Анемия, която не е свързана с дефицит на желязо. Последици от анемия
Анемията е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, по-често с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки, което води до развитие на кислородно гладуванетъкани.
Класификация на анемията
Патогенетична класификация на анемията:
I. Анемия поради загуба на кръв (постхеморагична).
2. Хронична
II. Анемия, дължаща се на нарушено образуване на червени кръвни клетки и хемоглобин.
1. Желязодефицитна анемия.
2. Мегалобластна анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК. (B 12 - и фолиево-дефицитна анемия)
3. Анемия, свързана с костно-мозъчна недостатъчност (хипопластична).
Ш. Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (хемолитична).
IV. Смесена анемия.
Класификация на анемията по цветен индекс:
I. Хипохромна анемия, цв. показател под 0,8.
Желязодефицитна анемия;
Тиреоидна анемия (с хипофункция на щитовидната жлеза).
II. Нормохромна анемия, цв. индикатор 0.85-1.05:
Анемия при хронична бъбречна недостатъчност;
Хипопластична (апластична) анемия;
Медикаментозна и радиационна цитостатична болест;
Анемия при злокачествени новообразуванияи хемобластози;
Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан;
Анемия при хроничен активен хепатит и цироза на черния дроб;
Хемолитична анемия (с изключение на таласемия);
Остра потеморагична анемия.
III. Хиперхромна анемия, tsv. резултат над 1,05:
B 12 - дефицитна анемия.
Фолиево-дефицитна анемия.
АНЕМИЯ ПОРАДИ ОБРАЗОВАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ
еритроцити и хемоглобин
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Най-често желязодефицитната анемия се среща при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на желязодефицитни състояния: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният дефицит на желязо се характеризира с намаляване на количеството на желязото в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта при нормални нива на хемоглобина и еритроцитите.
Основна информация за метаболизма на желязото
Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологичната устойчивост. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Могат да се разграничат две основни форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хем желязото в месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Резорбцията на желязо се извършва главно в дванадесетопръстника и горната част на йеюнума. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. С намаляване на нуждата на организма от желязо, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичната десквамация на чревните епителни клетки. В кръвта желязото циркулира в комбинация с плазмен трансферин. Този протеин се синтезира главно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака и го пренася до рецепторите на еритроцитите на костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопорфирина и така участва в образуването на хема. Освободен от желязо, трансферинът многократно участва в преноса на желязо. Разходът на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава капацитета за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Съхранението (отлагането) на желязото се извършва в депото - в състава на протеините феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на отлагане на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се определя в почти всички органи и тъкани, но най-голямото му количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите, в кръвния серум, в лигавицата на тънките черва. При нормален баланс на желязото в организма се установява своеобразен баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в тялото, които могат бързо да бъдат мобилизирани с увеличаване на тъканната нужда от желязо. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритина с по-висока концентрация на желязо, състоящо се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.
Физиологична загуба на желязо
Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:
- с изпражненията (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в състава на десквамиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
- с ексфолиращ кожен епител;
- с урина.
По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.
Етиология
Хронична загуба на кръв
Хроничната кръвозагуба е една от най общи причинижелязодефицитна анемия. Най-характерните са не обилната, а продължителната кръвозагуба, която е невидима за пациентите, но постепенно намалява запасите от желязо и води до развитие на анемия.
Основните източници на хронична кръвозагуба
Загуба на кръв от маткатае най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациентки в репродуктивна възраст най-често говорим за продължителна и обилна кръвозагуба по време на менструация. Нормална е менструалната кръвозагуба от 30-60 ml (15-30 mg желязо). При пълноценно хранене на жената (с включване на месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), максимум 2 mg могат да се абсорбират от червата дневно и 60 mg желязо на месец и следователно с нормален менструален цикъл. загуба на кръв, анемия не се развива. При по-голямо количество месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.
Хронично кървене от стомашно-чревния тракте най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъже и жени без менопауза. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб). чернодробна и други форми на портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.
В допълнение, желязото може да се загуби с кървене от носа, със загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (с белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).
Ятрогенна загуба на кръв- това е загуба на кръв поради медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кървене при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на хемодиализни процедури при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорство (води до развитие на латентен дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените и с много години на опит провокира развитието на желязодефицитна анемия) .
Повишена нужда от желязо
Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.
Бременност, раждане и кърмене – през тези периоди от живота на жената се изразходва значително количество желязо. Бременност - 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). При раждането се губят 50-100 mg Fe. По време на лактацията се губят 400 - 700 mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.
Периодът на пубертета и растежа често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на увеличаване на нуждата от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата също играят роля фактори като появата на кръвозагуба поради менструация и лошото хранене поради желанието за отслабване.
По време на лечението с витамин B 12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с анемия с дефицит на В12, което се обяснява с интензифицирането на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.
Интензивният спорт в някои случаи може да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало скрит дефицит на желязо. Развитието на анемия по време на интензивни спортни дейности се дължи на увеличаване на нуждата от желязо по време на високи физически натоварвания, увеличаване на мускулната маса (и, следователно, използването на повече желязо за синтеза на миоглобин).
Недостатъчен прием на желязо от храната
Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.
Малабсорбция на желязо
Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и развитие на желязодефицитна анемия в резултат на това са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В същото време желязодефицитната анемия често се комбинира с В12 - (фолиева) дефицитна анемия поради малабсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.
Нарушения на транспорта на желязо
Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на съдържанието на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия различен генезис, появата на антитела срещу трансферин.
Патогенеза
Всички клинични прояви на желязодефицитна анемия се основават на дефицит на желязо, който се развива, когато загубите на желязо надвишават приема му с храната (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивото на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Съдържанието на серумно желязо все още не е намалено, няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки продължаващото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо), синтезът на хемоглобин, се развиват анемия и последващо увреждане на тъканите.
При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява, а също така намалява образуването на миоглобин. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт, често - пикочните пътища) и мускули (миокард и скелетни мускули).
Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.
Класификация на желязодефицитната анемия
сцена
Етап 1 - дефицит на желязо без клиника на анемия (латентна анемия)
2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина
Тежест
1. Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
2. Средна (съдържание на Hb 70-90 g/l)
3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)
Клинична картина
Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен.
Синдром на анемия
Синдромът на анемия се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на еритроцитите, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на физическо натоварване, поява на припадък. Възможно е намаляване на умствената дейност, паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо тревожат пациентите по време на тренировка, а след това в покой (с нарастване на анемията).
При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива известна пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето. Типични сутрешни отоци - "торбички" около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, нисък систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
сидеропеничен синдром
Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:
- извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
- пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни;
- перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които повечето хора наоколо възприемат като неприятни (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
- тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
- дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречна ивица, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - лъжица -оформена вдлъбнатост на ноктите);
- ъглов стоматит - пукнатини, "засядане" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
- глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота в областта на езика, зачервяване на върха му и допълнителна атрофия на папилите ("лакиран" език); често има тенденция към пародонтоза и кариес;
- атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява чрез сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
- симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се дължи на факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и хороидеята на окото блести през нея.
- наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, може би дори нощно напикаване, което се дължи на слабостта на сфинктерите на пикочния мехур;
- "Сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности;
- изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронични инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
- намаляване на репаративните процеси в кожата, лигавиците.
Лабораторни данни
Диагностика на латентен железен дефицит
Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните признаци:
- анемия липсва, съдържанието на хемоглобин е нормално;
- има Клинични признацисидеропеничен синдром поради намаляване на тъканния фонд на желязото;
- серумното желязо е намалено, което отразява намаляването на транспортния фонд на желязото;
- общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (OZHSS) се увеличава. Този индикатор отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферина с желязо.
При дефицит на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.
Диагностика на желязодефицитна анемия
С намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за желязодефицитна анемия:
- намаляване на хемоглобина и еритроцитите в кръвта;
- намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите;
- намаляване на цветния индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
- хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с бледо оцветяване и появата на просветление в центъра;
- преобладаване в намазката на периферна кръв сред еритроцитите на микроцитите - еритроцити с намален диаметър;
- анизоцитоза - различна стойност и пойкилоцитоза - разнообразна формаеритроцити;
- нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с железни препарати е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
- склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
- при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).
Биохимичен анализ на кръвта - характерно е намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Може да има и промени, дължащи се на основното заболяване.
Лечение на железен дефицитанемия
Програмата за лечение включва:
- елиминиране етиологични фактори.
- Лечебно хранене.
- Лечение с лекарства, съдържащи желязо.
3.1. Премахване на железен дефицит и анемия.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане).
3.3. противорецидивна терапия.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия.
4.1. Първичен.
4.2. Втори.
1. Елиминиране на етиологичните фактори
Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.
2. Лечебно хранене
При желязодефицитна анемия на пациента се показва диета, богата на желязо. Максимална сумажелязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт - 2 г на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Най-добре се усвоява двувалентното желязо, което е част от хема. Месното желязо се абсорбира по-добре, а чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се намира главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Малки количества желязо се усвояват от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%), риба (11%). От яйца, боб, плодове се усвояват само 3% желязо.
За нормалната хемопоеза е необходимо да се приемат с храната освен желязо и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт. , 2 g метионин, 4 g холин, витамини от група В и С.
При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, низ, ягода, касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша на ден. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.
3. Лечение с желязосъдържащи лекарства
3.1. Премахване на дефицита на желязо
Приемът на желязо с храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Употребата на железни препарати е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. Понастоящем се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe ++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури прогресивно повишаване на нивото на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи препарати, което да съответства на дневна доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя главно от индивидуалната поносимост на железните препарати и тежестта на железния дефицит. Безполезно е да се предписват повече от 300 mg двувалентно желязо на ден, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.
Препаратите, съдържащи желязо, се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно се приема аскорбинова или янтарна киселина, усвояването се повишава и в присъствието на фруктоза.
Ferro-foil gamma (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.
Ferroplex - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, се предписва по 2-3 таблетки 3 пъти на ден.
Хемофер пролонгатум е лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), по 1-2 таблетки на ден.
Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максималната поносима доза до пълно нормализиране на съдържанието на хемоглобина, което се случва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на навлизането на желязото в ензимите, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се увеличава на 2-3-та седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. В случай на нарушение на абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт, лекарствата се предписват парентерално.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане)
Запасите от желязо (депо на желязо) в тялото са представени от желязо от феритин и хемосидерин на черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо, след достигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с лекарства, съдържащи желязо, се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.
3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия
При продължително кървене (например тежка менструация) препаратите с желязо са показани на кратки курсове от 7-10 дни месечно. При рецидив на анемия е показан повторен курс на лечение за 1-2 месеца.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия
Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, фибромиома на матката и др.), Се предпазват от анемия. Препоръчва се профилактичен курс с продължителност 6 седмици (дневна доза желязо 40 mg), след което се провеждат два 6-седмични курса годишно или 30-40 mg желязо дневно за 7-10 дни след менструация. Освен това е необходимо да се консумират поне 100 грама месо на ден.
МЕГАЛОБЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
Мегалобластна анемия е група от анемии, причинени от нарушение на синтеза на ДНК в еритрокариоцитите поради дефицит на витамин В 12 и / или фолиева киселина и характеризиращи се с мегалобластичен тип хематопоеза.
B12 дефицитна анемия
Основни сведения за метаболизма на витаминитеНА 12
Витамин B 12 влиза в човешкото тяло с храната. Съдържа се в месото, черния дроб, бъбреците, яйчния жълтък, сиренето, млякото, хайвера. В храната витамин B 12 се свързва с протеини. По време на готвене, както и в стомаха, под действието на солна киселина и протеолитични ензими, витамин B 12 се освобождава от храната. По-нататък в стомаха витамин B 12 (външният фактор на Castle) се комбинира с R протеини (бързо свързващи вещества). След това комплексът "витамин B 12 + протеин "R"" навлиза в дванадесетопръстника, където под въздействието на протеолитичните ензими на панкреатичния сок протеинът "R" се отцепва и освободеният B 12 се комбинира с гастромукопротеин (вътрешен фактор на Castle) , който дойде тук от стомаха. Гастромукопротеинът се произвежда от париеталните клетки във фундалната част и в областта на тялото на стомаха. Алкалната среда на съдържанието на дванадесетопръстника подобрява връзката между витамин В12 и гастромукопротеина. Гастромукопротеинът защитава витамин B 12 от ефектите на протеолитичните ензими. Освен това комплексът "витамин B 12 + гастромукопротеин" се движи по тънките черва и навлиза в илеума, където в присъствието на Ca 2+ йони взаимодейства със специфични рецептори, след което се разцепва и витамин B 12 навлиза в митохондриите на мукозни клетки. Оттук витамин B 12 прониква в кръвта, където се свързва с транспортни протеини - транскобаламини и се доставя до черния дроб и костния мозък. В тези органи витамин B 12 се освобождава от комплекса витамин B 12 + транскобаламин. Част от комплекса се елиминира с жлъчката. В костния мозък витамин B 12 се използва за хематопоеза, в черния дроб се отлага и след това навлиза в кръвта, ако е необходимо. Част от витамин B 12 от черния дроб в състава на жлъчката отново навлиза в дванадесетопръстника 12 и впоследствие се абсорбира съгласно описания по-горе механизъм.
С пълноценно хранене дневна дажбачовешки съдържа до 30 микрограма витамин B 12 . Дневната нужда от него е 2-7 мкг. Около 6-9 μg витамин B 12 се абсорбира в червата на ден. Тялото на здрав човек съдържа около 2-5 mg витамин B 12. Основният орган, който съдържа най-голямо количество кобаламин, е черният дроб. Запасите от витамин B 12 в черния дроб са достатъчни за 3-5 години след спиране на усвояването му.
моя биологична роляВитамин B 12 действа под формата на два коензима - метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Превръщането на свободния витамин B 12 в B 12 коензими протича на няколко етапа с участието на специфични ензими. С помощта на тези коензими витамин B 12 осъществява две важни реакции.
Първата реакция протича с участието на коензима метилкобаламин и осигурява узряването, развитието и възпроизводството на клетките на хемопоетичната система, предимно червения хематопоетичен зародиш и епитела на стомашно-чревния тракт.
Втората реакция - разграждането и синтеза на мастни киселини протича с участието на коензима дезоксиаденозилкобаламин и осигурява превръщането на метаболитния продукт на мастните киселини метилмалонова киселина в янтарна киселина. Нормалното протичане на тази реакция осигурява оптимален метаболизъм на миелина в нервната система и изисква наличието на активна формафолиева киселина.
Етиология
Основните причини за развитието на В12 дефицитна анемия:
аз Нарушаване на секрецията на стомаха вътрешен фактор» - гастромукопротеинвъзникват при атрофичен автоимунен гастрит с производство на антитела срещу париетални клетки и гастромукопротеин, тотална гастректомия (по-рядко субтотална резекция на стомаха), рак и стомашна полипоза и токсичния ефект на високи дози алкохол върху стомашната лигавица.
