Toksiliste kemikaalide annustega kokkupuute viisid kehas. Kemikaalid ja nende inimkehasse sisenemise viisid
Aine kopsude kaudu sattumise võimaluse määrab eelkõige selle agregatsiooni olek (aur, gaas, aerosool). See tööstuslike mürkide kehasse tungimise tee on peamine ja kõige ohtlikum, kuna kopsualveoolide pind hõivab märkimisväärse ala (100–120 m2) ja verevool kopsudes on üsna intensiivne.
Kemikaalide verre imendumise kiirus sõltub nende agregatsiooniseisundist, lahustuvusest vees ja bioloogilises keskkonnas, osarõhust alveolaarses õhus, kopsuventilatsiooni mahust, verevoolust kopsudes, kopsukoe seisundist ( põletikukollete, transudaatide, eksudaatide olemasolu), keemilise koostoime olemus bioloogiliste substraatide hingamissüsteemiga.
Lenduvate kemikaalide (gaaside ja aurude) sattumine verre on teatud mustrite järgi. Mittereageerivad ja reageerivad gaasid ja aurud imenduvad erinevalt. Mittereageerivate gaaside ja aurude (rasv- ja aromaatsed süsivesinikud ja nende derivaadid) neeldumine toimub kopsudes lihtsa difusiooni põhimõttel kontsentratsioonigradiendi vähendamise suunas.
Mittereageerivate gaaside (aurude) puhul on jaotuskoefitsient konstantne väärtus. Hinnake esinemisriski selle väärtuse põhjal raske mürgistus. Näiteks bensiiniaurud (K - 2,1) võivad suurtes kontsentratsioonides põhjustada kohese ägeda ja isegi surmava mürgistuse. Atsetooni aurud, millel on kõrge jaotuskoefitsient (K = 400), ei saa põhjustada ägedat, rääkimata surmavast mürgistusest, kuna atsetoon, erinevalt bensiinist, küllastab verd aeglasemalt, joobeseisundi sümptomite ilmnemisel on tähelepanu hajumine lihtne.
Reageerivate gaaside sissehingamisel ei toimu kehakudede küllastumist nende kiire keemilise muundumise tõttu; Mida kiiremini mürkide biotransformatsiooniprotsessid toimuvad, seda vähem need algproduktidena kogunevad. Reageerivate gaaside ja aurude sorptsioon toimub püsiva kiirusega. Sorbeeritud aine protsent sõltub otseselt hingamismahust. Selle tulemusena on ägeda mürgistuse oht seda suurem pikem inimene on saastunud atmosfääris; Mürgistuse teket võib soodustada küttes mikrokliimas tehtav füüsiline töö.
Reageerivate gaaside ja aurude toime rakenduspunkt võib olla erinev. Mõned neist (vesinikkloriid, ammoniaak, vääveloksiid (IV)), mis on vees hästi lahustuvad, sorbeeritakse peamiselt ülemistes hingamisteedes. Vees vähem lahustuvad ained (kloor, lämmastikoksiid (IV)) tungivad alveoolidesse ja sorbeeritakse seal peamiselt.
Kemikaalide naha kaudu imendumise mehhanism on keeruline. Nende otsene (transepidermaalne) tungimine läbi epidermise on võimalik, juuksefolliikulisid ja rasunäärmed, higinäärmete kanalid. Erinevatel nahapiirkondadel on erinev võime tööstusmürke absorbeerida; Toksiliste ainete tungimiseks sobib paremini nahk reie ja käsivarte mediaalsel pinnal, kubeme piirkonnas, suguelunditel, rinnal ja kõhul.
Esimesel etapil läbib toksiline aine epidermist - lipoproteiini barjääri, mis laseb läbi ainult gaasid ja rasvlahustuvad orgaanilised ained. Teises etapis siseneb aine pärisnahast verre. See barjäär on ligipääsetav ühenditele, mis lahustuvad vees (veres) hästi või osaliselt. Seega tungivad läbi naha ained, mis koos hea rasvalahustumisega on vees lahustuvad. Nahka resorptiivse toime oht suureneb oluliselt, kui mürgi näidatud füüsikalis-keemilised omadused kombineeritakse kõrge toksilisusega.
Tööstuslikud mürgid, mis võivad nahka tungides põhjustada mürgistust, on aromaatsed aminohapped ja nitroühendid, fosfororgaanilised insektitsiidid, klooritud süsivesinikud, metallorgaanilised ühendid, st ühendid, mida ei iseloomusta dissotsiatsioon ioonideks (mitteelektrolüüdid). Elektrolüüdid ei tungi läbi naha; need säilivad reeglina epidermise sarvkihis või lucidumis. Erandiks on raskmetallid (plii, tina, vask, arseen, vismut, elavhõbe, antimon) ja nende soolad. Kombineerides rasvhapete ja rasuga epidermise sarvkihi pinnal või sees, moodustavad need rasvlahustuvad soolad, mis suudavad ületada epidermise barjääri.
Läbi naha ei tungi mitte ainult seda saastavad vedelad ained, vaid ka lenduvad gaasid ja aurud mitteelektrolüüdid. Nende suhtes on nahk inertne membraan, mille kaudu nad difusiooni teel tungivad. Rasvasisalduse suurenemisega suureneb kergete mitteelektrolüütide läbitungimisvõime.
Imemine mürgised ained Seedekanalist väljumine on enamikul juhtudel selektiivne, kuna selle erinevatel osadel on oma struktuur, innervatsioon, keemiline keskkond ja ensüümide koostis.
Mõned mürgised ained (kõik rasvlahustuvad ühendid, fenoolid, mõned soolad, eriti tsüaniidid) imenduvad juba suuõõnes. Samal ajal suureneb ainete mürgisus, kuna need ei ole kokkupuutele vastuvõtlikud maomahl ja maksast mööda minnes, selle asemel, et selles neutraliseerida.
Kõik rasvlahustuvad ained ja orgaaniliste ainete ioniseerimata molekulid imenduvad maost lihtsa difusiooni teel. Mao epiteeli rakumembraani pooride kaudu võivad ained filtreerimise teel tungida. Paljud mürgid, sealhulgas pliiühendid, lahustuvad mao sisus paremini kui vees ja imenduvad seetõttu paremini. Mõned kemikaalid kaotavad makku sattudes täielikult oma mürgisuse või väheneb see oluliselt maosisu poolt põhjustatud inaktiveerimise tõttu. Seega on seedekanali kaudu sisenev curare, teetanuse, madude ja putukate mürk, bakteriaalsed toksiinid praktiliselt kahjutud.
Imendumise olemust ja kiirust mõjutavad oluliselt mao täituvus, lahustuvus maosisues ja selle pH. Tühja kõhuga võetud ained imenduvad tavaliselt intensiivsemalt.
