Кръвен тест за биохимия и норми на основните показатели. Клинично и диагностично значение на пигментния метаболизъм Стойности на лабораторните параметри в диагностиката на заболявания на хепатобилиарната система
В тази статия ще говорим за жлъчните кръвни пигменти: билирубин и уробилиноиди, ще дадем референтни стойности (норми) и ще обсъдим причините за отклоненията в стойностите на показателите от нормата.
Жлъчни пигменти в кръвта
Жлъчните кръвни пигменти са продуктите на разпадането на хемоглобина, миоглобина и цитохромите. Жлъчните пигменти включват билирубин и уробилиноиди.
В процеса на жизнената дейност на организма на всеки час нормално се унищожават повече от 2х10^8 еритроцита. При това хемоглобинът в тях се разпада на белтъчна част (глобин) и желязосъдържаща част (хем). Именно хемът след поредица от трансформации се превръща в билирубин, който е слабо разтворим във вода и за да стигне до черния дроб, влиза в комбинация с албумин.
- общ билирубин
- Директен (свързан) билирубин
- Индиректен (несвързан) билирубин
Видове билирубин в кръвта:
общ билирубин
норма общ билирубинв кръвта трябва да бъде по-малко от 3,5 - 17,1 µmol / l.
Билирубин
- патологии на черния дроб, водещи до намаляване на отделителната способност на черния дроб
- нарушение на изтичането на жлъчката от жлъчните пътища към червата
- чернодробна секреция на директен билирубин в жлъчката
- повишена интензивност на хемолиза (разпадане) на еритроцитите, с хемолитична, В12-дефицитна анемия, малария
Причини за повишен билирубин в кръвта:
В случаите, когато количеството на образувания билирубин надвишава способността на черния дроб да го отдели (увреждане на черния дроб, запушване на жлъчните пътища), концентрацията на общия билирубин в кръвта се повишава над нормата (хипербилирубинемия). В същото време излишъкът от билирубин прониква в тъканите на тялото, оцветявайки ги жълт оттенъкТова състояние се нарича жълтеница.
Жълтеница
- бели дробове (до 85 µmol/l)
- умерено (85 - 159 µmol/l)
- тежки (над 160 µmol/l)
Форми на тежест на жълтеницата
Една от най-честите форми на жълтеница е жълтеницата при новородени. Тя е свързана с повишено разпаданечервените кръвни клетки и неспособността на черния дроб да освобождава билирубин поради неговата незрялост. През първия ден от живота на новородените концентрацията на билирубин може да достигне 200 µmol / l. Лечението на такава жълтеница се извършва с помощта на фенобарбитал.
Друга форма на жълтеница е паренхимната жълтеница, която възниква при разрушаване на чернодробния паренхим.
Има и жълтеница, причинена от приема на лекарства, които увеличават хемолизата (разпадане) на червените кръвни клетки (тетрациклин, ацетилсалицилова киселина).
Директен (свързан) билирубин в кръвта
Нормата на директен (свързан, конюгиран) билирубин в кръвта е 0 - 0,2 mg / dl (0 - 3,4 μmol / l).
Директният билирубин се синтезира в черния дроб, свързва се с глюкуронова киселина, което му позволява да се разтвори в кръвта и след това навлиза в тънките черва, където директният билирубин се превръща в уробилиноген. Част от уробилиногена се абсорбира в тънките черва и се връща в черния дроб през порталната вена. Друга част от уробилиногена навлиза в дебелото черво, където се абсорбира от намиращата се там чревна микрофлора и впоследствие се отделя от тялото с изпражненията.
Провежда се изследване на нивото на директния билирубин, за да се определи вида на жълтеницата. При паренхимна (чернодробна) и обструктивна жълтеница нивото на директния билирубин в кръвта се повишава рязко поради разрушаването на клетките в черния дроб и нарушената функция на черния дроб за отстраняване на билирубина в жлъчните капиляри (в резултат на което директният билирубин навлиза директно в кръвта).
Така директният билирубин се повишава с увреждане на чернодробните клетки (чернодробна жълтеница) или запушване на жлъчните пътища с камъни (обструктивна жълтеница), а при хемолитична жълтеница концентрацията на директен билирубин в кръвта не се променя.
Забранено е да се яде в рамките на 4 часа преди кръводаряване за изследване на билирубин.
Индиректен (несвързан) билирубин в кръвта
Нормата на непряк (несвързан или свободен) билирубин в кръвта е 0,2 - 0,8 mg / dl (3,1 - 13,7 μmol / l) - това е около 75% от целия билирубин.
Концентрацията на индиректен билирубин в кръвта се повишава с хемолитична анемия(образува се от срутване на червените кръвни клетки на фона на неспособността на черния дроб да обработва толкова голямо количество билирубин), както и с жълтеница при новородени, синдром на Гилбърт (Гилбърт), Ротор и Криглер-Наджар.
Намаляването на билирубина няма диагностична стойност.
Благодаря ти
Сайтът предоставя обща информациясамо за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!
Биохимичен кръвен анализ- Това лабораторен методизследвания на кръвни параметри, отразяващи функционалното състояние на определени вътрешни органи, както и показващи липса на различни микроелементи или витамини в организма. Всяка, дори най-малката промяна биохимични показателикръв, казва, че някои конкретни вътрешен органне се справя с функциите си. резултати биохимичен анализКръвните проби се използват от лекарите в почти всяка област на медицината. Те помагат да се установи правилната клинична диагноза на заболяването, да се определи етапът на неговото развитие, както и да се предпише и коригира лечението.Подготовка за предаване на анализа
Биохимичният анализ изисква специална предварителна подготовка на пациента. Храненето се извършва най-малко 6 - 12 часа преди изследването на кръвта. Това се основава на факта, че всеки хранителен продукт може да повлияе на кръвната картина, като по този начин промени резултата от анализа, което от своя страна може да доведе до неправилна диагноза и лечение. Освен това ограничете приема на течности. Противопоказни са алкохолът, сладкото кафе и чай, млякото, плодовите сокове.Метод за анализ или вземане на кръвна проба
По време на вземане на кръв пациентът е в седнало или легнало положение. Кръвта за биохимичен анализ се взема от кубиталната вена. За да направите това, малко над сгъвката на лакътя се прилага специален турникет, след което иглата се вкарва директно във вената и се взема кръв ( приблизително 5 мл). След това кръвта се поставя в стерилна епруветка, върху която задължително се посочват данните на пациента и едва след това се изпраща в биохимичната лаборатория.Показатели за протеиновия метаболизъм
Показатели на кръвта:общ протеин - показва съдържанието на протеин в кръвния серум. Нивата на общия протеин могат да се повишат при различни чернодробни заболявания. Намаляване на количеството протеин се наблюдава при недохранване, изчерпване на тялото.
Обикновено нивото на общия протеин варира в зависимост от възрастта:
- при новородени е 48 - 73 g / l
- при деца до една година - 47 - 72 g / l
- от 1 до 4 години - 61 - 75 g / l
- от 5 до 7 години - 52 - 78 g / l
- от 8 до 15 години - 58 - 76 g / l
- при възрастни - 65 - 85 g / l
Глобулин - прост протеин, лесно разтворим в разреден солеви разтвори. Глобулините в тялото се увеличават при наличие на възпалителни процеси и инфекции в него, намаляват при имунодефицит. Нормалното съдържание на глобулини е 33,2 - 43,5%.
