Hüperglükeemiline kooma: erakorraline abi. Hüperglükeemiline kooma lastel
Hüperglükeemilist koomat nimetatakse "magusa haiguse" komplikatsiooniks. äge iseloom, millega kaasneb kõrge veresuhkru tase absoluutse (1. tüüpi haigusega) või suhtelise (2. tüüpi haigusega) insuliinipuuduse taustal.
Seisundit peetakse kriitiliseks ja see nõuab viivitamatut haiglaravi ja spetsialisti sekkumist. Igaüks, kes põeb diabeeti või kellel on haigeid sõpru või sugulasi, peaks teadma hüperglükeemilise kooma hädaabi algoritmi.
Kooma diferentseerumine
Kuna neid on kolm erinevad tüübid hüperglükeemilise kooma korral on meditsiinilises staadiumis osutatav abi igaühe puhul erinev:
- ketoatsidootiline kooma;
- hüperosmolaarne kooma;
- Laktatsidoos.
Ketoatsidoosi iseloomustab ketokehade (atsetoon) moodustumine ja see areneb insuliinist sõltuva suhkurtõve taustal. Haiguse 2. tüübi korral esineb hüperosmolaarne seisund, ketoonkehad puuduvad, kuid patsiendid kannatavad suur jõudlus suhkur ja märkimisväärne dehüdratsioon.
Laktatsidoosi iseloomustab mõõdukas glükeemia võrreldes kahe esimese patoloogiaga, see areneb insuliinsõltumatu diabeedi korral ja seda iseloomustab märkimisväärse koguse piimhappe kogunemine veres.
Kliinik
Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma sümptomid on sarnased. Kliiniline pilt suureneb järk-järgult. Ilmub liigne janu rikkalik eritis uriin, iiveldus ja oksendamine, krambid.
Erinevus, mis võimaldab neid kahte haigusseisundit eristada, on atsetooni spetsiifilise lõhna olemasolu suust ketoatsidoosi korral ja selle puudumine hüperosmolaarses seisundis.
Lisaks saate kodus kontrollida oma suhkrutaset (hüperosmolaarse koomaga võib see ulatuda 40 mmol/l või kõrgemale, ketoatsidoosiga - 15-20 mmol/l) ja määrata ekspresstestiribade abil atsetooni kehade olemasolu uriinis.
Atsetooni taseme määramine uriinis on üks kriteeriume hüperglükeemilise kooma tüüpide eristamiseks
Laktatsidoosile ei ole iseloomulik liigne janu ja polüuuria ning uriinis puuduvad ketokehad. Kodus on diagnoosimine peaaegu võimatu.
Esmaabi
Mis tahes tüüpi hüperglükeemilise kooma korral peate viivitamatult helistama kiirabi spetsialistidele ja enne nende saabumist läbi viima järjestikuseid meetmeid. Esmaabi on järgmine:
- Asetage patsient horisontaalsesse asendisse.
- Tagada kättesaamine värske õhk, avage nööbid või eemaldage üleriided. Vajadusel eemalda lips ja vöö.
- Pöörake patsiendi pea küljele, et oksendamise korral ei lämbuks inimene okse peale.
- Kontrollige keele asendit. On oluline, et tagasitõmbumist ei toimuks.
- Tehke kindlaks, kas patsient saab insuliinravi. Kui vastus on jaatav, looge vajalikud tingimused nii et ta teeb ise süsti või aitab tal hormooni vajalikus annuses manustada.
- Jälgige vererõhku ja pulssi. Võimalusel registreerige näitajad, et neist kiirabi spetsialistidele teada anda.
- Kui patsient on "argpüks", soojendage teda, kattes ta tekiga või varustades sooja soojenduspadjaga.
- Andke piisavalt juua.
- Südame- või hingamisseiskuse korral on vajalik läbi viia elustamismeetmed.
Elustamise tunnused
Elustamist tuleb alustada täiskasvanutel ja lastel, ootamata kiirabi spetsialistide saabumist, kui ilmnevad sümptomid: pulsipuudus unearterid, hingamispuudulikkus, nahka omandavad hallikassinaka varjundi, pupillid on laienenud ega reageeri valgusele.
- Asetage patsient põrandale või muule kõvale tasasele pinnale.
- Rebige või lõigake ülerõivad, et tagada juurdepääs rinnale.
- Kallutage patsiendi pea võimalikult taha, asetage üks käsi otsaesisele ja sirutage teine välja alalõug patsient edasi. See tehnika tagab läbilaskvuse hingamisteed.
- Veenduge, et pole võõrkehad suus ja kurgus, vajadusel eemalda kiire liigutusega lima.
Elustamisreeglite järgimine on samm selle eduka lõpuleviimise suunas
Suust suhu hingamine. Patsiendi huultele asetatakse salvrätik, marli tükk või taskurätik. Hingatakse sügavalt sisse, huuled surutakse tihedalt patsiendi suu külge. Seejärel hingavad nad jõuliselt välja (2-3 sekundit), sulgedes samal ajal inimese nina. Kunstliku ventilatsiooni efektiivsust saab näha rindkere tõstmisest. Hingamissagedus on 16-18 korda minutis.