Mürgiste ainete imendumine seedekanalist toimub peamiselt peensooles. Rasvlahustuvad ained imenduvad difusiooni teel hästi. Lipofiilsed ühendid tungivad kiiresti läbi sooleseina, kuid imenduvad verre suhteliselt aeglaselt. Kiireks imendumiseks lahustub aine hästi lipiidides ja vees. Vees lahustuvus soodustab mürgi imendumist sooleseinast verre. Kemikaalide imendumise kiirus sõltub molekuli ionisatsiooniastmest. Happelised ained imenduvad tingimusel, et nende ionisatsioonikonstandi (pKa) negatiivne logaritm ületab 3, leeliselised ained - kuni 8, st kergelt happelises või kergelt leeliselises keskkonnas ioniseeritud olekus olevad ained imenduvad halvasti. Tugevad happed ja leelised imenduvad aeglaselt, kuna tekivad kompleksid soolestiku limaga. Ained, mis on struktuurilt sarnased looduslikud ühendid, imenduvad läbi limaskesta aktiivse transpordiga, mis tagab toitainetega varustamise.
Riigieelarveline õppeasutus
Erialane kõrgharidus
"PÕHJA-OSSETIA RIIKLIKU MEDITSIAKKADEEMIA"
Venemaa tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium
ÜLDHÜGIEENI OSAKOND JA
KEHALINE KULTUUR
TÖÖSTUSLIKUTE MÜRGISTUSTE MÜRGISTUSE HINDAMINE KEHALE
Õppejuhend õppivatele õpilastele
eriala "hambaravi"
VLADIKAVKAZ 2012
Koostanud:
Ø assistent F.K. Khudalova,
Ø assistent A.R. Nanieva
Arvustajad:
Ø Kallagova F.V. - juhataja keemia ja füüsika osakond, professor, meditsiiniteaduste doktor;
Ø I.F. Botsiev - keemia ja füüsika osakonna dotsent, Ph.D./M. n.
Kinnitatud TsKUMS GBOU VPO SOGMA Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi poolt
G., protokoll nr.
Tunni eesmärk: tutvustada õpilasi tootmistingimustes kasutatavate kemikaalide toksilisuse ja ohtlikkuse astet iseloomustavate põhiparameetritega, sanitaar- ja epidemioloogiliste reeglite põhiprintsiipidega, esmase ennetuse põhimõtetega seoses tööstuslike mürkidega.
Õpilane peab teadma:
Tööstuslike mürkide mürgisuse ja ohtlikkuse hindamise meetodid; tutvuge tööstusmürkide eest kaitsmise reeglitega.
Õpilane peab suutma:
1. Anna toksikoloogilised omadused füüsikalis-keemilistel konstantidel põhinevad ained.
2. Loetlege esmase ennetamise põhimõtted tööstusmürkidega ettevõtetes.
3. Määrata kindlaks arsti roll töötajate tervise hoidmisel.
Peamine kirjandus:
Ø Rumjantsev G.I. Hügieen XXI sajand, M.: GEOTAR, 2009.
Ø Pivovarov Yu.P., Korolik V.V., Zinevich L.S. Hügieen ja inimökoloogia põhialused. M.: Akadeemia, 2004, 2010.
Ø Lakshin A.M., Kataeva V.A. Üldhügieen inimökoloogia põhitõdedega: õpik. – M.: Meditsiin, 2004 (Õpik meditsiiniülikoolide üliõpilastele).
Ø Pivovarov Yu.P. Laboratoorsete harjutuste ja inimökoloogia põhialuste juhend, 2006.
Ø Kataeva V.A., Lakshin A.M. Juhend praktiliste ja iseseisvad uuringud Kõrval üldine hügieen ja inimökoloogia põhitõed. M.: Meditsiin, 2005.
Ø „Juhend praktilised tunnid töötervishoiu kohta." Ed. N.F. Kirilova. Kirjastus GEOTAR-Media, M., 2008
Ø GN 2.2.5.1313-03 "Kahjulike ainete maksimaalne lubatud kontsentratsioon (MPC) tööpiirkonna õhus."
Ø GN 2.2.5.1314-03 "Ligikaudsed ohutud kokkupuutetasemed (SEL) tööpiirkonna õhus leiduvate kahjulike ainetega."
Ø R 2.2.755-99 “Tööpiirkonna õhu kahjulike ainete sisalduse jälgimise metoodika”
Keemilisi aineid, mis tootmistingimustes ka suhteliselt väikestes kogustes organismi tungides põhjustavad erinevaid normaalse funktsioneerimise häireid, nimetatakse tööstuslikeks mürkideks.
MÜRGISTUSTE KEHASSE SATUMISVIISID
Mürgid võivad kehasse sattuda kolmel viisil: kopsude, seedetrakti ja terve naha kaudu. Hingamisteede kaudu satuvad mürgid kehasse aurude, gaaside ja tolmuna, seedetrakti kaudu – enamasti saastunud kätest, aga ka tolmu, aurude, gaaside allaneelamise tõttu; Valdavalt vedela, õlise ja tainase konsistentsiga orgaanilised kemikaalid tungivad läbi naha.
Mürkide sisenemine hingamisteede kaudu on peamine ja kõige ohtlikum tee, sest tekivad kopsud soodsad tingimused gaaside, aurude ja tolmu tungimiseks verre.
Mittereageerivad gaasid ja aurud difusiooniseaduse alusel verre siseneda kopsude kaudu, st. gaaside või aurude osarõhu erinevuse tõttu alveolaarses õhus ja veres. Alguses toimub suurest osarõhu erinevusest tingitud vere küllastumine gaaside või aurudega kiiresti, seejärel aeglustub ning lõpuks, kui gaaside või aurude osarõhk alveolaarses õhus ja veres ühtlustub, tekib veres küllastumine gaaside või aurudega. vere küllastumine gaaside või aurudega peatub. Pärast kannatanu saastunud atmosfäärist eemaldamist algab gaaside ja aurude desorptsioon ning nende eemaldamine kopsude kaudu. Desorptsioon toimub ka difusiooniseaduste alusel.
Kui ained lahustuvad vees hästi, siis lahustuvad nad hästi ka veres. Sissehingamisel toimuvale sorptsioonile on omane erinev muster reageerivad gaasid, need. need, mis nende gaaside sissehingamisel organismis kiiresti reageerivad, ei teki kunagi küllastumist. Mida kauem inimene viibib saastunud atmosfääris, seda suurem on ägeda mürgistuse oht.
Mürkide sisenemine seedetrakti kaudu. Kõige sagedamini satuvad mürgid suuõõnde saastunud käte kaudu.Selle tee klassikaline näide on plii tarbimine. See on pehme metall, see pestakse kergesti maha, saastab käed, ei ole veega mahapestav ning võib söömise ja suitsetamise ajal sattuda suuõõnde. Mürgiseid aineid on võimalik õhust alla neelata, kui need jäävad ninaneelu ja suu limaskestadele. Mürkide imendumine toimub peamiselt peensoolde ja ainult vähesel määral maos. Enamik seedetrakti seina kaudu imendunud mürgistest ainetest siseneb portaalveeni süsteemi kaudu maksa, kus need säilivad ja neutraliseeritakse.
Mürkide sisenemine läbi naha. Rasvades ja lipiidides hästi lahustuvad kemikaalid võivad tungida läbi terve naha, s.t. mitteelektrolüüdid; elektrolüüdid ehk ained, mis dissotsieeruvad ioonideks, ei tungi läbi naha.
