Petit болест. Хранително отравяне - причини, симптоми, профилактика
Отравянията, диагностицирани като токсични инфекции, са заболявания на стомашно-чревния тракт, проявяващи се в остра форма . Патологичното състояние възниква поради инфекция на човешкото тяло с бактериални токсини, съдържащи се в лошо преработени или изтекли хранителни продукти. В тази ситуация не настъпва увреждане от самите микроорганизми - поради което при диагностициране лекарите често не могат да определят причината за отравянето на дадено лице.
Данните на учените са плашещи - повечето хора са податливи на хранителни заболявания, а разпространението на заболяването е значително. Най-често лезиите се появяват при хора с отслабена имунна система, деца и възрастни хора.
Ако всички в група или семейство са яли ястие, замърсено с токсини, тогава степента на интоксикация сред отровените може да варира значително поради неравномерното разпределение на бактериалните колонии в храната.
Причинители на хранителни инфекции
Бактериалните токсини, съдържащи се в храната, могат да принадлежат към различни групи, но техните ефекти са много сходни. Самите хранителни отравяния и токсични инфекции се причиняват от микроорганизми като:
- салмонела;
- ентерогенни стафилококи;
- бацили на ботулизъм;
- стрептококи, спорови анаероби.
Салмонелоза
Салмонелозата е диагноза, за която много хора знаят от детството си. Лошо приготвените ястия от яйца (особено яйчен ликьор) могат да причинят инфекция, а някои видове птици и животни също са носители на болести: водоплаващи птици, домашни кокошки, говеда.
Стафилококи
Сред стафилококите най-опасният е Стафилококус ауреус– именно това в повечето случаи провокира развитието на токсична инфекция. Развитието му обикновено се случва в ястия, оставени на стайна температура за дълго време (особено ако тези ястия съдържат майонеза).
Staphylococcus aureus е доста често срещан причинител на хранителни инфекции при деца. Има случаи, когато детето се заразява с него при раждането.
Ботулизъм
Ботулизмът е изключително опасно заболяване, което се проявява при консумация на консервирани храни. Заболяването заплашва с широк спектър от усложнения и ако здравеопазванене е предоставено своевременно - възможна е смърт.
Симптоми
Токсините обикновено са висока скоростпроникват в кръвта - от момента на заразяване до появата на първия очевидни признацине минават повече от 16 часа. Те включват
- повишаване на телесната температура до 39 градуса (не винаги);
- втрисане, слабост и главоболие;
- повръщане - придружено от замайване поради интоксикация;
- диария - чести изпражнения с течна консистенция.
Дехидратацията на тялото се проявява в следното: сухота в устата, ускорен пулс, крампи в ръцете и краката.
Ако се появят конвулсии, трябва незабавно да се обадите на линейка, това състояние може да бъде фатално.
Какви са опасностите от хранително отравяне?
Токсичната инфекция се лекува успешно - при навременна помощ не настъпва увреждане опасни последици. При неспазване на препоръчания режим, диета и режим на лечение могат да възникнат усложнения.
Проблеми могат да възникнат, ако процесите в тялото са станали необратими:
- инфекциозно-токсичен и хиповолемичен шок (може да причини смърт);
- тромбоза на големите съдове;
- при тежки случаи на интоксикация може да има септични усложнения;
- остра бъбречна недостатъчност - проблемите се появяват, когато тялото е силно дехидратирано; на фона на увреждане на бъбреците бъбреците не могат да се справят с натоварването.
Как да диагностицираме хранителна инфекция?
При определяне на диагнозата се вземат предвид симптомите и продължителността на инкубационния период на микроорганизмите. Предписва се сондиране и стомашна промивка, наличието на патогена и неговите токсигенни свойства се определят от останалото повръщане.
Задължително е да се направи изследване за наличие на патогена сред група хора, консумирали една и съща храна, дори и да не проявяват симптоми, т.к. инфекцията може да се развие по-късно.
Лечение на отравяне
Първата и задължителна стъпка е стомашна промивка. Препоръчва се независимо от продължителността на заболяването, тъй като дори при често повръщане в организма могат да присъстват и успешно да се размножават патогенни микроорганизми.
Втората стъпка е да се предотврати дехидратацията. За тази цел се използва питейна вода солеви разтвори, с развитието на дехидратация, съставите се прилагат интравенозно.
За премахване на диарията се използват активен въглен и други сорбенти, които свързват токсините и ги отстраняват от тялото. Показано е използването на обвиващи средства за лигавиците на стомашно-чревния тракт, например Smecta.
За директно лечение на отравяне и унищожаване на вредни бактерии се предписват чревни антисептици и антибиотици - Fthalazol, Bactrim и др. Най-често такива лекарства се използват, когато съществува заплаха от септични усложнения.
В някои случаи отравянето протича без диария, тогава е необходимо да се използват лаксативи, за да се ускори почистването на тялото. В същото време трябва да приемате реополиглюкин за детоксикация на тялото.
Диета при отравяне
Препоръчителните храни включват постно месо и риба, пюрирани супи и вискозни каши. Храната трябва да е мека и топла, пикантни, мазни и горещи храни са временно забранени. Присъствието на топъл сладък чай в диетата също е задължително. Дневно изпечен хляб или бисквити в малки количества ще бъдат от полза за тялото.
Струва си да се даде предпочитание на протеиновите храни. Консумацията на мазнини и въглехидрати трябва да бъде сведена до минимум.
За да активирате храносмилателните процеси, можете да приемате лекарства като панкреатин и мезим с храна.
Предпазни мерки
Проблемът с неспазването на прости правила за хигиена редовно води стотици хора до болничните легла. Любителите на бързото хранене също са чести посетители на болничните отделения, тъй като... често в заведенията Кетърингсанитарно-хигиенните стандарти не се спазват напълно или изобщо не се спазват. Такива места са развъдници на различни патогени.
Предотвратяването на отравяне също включва:
- отказ да ядат продукти с изтекъл срок на годност - много хора редовно ядат това, което „лежат“ в хладилника си, без дори да знаят възможните последствия;
- спазване на правилата за съхранение на храни;
- отказ за закупуване на готови продукти в съмнителни магазини и супермаркети.
Хранителни заболявания- остри инфекциозни заболявания, причинени от конвенционални средства - патогенни бактерии, освобождавайки екзотоксини. Когато микроорганизмите попаднат в хранителни продукти, токсините се натрупват в тях и могат да причинят отравяне на хората.
Код според международната класификация на болестите ICD-10:
причини
Етиология. Болестите, пренасяни с храна (FTI) се причиняват от голяма група бактерии; основните патогени са Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители на родовете Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Патогените са широко разпространени в природата, имат изразена устойчивост и могат да се възпроизвеждат в обекти на околната среда. Всички тях - постоянни представителинормална чревна микрофлора на хора и животни. Често не е възможно да се изолира патогенът от болни хора, т.к Клиниката на IPT се определя главно от действието на микробни токсични вещества. Под влиянието различни факторивъншна среда условно - патогенни микроорганизмипроменят своите биологични свойства, като вирулентност и резистентност към антибактериални лекарства.
Епидемиология.
Източник на инфекция са различни животни и хора.Най-често това са лица, страдащи от гнойни заболявания (престъпници, тонзилит, фурункулоза и др.); Сред животните има крави и овце, болни от мастит. Всички те отделят патогени, които попадат в хранителните продукти по време на преработката им, където става размножаването и натрупването на патогени.Епидемиологична опасност представляват както болните, така и носителите на патогени.Периодът на заразност на болните е кратък, данните са противоречиви относно времето на бактериална носителство.. Патогените на други токсични инфекции (C. perfringens, B. cereus и др.) се отделят от хора и животни във външната среда с изпражнения.Резервоарът на редица патогени може да бъде почвата, водата и други замърсени обекти на околната среда с животински и човешки изпражнения.
Механизмът на предаване е фекално-орален; Основният път на предаване е храната. За появата на ПТИ, причинена от опортюнистични бактерии, е необходима масивна доза патогени или определено време за размножаването му в хранителните продукти.Най-често ПТИ се свързва със замърсяване на мляко, млечни продукти, рибни консервив олио, месни, рибни и зеленчукови ястия, както и сладкарски продукти, съдържащи крем (торти, сладкиши).. Основните продукти, участващи в предаването на клостридиите, са месото (говеждо, свинско, пилешко и др.).. Приготвяне на някои месни ястия и продукти (бавно охлаждане, многократно нагряване и др.), условията за продажбата им допринасят за покълването на спорите и пролиферацията на вегетативните форми. В щафетата на патогена участват различни обекти на околната среда: вода, почва, растения, битови предмети и предмети за грижа за пациентите. Продуктите, съдържащи стафилококови и други ентеротоксини, не се различават от доброкачествените по външен вид, мирис и вкус. Заболяванията се проявяват под формата на спорадични случаи и огнища. Те се записват по-често през топлия сезон, когато се създават благоприятни условияза размножаване на патогени и натрупване на техните токсини.