Kaudne südamemassaaž. Asetage mõlemad käed rinnaku alumisele kolmandikule (umbes rindkere keskele), seistes inimese vasakul küljel. Energeetilised tõuked tehakse lülisamba suunas, nihutades rindkere pinda täiskasvanutel 3-5 cm, lastel 1,5-2 cm. Vajutamise sagedus on 50-60 korda minutis.
Kombineerides suust-suhu hingamist ja südamemassaaži, samuti ühe inimese tegevusi, on vaja vaheldumisi 1 hingetõmme 4-5 vajutusega. rind. Elustamine toimub kuni kiirabi saabumiseni või kuni inimese elumärkide ilmumiseni.
Tähtis! Kui patsient on teadvusele tulnud, ärge mingil juhul jätke teda üksi.
Meditsiiniline etapp
Pärast spetsialistide saabumist patsiendi seisund stabiliseerub ja ta paigutatakse osakonda haiglasse intensiivravi. Hüperglükeemilise kooma erakorraline abi meditsiinilises staadiumis sõltub patsiendil tekkinud seisundi tüübist suhkurtõbi.
Patsiendi hospitaliseerimine - nõutav tingimus, isegi kui kodus seisund normaliseerub
Ketoatsidootiline kooma
Eeltingimuseks on insuliini manustamine. Esiteks manustatakse seda joana, seejärel intravenoosselt tilgutades 5% glükoosiga, et vältida hüpoglükeemilise seisundi tekkimist. Patsiendi magu pestakse ja soolestikku puhastatakse 4% bikarbonaadi lahusega. Näidustatud on soolalahuse, Ringeri lahuse intravenoosne manustamine vedeliku taseme taastamiseks kehas ja naatriumvesinikkarbonaadi manustamine kaotatud elektrolüütide taastamiseks.
Tähtis! Pidevalt jälgitakse vererõhku ja kvantitatiivset veresuhkru taset. Glükeemilist taset vähendatakse järk-järgult, nii et see ei ole patsiendi jaoks kriitiline.
Südame ja veresoonte talitluse toetamiseks kasutatakse glükosiide, kokarboksülaasi, tehakse hapnikravi (keha küllastumine hapnikuga).
Hüperosmolaarne seisund
Selle kooma kiirabil on teatud erinevused:
- vedelikutaseme taastamiseks kehas kasutatakse märkimisväärses koguses infusiooniravimeid (kuni 20 liitrit päevas) (soolalahus, Ringeri lahus);
- Insuliin lisatakse füsioloogiasse ja manustatakse tilguti, nii et suhkru tase langeb aeglaselt;
- kui glükoosisisaldus jõuab 14 mmol / l, manustatakse insuliini 5% glükoosisisaldusega;
- bikarbonaate ei kasutata, kuna puudub atsidoos.
Infusioonravi on hädaolukorra oluline etapp arstiabi
Laktatsidoos
Laktatsidootilise kooma leevendamise tunnused on järgmised:
- Metüleensinist süstitakse tilkhaaval veeni, võimaldades sellel siduda vesinikioone;
- Trisamiini manustamine;
- peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi tegemine vere puhastamiseks;
- naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne tilgutamine;
- väikestes annustes insuliini, mis on infundeeritud 5% glükoosiga ennetav meede järsk langus kvantitatiivsed näitajad vere glükoosisisaldus.
Teadlikkus, kuidas õigesti osutada esmaabi hüperglükeemilise seisundi korral, samuti võime teostada elustamismeetmeid, võib päästa kellegi elu. Sellised teadmised on väärtuslikud mitte ainult diabeetikutele, vaid ka nende sugulastele ja sõpradele.
Hüperglükeemiline kooma (ICD-10 kood E14.0) on kõige raskem ja tõsine komplikatsioon haigus nagu diabeet. Selle patsiendi seisundi võib seostada ainevahetushäirete viimase etapiga.
Kooma tekib siis, kui veresuhkru kontsentratsioon on oluliselt suurenenud (kuni 30 ühikut või rohkem). Enamikku juhtudest täheldatakse I tüüpi diabeediga patsientidel. Ja surmade arv varieerub 5-30% protsendist.
On olemas spetsiaalne com klassifikatsioon. Need erinevad etioloogia ja arengu põhjuste poolest. Hüperglükeemiline kooma areneb kõige sagedamini II tüüpi diabeediga patsientidel. Samuti on hüpoglükeemiline kooma. Selle progresseerumise peamine põhjus on järsk langus glükoosi kontsentratsioon patsiendi veres.
Hüperglükeemilist ketoatsidootilist koomat iseloomustab ketoatsidoos; hüperosmolaarse mitteketoatsidootilise seisundi ajal täheldatakse inimkehas vedeliku ringluse rikkumist; Hüperlaktacidemilist koomat iseloomustab piimhappe kogunemine keha kudedesse ja verre.
Põhjused ja tegurid
Hüperglükeemilise kooma patogenees põhineb suhkru taseme tõusul kehas ja ainevahetusprotsesside katkemisel. Kui patsient areneb piisav kogus insuliini, siis kooma ei teki.