фибриноген - безцветен протеин в кръвната плазма, произведен в черния дроб, който играе важна роля в хемостазата. Нивото на фибриноген в кръвта се повишава при остри възпалителни процеси в организма, инфекциозни заболявания, изгаряния, хирургични интервенции, приемане на орални контрацептиви, инфаркт на миокарда, инсулт, амилоидоза на бъбреците, хипотиреоидизъм, злокачествени новообразувания. Повишени нива на фибриноген могат да се наблюдават по време на бременност, особено при последните месеци. Нивото на фибриногена намалява след употребата на рибено масло, анаболни хормони, андрогени и др. Нормалното съдържание на фибриноген при новородени е 1,25 - 3 g / l, при възрастни - 2 - 4 g / l.
Протеинови фракции:
Алфа-1 глобулини.Нормата е 3,5 - 6,0%, което е 2,1 - 3,5 g / l.
Алфа-2 глобулини.Нормата е 6,9 - 10,5%, което е 5,1 - 8,5 g / l.
Бета глобулини.Норма 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g / l).
Гама глобулини.Норма 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g / l).
Тест с тимол - вид седиментна проба, използвана за изследване на функциите на черния дроб, в която като реактив се използва тимол. Нормата е 0 - 6 единици. Стойностите на теста за тимол се повишават с вирусни инфекции, хепатит А, токсичен хепатит, цироза на черния дроб, малария.
сублимационен тест - седиментен тест, използван в функционални изследваниячерен дроб. Норма 1,6 - 2,2 мл. Тестът е положителен при някои инфекциозни заболявания, паренхимни чернодробни заболявания, неоплазми.
Тест на Велтман - колоидно-седиментна реакция за изследване на чернодробните функции. Норма 5 - 7 епруветка.
Формол тест - метод, предназначен за откриване на дисбаланс на протеини, съдържащи се в кръвта. Тестът обикновено е отрицателен.
Серомукоид - е интегрална частпротеиново-въглехидратен комплекс, участва в протеиновия метаболизъм. Норма 0,13 - 0,2 единици. Повишено съдържание seromucoid показва ревматоиден артрит, ревматизъм, тумори и др.
С-реактивен протеин - протеинът, съдържащ се в кръвната плазма, е един от протеините на острата фаза. Обикновено липсва. Количество С-реактивен протеинсе увеличава при наличие на възпалителни процеси в организма.
Хаптоглобин - протеин на кръвната плазма, синтезиран в черния дроб, способен специфично да свързва хемоглобина. Нормалното съдържание на хаптоглобин е 0,9 - 1,4 g/l. Количеството хаптоглобин се увеличава при остри възпалителни процеси, употреба на кортикостероиди, ревматична болест на сърцето, неспецифичен полиартрит, лимфогрануломатоза, инфаркт на миокарда ( макрофокална), колагенози, нефротичен синдром, тумори. Количеството хаптоглобин намалява при патологии, придружени от различни видове хемолиза, чернодробни заболявания, увеличен далак и др.
Креатинин в кръвта - е продукт на протеиновия метаболизъм. Индикатор, показващ работата на бъбреците. Съдържанието му варира значително в зависимост от възрастта. При деца под 1 година кръвта съдържа от 18 до 35 μmol / l креатинин, при деца от 1 до 14 години - 27 - 62 μmol / l, при възрастни - 44 - 106 μmol / l. Повишено съдържание на креатинин се наблюдава при мускулно увреждане, дехидратация. Ниското ниво е характерно за гладуване, вегетарианска диета, бременност.
Урея - Произвежда се в черния дроб в резултат на протеиновия метаболизъм. Важен показател за определяне на функционалната работа на бъбреците. Нормата е 2,5 - 8,3 mmol / l. Повишеното съдържание на урея показва нарушение на отделителната способност на бъбреците и нарушение на филтрационната функция.
Показатели за пигментния метаболизъм
общ билирубин - жълто-червен пигмент, който се образува в резултат на разпадането на хемоглобина. Нормата съдържа 8,5 - 20,5 µmol / l. Съдържанието на общ билирубин се открива при всякакъв вид жълтеница.директен билирубин
- Нормата е 2,51 µmol / l. Повишено съдържание на тази фракция билирубин се наблюдава при паренхимна и застойна жълтеница.
индиректен билирубин
- Нормата е 8,6 µmol / l. Повишено съдържание на тази фракция билирубин се наблюдава при хемолитична жълтеница.
Метхемоглобин - Норма 9,3 - 37,2 µmol / l (до 2%).
Сулфхемоглобин – Норма 0 - 0,1% от общия брой.
Показатели за въглехидратния метаболизъм
Глюкоза - е основният източник на енергия в тялото. Нормата е 3,38 - 5,55 mmol / l. Повишена кръвна глюкоза ( хипергликемия) показва наличието на захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс, хронични болестичерен дроб, панкреас и нервна система. Нивото на глюкозата може да намалее при повишено физическо натоварване, бременност, продължително гладуване, някои заболявания на стомашно-чревния тракт, свързани с нарушена абсорбция на глюкоза.Сиалови киселини - Норма 2,0 - 2,33 mmol / l. Увеличаването на броя им се свързва със заболявания като полиартрит, ревматоиден артрити т.н.
Хексози, свързани с протеини - Норма 5,8 - 6,6 mmol / l.
Серомукоид-свързани хексози - Норма 1,2 - 1,6 mmol / l.
Гликозилиран хемоглобин - Норма 4,5 - 6,1 мол%.
Млечна киселина е продукт на разграждане на глюкозата. Той е източник на енергия, необходима за функционирането на мускулите, мозъка и нервната система. Нормата е 0,99 - 1,75 mmol / l.
Показатели за липидния метаболизъм
общ холестерол - важно органично съединение, което е компонент на липидния метаболизъм. Нормалното съдържание на холестерол е 3,9 - 5,2 mmol / l. Повишаването на нивото му може да съпътства следните заболявания: затлъстяване, диабет, атеросклероза, хроничен панкреатит, инфаркт на миокарда, исхемична болест на сърцето, някои чернодробни и бъбречни заболявания, хипотиреоидизъм, алкохолизъм, подагра.Холестерол алфа-липопротеин (HDL) - липопротеини с висока плътност. Нормата е 0,72 -2,28 mmol / l.
Бета-липопротеинов холестерол (LDL) - липопротеини с ниска плътност. Нормата е 1,92 - 4,79 mmol / l.
Триглицериди - органични съединения, които изпълняват енергийни и структурни функции. Нормалното съдържание на триглицериди зависи от възрастта и пола.
- до 10 години 0,34 - 1,24 mmol / l
- 10 - 15 години 0,36 - 1,48 mmol / l
- 15 - 20 години 0,45 - 1,53 mmol/l
- 20 - 25 години 0,41 - 2,27 mmol / l
- 25 - 30 години 0,42 - 2,81 mmol / l
- 30 - 35 години 0,44 - 3,01 mmol / l
- 35 - 40 години 0,45 - 3,62 mmol / l
- 40 - 45 години 0,51 - 3,61 mmol / l
- 45 - 50 години 0,52 - 3,70 mmol/l
- 50 - 55 години 0,59 - 3,61 mmol / l
- 55 - 60 години 0,62 - 3,23 mmol / l
- 60 - 65 години 0,63 - 3,29 mmol / l
- 65 - 70 години 0,62 - 2,94 mmol / l
Специалистите разбират обмяната на пигменти като процес на обмяна на важни кръвни пигменти, а именно хемоглобин и неговите разпадни продукти (билирубин и уробилин). Към днешна дата учените са доказали, че разграждането на еритроцитите се извършва в клетките на костния мозък, черния дроб, кръвоносните съдове и далака.
