Какво означава нарушение на сърдечния ритъм? II
Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмиите) са една от най-сложните области на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че диагностицирането и лечението на аритмии изисква много добро познаване на електрокардиографията и отчасти поради огромното разнообразие от аритмии и голям избор от възможности за лечение. В допълнение, внезапните аритмии често изискват спешни мерки за лечение.
Един от основните фактори, които повишават риска от аритмии, е възрастта. Например, предсърдно мъждене се открива при 0,4% от хората, като по-голямата част от пациентите са хора над 60 години. Увеличаването на честотата на сърдечните аритмии с възрастта се обяснява с промените, настъпващи в миокарда и проводната система на сърцето по време на процеса на стареене. Миоцитите се заменят с фиброзна тъкан и се развиват така наречените "склеродегенеративни" промени. Освен това с напредване на възрастта честотата на сърдечно-съдови и екстракардиални заболявания се увеличава, което също увеличава вероятността от аритмии.
Основни клинични форми на сърдечни аритмии
- Екстрасистолия.
- Тахиаритмии (тахикардия).
- Надкамерни.
- Вентрикуларен
- Синдром на слабост синусов възел.
- Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост.
Според характера на клиничното протичане сърдечните аритмии биват остри и хронични, преходни и постоянни. За характеризиране на клиничния ход на тахиаритмиите се използват дефиниции като „пароксизмална“, „повтаряща се“, „продължително повтаряща се“.
Лечение на нарушения на сърдечния ритъм
Показания за лечение на ритъмни нарушения са тежки хемодинамични нарушения или субективна непоносимост към аритмия. Безопасни, асимптоматични или минимално симптоматични, лесно поносими аритмии не изискват рецепта специално отношение. В тези случаи основното терапевтична мяркае рационална психотерапия. Във всички случаи първо се лекува основното заболяване.
Антиаритмични лекарства
Основният метод за лечение на аритмии е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да „излекуват“ аритмиите, те помагат за намаляване или потискане на аритмичната активност и предотвратяват повторната поява на аритмии.
Всяко излагане на антиаритмични лекарства може да предизвика както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти (тоест, напротив, да допринесе за появата или развитието на аритмия). Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко за някои лекарства за определени видове аритмия достига 90%). Вероятността от развитие на аритмогенен ефект е средно около 10% и могат да възникнат животозастрашаващи аритмии. По време на няколко основни клинични изпитваниязабележимо увеличение на общата смъртност и честотата на внезапна смърт (2-3 пъти или повече) е установено при пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна хипертрофия или дилатация), докато приемат антиаритмични лекарства от клас I, въпреки факта, че тези лекарства са ефективни аритмии бяха елиминирани.
Според най-разпространената класификация на антиаритмичните лекарства днес, Vaughan Williams, всички антиаритмични лекарства се разделят на 4 класа:
Клас I - блокери на натриевите канали.
Клас II - блокери на бета-адренергичните рецептори.
Клас III - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и рефрактерността на миокарда.
Клас IV - блокери на калциевите канали.
Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи позволява да се постигне значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време се наблюдава намаляване на честотата и тежестта странични ефектипоради факта, че лекарствата в комбинираната терапия се предписват в по-ниски дози.
Трябва да се отбележи, че показанията за предписване на т.нар метаболитни лекарствапациенти с ритъмни нарушения не съществуват. Ефективността на курса на лечение с лекарства като кокарбоксилаза, АТФ, инози-F, рибоксин, неотон и др., И плацебо са еднакви. Изключение прави милдронат, лекарство с цитопротективно действие, има данни за антиаритмичния ефект на милдронат при камерна екстрасистола.
Характеристики на лечението на основните клинични форми на ритъмни нарушения
Екстрасистолия
Клиничното значение на екстрасистола почти изцяло се определя от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционално състояниемиокарда. При лица без признаци на увреждане на миокарда с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване над 50%), наличието на екстрасистол не влияе върху прогнозата и не представлява заплаха за живота. При пациенти с органично увреждане на миокарда, например с постинфарктна кардиосклероза, екстрасистолът може да се счита за допълнителен прогностично неблагоприятен признак. Независимата прогностична стойност на екстрасистола обаче не е определена. Екстрасистолът (включително екстрасистолът с „високи градации“) дори се нарича „козметична“ аритмия, като по този начин се подчертава нейната безопасност.
Както вече беше отбелязано, лечението на екстрасистол с антиаритмични лекарства от клас I C значително повишава риска от смърт. Следователно, ако има показания, лечението започва с предписване на β-блокери. След това се оценява ефективността на терапията с амиодарон и соталол. Също така е възможно да се използват успокоителни. Антиаритмичните лекарства от клас I C се използват само при много чести екстрасистоли, при липса на ефект от терапията с β-блокери, както и амидорон и соталол (Таблица 3)
Тахиаритмии
В зависимост от местоположението на източника на аритмия се разграничават суправентрикуларни и камерни тахиаритмии. Според характера на клиничното протичане има 2 екстремни варианта на тахиаритмия (постоянна и пароксизмална. Преходни или повтарящи се тахиаритмии заемат междинна позиция. Най-често се наблюдава предсърдно мъждене. Честота на откриване предсърдно мъждененараства рязко с възрастта на пациентите.
предсърдно мъждене
Пароксизмално предсърдно мъждене.През първия ден 50% от пациентите с пароксизмално предсърдно мъждене изпитват спонтанно възстановяване на синусовия ритъм. Но дали възстановяването на синусовия ритъм ще настъпи в първите часове остава неизвестно. Следователно, когато пациентът се появи рано, обикновено се правят опити за възстановяване на синусовия ритъм с помощта на антиаритмични лекарства. През последните години алгоритъмът за лечение на предсърдно мъждене стана малко по-сложен. Ако са изминали повече от 2 дни от началото на атаката, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасно - рискът от тромбоемболия се увеличава (най-често в съдовете на мозъка с развитието на инсулт). При неревматично предсърдно мъждене рискът от тромбоемболия варира от 1 до 5% (средно около 2%). Следователно, ако предсърдното мъждене продължава повече от 2 дни, е необходимо да се спрат опитите за възстановяване на ритъма и да се предпишат индиректни антикоагуланти (варфарин или фенилин) в продължение на 3 седмици в дози, които поддържат международното нормализирано съотношение (INR) в диапазона от 2 до 3 (протромбинов индекс около 60%). След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм чрез медикаментозна или електрическа кардиоверсия. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи да приема антикоагуланти още месец.