Mürgiste ainete hulk, mis võivad nahka tungida, sõltub otseselt nende lahustuvusest vees, nahaga kokkupuutepinna suurusest ja verevoolu kiirusest selles. Viimane seletab asjaolu, et tingimustes töötades kõrge temperatuurõhku, kui naha vereringe oluliselt suureneb, suureneb mürgistuse hulk läbi naha. Aine konsistentsil ja lenduvusel on suur tähtsus mürkide läbi naha tungimisel. Suure lenduvusega vedelad orgaanilised ained aurustuvad kiiresti naha pinnalt ega satu kehasse. Kell teadaolevad tingimused lenduvad võivad põhjustada mürgitust läbi naha, näiteks kui need on osa salvidest, pastadest, liimidest, mis püsivad kaua aega nahal. IN praktiline töö teadmised mürkide kehasse sattumise viisidest ja määrab meetmed mürgistuse vältimiseks.
LEVITAMINE, ÜLEMINE
JA KEHALT MÜÜGUDE EEMALDAMINE
Mürkide jaotumine organismis. Kudedes jaotumise ja rakkudesse tungimise järgi võib kemikaalid jagada kahte põhirühma: mitteelektrolüüdid ja elektrolüüdid.
mitteelektrolüüdid, lahustudes rasvades ja lipoidides, tungib aine rakku mida kiiremini ja suuremates kogustes, seda suurem on selle lahustuvus rasvades. Seda seletatakse asjaoluga, et rakumembraan sisaldab palju lipoide. Selle kemikaalide rühma jaoks ei ole kehas mingeid tõkkeid: mitteelektrolüütide jaotumise kehas nende dünaamilise tarbimise ajal määravad peamiselt elundite ja kudede verevarustuse tingimused. Seda kinnitavad järgmised näited.
Aju, mis sisaldab palju lipoide ja millel on rikas vereringesüsteem, küllastub etüüleetriga väga kiiresti, samas kui teised palju rasva sisaldavad, kuid halva verevarustusega kuded küllastuvad eetriga väga aeglaselt. Aju küllastumine aniliiniga toimub väga kiiresti, samas kui kehva verevarustusega perinefriinne rasv küllastub väga aeglaselt. Ka mitteelektrolüütide eemaldamine kudedest sõltub peamiselt verevarustusest: pärast mürgi organismi sattumise lakkamist hakkavad koeelundid rikkad. veresooned. Näiteks ajust toimub aniliini eemaldamine palju kiiremini kui perinefrilisest rasvast. Lõppkokkuvõttes jaotuvad mitteelektrolüüdid pärast kehasse sisenemise peatamist ühtlaselt kõigis kudedes.
Võime elektrolüüdid tungimine rakku on järsult piiratud ja sõltub selle pinnakihi laengust. Kui raku pind on negatiivselt laetud, ei lase see anioonidest läbi ja kui see on positiivselt laetud, ei lase see läbi katioone. Elektrolüütide jaotumine kudedes on väga ebaühtlane. Suurim kogus plii koguneb näiteks luudesse, seejärel maksa, neerudesse, lihastesse ja 16 päeva pärast kehasse sisenemise lõpetamist läheb kogu plii luudesse. Fluoriid koguneb luudesse, hammastesse ning väikestes kogustes maksa ja nahka. Mangaan ladestub peamiselt maksas ning väikestes kogustes luudesse ja südamesse, veelgi vähem aga ajus, neerudes jne. Elavhõbe ladestub peamiselt eritusorganid- neerud ja jämesool.
Mürkide saatus kehas. Kehasse sisenevad mürgid läbivad mitmesuguseid muutusi. Peaaegu kõik orgaanilised ained läbivad erinevate keemiliste reaktsioonide kaudu muundumisi: oksüdatsioon, hüdrolüüsi redutseerimine, deamineerimine, metüülimine, atsetüülimine jne. Transformatsioone ei toimu ainult keemiliselt inertsetes ainetes, näiteks bensiin, mis vabaneb organismist muutumatul kujul.
Mürkide vabanemine kehast. Toksiinid vabanevad kopsude, neerude, seedetrakti ja naha kaudu. Kopsude kaudu eralduvad lenduvad ained, mis kehas ei muutu või muutuvad aeglaselt. Neerude kaudu vabanevad vees hästi lahustuvad ained ja mürkide muundumisproduktid kehas. Halvasti lahustuvad ained, nagu raskmetallid – plii, elavhõbe, aga ka mangaan ja arseen, erituvad neerude kaudu aeglaselt. Seedetrakti kaudu eralduvad halvasti lahustuvad või lahustumatud ained: plii, elavhõbe, mangaan, antimon jne Mõned ained (plii, elavhõbe) eralduvad koos süljega suuõõnes. Kõik rasvlahustuvad ained erituvad läbi naha rasunäärmete kaudu. Higinäärmed eraldub elavhõbe, vask, arseen, vesiniksulfiid jne.
Kontsentratsioonid ja annused. Kahjulike ainete maksimaalne lubatud kontsentratsioon (MPC) tööpiirkonna õhus, st sellised kontsentratsioonid, mis ei saa igapäevase töö ajal 8 tunni jooksul kogu töökogemuse jooksul põhjustada töötajast kõrvalekaldeid. normaalne seisund või tänapäevaste uurimismeetoditega otse töö käigus või pikemas perspektiivis avastatud haigused. Suurimad lubatud kontsentratsioonid on väga olulised hügieeniline hindamine sanitaarsed töötingimused.
Toksilisus (kreeka keelest toxikon - mürk) - toksilisus, mõne omadus keemilised ühendid ja ained bioloogiline olemus sattudes teatud kogustes elusorganismi (inimene, loom ja taim), põhjustada häireid selle füsioloogilised funktsioonid, mille tagajärjeks on mürgistuse sümptomid (mürgistus, haigus) ja rasketel juhtudel surm.
Mürgiste omadustega ainet (ühendit) nimetatakse mürgiseks aineks või mürgiks.
Toksilisus on üldine näitaja keha reaktsioonist aine toimele, mille määravad suuresti selle olemuse omadused. toksiline toime.
Ainete toksilise toime olemus kehale tähendab tavaliselt:
o aine toksilise toime mehhanism;
o patofüsioloogiliste protsesside olemus ja peamised kahjustuse sümptomid, mis ilmnevad pärast biosihtmärkide kahjustamist;
o nende arengu dünaamika ajas;
o aine toksilise toime muud aspektid organismile.
Ainete mürgisust määravatest teguritest on üks olulisemaid nende toksilise toime mehhanism.
Toksilise toime mehhanismiks on aine interaktsioon molekulaarsete biokeemiliste sihtmärkidega, mis käivitab järgnevate mürgistusprotsesside arengu.
Mürgiste ainete ja elusorganismi vastasmõjul on kaks faasi:
1) toksiliste ainete mõju organismile – toksikodünaamiline faas;
2) keha toime mürgistele ainetele - toksikokineetiline faas.
Toksikokineetiline faas koosneb omakorda kahte tüüpi protsessidest:
a) jaotusprotsessid: mürgiste ainete imendumine, transport, akumuleerumine ja vabanemine;
b) toksiliste ainete metaboolsed transformatsioonid – biotransformatsioon.
Ainete jaotus inimkehas sõltub peamiselt ainete füüsikalis-keemilistest omadustest ning raku kui keha põhiüksuse ehitusest, eelkõige rakumembraanide ehitusest ja omadustest.
