот, как да се хранят правилно, какви храни не трябва да се консумират, каква трябва да бъде ежедневната физическа активност. Създадени са и огромен брой хипогликемични лекарства, които се подобряват всяка година. За да осигурят положително влияниевърху тялото, лекарствата трябва да се приемат редовно. Практиката показва, че спазването на всички препоръки на ендокринолозите подобрява процеса на лечение на диабет тип II. Оперативен метод, който подобрява качеството на живот при диабет тип II, според МФД е бариатричната хирургия. Състоянието на пациентите с това заболяване може значително да се подобри чрез стомашно-чревни операции (терапия), в резултат на което се нормализира нивото на гликохемоглобина и глюкозата в кръвта и се губи необходимостта от употребата на антидиабетни лекарства и инсулин. Бариатричната хирургия може да доведе до значителна и продължителна ремисия и подобрение при диабет тип 2 и други метаболитни рискови фактори при пациенти със затлъстяване. Хирургическа интервенцияв рамките на 5 години след диагностицирането най-често води до дългосрочна ремисия. За да се предотврати появата на диабет тип II, трябва да се спазват следните превантивни мерки:
|