Hüperosmolaarne kooma: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi. Diabeetiline hüperosmolaarne kooma Hüperosmolaarne kooma
on II tüüpi suhkurtõve äge tüsistus, mida iseloomustab glükoosi metabolismi häire ja selle taseme tõus veres, plasma osmolaarsuse järsk tõus, väljendunud rakusisene dehüdratsioon ja ketoatsidoosi puudumine. Peamised sümptomid on polüuuria, dehüdratsioon, lihaste hüpertoonilisus, krambid, suurenev unisus, hallutsinatsioonid ja ebajärjekindel kõne. Diagnoosimiseks kogutakse anamneesi, patsiendi läbivaatust ning mitmeid vere- ja uriinianalüüse. Ravi hõlmab rehüdratsiooni, normaalse insuliinitaseme taastamist, tüsistuste kõrvaldamist ja ennetamist.
RHK-10
E11.0
Üldine informatsioon
Hüperosmolaarset mitteketogeenset koomat (HNC) kirjeldati esmakordselt 1957. aastal ja seda tuntakse ka mitteketogeense hüperosmolaarse kooma, diabeetilise hüperosmolaarse seisundi ja ägeda hüperosmolaarse mitteatsidootse diabeedina. Selle tüsistuse nimetus kirjeldab selle peamisi omadusi - kineetiliselt aktiivsete seerumiosakeste kontsentratsioon on kõrge, insuliini kogus on piisav ketogeneesi peatamiseks, kuid ei hoia ära hüperglükeemia teket. HONC-i diagnoositakse harva, seda esineb ligikaudu 0,04–0,06% diabeediga patsientidest. 90–95% juhtudest leitakse seda II tüüpi diabeediga patsientidel ja neerupuudulikkuse taustal. Eakad ja seniilsed inimesed on suures ohus.
Põhjused
HONK areneb tugeva dehüdratsiooni alusel. Sagedased eelnevad seisundid on polüdipsia ja polüuuria – suurenenud uriinieritus ja janu mitu nädalat või päeva enne sündroomi tekkimist. Sel põhjusel on eakad inimesed eriline riskirühm – nende janu tajumine on sageli häiritud ja neerufunktsioon on muutunud. Muud provotseerivad tegurid on järgmised:
- Diabeedi ebaõige ravi. Tüsistused võivad tekkida insuliini ebapiisava annuse, järgmise ravimisüsti vahelejätmise, suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite vahelejätmise, ravi spontaanse katkestamise ja insuliini manustamisprotseduuri vigade tõttu. HONC-i oht seisneb selles, et sümptomid ei ilmne kohe ja patsiendid ei pööra tähelepanu võimalikele ravivigadele.
- Kaasnevad haigused. Muude raskete patoloogiate lisamine suurendab hüperosmolaarse hüperglükeemilise mitteketoonse kooma tõenäosust. Sümptomid tekivad nakkuspatsientidel, samuti ägeda dekompenseeritud pankreatiidi, trauma, šoki, müokardiinfarkti, insuldi korral. Naiste jaoks on rasedus ohtlik periood.
- Muutused toitumises. Tüsistuse põhjuseks võib olla süsivesikute hulga suurenemine toidus. Sageli juhtub see järk-järgult ja patsiendid ei pea seda terapeutilise dieedi rikkumiseks.
- Vedeliku kaotus. Dehüdratsioon tekib diureetikumide võtmisel, põletuste, hüpotermia, oksendamise ja kõhulahtisuse korral. Lisaks provotseerib HONKi süstemaatiline situatsiooniline võimatus janu kustutada (suutmatus töökohalt põgeneda ja vedelikukaotust täiendada, joogivee puudumine piirkonnas).
- Ravimite võtmine. Sümptomite ilmnemise põhjuseks võib olla diureetikumide või lahtistite võtmine, mis eemaldavad kehast vedelikku. "Ohtlike" ravimite hulka kuuluvad ka kortikosteroidid, beetablokaatorid ja mõned teised glükoositaluvust vähendavad ravimid.
Patogenees
Insuliinipuuduse korral ei satu vereringes ringlev glükoos rakkudesse. Tekib hüperglükeemia seisund - suhkru taseme tõus. Rakkude nälgimine käivitab glükogeeni lagunemise maksast ja lihastest, mis suurendab veelgi glükoosi voolu plasmasse. Tekivad osmootne polüuuria ja glükosuuria – kompenseeriv mehhanism suhkru eritumiseks uriiniga, mis aga on häiritud dehüdratsiooni, kiire vedelikukaotuse ja neerufunktsiooni häirete tõttu. Polüuuria tagajärjel tekib hüpohüdratsioon ja hüpovoleemia, kaovad elektrolüüdid (K +, Na +, Cl –), muutub sisekeskkonna homöostaas ja vereringeelundite talitlus. HOK-i eripära on see, et insuliini tase jääb ketoonide moodustumise vältimiseks piisavaks, kuid liiga madalaks, et vältida hüperglükeemiat. Lipolüütiliste hormoonide – kortisooli, kasvuhormooni – tootmine jääb suhteliselt puutumatuks, mis seletab veelgi ketoatsidoosi puudumist.
Hüperosmolaarse kooma sümptomid
Ketoonkehade normaalse taseme säilitamine plasmas ja happe-aluse seisundi pikaajaline säilitamine selgitab HONC-i kliinilise pildi tunnuseid: puudub hüperventilatsioon ja õhupuudus, algstaadiumis sümptomid praktiliselt puuduvad, halvenemine. heaolu ilmneb koos veremahu märgatava vähenemisega, oluliste siseorganite talitlushäiretega. Esimene ilming on sageli teadvuse häire. See ulatub segasusest ja desorientatsioonist kuni sügava koomani. Täheldatakse lokaalseid lihaskrampe ja/või generaliseerunud krampe.
Patsiendid tunnevad päevi või nädalaid tugevat janu ning kannatavad arteriaalse hüpotensiooni ja tahhükardia all. Polüuuria väljendub sagedases tungis ja liigses urineerimises. Kesknärvisüsteemi talitlushäired hõlmavad vaimseid ja neuroloogilisi sümptomeid. Segadus esineb deliiriumi, ägeda hallutsinatoorse-pettekujutluse psühhoosi ja katatooniliste rünnakute kujul. Iseloomulikud kesknärvisüsteemi kahjustuse enam-vähem väljendunud fokaalsed sümptomid - afaasia (kõne katkemine), hemiparees (jäsemete lihaste nõrgenemine ühel kehapoolel), tetraparees (käte ja jalgade motoorsete funktsioonide vähenemine), polümorfne sensoorsed häired, patoloogilised kõõluste refleksid.
Tüsistused
Adekvaatse ravi puudumisel suureneb vedelikupuudus pidevalt ja on keskmiselt 10 liitrit. Vee-soola tasakaalu häired aitavad kaasa hüpokaleemia ja hüponatreemia tekkele. Tekivad hingamis- ja kardiovaskulaarsed tüsistused - aspiratsioonipneumoonia, äge respiratoorse distressi sündroom, tromboos ja trombemboolia, dissemineerunud intravaskulaarsest koagulatsioonist tingitud verejooks. Vedeliku ringluse patoloogia põhjustab kopsude ja aju turset. Surma põhjuseks on dehüdratsioon ja äge vereringepuudulikkus.