По този начин опитите за възстановяване на синусовия ритъм се правят през първите 2 дни след развитието на предсърдно мъждене или 3 седмици след началото на антикоагуланти. В случай на тахисистолна форма, сърдечната честота трябва първо да бъде намалена (преобразувана в нормосистолна форма) с помощта на лекарства, които блокират проводимостта в атриовентрикуларния възел: верапамил, β-блокери или дигоксин.
Следните лекарства са най-ефективни за възстановяване на синусовия ритъм:
- амиодарон - 300-450 mg IV или еднократна перорална доза от 30 mg/kg;
- пропафенон - 70 mg IV или 600 mg перорално;
- новокаинамид - 1 g IV или 2 g перорално;
- хинидин - 0,4 g перорално, след това 0,2 g на всеки 1 час до облекчение (макс. доза - 1,4 g).
Днес все по-често се предписва единична доза амиодарон или пропафенон перорално за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене. Тези лекарства са различни висока ефективност, добра поносимост и лекота на приложение. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след прием на амиодарон (30 mg / kg) е 6 часа, след пропафенон (600 mg) - 2 часа.
При предсърдно трептене, в допълнение към медикаментозното лечение, може да се използва трансезофагеална стимулация на лявото предсърдие с честота, надвишаваща честотата на трептене - обикновено около 350 импулса в минута, с продължителност 15-30 s. В допълнение, при предсърдно трептене, електрическата кардиоверсия с разряд от 25-75 J след интравенозно приложение на Relanium може да бъде много ефективна.
Постоянна форма на предсърдно мъждене.Предсърдното мъждене е най-често срещаната форма на продължителна аритмия. При 60% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене основното заболяване е артериална хипертонияили исхемична болест на сърцето. В хода на специални изследвания беше установено, че исхемичната болест на сърцето причинява развитието на предсърдно мъждене при приблизително 5% от пациентите. В Русия има хипердиагностика на коронарна артериална болест при пациенти с предсърдно мъждене, особено сред възрастните хора. За поставяне на диагнозата коронарна артериална болест винаги е необходимо да се докаже наличието на клинични прояви на миокардна исхемия: ангина пекторис, тиха миокардна исхемия, постинфарктна кардиосклероза.
Предсърдното мъждене обикновено е придружено от неприятни усещанияв гръдния кош могат да възникнат хемодинамични смущения и, най-важното, рискът от тромбоемболия се увеличава, предимно в съдовете на мозъка. За да се намали рискът, се предписват антикоагуланти непряко действие(варфарин, фенилин). Употребата на аспирин е по-малко ефективна.
Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм при постоянна форма на предсърдно мъждене е „желанието на пациента и съгласието на лекаря“.
За възстановяване на синусовия ритъм се използват антиаритмични лекарства или електроимпулсна терапия.
Антикоагуланти се предписват, ако предсърдното мъждене се наблюдава повече от 2 дни. Рискът от развитие на тромбоемболия е особено висок при митрална болест на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия, циркулаторна недостатъчност и анамнеза за тромбоемболизъм. Антикоагуланти се предписват 3 седмици преди кардиоверсия и 3-4 седмици след възстановяване на синусовия ритъм. Без предписване на антиаритмични лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм продължава 1 година при 15 - 50% от пациентите. Употребата на антиаритмични лекарства увеличава вероятността за поддържане на синусовия ритъм. Най-ефективен е приемът на амиодарон (кордарон) - дори при рефрактерни към други антиаритмични средства синусовият ритъм се поддържа при 30 - 85% от пациентите. Кордарон често е ефективен при изразено разширение на лявото предсърдие.
В допълнение към амиодарон, соталол, пропафенон, етацизин и алапинин се използват успешно за предотвратяване на повторна поява на предсърдно мъждене; хинидин и дизопирамид са малко по-малко ефективни. При спестяване постоянна формапредсърдно мъждене, на пациенти с тахисистол се предписват дигоксин, верапамил или β-блокери за намаляване на сърдечната честота. За редкия брадисистоличен вариант на предсърдно мъждене, приложението на аминофилин (teopec, theotard) може да бъде ефективно.
Проучванията показват, че двете основни стратегии за лечение на пациенти с предсърдно мъждене - опити за поддържане на синусов ритъм или нормализиране на сърдечната честота на фона на предсърдно мъждене в комбинация с приемане на индиректни антикоагуланти - осигуряват приблизително същото качество и продължителност на живота на пациентите.
Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия
Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия, която се среща много по-рядко от предсърдното мъждене, не е свързана с наличието на органично сърдечно увреждане. Честотата на тяхното откриване не се увеличава с възрастта.
Облекчаването на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия започва с използването на вагусови техники. Най-често използваните са маневрата на Валсалва (напрягане при вдишване за около 10 s) и масажа. каротидна артерия. Много ефективна вагусна техника е „рефлексът на гмуркане“ (потапяне на лицето в студена вода) - възстановяване на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите. Ако няма ефект от вагусните ефекти, се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективните в този случай са верапамил, АТФ или аденозин.
При пациенти с лесно поносими и сравнително редки пристъпи на тахикардия се практикува независимо орално облекчаване на пристъпите. Ако интравенозното приложение на верапамил е ефективно, то може да се предписва перорално в доза от 160-240 mg еднократно, по време на атаките. Ако интравенозното приложение на новокаинамид се счита за по-ефективно, са показани 2 g новокаинамид. Можете да използвате 0,5 g хинидин, 600 mg пропафенон или 30 mg/kg амиодарон перорално.
Вентрикуларна тахикардия
Вентрикуларната тахикардия в повечето случаи се среща при пациенти с органични сърдечни увреждания, най-често с постинфарктна кардиосклероза.
Лечение на камерна тахикардия.За спиране на камерна тахикардия могат да се използват амиодарон, лидокаин, соталол или прокаинамид.
За тежки случаи, рефрактерни на лекарства и електроимпулсна терапия, животозастрашаващи камерни тахиаритмии използват техниката големи дозиамиодарон: до 4 - 6 g на ден перорално в продължение на 3 дни (т.е. 20 - 30 таблетки), след това 2,4 g на ден в продължение на 2 дни (12 таблетки), последвано от намаляване на дозата.