В случай на разрушаване на хемоглобина, простетичната група се отцепва, губейки железен атом. След това се трансформира в билирубин и биливердин. Билирубинът се екскретира в лумена на жлъчните капиляри от епителните клетки.
За установяване на състоянието на жлъчните пътища и черния дроб помага провеждането био химически изследванияза билирубин.
Извършва се според определени показания:
Анемия с хемолитичен характер;
Жълтеница от всякакъв вид.
Индикаторите за пигментния метаболизъм могат да бъдат различни, но билирубинът се счита за ключов. Обменът на този елемент е доста голям и следователно има няколко вида връзка. Билирубинът възниква от разграждането на червените кръвни клетки в далака и след това навлиза в черния дроб през порталната венозна система. Там чернодробните клетки се неутрализират чрез метода на свързване и глюкуроновата киселина. Ето защо не е токсичен за тялото.
Този механизъм действа при определяне на билирубин и неговите разновидности в случай на биохимично изследване. Частта от елемента, неутрализирана след свързване и екскретирана през жлъчните пътища, се нарича директен билирубин. Частта, която не е успяла да се свърже с киселината, прониква в кръвния поток и се нарича индиректен билирубин.
Какво оценява анализът и как да се подготвим за него?
В хода на химическото изследване лаборантите определят два основни показателя:
1. Директен билирубин - произвежда се от свободен елемент, когато се свързва с глюкуроновата киселина. Според концентрацията на този билирубин лекарите могат да направят заключение за състоянието на жлъчната система и черния дроб, както и да открият причините за жълтеницата. Увеличаване на ензима се отбелязва в случай на патология на изтичането на жлъчката, хепатит и други нарушения. силен акцентв кръвта провокира пожълтяване на цвета на кожата, склерата на очите и потъмняване на урината.
2. Общ билирубин – е продукт от разпада на хемоглобина, миоглобина и цитохромите. Среща се в чернодробните клетки и в далака. Елементът се счита за ключов компонент на жлъчката.
Нормалните показатели за билирубин са:
Директно - по-малко от 4,3 µmol / l;
Индиректно - по-малко от 17,1 µmol / l.
Ако лабораторните асистенти открият повишаване на концентрацията, лекарите говорят за определени патологии:
2. Липса на витамин B12.
3. Болест на Гилбърт.
4. Първична цироза и хепатит.
5. Образуване на микролити на жлъчния мехур.
За изясняване на диагнозата се провеждат допълнителни изследвания.
Преди да вземе анализ за показатели на пигментния метаболизъм, пациентът се подлага на проста подготовка. Отстраняването на материала се извършва на празен стомах. След последното хранене трябва да минат поне осем часа. Няколко дни преди процедурата трябва да откажете физическа дейност, мазни храни и алкохолни продукти. Ако следвате всички препоръки, можете да получите най-точните и надеждни резултати.
В нашата лаборатория и диагностичен център Толиати този анализпроведено на най-високо ниво. Благодарение на най-новите технологии и скоростта на работа на професионалистите, резултатът няма да закъснее. При необходимост нашите служители ще отговорят на всички ваши въпроси.
Показатели за пигментния метаболизъм
Жлъчните пигменти са продуктите на разграждането на Hb и други хромопротеини - миоглобин, цитохроми и хем-съдържащи ензими. Жлъчните пигменти включват билирубин и уробилинови тела - уробилиноиди.
Общ билирубин в кръвния серум. Референтните стойности за концентрацията на общия билирубин в кръвния серум са по-малко от 0,2-1,0 mg / dl (по-малко от 3,4-17,1 μmol / l).
Увеличаването на концентрацията на билирубин в кръвния серум над 17,1 μmol / l се нарича хипербилирубинемия. Това състояние може да се дължи на образуването на билирубин в количества, надвишаващи способността на нормалния черен дроб да го отдели; увреждане на черния дроб, което нарушава отделянето на билирубин в нормални количества, както и поради запушване на жлъчните пътища, което предотвратява отделянето на билирубин. Във всички тези случаи билирубинът се натрупва в кръвта и при достигане на определени концентрации дифундира в тъканите, оцветявайки ги в жълто. Това състояние се нарича жълтеница.
В зависимост от вида на билирубина, присъстващ в кръвния серум - неконюгиран (индиректен) или конюгиран (директен) - хипербилирубинемията се класифицира съответно като постхепатит (неконюгиран) и регургитация (конюгиран). IN клинична практикаприето разделяне на жълтеницата на хемолитична, паренхимна и обструктивна. Хемолитична и паренхимна жълтеница - неконюгирана, и обструктивна - конюгирана хипербилирубинемия.
Изследване на ензими и изоензими
Ензимите са специфични протеини, които действат като биологични катализатори в тялото. Най-често използваният като обект за изследване е кръвният серум, ензимен съставкоето е относително постоянно. В кръвния серум има три групи ензими: клетъчни, секреторни и екскреторни.
Клетъчните ензими, в зависимост от локализацията им в тъканите, се разделят на две групи:
Неспецифични ензими, които катализират метаболитни реакции, общи за всички тъкани и се намират в повечето органи и тъкани;
Органоспецифични или индикаторни ензими, които са специфични само за определен тип тъкан.
Аспартат аминотрансфераза (AST) в кръвен серум
Референтните стойности на активността на AST в кръвния серум зависят от реагента, използван във всяка конкретна лаборатория или тип автоматичен анализатор за биохимични изследвания и обикновено са IU / l.
Повишена активност на AST в кръвта се наблюдава при редица заболявания, особено когато са засегнати органи и тъкани, богати на този ензим. Най-драматичните промени в активността на AST настъпват, когато сърдечният мускул е увреден (при пациенти с МИ). AST също се повишава при остър хепатит и други тежки лезии на хепатоцитите. Умерено увеличение се наблюдава при обструктивна жълтеница, при пациенти с чернодробни метастази и цироза.
Аланин аминотрансфераза (ALT) в кръвен серум
Референтни стойности на активността на ALT в кръвния серум - 7-40 IU / l. ALT достига най-високите си концентрации в черния дроб. Степента на повишаване на активността на аминотрансферазите показва тежестта на цитолитичния синдром, но не показва пряко дълбочината на нарушенията на действителната функция на органа. Активността на ALT на първо място и най-значително в сравнение с AST се променя при чернодробни заболявания. При остър хепатит, независимо от етиологията му, активността на аминотрансферазите се повишава при всички пациенти.
Обща лактат дехидрогеназа (LDH) в серума
Референтни стойности на общата LDH активност в кръвния серум -IU/l. Най-високата активност на LDH се открива в бъбреците, сърдечния мускул, скелетните мускули и черния дроб. LDH се съдържа не само в серума, но и в значително количество в еритроцитите, така че серумът за изследването трябва да бъде без следи от хемолиза. Повишена активност на LDH при физиологични условия се наблюдава при бременни жени, новородени и при лица след интензивно физическо натоварване.
Повишаване на активността на LDH при инфаркт на миокарда се отбелязва 8-10 часа след началото му. Умерено повишаване на активността на общия LDH се наблюдава при повечето пациенти с миокардит, с хронична сърдечна недостатъчност, със застой в черния дроб.
Показатели за пигментния метаболизъм
Образуване на жлъчни пигменти
Жлъчните пигменти са продуктите на разпадането на хемоглобина и други хромопротеини - миоглобин, цитохроми и ензими, съдържащи хем. Жлъчните пигменти включват билирубин и уробилинови тела - уробилиноиди.