Diagnostika
HONK-i kahtlusega patsientide uurimine põhineb hüperglükeemia, plasma hüperosmolaarsuse määramisel ja ketoatsidoosi puudumise kinnitamisel. Diagnoosi viib läbi endokrinoloog. See sisaldab komplikatsiooni kohta teabe kliinilist kogumist ja laboratoorsete testide komplekti. Diagnoosi tegemiseks tuleb läbi viia järgmised protseduurid:
- Kliiniliste ja anamnestiliste andmete kogumine. Endokrinoloog uurib patsiendiga vestlusel haiguslugu ja kogub täiendava anamneesi. HONC kasuks annavad tunnistust II tüüpi suhkurtõve diagnoosi olemasolu, vanus üle 50 aasta, neerufunktsiooni kahjustus, arsti poolt antud diabeediravi juhiste mittejärgimine ning kaasuvad elundi- ja nakkushaigused.
- Ülevaatus. Neuroloogi ja endokrinoloogi füüsilise läbivaatuse käigus tehakse kindlaks dehüdratsiooni tunnused - kudede turgori langus, silmamunade toonuse langus, lihastoonuse ja kõõluste füsioloogiliste reflekside muutus, vererõhu ja kehatemperatuuri langus. Ketoatsidoosi tüüpilised ilmingud - õhupuudus, tahhükardia, atsetooni lõhn suust - puuduvad.
- Laboratoorsed testid. Peamised tunnused on glükoosisisaldus üle 1000 mg/dl (veres), plasma osmolaarsus tavaliselt suurem kui 350 mOsm/L ning uriini ja vere ketoonide tase on normaalne või veidi kõrgem. Lähtudes uriini glükoositasemest ja selle seosest ühendi kontsentratsiooniga vereringes, hinnatakse neerufunktsiooni säilimist ja organismi kompenseerivaid võimeid.
Diferentsiaaldiagnostika käigus on vaja eristada hüperosmolaarset mitteketooni koomat ja diabeetilist ketoatsidoosi. GONK-i peamised erinevused on suhteliselt madal ketoonide tase, ketoonide akumulatsiooni kliiniliste tunnuste puudumine ja sümptomite ilmnemine hüperglükeemia hilises staadiumis.
Hüperosmolaarse kooma ravi
Esmaabi osutatakse patsientidele intensiivraviosakondades ja pärast seisundi stabiliseerumist - üldhaiglates ja ambulatoorselt. Ravi on suunatud dehüdratsiooni kõrvaldamisele, normaalse insuliini aktiivsuse ja vee-elektrolüütide metabolismi taastamisele ning tüsistuste ennetamisele. Ravirežiim on individuaalne ja sisaldab järgmisi komponente:
- Rehüdratsioon. On ette nähtud naatriumkloriidi ja kaaliumkloriidi hüpotoonilise lahuse süstid. Pidevalt jälgitakse elektrolüütide taset veres ja EKG näitu. Infusioonravi eesmärk on parandada vereringet ja uriini eritumist ning tõsta vererõhku. Vedeliku manustamise kiirust kohandatakse vastavalt vererõhu, südamefunktsiooni ja veetasakaalu muutustele.
- Insuliinravi. Insuliini manustatakse intravenoosselt, kiirus ja annus määratakse individuaalselt. Kui glükoosisisaldus läheneb normaalsele tasemele, vähendatakse ravimi kogust algtasemeni (varem manustatud). Hüpoglükeemia vältimiseks on mõnikord vajalik dekstroosi infusiooni lisamine.
- Tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine. Ajuturse vältimiseks tehakse hapnikravi ja glutamiinhapet manustatakse intravenoosselt. Elektrolüütide tasakaal taastatakse glükoosi-kaalium-insuliini seguga. Pakutakse hingamisteede, kardiovaskulaarsete ja kuseteede tüsistuste sümptomaatilist ravi.
Prognoos ja ennetamine
Hüperosmolaarne hüperglükeemiline mitteketoonkooma on seotud surmariskiga, õigeaegse arstiabi korral väheneb suremus 40% -ni. Igasuguse diabeetilise kooma vormi ennetamine peaks keskenduma diabeedi kõige täielikumale kompenseerimisele. Patsientide jaoks on oluline järgida dieeti, piirata süsivesikute tarbimist, anda kehale regulaarselt mõõdukat füüsilist aktiivsust, mitte lubada insuliinitarbimise režiimi muuta ega võtta glükoosisisaldust langetavaid ravimeid. Rasedad ja sünnitusjärgsed naised vajavad insuliinravi korrigeerimist.
Loeng nr 8. Hüperosmolaarne kooma
Seisundit, mille korral veres on kõrge osmootsete ühendite, näiteks naatriumi ja glükoosi sisaldus, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete nõrga difusiooni tõttu rakkudesse ilmneb rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku vahel üsna märgatav onkootilise rõhu erinevus.
Selle tulemusena areneb esmalt rakusisene dehüdratsioon, mis seejärel viib keha üldise dehüdratsioonini. Ajurakud puutuvad peamiselt kokku rakusisese dehüdratsiooniga. Suurim risk hüperosmolaarsuse tekkeks esineb II tüüpi suhkurtõve korral, sagedamini vanematel inimestel. I tüüpi suhkurtõve korral areneb hüperosmolaarne kooma äärmiselt harva. Hüperosmolaarse koomaga kaasneb kõrge glükeemia tase, mis võib olla 50 mmol/l või rohkem. Hüperosmolaarse kooma korral ketoatsidoosi nähtus puudub. Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve raskem tüsistus kui ketoatsidootiline kooma.
Etioloogia
Hüperosmolaarse kooma arengut provotseerib dehüdratsioon ja insuliinipuudus. Dehüdratsiooni provotseerivad omakorda sellised seisundid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, kontsentratsiooni iseloomuga neerufunktsiooni kahjustus jne. Mitmesugused vigastused, kirurgilised sekkumised ja pikad -pikaajaline kasutamine põhjustab suhkurtõve korral insuliinipuuduse suurenemist.steroidsed ravimid.
Patogenees
Esialgu suureneb glükoosi kontsentratsioon veres. Hüperglükeemia põhjuseid on mitu: keha tõsine dehüdratsioon, suurenenud glükoosi tootmine maksas, samuti suures koguses glükoosi sisenemine verre eksogeenselt. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb pidevalt.
Seda asjaolu selgitab kaks põhjust. Esimene põhjus on neerufunktsiooni kahjustus, mis vähendab uriiniga erituva glükoosi kogust.
Teine põhjus on see, et liigne glükoos pärsib insuliini sekretsiooni, mistõttu rakud seda ei kasuta. Glükoosikontsentratsiooni järkjärguline tõus on toksiline kõhunäärme β-rakkudele. Selle tulemusena lõpetavad nad täielikult insuliini tootmise, süvendades olemasolevat hüperglükeemiat. Vastus dehüdratsioonile on aldosterooni tootmise kompenseeriv suurenemine. See põhjustab hüpernatreemiat, mis sarnaselt hüperglükeemiaga süvendab hüperosmolaarsuse seisundit.
Hüperosmolaarse kooma esialgseid etappe iseloomustab osmootse diureesi ilmnemine. See koos vereplasma hüperosmolaarsusega põhjustab hüpovoleemia kiiret arengut, keha dehüdratsiooni, verevoolu intensiivsuse vähenemist siseorganites ja veresoonte kollapsi sagenemist.