Предотвратяване на повторна поява на тахиаритмии
При чести пристъпи на тахиаритмия (например 1-2 пъти седмично) антиаритмичните лекарства и техните комбинации се предписват последователно, докато пристъпите спрат. Най-ефективно е прилагането на амиодарон като монотерапия или в комбинация с други антиаритмични лекарства, предимно бета-блокери.
За редки, но тежки пристъпи на тахиаритмии е удобно да се избере ефективна антиаритмична терапия, като се използва трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето - за суправентрикуларни тахиаритмии - и програмирана ендокардна стимулация на вентрикулите (интракардиално електрофизиологично изследване) - за камерни тахиаритмии. С помощта на електростимулация в повечето случаи е възможно да се предизвика пристъп на тахикардия, идентичен на тези, които възникват спонтанно при даден пациент. Невъзможността за предизвикване на атака с повтаряща се сърдечна стимулация по време на приема на лекарства обикновено съвпада с тяхната ефективност при продължителна употреба. Трябва да се отбележи, че някои проспективни проучвания демонстрират ползата от заслепяването на амиодарон и соталол за камерни тахиаритмии спрямо тестването на антиаритмични лекарства от клас I с програмирано камерно пейсиране или ЕКГ мониториране.
При тежко протичанеПри пароксизмални тахиаритмии и рефрактерност към лекарствена терапия се използват хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор.
Избор на антиаритмична терапия при пациенти с рецидивиращи аритмии
Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, препоръчително е да се започне оценка на ефективността с β-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неефективна, оценете ефективността на амиодарон в комбинация с β-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на PR интервала, всеки β-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия към амиодарон се добавя пиндолол (Wisken). Доказано е, че комбинираната употреба на амиодарон и бета-блокери допринася за значително по-голямо намаляване на смъртността при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, отколкото приемането на двете лекарства самостоятелно. Някои експерти дори препоръчват имплантиране на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна терапия с амиодарон в комбинация с бета-блокери. Антиаритмичните лекарства от клас I се използват само когато β-блокерите и/или амиодаронът не се повлияват. Лекарствата от клас I C обикновено се предписват заедно с бета-блокер или амиодарон. Понастоящем се проучва ефикасността и безопасността на соталол (β-блокер със свойства от клас III).
П. Х. Джанашия, лекар медицински науки, професор
Н. М. Шевченко, доктор на медицинските науки, професор
С. М. Сороколетов, доктор на медицинските науки, професор
RGMU, Медицински центърБанка на Русия, Москва
Литература
- Janashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Предсърдно мъждене: модерни концепциии тактика на лечение. М.: РГМУ, 2001.
- Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии. Кишинев: Стинца, 1990.
- Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др.. Клинично използване на милдронат за лечение на сърдечни аритмии при пациенти с коронарна болест на сърцето // Експериментална и клинична фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
- Brugade P., Guesoy S., Brugada J. и др. Изследване на сърцебиене // Lancet 1993. № 341: 1254.
- Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Нова система за катетърна аблация на предсърдно мъждене // Am. J Cardiol 1999. 83(5): 1769.
- Evans S.J., Myers M., Zaher C., et al: Натоварване с висока доза орален амиодарон: Електрофизиологични ефекти и клинична поносимост // J. Am. Coll. Кардиол. 19: 169. 1992.
- Greene H.L., Roden D.M., Katz R.J., et al: Изпитване за потискане на сърдечната аритмия: First CAST. . . след това CAST-II // J. Am. Coll. Кардиол. 19:894, 1992.
- Kendall M.J., Lynch K.P., Hyalmarson A., et al: Бета-блокери и внезапна сърдечна смърт // Ann. Стажант. Med. 1995. 123: 358.
- Kidwell G. A. Индуцирана от лекарства камерна проаритмия // Сърдечно-съдова клиника. 1992. 22: 317.
- Kim S.G., Mannino M.M., Chou R., et al: Бързо потискане на спонтанни камерни аритмии по време на перорално натоварване с амиодарон // Ann. Стажант. Med. 1992. 117: 197.
- Членове на Сицилиански гамбит: Антиаритмична терапия. Патофизиологичен подход. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994 г.
- Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Ниска доза амиодарон за предсърдно мъждене // Am. J.Card. 1993. 72: 75F.
- Miller J. M. Многото прояви на камерна тахикардия // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
- Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
- Russo A.M., Beauregard L.M., Waxman H.L. Орално натоварване с амиодарон за бързо лечение на чести, рефрактерни, продължителни камерни аритмии, свързани с коронарна артериална болест // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
- Summit J., Morady F., Kadish A. Сравнение на режими на стандартни и високи дози за започване на терапия с амидарон // Am. сърце. J. 1992. 124: 366.
- Zipes D. P. Специфични аритмии. Диагностика и лечение. В сърдечни заболявания: Учебник по сърдечно-съдова медицина, 6-то издание, Braunwald E (издател). Филаделфия, Сондърс, 2001 г.
- Zipes D. P., Miles W. M. Оценка на пациент със сърдечна аритмия. В сърдечната електрофизиология: от клетката до леглото. 3-то изд. Zipes D. P., Jalife (изд.). Филаделфия, Сондърс, 2000 г.
Често провал сърдечен ритъмНе се проявява по никакъв начин при пациентите, но се диагностицира случайно по време на рутинна кардиограма. Напротив, при наличието на всички горепосочени симптоми може да се открие само незначителна неизправност на сърцето, която не изисква лечение. Всичко зависи от общо състояниетърпелив.
Основните симптоми на патологията
Симптоми, характеризиращи нарушения на сърдечния ритъм:
- Учестен или бавен сърдечен ритъм.
- Болка, режеща в гърдите.
- Треперене, усещане за удари на сърцето в гърдите.
- изпотяване.
- Липса на въздух.
- Появата на силен (слаб) задух.
- замаяност
- Ясен сърдечен ритъм, неправилен ритъм.
- Пресинкоп, припадък.
Характеристиките на нарушенията на сърдечния ритъм при дете са малко по-различни в симптомите:
- Появяват се бледност и синьо оцветяване на кожата.
- Безпричинно безпокойство.
- Намален апетит.
- Загуба на тегло, липса на телесно тегло.
- Чести припадъци.
- Слабост.
- Постоянно претоварване.
Диагнозата екстрасистолия се поставя не само въз основа на оплакванията на пациента. Наличието на горните симптоми не може да даде 100% гаранция за това конкретно заболяване.
Извършват се допълнителни прегледи
- Провеждане на ЕКГ.
- Кръвни изследвания.