Mürkide ja toksiinide toime oluline punkt on see, et neil on väikestes annustes kehale toimides toksiline toime. Sihtkudedes tekivad väga väikesed toksiliste ainete kontsentratsioonid, mis on võrreldavad biosihtmärkide kontsentratsioonidega. Suured kiirused mürkide ja toksiinide koostoimed biosihtmärkidega saavutatakse tänu kõrgele afiinsusele teatud biosihtmärkide aktiivsete keskuste suhtes.
Enne biosihtmärgi "löömist" tungib aine aga manustamiskohast vere ja lümfisoonte kapillaarsüsteemi, seejärel levib vere kaudu kogu kehas ja siseneb sihtkoesse. Teisest küljest niipea, kui mürk satub verre ja kudedesse siseorganid, see läbib teatud transformatsioone, mis tavaliselt viivad detoksifitseerimiseni ja aine "tarbimiseni" niinimetatud mittespetsiifiliste ("külgmiste") protsesside jaoks.
Üks olulisi tegureid on ainete tungimise kiirus läbi raku-koe barjääri. Ühelt poolt määrab see mürkide tungimise kiiruse läbi verd väliskeskkonnast eraldavate koebarjääride, s.t. ainete sisenemise kiirus teatud kehasse sisenemise teid pidi. Teisest küljest määrab see ainete tungimise kiiruse verest sihtkudedesse läbi nn histohemaatiliste barjääride seina piirkonnas. vere kapillaarid kangad. See omakorda määrab ainete akumuleerumise kiiruse molekulaarsete biosihtmärkide piirkonnas ja ainete interaktsiooni biosihtmärkidega.
Mõnel juhul määrab rakubarjääride kaudu tungimise kiirus ainete selektiivsuse teatud kudedele ja organitele. See mõjutab ainete toksilisust ja mürgise toime olemust. Seega ei tungi laetud ühendid hästi tsentraalsesse närvisüsteem ja neil on tugevam perifeerne toime.
Üldiselt on tavaks eristada järgmisi peamisi etappe mürkide mõjul kehale.
1. Mürgiga kokkupuute staadium ja aine tungimine verre.
2. Aine transpordi staadium manustamiskohast verega sihtkudedesse, aine jaotumine kogu kehas ja aine metabolism siseorganite kudedes – toksilis-kineetiline staadium.
3. Aine läbitungimise staadium läbi histohemaatiliste barjääride (kapillaaride seinad ja muud koebarjäärid) ja akumuleerumine molekulaarsete biosihtmärkide piirkonnas.
4. Aine interaktsiooni staadium biosihtmärkidega ning häirete esinemine biokeemilistes ja biofüüsikalistes protsessides molekulaarsel ja subtsellulaarsel tasandil - toksilis-dünaamiline staadium.
5. Keha funktsionaalsete häirete staadium, patofüsioloogiliste protsesside areng pärast molekulaarsete biosihtmärkide "kahjustust" ja kahjustuse sümptomite ilmnemist.
6. Mõjutatud isiku elu ohustavate joobeseisundi peamiste sümptomite leevendamise staadium, sealhulgas meditsiiniliste kaitsevahendite kasutamine, või tagajärgede staadium (surmaga lõppenud toksodoosi tõrjumise ja kaitsevahendite mitteõigeaegse kasutamise korral mõjutatud isikute surm on võimalik).
Aine mürgisuse näitaja on doos. Teatud toksilist toimet põhjustava aine doosi nimetatakse mürgiannuseks (toksodoosiks). Loomade ja inimeste puhul määrab selle aine hulk, mis põhjustab teatud toksilist toimet. Mida väiksem on toksiline annus, seda suurem on toksilisus.
Tulenevalt asjaolust, et iga organismi reaktsioon konkreetse mürgise aine samale toksodoosile on erinev (individuaalne), ei ole mürgistuse raskusaste nende suhtes sama. Mõned võivad surra, teised saavad erineval määral kahjustusi või üldse mitte. Seetõttu peetakse toksodoosi (D) kui juhuslik väärtus. Teoreetilistest ja eksperimentaalsetest andmetest järeldub, et juhuslik suurus D jaotub lognormaali seaduse järgi järgmiste parameetritega: D on toksodoosi mediaanväärtus ja toksodoosi logaritmi dispersioon - . Sellega seoses kasutatakse praktikas toksilisuse iseloomustamiseks toksodoosi mediaanväärtusi, näiteks looma kaalu suhtes (edaspidi toksodoosiks).
Mürgistus, mis on põhjustatud mürgi allaneelamisest inimest ümbritsev keskkondi nimetatakse eksogeenseks, erinevalt endogeensest mürgistusest toksiliste metaboliitidega, mis võivad kehas tekkida või akumuleeruda erinevate haiguste ajal, mis on enamasti seotud siseorganite (neerud, maks jne) talitlushäiretega. Mürgistuse toksikogeenses (kui mürgine aine on organismis annuses, mis on võimeline tekitama spetsiifilist toimet) faasis eristatakse kahte peamist perioodi: resorptsiooniperiood, mis kestab kuni mürgi maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseni veres, ja eliminatsiooniperiood, alates sellest hetkest kuni vere täieliku mürgist puhastamiseni. Toksiline toime võib ilmneda enne või pärast mürgi imendumist (resorptsiooni) verre. Esimesel juhul nimetatakse seda kohalikuks ja teisel - resorptiivseks. Samuti on kaudne refleksefekt.
“Eksogeense” mürgistuse korral eristatakse järgmisi peamisi mürgi kehasse sisenemise teid: suukaudne - suu kaudu, sissehingamine - mürgiste ainete sissehingamisel, perkutaanne (naha, sõjalistes asjades - nahka resorptiivne) - läbi kaitsmata nahk, süstimine - mürgi parenteraalse manustamisega, näiteks mao- ja putukahammustuste korral, õõnsused - kui mürk siseneb keha erinevatesse õõnsustesse (pärasoole, tupe, väliskuulmekanalisse jne).
Toksodooside tabeliväärtused (välja arvatud sissehingamise ja sissetungimise viisid) kehtivad lõpmatult suure kokkupuute korral, st. juhuks, kui kontakti ei katkestata kõrvaliste meetoditega mürgine aine kehaga. Tegelikkuses peab konkreetse toksilise toime avaldumiseks olema rohkem mürki kui toksilisuse tabelites toodud. See on kogus ja aeg, mille jooksul peab mürk näiteks peal püsima naha pind resorptsiooni ajal määrab selle lisaks toksilisusele suuresti ka mürgi läbi naha imendumise kiirus. Nii iseloomustab Ameerika sõjaväeekspertide hinnangul keemilist sõjaainet vigas (VX) nahka resorptiivne toksoos 6-7 mg inimese kohta. Selle annuse kehasse sisenemiseks peab 200 mg VX vedelat tilka nahaga kokku puutuma ligikaudu 1 tund või ligikaudu 10 mg 8 tundi.
Auru või peene aerosooliga atmosfääri saastavate mürgiste ainete mürgiannuseid on keerulisem arvutada näiteks keemiaõnnetuste korral. ohtlikud esemed hädaolukorras kemikaalide vabastamisega ohtlikud ained(AHOV - vastavalt GOST R 22.0.05-95), mis põhjustavad hingamisteede kaudu kahjustusi inimestele ja loomadele.