Общ серумен билирубин
Увеличаването на съдържанието на билирубин в кръвта може да се дължи на следните причини:
1. Увеличаване на интензивността на хемолизата на еритроцитите.
2. Увреждане на чернодробния паренхим с нарушение на билирубиноотделящата му функция.
3. Нарушаване на изтичането на жлъчката от жлъчните пътища към червата.
4. Загуба на ензимна връзка, която осигурява биосинтезата на билирубинови глюкурониди.
5. Нарушаване на чернодробната секреция на конюгиран (директен) билирубин в жлъчката.
Серумен директен билирубин
Обикновено се провеждат изследвания с цел диференциална диагнозаформи на жълтеница , При паренхимна жълтеница настъпва разрушаване на чернодробните клетки, нарушава се екскрецията на директен билирубин в жлъчните капиляри и той навлиза директно в кръвта, където съдържанието му се увеличава значително. В допълнение, способността на чернодробните клетки да синтезират билирубин-глюкурониди е намалена; в резултат на това количеството на индиректния билирубин в кръвта също се увеличава.
При обструктивна жълтеница е нарушена жлъчната секреция, което води до рязко повишаване на съдържанието на директен билирубин в кръвта. Донякъде повишена в кръвта и концентрацията на индиректния билирубин. При хемолитична жълтеница съдържанието на директен билирубин в кръвта не се променя.
Серумни жлъчни киселини
Показатели за пигментния метаболизъм
ОБМЕН НА ПИГМЕНТИ (лат. pigmentum боя) - набор от процеси на образуване, трансформация и разпадане в тялото на пигменти (цветни съединения, които изпълняват различни функции). смущението на П. за. е причина за голям брой заболявания, включително болести на съхранение, или следствие от определени заболявания (напр. вирусен хепатит и др.).
Най-важният аспект на метаболизма на пигментите (виж) при животни и хора е обмяната на хем-съдържащ хромопротеин хемоглобин (виж) и свързани пигменти - миоглобин (виж), цитохроми (виж), каталаза (виж) и пероксидази (виж ), много дихателни пигменти (виж). Синтезът на хема се осъществява от сукцинил-КоА и глицин през етапа на образуване на 6-аминолевулинова киселина, кондензацията на две молекули от която води до порфобилиноген, директен прекурсор на протопорфирин (виж Порфирини). След завършване на порфириновия цикъл, включването в порфирията на железния атом, доставен от транспортния протеин феритин (виж), с образуването на протохем, който, когато се комбинира със специфичен протеин, се превръща в хемоглобин или друг хем- съдържащ пигмент. Хранителни хромопротеини (хемоглобин, миоглобин, хлорофилни протеини и др.), Попадане в киш. път, се разделят на протеинова част, която след това е изложена на протеолитично разделяне, и простетична група. Хемът не се използва за ресинтеза на хромопротеини и се окислява до хематин, който се екскретира в изпражненията непроменен или под формата на съединения, образувани от хематин под действието на чревната микрофлора. В тъканите разграждането на хемоглобина и други пигменти, съдържащи хем, протича по различен начин. Хемоглобинът, който се образува по време на разграждането на еритроцитите, се доставя от плазмения протеин хаптоглобин (виж) до клетките на ретикулоендотелната система, където след окисляването на хемоглобина с образуването на вердохемоглобин протеиновата част се отцепва от пигмента молекула, която след това се разрушава от действието на протеолитичните ензими и освобождаването на желязо, което попълва общия резерв на желязо в тялото.
Прекомерното образуване на жълто-кафяв пигмент хемосидерин - продукт на метаболизма на хемоглобина и отлагането му в тъканите води до хемосидероза (виж) и хемохроматоза (виж). Нарушаването на метаболизма на хемоглобина в черния дроб води до пигментна хепатоза (виж Хепатоза). При интензивно разрушаване на голям брой червени кръвни клетки (например при отравяне, инфекции, изгаряния) възниква хемоглобинурия (виж) - появата на значително количество хемоглобин в урината. Известни са многобройни случаи на синтез на анормален хемоглобин, състоящи се например в заместване на аминокиселини в първичната структура на глобиновия протеин на молекулата на хемоглобина (виж Анемия; Хемоглобин, нестабилни хемоглобини; Хемоглобинопатии). При някои патолични състояния при хора и животни се наблюдава изход от мускулите и отделяне на миоглобин с урината (виж Миоглобинурия).
От вердохемоглобина се образува зеленият жлъчен пигмент биливердин, който е линейно производно на тетрапирола. Намира се в жлъчката, както и в тъканите на животни и хора. Когато биливердинът се възстанови, се образува друг жлъчен пигмент с червеникаво-жълт цвят, билирубин (виж). Жлъчните пигменти, които навлизат в червата с жлъчка, частично се абсорбират в кръвта и навлизат в черния дроб през системата на порталната вена (виж Жлъчни пигменти). Свободният (индиректен) билирубин е слабо разтворим и токсичен; той се неутрализира в черния дроб чрез образуване на разтворим диглюкуронид - сдвоено съединение на билирубин с глюкуронова киселина (директен билирубин). IN храносмилателен тракткогато билирубинът се възстанови, се образуват основните пигменти на изпражненията и урината - уробилиноген и стеркобилиноген, които се окисляват във въздуха до стеркобилин (виж) и уробилин (виж). Нормалното съдържание на индиректен билирубин в кръвта е 0,2-0,8 mg / 100 ml. При повишаване на съдържанието на билирубин в кръвта над 2 mg / 100 ml се развива жълтеница (виж). При жълтеница директният билирубин преминава в урината през бъбречния филтър (виж Билирубинурия). В случай на нарушение на чернодробната функция понякога се открива голямо количество уробилин в урината (виж Уробилинурия). Нарушаването на порфириновия метаболизъм води до развитие на заболявания, принадлежащи към групата на порфирията (виж). При порфиринурия, която придружава редица заболявания, се отбелязва повишена екскреция на порфирини в урината.
Меланините (виж) - тъмнокафяви и черни пигменти на хора и животни - се образуват от тирозин в пигментните клетки (виж). Открит е и път за образуване на меланин от 3-хидроксикинуренин. Недостатъчното образуване на меланин, причинено от hl. обр. генетично обусловена намалена активност на тирозиназата, наблюдавана при албинизъм (виж). При болестта на Адисън (вижте) се наблюдава повишено образуване на меланин, което води до повишена пигментация на кожата. Патологичните състояния, свързани с нарушен метаболизъм на меланин, включват меланоза (виж) - прекомерно натрупване на меланин, както и меланом (виж) - тумор, състоящ се от злокачествени клетки, произвеждащи меланин - меланобласти. Нарушенията на пигментацията на кожата - кожната дисхромия (виж) могат да бъдат причинени не само от нарушение на метаболизма на меланина, но и от аномалии в метаболизма на други пигменти, които определят цвета на кожата - каротин (виж) и хемоглобин.
Нарушаването на метаболизма на тирозин може да доведе до екскреция на хомогентизинова киселина в урината, по време на окисляването на която се образува тъмен пигмент (виж Алкаптонурия). В този случай често се появява пигментация на хрущяла и друга съединителна тъкан (вж. Охроноза).
При някои патологични състояния (например при Е-хиповитаминоза), а също и при стареене в нервната, мускулната и съединителни тъканипигментът на липидната природа се събира липофусцин (виж). Животни свръхобразованиепод действието на йонизиращо лъчение и злокачествени тумори са открити пигменти от липидна природа, очевидно възникващи в резултат на автоокисление на ненаситени липиди и последваща полимеризация на техните окислителни продукти.