II. Малабсорбция на витамин B 12 в тънките червапри пациенти с резекция на илеума (повече от 60 cm), със синдром на малабсорбция от различен произход (ензимна ентеропатия, целиакия, тропическа спру, ентерит, болест на Crohn, чревна амилоидоза) и лимфом на тънките черва. Забавено усвояване на B 12 при пациенти хроничен панкреатитс нарушена секреция на трипсин. Намаляват абсорбцията на витамин B 12 редица лекарства (колхицин, неомицин, бигуаниди, циметидин и др.).
III. Конкурентна консумация на витамин B 12възниква при опаразитяване с глисти (широка тения, камшичен червей и др.).
IV. Повишена консумация на витамин В12наблюдавани при многоплодна бременност, хронична хемолитична анемия, миелопролиферативни заболявания, неоплазми, тиреотоксикоза.
v. Нарушаване на приема на витамин В12с храна поради недохранване или строга вегетарианска диета.
VI. Намаляване на запасите от витамин B 12се среща при тежка цироза на черния дроб.
Патогенеза
При дефицит на витамин В12 се развиват следните нарушения.
Липсата на коензим витамин В 12 метилкобаламин води до нарушаване на синтеза на тимидин, който е включен в ДНК, в резултат на което се нарушава синтеза на ДНК и процесите на митоза в клетките на тялото. Най-много страдат бързорастящите тъкани - клетките на костния мозък, епитела на стомашно-чревния тракт. Клетките на костния мозък губят способността си да узряват нормално. Нарушенията на червения хематопоетичен зародиш са особено изразени. Появяват се голям брой мегалобласти. Мегалобластната еритропоеза се характеризира със забавяне на узряването на ядрата на еритрокариоцитите в сравнение със степента на хемоглобинизация на цитоплазмата, намаляване на продължителността на живота на червените хематопоетични клетки и повишено разпадане на мегалобластите в костния мозък.
Еритропоезата при В12 дефицитна анемия става неефективна, което се потвърждава от несъответствието между увеличено количествоеритрокариоцити в костния мозък и рязко намаляване на съдържанието на ретикулоцити в периферната кръв, повишаване на серумното желязо и намаляване на включването на радиоактивно желязо в еритрокариоцитите.
В същото време има нарушение и неефективност на гранулоцитопоезата и тромбоцитопоезата. Появяват се гигантски форми на тромбоцити и гранулоцити, увеличава се фагоцитозата на неутрофилите от макрофагите на костния мозък. Могат да се появят автоантитела към неутрофилите, което също допринася за развитието на неутропения при пациенти с анемия с дефицит на В12.
Следователно дефицитът на витамин В12води до неефективност на хемопоезата с развитието на мегалобластна анемия, левкопения и тромбоцитопения.В допълнение, има нарушение на узряването на епителните клетки на стомашно-чревния тракт, което води до развитие на атрофия на лигавицата на стомаха и тънките черва.
Липсата на коензим витамин В 12 дезоксиаденозилкобаламин води до нарушаване на метаболизма на мастните киселини и натрупване на метилмалонова и пропионова киселини, които са токсични за нервната система в големи количества. При липса на витамин В12 метилмалоновата киселина не се превръща в янтарна киселина. В резултат на това се развива увреждане на задните и страничните колони на гръбначния мозък и синтезът на миелин в нервните влакна намалява.
Клинична картина
Развитието на заболяването е характерно предимно за възрастта 60-70 години. Клиничната картина на 12-дефицитната анемия се характеризира с увреждане на три системи: храносмилателна, хемопоетична и нервна.
Увреждане на храносмилателната система
При по-голямата част от пациентите симптомите на увреждане на храносмилателната система (предимно субективни) могат да бъдат най-тежки. ранни признацизаболявания. Пациентите се оплакват от намален или липса на апетит, чувство на тежест в епигастричния регион след хранене, оригване на изядена храна и въздух, болка и парене в езика, венците, устните и понякога в ректума. Тези оплаквания на пациентите се дължат на развитието на глосит, атрофичен гастрит и атрофични промени в чревната лигавица.
При изследване на устната кухина се обръща внимание на възпалително-атрофични промени в лигавицата на устната кухина и езика. В12-дефицитната анемия се характеризира с гладък "лакиран" език с атрофирали папили, напукан, с области на възпаление с яркочервен цвят (възпален и червен може да е целият език), понякога с язви. Глосит се наблюдава само при значителен и продължителен дефицит на витамин В 12, при приблизително 25% от пациентите. Глоситът е характерен не само за В12-дефицитна анемия, но може да се наблюдава и при желязодефицитна анемия. Лигавицата на устната кухина е бледа, може да има явления на афтозен стоматит. При палпация на корема може да се определи лека болка в епигастричния регион, често увеличение на черния дроб и далака.
Увреждане на хемопоетичната система
Нарушението на хемопоетичната система е водещо в клиничната картина на заболяването и се характеризира с анемия с различна тежест. Пациентите имат оплаквания, характерни за анемичен синдром. Кожата обикновено е бледа, много често с лимоненожълт оттенък (поради хипербилирубинемия поради хемолиза). Понякога при В12 - дефицитна анемия телесната температура се повишава (не по-висока от 38 ° C).
Увреждане на нервната система
Промените в нервната система при В12 дефицитна анемия са характерна черта на това заболяване и като правило се наблюдават при тежко и продължително протичане. Увреждането на нервната система при В12 дефицитна анемия се нарича фуникуларна миелоза и се характеризира с ангажиране в процеса на задните и страничните колони на гръбначния мозък. Настъпва демиелинизация и след това дегенерация на нервните влакна в гръбначния мозък и гръбначните нерви. Пациентите се оплакват от слабост в краката, особено при изкачване на стълби, при бързо ходене, усещане за пълзене по краката, изтръпване на краката. На пациентите изглежда, че не усещат опора под краката си при ходене. Изглежда, че кракът не стъпва върху твърда земя, а върху нещо хлабаво, меко, като памучна вата. Тези оплаквания се дължат на нарушение на проприоцептивната чувствителност.
С преобладаването на увреждане на задните колони се нарушава дълбоката, пространствена, вибрационна чувствителност; има сензорна атаксия, затруднено ходене; намаляване на сухожилните рефлекси; има атрофия на мускулите на долните крайници. Може да възникне дисфункция на тазовите органи (инконтиненция на урина, фекална инконтиненция).
При увреждане на страничните колони на гръбначния мозък неврологичните симптоми са различни: развива се долна спастична парапареза с рязко покачванесухожилни рефлекси и мускулен тонус на долните крайници; дисфункция на тазовите органи се характеризира със задържане на урина и дефекация.
Лабораторни данни
Изследването на периферна кръв и костен мозък са от решаващо значение при диагностицирането на заболяването.
Общ кръвен анализ.Характерно е развитието на хиперхромна макроцитна анемия (цветен индекс над 1,1). Рядко анемията може да бъде нормохромна. Еритроцитите са големи (макроцити), има анизоцитоза (различен размер на еритроцитите, наред с макроцитите има нормоцити), пойкилоцитоза (промяна във формата на еритроцитите). В много мегалоцити (макроцити) се откриват остатъци от ядрото (тела на Джоли, пръстени на Кабот) и е възможна базофилна пунктуация. Често нормобластите се откриват в периферната кръв, броят на ретикулоцитите при повечето пациенти е намален или нормален. Броят на левкоцитите е намален, определят се неутропения, еозинопения, относителна лимфоцитоза. За В12-дефицитната анемия е изключително характерна появата на големи сегментирани неутрофили с полисегментирано ядро. Броят на тромбоцитите е намален, но обикновено няма хеморагични прояви, тъй като тромбоцитопенията не достига критична стойност.
Миелограма. Характерните признаци на В12 дефицитна анемия, които позволяват да се потвърди диагнозата, са:
- хиперплазия на червения хематопоетичен зародиш; клетките от червения ред преобладават над клетките от белия ред;
- появата на мегалобластичен тип хематопоеза;
Промени в миелоидните клетки - увеличават се по размер, появяват се големи метамиелоцити (млади), прободени, сегментирани неутрофили; характерна е появата на хиперсегментирани неутрофили;
Нарушаване на узряването на мегакариоцитите, изразяващо се в нарушение на тромбоцитното свързване (непостоянен признак).
Химия на кръвта- няма конкретни промени. Въпреки това, при В12 дефицитна анемия често се наблюдава хемолитичен синдром, дължащ се на интрамедуларно разпадане на еритрокариоцитите, както и съкращаване на продължителността на живота на периферните еритроцити. Това се проявява чрез неконюгирана хипербилирубинемия. Възможно е да се увеличи съдържанието на LDH в кръвта и LDH 2. Често има умерено повишаване на съдържанието на желязо в кръвния серум (с развитието на хемолиза).
Анализ на урина и изпражнения- с развитието на хемолиза в урината се открива уробилин, в изпражненията - количеството на стеркобилин се увеличава.
Инструментални изследвания
Езофагогастродуоденоскопия- има атрофични промени в лигавицата на храносмилателния тракт. Характерно е развитието на дифузен атрофичен гастрит, дуоденит, по-рядко атрофичен езофагит.
Изследване на стомашната секреция- открива се намаляване на количеството на стомашния сок, липсата на солна киселина (ахилия) и пепсин, понякога намаляване на солната киселина.
Флуороскопия на стомаха- откриват се нарушения на евакуационната функция на стомаха, сплескване и изглаждане на гънките на лигавицата.
Диагноза
Диагностични критерии за В12 дефицитна анемия:
I. Основни диагностични критерии.
- Хиперхромен характер на анемията (понякога цветният индикатор е нормален).
- Характерни промени в еритроцитите на периферната кръв: увеличаване на диаметъра (макроцитоза), обем, запазване на остатъците от ядрото (тела на Джоли, пръстени на Кабот), ретикулоцитопения.
- Характерни промени в левкоцитите на периферната кръв: левкопения, хиперсегментация на неутрофилите.
- тромбоцитопения.
- Характерни промени в миелограмата: появата на мегалобласти в костния мозък, хиперплазия на червения хематопоетичен зародиш, хиперсегментация на неутрофили ( стернална пункциятрябва да се прилага преди лечение с витамин B 12, тъй като дори 1-2 инжекции витамин B 12 водят до изчезването на мегалобластите).
- Развитието на клиничната картина на фуникуларната миелоза (като правило, с тежък и продължителен ход на заболяването).
- Ниски нива на витамин В12 в кръвта.
II. Допълнителни диагностични критерии.
1. Атрофичен гастрит, липса на солна киселина, пепсин и гастромукопротеин в стомашния сок.
2. Откриване в кръвта на антитела към париеталните клетки на стомаха, гастромукопротеин или комплекс "витамин В 12 гастромукопротеин".
3. Ретикулоцитна криза (на 5-7-ия ден от лечението В 12 рязко повишава броя на ретикулоцитите в периферната кръв).
фолиево-дефицитна анемия (FDA)
FDA принадлежи към групата на мегалобластните анемии. Развитието на мегалобластичния тип хематопоеза се дължи на факта, че при дефицит на фолиева киселина се нарушава ефектът на витамин В 12 върху синтеза на ДНК.
Основи на метаболизма на фолиевата киселина
Фолиевата киселина е водоразтворим, термично лабилен витамин. В храните и в клетките на тялото фолиевата киселина се намира под формата на соли на фолиевата киселина - полиглутамати (фолати). Фолатите се съдържат в месото, черния дроб, растителните храни (спанак, аспержи, марули, бобови растения, зеленчуци, плодове, гъби), мая, мляко. По време на готвене, продължително готвене, повече от 50% от фолатите се унищожават, следователно, за да се задоволят нуждите на тялото от фолати, е необходимо да се консумира свежи зеленчуции плодове. Абсорбцията на фолат се извършва в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В кръвта 5-метилтетрахидрофолатът се свързва с различни протеини, навлиза в черния дроб и бързо пролифериращите клетки на костния мозък. Проникването на фолатите през мембраната и натрупването им в клетката става с участието на витамин В12.
Фолиевата киселина участва в следните биохимични реакции:
- заедно с витамин B 12 участва в синтеза на тимидин монофосфат от уридин фосфат. Тимидин монофосфатът участва в синтеза на пиримидинови бази и ДНК. Следователно фолиевата киселина е от съществено значение за синтеза на ДНК;
- участва в синтеза на пуринови бази, които са част от ДНК и РНК;
- участва в образуването на глутаминова киселина от хистидин. При дефицит на фолиева киселина синтезът на ДНК в хемопоетичните клетки се нарушава и се развива мегалобластна анемия.
Индикатори за нормален метаболизъм на фолиева киселина:
Дневната нужда от фолиева киселина е 100-200 mcg. Общото количество фолиева киселина, погълнато с храната при добро хранене е 500-600 mcg / ден. Количеството фолиева киселина, абсорбирано в червата, е 400-480 mcg / ден. Общото съдържание на фолат в тялото е 5-10 mg. Периодът, през който депото осигурява необходимостта от фолиева киселина, когато тя спре да постъпва в организма, е 4-5 месеца.
Етиология
Недостатъчен хранителен прием на фолат
Дефицитът на фолат в храната е честа причина за FDA. Развива се при недостатъчна консумация на зеленчуци и плодове, месо и други храни, съдържащи фолати, както и при неправилно готвене. FDA може да се развие при кърмачета, хранени с козе мляко, различни формули, съдържащи малко или никакъв фолат; с изключване от диетата на зеленчуци, плодове, месо.
Малабсорбция на фолат в тънките черва
Причините за нарушаване на абсорбцията на фолати в червата са подобни на тези, които нарушават абсорбцията на витамин В 12: вродени нарушения на транспортирането на фолати през стената на тънките черва; обширна резекция на тънките черва, особено на постното; ентеропатия с ензимен дефицит; синдром на малабсорбция от различен произход; синдром на сляпо черво; туморни заболявания на тънките черва.
Повишена нужда от фолат
Повишена нужда от фолат се наблюдава при деца на всяка възраст, но особено често при деца от първата година от живота, както и в периоди на интензивен растеж, пубертет. Повишената нужда от фолат е характерна за бременност, хронични възпалителни заболявания, хронична хемолитична анемия, ексфолиативен дерматит, злокачествени новообразувания, включително хемобластози.
Хронична алкохолна интоксикация
Алкохолът нарушава абсорбцията на фолат в тънките черва, така че хроничната злоупотреба с алкохол може да доведе до FDA.
Повишена загуба на фолат
Може да се наблюдава при тежка цироза на черния дроб (депото на фолати в черния дроб намалява), хемодиализа, сърдечна недостатъчност.
Прием на лекарства
- Някои лекарства (бисептол, сулфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др. Могат да причинят развитието на FDA.