Esiteks eeldavad nad, et sissehingamise toksikoos on otseselt võrdeline ohtlike ainete kontsentratsiooniga sissehingatavas õhus ja hingamisajaga. Lisaks on vaja arvestada hingamise intensiivsusega, mis sõltub kehaline aktiivsus ning inimese või looma seisundist. Rahulikus olekus teeb inimene umbes 16 hingetõmmet minutis ja seetõttu neelab õhku keskmiselt 8-10 l/min. Keskmise kehalise aktiivsusega (kiire kõnd, marss) tõuseb õhukulu 20-30 l/min ja raske füüsilise koormuse (jooks, mullatöö) juures ca 60 l/min.
Seega, kui inimene massiga G (kg) hingab sisse õhku kontsentratsiooniga C (mg/l), mis sisaldab ohtlikke aineid teatud aja jooksul τ (min) hingamise intensiivsusega V (l/min), siis organismi neeldunud ohtlike ainete doos (allaneelatud ohtlike ainete kogus) D (mg/kg) on võrdne
Saksa keemik F. Haber tegi ettepaneku seda väljendit lihtsustada. Ta tegi oletuse, et inimestele või konkreetne tüüp loomadel samadel tingimustel on V/G suhe konstantne, seega võib selle aine sissehingamise toksilisuse iseloomustamisel välistada ja saada avaldise K=Cτ (mg min/l). Haber nimetas korrutist Cτ toksilisuse koefitsiendiks ja võttis selle konstantseks väärtuseks. See töö, ehkki mitte toksoos selle sõna otseses tähenduses, võimaldab võrrelda erinevaid mürgiseid aineid sissehingamisel tekkiva mürgisuse osas. Mida väiksem see on, seda mürgisem on aine sissehingamisel. See lähenemine ei võta aga arvesse mitmeid protsesse (aine osa väljahingamine tagasi, neutraliseerimine organismis jne), kuid sellest hoolimata kasutatakse toodet Cτ endiselt sissehingamise mürgisuse hindamiseks (eriti sõjalistes ja tsiviilkaitse keemiliste sõjaainete ja ohtlike kemikaalidega kokkupuutest tingitud võimalike vägede ja elanikkonna kaotuste arvutamisel). Sageli nimetatakse seda tööd isegi valesti toksodoosiks. Õigem tundub nimetus suhteline mürgisus sissehingamisel. Kliinilises toksikoloogias eelistatakse sissehingamise toksilisuse iseloomustamiseks parameetrit aine kontsentratsiooni kujul õhus, mis põhjustab katseloomadel teatud toksilist toimet sissehingatava kokkupuute tingimustes teatud kokkupuute korral.
Ainete suhteline mürgisus sissehingamisel sõltub inimese füüsilisest koormusest. Inimestele, kes on hõivatud füüsiline töö, on see oluliselt väiksem kui puhkeolekus inimestel. Hingamise intensiivsuse suurenemisega suureneb ka aine toimekiirus. Näiteks sariini puhul, mille kopsuventilatsioon on 10 l/min ja 40 l/min, on LCτ 50 väärtused vastavalt ligikaudu 0,07 mg min/l ja 0,025 mg min/l. Kui ainele fosgeen on toode Cτ 3,2 mg min/l hingamisintensiivsusel 10 l/min mõõdukalt surmav, siis kopsuventilatsiooniga 40 l/min on see absoluutselt surmav.
Tuleb märkida, et konstandi Сτ tabeliväärtused kehtivad lühikeste särituste korral, mille korral Сτ = konst. Mürgise aine madala kontsentratsiooniga saastunud õhu sissehingamisel, kuid piisavalt pika aja jooksul, suureneb Cτ väärtus mürgise aine osalise lagunemise tõttu organismis ja selle mittetäieliku imendumise tõttu kopsudesse. Näiteks vesiniktsüaniidhappe puhul on suhteline toksilisus LCτ 50 sissehingamisel vahemikus 1 mg min/l kõrge kontsentratsiooni korral õhus kuni 4 mg min/l, kui aine kontsentratsioon on madal. Ainete suhteline mürgisus sissehingamisel sõltub ka inimese füüsilisest koormusest ja tema vanusest. Täiskasvanutel väheneb see füüsilise aktiivsuse suurenemisega ja lastel vanuse vähenemisega.
Seega sõltub võrdse raskusastmega kahjustusi põhjustav toksiline doos aine omadustest, selle organismi tungimise teest, organismi tüübist ja aine kasutustingimustest.
Ainete puhul, mis satuvad kehasse vedelas või aerosoolina läbi naha, seedetrakti või haavade, kahjustab iga konkreetset tüüpi organismi statsionaarsed seisundid sõltub ainult läbitunginud mürgi kogusest, mida saab väljendada mis tahes massiühikutes. Toksikoloogias väljendatakse mürgi kogust tavaliselt milligrammides.
Mürkide mürgised omadused määratakse katseliselt erinevatel laboriloomadel, seetõttu kasutatakse sageli spetsiifilise toksodoosi mõistet – doos looma massiühiku kohta ja väljendatuna milligrammides kilogrammi kohta.
Sama aine mürgisus, isegi kui see siseneb kehasse ühte teed pidi, on erinev erinevad tüübid loomadel ja konkreetse looma puhul varieerub märkimisväärselt sõltuvalt kehasse sisenemise viisist. Seetõttu on pärast toksodoosi arvväärtust tavaks märkida sulgudes looma tüüp, kellele see annus määratakse, ja aine või mürgi manustamisviis. Näiteks kanne: "sariini D surm 0,017 mg/kg (küülikud, intravenoosselt)" tähendab, et küüliku veeni süstitud sariini annus 0,017 mg/kg põhjustab surma.
Toksodoosid ja mürgiste ainete kontsentratsioonid jagatakse tavaliselt sõltuvalt nende põhjustatud bioloogilise mõju raskusastmest.
Peamised toksilisuse näitajad tööstusmürkide toksikomeetrias ja hädaolukordades on:
Lim ir - ärritava toime lävi ülaosa limaskestadele hingamisteed ja silmad. Väljendatakse ühes õhukoguses sisalduva aine kogusena (näiteks mg/m3).
Surmav ehk letaalne doos on aine kogus, mis organismi sattudes põhjustab teatud tõenäosusega surma. Tavaliselt kasutatakse mõisteid absoluutselt surmavad toksodoosid, mis põhjustavad keha surma 100% tõenäosusega (või 100% haigestunute surma) ja mõõdukalt letaalsed (aeglaselt surmavad) või tinglikult surmavad toksodoosid, mis on surmav tulemus. mis esineb 50% haigestunutest. Näiteks:
LD 50 (LD 100) - (L ladina keelest letalis - letaalne) keskmine letaalne (surmav) doos, mis põhjustab 50% (100%) katseloomade surma, kui ainet manustatakse makku. kõhuõõnde, nahale (välja arvatud sissehingamine) kindlaksmääratud manustamistingimustel ja kindlal jälgimisperioodil (tavaliselt 2 nädalat). Väljendatuna aine kogusena looma kehamassiühiku kohta (tavaliselt mg/kg);
LC 50 (LC 100) - keskmine surmav (surmav) kontsentratsioon õhus, mis põhjustab 50% (100%) katseloomade surma kokkupuutel ainega sissehingamisel teatud kokkupuutel (standard 2–4 tundi) ja teatud jälgimisperiood. Reeglina näidatakse täiendavalt säriaeg. Mõõtmed nagu Lim ir
Töövõimetust põhjustav doos on aine kogus, mis organismi sattudes põhjustab teatud protsendi mõjutatud inimestest nii ajutiselt kui ka püsivalt töövõimetuks muutumise. Tappev. See on tähistatud ID 100 või ID 50 (inglise keelest incapacitate - out out of action).
läviannus – aine kogus, mis põhjustab esialgsed märgid keha kahjustus teatud tõenäosusega või midagi sama, esialgsed kahjustuse tunnused teatud protsendil inimestest või loomadest. Lävi toksodoosid on tähistatud PD 100 või PD 50 (inglise keelest primaar - esialgne).