- Ехографиясърца.
- Ехокардиоскопия.
- Проследяване на кръвното налягане (през деня).
- Трансезофагеална ЕКГ (за определяне на източника на нарушение на ритъма).
- MRI на сърцето (в изключително трудни ситуации).
Източници на дисбаланс на сърдечната честота
Нарушаването на сърдечния ритъм предполага много причини, вариращи от обикновена умора до комплексно органично увреждане на сърцето.
внимание! Не е задължително всеки провал на биене да се счита за патология! Да кажем, че нощният сън е придружен от умерено забавяне на сърдечната честота!
Краткосрочен стресови ситуации, емоционален стрес или значителна консумация на кафе също допринасят за увеличаване на сърдечната честота - резултат от навлизането на адреналин в кръвта.
Незначителни причини, засягащи ритъма
- Бърза разходка.
- Спортувам.
- Краткосрочни прекомерни емоции (страх, наслада).
- Страшен, трагичен филм.
Нарушението на сърдечния ритъм е незначително и изчезва от само себе си след отстраняване на причината.
Основни причини
- Психогенни разстройства - психоемоционален стрес, психоза, невроза, стрес, депресия.
- Прекомерна физическа активност.
- Честа консумация на кафе и алкохол.
- Пушенето.
- Органични сърдечни заболявания - миокардни заболявания с различна етиология, възпаление на сърдечния мускул, сърдечни пороци, коронарна артериална болест.
- Токсично увреждане на миокарда - неправилно дозиране на антибиотици.
- Нараняване на сърцето.
- Аномалии на жлезата вътрешна секреция– хипотиреоидизъм, феохромоцитом, тиреотоксикоза.
- смени електролитен баланстяло - показатели за натрий, магнезий и калий (промени могат да настъпят в резултат на втрисане, висока температура, хранително отравяне, нисък хемоглобин, значително кървене, шок, дехидратация и възпалителни процесив организма).
- Промени, свързани с възрастта.
- Наследственост.
- Наднормено тегло.
- Лоши навици.
- Хормонални (бременност).
Също така съществуващите заболявания могат да доведат до нарушен сърдечен ритъм.
- Сърдечно-съдова система: вродени и придобити дефекти, увреждане на миокарда, повишена артериално налягане, LV хипертрофия, сърдечна недостатъчност, възпаление на вътрешните и серозни мембрани на сърцето, ревматичен кардит.
- Централна и периферна нервна система: мозъчни травми и тумори, вегетативно-съдова дистония(VSD), неврози, аномалии на кръвообращението в мозъка (енцефалопатия, инсулт).
- Ендокринна система: менопауза и менструация при жените, диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм.
- Стомашно-чревен тракт: заболявания на жлъчния мехур и панкреаса.
внимание! Нарушението на ритъма е възможно поради елементарна умора и не изисква терапия. Но ако симптомите се повтарят системно, трябва незабавно да се свържете с кардиолог!
Първа помощ по време на атака
Неотложните действия в случай на повреда зависят пряко от формата на разстройството и причината за възникването му.Тежките случаи изискват спешна хоспитализация, а понякога е достатъчна само една таблетка.
Ако сърдечният ви ритъм е нарушен, определено трябва да се обадите на линейка, независимо от общо благосъстояниеболен.
Ако има съмнение за нарушен сърдечен ритъм, трябва да се извършат следните манипулации преди пристигането на спешна помощ:
- Успокойте се напълно: ако е необходимо, вземете успокоително - валериан, корвалол.
- Приеми хоризонтално положение, легнете (поставете пациента): учестен пулс - сложете възглавница под главата, намален ритъм - под коленете.
- Увеличете въздушния поток: отворете прозорец, балкон, разхлабете дрехите около врата.
- Измерете налягането.
- Вземете лекарство, което облекчава пристъпите на нарушения на сърдечния ритъм (ако пациентът вече е предписал лекарства от лекар).
- При съпътстваща болка в сърцето вземете нитроглицерин (под езика).
- Задушаване, храчки с пяна изисква използването на фуроземид, Lasix (ако е възможно).
- Сърдечен или дихателен арест - незабавно прилагане на кардиопулмонална реанимация (индиректен сърдечен масаж и дишане уста в уста).
Пристигането на линейката най-вероятно ще изисква спешна хоспитализация пълен преглед. Основният показател е резултатът от ЕКГ - най-точното определяне на отклонението и неговия вид.
Форми на нарушения на сърдечния ритъм
Здравото тяло генерира правилен сърдечен синусов ритъм, т.е. всеки импулс възниква в синусовия възел и се движи по-нататък с ясна периодичност. И всяко нарушение причинява или увеличаване, или намаляване на тези импулси.
Нарушенията на сърдечния ритъм се разделят на три подразделящи форми: блокади, нарушения в появата на импулси и комбинирани видове.
Блокади
Или проводни нарушения в сърцето. Блокада, която предотвратява преминаването на импулс, възниква във всяка област на проводната система. В зависимост от мястото на възникване се отбелязват интраатриален, синоатриален, атриовентрикуларен и пакетен блок. Сърдечен арест (вентрикуларна асистолия) и синдром на Wolff-Parkinson-White също са включени тук.
Нарушаване на появата на импулс
За импулси, генерирани в синусовия възел,
- Синусова тахикардия – твърде често образуване на пулс (сърдечна честота ≥90 в минута).
- Синусова брадикардия - твърде рядко образуване на импулси (сърдечна честота ≤60 на минута).
Синусовата респираторна аритмия е неизправност във функционалността на сърцето, характеризираща се с ненормална сърдечна честота.
За импулси, които произхождат от други части на проводната система, те се разграничават (обикновено атриовентрикуларен възел, предсърдия и вентрикули):
Пароксизмална тахикардия– пристъп на ускорен сърдечен ритъм (≥130–200 в минута). Източникът на повишено генериране на импулси е атриовентрикуларният възел.
Екстрасистолия– вид аритмия, характеризираща се със серия (или единични) внезапни контракции на сърдечния мускул. Възниква в резултат на образуването на ектопични огнища, характеризиращи се с повишена активност и локализация извън границите на синусовия възел. Излишните импулси, образувани в тези огнища, започват да циркулират по сърдечния мускул, причинявайки извънредни сърдечни контракции.