Патогенеза
Горните етиологични фактори водят до намаляване на образуването на активната форма на фолиева киселина - 5,10-метилентетрахидрофолиева киселина. В резултат на това се нарушава синтеза на ДНК в хемопоетичните клетки и се развива мегалобластна анемия.
Клинична картина
Най-често заболяването се развива при деца, млади хора и бременни жени.
Пациентите са с оплаквания, характерни за анемия от всякакъв произход - има неспецифичен анемичен синдром. Но за разлика от В12-дефицитната анемия, няма оплаквания, причинени от увреждане на нервната система. При преглед се обръща внимание на бледността на кожата, субиктерична. При изследване на вътрешните органи може да се открие леко увеличение на далака (непостоянен признак) и синдром на миокардна дистрофия (приглушени сърдечни тонове, мек систоличен шум на върха, нарушение на фазата на реполяризация на левокамерния миокард на ЕКГ под формата на намаляване на амплитудата на Т вълните). За разлика от В12-дефицитната анемия, FDA се характеризира с липсата на атрофичен глосит, атрофичен гастрит и ахилия.
Лабораторни данни
Общ кръвен анализ- характерни са същите симптоми като при В12 дефицитна анемия.
Химия на кръвта- може да има повишаване на количеството на неконюгиран билирубин (поради хемолиза на еритроцитите), намаляване на съдържанието на фолиева киселина в кръвта и еритроцитите.
Миелограма- характеризира се с хиперплазия на червения хемопоетичен зародиш, появата на голям брой мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.
Тест с хистидин- пациентът приема 15 g хистидин, след което се определя уринарната екскреция на формиминглутаминова киселина 8 часа след приема на хистидин. Обикновено основната част от хистидина се превръща с участието на фолиева киселина в глутаминова киселина, от 1 до 18 mg формиминг-лутаминова киселина се екскретира в урината. При анемия с дефицит на фолиева киселина екскрецията на формиминглутаминова киселина се увеличава значително.
Диагностични критерииFDA.
1. Общ анализ на периферната кръв: хиперхромна анемия, макроцитоза на еритроцитите, хиперсегментация на неутрофилите, левкопения, тромбоцитопения.
2. Миелограма - откриване на мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.
3. Липса на глосит, атрофичен гастрит.
4. Липса на фуникуларна миелоза.
5. Нормални кръвни нива на витамин B 12.
6. Намалено съдържание на фолиева киселина в кръвния серум и еритроцитите.
7. Нормална дневна екскреция на метилмалонова киселина с урината.
Лечение на дефицит на B12ИFDA
Лечението на B 12 дефицитна анемия с витамин B 12 може да започне само след като диагнозата е установена и потвърдена чрез миелограма. Дори 1-2 инжекции на витамин B 12, без да елиминират синдрома на анемия, могат да трансформират мегалобластната хематопоеза в нормобластична и да направят стерналната пункция неинформативна.
Лечението на В12 дефицитна анемия се извършва чрез интрамускулни инжекции на витамин В12. Има два препарата на витамин B 12 - цианокобаламин и оксикобаламин.
Цианокобаламин се предписва 400-500 mcg интрамускулно 1 път на ден (оксикобаламин 1 mg / ден през ден). Продължителността на курса на лечение е 4-6 седмици. На 3-4-ия ден от началото на лечението с витамин B 12 започва повишаване на съдържанието на ретикулоцити в кръвта. След курса на лечение се предписва курс на фиксираща терапия: цианокобаламин се прилага веднъж седмично в продължение на 2 месеца, а след това постоянно 2 пъти месечно, 400-500 mcg. Оксикобаламин: 3 месеца се прилага 1 път седмично, а след това постоянно 1 път месечно по 500 мкг.
При фуникуларна миелоза се предписват големи дози витамин B 12 (1000 μg дневно) в комбинация с витамин B 12 коензим кобамамид (500 μg 1 път на ден интрамускулно), който участва в метаболизма на мастните киселини и подобрява функционалното състояние на гръбначния стълб кабел и нервни влакна. Тази доза витамин B 12 се прилага до изчезването на клиниката на миелозата.
Препаратите с фолиева киселина се предписват само на пациенти с FDA. Задайте фолиева киселина вътре в дневна доза от 5-15 mg. При В12 дефицитна анемия лечението с фолиева киселина не е показано.
Лечението на В12-дефицитна анемия се провежда за цял живот, диспансерното наблюдение трябва да се извършва постоянно.
ХИПО И АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
Хипо и апластична анемия са нарушения на хемопоезата, характеризиращи се с намаляване на еритроиден, миелоиден и мегакариоцитен хематопоетичен костен мозък и панцитопения в кръвта, които не са придружени от хепатоспленомегалия, при липса на миелофиброза, остра левкемия или миелодиспластичен синдром.
Патоморфологичната основа на хипо- и апластична анемия е рязкото намаляване на активния хематопоетичен костен мозък и заместването му с мастна тъкан. Заболяването се среща с честота 5-10 случая на 1 милион жители годишно.
Етиология
В зависимост от етиологичните фактори се разграничават вродена (наследствена) и придобита хипо- и апластична анемия. От своя страна придобитата хипо- и апластична анемия се подразделя на идиопатична (с неизвестна етиология) форма и форма с известни етиологични фактори. Идиопатичната форма представлява 50-65% от всички случаи на апластична анемия.
Известни причини за придобита апластична анемия:
I. Химични фактори: бензен, неорганични съединенияарсен, оловен бензин (съдържа тетраетил олово, тежки метали - живак, бисмут и др.), хлорорганични съединения и др.
II. Физични фактори: йонизиращи лъчения и рентгенови лъчи.
III. Лекарства: антибиотици (хлорамфеникол, метицилин и др.), сулфонамиди, нестероидни противовъзпалителни средства (бутадион, индометацин, аналгин), златни препарати, мерказолил, цитостатици, антиаритмични средства (хинидин), антихипертензивни лекарства(каптоприл, еналаприл; допегит) и др.
IV. Инфекциозни агенти: вируси на инфекциозна мононуклеоза, хепатит, грип, Epstein-Barr, човешки имунодефицит, цитомегаловируси, херпес, паротит.
V. Имунни заболявания: болест на присадката срещу приемника, еозинофилен фасциит, тимома и карцином на тимуса.
Патогенеза
Понастоящем основните патогенетични фактори на апластична анемия са:
- увреждане на плурипотентна стволова хематопоетична клетка;
- увреждане на клетъчната микросреда на хематопоетичната стволова клетка и индиректно увреждане на нейната функция;
- имунна депресия на хематопоезата и апоптоза на стволови хематопоетични клетки;
- съкращаване на живота на червените кръвни клетки;
- нарушение на метаболизма на хематопоетичните клетки.
Поражение на плурипотентна хемопоетична стволова клетка — Най-важният патогенетичен фактор на апластична анемия. Стволовата клетка е предшественик на всички хематопоетични клетки. При апластична анемия способността за образуване на колонии на костния мозък е значително намалена, пролиферацията на хематопоетичните клетки е нарушена и в крайна сметка се формира синдром на панцитопения - левкопения, анемия, тромбоцитопения. И накрая, механизмът на инхибиране на активността на плурипотентните стволови хематопоетични клетки не е изяснен.
Увреждане на клетъчната микросреда на стволовата хемопоетична клетка ki . Към момента е установено, че функционално състояниестволовите хематопоетични клетки и плурипотентните прогениторни клетки са силно повлияни от микросредата, т.е. стромата на костния мозък. Клетките от микросредата определят деленето и диференциацията на стволовите клетки. Основните клетъчни компоненти на микросредата на стволовите клетки са остеобласти, фибробласти, ендостални, адвентиални, ендотелни и мастни клетки. Във връзка с голямата роля на микросредата в хемопоезата е предложен терминът "микросреда, предизвикваща хемопоеза" (ICM). За нормално развитиехематопоетичните клетки се нуждаят от хемопоетични растежни фактори (HFR) и колонии стимулиращи растежни фактори (CSF) - гликопротеинови хормони, от които са идентифицирани около двадесет. Под въздействието на GRF и CSF се извършва разделяне и диференциация на хематопоетичните клетки. С апластична анемия вътрешен дефектплурипотентните стволови клетки са първично разстройство, което се проявява или засилва при излагане на различни етиологични фактори върху хематопоетичните клетки чрез промяна в ICM.
Голямо значение в развитието на апластична анемия се придава на имунните механизми. Предполага се, че Т-лимфоцитите блокират диференциацията на стволовите клетки, образуват се антитела към стволови клетки, еритроцити, клетки - предшественици на различни кръвни линии, което води до потискане на хемопоезата. Когато хемопоетичните стволови клетки взаимодействат с активираните цитотоксични Т-лимфоцити и някои цитокини, се стимулира апоптозата (програмирана клетъчна смърт) на хематопоетичните стволови клетки.
При апластична анемия могат да възникнат нарушения на ензимните системи на еритроцитите, което ги прави свръхчувствителни към различни увреждащи фактори и води до тяхното интрацеребрално разрушаване. Метаболизмът на хематопоетичните клетки претърпява значителни промени, в резултат на което клетките на всички хемопоетични зародиши не абсорбират адекватно веществата, необходими за оптимална хемопоеза (желязо, витамин B 12).
Намаляването на интензивността на пролиферацията и диференциацията на клетките от червената серия на хематопоезата, повишеното разрушаване на еритроцитите, неоптималното използване на желязо и нарушеното образуване на хемоглобин водят до натрупване на желязо в организма с отлагането на желязосъдържащи пигменти в различни органи и тъкани (черен дроб, далак, кожа, миокард, надбъбречни жлези и др.) - т.е. развива се вторична хемохроматоза.
Класификация
I. Наследствени форми
II. Придобити форми
1. Хипопластична анемия с увреждане и на трите хемопоетични кълнове:
2. Частична хипопластична анемия със селективно увреждане на еритропоезата.
III.Ролята на имунните фактори в развитието на анемията
1. Имунна форма
2. Неимунна форма.
Клинична картина
Основните клинични и лабораторни симптоми на придобита хипо- и апластична анемия с увреждане на трите хемопоетични кълнове на костния мозък се дължат на пълно инхибиране на хемопоезата, както и на хипоксия на органи и тъкани и хеморагичен синдром. Тежестта на симптомите зависи от тежестта и варианта на хода на анемията.
Пациентите имат оплаквания, характерни за анемичен синдром. Характерни са кръвоизливи (венци, назални, стомашно-чревни, бъбречни, маточни) и чести инфекциозни и възпалителни заболявания. При острата форма симптомите се развиват бързо и протичането на заболяването е тежко от самото начало. Но при повечето пациенти заболяването се развива доста бавно, постепенно, до известна степен, пациентите се адаптират към анемията. Заболяването обикновено се разпознава с тежки симптоми.
При изследване на пациенти се обръща внимание на изразената бледност на кожата и видимите лигавици, често с иктеричен нюанс; хеморагични обриви по кожата, често под формата на синини с различни размери. Често на мястото на инжектиране (интрамускулно, интравенозно, подкожно) се образуват обширни хематоми. Хеморагичният обрив се локализира предимно в областта на краката, бедрата, корема, понякога по лицето. Възможни са кръвоизливи по конюнктивата и видимите лигавици – устни, устна лигавица. Може да има тежко назално, стомашно-чревно, бъбречно, белодробно, маточно, интрацеребрално кървене. Периферните лимфни възли не са увеличени.
При изследване на вътрешните органи могат да бъдат открити следните промени:
- Дихателна система - чести бронхити, пневмонии.
- Сърдечно-съдова система - синдром на миокардна дистрофия.
- Храносмилателна система - при тежък хеморагичен синдром могат да се открият ерозии по лигавицата на стомаха, дванадесетопръстника 12.
Хемосидерозата на вътрешните органи често се развива поради повишено разрушаване на дефектни еритроцити, намаляване на използването на желязо от костния мозък, нарушен синтез на хема и чести трансфузии на еритроцитна маса.
Лабораторни и инструментални данниизследвания
Общ кръвен анализ- изразено намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина; анемията при повечето пациенти е нормохромна, нормоцитна; характеризиращ се с липса или рязко намаляване на броя на ретикулоцитите (регенеративна анемия); има левкопения поради гранулоцитопения с относителна лимфоцитоза; характеризиращ се с тромбоцитопения. По този начин най-значимата лабораторна проява на хипо- и апластична анемия е панцитопенията. ESR повишена.
Химия на кръвта- съдържанието на серумно желязо се повишава, процентът на насищане на трансферин с желязо се повишава значително.
Изследване на стернален пунктат (миелограма)- изразено намаляване на клетките на еритроцитния и гранулоцитния ред, лимфоцитите и значително намаляване на мегакариоцитния зародиш. В тежки случаи костният мозък изглежда "празен" и само единични клетки могат да бъдат открити в стерналния пунктат. В костния мозък съдържанието на желязо, разположено както извънклетъчно, така и вътреклетъчно, се увеличава значително.
Диагностични критерии
- Нормохромна нормоцитна регенерираща анемия с рязко намаляване или пълна липса на ретикулоцити, повишаване на ESR.
- Левкоцитопения, абсолютна гранулоцитопения, относителна лимфоцитоза.
- тромбоцитопения.
- Изразен абсолютен дефицит в миелограмата на еритро-, левко- и тромбопоетични клетки, забавяне на тяхното съзряване.
Увеличаване на съдържанието на желязо в еритрокариоцитите и извънклетъчно.
- Рязкото намаляване на броя или пълното изчезване на хемопоетичните клетки и заместването на хемопоетичния костен мозък с мастна тъкан в трепанобиоптата на илиума е основният метод за проверка на диагнозата хипо- и апластична анемия).
- Повишени нива на серумно желязо.
Лечение на хипопластични (апластични) анемии
Програма за лечение:
- Лечение с глюкокортикоиди.
- Лечение с анаболни лекарства.
- Андрогенно лечение.
- Лечение с цитостатици (имуносупресори).
- Спленектомия.
- Лечение с антилимфоцитен глобулин.
7. Лечение с циклоспорин.
- Трансплантация на костен мозък.
- Лечение с колониестимулиращи фактори.
- RBC трансфузии.
- Десферална терапия.
- Преливане на тромбоцити.
- Лечение с имуноглобулин.
1. Лечение с глюкокортикоиди
Глюкокортикоидната терапия е най-ефективна, ако хипопластичната анемия е причинена от автоимунни механизми, появата на антитела срещу кръвни клетки. Въпреки това, глюкокортикоидите се използват и при други варианти на депресия на костния мозък поради способността да стимулират еритроцитните, неутрофилните и мегакариоцитните хематопоетични кълнове. Дневната доза преднизолон е 1-2 mg / kg от теглото на пациента на ден, най-често дозата варира от 60 до 120 mg на ден. Продължителността на лечението с преднизолон зависи от ефекта през първите 2 седмици от началото на лечението. Ако има ефект, тогава лечението с преднизолон продължава с преход към поддържащи дози от 15-20 mg след значително подобрение на хемограмата. Ако няма ефект, тогава по-нататъшното лечение с преднизолон (повече от 2 седмици) е безполезно. Лечението с преднизолон може да продължи от 4 седмици до 3-4 месеца.