Животинският организъм не е в състояние да синтезира редица пигменти, намиращи се в растенията. Въпреки това, биосинтезата на хлорофил (виж) в растителните тъкани има Общи чертис образуването на порфирини при животните. Каротеноидите (вижте) се синтезират по време на последователната кондензация на молекулите на ацетил-КоА чрез образуването на мевалонова киселина. Когато каротините се окисляват, се образуват ксантофили. Каротеноидите, които влизат в тялото на животните с растителни храни, се подлагат на окислително разцепване (този процес се случва главно в чревната стена) с образуването на ретинал, алдехид на витамин А. Витамин А, който след това се образува, навлиза в кръвния поток и се натрупва в различни тъкани, включително в черния дроб. Във фоторецепторите на ретината ретината, свързвайки се с протеиновия опсин, образува родопсин (виж), който осигурява светлинна дискриминация (виж Визуални пигменти).
Ако преобразуването на каротеноидите във витамин А е нарушено, се развива хиповитаминоза А, придружена от значителни промени в епитела, увреждане на очите и др. Екзогенната форма на дефицит на витамин А е рядка (виж Дефицит на витамини). Излишъкът на каротин в човешкото тяло води до каротинемия (виж).
Флавоноидите и антоцианидините (виж флавони, антоцианини) в растителен организъм се синтезират от шикимова киселина или чрез кондензация на две молекули малонил-CoA с една молекула ацетил-CoA. В човешкото тяло хранителните флавоноиди се разпадат на по-малки фрагменти; понякога продуктите на разлагането на флавоноидите се откриват в урината като част от хомопирокатехинова, хомованилова и m-хидроксифенилоцетна к-т.
Методи за определяне - вижте статиите за описание на отделни пигменти или групи от пигменти.
Показатели за пигментния метаболизъм
Образуване на жлъчни пигменти
Жлъчните пигменти са продуктите на разпадането на хемоглобина и други хромопротеини - миоглобин, цитохроми и ензими, съдържащи хем. Жлъчните пигменти включват билирубин и уробилинови тела - уробилиноиди.
При физиологични условия в тялото на възрастен човек за един час се разрушават 1-2108 / l еритроцити [Murry R.I. et al., 1993]. Освободеният хемоглобин се разгражда на белтъчна част - глобин и част, съдържаща желязо - хем. Хем желязото се включва в общия метаболизъм на желязото и се използва повторно. Несъдържащата желязо порфиринова част на хема претърпява катаболизъм, главно в ретикулоендотелните клетки на черния дроб, далака и костния мозък. Метаболизмът на хема се осъществява в микрозомалната фракция на ретикулоендотелните клетки от сложна ензимна система - хемоксигеназа. Докато хемът навлезе в хемоксигеназната система от хем протеини, хемът се превръща в хемин (желязото се окислява до фери форма). Хеминът, в резултат на поредица от последователни редокс реакции, се метаболизира до биливердин, който, възстановявайки се под действието на биливердин редуктазата, се превръща в билирубин.
По-нататъшният метаболизъм на билирубина се извършва главно в черния дроб. Въпреки това, билирубинът е слабо разтворим в плазмата и водата, следователно, за да влезе в черния дроб, той специфично се свързва с албумина. Във връзка с албумина билирубинът се доставя в черния дроб. В черния дроб билирубинът преминава от албумин към синусоидалната повърхност на хепатоцитите с участието на система за насищащ се трансфер. Тази система има много голям капацитет и дори с патологични състоянияне ограничава скоростта на метаболизма на билирубина. В бъдеще метаболизмът на билирубина се състои от три процеса:
▲ усвояване на билирубин от паренхимните клетки на черния дроб;
g конюгиране на билирубин в гладкия ендоплазмен ретикулум на хепатоцитите;
▲ секреция на билирубин от ендоплазмения ретикулум в жлъчката.
В хепатоцитите полярните групи са прикрепени към билирубина и той преминава във водоразтворима форма. Процесът, който осигурява прехода на билирубина от водонеразтворима във водоразтворима форма, се нарича конюгация. Първо се образува билирубин моноглюкуронид (в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите), а след това билирубин диглюкуронид (в тубулите на хепатоцитната мембрана) се образува с участието на ензима UDP-глюкуронилтрансфераза.
Билирубинът се секретира в жлъчката предимно като билирубинов диглюкуронид. Секрецията на конюгиран билирубин в жлъчката протича срещу много висок концентрационен градиент с участието на активни транспортни механизми.
Като част от жлъчката, конюгиран (над 97%) и неконюгиран билирубин навлиза в тънките черва. След като билирубинът достигне илеума и дебелото черво, глюкуронидите се хидролизират от специфични бактериални ензими (бета-глюкуронидази); По-нататък чревна микрофлоравъзстановява пигмента с последователно образуване на мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). В илеума и дебелото черво част от образувания мезобилиноген (уробилиноген) се абсорбира през чревната стена, навлиза във v.portae и навлиза в черния дроб, където се разцепва напълно до дипироли, следователно обикновено мезобилиноген (уробилиноген) не влиза общото кръвообращение и урината. Ако чернодробният паренхим е увреден, процесът на разделяне на мезобилиноген (уробилиноген) до дипироли се нарушава и уробилиногенът преминава в кръвта и оттам в урината. Обикновено повечето от безцветните мезобилиногени, образувани в дебелото черво, се окисляват до стеркобилиноген, който се окислява до стеркобилин в долните части на дебелото черво (главно в ректума) и се екскретира в изпражненията. Само малка част от стеркобилиноген (уробилин) се абсорбира в долните части на дебелото черво в системата на долната празна вена и впоследствие се екскретира от бъбреците в урината. Следователно нормалната човешка урина съдържа следи от уробилин, но не и от уробилиноген.
Комбинацията от билирубин с глюкуронова киселина не е единственият начин за неутрализирането му. При възрастни около 15% от билирубина, съдържащ се в жлъчката, е под формата на сулфат и около 10% е част от други вещества.
Общ серумен билирубин
Като унифициран метод за определяне на билирубин в кръвния серум се използва методът Indrashik, който ви позволява да определите както съдържанието на общия билирубин, така и неговите фракции. Принципът на този метод е следният: когато сулфониловата киселина реагира с натриев нитрит, се образува диазофенилсулфонова киселина (диазореактивна), която с директен ("конюгиран", "свързан") билирубин дава розово-виолетов цвят. По интензитета на цвета се съди за концентрацията на директен билирубин. След добавяне на кофеиновия реагент към кръвния серум, индиректният („свободен“, „неконюгиран“) билирубин преминава в дисоциирано, разтворимо състояние и също така дава розово-виолетов цвят с диазореагента. Интензивността на този цвят определя общото съдържание (пряко и непряко) на билирубин. Разликата между общото съдържание на билирубин и концентрацията на директния билирубин се използва за изчисляване на съдържанието на индиректния билирубин.
Увеличаването на нивото на билирубина в кръвния серум до ниво над 17,1 μmol / l се нарича хипербилирубинемия. Това състояние може да е резултат от производството на повече билирубин, отколкото нормалният черен дроб може да отдели; увреждане на черния дроб, което нарушава екскрецията на билирубин в нормални количества, както и поради запушване на жлъчните пътища на черния дроб, което предотвратява екскрецията на билирубин. Във всички тези случаи билирубинът се натрупва в кръвта и при достигане на определени концентрации дифундира в тъканите, оцветявайки ги в жълто. Това състояние се нарича жълтеница.