Keha üldise dehüdratsiooniga kaasneb aju neuronite dehüdratsioon, rasked mikrotsirkulatsioonihäired, mis on teadvuse kahjustuse ja muude neuroloogiliste sümptomite ilmnemise peamine põhjus. Dehüdratsioon põhjustab vere viskoossuse suurenemist. See omakorda põhjustab liigse koguse kudede tromboplastiini sisenemist vereringesse, mis viib lõpuks DIC-i tekkeni.
Hüperosmolaarse kooma sümptomite areng toimub aeglaselt - mitu päeva või nädalat. Esialgu sagenevad suhkurtõve dekompensatsiooni nähud, nagu janu, kaalulangus ja polüuuria. Samal ajal ilmnevad lihaste tõmblused, mis pidevalt intensiivistuvad ja muutuvad lokaalseks või üldistatud krampideks. Teadvuse häireid võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Esiteks ilmnevad need häired ümbritsevas ruumis orienteerumise vähenemisena. Pidevalt progresseerudes võivad teadvusehäired areneda koomaseisundiks, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmnemine.
Hüperosmolaarset koomat iseloomustab asjaolu, et selle neuroloogilised sümptomid on polümorfsed ja avalduvad krampide, pareesi ja halvatuse, kõnehäirete, nüstagmi ilmnemise ja patoloogiliste meningeaalsete sümptomitena. Tavaliselt peetakse nende sümptomite kombinatsiooni ägedaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks.
Uurimisel ilmnevad raske dehüdratsiooni sümptomid: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad, naha turgor, lihastoonus ja silmamunade toonus vähenevad, märgitakse teravaid näojooni. Hingamine muutub pinnapealseks ja sagedaseks.
Väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna. Esineb vererõhu langus ja kiire pulss. Üsna sageli tõuseb kehatemperatuur kõrgetele numbritele. Tavaliselt on viimane etapp hüpovoleemilise šoki tekkimine, mis on põhjustatud väljendunud vereringehäiretest.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid
Vere uurimisel täheldatakse glükoosisisalduse suurenemist 50 mmol/l ja üle selle, hüpernatreemiat, hüperkloreemiat, hüperasoteemiat, polüglobuliat, erütrotsütoosi, leukotsütoosi ja hematokriti tõusu. Iseloomulik eristav tunnus on plasma osmolaarsuse suurenemine, mis on tavaliselt 285–295 mOsmol/L.
Võrreldes ketoatsidootilise koomaga on hüperosmolaarse kooma ravil oma eripärad. Sel juhul on ravi suunatud keha dehüdratsiooni kõrvaldamisele, hüpovoleemilise šoki vastu võitlemisele ja happe-aluse taseme normaliseerimisele. Hüperosmolaarse kooma tekkimisel paigutatakse patsiendid intensiivravi osakonda. Haiglaeelses ravi etapis tehakse maoloputus ja kuseteede kateetri sisestamine. Vajalik meede on hapnikravi sisseseadmine. Intensiivravi osakonnas tehakse järgmised laboratoorsed uuringud: glükeemia taseme, kaaliumi, naatriumi, uurea, laktaadi, ketoonkehade, seerumi kreatiniini taseme määramine, happe-aluse seisundi näitajad ja efektiivne plasma osmolaarsus.
Hüperosmolaarse kooma rehüdratsioonravi viiakse läbi suuremal määral kui ketoatsidootilise kooma korral. Intravenoosselt manustatava vedeliku kogus ulatub 6–10 liitrini päevas. Seda tüüpi ravi esimesel tunnil manustatakse intravenoosselt 1–1,5 liitrit vedelikku, teisel ja kolmandal tunnil 0,5–1 liitrit, järgmistel tundidel - 300–500 ml.
Intravenoosse manustamise lahuse valik sõltub naatriumisisaldusest veres. Kui seerumi naatriumisisaldus on üle 165 mEq/L, on soolalahuste manustamine vastunäidustatud. Sellisel juhul algab rehüdratsioonravi 2% glükoosilahuse manustamisega.
Kui naatriumi tase on 145–165 mEq/L, siis viiakse rehüdratsioonravi läbi 0,45% (hüpotoonilise) naatriumkloriidi lahusega. Juba rehüdratsiooni ajal väheneb glükeemia tase selgelt selle kontsentratsiooni vähenemise tõttu veres.
Seda tüüpi kooma korral on insuliini suhtes kõrge tundlikkus, mistõttu selle intravenoosne manustamine toimub minimaalsetes annustes, mis on umbes 2 ühikut lühitoimelist insuliini tunnis.
Kui glükeemiline tase langeb rohkem kui 5,5 mmol/l ja plasma osmolaarsus väheneb rohkem kui 10 mOsmol/l tunnis, võib tekkida kopsu- ja ajuturse. Kui naatriumisisaldus väheneb 4–5 tundi pärast rehüdratatsiooniravi algust ja püsib väljendunud hüperglükeemia, on vajalik intravenoosne insuliini manustamine iga tunni järel 6–8 ühikut. Kui glükeemiline tase jõuab alla 13,5 mmol/l, vähendatakse insuliini annust poole võrra ja see on keskmiselt 3-5 ühikut tunnis.
Näidustused insuliini subkutaansele manustamisele üleminekuks on glükeemia hoidmine tasemel 11–13 mmol/l, mis tahes etioloogiaga atsidoosi puudumine ja keha dehüdratsiooni kõrvaldamine. Insuliini annus on sel juhul sama ja seda manustatakse 2–3-tunniste intervallidega, mis sõltub glükeemia tasemest. Kaaliumipuuduse taastamine veres võib alata kohe pärast selle avastamist või 2 tundi pärast infusioonravi algust.
Kaaliumipuudus hakkab taastuma kohe pärast selle avastamist, kui neerufunktsioon on säilinud. Intravenoosselt manustatud kaaliumi kogus sõltub selle tasemest veres. Kui kaaliumisisaldus on alla 3 mmol/l, süstitakse veeni iga tund 3 g kaaliumkloriidi, kui kaaliumisisaldus on 3-4 mmol/l - 2 g kaaliumkloriidi; 4-5 mmol/l - 1 g kaaliumkloriidi. Kui kaaliumitase jõuab 5 mmol/l või rohkem, kaaliumkloriidi lahuse manustamine lõpetatakse.
Lisaks nendele meetmetele on vaja võidelda kollapsiga ja läbi viia antibakteriaalne ravi. Trombi moodustumise vältimiseks manustatakse hepariini intravenoosselt annuses 5000 ühikut 2 korda päevas hemostaatilise süsteemi kohustusliku kontrolli all.
9174 0
Hüperosmolaarne kooma(GOC) on T2DM-i haruldane äge tüsistus, mis areneb tõsise dehüdratsiooni ja hüperglükeemia tagajärjel absoluutse insuliinipuuduse puudumisel, millega kaasneb kõrge suremus (tabel 1).