2. Лечение с анаболни лекарства
Анаболните стероидни лекарства, от една страна, неутрализират катаболните ефекти на глюкокортикоидите, от друга страна, стимулират хематопоезата. Задайте неробол 20 mg / ден или по-ефективен анадрол (оксиметолон) 200 mg / ден за 5-6 месеца. Анаболното лечение е показано и след спленектомия.
3. Андрогенно лечение
Андрогените имат анаболен ефект и стимулират еритропоезата. Повишаване на нивото на хемоглобина се наблюдава при 50% от пациентите, неутрофилните левкоцити - при 30%, тромбоцитите - при 25% от пациентите. Дневните дози на андрогените са 1-2 mg/kg, понякога 3-4 mg/kg. 5% разтвор на тестостерон пропионат се прилага 1 ml 2 пъти на ден или веднъж месечно лекарство с продължително действие Sustanon-250 (1 ml съдържа 250 mg мъжки полови хормони). Ефектът на андрогените настъпва постепенно, така че лечението се провежда дълго време в продължение на няколко месеца. При намаляване на дозата или премахване на андрогените при някои пациенти е възможно обостряне на заболяването. Лечението с андрогени се провежда само при мъже.
4. Лечение с цитостатици (имуносупресори)
Имуносупресивната терапия се предписва само при липса на ефект от други методи на лечение при пациенти с автоимунна форма на хипопластична анемия. Азатиоприн (Imuran) 0,05 g 2-3 пъти дневно с постепенно намаляване на дозата след постигане на ефект. Продължителността на курса на лечение може да бъде 2-3 месеца.
5. Спленектомия
Спленектомията е показана при липса на ефект от глюкокортикоидите при всички пациенти, ако нямат септични усложнения. Положителният ефект от спленектомията се наблюдава при 84% от пациентите и се дължи на намаляване на производството на антитела срещу хематопоетичните клетки, както и на намаляване на секвестрацията на кръвните клетки.
6. Лечение с антилимфоцитиглобулин
Препоръчва се лечение с антилимфоцитен глобулин, ако спленектомията и други лечения са неуспешни. Лекарството инхибира образуването на антитела срещу кръвни клетки. 120-160 mg антилимфоцитен глобулин се прилага интравенозно, капка по капка, веднъж дневно в продължение на 10-15 дни.
Имуносупресивната терапия с анти-лимфоцитен глобулин, умерени дози глюкокортикоиди и андрогени е лечението на избор при пациенти с апластична анемия, които нямат HLA-идентичен донор и които следователно не могат да получат трансплантация на костен мозък.
7. Лечение с циклоспорин
Циклоспорин А - има имуносупресивен ефект. Това е ефективно лечение на апластична анемия, хематологична ремисия се постига при 40-50% от пациентите. Прилага се през устата под формата на маслен разтвор или на капсули в доза 4 mg/kg/ден, разделена на 2 приема. При липса на токсични ефекти лечението може да продължи няколко месеца.
8. Трансплантация на костен мозък
Понастоящем трансплантацията на костен мозък е основното лечение за хипопластична анемия при липса на ефект от други лечения. Трансплантира се избраният и съвместим по системата HLA костен мозък. Преди трансплантацията се извършва предварителна имуносупресия с цитостатици и облъчване. Постигането на ремисия след миелотрансплантация се наблюдава при 80-90% от пациентите с тежка апластична анемия. Най-добри резултати се получават при лица не по-възрастни от 30 години. Трансплантацията трябва да се използва не по-късно от 3 месеца след диагностицирането на тежка аплазия.
9. Лечение с колониестимулиращи фактори
Колониостимулиращите фактори (CSF) са гликопротеини, които стимулират пролиферацията и диференциацията на прогениторни клетки от различни типове.
Препаратите от гранулоцитен CSF филграстим, ленограстим, нартограстим основно стимулират образуването на неутрофили; препарати от гранулоцитно-макрофагов CSF molgramostim, sargramostim, leukomax стимулират производството на еозинофили, неутрофили, моноцити. Основната индикация за назначаване на CSF е неутропения от различно естество, включително апластична анемия, което повишава риска от животозастрашаващи инфекции. CSF се използват в допълнение към други терапии. Рекомбинантните препарати от CSF се използват интравенозно в доза 5 µg/kg/ден в продължение на 14 дни.
10. RBC трансфузии
Показания за трансфузия на еритроцити са тежка анемия, признаци на церебрална хипоксия и хемодинамични нарушения. Честите трансфузии на еритроцити създават риск от развитие на хиперсидероза и депресивен ефект върху еритроцитопоезата. В тази връзка кръвопреливането е строго ограничено от нивото на хемоглобина. Увеличаването му до 80-90 g/l е достатъчно за премахване на тъканната хипоксия. Ако 250-450 ml еритроцитна маса, прелята през седмицата, поддържа съдържанието на хемоглобин на ниво 90-100 g / l, тогава не са необходими по-чести кръвопреливания.
11. Десферална терапия
При хипопластична (апластична) анемия има значително натрупване на желязо в клетките на хемопоезата, особено еритропоезата. Това се дължи на потискане на хемопоезата, намалено използване на желязо и недостатъчно образуване на протопорфирин IX. Излишното желязо може да наруши функцията на хематопоетичните клетки до тяхната смърт. Следователно, комплексната терапия на хипопластичната анемия включва лекарството десфериоксалин (десферал), който селективно свързва и отстранява желязото от човешкия организъм. Лекарството бързо се екскретира през бъбреците под формата на фероксамин, което придава на урината червеникав оттенък. Desferal се прилага интрамускулно или интравенозно, 500 mg 2 пъти дневно в продължение на най-малко 2-3 седмици. След почивка от 3-4 седмици е препоръчително да се проведат още 2-4 такива курса. При 50% от пациентите след лечение с десферал показателите на хемопоезата се подобряват.
12. Преливане на тромбоцити
Трансфузията на тромбоцити се извършва с тежък хеморагичен синдром, причинен от тромбоцитопения. Тромбоцитите, получени от един донор, се преливат.
13. Лечение с имуноглобулин
През последните години за лечение на хипопластична анемия се препоръчва интравенозно приложение на имуноглобулин в доза 400 μg/kg телесно тегло за 5 последователни дни. Лекарството стимулира еритро- и тромбопоезата.
Човешката кръв по своя състав е смес от плазма (течна основа) и елементарни твърди частици, представени от тромбоцити, левкоцити и еритроцити. От своя страна тромбоцитите са отговорни за съсирването, левкоцитите поддържат нормалния имунитет, а еритроцитите са носители на кислород.
Ако по някаква причина съдържанието в кръвта () намалее, тогава такава патология се нарича анемия или анемия. Общи симптомизаболяванията се проявяват под формата на бледност, слабост, замаяност и др. В резултат на анемия започва остър недостиг на кислород в тъканите на нашето тяло.
Анемията е по-често срещана при жените, отколкото при мъжете. Тази патология може да възникне на фона на всякакви заболявания, а също и да се развие като самостоятелно заболяване.
Причини и общи признаци на анемия
Анемията може да бъде причинена от много фактори. Една от най-честите причини за анемия се счита за липсата на фолиева киселина или витамин В12.Също така, анемията се развива поради обилно кървене по време на менструация или на фона на някои онкологични заболявания. Често анемията се проявява поради недостатъчност на вещества, които са отговорни за производството на хемоглобин, както и неуспехи в образуването на червени кръвни клетки. Наследствените заболявания и излагането на токсични вещества също могат да причинят анемия.
Най-честите симптоми на анемия са:
- Жълтеникава, люспеста, студена на допир и бледа кожа.
- Слабост, бърза уморяемост, сънливост и световъртеж, в тежки случаи придружени от припадък.
- Намалено кръвно налягане.
- Жълтеникав оттенък на бялото на очите.
- Задух.
- Отслабен мускулен тонус.
- Учестен пулс.
- Уголемяване на далака.
- Променен цвят на изпражненията.
- Лепкава, студена пот.
- Повръщане, гадене.
- Изтръпване на краката и ръцете.
- Косата започва да пада и ноктите се чупят.
- Чести главоболия.
Видео: какво е анемия и кои части на тялото страдат от нея?
Класификация
Най-общо класификацията на анемията се основава на три групи:
- Постхеморагична анемия, т.е. анемия, причинена от силна
- Анемия, образувана на фона на нарушения в процеса на кръвообразуване, както и патологии в синтеза на РНК и ДНК - мегалобластна, желязодефицитна, фолиева недостатъчност, дефицит на В-12, хипопластична, апластична, анемия на Фанкони и други видове.
- Хемолитичните анемии, т.е. анемия, дължаща се на повишено разрушаване на еритроцитите (автоимунна хемолитична анемия, сърповидно-клетъчна анемия и др.).
В допълнение, анемията се разделя на няколко степени на тежест, които зависят от съдържанието на хемоглобин. Това:
- Тежка - когато хемоглобинът в кръвта е под 70 hl.
- Средно - 70-90 g / l.
- Лека - над 90 g / l (анемия от 1 градус).
Постхеморагична анемия
Тези видове анемия могат да бъдат хронични или остри. Хроничната, като правило, е следствие от многократна загуба на кръв, например с наранявания и наранявания, тежка менструация, стомашни язви или рак и др. Острата форма на постхеморагична анемия се развива поради единична, но значителна загуба на кръв.
В същото време клиниката на остра постхеморагична анемия е представена от значително влошаване на общото състояние на пациента, свързано с: сърцебиене, трептене на "мушици", слабост, задух, шум в ушите, замаяност и др. Цветът на кожата става много по-блед, понякога с жълтеникав оттенък. Общата телесна температура на пациента се понижава, зениците се разширяват.
Интересен факт е, че кръвен тест, извършен в рамките на 2-3 часа след загубата на кръв (с остра форма на постхеморагична анемия), показва нормално съдържание на червени кръвни клетки и хемоглобин. Техните нива започват да намаляват по-късно. Струва си да се отбележи, че кръвта се съсирва много по-бързо.
Счита се за най-ефективния начин за лечение на постхеморагична анемия. След това лекарят, като правило, предписва на пациента приема на антианемични лекарства, храна, обогатена с протеини.
Ако формата е хронична, тогава, като правило, пациентът не забелязва никакви специални промени в състоянието. Обикновено има известна бледност, замаяност при рязко изправяне и слабост. В началните етапи нормалният състав на кръвта се осигурява от костния мозък. С течение на времето той вече не се справя с тази функция и се развива хипохромна анемия. Това е анемия, при която има ниско ниво, което показва ниско съдържание на хемоглобин в еритроцитите. В същото време ноктите на пациента започват да се чупят и косата пада.
При хроничната форма на постхеморагична анемия желязото се усвоява трудно в организма, което води до значителни нарушения, свързани с образуването на хемоглобин. Максималната ефективност на лечението се постига чрез неутрализиране на източника на загуба на кръв.
Освен това се предписват препарати, съдържащи желязо. Най-популярните и ефективни лекарства за анемия в този случай са: ferroplex, ferrum lek, conferon, ferrocal, feromide и др. Лечението с лекарства, съдържащи желязо, отнема доста дълго време. Лекарите съветват да преразгледате диетата - тя трябва да се основава на храни, обогатени с животински протеини (месо, черен дроб) и съдържащи много желязо (елда, ябълки, нар).
Анемия, развиваща се на фона на нарушения на кръвообращението
желязодефицитна анемия
По правило желязодефицитната анемия (IDA) се развива поради липса на такъв елемент като желязо в организма. Това може да бъде улеснено от различни нарушения, свързани с усвояването на желязо, или консумираната храна е бедна на този елемент (например при тези, които са на строга и продължителна диета). Също така, IDA често се среща при донори и хора, страдащи от хормонални нарушения.
В допълнение към горното, IDA може да възникне поради продължително и тежко менструално или раково кървене. Доста често тази анемия се диагностицира при бременни жени, тъй като техните нужди от този елемент по време на бременност се увеличават значително. Като цяло IDA се среща най-често при деца и жени.
Има доста симптоми на желязодефицитна анемия и те често са подобни на симптомите на други анемии:
- Първо, кожата. Става матова, бледа, люспеста и суха (обикновено по ръцете и лицето).
- На второ място, ноктите. Те стават чупливи, матови, меки и започват да се ексфолират.
- На трето място, косата. При хората с IDA те стават чупливи, цепят се, започват интензивно да падат и да растат бавно.
- Четвърто, зъби. Един от характерните признаци на желязодефицитна анемия е оцветяването на зъбите и кариесите. Емайлът на зъбите става грапав, а самите зъби губят предишния си блясък.
- Често признак на анемия е заболяване, например атрофичен гастрит, функционални нарушениячервата, пикочните пътища и др.
- Пациентите с IDA страдат от вкусови и обонятелни извращения. Това се проявява в желанието да се яде глина, креда, пясък. Често такива пациенти внезапно започват да харесват миризмата на лак, боя, ацетон, бензин, изгорели газове и др.
- Желязодефицитната анемия се отразява и на общото състояние. Придружава се от чести болки в главата, сърцебиене, слабост, трептене на "мушици", замаяност, сънливост.
Кръвният тест за IDA показва сериозен спад на хемоглобина. Нивото на еритроцитите също е намалено, но в по-малка степен, тъй като анемията е хипохромна по природа (цветният индекс има тенденция да намалява). В кръвния серум съдържанието на желязо намалява значително. Сидероцитите напълно изчезват от периферната кръв.
Лекарства за желязодефицитна анемия
Лечението се основава на приема на желязосъдържащи лекарства, както под формата на таблетки, така и под формата на инжекции. Най-често лекарят предписва добавки с желязо от списъка по-долу:
- Ферум-лек;
- железен;
- Ферковен;
- Ферамид;
- Фероплекс;
- фербитол;
- хемостимулин;
- Имферон;
- конференция и др.
диета при анемия
В допълнение към лекарствата, лекарите съветват да се придържате към определена диета, свързана с ограничаване на брашното, млечните продукти и Вредни храни. Полезни продукти като елда, картофи, чесън, билки, черен дроб, месо, шипки, касис и др.
Тази анемия най-често се развива по време на бременност. Болните от ЖДА имат полза както от горски, така и от планински въздух, физическо възпитание. Препоръчително е да се използва минерална водаот източници Железноводск, Марциал и Ужгород. Не забравяйте за превенцията през есенно-пролетните периоди, когато тялото е особено отслабено. През тези периоди ще бъде полезна диета за анемия, богата на храни, съдържащи желязо (вижте по-горе и на фигурата вдясно).