Комбинирани видове
Това са атриовентрикуларна дисоциация, парасистолия и ектопични ромби с изходен блок . При тях синусовият възел и функцията на ектопичния фокус са разединени, некохерентно, поради блокадата. Последствието от това е развитието на двойна ритмичност, вентрикулите работят в собствен режим, а предсърдията в собствения си режим.
Възможни усложнения
Възможните усложнения пряко зависят от хода на заболяването, избраното лечение, съпътстващи, остри и хронични болестии текущото здравословно състояние на пациента.
Най-опасни са прекъсванията на сърдечния ритъм, които възникват в резултат на: инфаркт, кардиомиопатия, органични миокардни лезии.
Може да възникне
- Колапс (бърз спад на налягането и влошаване на кръвоснабдяването на най-важните органи).
- Хронична недостатъчност на бъбречните, церебралните и коронарните съдове.
- Аритмогенен шок (нарушение на кръвообращението в резултат на дисбаланс в сърдечната честота).
- Белодробна емболия (запушване на съд с кръвен съсирек).
- Исхемичен инсулт (увреждане на мозъчната тъкан поради неправилно кръвообращение).
- Вентрикуларна фибрилация (хаотични контракции на миокардните мускулни влакна, водещи до неефективност на сърцето).
- Сърдечен арест (бързо и пълно спиране на сърцето, необходима е помощ в рамките на няколко минути).
- Клинична смърт (обратим процес, преходен етап от живот към биологична смърт).
- Биологична смърт (прекратяване на всички физиологични процеси в клетките на тялото).
Появата на усложнения може да бъде предотвратена, ако при съмнение за нарушен сърдечен ритъм незабавно се консултирате с лекар и започнете квалифицирана терапия. Всички промени, настъпващи в сърцето, не могат да бъдат пренебрегнати. В противен случай последствията могат да бъдат катастрофални.
Предотвратяване на патология
Предотвратяването на сърдечна недостатъчност е
- При правилно подбрана физическа активност (прекомерната активност има отрицателен ефект върху органа).
- В пълен сън (поне 8 часа).
- Редовни разходки на свеж въздух.
- Емоционална стабилност.
- Правилно хранене (повече пресни плодове и зеленчуци, избягване на мазни, висококалорични храни).
- Отказ от вредните навици.
Ако заболяването вече е диагностицирано, тогава трябва да се внимава да се предотвратят последствията, това ще помогне:
- Редовни посещения при кардиолог.
- Правилно лечение на основното заболяване.
- Здравословен начин на живот.
По-лесно е да се предотврати всяка болест, отколкото да се лекува. И основното условие за това е здрав образживот. Физическата активност, правилното и балансирано хранене са огромен принос за здравето.
Лечението се предписва директно от лекаря, не трябва да прибягвате до традиционните методи на лечение, въпреки че те често са ефективни. Но без да се консултирате с лекар, можете само да влошите състоянието на тялото.
Сърцето е най-важният орган в нашето тяло и заслужава да бъде третирано внимателно.
– всяко нарушение в редовността или честотата на нормалния сърдечен ритъм, както и в електрическата проводимост на сърцето. Аритмията може да бъде асимптоматична или може да се усети под формата на сърцебиене, замръзване или прекъсване на сърдечната функция. Понякога аритмиите са придружени от замаяност, припадък, болка в сърцето и чувство за липса на въздух. Аритмиите се разпознават по време на физическо и инструментална диагностика(аускултация на сърцето, ЕКГ, ТЕЕ, холтер мониторинг, стрес тестове). При лечението на различни видове аритмии се използват лекарствена терапия и сърдечни хирургични методи (RFA, инсталиране на пейсмейкър, кардиовертер-дефибрилатор).
Главна информация
Терминът "аритмии" обединява нарушения на генерирането и провеждането на електрически импулси на сърцето, които се различават по механизма на възникване, проявите и прогнозата. Те възникват в резултат на смущения в проводната система на сърцето, която осигурява координирани и редовни съкращения на миокарда - синусов ритъм. Аритмиите могат да причинят тежки смущения в дейността на сърцето или функциите на други органи и сами по себе си са усложнения на различни сериозни патологии. Проявява се с усещане за сърцебиене, прекъсвания, спиране на сърцето, слабост, замайване, болка или натиск в гърдите, задух, припадък. С отсъствие своевременно лечениеаритмиите причиняват пристъпи на ангина пекторис, белодробен оток, тромбоемболизъм, остра сърдечна недостатъчност, сърдечен арест.
Според статистиката нарушенията на проводимостта и сърдечния ритъм са причина за смърт от сърдечни заболявания в 10-15% от случаите. Специализиран раздел на кардиологията, аритмологията, се занимава с изследване и диагностика на аритмии. Форми на аритмии: тахикардия (учестен сърдечен ритъм повече от 90 удара в минута), брадикардия (бавен сърдечен ритъм под 60 удара в минута), екстрасистол (извънредни сърдечни контракции), предсърдно мъждене (хаотични контракции на отделни мускулни влакна), блокада на проводимостта система и др.
Ритмичното последователно свиване на сърцето се осигурява от специални мускулни влакнамиокард, образуващ проводната система на сърцето. В тази система пейсмейкърът от първи ред е синусовият възел: тук възниква възбуждане с честота 60-80 пъти в минута. Чрез миокарда на дясното предсърдие той се разпространява до атриовентрикуларния възел, но се оказва по-малко възбудим и причинява забавяне, така че предсърдията се свиват първо и едва след това, когато възбуждането се разпространява през снопа His и други части на проводна система, вентрикулите. По този начин проводната система осигурява определен ритъм, честота и последователност на контракциите: първо предсърдията и след това вентрикулите. Увреждането на проводната система на миокарда води до развитие на ритъмни нарушения (аритмии), а на отделните му части (атриовентрикуларен възел, сноп или крака на His) до проводни нарушения (блокади). В този случай координираната работа на предсърдията и вентрикулите може да бъде драматично нарушена.
Причини за аритмии
Развитието на органичните аритмии се основава на увреждане (исхемично, възпалително, морфологично) на сърдечния мускул. Те възпрепятстват нормалното разпространение на електрически импулс през проводната система на сърцето до различните му части. Понякога увреждането засяга и синусовия възел, основният пейсмейкър. По време на образуването на кардиосклероза тъканта на белега пречи на проводимата функция на миокарда, което допринася за появата на аритмогенни огнища и развитието на проводни и ритъмни нарушения.
Групата на функционалните аритмии включва неврогенни, дизелектролитични, ятрогенни, механични и идиопатични ритъмни нарушения.