Tabel 1
Hüperosmolaarne kooma (HOC)
Etioloogia |
T2DM tõsine dekompensatsioon, mis on põhjustatud kaasuvate patoloogiate (südameinfarkt, insult, infektsioonid) tekkest eakatel patsientidel (> 60-70 aastat); glükoosisisaldust langetavate ravimite ärajätmine, hoolitsuse puudumine, vedeliku tarbimise piiramine |
Patogenees |
Raske hüperglükeemia, osmootne diurees, dehüdratsioon, säilitades samal ajal insuliini jääkproduktsiooni, mis on piisav ketogeneesi pärssimiseks |
Epidemioloogia |
Esineb väga harva, peaaegu alati eakatel; GOK moodustab 10–30% ägedatest hüperglükeemilistest seisunditest eakatel inimestel, kellel on T2DM; 2/3 juhtudest areneb see varem diagnoosimata diabeediga inimestel |
Peamised kliinilised ilmingud |
Raske dehüdratsiooni nähud (janu, kuiv nahk, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk); fokaalsed ja generaliseerunud krambid; kaasuvad haigused ja tüsistused (infektsioonid, süvaveenide tromboos, kopsupõletik, tserebrovaskulaarsed häired, gastroparees), segasus (stuupor, kooma) |
Diagnostika |
DM-2 anamneesis, vanadus, kliiniline pilt, raske hüperglükeemia (>30-40 mmol/l), ketonuuria ja ketoatsidoosi puudumine, hüperosmolaarsus |
Diferentsiaaldiagnostika |
Ketoatsidootiline ja hüpoglükeemiline kooma, muu päritoluga teadvusekaotus (insult, müokardiinfarkt jne) |
Rehüdratsioon (2,5-3 liitrit esimese 3 tunni jooksul), insuliinravi ("madala annuse" režiim), elektrolüütide häirete korrigeerimine, kaasuvate patoloogiate ravi |
|
Kehv: suremus 15-60%; halvimad tänavad vanadus |
Etioloogia
GOC areneb tavaliselt vanematel T2DM-ga patsientidel. Sellised patsiendid on enamasti üksi, elavad ilma hoolitsuseta, eiravad oma seisundit ja enesekontrolli ning võtavad ebapiisavalt vedelikku. Sageli on dekompensatsiooni põhjuseks infektsioonid (diabeetilise jala sündroom, kopsupõletik, äge püelonefriit), tserebrovaskulaarsed õnnetused ja muud seisundid, mille tagajärjel haiged liiguvad halvasti ning ei võta glükoosi alandavaid ravimeid ja vedelikke.
Patogenees
Suurenev hüperglükeemia ja osmootne diurees põhjustavad tõsist dehüdratsiooni, mida ülaltoodud põhjustel väljastpoolt ei täiendata. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tagajärjeks on plasma hüperosmolaarsus. GOC patogeneesi lahutamatuks komponendiks on insuliini suhteline defitsiit ja kontrainsulaarsete hormoonide liig, kuid T2DM-is püsiv insuliini jääksekretsioon on piisav lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimiseks, mille tulemusena ketoatsidoosi teke ei toimu. esineda.
Mõnel juhul võib kudede hüpoperfusiooni taustal tuvastada hüperlaktateemia tagajärjel mõõdukat atsidoosi. Tõsise hüperglükeemia korral suureneb tserebrospinaalvedeliku osmootse tasakaalu säilitamiseks naatriumisisaldus, mis pärineb ajurakkudest, kuhu kaalium siseneb vahetusena. Närvirakkude transmembraanne potentsiaal on häiritud. Progresseeruv uimasus areneb koos konvulsiivse sündroomiga (joonis 1).
Riis. 1. Hüperosmolaarse kooma patogenees
Epidemioloogia
GOC-d moodustavad 10–30% ägedatest hüperglükeemilistest seisunditest täiskasvanutel ja eakatel T2DM-ga patsientidel. Ligikaudu 2/3 juhtudest areneb GOC inimestel, kellel on varem diagnoosimata diabeet.
Kliinilised ilmingud
Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:
- dehüdratsiooni ja hüpoperfusiooni nähtude ja tüsistuste kompleks: janu, limaskestade kuivus, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk;
- fokaalsed ja generaliseerunud krambid;
- palavik, iiveldus ja oksendamine (40-65% juhtudest);
- Kaasuvatest haigustest ja tüsistustest on levinud süvaveenide tromboos, kopsupõletik, tserebrovaskulaarsed häired ja gastroparees.
Diagnostika
Kliinilise pildi põhjal, patsiendi vanus ja II tüüpi diabeedi ajalugu, raske hüperglükeemia ketonuuria puudumisel ja ketoatsidoos.
Diferentsiaaldiagnostika
Muud ägedad seisundid, mis tekivad diabeediga patsientidel, kõige sagedamini kaasuva patoloogiaga, mis põhjustavad diabeedi tõsist dekompensatsiooni.
Ravi
GOC ravi ja jälgimine, välja arvatud mõned tunnused, ei erine ketoatsidootilise diabeetilise kooma puhul kirjeldatust:
- suurem esialgse rehüdratsiooni maht 1,5-2 liitrit 1. tunnis; 1 l - 2. ja 3. tunnil, seejärel 500 ml/tunnis isotoonilist naatriumkloriidi lahust;
- vajadus kaaliumi sisaldavate lahuste manustamise järele on reeglina suurem kui ketoatsidootilise kooma korral;
- insuliinravi on sarnane CC-ga, kuid insuliinivajadus on väiksem ja glükeemilist taset tuleb alandada mitte kiiremini kui 5 mmol/l tunnis, et vältida ajuturse teket; hüpotoonilise lahuse (NaCl 0,45%) manustamist on kõige parem vältida (ainult raske hüpernatreemia korral: > 155 mmol/l ja/või efektiivse osmolaarsuse korral > 320 mOsm/l);
- Bikarbonaati ei ole vaja manustada (ainult pH-ga atsidoosi eriintensiivravi osakonnas< 7,1).
Prognoos
Suremus GOC-ga on kõrge ja jääb vahemikku 15–60%. Halvim prognoos on eakatel patsientidel, kellel on raske kaasuv patoloogia, mis on sageli diabeedi dekompensatsiooni ja GOC arengu põhjuseks.
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadejev V.F.
Teema "Hüperosmolaarne kooma. Laktatsideemia kooma. Hüpoglükeemiline kooma" sisukord.:1. Hüperosmolaarne kooma. Hüperosmolaarse kooma põhjused (etioloogia). Hüperosmolaarse kooma patogenees. Hüperosmolaarse kooma kliinik (tunnused).
2. Hüperosmolaarse kooma kiirabi. Esmaabi hüperosmolaarse kooma korral.
3. Piimhappeline kooma. Piimhappelise kooma põhjused (etioloogia), patogenees, kliiniline pilt. Vältimatu abi (esmaabi) piimhappelise kooma korral.
4. Hüpoglükeemiline kooma. Hüpoglükeemilise kooma põhjused (etioloogia), patogenees, kliinik. Hädaabi (esmaabi) hüpoglükeemilise kooma korral.
Hüperosmolaarne kooma. Hüperosmolaarse kooma põhjused (etioloogia). Hüperosmolaarse kooma patogenees. Hüperosmolaarse kooma kliinik (tunnused).
Hüperosmolaarne kooma esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel, kellel on kerge või mõõdukas suhkurtõbi, mis on hästi kompenseeritud dieedi või sulfonüüluurea ravimitega. Hüperosmolaarne kooma esineb ketoatsidootilise kooma suhtes 1:10 ja suremus selle kujunemise ajal on 40-60%.
Hüperosmolaarse kooma etioloogia. See patoloogiline seisund tekib suhkurtõve metaboolse dekompensatsiooniga ja seda iseloomustab ülikõrge vere glükoosisisaldus (55,5 mmol/l või rohkem) koos hüperosmolaarsusega (330–500 või rohkem mOsmol/l) ja ketoatsidoosi puudumine.