Видео: желязодефицитна анемия - причини и лечение
Апластични и хипопластични анемии
Тези анемии са комплекс от патологии, характеризиращи се с функционална недостатъчност на костния мозък.Апластичната анемия се различава от хипопластичната анемия по по-депресирана хемопоеза.
Най-често появата на хипопластична анемия допринася за радиация, някои инфекции, Отрицателно влияниехимикали или лекарства, или наследственост. всичко възможни формихипо- и апластични анемии имат постепенно развитие.
Тези анемии се проявяват с треска, тонзилит, сепсис, наднормено тегло, бледност и гингивални, дребни капилярни кръвоизливи по лигавиците и кожата, парене в устата. Често заболяването е придружено от усложнения от инфекциозен характер, например абсцес след инжекция, пневмония и др.). Често страда и черният дроб – той обикновено става по-голям.
Метаболизмът на желязото в организма е нарушен, докато количеството на желязото в кръвта се увеличава. В кръвта има много по-малко левкоцити, както и хемоглобин, но младите форми на еритроцитите напълно липсват. В изпражненията и урината често присъстват кървави примеси.
В тежка степен апластична анемия (както и хипопластична) е изпълнена с фатален изход. Лечението ще даде добри резултатисамо ако е навреме. Извършва се само в болница и включва повишена хигиенна грижа за устната кухина и кожата. В същото време се извършват многократни кръвопреливания, антибиотична терапия, прием на витамини и хормони, а също така е желателно да има добро хранене при анемия. Понякога лекарите прибягват до трансплантация на костен мозък (преливане) (това е възможно, ако има донор, съвместим с HLA системата, която предвижда специална селекция).
Анемия Фанкони
Това е доста рядък тип вродена анемия, свързана с хромозомни аномалии, дефекти в стволовите клетки. Среща се предимно при момчета. При новородени тази патология, като правило, не се наблюдава. Характеризира се със симптоматични прояви на възраст 4-10 години под формата на кървене и кръвоизливи.
В костния мозък се наблюдава увеличаване на мастната тъкан, докато клетъчността е намалена и хемопоезата е потисната. Проучванията показват, че при деца с анемия на Фанкони червените кръвни клетки живеят ≈ 3 пъти по-малко от нормалното.
Появата на пациент с тази анемия се характеризира с необичайна пигментация, нисък ръст, недоразвитие на черепа или скелета, плоскостъпие. Често тези симптоми се допълват от умствена изостаналост, страбизъм, глухота, недоразвитие на гениталиите, бъбреците,.
Кръвните изследвания показват промени, подобни на апластична анемия, но те са много по-слабо изразени. Анализът на урината при повечето пациенти показва високо съдържание на аминокиселини в него.
Анемията на Fanconi е специален случай на апластична анемия с нарушение на образуването на червени кръвни клетки в костния мозък.
Пациентите с анемия на Fanconi, според проучвания, имат висока предразположеност към остра левкемия.
В основата си , Анемията на Фанкони е тежката форма на апластична анемия, описана по-горе.Лечението се състои в отстраняване на далака, последвано от антилимфоцитен глобулин. Използват се също имуносупресори и андрогени. Но най-ефективното лечение се оказа трансплантацията на костен мозък (донори - сестра или брат на пациента или непознати, съответстващи на HLA фенотипа).
Тази патология все още не е добре разбрана. Въпреки че, въпреки вродената природа, тази анемия при кърмачета не се проявява. Ако заболяването се диагностицира късно, тогава такива пациенти не живеят повече от 5 години. Смъртта настъпва поради кръвоизливи в стомаха или мозъка.
Мегалобластични анемии
Тези анемии са както наследствени, така и придобити. Те се характеризират с наличието на мегалобласти в костния мозък. Това са ядрени клетки, които са предшественици на еритроцитите и съдържат некондензиран хроматин (в такава клетка има младо ядро, но цитоплазмата около него е вече стара).
Както B-12 дефицитната анемия, така и фолиевата дефицитна анемия са подтипове на мегалобластна анемия. Понякога дори се диагностицира смесена B-12-фолиева дефицитна анемия, но това е доста рядко.
B-12 дефицитна анемия
B-12 дефицитна анемия се развива поради липса на витамин B-12. Този микроелемент е необходим за правилното функциониране на нервната система, а също така е необходим на костния мозък за образуването и растежа на червените кръвни клетки в него. B-12 участва пряко в синтеза на РНК и ДНК, поради което при липсата му се нарушава процесът на образуване на развитието на еритроцитите.
Защото отличителен белег е известна нестабилност в походката. Също така, заболяването е придружено от болка в сърцето, подуване на крайниците, слабост, намалена работоспособност, бледа жълтеникавост и подпухналост на лицето, шум в ушите, парене и сърбеж на езика.
Обикновено липсата на B-12 възниква поради нарушения на неговото усвояване. Това е по-податливо на хора с атрофия на стомашната лигавица, хроничен ентерит, целиакия. Дефицитът на B-12 може да бъде следствие от панкреатит. Често се среща при вегетарианци, както и при възрастни хора.
Тази анемия се нарича още пернициозна анемия. Заболяването се развива много бавно, преминавайки, като правило, в хронична рецидивираща форма.
Лечението се извършва с помощта на парентерално приложение на витамин B-12 (ежедневно се правят интрамускулни инжекции). Показана е и диета, обогатена с храни, съдържащи B-12: черен дроб, яйца, млечни продукти, месо, сирене, бъбреци.
фолиево-дефицитна анемия
Фолиево-дефицитната анемия е остър недостиг на фолиева киселина в организма.Тя също (като B-12) участва активно в образуването на червени кръвни клетки. Фолиевата киселина се доставя в тялото ни чрез храната (месо, спанак и др.), но когато тези продукти се готвят, тя губи своята активност.
Такава анемия често се среща при деца, хранени с козе мляко или мляко на прах, и при бременни жени. В този случай заболяването е придружено от замаяност и слабост, задух и умора. Кожата става суха и придобива бледо жълтеникаво-лимонов нюанс. Пациентът често може да почувства втрисане и треска.
Промените в кръвта са идентични с B-12 дефицитна анемия. По правило хемоглобинът остава нормален, а понякога дори повишен. Кръвта съдържа макроцити - това са червени кръвни клетки, които имат увеличен размер. За фолиево-дефицитната анемия като цяло е характерен намален брой на всички кръвни клетки с увеличаване на техния размер. Това е хиперхромна анемия с доста висок цветен индекс. Биохимията на кръвта показва, че е леко повишена.
Фолиево-дефицитната анемия се лекува с лекарства с фолиева киселина под формата на таблетки. Освен това трябва да се коригира и диетата на болния (за предпочитане са листни зеленчуци, черен дроб, повече плодове).
Отделно трябва да се отбележи, че B-12 и фолиевата дефицитна анемия са разновидности на макроцитна анемия - патология, характеризираща се с увеличаване на размера на червените кръвни клетки поради остър недостиг на B-12 или фолиева киселина.
Хемолитична анемия
Всички разновидности на тези анемии се дължат на прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки.Нормалната продължителност на живота на еритроцитите е ≈120 дни. Когато човек има антитела срещу собствените си еритроцити, тогава започва рязко разрушаване на еритроцитите, т.е. животът на еритроцитите става много по-кратък (≈13 дни). Хемоглобинът в кръвта започва да се разпада, поради което пациентът развива жълтеница на фона на хемолитична анемия.
Лабораторен симптом на такава анемия е повишен билирубин, наличие на хемоглобин в урината и др.
Значително място сред такава анемия заемат наследствените разновидности. Те са следствие от много дефекти в образуването на червени кръвни клетки на генетично ниво. Придобитите разновидности на хемолитична анемия се развиват на фона на определени фактори, които имат разрушителен ефект върху еритроцитите (въздействие от механичен характер, различни отрови, антитела и др.).
сърповидно-клетъчна анемия
Една от най-честите наследствени хемолитични анемии е сърповидно-клетъчната анемия. Това заболяване предполага наличието на анормален хемоглобин в червените кръвни клетки. Тази патология най-често засяга афроамериканците, но се среща и при хора със светла кожа.
Наличието на сърповидни еритроцити в кръвта, характерно за тази патология, обикновено не застрашава нейния носител. Но ако и майката, и бащата имат това анормален хемоглобин, то децата им са изложени на риск да се родят с тежка форма на сърповидно-клетъчна анемия, поради което такава анемия е опасна.
снимка: кръв с хемолитична анемия. Еритроцити - неправилна форма
Този вид анемия е придружен от ревматични болки, слабост, болка в корема и главата, сънливост, подуване на краката, ръцете и краката. Медицинският преглед установява бледност на лигавиците и кожата, увеличени далак и черен дроб. Хората с тази патология се характеризират със слаба физика, висок ръст и извит гръбнак.
Кръвният тест показва умерена или тежка степен на анемия, а цветният индекс ще бъде нормален.
Тази патология е тежко заболяване. По-голямата част от пациентите умират, обикновено преди десетгодишна възраст, поради някаква инфекция (обикновено туберкулоза) или вътрешен кръвоизлив.
Лечението на тази анемия е симптоматично. Въпреки че се счита за хронична анемия, децата я понасят доста лесно. ниско съдържаниееритроцити и хемоглобин. Ето защо те рядко получават кръвопреливане (по-често при апластична или хемолитична криза). Трябва да се избягват всички видове инфекции, особено при деца.
Автоимунна хемолитична анемия
Сред придобитите разновидности по-често се среща автоимунна хемолитична анемия. Това предполага въздействието на антитела, образувани в тялото на пациента. Тази разновидност се среща, като правило, при хронична цироза и хепатит, ревматоиден артрит, остра левкемия или хронична лимфоцитна левкемия.
Има хронична, както и остра форма на автоимунна хемолитична анемия. Хроничната форма протича практически без характерни симптоми. В острата форма пациентът страда от жълтеница, задух, слабост, треска, често сърцебиене. Фекалните маси поради прекомерното съдържание на стеркобилин имат тъмнокафяв оттенък.
Макар и рядко, може да се открие автоимунна анемия с пълни студови антитела, която е често срещана при по-възрастните хора. Студът в такива случаи действа като провокиращ фактор, водещ до подуване и посиняване на пръстите, лицето и краката. Често този вид автоимунна анемия е придружена от синдром на Рейно, който, за съжаление, може да доведе до гангрена на пръстите. Освен това при пациенти със студена автоимунна анемия е невъзможно да се определи чрез традиционните методи.
Лечението е с глюкокортикоидни хормони. Важна роля в лечението играе неговата продължителност и правилната дозировка на лекарствата. Също така при лечението лекарите използват цитостатични лекарства, извършват плазмафереза и, ако е необходимо, спленектомия.
Видео: анемия в програмата "Живей здравословно!"
Трябва да се помни, че много видове анемия, ако не се лекуват правилно, могат да имат тежки последици за тялото, дори смърт. Следователно не е необходимо да се самолекувате. Диагнозата трябва да се постави от квалифициран лекар, както и да се назначи ефективно и правилно лечение!
Анемията се счита за едно от най-често срещаните патологични състояния сред населението на света. Сред разновидностите на анемията има няколко основни състояния, които ги класифицират според причините за анемията:
- Желязодефицитна анемия;
- хемолитична анемия;
- апластична анемия;
- сидеробластичен тип анемия;
- B12-дефицитен, в резултат на дефицит на витамин B12;
- постхеморагична анемия;
- сърповидно-клетъчна анемия и други форми.
Приблизително всеки четвърти човек на планетата, според изследванията на специалистите, страда от желязодефицитна форма на анемия поради намаляване на концентрацията на желязо. Опасността от това състояние е в изтритата клинична картина на желязодефицитна анемия. Симптомите стават изразени, когато нивото на желязото и съответно хемоглобина падне до критично ниво.
Рисковите групи за развитие на анемия при възрастни включват следните категории от населението:
- последователи на вегетарианските принципи на хранене;
- хора, страдащи от кръвозагуба поради физиологични причини (обилна менструация при жените), заболявания (вътрешни кръвоизливи, тежки стадии на хемороиди и др.), както и донори, които редовно даряват кръв и плазма;
- бременни и кърмещи жени;
- професионални спортисти;
- пациенти с хронични или остри форми на определени заболявания;
- категории от населението, страдащи от недохранване или ограничена диета.
Най-честата форма на желязодефицитна анемия се дължи на липса на желязо, което от своя страна може да бъде предизвикано от един от следните фактори:
- недостатъчен прием на желязо с храната;
- повишена нужда от желязо поради ситуационни или индивидуални характеристики (патологии на развитието, дисфункции, заболявания, физиологични състояния на бременност, кърмене, професионална дейност и др.);
- повишена загуба на желязо.
Леките форми на анемия, като правило, могат да бъдат излекувани чрез коригиране на диетата, предписване на витаминно-минерални комплекси и препарати, съдържащи желязо. Умерената и тежка форма на анемия изискват намесата на специалист и курс на подходяща терапия.
Причини за анемия при мъжете
Анемия при жените
Анемията при жените се диагностицира, когато нивата на хемоглобина са под 120 g / l (или 110 g / l по време на раждане). Физиологично жените са по-склонни към анемия.
При месечно менструално кървене женското тяло губи червени кръвни клетки. Средният обем на месечната загуба на кръв е 40-50 ml кръв, но при тежка менструация количеството на изхвърлянето може да достигне до 100 ml или повече за период от 5-7 дни. Няколко месеца такава редовна загуба на кръв може да доведе до развитие на анемия.
Друга форма на окултна анемия, често срещана сред женското население с висока честота (20% от жените), се провокира от намаляване на концентрацията на феритин, протеин, който съхранява желязото в кръвта и го освобождава, когато нивото на хемоглобина намалява.
Анемия при бременност
Анемията при бременни жени възниква под въздействието на различни фактори. Растящият плод извлича от майчиния кръвен поток вещества, необходими за развитието, включително желязо, витамин В12, фолиева киселина, необходими за синтеза на хемоглобин. При недостатъчен прием на витамини и минерали с храната, нарушения на нейната обработка, хронични заболявания (хепатит, пиелонефрит), тежка токсикоза на първия триместър, както и при многоплодна бременност, се развива анемия при бъдещата майка.
Физиологичната анемия на бременните жени включва хидремия, "разреждане" на кръвта: през втората половина на гестационния период обемът на течната част на кръвта се увеличава, което води до естествено намаляване на концентрацията на червените кръвни клетки и транспортирано от тях желязо. Това състояние е нормално и не е признак на патологична анемия, ако нивото на хемоглобина не падне под 110 g / l или се възстанови самостоятелно за кратко време и няма признаци на дефицит на витамини и микроелементи.
Тежката анемия при бременни жени заплашва с аборт, преждевременно раждане, токсикоза на третия триместър (прееклампсия, прееклампсия), усложнения на процеса на раждане, както и анемия при новороденото.