Естествената чувствителност на хората е висока. Обикновено повечето хора, които ядат замърсена храна, се разболяват. В допълнение към свойствата на патогена (достатъчна доза, висока вирулентност), развитието на заболяването изисква фактори, които допринасят за появата на PTI, както от микроорганизма, така и от макроорганизма (намалена резистентност, наличие на съпътстващи заболявания и др. .).. Хората от рисковите групи са по-податливи: новородени, отслабени хора, пациенти след хирургични интервенцииили които са получавали дълго време антибиотици и т.н.
Патогенеза. Обща собственостна всички PTI патогени - способността да синтезират Различни видовеекзотоксини (ентеротоксини) и ендотоксини (липополизахаридни комплекси). Именно поради особеностите на действието на тези токсини се отбелязва известна оригиналност в клиничните прояви на PTI, причинени от различни патогени. Единствено и само важна ролябактериални токсини в развитието на PTI е показан и от относително краткия инкубационен период на заболяването.
В зависимост от вида на токсините, те могат да причинят хиперсекреция на течност в чревния лумен, клинични прояви на гастроентерит и системни прояви на заболяването под формата на синдром на интоксикация.
Бактериалните токсини реализират своето действие чрез синтеза на ендогенни медиатори (цАМФ, Pg, IL, хистамин и др.), които директно регулират структурните и функционални промени в органите и системите, установени при пациенти с ИПТ.
Сходството на патогенетичните механизми на PTI с различна етиология определя общността на основните принципи в подходите към терапевтични меркиза тези заболявания, както и за салмонелоза и кампилобактериоза.
Симптоми (признаци)
Клинична картина. Инкубационният период обикновено е няколко часа, но в някои случаи може да бъде съкратен до 30 минути или удължен до 24 часа или повече. Въпреки полиетиологията на PTI, основните клинични прояви на синдрома на интоксикация и водно-електролитни нарушения при тези заболявания са подобни една на друга и са малко по-различни от тези при салмонелоза. Характеристика на заболяванията остро началос гадене, многократно повръщане, разхлабени изпражнения с ентеритна природа от няколко пъти до 10 или повече движения на червата на ден. Болката в корема и температурната реакция може да са незначителни, но в някои случаи се откриват силни спазми в корема, краткотрайно (до един ден) повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, втрисане, обща слабост, неразположение и главоболие . Степен на изразеност клинични проявлениядехидратация и деминерализация зависи от обема на течността, загубена от пациента по време на повръщане и диария. Протичането на заболяването е кратко и в повечето случаи продължава 1-3 дни.
Диагностика
Диференциална диагноза. PTI трябва да се разграничава от салмонелоза и други остри чревни инфекции - вирусен гастроентерит, шигелоза, кампилобактериоза, холера и други, както и от хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, хирургични и гинекологични патологии, ТЯХ.
Лабораторна диагностика. Основата е изолирането на патогена от повръщане, стомашна промивка и изпражнения. Въпреки това, патогенът се изолира доста рядко и откриването на специфичен микроорганизъм при пациент все още не позволява да се счита за причина за заболяването. За да направите това, е необходимо да се докаже етиологичната роля на патогена или чрез серологични реакции с автощам, или чрез установяване на идентичността на патогените, изолирани от заразения продукт и от секретите на пациента.
Усложнениясе регистрират изключително рядко; възможни са хиповолемичен шок, остра сърдечно-съдова недостатъчност, сепсис и др.
Лечение
Лечениесъщото като при салмонелозата. Показани са стомашна промивка, сифонни клизми, ранно приложение на ентеросорбенти (активен въглен и др.) И витамини. Ако е необходимо, се провежда рехидратираща терапия (виж Салмонелоза). Етиотропното лечение на неусложнения IPT не е показано.
Съкращения. PTI - хранително отравяне.
МКБ-10 . A05Други бактериални хранителни отравяния
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Хранителни заболявания (PTI) - остри, краткотрайни заболявания, причинени от опортюнистични бактерии, способни да произвеждат екзотоксини извън човешкото тяло (в храната) и протичащи със симптоми на увреждане горни секциистомашно-чревния тракт (гастрит, гастроентерит) и нарушения на водно-солевия метаболизъм.
Историческа информация
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Още в древността се е знаело, че използването хранителни продуктиможе да причини заболявания, придружени от повръщане и диария. Предполага се, че това състояние на тялото се основава на несъвместимостта на хранителните продукти, патогенните природни свойства или съдържанието на токсични вещества в тях. През миналия век беше отбелязано, че някои „хранителни отравяния“ са свързани с яденето на месо от болни животни [Beijing M., 1812; Bollinger O., 1876 и др.]. Впоследствие се установи, че подобни заболяваниямогат да бъдат причинени от хранителни продукти от животински и неживотински произход, заразени с опортюнистични бактерии и техните токсини. Едно от първите описания на клиничната картина на стафилококова хранителна интоксикация принадлежи на П. Н. Лащенков (1901). Към днешна дата има голямо количество информация за ролята на опортюнистичната микрофлора и произвежданите от нея екзотоксини в развитието на PTI. Тези данни предполагат, че за разлика от други инфекциозни заболявания, появата на PTI задължителни условияса не само наличието на микроорганизми в хранителните продукти, но най-важното е натрупването в тях на достатъчна доза екзотоксини, произведени от бактерии.
Бактериалните хранителни отравяния се разделят на токсични инфекции и токсикози (интоксикация). Последните включват заболявания, причинени от Cl. botulinum и ентеротоксигенни щамове на St. ауреус. Поради изразената разлика в механизма на действие на токсина (невроплегичен ефект), секретиран от Cl. botulinum, като отделно са описани особеностите на клиничната картина на ботулизма. В този раздел е представена стафилококова интоксикация, която по клинична картина е подобна на хранителните токсични инфекции.
Етиология
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Причинителите на PTI включват много видове опортюнистични бактерии, които са способни да произвеждат екзотоксини по време на живота си извън човешкото тяло в различни хранителни продукти. Сред екзотоксините са ентеротоксини (термолабилни и термостабилни), които подобряват секрецията на течности и соли в лумена на стомаха и червата, и цитотоксин, който уврежда мембраните на епителните клетки и нарушава протеиновите синтетични процеси в тях .
Най-честите патогени на PTI, способни да произвеждат ентеротоксини, са Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Ентеротоксините се продуцират и от PTI патогени, принадлежащи към родовете Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В по-голямата си част ентеротоксините от PTI патогени са топлинно лабилни.
Ентеротоксин Св. има изразени термостабилни свойства. ауреус. Не се инактивира при кипене до 30 минути (според някои източници до 2 часа) и запазва способността да предизвиква клинична картиназаболявания.
Сред патогените на PTI, Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens тип G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. имат способността да произвеждат цитотоксин. aureus и редица други микроорганизми.
Трябва да се отбележи, че не всеки щам от горните бактерии е способен да произвежда екзотоксини. Следователно, яденето на храна, съдържаща голям брой бактерии, само по себе си не води до развитие на PTI. Заболяването възниква само когато храната е заразена с бактериални щамове, произвеждащи токсини.
Епидемиология
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Патогени на PTIса широко разпространени в природата и се намират навсякъде в изпражненията на хора и животни, в почвата, водата, въздуха и върху различни предмети; обикновено не е възможно да се определи източникът на PTI. В някои случаи обаче, когато източниците са лица, работещи в Хранително-вкусовата промишлености тези, страдащи от различни гнойни кожни заболявания (пиодермия, фелон, гнойни рании др.) или тонзилит, назофарингит, ларинготрахеобронхит, пневмония, тяхното идентифициране е не само необходимо, но и възможно. Сред зоонозните източници на PTI могат да бъдат идентифицирани животни с мастит - крави, кози, овце и др. Механизмът на предаване на тази група заболявания е фокален - орален.
PTI се разпространяват чрез хранене. Сред факторите за предаване на PTI са твърда (колбаси, желета, яйца, месни и рибни консерви и др.) И течна (супа, мляко, сокове, компоти, желе, квас, лимонада, бира, коктейли и др.) Храна продукти, които са подходящи за бактерии хранителна среда. Стафилококовата интоксикация най-често се свързва с консумация на заразено мляко и млечни продукти, сладкарски кремове, месни, рибни и зеленчукови ястия. Proteus и clostridia се размножават добре в протеинови продукти (месо, риба, включително рибни консерви, колбаси, мляко). Вие. cerreus е много непретенциозен, размножава се бързо в различни хранителни продукти: зеленчукови салати и супи, пудинги, месни и рибни ястия.