KVIO on sissehingatava mürgituse tõenäosuse koefitsient, mis on mürgise aine maksimaalse saavutatava kontsentratsiooni (C max, mg/m 3) õhus temperatuuril 20°C ja aine keskmise surmava kontsentratsiooni suhe hiirtele ( KVIO = C max /LC 50). Kogus on mõõtmeteta;
MPC - aine maksimaalne lubatud kontsentratsioon - aine maksimaalne kogus õhu, vee vms mahuühiku kohta, mis pikaajalisel igapäevasel kokkupuutel kehaga ei põhjusta patoloogilisi muutusi (hälbeid tervis, haigused), tuvastatav kaasaegsed meetodid elu jooksul või praeguse ja järgnevate põlvkondade pikaajaliste eluea jooksul. Esinevad tööpiirkonna MPC-d (MPC r.z., mg/m 3), asustatud alade atmosfääriõhus on maksimaalne üksik MPC (MPC m.r., mg/m 3), asustatud alade õhuõhus on ööpäeva keskmine MPC (MPC s.s. , mg /m 3), erinevate veekasutusalade reservuaaride suurim lubatud kontsentratsioon vees (mg/l), suurim lubatud kontsentratsioon (või lubatud jääkkogus) toiduainetes (mg/kg) jne;
OBUV on mürgise aine maksimaalse lubatud sisaldusega kokkupuute ligikaudne ohutu tase asustatud alade atmosfääriõhus, tööpiirkonna õhus ja kalandusveekogude vees. ODE vahel on täiendav erinevus – ligikaudne lubatud tase olmeveekogude vees leiduvad ained.
Sõjalises toksikomeetrias on kõige sagedamini kasutatavad näitajad keskmise surmava (LCτ 50), keskmise eritumise (ICτ 50), keskmise efektiivse (ECτ 50), keskmise läve (PCτ 50) toksilisuse suhtelised väärtused sissehingamisel, tavaliselt väljendatuna mg min/l, samuti naha resorptiivsete toksodooside mediaanväärtused, mis on sarnase toksilise toimega LD 50, LD 50, ED 50, PD 50 (mg/kg). Samal ajal kasutatakse sissehingamise mürgisuse indikaatoreid ka elanikkonna ja tootmispersonali kahjude prognoosimiseks (hinnanguks) keemiliselt ohtlike rajatiste õnnetustes, millega kaasneb tööstuses laialdaselt kasutatavate ohtlike ainete eraldumine.
Seoses taimeorganismidega kasutatakse termini toksilisus asemel sagedamini mõistet aine aktiivsus ja selle mürgisuse mõõdikuna kasutatakse valdavalt CK 50 väärtust - aine kontsentratsiooni (näiteks mg/l). lahuses olev aine, mis põhjustab 50% taimeorganismide surma. Praktikas kasutavad nad toimeaine kulunormi pinnaühiku (mass, maht) kohta, tavaliselt kg/ha, mille juures saavutatakse soovitud efekt.
Mitmed mürgised rasvlahustuvad ühendid - fenoolid, mõned soolad, eriti tsüaniidid, imenduvad ja sisenevad vereringesse juba suuõõnes.
Kogu seedekulglas on olulised pH gradiendid, mis määravad mürgiste ainete erineva imendumise kiiruse. Maomahla happesus on ühtsusele lähedane, mille tulemusena on kõik siinsed happed ioniseerimata olekus ja kergesti imenduvad. Vastupidi, ioniseerimata alused (näiteks morfiin, noksiroon) sisenevad verest makku ja liiguvad sealt ioniseeritud kujul edasi soolde (joon. 3). Maos olevad mürgised ained võivad toidumassidega sorbeerida ja nendega lahjendada, mille tulemusena väheneb mürgi kokkupuude limaskestaga. Lisaks mõjutavad imendumise kiirust mao limaskesta vereringe intensiivsus, peristaltika, lima hulk jne.
Riis. 3. Happeliste (1) ja aluseliste (2) ainete passiivse transpordi suund sõltuvalt keskkonna pH-st membraani külgedel mao limaskesta näitel (A.L. Myasnikovi järgi).
Põhimõtteliselt toimub toksiliste ainete imendumine peensooles, mille sekretsiooni pH on 7,5-8,0. Üldkujul on soolekeskkond/verebarjäär kujutatud järgmiselt: epiteel, epiteeli membraan kapillaari küljel, kapillaari basaalmembraan (joon. 4).
Riis. 4. Erinevate ainete tungimine läbi kapillaari seina. 1 - otsetee läbi endoteeliraku; 2 - läbi interendoteliaalsete ruumide; 3 - kombineeritud tee difusiooni või filtreerimise abil; 4 - vesikulaarne tee; 5-kombineeritud rada läbi interendoteliaalsete ruumide ja vesikulaarsete protsesside kaudu
Soolekeskkonna pH kõikumine, ensüümide olemasolu, suur hulk seedimisel tekkivaid ühendeid suurtel valgu molekulidel ja sorptsioon nendel - kõik see mõjutab toksiliste ühendite resorptsiooni ja nende ladestumist organismis. seedetrakti. Mõned ained, näiteks raskmetallid, kahjustavad otseselt sooleepiteeli ja halvendavad imendumist. Soolestikus, nagu ka maos, imenduvad lipiidides lahustuvad ained difusiooni teel hästi ja elektrolüütide imendumine on seotud nende ionisatsiooniastmega. See määrab aluste (atropiin, kiniin, aniliin, amidopüriin jne) kiire resorptsiooni. Näiteks Belloidi (bellaspon) mürgistuse korral on mürgistuse kliinilise pildi kujunemise faasilisus seletatav asjaoluga, et mõned selle ravimi koostisosad (barbituraadid) imenduvad maos ja teised (antikolinergilised ained, ergotamiin) ) soolestikus, st viimased satuvad verre mõnevõrra hiljem kui esimesed.
Looduslike ühenditega keemiliselt sarnased ained imenduvad pinotsütoosiga, mis on kõige aktiivsem peensoole harjapiiri mikrovillide piirkonnas. Tugevaid toksiliste ainete komplekse valkudega on raske omastada, mis on tüüpiline näiteks haruldastele muldmetallidele.
Piirkondliku verevoolu ja ladestumise aeglustumine venoosne veri soolepiirkonnas eksotoksilise šoki ajal põhjustavad mürkide lokaalsete kontsentratsioonide ühtlustumist veres ja soolesisus, mis on patogeneetiline alus imendumise aeglustamiseks ja lokaalse toksilise toime suurendamiseks. Näiteks hemolüütiliste mürkidega (äädikhappe essentsiga) mürgistuse korral põhjustab see punaste vereliblede intensiivsemat hävimist mao seina kapillaarides ja trombohemorraagilise sündroomi kiiret avaldumist selles piirkonnas (joodi veenide tromboos). mao limaskesta kiht, mitu hemorraagiat jne).