В зависимост от това какъв вид билирубин присъства в кръвния серум - неконюгиран (индиректен) или конюгиран (директен), хипербилирубинемията се класифицира съответно като постхепатитна (неконюгирана) и регургитационна (конюгирана). В клиничната практика най-разпространеното разделение на жълтеницата е хемолитична, паренхимна и обструктивна. Хемолитичната и паренхимната жълтеница е неконюгирана, а обструктивната - конюгирана хипербилирубинемия. В някои случаи жълтеницата може да бъде смесена в патогенезата. Така че, при дълготрайно нарушение на изтичането на жлъчка (механична жълтеница), в резултат на вторично увреждане на чернодробния паренхим, екскрецията на директен билирубин в жлъчните капиляри може да бъде нарушена и той директно навлиза в кръвта; в допълнение, способността на чернодробните клетки да синтезират билирубин-глюкурониди намалява, в резултат на което количеството на индиректния билирубин също се увеличава.
Увеличаването на съдържанието на билирубин в кръвта може да се дължи на следните причини.
Повишена интензивност на хемолизата на еритроцитите.
Увреждане на чернодробния паренхим с нарушение на екскреторната функция на билирубина.
Нарушаване на изтичането на жлъчката от жлъчните пътища към червата.
Загуба на ензимна връзка, която осигурява биосинтезата на билирубинови глюкурониди.
Нарушаване на чернодробната секреция на конюгиран (директен) билирубин в жлъчката.
Увеличаване на интензивността на хемолизата се наблюдава при хемолитична анемия. Хемолизата може да се засили и при B,2-дефицитна анемия, малария, масивни тъканни кръвоизливи, белодробни инфаркти и синдром на смачкване (неконюгирана хипербилирубинемия). В резултат на засилената хемолиза се наблюдава интензивно образуване на свободен билирубин от хемоглобина в ретикулоендотелните клетки. В същото време черният дроб не е в състояние да образува толкова голямо количество билирубин-глюкурониди, което води до натрупване на свободен билирубин (индиректен) в кръвта и тъканите. Въпреки това, дори при значителна хемолиза, неконюгираната хипербилирубинемия обикновено е незначителна (по-малко от 68,4 µmol/l) поради големия капацитет на черния дроб да конюгира билирубин. В допълнение към повишаването на нивото на общия билирубин, с хемолитична жълтеница се увеличава екскрецията на уробилиноген с урина и изпражнения, тъй като се образува в червата в в големи количества.
Най-честата форма на неконюгирана хипербилирубинемия е "физиологична жълтеница" при новородени. Причините за него са ускорена хемолиза на еритроцитите и незряло състояние на чернодробната система за абсорбция, конюгация (намалена активност на UDP-глюкуронилтрансфераза) и секреция на билирубин. Поради факта, че билирубинът, който се натрупва в кръвта, е в неконюгирано (свободно) състояние, когато концентрацията му в кръвта надвишава нивото на насищане с албумин (34,2-42,75 µmol/l), той е в състояние да преодолее кръвта -мозъчна бариера. Това може да доведе до хипербилирубинемия токсична енцефалопатия. За лечение на такава жълтеница е ефективна стимулацията на системата за свързване на билирубина с фенобарбитал.
При паренхимна жълтеница се наблюдава разрушаване на хепатоцитите, екскрецията на директен (конюгиран) билирубин в жлъчните капиляри се нарушава и той навлиза директно в кръвта, където съдържанието му се увеличава значително. В допълнение, способността на чернодробните клетки да синтезират билирубин-глюкурониди намалява, в резултат на което количеството на индиректния билирубин също се увеличава. Увеличаването на концентрацията на директен билирубин в кръвта води до появата му в урината поради филтриране през мембраната на бъбречните гломерули. Индиректният билирубин, въпреки повишаването на концентрацията в кръвта, не навлиза в урината. Поражението на хепатоцитите е придружено от нарушаване на способността им да унищожават абсорбирания от тънко червомезобилиноген (уробилиноген). Увеличаване на съдържанието на уробилиноген в урината може да се наблюдава дори в предиктеричния период. В разгара на вирусния хепатит е възможно намаляване и дори изчезване на уробилиноген в урината. Това се дължи на факта, че нарастващата стагнация на жлъчката в чернодробните клетки води до намаляване на освобождаването на билирубин и следователно до намаляване на образуването на уробилиноген в жлъчните пътища. В бъдеще, когато функцията на чернодробните клетки започне да се възстановява, жлъчката се секретира в големи количества, докато уробилиногенът се появява отново в големи количества, което в тази ситуация се счита за благоприятен прогностичен знак. Влиза генът стеркобилино голям кръгциркулация и се екскретира от бъбреците в урината като уробилин.
Основните причини за паренхимна жълтеница са остър и хроничен хепатит, цироза на черния дроб, токсични вещества(хлороформ, въглероден тетрахлорид, ацетаминофен), масивно разпространение на рак в черния дроб, алвеоларен ехинокок и множество чернодробни абсцеси.
При вирусен хепатит степента на билирубинемия до известна степен корелира с тежестта на заболяването. Например хепатит В лека формахода на заболяването, съдържанието на билирубин не е по-високо от 90 μmol / l (5 mg%), с умерено - в рамките на 90-170 μmol / l (5-10 mg%), с тежко - над 170 μmol / l (над 10 mg%). С развитието на чернодробна кома, билирубинът може да се повиши до 300 µmol / l или повече [Khazanov AI, 1988]. Трябва обаче да се има предвид, че степента на повишаване на билирубина в кръвта не винаги зависи от тежестта патологичен процес, и може да се дължи на скоростта на развитие на вирусен хепатит и чернодробна недостатъчност[Шувалова Е.П., Рахманова А.Г., 1986].
Неконюгираните видове хипербилирубинемия (паренхимна жълтеница) включват редица редки синдроми.
Синдром на Crigler-Najjar тип I (вродена нехемолитична жълтеница) е метаболитно нарушение на конюгацията на билирубина. Синдромът се основава на наследствен дефицит на ензима - билирубин- и OR-глюкуронил трансфераза. При изследване на кръвния серум се открива високо ниво на общ билирубин (над 42,75 µmol / l) поради индиректен (свободен). Заболяването обикновено завършва летално през първите 15 месеца, само в много редки случаи може да се прояви в юношеска възраст.
Синдром на Crigler-Najjar тип II - рядко наследствено заболяванепоради по-малко сериозен дефект в системата за свързване на билирубина. Характеризира се с по-доброкачествен ход в сравнение с тип I. Концентрацията на билирубин в кръвния серум не надвишава 42,75 μmol / l, целият натрупан билирубин е индиректен.
Болестта на Gilbert е заболяване, което включва хетерогенна група от нарушения, много от които са резултат от компенсирана хемолиза, има и нарушения, причинени от намаляване на усвояването на билирубин от хепатоцитите. При такива пациенти активността на билирубин- и OR-glkzhuronyltransferase също е намалена. Болестта на Gilbert се проявява чрез периодично повишаване на общия билирубин в кръвта, рядко надвишаващо 50 μmol / l; тези увеличения често са свързани с физически и емоционален стрес и различни заболявания. В същото време няма промени в други показатели на чернодробната функция, няма клинични признаци чернодробна патология. В клиничната практика в последните годинилека хипербилирубинемия, дължаща се на синдрома на Gilbert, се открива доста често - при почти 5% от изследваните лица.
Клинична проява на нарушение на свързването на билирубина с глюкуроновата киселина може също да бъде нарушение на използването на билирубин в черния дроб при сърдечна недостатъчност и порто-кавален шънт. При тези състояния билирубинът в кръвта се повишава поради косвени.