Чувствителността към тази група заболявания е висока. Не е необичайно 90–100% от хората, които консумират заразения продукт, да се разболеят. Характерно за IPT е не само груповият, но и експлозивният характер на заболеваемостта, при която кратко време(в рамките на няколко часа) всички участници в огнището се разболяват.
Честотата на PTI се регистрира през цялата година, но по-често при топло време, тъй като през този период е по-трудно да се осигури безупречно съхранение на готовите хранителни продукти.
Патогенеза и патологична картина
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
За хранително отравяне(и интоксикация) до момента, в който храната попадне в стомаха, в допълнение към бактериите, тя съдържа значително количество екзотоксин. Това определя развитието на най-краткия инкубационен период при инфекциозна патология. В някои случаи не минават повече от 30 минути от момента на излагане на токсини върху стомашната лигавица до развитието на клиничните симптоми (обикновено 2-6 часа).
Патогенеза и клинична картина на PTIдо голяма степен зависят от вида и дозата на екзотоксина, както и от други токсични вещества от бактериален произход, съдържащи се в хранителния продукт.
Ентеротоксини(термолабилни и термостабилни), свързвайки се с епителните клетки на стомаха и червата, засягат ензимните системи на епителните клетки, без да причиняват морфологични промени в тези органи. Сред ензимите, активирани от ентеротоксини, са аденил циклаза и гуанил циклаза, които повишават образуването на биологично активни вещества в клетките на лигавицата - cAMP и cGMP. Под въздействието на токсините се увеличава и скоростта на образуване на простагландини, хистамин, чревни хормони и др.. Всичко това води до повишена секреция на течности и соли в лумена на стомаха и червата и развитие на повръщане и диария.
Цитотоксинуврежда мембраните на епителните клетки и нарушава протеиносинтетичните процеси в тях. Това може да увеличи пропускливостта чревна стеназа различни видове токсични вещества (липополизахариди, ензими и др.) от бактериален произход, а в някои случаи и самите бактерии. Всичко това води до развитие на интоксикация, нарушена микроциркулация и локални възпалителни промени в лигавицата.
По този начин клиничните прояви на PTI, причинени от патогени, способни да произвеждат само ентеротоксини, са по-малко изразени; в повечето случаи заболяванията протичат без хипертермия и значителни възпалителни промени в лигавицата на стомаха и червата. Същите случаи, когато има натрупване както на ентеротоксини, така и на цитотоксини в хранителни продукти, са много по-тежки, с краткотрайна, но висока температура, възпалителни променилигавицата на стомашно-чревния тракт.
Краткосрочен характер на хода на PTIпоради краткия престой на патогените им в човешкия организъм. Действието на токсините, които се свързват с епителните клетки на стомаха и червата, престава след десквамацията на тези клетки. Несвързаните токсинови молекули се инактивират от протеази.
Само при определени условия, когато антибактериалната защитна система на тънките черва е нарушена в резултат на предишни заболявания, PTI патогените могат да останат в червата за по-дълъг период от време. В някои случаи, както се случва, например, при пациенти с недохранване, след гастректомия, със синдром на сляпата бримка, колонизацията на тънките черва с Cl. perfringens тип G води до тежък некротичен ентерит.
Патологичната картина на PTI е малко проучена. В редки случаи на смърт се установява подуване, хиперемия на лигавицата на стомаха и тънките черва, а понякога и десквамация на епитела. В други органи се откриват дистрофични промени в различна степен, които са се развили в резултат на интоксикация и хемодинамични нарушения.
Клинична картина (симптоми)
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Инкубационен периодпродължава от 30 минути до 24 часа (обикновено 2-6 часа).
Клинична картина на PTIпричинена от различни патогени, има много общи неща и е представена от подобни симптоми.
Началото на заболяването е остро. Появява се гадене, последвано от повръщане. Повръщането рядко се случва еднократно, по-често се повтаря, понякога неукротимо, болезнено, изтощително. Диарията започва почти едновременно с повръщане. Изпражненията са разхлабени, воднисти, от 1 до 10-15 пъти на ден, обикновено с ентеритна природа и не съдържат слуз или кръв. При значителна част от пациентите заболяването не е придружено от никакви силна болкав корема и повишена телесна температура. В същото време значителен брой случаи на PTI протичат със спазми в епи- и мезогастриума и краткотрайна хипертермия. В клиничната картина на тези заболявания, в допълнение към стомашно-чревните симптоми, се наблюдават втрисане, повишена телесна температура, умерено главоболие, слабост и неразположение. Повишаването на телесната температура до максимум (38-39 ° C) се наблюдава в първите часове на заболяването и след 12-24 часа обикновено се понижава до нормалното.
Обективно пациентите имат бледност на кожата, понякога цианоза и студени крайници. Езикът е покрит със сиво-бяло покритие. Коремът е мек при палпация, болезнен в епигастриума, по-рядко около пъпа. Сърдечно-съдовата система естествено страда: определя се брадикардия (с хипертермия - тахикардия), артериално наляганенамален, чува се систоличен шум на върха на сърцето, приглушени сърдечни тонове. Понякога се развиват припадъци и краткотрайни колаптоидни състояния. При многократно повръщане и профузна диария могат да се появят симптоми на дехидратация, деминерализация и ацидоза. Възможни крампи в мускулите на крайниците, намалена диуреза, намален тургор на кожата и др. С навременно адекватна терапиятези явления бързо спират. Черният дроб и далакът не са увеличени. Хемограмата показва левкоцитоза, неутрофилия и умерено повишение на СУЕ.
Заболяването в повечето случаи продължава 1-3 дни.
Прояви на PTIзависят малко от вида на патогена, но в някои случаи може да се открие някаква етиологично определена оригиналност на клиничната картина на заболяването.
По този начин обхватът на клиничните прояви на PTI , причинени от Cl. perfringens, доста широк. Наред с леките заболявания, чиято клинична картина е доминирана от симптоми на гастрит или гастроентерит, има и тежки форми на заболяването, придружени от развитие на некротичен ентерит и анаеробен сепсис.
При IPT, причинена от Proteus, движенията на червата са рязки зловонни. Някои пациенти изпитват краткотрайно намаляване на зрителната острота и други зрителни нарушения.
Стафилококовата интоксикация често протича без диария. Клиничната картина е доминирана от симптоми на гастрит под формата на многократно повръщане и спазми в епигастралната област. Забелязани признаци съдова дистония. Телесната температура на повечето пациенти е нормална или субфебрилна.
Усложнения.Усложненията на IPT включват шок от дехидратация и остра сърдечна недостатъчност, свързана с електролитни нарушения (хипокалиемия). Други усложнения (включително септични) са редки и до голяма степен зависят от неблагоприятното преморбидно състояние на пациента.
Прогноза
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Обикновено благоприятно. Смъртните случаи са редки и са причинени от усложнения като дехидратационен шок, остра сърдечна недостатъчност, некротичен ентерит и анаеробен сепсис.
Диагностика на хранителни заболявания (FTI)
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Следните клинични и епидемиологични показатели са от най-голямо значение при диагностицирането на PTI:
1) остро начало и доминиране на симптомите на гастрит (или гастроентерит) в клиничната картина;
2) липса на хипертермия или нейния краткотраен характер;
3) кратък инкубационен период и кратка продължителност на самото заболяване;
4) груповия характер на заболеваемостта и връзката й с консумацията на един и същи хранителен продукт;
5) експлозивен (експлозивен) характер на заболеваемостта.
IN лабораторна диагностика PTI голямо значениеима бактериологичен метод, включително изследване на токсигенните свойства на изолирани патогени. Материалът за изследването е повръщане: стомашна промивка, изпражнения на пациента, остатъци от неизядена храна и др. При IPT изолирането на определен микроорганизъм от пациент не ни позволява да считаме последния за причинител на заболяването. Необходимо е да се докаже неговата идентичност с щамовете, които са изолирани от едновременно болни хора, както и с тези, получени от заразен продукт.
Серологичният метод при диагностицирането на PTI няма независимо значение, тъй като само повишаването на титъра на антителата към автощама на изолирания микроорганизъм е убедително.
Диференциална диагноза
text_fields предписват активен въглен или други адсорбенти (полифепан, калциев карбонат).
Допълнителна терапиясе извършва, като се вземе предвид степента на дехидратация на тялото на пациента.
- При дехидратация от I-II степен (загуба на тегло до 3-6%) и липса на неконтролируемо повръщане се извършва перорална рехидратация с глюкозо-електролитни разтвори.
- При тежки случаи на заболяването с дехидратация III-IV степен (загуба на тегло с повече от 6%) е показано интравенозно приложение на полийонни разтвори "Quartasol", "Acesol", "Lactasol", "Trisol" и др.
Предписването на антибиотици, сулфонамиди и други химиотерапевтични лекарства за неусложнена IPT е неподходящо.