Juhtudel, kui glükoosisisaldus ületab 10 ühikut, tungib see juba patsiendi uriini. Selle tulemusena tekivad tüsistused.
Tavaliselt saab tuvastada järgmised hüperglükeemilise kooma tekke põhjused:
- Vale insuliiniannus, süst jäi vahele.
- Pingeline olukord, närvipinge.
- Haiguse püsiv dekompensatsioon.
- Müokardiinfarkti või insuldi ajalugu.
- Nakkushaigused hingamissüsteem, aju ja muud keha elu toetavad süsteemid.
- Tervisliku toitumise rikkumine, alkoholi kuritarvitamine.
- Rasedus.
- Ühe hüpoglükeemilise ravimi vahetamine teise vastu.
Raseduse ajal naise keha töötab topeltkoormusega. Juhul kui lapseootel emal on varjatud vorm patoloogia, siis ei saa välistada surma.
Olukorras, kus diabeet diagnoositakse enne rasedust, on vajalik jälgida glükoosi taset organismis ning negatiivsete sümptomite ilmnemisel pöörduda arsti poole.
Enamikul juhtudel diagnoositakse hüpoglükeemiline kooma diabeediga patsientidel, kes on manustatud liiga suures annuses insuliini või hüpoglükeemilist ainet.
Hüpoglükeemia võib olla intensiivse füüsilise aktiivsuse või paastumise tagajärg.
Kliiniline pilt
Hüperglükeemiline kooma võib areneda ühe kuni kolme päeva jooksul, kuid selle esinemine mõne tunni jooksul pole välistatud. Kuid 99% juhtudest täheldatakse kooma eeldusi mitu päeva enne selle arengut.
Kuidas patoloogiat ära tunda? Hüperglükeemilise kooma iseloomulikud tunnused on isutus, iivelduse ja oksendamise hood, suukuivus ja pidev janutunne.
Omapära on ka see, et patsiendil võib tekkida õhupuudus, nõrkus, apaatia, unehäired (enamasti uimasus), vererõhu langus. Kõige sagedamini areneb see seisund üsna aeglaselt, nii et diagnostilised meetmed ja haiglaeelne hooldus tehakse sageli enneaegselt.
Hüperglükeemiline diabeetiline kooma on ohtlik, kuna seda on väga lihtne segi ajada normaalsega toidumürgitus, mille tulemusena seisund progresseerub ja patsiendi enesetunne ainult halveneb. Võimalik on rohkem areneda rasked tagajärjed, isegi surm.
Hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise kooma sümptomid erinevad oluliselt. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab peaaegu alati äge algus. Patoloogiat iseloomustavad järgmised sümptomid:
- Kiiresti kasvav nõrkus.
- Suurenenud südame löögisagedus.
- Ebamõistlik ja tugev tunne hirm.
- Näljatunne, külmavärinad, pearinglus.
- Tugev higistamine.
Kui on vähemalt üks sellise tüsistuse tunnustest, peate viivitamatult kontrollima vere glükoosisisaldust. Võrreldes hüperglükeemilise koomaga areneb hüpoglükeemia kiiremini. See seisund on ka patsiendi elule äärmiselt ohtlik.
Kooma areng lapsel
Kõige sagedamini tekib noortel patsientidel ketoatsidootiline kooma, mis vajab ravi eranditult haiglas.
Hüperglükeemilise ketoatsidootilise kooma põhjused praktiliselt ei erine. Neile lisandub aga hormonaalne ja vaimne ebastabiilsus, mis on iseloomulik just lapsepõlvele ja noorukieale.
Hüperglükeemiline diabeetiline kooma areneb lapsel suhteliselt aeglaselt, mitme päeva jooksul. Väikese koguse insuliini manustamisel täheldatakse glükoosi kasutamise protsesside häireid.
Sümptomid sisse lapsepõlves algavad kerge halb enesetunne ja lõppevad seisundi tõsise halvenemisega. Hüperglükeemilise kooma tunnused:
- Esialgu ilmnevad üldise halb enesetunne, nõrkus ja väsimus, unisus. Mõnikord kurdavad lapsed rikkumiste üle kuuldav taju, iiveldus ja pidev tunne janu.
- Iiveldus areneb seejärel oksendamiseni ja abi osutamata jätmine viib selleni valulikud aistingud kõhupiirkonnas, pärsitud reaktsioonid ja valu südames.
- Viimasel etapil räägib laps ebaselgelt, ei pruugi küsimustele vastata, hingab sügavalt ja lärmakalt ning suuõõnest tuvastatakse atsetoonilõhn. Viimane etapp on teadvuse kaotus. Testide tegemisel täheldatakse.
Hüperglükeemiline diabeetiline kooma nõuab viivitamatut arstiabi, kuna selle enneaegne manustamine võib lõppeda surmaga.
Hüperglükeemilise kooma hädaabi algoritm
Diabeedi lähedased peaksid täpselt teadma, milline on kliinik ja kiirabi diabeetilise kooma korral. Peate suutma eristada hüpo- ja hüperglükeemilisi seisundeid.