Паренхимният тип жълтеница (конюгирана хипербилирубинемия) включва синдром на Dubin-Johnson - хронична идиопатична жълтеница. Този автозомно-рецесивен синдром се основава на нарушена чернодробна секреция на конюгиран (директен) билирубин в жлъчката. Заболяването се среща при деца и възрастни. В кръвния серум дълго времеопределя се повишена концентрация на общ и директен билирубин. При синдрома на Dubin-Johnson секрецията на други конюгирани вещества (естрогени и индикаторни вещества) също е нарушена. Това се основава на диагнозата този синдромизползвайки багрилото сулфобромфталеин. Нарушаването на секрецията на конюгиран сулфобромфталеин води до факта, че той отново се връща в кръвната плазма, в която се наблюдава вторично повишаване на концентрацията му.
При обструктивна жълтеница (конюгирана хипербилирубинемия) жлъчната екскреция е нарушена поради запушване на общия жлъчен канал от камък или тумор, като усложнение на хепатит, с първична цироза на черния дроб, докато приемате лекарства, които причиняват холестаза. Увеличаването на налягането в жлъчните капиляри води до повишаване на пропускливостта или нарушаване на тяхната цялост и навлизане на билирубин в кръвта. Поради факта, че концентрацията на билирубин в жлъчката е 100 пъти по-висока, отколкото в кръвта, и конюгиран билирубин, концентрацията на директен (конюгиран) билирубин рязко се повишава в кръвта. Концентрацията на индиректния билирубин също леко се повишава. Обструктивната жълтеница обикновено води до най високо нивобилирубин в кръвта, чиято стойност понякога достига 800-1000 µmol / l. В изпражненията съдържанието на стеркобилиноген рязко намалява, пълната обструкция на жлъчния канал е придружена от пълно отсъствиежлъчни пигменти в изпражненията. Ако концентрацията на конюгиран (директен) билирубин надвишава бъбречния праг (13-30 µmol / l), тогава билирубинът се екскретира в урината.
В клиничната практика определянето на билирубин в кръвния серум се използва за решаване на следните проблеми.
Откриване на повишено съдържание на билирубин в кръвта в случаите, когато жълтеницата не се открива по време на преглед на пациента или наличието й е под съмнение. Иктеричното оцветяване на кожата се появява, когато съдържанието на билирубин в кръвта надвишава 30-35 µmol / l.
Обективна оценка на степента на билирубинемия.
Диференциална диагноза различни видовежълтеница.
Оценка на хода на заболяването чрез многократни изследвания.
Серумен директен билирубин
Изследването обикновено се провежда с цел диференциална диагноза на форми на жълтеница.
При паренхимна жълтеница настъпва разрушаване на чернодробните клетки, нарушава се отделянето на директен билирубин в жлъчните капиляри и той навлиза директно в кръвта, където съдържанието му се увеличава значително. В допълнение, способността на чернодробните клетки да синтезират билирубин-глюкурониди е намалена; в резултат на това количеството на индиректния билирубин в кръвта също се увеличава.
При обструктивна жълтеница е нарушена жлъчната секреция, което води до рязко повишаване на съдържанието на директен билирубин в кръвта. Донякъде повишена в кръвта и концентрацията на индиректния билирубин.
При хемолитична жълтеница съдържанието на директен билирубин в кръвта не се променя.
Серумен индиректен билирубин
Изследването на индиректния билирубин играе съществена роляпри диагностицирането на хемолитична анемия. Обикновено 75% от общия билирубин в кръвта е индиректен (свободен) билирубин и 25% е директен (свързан) билирубин.
Индиректният билирубин се повишава при хемолитична анемия, злокачествена анемия, с неонатална жълтеница, синдром на Gilbert, синдром на Crigler-Najjar, синдром на Rotor. Увеличаването на индиректния билирубин при хемолитична анемия се дължи на интензивното му образуване поради хемолиза на еритроцитите и черният дроб не е в състояние да образува толкова голямо количество билирубин-глюкурониди. При тези синдроми се нарушава конюгирането на индиректен билирубин с глюкуронова киселина.
Серумни жлъчни киселини
Жлъчните киселини се образуват в черния дроб от холестерола и се екскретират в жлъчката. IN жлъчен мехурконцентрацията на жлъчката се увеличава 4-10 пъти, след което навлиза в червата. Жлъчката съдържа четири основни жлъчни киселини: холна (38%), хенодеоксихолева (34%), дезоксихолева (28%) и литохолева (2%). От червата (главно от илеума) 90% се абсорбират жлъчни киселини, които с потока на порталната кръв отново навлизат в черния дроб. Така се осъществява хепато-интестиналната циркулация на жлъчните киселини [Khazanov AI, 1988]. В червата жлъчните киселини участват в разграждането и усвояването на мазнините.
Изследването на концентрацията на жлъчни киселини е показано при пациенти с нарушена екскреторна функция на черния дроб.
Повишаване на нивото на жлъчните киселини в кръвта може да настъпи най-много дребни нарушенияекскреторна функция на черния дроб. Концентрацията на жлъчни киселини естествено се увеличава с холестаза, особено значително с продължителна холестаза, придружаваща първична билиарна цироза, с индуцирана от лекарства холестаза, с продължителна субхепатална обструктивна жълтеница, увреждане на черния дроб с алкохолизъм, продължителна диария при деца, хепатит-подобен синдром при новородени, първичен хепатом, вирусен хепатит, остър холецистит.
Показатели за пигментния метаболизъм
За оценка на функциите на черния дроб и диагностика на заболявания се използват 8 групи биохимични показатели:
По-стар U/l
F до 60 години 7 - 35 U / l
По-стар U/l
F 0,60-3,96 mmol / (h l), 7-32 U / 1 при 37 ° C
W 10,74-21,48 µmol/l
ANA (антинуклеарни антитела)
- Диагностика и лечение на дифузни чернодробни заболявания: Методическо ръководство за лекари, ръководители на здравни органи и лечебни заведения / A.O. Буеверов [и др.], изд. Главният гастроентеролог на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, академик на Руската академия на медицинските науки В.Т. Ивашкин и академик на Руската академия на медицинските науки Н.Д. Юшчук.
Стойности на лабораторните показатели в диагностиката на заболявания на хепатобилиарната система.
Общият протеин е колекция от албумини и глобулини в кръвната плазма, синтезирани главно в черния дроб. Увеличаването на показателя е типично за остри заболявания (хепатит, цироза), намаляване - главно за хронични процеси с потискане на протеиновия синтез.
Чернодробните заболявания се характеризират с намаляване на албуминовата фракция и повишаване на гамаглобулиновата фракция. Дали преобладаващата лезия на жлъчния мехур е придружена от увеличение? 2 - глобулини, предимно увреждане на черния дроб -? И? - глобулини.
Значително увеличение на фибриногена е характерно за злокачествени новообразувания на черния дроб, цироза и хроничен хепатит.
Остатъчен азот (небелтъчен) - повишаването на съдържанието е характерно за процеси, свързани с повишено разграждане на протеини - тежка цироза, злокачествени новообразувания, отравяне с хепатотропни отрови.
Амонякът е крайният продукт от разграждането на протеините и се метаболизира в черния дроб до урея. Значително повишаване на кръвния серум е характерно за остра чернодробна недостатъчност, чернодробна кома, хепатит, остро отравяне.