По време на заболяването и по време на възстановяване е важна диетата и витаминната терапия.
Предотвратяване
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Ключът към успешната борба с PTI е широкото прилагане на държавни мерки: създаване на модерни, механизирани и автоматизирани предприятия за хранително-вкусовата промишленост, разработване и внедряване на нови методи за консервиране и съхранение на нетрайни храни.
От голямо значение са засилването на изискванията за качеството на хранителните продукти, ефективните и универсални санитарни услуги в хранително-вкусовата промишленост, общественото хранене и търговските предприятия.
Най-важната превантивна мярка за стафилококова интоксикация е отстраняването от работа на лица с гнойни кожни заболявания, възпалено гърло и др., Които влизат в контакт с храна (работници на хранителни предприятия, столове, магазини за хранителни стоки). Голяма отговорност носи ветеринарната служба, която следи здравето на млекодайните говеда.
Хранителните токсични инфекции (PTI, хранителни бактериални отравяния; лат. toxicoinfectiones alimentariae) са полиетиологична група от остри чревни инфекции, възникващи след консумация на храни, заразени с опортюнистични бактерии, при които е настъпило натрупване на микробна маса от патогени и техните токсини.
Кодове по МКБ -10 А05. Други бактериални хранителни отравяния.
A05.0. Стафилококово хранително отравяне.
A05.2. Хранително отравяне, причинено от Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
A05.3. Хранително отравяне, причинено от Vibrio Parahaemolyticus.
A05.4. Хранително отравяне, причинено от Bacillus cereus.
A05.8. Други уточнени бактериални хранителни отравяния.
A05.9. Бактериално хранително отравяне, неуточнено.
Етиология (причини) за хранително отравяне
Те обединяват голям брой етиологично различни, но патогенетично и клинично сходни заболявания.
Комбинацията от хранителни токсични инфекции в отделна нозологична форма се дължи на необходимостта от уеднаквяване на мерките за борба с тяхното разпространение и ефективността на синдромния подход към лечението.
Най-често регистрираните хранителни токсични инфекции се причиняват от следните опортюнистични микроорганизми:
· семейство Enterobacteriaceae род Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
семейство Micrococcaceae род Staphylococcus;
· семейство Bacillaceae, род Clostridium, род Bacillus (включително вида B. cereus);
· семейство Pseudomonaceae, род Pseudomonas (включително вида Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид NAG-вибриони (неаглутиниращи вибриони), V. parahaemoliticus.
Повечето от горните бактерии живеят почти в червата здрави хораи много представители на животинския свят. Патогените са устойчиви на физически и химични фактори заобикаляща среда; способни да се възпроизвеждат както в жив организъм, така и извън него, например в хранителни продукти (в широк диапазон от температури).
Епидемиология на хранителните заболявания
Източници на патогенимогат да бъдат хора и животни (пациенти, носители), както и обекти на околната среда (почва, вода). Според екологичната и епидемиологичната класификация хранителните токсични инфекции, причинени от опортюнистична микрофлора, се класифицират в групата на антропонозите (стафилококоза, ентерококоза) и сапронозите - водни (аеромоноза, плезиомоноза, NAG инфекция, парахемолитични и албинолитични инфекции, сиелоза на Едуард) и почвени ( Инфекция с Cereus, клостридиоза, псевдомоноза, клебсиелоза, протеоза, морганелоза, ентеробактериоза, ервиниоза, хафний и провиденциални инфекции).
Механизъм на предаване на патогени- фекално-орален; пътят на предаване е храната. Факторите на предаване са разнообразни. Обикновено заболяването възниква след консумация на храна, заразена с микроорганизми, внесени от мръсни ръце по време на процеса на готвене; недезинфекцирана вода; готови продукти (в случай на нарушение на правилата за съхранение и продажба в условия, благоприятни за разпространението на патогени и натрупването на техните токсини). Proteus и clostridia са способни на активно размножаване в протеинови продукти (желе, желирани ястия), B. cereus - в зеленчукови супи, месни и рибни продукти. Ентерококите бързо се натрупват в мляко, картофено пюре и котлети.
Халофилни и парахемолитични вибриони, които оцеляват в морските седименти, заразяват много морска рибаи миди. Стафилококите попадат в сладкарски продукти, млечни продукти, месни, зеленчукови и рибни ястия от хора с пиодермия, тонзилит, хроничен тонзилит, заболявания респираторен тракт, пародонтоза и работа в заведения за обществено хранене. Зоонозният източник на стафилококи са животни с мастит.
Практиката показва, че въпреки разнообразната етиология на чревните инфекции, хранителният фактор е важен за поддържане на високо ниво на заболеваемост. Хранителните заболявания са болести на „мръсната храна“.
Избухванията на хранителни заболявания имат групов, експлозивен характер, когато за кратко време по-голямата част от хората (90–100%), които са консумирали заразения продукт, се разболяват. Чести са фамилни огнища и групови заболявания на пътници на кораби, туристи, членове на детски и възрастни организирани групи.
При водни огнища, свързани с фекално замърсяване, във водата присъства патогенна флора, причиняваща други остри чревни инфекции; възможни са случаи на смесена инфекция. Болестите най-често се записват през топлия сезон.
Естествената чувствителност на хората е висока. Новородените са по-податливи; пациенти след операция, получаващи дългосрочни антибиотици; пациенти, страдащи от нарушения на стомашната секреция.
Основната превантивна и противоепидемична мярка е санитарно-хигиенният мониторинг на епидемиологично значими обекти: източници на водоснабдяване, водоснабдителни и канализационни мрежи, пречиствателни станции за отпадъчни води; предприятия, свързани със снабдяването, съхранението, транспортирането и продажбата на хранителни продукти. Изисква се внедряване съвременни методиобработка и съхранение на храни; засилване на санитарния контрол върху спазването на технологията за готвене (от обработката до продажбата), сроковете и условията за съхранение на нетрайни продукти, медицински контрол върху здравето на работниците в общественото хранене. Особено внимание трябва да се обърне на санитарния и ветеринарен контрол в предприятията за производство на месо и млечни продукти.
Във фокуса на хранително-вкусовата инфекция, за да се идентифицира източникът на инфекция, е необходимо да се проведат бактериологични и серологични изследвания при лица с определени професии.
Патогенеза на хранителното отравяне
За възникването на заболяването е важно:
· инфекциозна доза - най-малко 105–106 микробни тела на 1 g субстрат;
· вирулентност и токсигенност на щамове микроорганизми.
Основно значение има интоксикацията с бактериални екзо- и ендотоксини на патогени, съдържащи се в продукта.
Когато бактериите се унищожават в хранителните продукти и стомашно-чревния тракт, се освобождава ендотоксин, който, стимулирайки производството на цитокини, активира хипоталамичния център, допринася за появата на треска, нарушаване на съдовия тонус и промени в системата на микроциркулацията.
Комплексното въздействие на микроорганизмите и техните токсини води до появата на локални (гастрит, гастроентерит) и общи (повишена температура, повръщане и др.) признаци на заболяването. Важно е стимулирането на хеморецепторната зона и центъра за повръщане, разположени в долната част на дъното на IV вентрикул, чрез импулси от вагусния и симпатиковия нерв. Повръщането е защитна реакция, насочена към отстраняване на токсични вещества от стомаха. При продължително повръщаневъзможно е развитието на хипохлоремична алкалоза.
Ентеритът се причинява от ентеротоксини, секретирани от следните бактерии: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Поради нарушение на синтеза и баланса на биологично активни вещества в ентероцитите и повишаване на активността на аденилатциклазата, синтезът на сАМР се увеличава.
Освободената в този случай енергия стимулира секретиращата функция на ентероцитите, което води до повишено освобождаване на изотонична, бедна на протеин течност в лумена на тънките черва. Появява се профузна диария, водеща до нарушения във водно-електролитния баланс и изотонична дехидратация. В тежки случаи може да се развие дехидратационен (хиповолемичен) шок.
Колитичният синдром обикновено се появява при смесени инфекции, включващи патогенна флора.
В патогенезата на стафилококовото хранително отравяне е важно действието на ентеротоксините А, В, С1, С2, D и Е.
Сходството на патогенетичните механизми при хранителни инфекции с различна етиология определя сходството на клиничните симптоми и определя схемата на терапевтичните мерки.
Клинична картина (симптоми) на хранително отравяне
Инкубационен период- от 2 часа до 1 ден; при хранително отравяне със стафилококова етиология - до 30 минути. Остър период на заболяването- от 12 часа до 5 дни, след което започва период на възстановяване. В клиничната картина на преден план излиза обща интоксикация, дехидратация и стомашно-чревен синдром.
Класификация на хранителните заболявания
Според разпространението на лезията:
- стомашен вариант;
- стомашно-чревен вариант;
- гастроентероколитичен вариант.