Need mürgiste ainete ladestumise nähtused seedetraktis suukaudse mürgistuse ajal viitavad selle põhjaliku puhastamise vajadusele mitte ainult patsiendi varases, vaid ka hilises vastuvõtus.
Riis. 5. Kopsualveoolide struktuuri skeem. 1-tuum ja epiteeliraku tsütoplasma; 2 - kudede ruum; 3 - endoplasmaatiline basaalmembraan; 4-alveolaarrakk; 5 - basaalmembraani epiteel; b - kapillaaride endoteeli tsütoplasma; 7 - tuuma endoteelirakk; 8 - endoteeliraku tuum.
Sissehingamisel mürgistus mida iseloomustab mürgi kiireim sisenemine verre. Seda selgitatakse suur pind kopsualveoolide (100-150 m2) imendumine, alveolaarmembraanide väike paksus, intensiivne verevool läbi kopsukapillaaride ja tingimuste puudumine mürkide oluliseks ladestumiseks.
Õhu ja vere vahelise barjääri struktuuri saab skemaatiliselt kujutada järgmine vorm: lipiidkile, mukoidkile, alveolaarrakkude kiht, epiteeli basaalmembraan, ühinedes kapillaaride basaalmembraaniga (joon. 5).
Lenduvate ühendite imendumine algab ülemistest hingamisteedest, kuid on kõige täielikum kopsudes. See toimub difusiooniseaduse kohaselt vastavalt kontsentratsiooni gradiendile. Sarnasel viisil satuvad kehasse paljud lenduvad mitteelektrolüüdid: süsivesinikud, halogeenitud süsivesinikud, alkoholid, eetrid jne. Sisenemiskiiruse määravad nende füüsikalis-keemilised omadused ja vähemal määral ka keha seisund (intensiivsus). hingamise ja vereringe häired kopsudes).
Mürgiste ainete aurude vees lahustuvuskoefitsient (Ostwaldi koefitsient) on väga oluline. Mida suurem on selle väärtus, seda rohkem õhust ainet verre siseneb ja seda pikem on vere ja õhu vahelise lõpliku tasakaalukontsentratsiooni saavutamise protsess.
Paljud lenduvad mitteelektrolüüdid mitte ainult ei lahustu kiiresti vere vedelas osas, vaid seonduvad ka plasmavalkude ja punaste verelibledega, mille tulemusena on nende jaotuskoefitsiendid arteriaalse vere ja alveolaarse õhu vahel (K) nende omast veidi kõrgemad. lahustuvuskoefitsiendid vees (l).
Mõned reageerivad aurud ja gaasid (HC1, HF, S02, aurud anorgaanilised happed jne) läbivad keemilised muutused otse hingamisteedes, mistõttu nende püsimine organismis toimub ühtlasemalt. Lisaks on neil võime hävitada alveolaarmembraani ennast, häirida selle barjääri ja transpordifunktsioone, mis viib toksilise kopsuturse tekkeni.
Paljud tootmistoimingud tekitavad aerosoole (tolm, suits, udu). Need on osakeste segu mineraaltolmu (kivisüsi, silikaat jne), metallioksiidide, orgaaniliste ühendite jne kujul.
Hingamisteedes toimub kaks protsessi: sissetulevate osakeste kinnipidamine ja vabanemine. Viivitusprotsess on mõjutatud agregatsiooni olek aerosoolid ja nende füüsikalis-keemilised omadused (osakeste suurus, kuju, hügroskoopsus, laeng jne). Ülemistes hingamisteedes säilib 80-90% kuni 10 mikroni suurustest osakestest, 70-90% osakestest, mille suurus on 1-2 mikronit või vähem, satub alveolaarpiirkonda.
Riis. 6. Mürgiste ainete naha kaudu sisenemise teede skeem (Yu. I. Kundievi järgi). Selgitus tekstis.
Hingamisteede isepuhastumise käigus eemaldatakse kehast osakesed koos flegmaga. Vees lahustuvate ja toksiliste aerosoolide sissevõtmisel võib nende resorptsioon toimuda kogu hingamisteede pinnal, kusjuures märgatav osa satub süljega makku.
Makrofaagid ja lümfisüsteem mängivad alveolaarse piirkonna isepuhastumisel olulist rolli. Sellegipoolest tungivad metalliaerosoolid difusiooni või transpordi teel kiiresti verre või lümfivoolu kolloidide, valgukomplekside jne kujul. Sel juhul tuvastatakse nende resorptiivne toime, sageli nn valupalaviku kujul.
Mürgiste ainete tungimine läbi naha on samuti suur tähtsus, peamiselt tööstuslikes tingimustes.
Sellise kviitungi saamiseks on vähemalt kolm võimalust (joonis 6):
- läbi epidermise (1),
- juuksefolliikulisid (2) ja
- erituskanalid rasunäärmed (3).
Epidermist peetakse lipoproteiini barjääriks, mille kaudu võivad mitmesugused gaasid ja orgaanilised ained difundeeruda koguses, mis on võrdeline jaotuskoefitsientidega lipiidide/vee süsteemis. See on ainult mürgi tungimise esimene faas; teine faas on nende ühendite transport pärisnahast verre. Kui neid protsesse määravate ainete füüsikalis-keemilised omadused kombineeritakse nende kõrge toksilisusega, suureneb oluliselt raske perkutaanse mürgistuse oht. Esiteks on aromaatsed nitrosüsivesinikud, klooritud süsivesinikud ja metallorgaanilised ühendid.
Tuleb meeles pidada, et paljude metallide soolad, kombineerituna rasvhapete ja rasuga, võivad muutuda rasvlahustuvateks ühenditeks ja tungida läbi epidermise barjäärikihi (eriti elavhõbe ja tallium).
Mehaaniline kahjustus nahk (marrastused, kriimustused, haavad jne), termilised ja keemilised põletused aitavad kaasa mürgiste ainete tungimisele organismi.
Lužnikov E. A. Kliiniline toksikoloogia, 1982
Remonditöödel ja vahel ka igapäevaelus peavad masinajuhid kokku puutuma paljude tehniliste vedelikega, mis erineval määral avaldavad kehale kahjulikku mõju. Mürgiste ainete toksiline toime sõltub paljudest teguritest ja eelkõige mürgise aine iseloomust, kontsentratsioonist, kokkupuute kestusest, lahustuvusest kehavedelikes, aga ka välistingimustest.
Mürgised ained gaasi, auru ja suitsu olekus siseneda kehasse hingamissüsteemi kaudu õhuga, mida töötajad tööpiirkonna saastunud atmosfääris viibides hingavad. Sellisel juhul toimivad mürgised ained palju kiiremini ja tugevamini kui samad ained, mis satuvad kehasse teisi teid pidi. Õhutemperatuuri tõustes suureneb mürgistusoht. Seetõttu esineb mürgistusjuhtumeid suvel sagedamini kui talvel. Sageli mõjutavad keha korraga mitu mürgist ainet, näiteks bensiiniaurud ja karburaatormootori heitgaaside süsinikmonooksiid. Mõned ained suurendavad teiste mürgiste ainete toimet (näiteks alkohol suurendab mürgised omadused bensiiniaurud jne).