Tänapäeval on patogeneesis kaks lahendamata küsimust:
1. Miks on hüperglükeemia nii lokkav?
2. Miks nendel tingimustel ketoosi ei teki?
Selle patoloogilise seisundi mehhanism pole täielikult uuritud. Eeldatakse, et kõrge glükeemia (kuni 160 mmol/l) tekkes on suur tähtsus glükoosi sekretsiooni blokeerimisel neerude kaudu.
Hüperglükeemia koos vedelikukaotusega, mis tuleneb diureesi osmootsest stimulatsioonist, antidiureetilise hormooni tootmise pärssimisest neurohüpofüüsi poolt ja vee tagasiimendumise vähenemisest neerude distaalsetes tuubulites.
Kiire ja olulise vedelikukaotuse korral väheneb BCC, veri pakseneb ja osmolaarsus suureneb mitte ainult glükoosi, vaid ka teiste plasmas sisalduvate ainete (näiteks kaaliumi- ja naatriumioonide) kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Kondenseerumine ja kõrge osmolaarsus (üle 330 mOsmol/l) põhjustavad rakusisest dehüdratsiooni (sh aju neuronid), aju mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja tserebrospinaalvedeliku rõhu langust, mis on täiendavad tegurid kooma areng ja spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.
Hüperosmolaarse kooma kliinik. Provotseerivad tegurid on sarnased põhjustega, mis põhjustavad ketoatsidootilise kooma arengut (vt eespool). kooma areneb järk-järgult. Anamneesis suhkurtõbi enne kooma tekkimist oli tavaliselt kerge ja hästi kompenseeritud suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite ja dieediga.
Mitme päeva pärast enne kooma tekkimist patsiendid märgivad suurenevat janu, polüuuriat ja nõrkust. Seisund halveneb pidevalt, tekib vedelikupuudus (vt teema Hüpertensiivne dehüdratsioon). Ilmuvad teadvushäired - uimasus, letargia, järk-järgult muutumine koomasse (vt teemat SÜNOPSIS, KOLLAPS, KOOMA).
Iseloomulikud on neuroloogilised ja neuropsühhiaatrilised häired: hallutsinatsioonid, hemiparees, kõnehäired, krambid, arefleksia, lihastoonuse tõus, mõnikord ilmneb tsentraalse päritoluga kõrge temperatuur.
Hüperosmolaarse kooma laboratoorne diagnoos. Veres täheldatakse ülikõrget glükeemiat ja osmolaarsust, ketokehade ei tuvastata.
Üks kohutavatest ja samal ajal ebapiisavalt uuritud diabeedi tüsistustest on hüperosmolaarne kooma. Selle päritolu ja arengu mehhanismi üle arutatakse endiselt.
Haigus ei ole äge, diabeetiku seisund võib halveneda kahe nädala jooksul kuni esimeste teadvusehäireteni. Kõige sagedamini tekib kooma üle 50-aastastel inimestel. Arstid ei suuda alati õiget diagnoosi panna, kui puudub teave, et patsiendil on diabeet.
Mis on hüperosmolaarne kooma
Hüperosmolaarne kooma on seisund, millega kaasneb teadvusekaotus ja häired kõigis süsteemides: refleksid, südametegevus ja termoregulatsioon tuhmuvad, uriini eritumine lakkab. Inimene balansseerib sel ajal sõna otseses mõttes elu ja surma piiril. Kõigi nende häirete põhjuseks on vere hüperosmolaarsus ehk selle tiheduse tugev tõus (üle 330 mosmol/l, kui norm on 275-295).
Seda tüüpi koomat iseloomustab kõrge veresuhkru tase (üle 33,3 mmol/l) ja tõsine dehüdratsioon. Ketoatsidoosi ei ole – uriinianalüüsides ketokehasid ei tuvastata, diabeedihaige hingeõhk ei lõhna atsetooni järele.
Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi liigitatakse hüperosmolaarne kooma vee-soola ainevahetuse rikkumiseks, ICD-10 kood on E87.0.
Hüperosmolaarne seisund viib koomasse üsna harva, meditsiinipraktikas esineb seda 1 juhul 3300 patsiendi kohta aastas. Statistika järgi on haige keskmine vanus 54 aastat, tal on insuliinsõltumatu II tüüpi diabeet, kuid ta ei allu oma haigusele ning seetõttu on tal mitmeid tüsistusi, sealhulgas diabeetiline nefropaatia koos neerupuudulikkusega. Kolmandikul koomas patsientidest on pikaajaline diabeet, kuid seda ei diagnoositud ja seetõttu kogu selle aja jooksul ei ravitud.
Võrreldes ketoatsidootilise koomaga tekib hüperosmolaarne kooma 10 korda harvemini. Enamasti peatavad selle ilmingud isegi kerges staadiumis diabeetikud ise, seda märkamatult - normaliseerivad veresuhkrut, hakkavad rohkem jooma, neeruprobleemide tõttu pöörduvad nefroloogi poole.
Arengu põhjused
Hüperosmolaarne kooma areneb suhkurtõve korral järgmiste tegurite mõjul:
- Tugev dehüdratsioon, mis on tingitud ulatuslikest põletushaavadest, üleannustamisest või diureetikumide pikaajalisest kasutamisest, mürgistusest ja sooleinfektsioonidest, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus.
- Dieedi mittejärgimisest tingitud insuliinipuudus, sagedased glükoosisisaldust langetavate ravimite vahelejätmised, rasked infektsioonid või füüsiline aktiivsus, ravi hormoonravimitega, mis pärsivad teie enda insuliini tootmist.
- Diagnoosimata diabeet.
- Pikaajaline neerupõletik ilma korraliku ravita.
- Hemodialüüs või intravenoosne glükoosi manustamine, kui arstid ei tea patsiendi diabeedist.
Patogenees
Hüperosmolaarse kooma tekkega kaasneb alati raske hüperglükeemia. Glükoos siseneb verre toidust ja seda toodab samaaegselt maks, selle sisenemine kudedesse on insuliiniresistentsuse tõttu keeruline. Ketoatsidoosi ei esine ja selle puudumise põhjust pole veel täpselt kindlaks tehtud. Mõned teadlased usuvad, et hüperosmolaarne kooma tekib siis, kui insuliini on piisavalt, et vältida rasvade lagunemist ja ketokehade teket, kuid liiga vähe, et pärssida glükogeeni lagunemist maksas, et toota glükoosi. Teise versiooni kohaselt on rasvhapete vabanemine rasvkoest alla surutud hormoonide puudumise tõttu hüperosmolaarsete häirete - somatropiini, kortisooli ja glükagooni - alguses.
Edasised patoloogilised muutused, mille tagajärjeks on hüperosmolaarne kooma, on hästi teada. Hüperglükeemia progresseerumisel suureneb uriini maht. Kui neerud töötavad normaalselt, siis 10 mmol/l piiri ületamisel hakkab glükoos uriiniga erituma. Kui neerufunktsioon on häiritud, siis seda protsessi alati ei toimu, siis koguneb suhkur verre ning neerude reabsorptsiooni halvenemise tõttu suureneb uriini hulk ning algab dehüdratsioon. Vedelik lahkub rakkudest ja nendevahelisest ruumist ning ringleva vere maht väheneb.