Според тежестта:
- светлина;
- средно тежък;
- тежък.
За усложнения:
- неусложнена;
- усложнен IPT.
Първите симптоми на хранително отравяне са коремна болка, гадене, повръщане, студени тръпки, висока температура, редки изпражнения. Развитието на остър гастрит се показва от бял налеп по езика; повръщане (понякога неконтролируемо) на храна, изядена предния ден, след това - слуз, примесена с жлъчка; тежест и болка в епигастричния регион.
При 4-5% от пациентите се откриват само признаци на остър гастрит. Болката в корема може да бъде дифузна, спазма или по-рядко постоянна. Развитието на ентерит се показва от диария, която се среща при 95% от пациентите. Изпражненията са обилни, воднисти, зловонни, светложълти или кафяви на цвят; приличат на блатна тиня. Коремът е мек при палпация, болезнен не само в епигастричния регион, но и в областта на пъпа. Честотата на изхожданията отразява тежестта на заболяването. Признаци на колит: мъчителна спазматична болка в долната част на корема (обикновено вляво), примес на слуз, кръв в изпражненията - се откриват при 5-6% от пациентите. При гастроентероколитичен вариант на хранителна токсична инфекция, постоянното участие в патологичен процесстомаха, тънките и дебелите черва.
Треската се проявява при 60-70% от пациентите. Тя може да има субфебрилна температура; при някои пациенти достига 38-39 ° C, понякога - 40 ° C. Продължителността на треската варира от няколко часа до 2-4 дни. Понякога (при стафилококова интоксикация) се наблюдава хипотермия. Клинични признациинтоксикация - бледа кожа, задух, мускулна слабост, втрисане, главоболие, болки в ставите и костите, тахикардия, артериална хипотония. Въз основа на тежестта на тези симптоми се прави заключение за тежестта на хранителното заболяване.
Развитието на дехидратация се характеризира с жажда, суха кожа и лигавици, намален тургор на кожата, изострени черти на лицето, хлътнали очни ябълки, бледност, цианоза (акроцианоза), тахикардия, артериална хипотония, намалена диуреза, мускулни крампи на крайниците.
От външната страна на сърдечно-съдовата системазаглушени сърдечни звуци, тахикардия (по-рядко брадикардия), артериална хипотония, дифузни дистрофични промени на ЕКГ (намалена Т вълна и депресия на ST сегмента).
Промените в бъбреците по време на хранителна токсична инфекция се причиняват както от токсично увреждане, така и от хиповолемия. В тежки случаи може да се развие преренална остра бъбречна недостатъчност с олигоанурия, азотемия, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза.
Промените в хематокрита и специфичното тегло на плазмата ви позволяват да оцените степента на дехидратация.
Интоксикацията и дехидратацията водят до тежка дисфункция вътрешни органии обостряне на съпътстващи заболявания: развитие на хипертонична криза, мезентериална тромбоза, остър мозъчно-съдов инцидент при пациенти с хипертония, инфаркт на миокарда (МИ) при пациенти с исхемична болест на сърцето, синдром на отнемане или алкохолна психоза при пациенти с хроничен алкохолизъм.
Стафилококово хранително отравянепричиняват ентеротоксигенни щамове патогенни стафилококи. Те са устойчиви на фактори на околната среда и толерират високи концентрациисоли и захари, но умират при нагряване до 80 °C. Стафилококовите ентеротоксини могат да издържат на нагряване до 100 ° C в продължение на 1-2 часа По външен вид, вкус и мирис продуктите, заразени със стафилококи, са неразличими от доброкачествените. Ентеротоксинът е устойчив на действие храносмилателни ензими, което прави възможно усвояването му в стомаха. Засяга парасимпатикуса нервна система, помага за значително намаляване на кръвното налягане, активира стомашната и чревната подвижност.
Началото на заболяването е остро и бурно. Инкубационният период е от 30 минути до 4-6 часа.
Интоксикацията е изразена, телесната температура обикновено се повишава до 38-39 ° C, но може да бъде нормална или понижена. Характеризира се с интензивна болка в корема, локализирана в епигастричния регион. Също така се отбелязват слабост, замаяност и гадене. При 50% от пациентите се наблюдава многократно повръщане (за 1-2 дни) и диария (за 1-3 дни). В тежки случаи възниква остър гастроентерит (остър гастроентероколит). Типичните симптоми включват тахикардия, приглушени сърдечни тонове, артериална хипотония и олигурия. Възможна е краткотрайна загуба на съзнание.
При по-голямата част от пациентите заболяването завършва с възстановяване, но при отслабени пациенти и възрастни хора може да се развие псевдомембранозен колит и стафилококов сепсис. Най-тежкото усложнение е ИТС.
Хранително отравяне от клостридиум токсинвъзниква след консумация на храни, заразени с клостридии и съдържащи техните токсини. Клостридиите се намират в почвата, човешки и животински изпражнения. Отравяне поради консумация на заразени месни продукти домашно приготвени, месни и рибни консерви. Заболяването се характеризира с тежко протичане и висока смъртност. Токсините увреждат чревната лигавица и пречат на абсорбцията. Когато попаднат в кръвта, токсините се свързват с митохондриите на клетките на черния дроб, бъбреците, далака и белите дробове, съдовата стена се уврежда и се развиват кръвоизливи.
Клостридиозапротича под формата на остър гастроентероколит с признаци на интоксикация и дехидратация. Инкубационният период е 2-24 ч. Заболяването започва със силна, пронизваща болка в корема. В леки и умерени случаи се наблюдава повишаване на телесната температура, многократно повръщане, разхлабени изпражнения (до 10-15 пъти), примесени със слуз и кръв, болка в корема при палпация. Продължителността на заболяването е 2-5 дни.
Възможни са следните тежки случаи:
· остър гастроентероколит: изразени признаци на интоксикация; пожълтяване на кожата; повръщане, диария (повече от 20 пъти на ден), слуз и кръв в изпражненията; силна болка в корема при палпация, уголемяване на черния дроб и далака; намаляване на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин, повишаване на концентрацията на свободен билирубин.
С напредване на заболяването - тахикардия, артериална хипотония, анаеробен сепсис, ITS;
· холероподобен курс - остър гастроентероколит в комбинация с дехидратация от I–III степен;
· развитие на некротични процеси в тънките черва, перитонит на фона на остър гастроентероколит с характерни изпражнения като месни помия.
Цереозапри повечето пациенти е лек. Клиничната картина е доминирана от симптоми на гастроентерит. Възможно е тежко протичане при възрастни хора и при имунодефицитни състояния. Има единични случаи на фатален ИТС.
Клебсиелозахарактеризиращ се с остро начало с повишаване на телесната температура (в рамките на 3 дни) и признаци на интоксикация. Клиничната картина е доминирана от остър гастроентероколит, по-рядко от колит. Продължителността на диарията е до 3 дни.
Преобладава средно тежкото протичане на заболяването. Най-тежко протича при лица с придружаващи заболявания (сепсис, менингит, пневмония, пиелонефрит).
Протеозав повечето случаи протича лесно. Инкубационният период е от 3 часа до 2 дни. Основните симптоми са слабост, интензивна, непоносима болка в корема, остра болка и силно къркорене, изпражнения с неприятна миризма.
Възможни са холероподобни и шигелоподобни варианти на протичане на заболяването, водещи до развитие на ИТС.
Стрептококова хранителна токсикоинфекцияхарактеризиращ се с лек курс. Основните симптоми са диария и коремна болка.
Малко проучена група хранителни токсични инфекции е аеромонозата, псевдомонозата и цитробактериозата.
Основният симптом е гастроентерит с различна тежест.
Усложнения при хранително отравяне
Регионални нарушения на кръвообращението:
- коронарен (инфаркт на миокарда);
- мезентериална (тромбоза на мезентериални съдове);
- церебрални (остри и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение).
Пневмония.
Основните причини за смърт (Yushchuk N.D., Brodov L.E., 2000) са миокарден инфаркт и остра коронарна недостатъчност (23,5%), тромбоза на мезентериалните съдове (23,5%), остри мозъчно-съдови инциденти (7,8%), пневмония (16,6%) , ИТС (14,7%).
Диагностика на хранително отравяне
Въз основа на клиничната картина на заболяването, груповия характер на заболяването, връзката с употребата на определен продукт в нарушение на правилата за неговото приготвяне, съхранение или продажба (Таблица 17-7).