Симптомите на анемия при бременни жени включват общата клинична картина на анемията (умора, сънливост, раздразнителност, гадене, замайване, суха кожа, чуплива коса), както и извращения на обонянието и вкуса (желание да се яде тебешир, гипс, глина). , сурово месо, подушвайте вещества с остра миризма сред битова химия, строителни материали и др.).
Лека анемия на бременни и кърмещи жени се възстановява след раждането и края на периода на кърмене. Въпреки това, с кратък интервал между многократните раждания, процесът на възстановяване на тялото няма време да завърши, което води до увеличаване на признаците на анемия, особено изразени, когато интервалът между ражданията е по-малък от 2 години. Оптималният период за възстановяване на женското тяло е 3-4 години.
Анемия по време на кърмене
Според изследванията на специалистите, лактационната анемия най-често се диагностицира в доста изразен стадий на заболяването. Развитието на анемия е свързано със загуба на кръв по време на раждане и кърмене на фона на хипоалергенна диетакърмене. Само по себе си производството на кърма не допринася за развитието на анемия, но ако някои важни групи храни са изключени от диетата, например бобови растения (поради риск от повишено образуване на газове при детето), млечни продукти и месни продукти (поради алергични реакции при кърмачето) вероятността от развитие на анемия се увеличава значително.
Причината за късното диагностициране на следродилна анемия се счита за изместване на фокуса на вниманието от състоянието на майката към детето, особено при най-младата майка. Здравословните особености на бебето я вълнуват повече от самочувствието и симптомокомплекса на анемията - световъртеж, умора, сънливост, намалена концентрация, бледност кожата- най-често се възприема като следствие от преумора, свързана с грижите за новородено.
Друга причина за разпространението на желязодефицитната анемия при кърмене е свързана с погрешното мнение за ефекта на железните препарати, които проникват в кърмата, върху функционирането на стомашно-чревния тракт на бебето. Това мнение не се потвърждава от специалисти и при диагностициране на желязодефицитна анемия са задължителни лекарства и витаминно-минерални комплекси, предписани от специалист.
Анемия на менопаузата
Анемията по време на женската менопауза е доста често срещана. Хормоналното преструктуриране, последствията от периода на менструация, бременност, раждане, различни дисфункционални състояния и хирургични интервенции причиняват хронична анемия, която се влошава на фона на менопаузалните промени в тялото.
Провокативна роля играят и диетичните ограничения, небалансираните диети, към които прибягват жени, които се стремят да намалят скоростта на наддаване на тегло поради колебания в хормоналния баланс в предменопаузалния период и директно по време на менопаузата.
Към възрастта на менопаузата се наблюдава и намаляване на запасите от феритин в организма, което е допълнителен фактор за развитието на анемия.
Колебанията в благосъстоянието, умората, раздразнителността, замаяността често се възприемат като симптоми на менопаузата, което води до късно диагностициране на анемия.
Анемия в детството
Според изследвания на Световната здравна организация (СЗО) 82% от децата страдат от анемия с различна тежест. Ниско нивосъстояния на хемоглобин и дефицит на желязо с различна етиология водят до нарушено умствено и физическо развитие на детето. Основните причини за анемия в детска възраст включват:
Нуждата от желязо е различна при децата в зависимост от възрастта, а след достигане на пубертета тя корелира с пола. Терапията на дефицитна анемия при деца с балансирана диета не винаги е ефективна, затова специалистите предпочитат регулиране с лекарства, които гарантират приема на необходимата доза микроелементи в тялото на детето.
Анемия в ранна детска възраст
Новороденото бебе се ражда с определен запас от желязо, получено от тялото на майката по време на вътреутробното развитие. Комбинацията от несъвършенство на собствената хематопоеза и бърз физически растеж води до физиологично намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта при здрави деца, родени навреме до 4-5 месеца от живота, при недоносени бебета - до 3-месечна възраст.
Изкуственото и смесеното хранене се считат за рискови фактори, които увеличават вероятността от развитие на анемия. Дефицитът на хемоглобин се развива особено бързо при замяна на кърмата и / или изкуствените смеси с краве, козе мляко, зърнени храни и други продукти в периода до 9-12 месеца.
Симптомите на анемия при деца под една година включват:
- бледност на кожата, тъй като кожата все още е много тънка, има повишена "прозрачност", "цианоза" на кожата;
- безпокойство, безпричинен плач;
- нарушения на съня;
- загуба на апетит;
- косопад извън физиологичните рамки на промяна на линията на косата;
- честа регургитация;
- ниско наддаване на тегло;
- изоставане първо във физическото, след това в психо-емоционалното развитие, намаляване на интереса, липса на израз на комплекса за съживяване и др.
Характеристика на децата на тази възраст е способността за висока (до 70%) абсорбция на желязо от храната, следователно не във всички случаи на анемия педиатрите виждат необходимостта от предписване на лекарства, ограничавайки се до коригиране на диетата на детето, прехвърляне до пълно кърмене и избор на заместваща смес, отговаряща на нуждите. При изразена степен на анемия се предписват железни препарати във възрастова доза, например Ferrum Lek или Maltofer под формата на капки сироп.
При диагностициране на изразена степен на анемия, причините може да не са в диетата, а в заболявания, патологии и дисфункции на тялото на детето. Анемията може да бъде причинена от наследствени заболявания, някои наследствени нарушенияразвитието и заболяването се характеризират с намаляване на концентрацията на желязо, еритроцитопения, недостатъчност на хемопоетичната система и др. При постоянно ниски нива на хемоглобина е необходимо задължително изследване на децата и корекция на основното заболяване.
Анемия при деца в предучилищна възраст
Мащабно проучване, проведено през 2010 г., разкрива висока честота на желязодефицитна анемия при деца в предучилищна възраст: всяко второ дете страда от липса на хемоглобин поради намалено нивожлеза. Етиологията на това явление може да включва различни фактори, но най-често срещаните са последствията от некоригирана анемия през първата година от живота.
Вторият фактор, който провокира анемия при деца в предучилищна възраст, често се комбинира с първия. Недостатъчно балансираната диета, липсата на протеини (месни продукти) и витамини (зеленчуци) често се обясняват с нежеланието на детето да яде месо и зеленчуци, предпочитайки полуфабрикати и сладкиши. Става дума само за обучение и фокусиране на родителите върху здравословна диета без осигуряване на алтернативни храни от ранна възраст, което също изисква прехвърляне на членовете на семейството към рационално формулирана диета.
В случай, че храненето съответства на възрастовите норми и детето има признаци на анемия (бледност, суха кожа, умора, намален апетит, повишена чупливост на нокътните плочки и др.), е необходим преглед от специалист. Въпреки факта, че при 9 от 10 деца в предучилищна възраст, диагностицирани с анемия, тя се дължи на дефицит на желязо, при 10% от анемията причината е в заболявания и патологии (цьолиакия, левкемия и др.).
Анемия при деца в начална училищна възраст
Нормите на съдържанието на хемоглобин в кръвта при деца на възраст 7-11 години са 130 g / l. Проявите на анемия в този възрастов период нарастват постепенно. Признаците за развитие на анемия включват, в допълнение към симптомите на анемия при деца в предучилищна възраст, намалена концентрация, чести остри респираторни вирусни и бактериални заболявания, повишена умора, което може да повлияе на резултатите от учебните дейности.
Важен фактор за развитието на анемия при деца, посещаващи образователни институции, е липсата на контрол върху диетата. В този възрастов период все още има достатъчно ниво на усвояване на желязо от храната, постъпваща в тялото (до 10%, намалявайки до възрастта на възрастен до 3%), следователно превенцията и корекцията на желязодефицитния тип анемията е правилно организирано хранене с ястия, богати на витамини и микроелементи, базирани на него.
Хиподинамията, ограниченият престой на чист въздух, предпочитанията към игрите в къщата, особено с таблети, смартфони и др., Налагащи дълъг престой в статично положение, също провокират анемия.
Анемия на пубертета
Юношеството е опасно за развитието на анемия, особено при момичетата с началото на менструацията, характеризираща се с периодично намаляване на хемоглобина със загуба на кръв. Вторият фактор, който провокира появата на анемия при подрастващите момичета, е свързан с концентрацията върху собствения външен вид, желанието да се спазват различни диети и да се намали ежедневната диета, както и изключването на продукти, необходими за здравето.
Бърз растеж, интензивен спорт, недохранванеи анемии от предходния период също засягат юноши от двата пола. Симптомите на анемия в юношеството включват син оттенък на склерата на очите, промяна във формата на ноктите (чашковидна форма на нокътната плочка), дисфункция на храносмилателната система, нарушения на вкуса, обонянието.
Тежките форми на заболяването в юношеска възраст изискват лекарствена терапия. Промяна в кръвната формула се отбелязва, като правило, не по-рано от 10-12 дни след началото на курса на лечение, признаци на клинично възстановяване, според предписанията на специалист, се наблюдават след 6-8 седмици.
Причини за анемия
Анемията се характеризира с намаляване на концентрацията на хемоглобин и червени кръвни клетки в единица кръв. Основната цел на еритроцитите е участието в газообмена, транспортирането на кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и метаболитни продукти до клетките и тъканите за по-нататъшна обработка.
Червените кръвни клетки са пълни с хемоглобин, протеин, който придава червения цвят на червените кръвни клетки и кръвта. Съставът на хемоглобина включва желязо и поради това липсата му в организма причинява висока честота на желязодефицитна анемия сред всички разновидности на това състояние.
Има три основни фактора за развитието на анемия:
- остра или хронична загуба на кръв;
- хемолиза, разрушаване на червени кръвни клетки;
- намалено производство на червени кръвни клетки от костния мозък.
Според разнообразието от фактори и причини се разграничават следните видове анемия:
Класификацията на анемичното състояние се основава на различни признаци, описващи етиологията, механизмите на развитие на заболяването, стадия на анемията и диагностичните параметри.
Класификация според тежестта на състоянието
Тежестта на анемията се основава на кръвни изследвания и зависи от възрастта, пола и физиологичния период.
Нормално при здрав възрастен мъж нивата на хемоглобина са 130-160 g/l кръв, при жена - от 120 до 140 g/l, по време на бременността от 110 до 130 g/l.
Лека степен се диагностицира, когато нивото на концентрацията на хемоглобина спадне до 90 g / l и при двата пола, с средно аритметичносъответства на диапазона от 70 до 90 g / l, тежката анемия се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина под границата от 70 g / l.
Класификация на сортовете според механизма на развитие на състоянието
В патогенезата на анемията се наблюдават три фактора, които могат да действат поотделно или заедно:
- загуба на кръв с остър или хроничен характер;
- нарушения на хемопоетичната система, производството на червени кръвни клетки от костния мозък (дефицит на желязо, бъбречна, апластична анемия, дефицитна анемия с липса на витамин В12 и / или фолиева киселина);
- повишено разрушаване на еритроцитите преди края на периода на функциониране (120 дни) поради генетични фактори, автоимунни заболявания.
Класификация по цветен индекс
Цветният индикатор служи като индикатор за насищането на червените кръвни клетки с хемоглобин и се изчислява по специална формула в процеса на изследване на кръвта.
Хипохромна форма с отслабен цвят на еритроцитите се диагностицира с цветен индекс под 0,80.
Нормохромната форма с цветен индекс в нормалните граници се определя от диапазона 0,80-1,05.
Хиперхромната форма, с прекомерно насищане на хемоглобина, съответства на цветен индекс над 1,05.
Класификация по морфологичен признак
Размерът на червените кръвни клетки е важен показател при диагностицирането на причината за анемия. Различните размери на червените кръвни клетки могат да показват етиологията и патогенезата на състоянието. Обикновено червените кръвни клетки се произвеждат с диаметър от 7 до 8,2 микрометра. Въз основа на определянето на размера на преобладаващия брой червени кръвни клетки в кръвта се разграничават следните разновидности:
- микроцитичен, диаметър на еритроцитите по-малък от 7 микрона, показва висока вероятност от дефицит на желязо;
- нормоцитен сорт, размерът на червените кръвни клетки е от 7 до 8,2 микрона. Нормоцитозата е признак на постхемарогична форма;
- макроцитарна, с размер на червените кръвни клетки над 8,2 и по-малко от 11 микрона, като правило показва дефицит на витамин В12 (злокачествена форма) или фолиева киселина;
- мегалоцитоза, мегалоцитна (мегалобластна) форма, при която диаметърът на еритроцитите е повече от 11 микрона, съответства на тежките стадии на някои форми, нарушения в образуването на червени кръвни клетки и др.
Класификация въз основа на оценката на способността на костния мозък да се регенерира
Степента на еритропоеза, способността на червения костен мозък да образува еритроцити, се оценява чрез количествения индекс на ретикулоцитите, прогениторните клетки или "незрелите" еритроцити, който се счита за основен критерий при оценката на способността на тъканите на костния мозък да се регенерират и е важен фактор за прогнозиране на състоянието на пациента и избор на методи за лечение. Нормалната концентрация на ретикулоцити е показател от 0,5-1,2% от общия брой червени кръвни клетки на единица кръв.
В зависимост от нивото на ретикулоцитите се разграничават следните форми:
- регенеративен, което показва нормалната способност на костния мозък да се възстановява. Нивото на ретикулоцитите е 0,5-1,2%;
- хипорегенеративна, с концентрация на незрели еритроцити под 0,5%, което показва намалена способност на костния мозък за самовъзстановяване;
- хиперрегенеративен, брой ретикулоцити повече от 2%;
- апластична анемия се диагностицира, когато концентрацията на незрели еритроцити е по-малко от 0,2% от масата на всички червени кръвни клетки и е признак на рязко потискане на способността за регенерация.
Желязодефицитна анемия (IDA)
Желязодефицитната форма представлява до 90% от всички видове анемични състояния. Според изследване на Световната здравна организация един на всеки 6 мъже и всяка трета жена в света страдат от тази форма.
Хемоглобинът е сложно протеиново съединение, съдържащо желязо, способно на обратимо свързване с кислородни молекули, което е в основата на процеса на транспортиране на кислород от белите дробове до тъканите на тялото.
Желязодефицитната форма е хипохромна анемия, с признаци на микроцитоза, наличие на еритроцити с диаметър по-малък от нормалния в кръвната формула, което се свързва с дефицит на желязо, основен елемент за образуването на хемоглобин, който изпълва кухината на еритроцита и придава червен цвят.
Желязото е жизненоважен микроелемент, участващ в много метаболитни процеси, метаболизма на хранителните вещества и газообмена в тялото. През деня възрастен консумира 20-25 mg желязо, докато общото количество на този елемент в тялото е около 4 g.
Причини за развитие на ИДА
Причините за развитието на тази форма на заболяването включват фактори с различна етиология.
Нарушения на приема на желязо:
- небалансирана диета, строго вегетарианство без компенсация за продукти, съдържащи желязо, гладуване, диети, приемане на лекарства, наркотични и други вещества, които потискат глада, нарушения на апетита поради заболявания на физическа или психо-емоционална етиология;
- социално-икономически причини за недохранване, недостиг на храна.