Развитието на симпатико-зависими аритмии от неврогенен произход се улеснява от прекомерно активиране на тонуса на симпатиковата нервна система под въздействието на стрес, силни емоции, интензивно умствено или физическа работа, тютюнопушене, пиене на алкохол, силен чай и кафе, пикантна храна, неврози и др. Активирането на симпатиковия тонус се причинява и от заболявания щитовидната жлеза(тиреотоксикоза), интоксикация, фебрилни състояния, кръвни заболявания, вирусни и бактериални токсини, промишлени и други интоксикации, хипоксия. Жените, страдащи от предменструален синдром, могат да получат симпатозависими аритмии, сърдечна болка и усещане за задушаване.
Неопределено зависимите неврогенни аритмии се причиняват от активиране на парасимпатиковата система, по-специално, блуждаещ нерв. Неясни зависимите ритъмни нарушения обикновено се развиват през нощта и могат да бъдат причинени от заболявания на жлъчния мехур, червата, пептична язва на дванадесетопръстника и стомаха, заболявания Пикочен мехур, при което се повишава активността на блуждаещия нерв.
Дизелектролитните аритмии се развиват, когато има нарушения в електролитния баланс, особено на магнезия, калия, натрия и калция в кръвта и миокарда. Ятрогенните ритъмни нарушения възникват в резултат на аритмогенния ефект на някои лекарства (сърдечни гликозиди, β-блокери, симпатикомиметици, диуретици и др.).
Развитието на механични аритмии се улеснява от наранявания на гръдния кош, падания, удари, електрически удари и др. Идиопатичните аритмии се считат за ритъмни нарушения без установена причина. Наследствената предразположеност играе роля в развитието на аритмия.
Класификация на аритмиите
Етиологичната, патогенетична, симптоматична и прогностична разнородност на аритмиите поражда дискусии относно тяхната единна класификация. Според анатомичния принцип аритмиите се делят на предсърдни, камерни, синусови и атриовентрикуларни. Като се има предвид честотата и ритъма на сърдечните контракции, се предлага да се разграничат три групи ритъмни нарушения: брадикардия, тахикардия и аритмии.
Най-пълната класификация се основава на електрофизиологичните параметри на ритъмните нарушения, според които се разграничават аритмиите:
- I. Причинени от нарушение на образуването на електрически импулс.
Тази група аритмии включва номотопни и хетеротопни (ектопични) ритъмни нарушения.
Номотопичните аритмии се причиняват от дисфункция на автоматизма на синусовия възел и включват синусова тахикардия, брадикардия и аритмия.
Отделно в тази група стои синдромът на болния синус (SSNS).
Хетеротопните аритмии се характеризират с образуването на пасивни и активни ектопични миокардни възбудителни комплекси, разположени извън синусовия възел.
При пасивните хетеротопични аритмии появата на ектопичен импулс се причинява от забавяне или нарушаване на провеждането на основния импулс. Пасивните ектопични комплекси и ритми включват предсърдни, вентрикуларни, нарушения на атриовентрикуларното съединение, миграция на суправентрикуларния пейсмейкър и скачащи контракции.
При активни хетеротопии полученият ектопичен импулс възбужда миокарда преди импулса, образуван в главния пейсмейкър, а ектопичните контракции „прекъсват“ синусовия ритъм на сърцето. Активните комплекси и ритми включват: екстрасистол (предсърдно, камерно, излизащо от атриовентрикуларното съединение), пароксизмална и непароксизмална тахикардия (изхождащо от атриовентрикуларното съединение, предсърдни и камерни форми), трептене и мъждене (мъждене) на предсърдията и вентрикулите.
- II. Аритмии, причинени от дисфункция на интракардиалната проводимост.
Тази група аритмии възниква в резултат на намаляване или спиране на разпространението на импулса през проводната система. Нарушенията на проводимостта включват: синоатриални, интраатриални, атриовентрикуларни (I, II и III степен) блокади, синдроми на преждевременно камерно възбуждане, интравентрикуларни клонови блокове (едно-, дву- и три-нопове).
- III. Комбинирани аритмии.
Аритмиите, които комбинират проводни и ритъмни нарушения, включват ектопични ритми с изходен блок, парасистолия и атриовентрикуларна дисоциация.
Симптоми на аритмии
Проявите на аритмии могат да бъдат много различни и се определят от честотата и ритъма на сърдечните контракции, техния ефект върху интракардиалната, церебралната, бъбречната хемодинамика, както и функцията на миокарда на лявата камера. Има така наречените "тихи" аритмии, които не се проявяват клинично. Те обикновено се откриват чрез физикален преглед или електрокардиография.
Основните прояви на аритмиите са сърцебиене или усещане за прекъсвания, замръзване, когато сърцето работи. Курсът на аритмии може да бъде придружен от задушаване, ангина пекторис, замаяност, слабост, припадък и развитие на кардиогенен шок. Сърцебиенето обикновено се свързва със синусова тахикардия, пристъпите на замаяност и припадък са свързани със синусова брадикардия или синдром на болния синус, а сърдечният арест и дискомфортът в сърдечната област са свързани със синусова аритмия.
При екстрасистол пациентите се оплакват от усещане за замръзване, разтърсване и прекъсвания в сърцето. Пароксизмалната тахикардия се характеризира с внезапно развиващи се и спиращи пристъпи на сърдечен ритъм до 140-220 удара. за минута При предсърдно мъждене се наблюдава усещане за чести, неравномерни сърдечни удари.
Усложнения на аритмиите
Протичането на всяка аритмия може да бъде усложнено от вентрикуларна фибрилация и трептене, което е равносилно на спиране на кръвообращението и да доведе до смърт на пациента. Още в първите секунди се развиват замайване и слабост, след това загуба на съзнание, неволно уриниранеи гърчове. Кръвното налягане и пулсът не се определят, дишането спира, зениците се разширяват - настъпва състояние на клинична смърт. При пациенти с хронична недостатъчносткръвообращението (ангина пекторис, митрална стеноза), по време на пароксизми на тахиаритмия се появява задух и може да се развие белодробен оток.
При пълен атриовентрикуларен блок или асистолия може да се развие синкоп (атаки на Morgagni-Adams-Stokes, характеризиращи се с епизоди на загуба на съзнание), причинени от рязко намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане и намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Тромбоемболичните усложнения при предсърдното мъждене водят до мозъчен инсулт във всеки шести случай.