Таблица 17-7. Стандарт за изследване на пациенти със съмнение за хранително заболяване
Проучване | Промени в показателите |
Хемограма | Умерена левкоцитоза с изместване на лентата вляво. При дехидратация - повишаване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки |
Анализ на урината | протеинурия |
Хематокрит | Промоция |
Електролитен състав на кръвта | Хипокалиемия и хипонатриемия |
Киселинно-алкално състояние (по време на дехидратация) | Метаболитна ацидоза, в тежки случаи - декомпенсирана |
Бактериологично изследване на кръв (при съмнение за сепсис), повръщане, изпражнения и стомашна промивка | Изолиране на култура от опортюнистични патогени. Изследванията се провеждат в първите часове на заболяването и преди началото на лечението. Изследване на фагова и антигенна хомогенност на култура от опортюнистична флора, получена от пациенти и по време на изследването на подозрителни продукти. Идентифициране на токсини при стафилококоза и клостридиоза |
Серологично изследване в сдвоени серуми | RA и RPHA от 7-8-ия ден на заболяването. Диагностичен титър 1:200 и повече; повишаване на титъра на антителата по време на динамично изследване. Стадиране на RA с автощам на микроорганизъм, изолиран от пациент с IPT, причинен от опортюнистична флора |
Решението за хоспитализация на пациент се взема въз основа на епидемиологични и клинични данни. Във всички случаи трябва да се извърши бактериологично изследване за изключване на шигелоза, салмонелоза, йерсиниоза, ешерихиоза и други остри чревни инфекции. Спешна необходимост от бактериологични и серологични изследвания възниква при съмнение за холера, при групови случаи на заболяването и при поява на нозокомиални огнища.
За да се потвърди диагнозата хранително отравяне, е необходимо да се изолира същия микроорганизъм от изпражненията на пациента и остатъците от подозрителен продукт. Това взема предвид масивността на растежа, фаговата и антигенната еднородност и антителата срещу изолирания щам микроорганизми, открити при реконвалесценти.
Диагнозата на RA с автощам в сдвоени серуми и 4-кратно увеличение на титъра (за протеоза, цереоза, ентерококоза) има диагностична стойност.
При съмнение за стафилококоза и клостридиоза се идентифицират токсините в повръщаното, изпражненията и съмнителните продукти.
Ентеротоксичните свойства на изолираната стафилококова култура се определят при експерименти с животни.
Бактериологичното потвърждение изисква 2-3 дни. Серологичната диагноза се извършва в сдвоени серуми, за да се определи етиологията на PTI ретроспективно (от 7-8-ия ден). Общият кръвен тест, тестът за урина и инструменталната диагностика (ректоскопия и колоноскопия) не са много информативни.
Диференциална диагноза на хранителни токсични инфекции
Диференциална диагноза се извършва с остри диарийни инфекции, отравяния с химикали, отрови и гъби, остри заболяванияоргани коремна кухина, терапевтични заболявания.
При диференциалната диагноза на хранителна токсична инфекция с остър апендицит възникват трудности от първите часове на заболяването, когато се наблюдава симптом на Kocher (болка в епигастричния регион) за 8-12 часа, след което болката се измества към дясната илиачна област; с нетипично местоположение на процеса локализацията на болката може да бъде несигурна. Възможни са диспептични симптоми: повръщане, диария с различна тежест. При остър апендицит болката предшества повишаването на телесната температура и е постоянна; Пациентите отбелязват повишена болка при кашлица, ходене или промяна на позицията на тялото.
Диарийният синдром при остър апендицит е по-слабо изразен: изпражненията са кашави и с фекален характер. При палпиране на корема е възможна локална болка, съответстваща на местоположението на апендикса. IN общ анализкръв - неутрофилна левкоцитоза. За остър апендиците характерен кратък период на "тишина", след което след 2-3 дни настъпва разрушаване на апендикса и се развива перитонит.
Мезентериална тромбоза - усложнение коронарна болестчервата. Появата му се предхожда от исхемичен колит: коликообразна коремна болка, понякога повръщане, редуване на запек и диария, метеоризъм. При тромбоза на големите клонове на мезентериалните артерии се появява чревна гангрена: треска, интоксикация, силна болка, многократно повръщане, разхлабени изпражнения, примесени с кръв, подуване на корема, отслабване и изчезване на перисталтичните звуци. Болката в корема е дифузна и постоянна. При преглед се откриват симптоми на перитонеално дразнене; по време на колоноскопия - ерозивни и язвени дефекти на лигавицата с неправилна, понякога пръстеновидна форма. Окончателната диагноза се поставя чрез селективна ангиография.
Странгулационната обструкция се характеризира с триада от симптоми: спазми в корема, повръщане и спиране на преминаването на изпражнения и газове.
Няма диария. Типично е подуване на корема и повишени перисталтични шумове.
По-късно се появява треска и интоксикация (с развитие на чревна гангрена и перитонит).
Острият холецистит или холецистопанкреатит започва с пристъп на интензивна коликообразна болка и повръщане. За разлика от хранителното отравяне, болката се измества в десния хипохондриум и излъчва към гърба. Диарията обикновено отсъства. Пристъпът е последван от втрисане, треска, тъмна урина и обезцветени изпражнения; жълтеница на склерата, жълтеница; подуване на корема. При палпация - болка в десния хипохондриум, положителен симптомСимптом на Ортнер и френикус. Пациентът се оплаква от болка при дишане, болка вляво от пъпа (панкреатит). Кръвните изследвания разкриват неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, повишена ESR; повишаване на активността на амилаза и липаза.
Диференциалната диагноза на хранителна токсична инфекция с инфаркт на миокарда при пациенти в напреднала възраст, страдащи от коронарна артериална болест, е много трудна, тъй като хранителната токсична инфекция може да бъде усложнена от инфаркт на миокарда. При хранителна токсична инфекция болката не се излъчва извън коремната кухина и е пароксизмална, коликообразна по природа, докато при MI болката е тъпа, натискаща, постоянна, с характерна ирадиация. При хранителна токсична инфекция телесната температура се повишава от първия ден (в комбинация с други признаци на интоксикационен синдром), а при MI - на 2-3-ия ден от заболяването. При лица с обременена сърдечна анамнеза поради хранително отравяне в остър периодЗаболяването може да причини исхемия, ритъмни нарушения под формата на екстрасистол, предсърдно мъждене (не са типични политопни екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, изместване на ST интервала на ЕКГ). При съмнителни случаи се изследва активността на специфичните за сърцето ензими, извършва се динамична ЕКГ и ехокардиография. В случай на шок дехидратацията винаги се открива при пациенти с хранителна токсична инфекция, следователно признаците на стагнация в белодробната циркулация (белодробен оток), характерни за кардиогенния шок, отсъстват преди началото на инфузионната терапия.
Хиперкоагулацията, хемодинамичните нарушения и микроциркулаторните нарушения, дължащи се на увреждане на съдовия ендотел от токсини по време на хранителна токсична инфекция, допринасят за развитието на МИ при пациенти с хронична исхемична болест на сърцето. Обикновено това се случва по време на периода на отслабване на хранителната токсична инфекция. В този случай се появява рецидив на болка в епигастричния регион с характерна ирадиация и хемодинамични нарушения (хипотония, тахикардия, аритмия). В тази ситуация е необходимо да се проведе пълен набор от изследвания за диагностициране на MI.
Атипична пневмония, пневмония при деца от първата година от живота, както и при лица, страдащи от нарушения на секреторната функция на стомаха и червата, алкохолизъм, цироза на черния дроб, могат да възникнат под прикритието на хранителна токсична инфекция. Основният симптом е воднисти изпражнения; по-рядко - повръщане, коремна болка. Характеристика рязко увеличениетелесна температура, втрисане, кашлица, болка в гръден кошпри дишане, задух, цианоза. Рентгеновото изследване (в изправено или седнало положение, тъй като базалната пневмония е трудна за откриване в легнало положение) помага да се потвърди диагнозата пневмония.
Хипертоничната криза е придружена от многократно повръщане, повишаване на телесната температура, високо кръвно налягане, главоболие, световъртеж и болка в сърцето. Диагностични грешкиобикновено се свързва с фиксиране на вниманието на лекаря върху доминиращия симптом, който е повръщането.
При диференциалната диагноза на хранителната токсикоинфекция и алкохолните ентеропатии е необходимо да се вземе предвид връзката на заболяването с употребата на алкохол, наличието на период на въздържание от алкохол, дългата продължителност на заболяването и неефективността на рехидратиращата терапия. .
Клинична картина, подобна на хранителна токсична инфекция, може да се наблюдава при хора, страдащи от наркотична зависимост (при абстиненция или предозиране наркотично вещество), но при последното е важна анамнезата; диарийният синдром е по-малко изразен и невровегетативните нарушения преобладават над диспептичните.
Хранително отравяне и декомпенсирано диабетимат редица Общи черти(гадене, повръщане, диария, втрисане, треска). По правило подобна ситуация се наблюдава при млади хора с латентен захарен диабет тип 1.
И при двете състояния се наблюдават нарушения във водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния статус, а в тежки случаи и хемодинамични нарушения.