Mida tuleb teha enne kiirabi saabumist? Hüperglükeemilise kooma ravi hõlmab insuliini subkutaanset manustamist 2-3-tunniste intervallidega. Annust kohandatakse sõltuvalt glükoosi tasemest kehas. Glükeemiat tuleb mõõta iga tund.
IN kohustuslik piirata süsivesikute tarbimist. Hüperglükeemilise kooma ravimisel kasutatakse ravimeid, mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi, kuna need aitavad vältida hüperatsidoosi.
Juhul, kui kaks insuliiniannust võrdsete intervallidega ei andnud vajalikku terapeutiline toime, sümptomid ei ole muutunud ja patsiendi seisund ei ole stabiliseerunud, tuleb helistada kiirabi.
Olukorras, kus diabeetikul on liiga palju tõsine seisund, ja ta on peaaegu teadvuse kaotamise äärel, vajab ta erakorralist abi. Koomaseisundi intensiivne ravi toimub aga haiglatingimustes.
Esmaabi hüperglükeemilise kooma korral koosneb järgmisest:
- Patsient asetatakse külili, et vältida oksele lämbumist. See asend aitab vältida ka keele kinnijäämist.
- Patsient kaetakse mitme sooja tekiga.
- Oluline on jälgida pulssi ja hingamist.
Kui patsient lõpetab hingamise, peate kohe alustama elustamistoimingud, tee kunstlik hingamine ja südamemassaaž.
Igat tüüpi kooma on äärmiselt tõsised tüsistused, hädaabi ja õigeaegne kiirabi kutsumine aitab suurendada soodsa tulemuse tõenäosust. Kui pereliikmetel on esinenud diabeeti, peaks iga täiskasvanud leibkonnas mõistma, et piisav abi hoiab ära kriisi tekkimist ja päästab patsiendi.
Tähtis: on vaja eristada hüperglükeemiat hüpoglükeemiast. Esimesel juhul manustatakse insuliini ja hüpoglükeemilise kooma korral glükoosi.
Ärahoidmine
Hüperglükeemiline diabeetiline kooma on tõsine tüsistus, kuid seda saab vältida, kui järgite kõiki arsti soovitusi ja järgite tervislikku eluviisi. Mõnikord see olek areneb inimestel, kes isegi ei kahtlusta, et neil on diabeet. Seetõttu on väga oluline, millal iseloomulikud sümptomid autoimmuunpatoloogia läbivad põhjaliku diferentsiaaldiagnoosi.
Glükeeritud hemoglobiini analüüs, veresuhkru analüüs (paastumine), glükoositaluvuse test, kõhunäärme ultraheli ja uriinianalüüs suhkru määramiseks võimaldavad teil õigeaegselt tuvastada 1. või 2. tüüpi diabeedi ja määrata sobiva ravitaktika.
Hüperglükeemilise kooma vältimiseks peavad diabeetikud:
- Kui see on diagnoositud, jälgige hoolikalt oma seisundit enne ja pärast insuliini süstimist. Kui pärast hormooni manustamist ületab glükeemiline tase 10-15 mmol/l, on vajalik raviskeemi kohandamine. Võib olla meditsiinitöötaja määrab teist tüüpi insuliini. Kõige tõhusam ja ohutum on iniminsuliin.
- II tüüpi diabeedi korral peab patsient rangelt järgima dieeti. Rasvumise korral on näidustatud madala süsivesikute sisaldusega dieet.
- Uudised aktiivne pilt elu. Mõõdukas füüsiline harjutus suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes ja paraneb üldine seisund patsient.
- Võtke hüpoglükeemilisi ravimeid (II tüüpi diabeedi korral) ja ärge kohandage annust iseseisvalt.
Samuti soovitatakse patsientidel regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid. Arstid soovitavad jälgida glükeemilist profiili ja haiguse üldist dünaamikat. Kodus mõõtmiste tegemiseks peate kasutama elektrokeemilist glükomeetrit.
Sama oluline on jälgida glükeeritud hemoglobiini taset. Allpool on tabel glükeeritud hemoglobiini kohta, mis vastab keskmisele päevase suhkrutasemele.
Multivitamiinide kompleksid, mis sisaldavad kroomi, tsinki ja tioktiinhapet, aitavad vältida diabeetilist koomat ja diabeedi tüsistuste teket. Saate seda kasutada ka abiotstarbel rahvapärased abinõud. Kasulikud on ubade, viburnumi, sidrunheina ja saialille baasil valmistatud keetmised.
Suhkurtõbi on ohtlik paljude tüsistuste tõttu. Hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline kooma on kriitiline seisund, mis tekib siis, kui glükoosisisaldus organismis oluliselt suureneb või väheneb. Areneb diabeedi all kannatavatel inimestel, kui ravieeskirju rikutakse. Igasugune kooma, olenemata tüübist, on inimeste tervisele ohtlik. Juba üks kooma jätab aju talitlusele kustumatu jälje, mistõttu on oluline vältida patsiendi koomasse sattumist.
Mis see on?
Aeglane hingamine ja pulss kooma ajal provotseerib surma.