Гликопротеините са въглехидратно-протеинови комплекси, синтезирани от черния дроб. Концентрацията им се повишава при наличието на всеки остър възпалителен процес.
Ензими
AST - Ензимът се намира в големи количества в скелетните мускули, миокарда, бъбреците и черния дроб. При чернодробни заболявания повишаването на неговата активност в пряка пропорция показва некроза на хепатоцитите.
ALT - активността рязко се повишава при остри чернодробни заболявания, като повишаването на активността предхожда клинични проявления.
LDH - в кръвния серум, повишаването на активността на лактат дехидрогеназата показва остра фаза на хепатит, увреждане на чернодробния паренхим и злокачествени новообразувания. Ензимът е широко разпространен в човешкото тяло и не е специфичен при определяне на чернодробно заболяване.
GlDH е органоспецифичен митохондриален ензим, един от основните индикатори за дълбочината на увреждане на черния дроб. Повишаване на серумната концентрация се наблюдава при активен хепатит, остра интоксикация, некротични промени в черния дроб, чернодробна кома.
GGTP е индикатор за холестаза. Ензимната активност се повишава при чернодробна цироза, остра интоксикация, хроничен алкохолизъм, хепатит, холелитиаза и злокачествени новообразувания. Може би умерено повишаване на активността на фона на приема на редица лекарства и орални контрацептиви.
ALP - повишава се при чернодробни заболявания със синдром на холестаза, холецистит, цироза, лекарствена интоксикация. Обикновено се увеличава при бременни жени през третия триместър.
ChE е индикатор за синтетичната активност на черния дроб. При възпалителни променив черния дроб, хемодинамични нарушения, активността на ензима е намалена.
FDFA - Неспецифичен ензим, чието повишаване на активността на фона на други специфични маркери може да отразява явленията на цитолиза в чернодробния паренхим.
FMFA е орган-специфичен цитоплазмен ензим на хепатоцитите. Обикновено се определя в следи и е маркер за увреждане на чернодробния паренхим. Увеличаването на резултатите за активност често показва остър хепатит, токсично увреждане на черния дроб, инфекциозна мононуклеоза.
Холестеролът се синтезира в черния дроб. В нарушение на синтетичната функция, която придружава остро чернодробно заболяване, се наблюдава намаляване на концентрацията на холестерола и неговите естери в кръвната плазма.
Фосфолипиди - се образуват и разцепват главно в черния дроб, тяхната концентрация в кръвния серум се увеличава при заболявания със синдром на холестаза, чернодробна цироза, епидемичен хепатит.
Билирубин - Повишаването на общия билирубин и неговите отделни фракции в кръвта може да се дължи на хемолиза, нарушено свързване на билирубина или нарушена екскреция на билирубина в червата. Хемолитичната жълтеница се характеризира с повишаване на несвързания билирубин. При чернодробна жълтеница общият (директен и индиректен) билирубин се повишава. При обструктивна жълтеница се повишава концентрацията на конюгиран билирубин.
С-реактивният протеин е острофазов протеин, концентрацията му в кръвта се увеличава правопропорционално на активността на възпалителния процес.
Церулоплазминът е острофазов протеин, който по своята природа е специфичен носител на медни йони. Високата му концентрация се наблюдава при хепатит, холестаза и болестта на Уилсън-Коновалов.
Трансферинът (сидерофилин) е специфичен протеин носител на желязо. При хепатопатия съдържанието на трансферин в кръвта намалява.
Желязо – при остри чернодробни заболявания нивото серумно желязосе увеличава. Намаляване на нивото на желязото се наблюдава при злокачествени новообразувания на черния дроб.
Мед - концентрацията в кръвта се повишава при вирусен и невирусен хепатит, цироза на черния дроб, синдром на холестаза. Обикновено съдържанието на мед в кръвта може да бъде повишено при бременни жени. Намаляването на съдържанието на мед в кръвта и увеличаването на екскрецията в урината е характерно за болестта на Уилсън-Коновалов.
Протромбинът е фактор на кръвосъсирването, който се синтезира в черния дроб. Намаляването на протромбина отразява нарушение на синтетичната функция на органа.
Фибриногенът е острофазов протеин, фактор на кръвосъсирването. Концентрацията в кръвта се повишава при остри възпалителни заболявания на черния дроб, физиологично - по време на бременност. Намаляване на количеството фибриноген в кръвния серум се наблюдава при остра чернодробна недостатъчност, чернодробна атрофия, токсични лезииорган.
Туморни маркери
AFP, онкофетален антиген специфичен маркерпървичен рак на черния дроб. Може да се открие при пациенти със злокачествени новообразувания на стомашно-чревния тракт, с тератоми и ембрионални карциноми. Леко се повишава при хепатит и цироза на черния дроб.
CEA е карциноембрионален антиген и е гликопротеин по природа. Съдържанието се увеличава при чернодробни заболявания, особено цироза. Тестът се използва предимно за идентифициране колоректален рак. Чувствителността при рак на черния дроб е 33% при концентрации над 7,0 ng/mL.
CA19-9 - Маркер за карцином на панкреаса. Екскретира се изключително с жлъчката, поради което със симптоми на холестаза нивото на CA 19-9 в кръвта може значително да се повиши. Чувствителност при първични тумори на хепатобилиарната система 22-51%.
Феритинът е специфичен протеин носител на желязо. Концентрацията на феритин в кръвта е правопропорционална на общо нивосъдържание на желязо в организма. Увеличаване на серумния феритин се наблюдава при чернодробна некроза, цироза, жълтеница. Феритинът е неспецифичен онкомаркер, съдържанието му се увеличава както в първичния, така и в метастатичен ракчерен дроб, както и рак на гърдата, яйчниците, простатата, неходжкинови лимфоми и лимфомна грануломатоза.
Имунологични показатели
Имуноглобулини
IgA – синтезира се от В-лимфоцитите. Увеличаването на серумната концентрация може да означава хроничен възпалителен процес, чернодробна цироза, алкохолизъм.
IgM е маркер за остър възпалителни заболявания, остър вирусен хепатит.
Маркери:
ANA - антинуклеарни антитела. Те се увеличават при автоимунен и вирусен хепатит. Може да показва наличието на автоимунен процес както в черния дроб, така и в други органи.
SMA - антитела срещу гладката мускулатура - се откриват при автоимунен хепатит, злокачествени новообразувания и вирусен хепатит.
p-ANCA автоантитела към чернодробни и бъбречни микрозоми тип 1.
AMA - антимитохондриални антитела - рязко се повишават при първична билиарна цироза. Откриването в кръвния серум може дълго да предхожда клиничните прояви. Индикатор за автоимунен процес в черния дроб.
Литература:
- Диагностика и лечение на дифузни чернодробни заболявания: Методическо ръководство за лекари, ръководители на здравни органи и лечебни заведения / A.O. Буеверов [и др.], изд. Главният гастроентеролог на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, академик на Руската академия на медицинските науки В.Т. Ивашкин и академик на Руската академия на медицинските науки Н.Д. Юшчук
- Камишников V.S. Клинични лабораторни изследвания от А до Я и техните диагностични профили: Реф. надбавка / V.S. Камишников - М.: MEDpress-inform, 2009. - 4-то изд. – 320 с.
- Камишников V.S. Клинична и лабораторна диагностика на чернодробни заболявания / V.S. Камишников. – М.: MEDpress-inform, 2013. – 96 стр.
Клинична лабораторна диагностика: Национално лидерство: в 2 тома - Т.1 - / ред. В.В., Долгова, В.В. Меншиков. - М .: GEOTAR-Media, 2012. - 928 с.