Поради отказ от приемане на лекарства и храна, понижаващи глюкозата, което се наблюдава при хранителни токсични инфекции, състоянието бързо се влошава и се развива кетоацидоза при пациенти с диабет. Диарийният синдром при пациенти с диабет е по-слабо изразен или липсва. Решаваща роля играе определянето на нивото на глюкозата в кръвния серум и ацетона в урината. Важна е анамнезата: оплакванията на пациента от сухота в устата, възникнали няколко седмици или месеци преди заболяването; загуба на тегло, слабост, сърбяща кожа, повишена жажда и диуреза.
При идиопатичната (ацетонемична) кетоза основният симптом е тежко (10-20 пъти на ден) повръщане. Заболяването засяга най-често млади жени на възраст 16-24 години, които са имали психическа травма, емоционален стрес. Характерна е миризмата на ацетон от устата и ацетонурия. Няма диария.
Положителният ефект от интравенозното приложение на 5–10% разтвор на глюкоза® потвърждава диагнозата идиопатична (ацетонемична) кетоза.
Основните симптоми, които позволяват да се разграничи нарушена тубарна бременност от хранителна токсична инфекция, са бледност на кожата, цианоза на устните, студена пот, замаяност, възбуда, разширени зеници, тахикардия, хипотония, повръщане, диария, остра болка в долната част на корема, излъчваща към ректума, кафеникаво вагинално течение, симптом на Щеткин; история на закъснение на менструацията. Общият кръвен тест показва намаляване на съдържанието на хемоглобин.
За разлика от хранителното отравяне, холерата не причинява треска или коремна болка; диарията предшества повръщането; изпражненията нямат специфична миризма и бързо губят своя фекален характер.
При пациенти с остра шигелоза доминира синдромът на интоксикация и рядко се наблюдава дехидратация. Типичните симптоми включват спазми в долната част на корема, "ректално плюене", тенезъм, спазъм и чувствителност на сигмоидното дебело черво.
Характеризира се с бързо спиране на повръщането.
При салмонелоза признаците на интоксикация и дехидратация са по-изразени.
Изпражненията са редки, обилни, чести зеленикав цвят. Продължителността на треската и синдрома на диарията е повече от 3 дни.
Ротавирусният гастроентерит се характеризира с остро начало, болка в епигастричния регион, повръщане, диария, силно къркорене в корема и повишена телесна температура. Възможна комбинация с катарален синдром.
Ешерихиозата протича в различни клинични варианти и може да наподобява холера, салмонелоза и шигелоза. Най-тежкият курс, често усложнен от хемолитично-уремичен синдром, е характерен за ентерохеморагичната форма, причинена от коли 0-157.
Окончателната диагноза в горните случаи е възможна само след бактериологично изследване.
В случай на отравяне с химични съединения (дихлороетан, органофосфорни съединения) също се появяват редки изпражнения и повръщане, но тези симптоми се предшестват от замаяност, главоболие, атаксия, психомоторна възбуда. Клиничните признаци се появяват в рамките на няколко минути след поглъщане на токсичното вещество. Характерни са изпотяване, хиперсаливация, бронхорея, брадипнея и патологични видове дишане. Може да се развие кома. В случай на отравяне с дихлоретан е вероятно развитието на токсичен хепатит (до остра чернодробна дистрофия) и остра бъбречна недостатъчност.
В случай на отравяне със заместители на алкохола, метилов алкохол, отровни гъбихарактеризиращ се с по-кратък инкубационен период, отколкото при хранително отравяне и преобладаване на стомашния синдром в началото на заболяването. Във всички тези случаи е необходима консултация с токсиколог.
Показания за консултация с други специалисти
За диференциална диагноза и откриване възможни усложненияхранително отравяне изисква консултация:
хирург (остър възпалителни заболяваниякоремни органи, мезентериална тромбоза);
· терапевт (МИ, пневмония);
· гинеколог (нарушена тубарна бременност);
· невролог (остър мозъчно-съдов инцидент);
· токсиколог (остро отравяне с химикали);
· ендокринолог (захарен диабет, кетоацидоза);
· реаниматор (шок, остра бъбречна недостатъчност).
Пример за формулиране на диагноза
A05.9. Бактериално хранително отравяне, неуточнено. Гастроентерална форма, курс умерена тежест.
Лечение на хранително отравяне
Пациенти с тежък и умерен курс, социално неуредени лица по време на IPT от всякаква тежест (Таблица 17-8) се препоръчва да бъдат хоспитализирани в болница за инфекциозни заболявания.
Таблица 17-8. Стандарт за лечение на пациенти с хранително отравяне
Клинични форми на заболяването | Етиотропно лечение | Патогенетично лечение |
Лек IPT (интоксикация не е изразена, дехидратация I-II степен, диария до пет пъти, повръщане 2-3 пъти) | Не е показано | Стомашна промивка с 0,5% разтвор на натриев бикарбонат или 0,1% разтвор на калиев перманганат; орална рехидратация (дебит 1–1,5 l/h); сорбенти (активен въглен); адстрингенти и обвиващи агенти(викалин®, бисмутов субгалат); чревни антисептици (Intetrix®, Enterol®); спазмолитици (дротаверин, папаверин хидрохлорид - по 0,04 g); ензими (панкреатин и др.); пробиотици (сорбирани бифидосъдържащи и др.) |
IPT с умерена тежест (треска, дехидратация II степен, диария до 10 пъти, повръщане - 5 пъти или повече) | Антибиотиците не са показани. Те се предписват при продължителна диария и интоксикация при възрастни хора, деца | Рехидратация чрез комбиниран метод (интравенозно с преминаване към перорално приложение): обем 55-75 ml / kg телесно тегло, обемна скорост на потока 60-80 ml / min. Сорбенти (активен въглен); адстрингенти и обвиващи средства (викалин®, бисмутов субгалат); чревни антисептици (Intetrix®, Enterol®); спазмолитици (дротаверин, папаверин хидрохлорид - по 0,04 g); ензими (панкреатин и др.); пробиотици (сорбирани бифидосъдържащи и др.) |
Тежка IPT (треска, степен III-IV дехидратация, повръщане и диария без броене) | Антибиотиците са показани при треска, продължаваща повече от два дни (когато диспептичните симптоми изчезнат), както и при възрастни пациенти, деца и хора, страдащи от имунна недостатъчност. Ампицилин - 1 g 4–6 пъти дневно IM (7–10 дни); хлорамфеникол - 1 g три пъти дневно IM (7-10 дни). Флуорохинолони (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин - 0,4 g IV на всеки 12 часа). Ceftriaxone 3 g IV на всеки 24 часа в продължение на 3-4 дни до нормализиране на температурата. При клостридиоза - метронидазол (0,5 g 3-4 пъти на ден в продължение на 7 дни) | Интравенозна рехидратация (обем 60–120 ml/kg телесно тегло, скорост на потока 70–90 ml/min). Детоксикация - реополиглюкин 400 ml IV след спиране на диарията и отстраняване на дехидратацията. Сорбенти (активен въглен); адстрингенти и обвиващи средства (викалин®, бисмутов субгалат); чревни антисептици (Intetrix®, Enterol®); спазмолитици (дротаверин, папаверин хидрохлорид - по 0,04 g); ензими (панкреатин и др.); пробиотици (сорбирани бифидосъдържащи и др.) |
Забележка. Патогенетичната терапия зависи от степента на дехидратация и телесното тегло на пациента и се провежда на два етапа: I - премахване на дехидратацията, II - корекция на текущите загуби.
Лечението започва със стомашна промивка с топъл 2% разтвор на натриев бикарбонат или вода. Процедурата се извършва, докато измие чистата вода.
Стомашната промивка е противопоказана при високо кръвно налягане; лица, страдащи от коронарна артериална болест, стомашна язва; при наличие на симптоми на шок, съмнение за МИ или химическо отравяне.
Основата на лечението на пациенти с хранителна токсична инфекция е рехидратиращата терапия, която насърчава детоксикацията, нормализиране на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния статус, възстановяване на нарушената микроциркулация и хемодинамика и елиминиране на хипоксията.
Рехидратиращата терапия за елиминиране на съществуващи и коригиране на текущи загуби на течности се провежда на два етапа.
За орална рехидратация (с I-II степен на дехидратация и липса на повръщане) се използва:
глюкозолан (оралит);
· цитроглюкозолан;
· rehydron® и неговите аналози.
Наличието на глюкоза в разтворите е необходимо за активиране на абсорбцията на електролити и вода в червата.
Обещаващо е използването на разтвори от второ поколение, направени с добавяне на зърнени култури, аминокиселини, дипептиди, малтодекстран и оризова основа.
Обемът на течността, приложен перорално, зависи от степента на дехидратация и телесното тегло на пациента. Обемната скорост на приложение на разтворите за перорална рехидратация е 1–1,5 l/h; температура на разтвора - 37 °C.