Диагностика на аритмии
Първият етап на диагностициране на аритмия може да се извърши от терапевт или кардиолог. Включва анализ на оплакванията на пациентите и определяне на периферни импулси, характерни за сърдечни аритмии. На следващия етап се извършват инструментални неинвазивни (ЕКГ, ЕКГ мониторинг) и инвазивни (TPE, VEI) методи на изследване:
Електрокардиограмата записва сърдечния ритъм и честота в продължение на няколко минути, така че ЕКГ открива само постоянни, постоянни аритмии. Нарушенията на ритъма, които имат пароксизмален (временен) характер, се диагностицират с помощта на метода за 24-часово мониториране на ЕКГ Холтер, който записва циркадния ритъм на сърцето.
Да идентифицирам органични причинипоявата на аритмия се извършва от Echo-KG и стрес Echo-KG. Инвазивните диагностични методи позволяват изкуствено да предизвикат развитието на аритмия и да определят механизма на нейното възникване. По време на интракардиално електрофизиологично изследване катетърните електроди се прилагат към сърцето, записвайки ендокардната електрограма в различни части на сърцето. Ендокардната ЕКГ се сравнява с резултата от запис на външна електрокардиограма, извършена едновременно.
Прогноза
В прогностичен план аритмиите са изключително двусмислени. Някои от тях (суправентрикуларни екстрасистоли, редки камерни екстрасистоли), които не са свързани с органична сърдечна патология, не представляват заплаха за здравето и живота. Предсърдното мъждене, напротив, може да причини животозастрашаващи усложнения: исхемичен инсулт, тежка сърдечна недостатъчност.
Най-тежките аритмии са трептене и вентрикуларна фибрилация: те представляват непосредствена заплаха за живота и изискват лечение. мерки за реанимация.
Предотвратяване
Основното направление за предотвратяване на аритмии е лечението на сърдечна патология, която почти винаги се усложнява от нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето. Също така е необходимо да се изключат екстракардиални причини за аритмия (тиреотоксикоза, интоксикация и фебрилни състояния, автономна дисфункция, електролитен дисбаланс, стрес и др.). Препоръчва се да се ограничи приема на стимуланти (кофеин), да се избягва тютюнопушенето и алкохола и самостоятелно да се избират антиаритмични и други лекарства.
Аритмията е заболяване, при което честотата, ритъмът и силата на сърдечните контракции са нарушени. Това е обобщено наименование на патология, която включва различни промени в сърдечния ритъм.
Механизъм на сърдечна аритмия
При заболяването винаги има неравномерност на сърдечната честота, нормална стойносткоято варира от 50 до 100 удара в минута. При бавна честота на контракция (под 60 удара) говорят за тахиаритмия, при ускорена (над 100 удара в минута).
Аритмията често се развива поради органично увреждане на сърцето. Това може да е резултат от сърдечни дефекти, инфаркт и други заболявания. Тези патологии често са придружени от промени водно-солев баланс, дисфункция на нервно-вегетативната система, интоксикация.
- Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
- Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
- Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
- Здраве за вас и вашите близки!
На фона може да се развие аритмия настинкиили преумора. Появата на заболяването се улеснява от процеси, свързани с рехабилитация след сърдечна операция. Друга често срещана причина е злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето.
Класификация на видовете аритмия
Някои видове аритмии не се проявяват и не водят до сериозни усложнения. Такива нарушения включват предсърдна екстрасистола и синусова тахикардия. Появата им може да показва наличието на друга патология, която не е свързана със сърдечната дейност (например дисфункция на щитовидната жлеза).
Най-сериозните заболявания са тахикардия, която често причинява внезапен сърдечен арест, и брадикардия (особено ако има атриовентрикуларен блок с краткотрайна загуба на съзнание).
И така, разграничават се следните видове аритмии:
- предсърдно мъждене;
- SVT (надкамерна пароксизмална тахикардия);
- тахикардия, свързана с допълнителни снопове или атриовентрикуларен възел;
- камерна тахикардия;
- вентрикуларна фибрилация;
- удължен QT интервал (параметър на електрическа систола);
- брадиаритмия;
- нарушена функция на синусовия възел;
Анатомично
Въз основа на анатомичните характеристики се разграничават следните видове аритмия:
- предсърдно;
- вентрикуларен;
- синус;
- атриовентрикуларен.
Предсърдно
В повече от 50% от случаите недостатъците произхождат от или засягат предсърдията. Тези нарушения включват както единични предсърдни екстрасистоли, които сами по себе си не са опасни, така и необратимо предсърдно мъждене.
Между тези състояния има няколко вида заболявания, които се различават един от друг по честотата и редовността на ритъма. Възникват и интраатриални и междупредсърдни нарушения. Всички тези видове имат много сходства, особено по отношение на механизмите на развитие и терапия.
Видове нарушения:
- екстрасистоли, отразени възбуди, парасистоли;
- пароксизмална предсърдна или синусова тахикардия;
- чиста предсърдна тахикардия;
- хаотична предсърдна тахикардия;
- предсърдно трептене и мъждене;
- интраатриална блокада 1, 2, 3 градуса.
Вентрикуларен
Вентрикуларната екстрасистола е една от формите на ритъмни нарушения, която се характеризира с ранно свиване на вентрикулите. Разпространението на заболяването нараства с възрастта. Болестта се проявява под формата на усещане за прекъсване на работата на сърцето, замаяност, слабост, болезнени усещанияв областта на сърцето, липса на въздух.
Патологията може да е резултат от органично увреждане на сърцето или да има идиопатичен характер. В първия случай това води до заболяването исхемична болестили инфаркт. Вентрикуларна аритмия може да придружава миокардит, артериална хипертония, и други заболявания.
Пушенето, стресът и злоупотребата с кофеин и алкохолни напитки водят до развитие на идиопатична камерна аритмия. Заболяването се среща при хора, страдащи от цервикална остеохондроза.
Между възможни причиниРазличават се заболявания:
- интоксикация с гликозиди;
- лечение с бета-блокери и антиаритмични лекарства;
- прием на антидепресанти и др.
Според резултатите от изследването на Холтер се разграничават следните видове заболявания:
Според прогностичната класификация заболяването може да има:
Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от електрокардиограма, слушане на сърцето и изследване на Холтер. При 5% от младите хора на електрокардиограмата този видзаболяването се проявява под формата на единични екстрасистоли, с ежедневно наблюдение - при 50% от пациентите.