Нарушения на процеса на абсорбция, асимилация на желязо:
- заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, колит, стомашна язва, резекция на този орган).
Дисбаланс на консумация и прием на желязо поради повишени нужди на организма:
- бременност, кърмене;
- възраст на пубертетни скокове във физическия растеж;
- хронични заболявания, които провокират хипоксия (бронхит, обструктивна белодробна болест, сърдечни дефекти и други заболявания на сърдечно-съдовата система и дихателните органи);
- заболявания, придружени от гнойно-некротични процеси: сепсис, тъканни абсцеси, бронхиектазии и др.
Загуба на желязо от организма, остра или хронична постхеморагична:
- с белодробно кървене (туберкулоза, туморни образувания в белите дробове);
- с стомашно-чревно кървене, придружаващо язва на стомаха, язва на дванадесетопръстника, рак на стомаха и червата, тежка ерозия на стомашно-чревната лигавица, разширени вени на хранопровода, ректума, хемороиди, хелминтна инвазия на червата, улцерозен колит и други;
- с маточно кървене (обилна менструация, рак на матката, шийката на матката, фиброиди, отлепване на плацентата в гестационния период или по време на раждане, извънматочна бременност по време на изгнание, родова травма на матката и шийката на матката);
- кървене с локализация в бъбреците (туморни образувания в бъбреците, туберкулозни промени в бъбреците);
- кръвоизливи, включително вътрешни и скрити, поради наранявания, кръвозагуба от изгаряния, измръзване, по време на планови и спешни хирургични интервенции и др.
Симптоми на IDA
Клиничната картина на желязодефицитната форма е анемичен и сидеропеничен синдром, причинен главно от недостатъчен газообмен в тъканите на тялото.
Симптомите на анемичен синдром включват:
- общо неразположение, хронична умора;
- слабост, невъзможност за издържане на продължителен физически и психически стрес;
- разстройство с дефицит на вниманието, затруднено концентриране, ригидност;
- раздразнителност;
- главоболие;
- замаяност, понякога припадък;
- сънливост и нарушения на съня;
- задух, бърз сърдечен ритъм както по време на физически и / или психо-емоционален стрес, така и в покой;
- черен цвят на изпражненията (с кървене от стомашно-чревния тракт).
Сидеропеничният синдром се характеризира със следните прояви:
- извращение на вкусовите предпочитания, жажда за ядене на тебешир, глина, сурово месо и др.;
- изкривяване на миризмата, желание за подушване на боя, домакински химикали, вещества с остра миризма (ацетон, бензин, прах за пране и др.);
- крехкост, суха коса, липса на блясък;
- бели петна по нокътните плочи на ръцете;
- суха кожа, пилинг;
- бледност на кожата, понякога посиняване на склерата;
- наличието на хейлит (пукнатини, "zayed") в ъглите на устните.
При тежки стадии на IDA се отбелязват неврологични симптоми: усещане за "настръхване", изтръпване на крайниците, затруднено преглъщане, отслабване на контрола върху пикочен мехури т.н.
Диагностика на IDA
Диагнозата "желязодефицитна анемия" се основава на данни от външен преглед, оценка на резултатите от лабораторни кръвни изследвания и инструментално изследванетърпелив.
При външен медицински преглед и анамнеза се обръща внимание на състоянието на кожата, лигавиците на устата, ъглите на устните и се определя размерът на далака при палпация.
Общият кръвен тест в класическата клинична картина на IDA показва намаляване на концентрацията на еритроцити и хемоглобин спрямо нормите за възраст и пол, наличие на еритроцити с различни размери (пойкилоцитоза), разкрива микроцитоза, наличието при тежки форми на преобладаване на червени кръвни клетки с диаметър по-малък от 7,2 микрона, хипохромен, слабо изразен цвят на еритроцитите, нисък цветен индекс.
резултати биохимични изследваниякръв с IDA имат следните показатели:
- концентрацията на феритин, протеин, който изпълнява функцията на депо за желязо в тялото, е намалена спрямо границите на нормата;
- ниско серумно желязо;
- повишен желязосвързващ капацитет на кръвния серум.
Диагнозата на IDA не се ограничава до откриването на железен дефицит. За ефективна корекцияусловия след събиране на анамнеза, специалистът, ако е необходимо, предписва инструментални изследвания, за да изясни патогенезата на заболяването. Инструменталните изследвания в този случай включват:
- фиброгастродуоденоскопия, изследване на състоянието на лигавицата на хранопровода, стените на стомаха, дванадесетопръстника;
- ултразвуково изследване на черен дроб, бъбреци, женски репродуктивни органи;
- колоноскопия, изследване на стените на дебелото черво;
- методи на компютърна томография;
- рентгеново изследване на белите дробове.
Лечение на анемия с желязодефицитна етиология
В зависимост от етапа и патогенезата на IDA, терапията се избира чрез коригиране на диетата, курс на лечениелечение, операция за отстраняване на причините за загуба на кръв или комбинация от методи.
Терапевтична диета при недостиг на желязо
Желязото, което влиза в тялото с храната, се разделя на хемово желязо от животински произход и нехемово желязо от растителен произход. Разновидността на хема се усвоява много по-добре и липсата му в храната, например при вегетарианци, води до развитие на IDA.
Продуктите, препоръчвани за коригиране на дефицита на желязо, включват следното:
- хем група в низходящ ред на количеството желязо: телешки черен дроб, телешки език, заешко, пуешко, гъше месо, телешко, някои сортове риба;
- нехемова група: сушени гъби, пресен грах, елда, овесени ядки и овесени ядки, пресни гъби, кайсии, круши, ябълки, сливи, череши, цвекло и др.
Въпреки привидно високото съдържание на желязо в зеленчуците, плодовете и продуктите от растителен произход при изследване на състава, усвояването на желязо от тях е незначително, 1-3% от общия обем, особено в сравнение с продуктите от животински произход. Така че, когато ядете говеждо, тялото е в състояние да абсорбира до 12% от необходимия елемент, съдържащ се в месото.
Когато коригирате IDA с диета, трябва да увеличите съдържанието на храни, богати на витамин С и протеини (месо) в диетата и да намалите приема на яйца, сол, кофеинови напитки и храни, богати на калций, поради ефекта върху усвояването на хранителния желязо.
Медицинска терапия
При средна и тежка форма терапевтичната диета се комбинира с назначаването на лекарства, които доставят желязо в лесно смилаема форма. Лекарствата се различават по вида на съединението, дозировката, формата на освобождаване: таблетки, дражета, сиропи, капки, капсули, инжекционни разтвори.
Препарати за перорално приложениеприемайте един час преди хранене или два часа след това поради особеностите на усвояването на желязото, докато не се препоръчва употребата на кофеинови напитки (чай, кафе) като течност, която улеснява преглъщането, тъй като това влошава усвояването на елемента. Интервалът между дозите на лекарствата трябва да бъде най-малко 4 часа. Самостоятелното приемане на лекарства може да причини странични ефекти от неправилно избрана форма или дозировка, както и отравяне с желязо.
Дозировката на лекарствата и формата на освобождаване се определят от специалист, като се фокусира върху възрастта, стадия на заболяването, причините за състоянието, общата клинична картина и индивидуални характеристикитърпелив. Дозите могат да бъдат коригирани по време на курса на лечение въз основа на резултатите от междинни или контролни кръвни изследвания и / или благосъстоянието на пациента.
Железните препарати в хода на лечението се приемат от 3-4 седмици до няколко месеца с периодичен контрол на нивата на хемоглобина.
Сред препаратите-доставчици на желязо, приемани през устата, има лекарства с дву- и тривалентна форма на желязото. Засега, според изследванията, двувалентното желязо се счита за предпочитана перорална форма поради по-високата му абсорбционна способност и по-щадящо действие върху стомаха.
За деца продуктите, съдържащи желязо, се освобождават под формата на капки и сиропи, което се определя като възрастови характеристикиприемане на лекарства и по-кратък курс на лечение, отколкото при възрастни, поради повишеното усвояване на желязо от храната. Ако е възможно да се приемат капсули, дражета и таблетки, както и за дълги курсове, трябва да се даде предпочитание на твърдите форми на лекарства, съдържащи желязо, тъй като течните при продължителна употреба могат да имат отрицателен ефект върху зъбния емайл и да го потъмняват. .
Най-популярните таблетни форми включват следните лекарства: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (железна форма на желязо) и Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek с фери желязо.
Орални форми, комбинирани с витамин С ( аскорбинова киселина) в дозата, предписана от лекаря за по-добро усвояване.
Интрамускулни и интравенозни инжекции на железни препарати се предписват в ограничени ситуации, като например:
- тежък стадий на анемия;
- неефективност на курса на приемане на орални форми на лекарства;
- наличието на специфични заболявания на стомашно-чревния тракт, при които пероралните форми могат да влошат състоянието на пациента (с остър гастрит, язва на стомаха, язва на дванадесетопръстника, неспецифична язвен колит, болест на Crohn и др.);
- с индивидуална непоносимост към перорални форми на лекарства, съдържащи желязо;
- в ситуации на необходимост от спешно насищане на тялото с желязо, например, когато значителна загуба на кръвпоради нараняване или преди операция.
Въвеждането на железни препарати интравенозно и интрамускулно може да доведе до реакция на непоносимост, поради което такъв курс на лечение се провежда изключително под наблюдението на специалист в болнична или клинична среда. За странични ефекти интрамускулна инжекциятечности, съдържащи желязо, включват отлагането на хемосидерин подкожно на мястото на инжектиране. Тъмните петна по кожата на местата на инжектиране могат да продължат от година и половина до 5 години.
Желязодефицитната анемия се повлиява добре от лекарствената терапия, при спазване на предписаната доза и продължителност на лечението. Но ако в етиологията на състоянието са първични сериозни заболявания и разстройства, терапията ще бъде симптоматична и ще има краткотраен ефект.
За да се елиминират причини като вътрешно кървене, с хеморагична форма, желязодефицитната анемия се лекува с хирургични методи. Хирургическата интервенция позволява да се елиминира основният фактор на остър или хронично кървенеспре кървенето. При вътрешно кървене на стомашно-чревния тракт се използват методи на фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия за идентифициране на зоната на кървене и мерки за спирането му, например изрязване на полип, коагулация на язва.
При вътрешно кървене на перитонеалните органи и репродуктивните органи при жените се използва лапароскопски метод на интервенция.
Методите за спешно лечение включват трансфузия на донорна еритроцитна маса за бързо възстановяване на нивото на концентрация на еритроцити и хемоглобин на единица кръв.
Превенцията на желязодефицитната форма се счита за балансирана диета и навременна диагностика и медицински меркиза поддържане на здравето.
Анемия, дължаща се на дефицит на кобаламин или витамин В12
Дефицитните форми не се ограничават до желязодефицитната анемия. Пернициозната анемия е състояние, което възниква на фона на малабсорбция, недостатъчен прием, повишена консумация, аномалии в синтеза на защитен протеин или чернодробни патологии, които предотвратяват натрупването и съхранението на кобаламин. В патогенезата на тази форма се отбелязва и честа комбинация с дефицит на фолиева киселина.
Сред причините за тази недостатъчна форма са следните:
Клиничната картина на дефицит на витамин В12 и фолиева киселина включва анемични, стомашно-чревни и невралгични синдроми.
Характеристиките на анемичния симптомокомплекс с този тип дефицит включват такива специфични симптоми като жълтеникавост на кожата и склерата и повишена кръвно налягане. Други прояви са характерни за IDA: слабост, умора, замаяност, задух, ускорен пулс (ситуационен), тахикардия и др.
Проявите, свързани с функционирането на стомашно-чревния тракт, включват следните симптоми на атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт и устната кухина:
- червен, "лъскав" език, често с оплаквания от усещане за парене по повърхността му;
- явления на афтозен стоматит, язви на лигавицата на устната кухина;
- нарушения на апетита: намаляване до пълна липса;
- усещане за тежест в стомаха след хранене;
- загуба на тегло на пациента в непосредствена история;
- нарушения, затруднения в процеса на дефекация, запек, болка в ректума;
- хепатомегалия, увеличен черен дроб.
Невралгичният синдром с дефицит на витамин В12 се състои от следните прояви:
- чувство на слабост в долните крайници при тежко физическо натоварване;
- изтръпване, изтръпване, "настръхване" по повърхността на ръцете и краката;
- намалена периферна чувствителност;
- атрофия на мускулната тъкан на краката;
- конвулсивни прояви, мускулни спазми и др.
Диагностика на дефицит на кобаламин
Диагностичните мерки включват общи медицински прегледпациент, събиране на анамнеза, лабораторни кръвни изследвания и, ако е необходимо, инструментални методи за изследване.
При общ кръвен тест се отбелязват следните промени:
- нивото на еритроцитите и нивата на хемоглобина намаляват спрямо границите на възрастовата норма;
- хиперхромия, повишаване на цветния индекс на цвета на еритроцитите;
- макроцитоза на еритроцитите, надвишаваща техния размер в диаметър над 8,0 микрона;
- пойкилоцитоза, наличие на червени кръвни клетки с различни размери;
- левкопения, недостатъчна концентрация на левкоцити;
- лимфоцитоза, превишаване на границите на нормите на нивото на лимфоцитите в кръвта;
- тромбоцитопения, недостатъчен брой тромбоцити на единица кръв.
Биохимичните изследвания на кръвни проби разкриват хипербилирубинемия и дефицит на витамин В12.
За диагностициране на наличието и тежестта на атрофия на лигавиците на стомаха и червата, както и за идентифициране на възможни първични заболявания, се използват инструментални методи за изследване на пациенти:
- фиброгастродуоденоскопско изследване;
- анализ на биопсичен материал;
- колоноскопия;
- иригоскопия;
- Ултразвук на черния дроб.
Методи на лечение
В повечето случаи В12-дефицитната анемия изисква хоспитализация или лечение в болнични условия. За терапия, на първо място, се предписва диета с храни, наситени с кобаламин и фолиева киселина (черен дроб, говеждо, скумрия, сардини, треска, сирене и др.), И второ, се използва лекарствена подкрепа.
При наличие на неврологични симптоми се предписват интрамускулни инжекции на цианкобаламин в повишена доза: 1000 mcg дневно до изчезване на неврологичните признаци на дефицит. В бъдеще дозата се намалява, но с диагноза вторична етиология лекарството най-често се предписва за цял живот.
След изписване от болницата пациентът е длъжен да се подлага на редовни профилактични прегледи от общопрактикуващ лекар, хематолог и гастролог.
Апластична анемия: симптоми, причини, диагноза, лечение
Апластичната анемия може да бъде както вродена, така и придобита болест, развиваща се под въздействието на вътрешни и външни фактори. Самото състояние възниква поради хипоплазия на костния мозък, намаляване на способността за производство на кръвни клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити, лимфоцити).