Първият етап от оралната рехидратираща терапия продължава 1,5-3 часа (достатъчно за получаване на клиничен ефектпри 80% от пациентите). Например, пациент с IPT с дехидратация II степен и телесно тегло 70 kg трябва да изпие 3–5 литра рехидратиращ разтвор за 3 часа (първият етап на рехидратация), тъй като при дехидратация II степен загубата на течности е 5% от телесното тегло на пациента.
На втория етап количеството приложена течност се определя от количеството на текущите загуби.
При дехидратация III-IV степен и наличие на противопоказания за орална рехидратация се провежда интравенозна рехидратираща терапия с изотонични полийонни разтвори: Trisol, Quartasol, Chlosol, Acesol.
Интравенозната рехидратираща терапия също се провежда на два етапа.
Обемът на приложената течност зависи от степента на дехидратация и телесното тегло на пациента.
Обемната скорост на инжектиране при тежък IPT е 70–90 ml/min, при умерен IPT е 60–80 ml/min. Температурата на инжектираните разтвори е 37 °C.
Когато скоростта на инжектиране е по-малка от 50 ml / min и инжекционният обем е по-малък от 60 ml / kg, симптомите на дехидратация и интоксикация продължават дълго време и се развиват вторични усложнения (AKI, дисеминирана интраваскуларна коагулация, пневмония).
Пример за изчисление. Пациент с PTI има дехидратация III степен и телесно тегло 80 kg. Процентът на загубите е средно 8% от телесното тегло. 6400 ml от разтвора трябва да се приложат интравенозно. Този обем течност се прилага на първия етап от рехидратиращата терапия.
За целите на детоксикация (само след премахване на дехидратацията) можете да използвате колоиден разтвор- реополиглюкин.
Лекарствена терапия при хранително отравяне
Адстрингенти: прах на Kassirsky (Bismuti subnitrici - 0,5 g, Dermatoli - 0,3 g, calcium carbonici - 1,0 g) по един прах три пъти дневно; бисмутов субсалицилат - две таблетки четири пъти на ден.
Препарати, предпазващи чревната лигавица: диоктаедричен смектит - 9–12 g/ден (разтваря се във вода).
Сорбенти: хидролитичен лигнин - 1 супена лъжица. три пъти на ден; активен въглен - 1,2-2 g (във вода) 3-4 пъти на ден; smecta® 3 g в 100 ml вода три пъти дневно и др.
Инхибитори на синтеза на простагландин: индометацин (облекчава секреторна диария) - 50 mg три пъти дневно с интервал от 3 часа.
Средства, които спомагат за увеличаване на скоростта на абсорбция на вода и електролити в тънките черва: октреотид - 0,05-0,1 mg подкожно 1-2 пъти на ден.
Калциеви препарати (активират фосфодиестераза и инхибират образуването на сАМР): калциев глюконат 5 g перорално два пъти дневно след 12 часа.
Пробиотици: acipol®, linex®, acylact®, bifidumbacterin-forte®, florin forte®, probifor®.
Ензими: oraza®, панкреатин, abomin®.
В случай на тежък диариен синдром се използват чревни антисептици в продължение на 5-7 дни: Intestopan (1-2 таблетки 4-6 пъти на ден), Intetrix® (1-2 капсули три пъти на ден).
Антибиотиците не се използват за лечение на пациенти с хранителни заболявания.
Етиотропните и симптоматичните лекарства се предписват, като се вземат предвид съпътстващите заболявания на храносмилателната система. Лечението на пациенти с хиповолемичен ITS се извършва в интензивното отделение.
Прогноза
Причините за редките смъртни случаи са шок и остра бъбречна недостатъчност.
Усложнения при хранително отравяне
Мезентериална тромбоза, МИ, остър мозъчно-съдов инцидент.
Прогнозата е благоприятна при навременно предоставяне на медицинска помощ.
Приблизителни периоди на неработоспособност
Престоят в болница е 12-20 дни. При необходимост от удължаване на сроковете да се обоснове. При липса на клинични прояви и отрицателен бактериологичен анализ - освобождаване от работа и обучение. При наличие на остатъчни явления проследяване в клиниката.
Клиничен преглед
Не е предоставено.
Бележка за пациента
Прием на еубиотици и спазване на диета, изключваща алкохол, пикантни, мазни, пържени, пушени храни, сурови зеленчуции плодове (с изключение на банани) за 2-5 седмици. В клиниката се провежда лечение на хронични стомашно-чревни заболявания.
данни за хранителна история;
остро начало и бързо краткотрайно протичане на заболяването след изключително кратка инкубация;
развитие на комплекс от симптоми на остър гастроентерит (по-рядко гастроентероколит) с треска, интоксикация, многократно повръщане и обилна диария с дехидратация;
болката в корема е лека и преходна;
температурната реакция и проявите на интоксикация често не са изразени и краткотрайни;
„Салмонелното изпражнение“ е нехарактерно;
Често липсват възпалителни промени в кръвта.
Лабораторна диагностика.
Специфични методи: бактериологични –инокулация на остатъци от храна, повръщане, вода за измиване и изпражнения (в случай на гастроентероколитичен вариант) върху елективна среда се извършва три пъти преди започване на употребата на антибиотици. След изолиране на патогена се определя чувствителността към антибиотици и фаги.
Имунологичен (експресен) метод –използвани за откриване на антигени в копрофилтрат с помощта на ELISA.
Серологичен метод -определянето на специфични антитела в кръвта се извършва с помощта на RNGA и (или) RA титър 1:100 или по-висок в две проби с интервал от 7 дни.
Неспецифични методи: копроцитограма –с инвазивна диария, левкоцити и червени кръвни клетки се откриват в изпражненията, с секреторна диария – признаци на нарушено храносмилане и усвояване.
Стандартно лечение за пациенти с пети
Клинични форми на заболяването |
Етиотропно лечение |
Патогенетично лечение |
Лек IPT (интоксикация не е изразена, дехидратация I-II степен, диария до пет пъти, повръщане 2-3 пъти) |
Не е показано |
Стомашна промивка с 0,5% разтвор на натриев бикарбонат или 0,1% разтвор на калиев перманганат; орална рехидратация (обемен дебит 1-1,5 l/h); сорбенти (активен въглен); адстрингенти и обвиващи агенти (викалин, бисмутов субгалат); чревни антисептици (Intetrix, Enterol); спазмолитици (дротаверин, папаверин хидрохлорид - по 0,04 g); ензими (панкреатин и др.); пробиотици (сорбирани бифидосъдържащи и др.) |
IPT с умерена тежест (треска, дехидратация II степен, диария до 10 пъти, повръщане - 5 пъти или повече) |
Антибиотиците не са показани. Те се предписват при продължителна диария и интоксикация при възрастни хора, деца |
Рехидратация чрез комбиниран метод (интравенозно с преминаване към перорално приложение): обем 55-75 ml / kg телесно тегло, обемна скорост на потока 60-80 ml / min. Сорбенти (активен въглен); адстрингенти и обвиващи агенти (викалин, бисмутов субгалат); чревни антисептици (Intetrix, Enterol); спазмолитици (дротаверин, папаверин хидрохлорид - по 0,04 g); ензими (панкреатин и др.); пробиотици (сорбирани бифидосъдържащи и др.) |
Тежка IPT (треска, дехидратация III-IV степен, повръщане и диария без броене) |
Антибиотиците са показани при треска, продължаваща повече от два дни (когато диспептичните симптоми изчезнат), както и при възрастни пациенти, деца и хора, страдащи от имунна недостатъчност. Ампицилин – 1 g 4-6 пъти дневно IM (7-10 дни); хлорамфеникол – 1 g три пъти дневно IM (7-10 дни). Флуорохинолони (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин - 0,4 g венозно на всеки 24 часа в продължение на 3-4 дни до нормализиране на температурата (0,5 g 3-4 пъти на ден в продължение на 7 дни) |
Интравенозна рехидратация (обем 60-120 ml/kg телесно тегло, дебит 70-90 ml/min). Детоксикация - реополиглюкин 400 ml IV след спиране на диарията и отстраняване на дехидратацията. Сорбенти (активен въглен); адстрингенти и обвиващи агенти (викалин, бисмутов субгалат); чревни антисептици (Intetrix, Enterol); спазмолитици (дротаверин, папаверин хидрохлорид - по 0,04 g); ензими (панкреатин и др.); пробиотици (сорбирани бифидосъдържащи и др.); пробиотици (сорбирани и бифидосъдържащи и др.) |
Забележка. Патогенетичната терапия зависи от степента на дехидратация и телесното тегло на пациента и се провежда на два етапа: I - премахване на дехидратацията, II - корекция на продължаващите загуби.