Neuroloogilised sümptomid tekivad ajurakkude dehüdratsiooni tõttu; suurenenud vere hüübimine provotseerib tromboosi ja viib elundite ebapiisava verevarustuseni. Vastuseks dehüdratsioonile suureneb hormooni aldosterooni moodustumine, mis takistab naatriumi sattumist verest uriini ja tekib hüpernatreemia. See omakorda kutsub esile hemorraagiaid ja turset ajus – tekib kooma.
Märgid ja sümptomid
Hüperosmolaarse kooma areng kestab üks kuni kaks nädalat. Muutuste tekkimine on seotud diabeedi kompenseerimise halvenemisega, millele järgnevad dehüdratsiooni tunnused. Neuroloogilised sümptomid ja kõrge vere osmolaarsuse tagajärjed ilmnevad viimasena.
Sümptomite põhjused | Hüperosmolaarsele koomale eelnevad välised ilmingud |
Diabeedi dekompensatsioon | Janu, sage urineerimine, kuiv, sügelev nahk, ebamugavustunne limaskestadel, nõrkus, pidev väsimus. |
Dehüdratsioon | Kaal ja rõhk langeb, jäsemed külmuvad, tekib pidev suukuivus, nahk muutub kahvatuks ja jahedaks, elastsus kaob - kahe sõrmega volti pigistades silub nahk tavapärasest aeglasemalt. |
Aju düsfunktsioon | Lihasrühmade nõrkus kuni halvatuseni, reflekside nõrgenemine või hüperrefleksia, krambid, hallutsinatsioonid, epilepsiaga sarnased krambid. Patsient lõpetab keskkonnale reageerimise ja kaotab seejärel teadvuse. |
Teiste elundite talitlushäired | Maoärritus, arütmia, kiire pulss, pinnapealne hingamine. Uriini tootmine väheneb ja peatub seejärel täielikult. Temperatuur võib tõusta termoregulatsiooni halvenemise tõttu, võimalikud on infarktid, insultid ja tromboos. |
Kuna hüperosmolaarse kooma korral on kõigi elundite funktsioonid häiritud, võib seda seisundit varjata südameinfarkt või raske infektsiooni tekkega sarnased nähud. Ajuturse tõttu võib kahtlustada kompleksset entsefalopaatiat. Õige diagnoosi kiireks seadmiseks peab arst teadma patsiendi diabeedi anamneesi või selle õigeaegselt tuvastama analüüsiandmete põhjal.
Vajalik diagnostika
Diagnoos tehakse sümptomite, laboratoorsete tulemuste ja diabeedi olemasolu põhjal. Kuigi seda haigusseisundit esineb sagedamini 2. tüüpi haigust põdevatel vanematel inimestel, võib hüperosmolaarne kooma areneda ka 1. tüübi puhul, sõltumata vanusest.
Tavaliselt on diagnoosi tegemiseks vajalik vere ja uriini põhjalik uuring:
Analüüs | Tõendid, mis viitavad hüperosmolaarsele häirele | |
Vere glükoosisisaldus | Oluliselt tõusnud - 30 mmol/l-lt lubamatute numbriteni, mõnikord kuni 110-ni. | |
Plasma osmolaarsus | Ületab oluliselt normi hüperglükeemia, hüpernatreemia ja uurea lämmastiku sisalduse suurenemise tõttu 25-90 mg-ni. | |
Glükoos uriinis | See tuvastatakse, kui puudub tõsine neerupuudulikkus. | |
Ketoonkehad | Ei ole tuvastatav seerumis ega uriinis. | |
Elektrolüüdid plasmas | naatrium | Kogust suurendatakse, kui on juba tekkinud tõsine dehüdratsioon; on normaalne või veidi alla selle dehüdratsiooni keskmises staadiumis, kui vedelik väljub kudedest verre. |
kaalium | Olukord on vastupidine: kui vesi väljub rakkudest, on vett piisavalt, siis tekib defitsiit – hüpokaleemia. | |
Üldine vereanalüüs | Hemoglobiin (Hb) ja hematokrit (Ht) on sageli kõrgenenud ning valgete vereliblede (WBC) tase on normaalsest kõrgem, kui puuduvad ilmsed infektsiooninähud. |
Et teada saada, kui kahjustunud on süda ja kas see peab vastu elustamismeetmetele, tehakse EKG.
Hädaabi algoritm
Kui diabeetik on kaotanud teadvuse või on ebapiisavas seisundis, tuleks esimese asjana kutsuda kiirabi. Hüperosmolaarse kooma korral võib osutada erakorralist abi ainult intensiivravi osakonnas. Mida kiiremini patsient sinna toimetatakse, seda suurem on tema ellujäämisvõimalus, seda vähem on organkahjustusi ja seda kiiremini saab ta taastuda.
Kiirabi oodates peate:
- Asetage patsient külili.
- Võimalusel mähkige see soojuskadude vähendamiseks kinni.
- Jälgi hingamist ja südamelööke, vajadusel alusta kunstlikku hingamist ja rindkere surumist.
- Mõõtke veresuhkrut. Kui norm on oluliselt ületatud, süstige lühitoimelist insuliini. Insuliini ei tohi manustada, kui glükomeetrit pole ja glükoosiandmed puuduvad; see toiming võib põhjustada patsiendi surma, kui tal on hüpoglükeemia.
- Kui teil on võimalus ja oskused, pange IV soolalahusega. Manustamiskiirus on üks tilk sekundis.
Diabeetiku sattumisel intensiivravisse tehakse talle diagnoosi kinnitamiseks kiirtestid, vajadusel ühendatakse ta ventilaatoriga, taastatakse uriinivool, veeni paigaldatakse kateeter ravimite pikaajaliseks manustamiseks.
Patsiendi seisundit jälgitakse pidevalt:
- Glükoosi mõõdetakse iga tund.
- Iga 6 tunni järel - kaaliumi ja naatriumi tase.
- Ketoatsidoosi vältimiseks jälgitakse ketokehade ja vere happesust.
- Eritunud uriini kogus arvutatakse kogu IV-de paigaldamise ajaks.
- Sageli kontrollitakse pulssi, vererõhku ja temperatuuri.
Peamised ravisuunad on vee-soola tasakaalu taastamine, hüperglükeemia kõrvaldamine, kaasuvate haiguste ja häirete ravi.
Dehüdratsiooni korrigeerimine ja elektrolüütide täiendamine
Vedeliku taastamiseks kehas tehakse mahulisi intravenoosseid infusioone - kuni 10 liitrit päevas, esimene tund - kuni 1,5 liitrit, seejärel vähendatakse tunnis manustatava lahuse mahtu järk-järgult 0,3-0,5 liitrini.
Ravim valitakse sõltuvalt laboratoorsete testide käigus saadud naatriumisisaldusest:
Dehüdratsiooni korrigeerimisel suureneb lisaks veevarude taastamisele rakkudes ka veremaht, samas elimineeritakse hüperosmolaarne seisund ja väheneb veresuhkru tase. Rehüdratsioon viiakse läbi kohustusliku glükoosikontrolliga, kuna selle järsk langus võib põhjustada vererõhu kiiret langust või ajuturset.
Kui uriin ilmub, hakkab keha kaaliumivarusid täiendama. Tavaliselt on see kaaliumkloriid, neerupuudulikkuse puudumisel - fosfaat. Manustamise kontsentratsioon ja maht valitakse sagedaste kaaliumisisalduse vereanalüüside tulemuste põhjal.