Suhkur langeb koheselt! Diabeet võib aja jooksul kaasa tuua terve hulga haigusi, nagu nägemishäired, naha ja juuste seisukord, haavandid, gangreen ja isegi vähkkasvajad! Inimesed, keda õpetab kibe kogemus, kasutavad...
Hüpo- ja hüperglükeemiline kooma on koomaseisund, mis tekib kehas suhkrutaseme kõikumise taustal. Veresuhkru olulise tõusuga tekib diabeetikul hüperglükeemia, mida komplitseerib kooma. Kui suhkru tase on väga madal, tekib hüpoglükeemiline kooma. Olenemata patoloogia tüübist iseloomustavad patsiendi seisundit krambid, värinad, lihaste nõrkus, pupillide laienemine, teadvusekaotus.
Patoloogiate võrdlus
Peamised põhjused
Nõuetekohaseks abistamiseks peate õigesti tuvastama kooma tüübi. Sellest sõltub ravimeetod. Vea ilmnemisel halveneb patsiendi seisund oluliselt ja suureneb surmaoht. Hüpoglükeemilise kooma peamised põhjused:
- diabeetiku teadmiste puudumine kooma ennetamise viiside kohta;
- alkoholi tarbimine;
- vale insuliiniannuse süstimine kogemata või teadmatusest, söömata jätmine pärast süstimist;
- insuliini sünteesi stimuleerivate tablettide annuste ületamine.
Kui insuliini õigel ajal ei võeta või selle vahele jätmine, võib tekkida hüperglükeemiline kooma.
Hüperglükeemiline kooma tekib järgmistel põhjustel:
- puudumine õigeaegne diagnoos diabeet;
- insuliini enneaegne süstimine või selle vahelejätmine;
- viga insuliiniannuse arvutamisel;
- insuliinipreparaadi tüübi muutmine;
- diabeedi toitumisreeglite eiramine;
- kaasuvad haigused, diabeedist tingitud kirurgiline sekkumine;
- stress.
Patoloogiate sümptomid
Kiirabi
Hüperglükeemilise kooma esimeste nähtude korral peate kutsuma kiirabi.
Erakorralist abi kooma korral tuleks anda võimalikult kiiresti. Mis tahes meetmeid saab võtta alles pärast diagnoosimist ja kooma tüübi kindlakstegemist. Esiteks tervishoid varieerub sõltuvalt glükoosi tasemest organismis, mis põhjustab hüperglükeemilist või hüpoglükeemilist koomat. Arstiabi põhiprintsiibid on toodud tabelis:
Patoloogia ravi
Vältima rasked tüsistused, hüper- ja hüpoglükeemiline kooma vajab ravi haiglas. Kui teadvusekaotus välditi esmaabiga ja patsient viidi haiglasse suhteliselt heas seisukorras, taandub ravi järgmiste meetodite kasutamisele:
- suhkru taseme normaliseerimine;
- insuliini süstid;
- patoloogia põhjuse kõrvaldamine;
- vee-soola tasakaalu taastamine.
Kui patsient hospitaliseeritakse koomas, on võimatu täpselt määrata ravi kestust ja selle tulemust. Teadvuse puudumisel ühendatakse patsiendid kunstlike elutagamismasinatega, tänu millele kunstlik ventilatsioon kopsud. Iga tunni järel uuritakse patsiendi veres suhkrusisaldust ja seda indikaatorit reguleeritakse insuliini abil.
Hüperglükeemiline kooma(hüperketoneemiline, ketoatsidootiline) - absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud suhkurtõve äge tõsine tüsistus - on suhkurtõve metaboolsete häirete viimane etapp. Praegu täheldatakse seda harvemini kui enne insuliini leiutamist, keskmiselt 8-30% patsientidest. Sagedamini tekivad koomad lastel ja noorukitel, mõnikord esimest korda haiguse ilmse märgina. Kooma suremus on kõrgem eakatel inimestel, kellel on südame-veresoonkonna, bronhopulmonaarsed ja nakkushaigused, pärast rasketest vigastustest tingitud vigastusi. kirurgilised sekkumised. Sageli tekib kooma, kui suhkurtõbe ei diagnoosita õigeaegselt või kui suhkurtõbi areneb. nakkushaigused, samuti selle dekompensatsiooni korral insuliinravi katkestamise või insuliini ebapiisava manustamise tõttu.
Hüperglükeemilise kooma etioloogia ja patogenees
Hüperglükeemilise kooma peamine põhjus on insuliinipuudus. On tõestatud, et kooma ajal langeb immunoreaktiivse insuliini tase oluliselt (25 mcd 100 ml vereseerumi kohta). Insuliinipuuduse tõttu on kudede glükoosi kasutamine häiritud, glükoneogenees maksas suureneb, tekib hüperglükeemia ja glükosuuria. Ainevahetushäired suhkurtõve korral on tingitud ka asjaolust, et glükoosi energiaallikana kasutamise vähenemise ja homöostaasi muutuste tõttu vabanevad saarevastased hormoonid, millel on rasvu mobiliseeriv toime - kasvuhormoon(STH), adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), katehhoolamiinid (adrenaliin ja norepinefriin). Kasvuhormooni, glükokortikoidide ja katehhoolamiinide sisalduse suurenemist peetakse reaktsiooniks homöostaasi nihkele, mis omakorda aitab kaasa ketoatsidoosi suurenemisele. Teatud määral mängib ketoosi tekkes patogeneetilist rolli ka hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerumine koos glükokortikoidide suurenenud vabanemisega verre, mis võimendavad glükoneogeneesi ja soodustavad rasvhapete mobiliseerimist depoost. Nende mittetäielik oksüdatsioon põhjustab ketoosi. Diabeedihaige kehas luuakse tingimused ketokehade sünteesiks. Ühelt poolt põhjustavad endogeense rasva lagunemine ja eksogeense rasva ebapiisav kasutamine maksa rasvainfiltratsiooni arengut; teisest küljest suureneb glükagooni sisalduse suurenemise tõttu lipolüüs rasvkoes.