Masinaoperaatorite seas on levinud eksiarvamus, et mürgise ainega saab harjuda. Keha kujutletav sõltuvus konkreetsest ainest toob kaasa hilinenud meetmed mürgise aine toime peatamiseks. Inimkehasse sattudes põhjustavad mürgised ained ägedat või kroonilist mürgistust. Äge mürgistus areneb sissehingamisel suur kogus mürgised ained kõrge kontsentratsioon(näiteks bensiini, atsetooni jms vedelikega anuma luugi avamisel). Krooniline mürgistus tekib siis, kui mürgiste ainete väikeses kontsentratsioonis hingatakse sisse mitme tunni või päeva jooksul.
Kõige rohkem mürgistusjuhtumeid tehniliste vedelike aurude ja ududega esineb lahustitega, mis on seletatav nende lenduvuse või aurustumisega. Lahustite lenduvust hinnatakse tavapäraste väärtustega, mis näitavad lahustite aurustumiskiirust võrreldes aurustumiskiirusega etüüleeter, mida tavapäraselt peetakse üheks (tabel 1).
Lenduvuse alusel jaotatakse lahustid kolme rühma: esimesse kuuluvad lahustid, mille lenduvusarv on alla 7 (väga lenduvad); teisele - lahustid lenduvusarvuga 8 kuni 13 (keskmiselt lenduvad) ja kolmandasse - lahustid lenduvusarvuga üle 15 (aeglaselt lenduvad).
Järelikult, mida kiiremini konkreetne lahusti aurustub, seda suurem on lahustiaurude kahjuliku kontsentratsiooni tekkimise tõenäosus õhus ja mürgistusoht. Enamik lahusteid aurustub igal temperatuuril. Temperatuuri tõustes aga aurustumiskiirus märkimisväärselt suureneb. Näiteks aurustub bensiini lahusti ruumis, mille temperatuur on 18-20°C, kiirusega 400 g/h 1 m2 kohta. Paljude lahustite aurud on õhust raskemad, seetõttu leidub neid kõige rohkem alumistes õhukihtides.
Lahustiaurude jaotumist õhus mõjutavad õhuvoolud ja nende ringlus. Kuumutatud pindade juuresolekul konvektsioonivoolude mõjul õhuvoolud suurenevad, mille tulemusena suureneb lahustiaurude levimise kiirus. Suletud ruumides küllastub õhk lahusti aurudega palju kiiremini ja seetõttu suureneb mürgistuse tõenäosus. Seetõttu, kui lenduva lahustiga anum jäetakse avatuks suletud või halvasti ventileeritavas kohas või lahusti valatakse ja see valgub maha; siis ümbritsev õhk küllastub kiiresti aurudega ja lühikest aega nende kontsentratsioon õhus muutub inimeste tervisele ohtlikuks.
Tööpiirkonna õhku peetakse ohutuks, kui kogus kahjulikud aurud see ei ületa maksimaalset lubatud kontsentratsiooni (töötsoonideks loetakse töötajate alalise või perioodilise viibimise kohad vaatluseks ja jälgimiseks tootmisprotsessid). Mürgiste aurude, tolmu ja muude aerosoolide maksimaalne lubatud kontsentratsioon tööstusruumide tööpiirkonna õhus ei tohiks ületada "Tööstusettevõtete ruumide ja seadmete sanitaarhoolduse juhendis" toodud väärtusi. .
Suures mürgistusohus on inimestel, kes puhastavad ja parandavad paake, bensiini- ja muid lahustipaake, samuti neid, kes töötavad piirkondades, kus hoitakse ja kasutatakse tehnilisi vedelikke. Nendel juhtudel, kui ohutusstandardeid ja -nõudeid rikutakse, ületab mürgiste aurude kontsentratsioon õhus maksimaalselt lubatud norme.
siin on mõned näidised:
1. Suletud ventilatsioonita laos jättis laopidaja ööseks ämbri lahustibensiini. Bensiini aurustumispinnaga 0,2 m2 ja aurustumiskiirusega 400 g/h 1 m2 kohta muutub umbes 800 g bensiini 10 tunni jooksul auruks. Kui lao siseruumala on 1000 m3, siis hommikuks on lahustibensiini aurude kontsentratsioon õhus: 800 000 mg: 1000 m3 = 800 mg/m3 õhus, mis on ligi 2,7 korda suurem maksimaalsest lubatud kontsentratsioonist. lahustiga bensiinist. Seetõttu tuleks enne tööle asumist ladu tuulutada ning päeval uksed-aknad lahti hoida.
2. Kütuseseadmete remonditöökojas pestakse kütusepumpade kolbpaare B-70 bensiiniga, mis valatakse 0,8 m2 suurusesse pesuvanni. Kui suur on bensiiniaurude kontsentratsioon tööruumi õhus vahetuse lõpus, kui pesuvannist ei ole lokaalset imemist ja ventilatsiooni? Arvutused näitavad, et 8 töötunni jooksul muutub umbes 2,56 kg bensiini (2 560 000 mg) auruks. Jagades saadud bensiiniaurude massi ruumi sisemahuga 2250 m3, saame bensiiniaurude kontsentratsiooniks õhus 1100 mg/m3, mis on 3,5 korda suurem kui B-70 bensiini maksimaalne lubatud kontsentratsioon. See tähendab, et tööpäeva lõpus saavad kõik selles ruumis töötavad inimesed peavalu või muud mürgistusnähud. Järelikult ei saa masina osi ega komponente pesta bensiiniga, vaid kasutada tuleb vähemtoksilisi lahusteid ja pesuaineid.
Mürgised ained vedelas olekus sattuda inimkehasse seedeorganite kaudu koos toidu ja veega, samuti naha kaudu nendega kokkupuutel ja nende ainetega leotatud spetsiaalsete riiete kasutamisel. Mürgistuse tunnused vedelate mürgiste ainetega on samad, mis mürgiste aurudega.
Isikliku hügieeni mittejärgimisel on võimalik vedelate mürgiste ainete tungimine läbi seedeorganite. Tihti imeb autojuht, laseb kummitoru bensiinipaaki, bensiini suhu, et tekitada sifoon ja valada bensiin paagist teise anumasse. See kahjutu tehnika põhjustab tõsiseid tagajärgi - mürgitust või kopsupõletikku. Mürgised ained tungivad läbi naha suur ring vereringe, möödudes kaitsebarjäärist ja kogunedes kehasse, põhjustavad mürgistust.
Atsetooni, etüülatsetaadi, bensiini ja sarnaste lahustitega töötades võite märgata, et vedelikud aurustuvad kiiresti naha pinnalt ja käsi muutub valgeks, s.t. vedelikud lahustuvad rasu, rasvatustage ja kuivatage nahka. Kuivale nahale tekivad praod ja läbi nende tungib infektsioon. Sagedasel kokkupuutel lahustitega tekivad ekseemid ja muud nahahaigused. Mõned tehnilised vedelikud, kui nad puutuvad kokku kaitsmata nahapinnaga, põhjustavad keemilised põletused kuni kahjustatud piirkondade söestumiseni.