Võitlus hüperglükeemiaga
Vere glükoosisisaldust korrigeeritakse insuliinravi abil, lühitoimelist insuliini manustatakse minimaalsetes annustes, ideaalis pideva infusioonina. Väga kõrge hüperglükeemia korral manustatakse hormooni esialgne intravenoosne süst koguses kuni 20 ühikut.
Tõsise vedelikupuuduse korral ei tohi insuliini kasutada enne, kui vee tasakaal on taastunud, glükoosi tase langeb sel ajal juba kiiresti. Kui suhkurtõbi ja hüperosmolaarne kooma on seotud haigusseisunditega, võib vaja minna rohkem insuliini.
Insuliini kasutuselevõtt selles ravietapis ei tähenda, et patsient peaks selle kogu eluks võtma. Kõige sagedamini saab pärast seisundi stabiliseerumist 2. tüüpi diabeeti kompenseerida dieediga (2. tüüpi diabeedi korral dieet) ja glükoosisisaldust langetavate ravimite võtmisega.
Seotud häirete ravi
Samaaegselt osmolaarsuse taastamisega viiakse läbi olemasolevate või kahtlustatavate häirete korrigeerimine:
- Hüperkoagulatsioon elimineeritakse ja tromboosi välditakse hepariini manustamisega.
- Kui neerupuudulikkus süveneb, tehakse hemodialüüs.
- Kui hüperosmolaarne kooma on põhjustatud neerude või muude elundite infektsioonidest, määratakse antibiootikumid.
- Glükokortikoide kasutatakse šokivastase ravina.
- Ravi lõpus määratakse nende kadude täiendamiseks vitamiinid ja mikroelemendid.
Mida oodata – prognoos
Hüperosmolaarse kooma prognoos sõltub suuresti arstiabi alustamise ajast. Õigeaegse raviga saab teadvusehäireid ennetada või õigeaegselt taastada. Hilinenud ravi tõttu sureb 10% seda tüüpi koomaga patsientidest. Ülejäänud surmajuhtumite põhjuseks peetakse vanadust, pikaajalist kompenseerimata diabeeti ja selle aja jooksul kogunenud haiguste “buketti” - südame- ja neerupuudulikkust, angiopaatiat.
Surm hüperosmolaarses koomas tekib kõige sagedamini hüpovoleemia tõttu - veremahu vähenemine. Organismis põhjustab see siseorganite, eelkõige olemasolevate patoloogiliste muutustega organite rikke. Ajuturse ja massiline tromboos, mida õigel ajal ei avastata, võivad samuti lõppeda surmaga.
Kui ravi osutub õigeaegseks ja tõhusaks, taastub diabeetik teadvusele, kaovad kooma sümptomid, normaliseerub vere glükoosisisaldus ja osmolaarsus. Neuroloogilised patoloogiad pärast koomast taastumist võivad kesta paarist päevast mitme kuuni. Mõnikord ei toimu funktsioonide täielikku taastumist, halvatus, kõnehäired ja vaimsed häired võivad püsida.
Hüperosmolaarse koomaga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosimist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamiliste põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete näitajate jälgimist.
Vajadusel tehakse patsientidele mehaaniline ventilatsioon, põie kateteriseerimine, tsentraalse veenikateetri paigaldamine ja parenteraalne toitmine. Intensiivravi osakonnas tehakse järgmist:
- vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs üks kord tunnis intravenoosse glükoosi manustamisega või üks kord iga 3 tunni järel subkutaansele manustamisele üleminekul;
- ketokehade määramine seerumis veres 2 korda päevas (võimaluse korral ketokehade määramine uriinis 2 korda päevas);
- K ja Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
- happe-aluse oleku uurimine 2-3 korda päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
- igatunnine diureesi jälgimine kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
- EKG jälgimine,
- vererõhu, südame löögisageduse, kehatemperatuuri jälgimine iga 2 tunni järel;
- kopsude röntgenuuring,
- üldine vere- ja uriinianalüüs iga 2-3 päeva järel.
Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga on hüperosmolaarse koomaga patsientide ravi peamised suunad rehüdratsioon, insuliinravi (plasma glükeemia ja hüperosmolaarsuse vähendamiseks), elektrolüütide häirete ja happe-aluse häirete korrigeerimine.
Rehüdratsioon
Naatriumkloriid, 0,45 või 0,9% lahus, intravenoosne tilgutamine 1-1,5 l infusiooni 1. tunnil, 0,5-1 l 2. ja 3. tunnil, 300-500 ml järgnevatel tundidel. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse naatriumi taseme järgi veres. Na + tasemel 145-165 meq/l manustatakse naatriumkloriidi lahust kontsentratsiooniga 0,45%; Na+ tasemel< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 mEq/L, soolalahuste manustamine on vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdratsiooniks glükoosilahust.
Dekstroos, 5% lahus, 1-1,5 liitrit intravenoosselt 1. infusioonitunnil, 0,5-1 liitrit 2. ja 3. tunnil, 300-500 ml järgnevatel tundidel. Infusioonilahuste osmolaalsus:
- 0,9% naatriumkloriid - 308 mOsm/kg;
- 0,45% naatriumkloriid – 154 mOsm/kg,
- 5% dekstroosi - 250 mOsm/kg.
Piisav rehüdratsioon aitab vähendada hüpoglükeemiat.
Insuliinravi
Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse:
Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt naatriumkloriidi/dekstroosi lahuses kiirusega 00,5-0,1 U/kg/h (sel juhul ei tohiks vere glükoosisisaldus langeda rohkem kui 10 mOsm/kg / h).
Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral toimub ravi vastavalt diabeetilise ketoatsidoosi ravi üldpõhimõtetele.
Ravi efektiivsuse hindamine
Hüperosmolaarse kooma efektiivse ravi tunnused hõlmavad teadvuse taastumist, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamist, vere glükoosisisalduse ja normaalse plasma osmolaalsuse saavutamist, atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumist.
Vead ja ebamõistlikud ülesanded
Kiire rehüdratsioon ja veresuhkru taseme järsk langus võib viia plasma osmolaarsuse kiire vähenemiseni ja ajuturse tekkeni (eriti lastel).
Arvestades patsientide eakat vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, võib isegi piisav rehüdratsioon sageli põhjustada südamepuudulikkuse ja kopsuturse dekompensatsiooni.
Vere glükoositaseme kiire langus võib põhjustada rakuvälise vedeliku liikumist rakkudesse ning süvendada arteriaalset hüpotensiooni ja oliguuriat.
Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.
Fosfaadi manustamine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.
Etioloogia
Hüperosmolaarne kooma suhkurtõve korral on üsna tavaline nähtus ja seda täheldatakse 70–80% patsientidest. Hüperosmolaarsus on seisund, mis on seotud ainete, nagu glükoosi ja naatriumi, kõrge tasemega inimese veres, mis viib aju dehüdratsioonini, mille järel kogu keha dehüdreerub.
Haigus tekib suhkurtõve või süsivesikute ainevahetuse häire tõttu, mis põhjustab insuliini vähenemist ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemist ketoonkehadega.
Patsiendi veresuhkur tõuseb järgmistel põhjustel:
- raske dehüdratsioon pärast tugevat oksendamist, kõhulahtisust, väikese koguse vedeliku tarbimist, diureetikumide kuritarvitamist;
- dekompensatsiooni või ebaõige ravi tõttu suurenenud glükoosisisaldus maksas;
- liigne glükoosikontsentratsioon pärast intravenoossete lahuste manustamist.