Insuliini ja lipokaiini vaegus põhjustab omakorda maksas ketokehade oksüdatsiooni halvenemist, nende resünteesi vähenemist kõrgemaks. rasvhape. Kõik see aitab kaasa hüperketoneemia ja ketonuuria tekkele. Ketoos areneb - suhkurtõve ohtlik tüsistus, mis diagnoosimise ja enneaegse ravi korral võib põhjustada selle arengut. diabeetiline kooma.
Ketoonkehad aitavad kaasa atsidoosi tekkele, mis viib suurenenud lagunemine valke ja kudesid ning kuna need erituvad soolade kujul, suureneb kaaliumi ja natriureesi sisaldus. Vesinikuioonide kogunemine suurendab atsidoosi; polüuuria ja dehüdratsioon segavad mineraalide ainevahetus ning areneb hüponatreemia ja hüpokaleemia.
Hüperglükeemilise kooma kliinik
Diabeetiline kooma areneb tavaliselt järk-järgult mitme päeva, isegi nädala jooksul, kuid võib tekkida mõne tunni jooksul. Sellele eelneb kõigi suhkurtõve sümptomite süvenemine; anoreksia, iiveldus, oksendamine ja mõnikord kõhuvalu, sageli simuleeriv äge kõht(see on põhjustatud kas ägenemisest krooniline pankreatiit, kas mao laienemine või niudesoole parees või eakatel patsientidel mesenteriaalse vereringe puudulikkus), suukuivus, polüdipsia, polüuuria, nõrkus, unisus, atsetooni lõhn hingeõhust, tahhükardia, vererõhu langus, dehüdratsioon. Kasvuhormooni, glükokortikoidide ja katehhoolamiinide sisaldus suureneb reaktsioonina homöostaasi nihkele, mis omakorda soodustab ketoatsidoosi sagenemist. Diabeedi kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute põhjal eristatakse selle dekompensatsiooni kolme astet.
I aste dekompensatsiooni mida iseloomustab kerge polüdipsia, transistori hüperglükeemia (kuni 11,2 mmol/l), glükosuuria (60-70 g/ööpäevas), mõõdukas öise diureesi tõus, dehüdratsioon (kuni 2,5 l), insuliiniresistentsuse puudumine. Selle kompenseerimiseks määratakse dieetravi, taimne ravim, suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid ja/või insuliin.
II dekompensatsiooni aste mida iseloomustab polüdipsia, polüfaagia, hepatopaatia, püsiv hüperglükeemia (11,2-19,6 mmol/l), märkimisväärne glükosuuria (70-120 g/päevas), kehakaalu langus (kokku kuni 6%), raske dehüdratsiooni sündroom, polüuuria, mõõdukas tõus vere hüübimisomaduste osas atsetonuuria (+), hüperketoneemia (kuni 344,34 mmol/l), hüperbetalipoproteineemia (4000-8000 mg/l), mõõdukas leukotsütoos ja ESR-i tõus, kompenseeritud metaboolne atsidoos standardvesinikkarbonaadi taseme langusega, pH nihe ülespoole kuni 7,34, hüpokaleemia (alla 4,6 mmol/l), osaline insuliiniresistentsus. Vaja on dieeti ja insuliini.
III aste dekompensatsioon mida iseloomustab hüperglükeemia märkimisväärne tõus (üle 22,4 mmol/l), glükosuuria (üle 120-200 t/ööpäevas), kehakaalu langus (üle 7%), igapäevane kehakaalu langus (0,3% või rohkem), oluline eksikoos - dehüdratsioon (üle 4 l), vere hüübimisomaduste märkimisväärne suurenemine, päevane ja öine diurees, lipiidide metabolismi oluline häire (hüperbetalipoproteineemia üle 8000 mg/l), atsetonuuria (+++). hüperketoneemia (kuni 516,51-688,8 mmol/l), standardsete vesinikkarbonaatide vähenemine ja vere pH nihe 7,27 ja madalamale, hüpokaalium-külma suurenemine, valkude metabolismi häired - jääklämmastiku tõus üle 35,7 mmol/l, muutused veres - hemoglobiinisisalduse oluline tõus, leukotsütoos (kuni 25-109/l), mõõdukas ESR-i suurenemine, prekoomi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemine. Kompenseerimiseks kasutatakse seda suured annused insuliin, leeliselised lahused, rehüdratsiooniained jne. Enneaegse diagnoosi ja ebapiisava ravi korral tekib diabeetiline kooma.