Причини за развитие на апластична форма
При апластични, хипопластични форми на анемия причините за това състояние могат да бъдат както следва:
- дефект на стволови клетки
- потискане на процеса на хемопоеза (хематопоеза);
- недостатъчност на факторите за стимулиране на хематопоезата;
- имунни, автоимунни реакции;
- дефицит на желязо, витамин В12 или тяхното изключване от процеса на хемопоеза поради дисфункции на хематопоетичните тъкани и органи.
Развитието на нарушения, които провокират апластична или хипопластична форма, включва следните фактори:
- наследствени заболявания и генетични патологии;
- прием на определени лекарства от групите антибиотици, цитостатици, нестероидни противовъзпалителни средства;
- химическо отравяне (бензен, арсен и др.);
- инфекциозни заболявания с вирусна етиология (парвовирус, вирус на човешка имунна недостатъчност);
- автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
- изразен дефицит на кобаламин и фолиева киселина в диетата.
Въпреки обширния списък от причини за заболяването, в 50% от случаите патогенезата на апластична форма остава неидентифицирана.
Клинична картина
Тежестта на панцитопенията, намаляване на броя основни типовекръвни клетки, определя тежестта на симптомите. Клиничната картина на апластична форма включва следните признаци:
- тахикардия, сърцебиене;
- бледност на кожата, лигавиците;
- главоболие;
- повишена умора, сънливост;
- задух
- подуване на долните крайници;
- кървящи венци;
- петехиален обрив под формата на малки червени петна по кожата, склонност към лесно образованиесинини;
- чести остри инфекции, хронични заболявания в резултат на намаление общ имунитети левкоцитна недостатъчност;
- ерозия, язви по вътрешната повърхност на устната кухина;
- пожълтяване на кожата, склерата на очите като признак на започнало увреждане на черния дроб.
Диагностични процедури
Използва се за поставяне на диагноза лабораторни методиизследвания на различни биологични течности и тъкани и инструментално изследване.
При общ кръвен тест се отбелязва намален брой еритроцити, хемоглобин, ретикулоцити, левкоцити и тромбоцити, докато цветният индекс и съдържанието на хемоглобин в еритроцитите съответстват на нормата. Резултатите от биохимично изследване показват повишаване на серумното желязо, билирубин, лактат дехидрогеназа, насищане на трансферин с желязо със 100% от възможното.
За изясняване на диагнозата се извършва хистологично изследване на материала, отстранен от костния мозък по време на пункцията. Като правило, според резултатите от изследването, се отбелязва недоразвитие на всички кълнове и заместване на костния мозък с мазнини.
Лечение на апластична форма
Този тип анемия не може да се лекува с диетични промени. На първо място, на пациент с апластична анемия се предписва селективен или комбиниран прием на лекарства от следните групи:
- имуносупресори;
- глюкокортикостероиди;
- имуноглобулини с антилимфоцитно и антитромбоцитно действие;
- антиметаболитни лекарства;
- стимулатори на производството на еритроцити от стволови клетки.
Когато терапията е неуспешна лекарствапредписват се нефармакологични методи на лечение:
- трансплантация на костен мозък;
- трансфузия на еритроцитна, тромбоцитна маса;
- плазмафереза.
Апластичната анемия е придружена от намаляване на общия имунитет поради липса на левкоцити, поради което в допълнение към общата терапия се препоръчва асептична среда, антисептично третиране на повърхността и липса на контакт с носители на инфекциозни заболявания.
Ако горните методи на лечение са недостатъчни, на пациента се предписва операция за спленектомия, отстраняване на далака. Тъй като именно в този орган се случва разграждането на червените кръвни клетки, отстраняването му подобрява общото състояние на пациента и забавя развитието на заболяването.
Анемия: начини за предотвратяване
Най-често срещаната форма на заболяването - желязодефицитна анемия - подлежи на профилактика с балансирана диета с увеличаване на количеството желязосъдържащи храни в критични периоди. Важен фактор е и наличието в храната на витамин С, кобаламин (витамин В12), фолиева киселина.
Ако сте изложени на риск от развитие на тази форма на анемия (вегетарианство, възрастови периоди на растеж, бременност, кърмене, недоносени бебета, обилно менструално кървене, хронично и остри заболявания) препоръчва редовен медицински преглед, кръвен тест за количествени и качествени показатели на хемоглобина, еритроцитите и допълнителни лекарства в съответствие с назначението на специалисти.
Анемията е често срещано състояние при жените, основният симптом на патологията е намаляването на нивото на хемоглобина в кръвта. Тя не може да бъде назована независимо заболяване, А по-скоро синдроммного заболявания и в същото време причина за много опасни състояния.
Разговорно анемията често се нарича анемия. Това се дължи на намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта и произтичащия от това недостиг на кислород. Жените са особено податливи на това патологично състояние, както младите момичета, така и дамите над 40 години. Най-често това се отнася за тези, чието тяло няма достатъчно сила за себе си и за детето.
Разновидности на анемия
Според тежестта на анемията, анемията може да бъде разделена на три групи:
- 1 степен, когато отклонението на нивото на хемоглобина от нормата е по-малко от една пета;
- 2 степен, при която нивото на хемоглобина е 20 - 40% под нормата;
- 3 градуса, когато отклонението надвишава 40%.
Градирането на тежестта се изразява в относителни стойности, тъй като нормата на хемоглобина в кръвта е различна в зависимост от пола и възрастта.
В зависимост от основните причини за анемия при жените се разграничават следните видове:
- недостиг на желязо;
- апластичен;
- постхеморагичен;
- хемолитичен;
- дефицит на фолиева киселина;
- с дефицит на B12.
Желязодефицитната анемия се причинява от липса на желязо в организма. Това може да се дължи на повишена нужда от него, например по време на активен тийнейджърски растеж или бременност. Често се свързва с недохранване, диети, които водят до недостатъчен прием на този елемент.
Апластичната анемия се причинява от заболяване на хемопоетичната система, свързано с увреждане на клетките на костния мозък. Това е най-тежката форма на анемия и е фатална в 80% от случаите. Но е изключително рядко.
Постхеморагичната анемия е свързана с тежка загуба на кръв, която може да бъде причинена от вътрешно или външно кървене, което води до нараняване или обостряне хронични болестикато стомашни язви. При жените често се среща при гинекологични заболявания, придружени от маточно кървене.
Хемолитичната анемия се проявява чрез скъсяване на жизнения цикъл на червените кръвни клетки. Този вид патология е много рядка и може да бъде наследствена или придобита.
Последните два вида анемия са свързани с дефицит в организма съответно на фолиева киселина и витамин В12. Липсата на тези вещества води до нарушаване на нормалния процес на узряване на червените кръвни клетки, който се засилва при наличие на утежняващи фактори. Такива влияния включват бременност, повишен физически и психически стрес и хронични заболявания.
Причини за анемия
Състоянието на недостатъчен хемоглобин може да придружава, всяко от които има свои собствени причини и утежняващи фактори. Но има редица често срещани причини за анемия, които причиняват смущения в тялото на жената:
- наследственост;
- хранителни разстройства;
- повишен умствен и физически стрес;
- някои състояния, придружени от повишена нужда от хранене на клетките на тялото;
- негативни фактори заобикаляща среда, екология;
- хронични заболявания и техните обостряния;
- прехвърлени инфекциозни заболявания.
При жени след 40 години анемията може да бъде причинена от хормонални промени, забавяне на метаболизма и развитието на онкологични заболявания. През този период трябва да сте особено внимателни към здравето си и да предотвратите пренебрегването на съществуващи хронични заболявания.
В зависимост от тежестта и естеството на причините за анемията, проявата на симптомите и методът на лечение ще се различават. Както грешките в начина на живот и храненето, така и опасните заболявания могат да доведат до патологично състояние. Ето защо, когато се появят първите подозрителни признаци, трябва да се консултирате с лекар.
Симптоми на анемия
Анемията за дълго време може да няма изразени симптоми, поради което е лесно да се обърка с обикновено неразположение и умора. Редица форми на анемия имат специфични симптоми. Има следните общи признаци на анемия при жените:
- слабост и неразположение;
- повишена умора;
- намалена способност за издържане на физическа активност;
- световъртеж;
- сънливост;
- промени във вкусовите усещания;
- изпотяване;
- недостиг на въздух;
- ускорен пулс;
- затруднено преглъщане;
- притъмняване в очите и припадък;
- влошаване на състоянието на косата и ноктите;
- нарушение на менструалния цикъл;
- намален апетит.
Има и редица специфични симптоми, които се появяват при определени видове анемия:
- при постхеморагична анемия се наблюдава бледност на кожата, ниска телесна температура, повръщане и храносмилателни разстройства;
- с дефицит на желязо се наблюдава шум в ушите, мускулна слабост, пилинг на кожата, цианоза под очите;
- хипопластичната анемия се характеризира с язви в устата, носа и кожата;
- с хемолитична форма има признаци на нарушение на черния дроб, увеличаване на далака, втрисане;
- с дефицит на витамини при анемия се изразяват храносмилателни разстройства, лоша памет и координация.
Тежестта на симптомите зависи от тежестта и продължителността на патологичното състояние. Следователно само професионалната диагностика може да установи наличието на проблем.
Диагностика на анемия
Ако подозирате анемия, трябва да се консултирате с терапевт. Той ще предпише общ и биохимичен кръвен тест, според който ще бъде точно идентифицирано наличието и тежестта на заболяването.
За да се определи вида и причините за патологията, ако е необходимо, се извършва изследване на храносмилателния тракт, кожата, изследване на наследствеността и медицинската история.
Видът на анемията може да бъде определен само от лекар въз основа на анализа на събраните данни. В зависимост от вида и причините ще бъде избрана индивидуална тактика на лечение. При наличие на рискови фактори за анемия или факти на заболяването в миналото е необходимо да се проследява нивото на хемоглобина поне веднъж годишно.
Лечение на анемия
Като цяло лечението се свежда до борба с дефицита на желязо в организма. Понякога за това е достатъчна проста диета, а в някои случаи е необходима сериозна диета. лекарствена терапия. Важно условие успешно лечениее да се премахне първопричината за това състояние.
Така че се свежда до това:
- Определяне на причината и нейното отстраняване, терапия на основното заболяване.
- Идентифициране на стадия на анемията и необходимата степен на терапевтична интервенция.
- Изготвяне на диета и план за хранене.
- Назначаване на железни препарати и средства, които подобряват усвояването му.
Лекарствената терапия обикновено отнема от няколко месеца до шест месеца. Добавки с желязо се използват при различни формиосвобождаване. В най-тежките случаи се препоръчват инжекции.
Хранене при анемия
Правилното хранене при анемия при жените ще ви позволи да се справите с ниския стадий на анемия без използването на специални лекарства. Желязото се съдържа както в месните, така и в растителните храни. Анемията обаче е по-често срещана при вегетарианците.
- червено месо (телешко, телешко);
- говежди черен дроб;
- Риба и морски дарове;
- яйца и млечни продукти.
Но и много билкови продуктибогати на желязо. Особено полезни са бобовите и зърнените култури: елда, овесени ядки, пшеница, ечемик, ориз. Плодовете и зеленчуците са полезни както в цял вид, така и в прясно изцедени сокове.
Особено внимание заслужават соковете от нар и червено цвекло. С последното трябва да внимавате поради високата му биологична активност. Употребата на пресни сокове трябва да бъде съгласувана с гастроентеролог.
Следните видове плодове са богати на желязо:
- ябълки;
- гроздов;
- нар;
- праскови;
- цитрусови плодове;
- райска ябълка.
ДА СЕ полезни продуктивключват червени и оранжеви зеленчуци: цвекло, моркови, тикви, домати. Препоръчват се също горски плодове, ядки и сушени плодове. Препоръчително е да използвате билков или горски чай и напълно да откажете кафето.
Не можете да ядете нездравословна храна, пържени, пикантни и мазни. Необходимо е да се придържате към общите препоръки за здравословна диета и начин на живот. Трябва да се помни, че за усвояването на желязото, постъпващо в тялото, е необходимо достатъчно количество витамини. Основните витамини, участващи в метаболитните процеси, включват фолиева киселина, витамин С, както и В6 и В12.
Витамин С играе важна роля за нормалното функциониране на имунната система. Неговите източници са не само цитрусови плодове, но и шипки, зеленчуци, зеле, касис, морски зърнастец, калина, киви.
Народни средства за лечение на анемия
Народните средства за лечение на анемия са предназначени да повишат нивото на хемоглобина и да подобрят усвояването на желязото. Те не могат да лекуват сериозни заболявания, които са причините за болестното състояние. Поради това те се използват като добавка, която повишава ефективността на основното лечение.
- Инфузия на ягоди. Приготвя се от сушени плодове, които се заливат с чаша вряща вода и се вливат в продължение на няколко часа. След това се използва веднъж дневно.
- Тинктурата от чесън се прави на алкохол, поради което не е подходяща за жени по време на бременност и кърмене, както и за деца. Чесънът има висока биологична активност, укрепва имунната система и подобрява метаболизма. Смес от чесън и алкохол се влива в продължение на 3 седмици, след което се приемат 15-20 капки, разтворени в чаша мляко.
- Отвара от дива роза под всякаква форма. Можете да варите самостоятелно набрани плодове или да закупите готов чай за варене в аптеката.
- Отвара от овесени ядки. Булката се вари в размер на чаша на литър вода до маса, подобна на желе. След това се прецежда, разрежда се с млякото и отново се вари. Преди употреба към него се добавя мед. Трябва да приемате не наведнъж, а два до три пъти през деня.
Опасни последици от анемията
В резултат на дългосрочно патологично състояние са възможни отрицателни последици за здравето от анемия, дори ако нейната степен е ниска:
- намален имунитет и чести заболявания;
- безсъние;
- податливост на стрес, емоционална нестабилност;
- често възпаление на лигавиците;
- подпухналост;
- нарушение на сърцето и кръвоносните съдове;
- чернодробно заболяване;
- храносмилателни проблеми;
- кислородно гладуване на мозъка;
- суха кожа, чупливи нокти и коса.
Това са последствията от директно намален хемоглобин. Трябва също да се помни, че това състояние може да бъде причинено от сериозни системни нарушения. Следователно липсата на лечение ще доведе до тяхното влошаване и в някои случаи може да причини необратимо влошаване на здравето.
При жените анемията е често срещано явление, особено често придружаващо бременността и гинекологичните заболявания. Анемията е опасна с последствията си, особено по време на бременност. При първите признаци на патология е необходимо да се коригира диетата и начина на живот. Контролът върху тези два аспекта е по най-добрия начинпредотвратяване. Също така е необходимо да се води здравословен начин на живот с достатъчно физическа дейности прекарвайте повече време на открито.