Pärast seda on neerude töö häiritud, mis mõjutab glükoosi eritumist uriiniga ja selle liig on mürgine kogu kehale. See omakorda pärsib insuliini tootmist ja suhkru kasutamist teistes kudedes. Selle tulemusena halveneb patsiendi seisund, väheneb verevool, täheldatakse ajurakkude dehüdratsiooni, vererõhu langust, teadvusehäireid, võimalikke verejookse, häireid elutagamissüsteemis ja inimene langeb koomasse.
Hüperosmolaarne diabeetiline kooma on teadvusekaotus, millega kaasneb kõigi kehasüsteemide talitluse häire, kui refleksid vähenevad, südame aktiivsus hääbub ja termoregulatsioon väheneb. Selles seisundis on suur surmaoht.
Klassifikatsioon
Hüperosmolaarset kooma on mitut tüüpi:
- Hüperglükeemiline kooma. Seda täheldatakse, kui veresuhkur tõuseb, mis põhjustab joobeseisundit ja teadvuse häireid ning sellega võib kaasneda piimhappe kontsentratsiooni tõus.
- Hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma on segatüüpi patoloogiline seisund, kui teadvuse häired ilmnevad liigse suhkru ja kõrge osmootse sisaldusega ühendite tõttu, mille süsiniku metabolism on häiritud. Diagnoosimisel on vaja kontrollida patsiendi nakkushaiguste esinemist neerudes, ninaõõnes, kontrollida kõhuõõnde ja lümfisõlmi, kuna seda tüüpi ketoatsidoosi ei esine.
- Ketoatsidootiline kooma. Seotud insuliini puudumisega valesti valitud ravi tõttu, mis aitab kaasa rakkude glükoosivarustuse katkemisele ja selle kasutamise vähenemisele. Sümptomid arenevad kiiresti, ravi prognoos on soodne: taastumine toimub 85% juhtudest. Patsiendil võib tekkida tugev janu, kõhuvalu, patsiendil on väljendunud sügav hingamine koos atsetoonilõhnaga ja ilmneb segasus.
- Hüperosmolaarne mitteketoatsidootiline kooma. Seda iseloomustab äge ainevahetushäire koos raske dehüdratsiooni ja eksikoosiga. Ketoonkehasid ei kogune ja see on väga haruldane. Põhjus on insuliinipuudus ja dehüdratsioon. Arenguprotsess on üsna aeglane – umbes kaks nädalat koos sümptomite järkjärgulise süvenemisega.
Iga sort on seotud peamise põhjusega - diabeediga. Hüperosmolaarne kooma areneb kahe kuni kolme nädala jooksul.
Sümptomid
Hüperosmolaarsel koomal on järgmised üldised sümptomid, mis eelnevad teadvusekaotusele:
- tugev janu;
- kuiv nahk ja limaskestad;
- kehakaal väheneb;
- üldine nõrkus ja aneemia.
Patsiendi vererõhk langeb, kehatemperatuur langeb ja täheldatakse järgmist:
- hemiparees;
- teadvus on häiritud;
- täheldatakse krampe.
Rasketel tingimustel on võimalikud hallutsinatsioonid, desorientatsioon, halvatus ja kõnehäired. Kui arstiabi ei osutata, suureneb oluliselt surmaoht.
Diabeedi korral kogevad lapsed järsku kehakaalu langust, söögiisu suurenemist ja dekompensatsiooni tagajärjeks on probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga. Samas meenutab suust tulev lõhn puuviljase aroomiga.
Diagnostika
Enamasti suunatakse patsient, kellel on diagnoositud hüperosmolaarne mitteketoatsidootiline kooma, koheselt intensiivravi osakonda, kus tehakse kiiresti kindlaks selle seisundi põhjus. Patsiendile osutatakse esmatasandi arstiabi, kuid ilma tervikpilti välja selgitamata ei ole see piisavalt tõhus ja võimaldab ainult patsiendi seisundit stabiliseerida.
Uurimisalgoritm:
- vere kontrollimine insuliini ja suhkru taseme ning piimhappe sisalduse suhtes;
- Patsiendile tehakse väline läbivaatus, kontrollitakse reaktsioone.
Kui patsient saabub enne teadvusehäire tekkimist, määratakse talle vereanalüüs, suhkru, insuliini ja naatriumi uriinianalüüs.
On ette nähtud südame kardiogramm ja ultraheliuuring, kuna diabeet võib põhjustada insuldi või südameataki.
Arst peab eristama patoloogiat ajutursest, et mitte halvendada olukorda diureetikumide määramisega. Tehakse pea kompuutertomograafia.
Pärast täpse diagnoosi kindlaksmääramist paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse ravi.
Ravi
Hädaabi koosneb järgmisest:
- kutsutakse kiirabi;
- pulssi ja vererõhku kontrollitakse enne arsti saabumist;
- kontrollitakse patsiendi kõneaparaati, hõõruda kõrvapulgad, lüüa põsed, et patsient ei kaotaks teadvust;
- Kui patsient saab insuliini, süstitakse insuliini subkutaanselt ja antakse rohkelt riimvett.
Pärast patsiendi hospitaliseerimist ja põhjuse väljaselgitamist määratakse sõltuvalt kooma tüübist sobiv ravi.
Hüperosmolaarne kooma hõlmab järgmisi terapeutilisi toiminguid:
- dehüdratsiooni ja šoki kõrvaldamine;
- elektrolüütide tasakaalu taastamine;
- vere hüperosmolaarsus elimineeritakse;
- laktatsidoosi tuvastamisel eemaldatakse ja normaliseeritakse piimhape.
Patsient hospitaliseeritakse, magu pestakse, kuseteede kateeter sisestatakse ja hapnikravi tehakse.
Seda tüüpi kooma korral on rehüdratsioon ette nähtud suurtes kogustes: see on palju suurem kui ketoatsidootilise kooma korral, mille korral on ette nähtud ka rehüdratsioon, samuti insuliinravi.
Haigust ravitakse kehas vedeliku mahu taastamisega, mis võib sisaldada nii glükoosi kui ka naatriumi. Sel juhul on aga surmaoht väga suur.
Hüperglükeemilise kooma korral täheldatakse insuliini suurenemist, mistõttu seda ei määrata, vaid selle asemel manustatakse suures koguses kaaliumi. Leeliste ja söögisoodat ei üritata kasutada ketoatsidoosi või hüperosmolaarse kooma korral.
- võtta ettenähtud ravimeid õigeaegselt;
- ärge ületage ettenähtud annust;
- kontrollige veresuhkrut, tehke sagedamini testid;
- kontrollida vererõhku, kasutada ravimeid, mis aitavad seda normaliseerida.
Ärge üle pingutage, puhake palju, eriti taastusravi ajal.
Võimalikud tüsistused
Hüperosmolaarse kooma kõige levinumad tüsistused on:
- epilepsiahood;
- tromboos;
- pankreatiit;
- maksaprobleemid;
- halvatus;
- kõneprobleemid.
Kliiniliste sümptomite esimeste ilmingute korral tuleb patsiendile osutada arstiabi, läbivaatus ja ravi.
Lastel esineb kooma sagedamini kui täiskasvanutel ja seda iseloomustab äärmiselt negatiivne prognoos. Seetõttu peavad vanemad jälgima lapse heaolu ja esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduma arsti poole.