Eristatakse järgmist: teadvuse häire aste:
1) somnolentsus (ebatavaline unisus), mille puhul patsient ärkab väiksemate stiimulite mõjul või iseseisvalt ja vastab teadlikult küsimustele;
2) stuupor, mille puhul esineb sügavam teadvuse depressioon ja patsienti on raske välja tuua. sügav uni; ta vastab küsimusele ja jääb kohe magama (sel juhul refleksid säilivad; teadvuse edasise depressiooni korral vastuseks ärritusele suudab patsient ainult silmi avada, refleksid nõrgenevad);
3) täielik kooma - seisund, mida iseloomustab täielik teadvusekaotus.
Koomas olekus patsient lamab kummarduses ja tumeneb. erineva raskusastmega teadvus. Iseloomulik välimus patsient: kahvatu nägu (või Roosa värv) ilma tsüanoosita on huuled ja keel kuivad, koorikuga, nahk kuiv, külm, mitteelastne, kudede turgor vähenenud. Hingamine on mürarikas, järsult suurenenud, eriti sissehingamisel. Kompensatsiooniprotsessi viimases etapis, mille eesmärk on atsidoosi kõrvaldamine süsihappegaasi eemaldamise teel, aeglustub hingamine (Kussmauli hingamine). Seejärel kaob teadvus aeglaselt, naha ja Achilleuse refleksid ning kehatemperatuur langevad, vedelikupuudus suureneb ja silmamunade toonus langeb veelgi ( silmamunad pehme), näole ilmub väljendunud hüperemia, rubeoos põskkoopa luude piirkonnas, ülavõlvikud, vererõhk langeb (mõnikord on süstoolne vererõhk 70-80 mm Hg). Hüpokaleemia, hüperketoneemia, dehüdratsioon põhjustavad vasomotoorsete keskuste kahjustusi ja veresoonte toonuse langust kuni kollapsini; Patsientidel on sageli tahhükardia, rütmihäired - ekstrasüstool, kodade virvendus. Lisaks koos EKG abil samaaegselt tuvastada järgmised hüpokaleemia tunnused:
- 1) T-laine muutub laiaks, lamedaks, seejärel negatiivseks;
- 2) elektrilise süstooli (QT kompleksi) kestus jõuab või ületab normi ülemisi piire;
- 3) S-T segment nihkub isoelektrilisest joonest allapoole, mõnel juhul lähenedes välimuselt digitaalise preparaatidega ravi ajal täheldatud muutustele; peamine eristav tunnus on kestus Q-T segment(lühenemine digitaalise mõjul ja pikenemine hüpokaleemia tõttu);
- 4) U-laine ilmub, kui see algses EKG-s puudus. Kui U-laine oli varem olemas, siis see suureneb ja laieneb, ühinedes T-lainega ja moodustades kahekordse küüruga kõvera; mõnikord tuvastatakse samaaegselt kaheharuline T-laine;
- 5) mitmesugused rütmihäired, eriti juhtivuse häired; need esinevad sagedamini digitaalise preparaate kasutavatel patsientidel.
Kaaliumipuuduse elektrokardiograafilised kriteeriumid:
- 1) suhe T/U>1 juhtmetes II või V3;
- 2) amplituud U>0,5 mm pliis II ja >1 mm pliis V3;
- 3) käiguvahetus alla S-T segment rohkem kui 0,5 mm pliis II ja viib V 1-3.
Oksendamine toimub perioodiliselt, sageli kohvivärvi vedelikuga (värv kohvipaks), mis sisaldab toksikoosist põhjustatud verejooksu tagajärjel muutunud verd mao limaskestast. Atsidoosi aste süveneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemise tõttu, mille tulemusena väheneb vesinikioonide ja ketoonkehade eritumine.
Madala kooma korral saab valu reaktsiooni tuvastada kõhu palpeerimisega. Võimalik vedeliku kadu kuni 10% kehakaalust, naatriumi (kuni 500 mmol/l), kaaliumi (kuni 350 mmol/l), kloriidide (kuni 390 mmol/l). Kui ketoonkehad kogunevad, suureneb letargia, segasus, oksendamine ja kõhuvalu.
Lähtudes teatud sümptomite ülekaalust kliinikus, jagunevad need ebatüüpilised com-valikud:
- 1) gastrointestinaalne, simuleeriv peritoniit, äge apenditsiit, gastroenteriit;
- 2) kollapsiga kardiovaskulaarne;
- 3) neeruhaigus, mis väljendub oliguurias, hüperasoteemias, albuminuurias, silindruurias;
- 4) entsefalopaatiline ajuvereringe häirega.
Toksilised neerukahjustused ja hemodünaamilised häired põhjustavad oligo- ja seejärel anuuriat, jääklämmastiku taseme tõusu (üle 35,7-42,84 mmol/l). Dehüdratsiooni suurenedes suureneb üldvalgu sisaldus, leukotsütoos koos nihkega vasakule (kuni 30-109/l kuni rohkem), ESR-i suurenemine. Patsient oigab sageli, tema temperatuur langeb ja tema suust ilmub selge atsetooni lõhn.
Eakatel diabeedihaigetel võib diabeetilist koomat kombineerida müokardiinfarktiga, mis raskendab selle kulgu. Müokardiinfarkti tekkimine on valutu või ebatüüpiline - vasaku vatsakese puudulikkuse või gastralgia variandi kujul. Iseloomustab temperatuurireaktsiooni puudumine või kerge palavik ( madala palavikuga palavik 2-5 päeva jooksul), muutuste hiline ilmnemine EKG-s, protsessi levimus, korduvate müokardiinfarktide ülekaal, kõrge suremuse protsent äge periood südamepuudulikkuse, sagedaste trombembooliliste tüsistuste ja südamerebenemise tõttu.
Uriinis tuvastatakse glükosuuriat (6-8%), atsetooni, beeta-hüdroksübutüür- ja atsetoäädikhapet, valku, hüaliinhappeid ja punaseid vereliblesid. Välimus vormitud elemendid setetes on seostatud neeruisheemiaga. Mõnikord, progresseeruva diabeetilise glomeruloskleroosi ja Zabroda fenomeni arenguga, glükosuuria puudub. Glükosuuria ja atsetonuuria puudumisest tingitud neerukahjustuse tõttu on hüperglükeemilise kooma diagnoosimine sageli keeruline.
Diabeetilisele koomale on iseloomulik raske hüperglükeemia (28-39,2 mmol/l), kuid mõnikord tekib kooma ka madalamal hüperglükeemia tasemel (15,68-19,6 mmol/l). Ketoonkehade sisaldus ületab sageli normi piire 50-100 korda või rohkemgi, standardsete bikarbonaatide tase langeb 15 mmol/l-ni ja vere pH 7,2-6,9-ni. Sellega kaasneb kompenseeriv hingamise suurenemine.
Mõnikord kõigub plasma kaaliumisisaldus normi piires või isegi ületab neid veidi (kuni 5,6-5,8 mmol/l), mis on seotud rakulise kaaliumi migratsiooni ja hüpovoleemiaga.
Diagnoos ei ole väga keeruline, kui haiguslugu on teada. On vaja teha vahet hüperglükeemilisel kooma ja muud tüüpi diabeetilise kooma vahel. laud 21).
Iseloomulikud tunnused kooma: rubeoos ja lärmakas “suur” Kussmauli hingamine, atsetoonilõhn suust, dehüdratsioon, hüperglükeemia, ketoatsidoos, glükosuuria.
Tabel 21. Diabeedihaigete koomaseisundite diferentsiaaldiagnostilised tunnused
Kooma tüüp | Hüperglükeemiline (ketoatsidootiline) kooma | Hüperosmolaarne (mitteatsidootne) kooma | Piimhappe (hüperpiimhappe) kooma | Hüpoglükeemiline kooma |
Märgid | ||||
Vanus | Ükskõik milline | Sagedamini eakad | Kõige sagedamini eakad | Ükskõik milline |
Anamnees | Diagnoos on teada või kindlaks tehtud esimest korda | Uus diagnoos või teadmata | Diagnoos on teada, ravi biguaniididega | Diagnoos on teada, ravi insuliiniga, hüpoglükeemilised ravimid |
Kaebused enne koomat | Üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine, polüuuria, kuivus, janu | Üldine nõrkus, krambid, janu, letargia, oksendamine | Iiveldus, oksendamine, valu rinnus, lihasvalu | Nälg, värinad, peavalu, higistamine |
Areng | Järk-järguline | Järk-järguline | Kiire | Kiiresti |
Teadvus | Inhibeeritud | Kaua hoitud | Unisus, mõnikord ärrituvus | Ergastus |
Hingetõmme | Kussmauli "Suur" | Sage, pealiskaudne | Võib-olla "suur" Kusmaul | Tavaline |
Pulss | Sage | Sage | Sage | Sage |
PÕRGUS | Vähendatud, mõnikord oluliselt | Oluliselt vähenenud, kollaps | Oluliselt vähenenud, kollaps | Tavaline |
keha t | Tavaline | Edutati | Alandatud | Tavaline |
Nahk | Kuiv | Kuiv | Kuiv | Märg |
päev diurees | Polüuuria | Polyguuria | Oliguuria, anuuria | Tavaline |
Glükeemia | Kõrge | Väga kõrge | Mõõdukalt kõrgenenud, mõnikord normaalne | Madal |
Naatrium veres | Tavaline | Suurenenud | Tavaline | Tavaline |
Kaalium veres | Vähendatud | Maha löödud | Suurenenud | Tavaline |
Lämmastik veres | Tavaline | Suurenenud | Suurenenud | Tavaline |
KSH | Metaboolne atsidoos | Normaalsetes piirides | Metaboolne atsidoos | Normaalsetes piirides |
Ketoonid. kehad veres | Järsult suurenenud | Tavaline | Tavaline | Tavaline |
Ketoon. kehad uriinis | Sööma | Puudub | Puudub | Puudub |
Erakorralised seisundid sisehaiguste kliinikus. Gritsyuk A.I., 1985