За лечение се предписват седативи, бета-блокери и антиаритмични лекарства.
синусите
Синусовата аритмия се характеризира с нарушение на ритъма, при което контракциите се появяват на неравни интервали, но остават постоянни и в правилната последователност. В някои случаи синусовата аритмия е физиологично състояние (например с физически упражнения, стрес, хранене и др.).
Основната причина за развитието на синусова аритмия са нарушенията в работата на сърцето. Първо място сред възможните фактори за развитие заема исхемичната болест, при която миокардът се снабдява с недостатъчно количество кислород. Тежка синусова аритмия също придружава сърдечния удар. При него отделни участъци от миокарда умират поради хипоксия.
Сърдечният ритъм става неправилен при сърдечна недостатъчност, когато има нарушено изпомпване на кръв към сърцето. Синусовата аритмия придружава кардиомиопатията, която се проявява под формата на структурни промени в миокарда.
Причините за синусова аритмия, които не са свързани със сърдечни заболявания, включват:
- вегетативно-съдова дистония;
- бронхит, астма;
- диабет;
- дисфункция на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези.
Обратима синусова аритмия възниква при прием на някои лекарства (диуретици, гликозиди и др.). Пушенето и пиенето на алкохол водят до развитие на аритмия.
Синусовата аритмия се среща при юноши в пубертета и при бременни жени. Разстройството изчезва от само себе си в края на пубертета и след раждането на детето.
Атриовентрикуларен
При атриовентрикуларен блок предаването на импулси от предсърдията към вентрикулите е нарушено. Има функционален (неврогенен) и органичен атриовентрикуларен блок. Първият тип се дължи на високия тонус на блуждаещия нерв, вторият - ревматични лезиисърдечен мускул, атеросклероза на коронарните съдове и други състояния.
Има три степени на AV блок:
AV блок първа степен |
|
AV блок от втори тип |
|
AV блок трета степен (пълен) |
|
Когато частичната блокада се влее в пълна, може да възникне камерна фибрилация и внезапен сърдечен арест. За спиране на фибрилацията се извършва електрическа дефибрилация, в резултат на което се прекъсва кръговото захранване на възбуждането. Осиновяване спешни меркиправи процеса на фибрилация обратим.
Отчитане на сърдечната честота и нейния ритъм
Въз основа на честотата и ритъма на контракциите те се разграничават следните видовесърдечни аритмии:
- брадикардия;
- тахикардия;
- аритмия.
Брадикардия
При брадиаритмия честотата на контракция е по-малка от 60 удара. При спортистите такова нарушение може да е норма, но в повечето случаи то придружава сърдечни патологии.
Брадиаритмията се проявява под формата на слабост, замаяност, кратка загуба на съзнание, студена пот, болезнени усещания в гърдите и замаяност.
Тежката брадиаритмия, при която честотата на контракциите е по-малка от 40 удара, води до сърдечна недостатъчност и изисква инсталиране на пейсмейкър.
Основата на заболяването е нарушение на способността на синусовия възел да произвежда импулси с честота над 60 удара или нарушаване на подаването им по проводимите пътища. При умерена степен на заболяването може да липсват хемодинамични нарушения.
Според локализацията брадиаритмията се разделя на следните видове:
Брадикардията може да възникне в остра форма (с миокардит, инфаркт, интоксикация и др.) И да изчезне след елиминиране на основното заболяване.
тахикардия
Тахикардията се характеризира с нарушение на сърдечната честота, която е над 90 удара в минута. При повишен физически или емоционален стрес тахикардията се счита за нормална. Сърдечно-съдовите заболявания могат да доведат до развитие на патологична тахикардия.
Заболяването се проявява под формата на ускорен сърдечен ритъм, пулсация на кръвоносните съдове на шията, замаяност, замаяност и загуба на съзнание. Тахикардията може да причини остра сърдечна недостатъчност, инфаркт и внезапна смърт.
Заболяването се основава на висок автоматизм на синусовия възел. Усещането за ускорен пулс не винаги показва наличието на заболяване.
При здрав човек тахикардията възниква по време на физическо натоварване, стрес, нервно пренапрежение, висока температура на въздуха, под въздействието на някои лекарства и прием на алкохол. При деца под седемгодишна възраст тахикардията се счита за нормална.
аритмия
Аритмията се разделя на:
Заболяването се основава на нарушено възбуждане на миокарда и неправилни импулсни пътища. Аритмията може да бъде причинена от функционални нарушения или сериозни органични лезии.
Симптомите включват:
- усещане за сърцебиене;
- умора;
- световъртеж;
- болезнени усещания в гърдите;
- липса на въздух, задух;
- пресинкоп, припадък.
Въз основа на електрофизиологични параметри на ритъмни нарушения
Най-пълната класификация на аритмиите се основава на електрофизиологични показатели за ритъмни нарушения. В съответствие с него се разграничават нарушения на формирането на импулси, нарушения на сърдечната проводимост и комбинирани нарушения.
Причинява се от нарушение на образуването на електрически импулс |
|
Причинява се от дисфункция на интракардиалната проводимост | Този тип се развива поради намаляване или спиране на преминаването на импулси по проводимите пътища. Нарушената проводимост включва:
|
Комбиниран | Заболяването съчетава нарушения в проводимостта и ритъма. Тази група включва:
|
От Lown
Съществуват следните степени на аритмии според Lown:
Преди това се смяташе, че колкото по-висока е степента на заболяването според класификацията на Lown, толкова по-висок е рискът от животозастрашаващи състояния ( различни видовепредсърдно мъждене).
Поради тази причина терапията е проведена още при втора степен на заболяването. Тези данни обаче не бяха потвърдени и класификацията загуби своята валидност.
Отклоненията в честотата на контракциите на мускулния орган от нормата са представени от значителна група патологични процеси. Някои са по-опасни, докато други до определен момент не представляват заплаха за живота и здравето на пациента.
Установяването на характера и произхода на нарушението играе основна роля в случая ранно лечение, без които няма добра прогноза за оцеляване и продължаване на работоспособността.
Нарушението на сърдечния ритъм е обобщено наименование на група отклонения от нормата. Те се изразяват в промени в самата сърдечна честота (тахикардия - ускорение, брадикардия - забавяне), интервали между всеки следващ удар (екстрасистолия, фибрилация, пароксизми и понякога атриовентрикуларни блокади).
Лечението на аритмиите е насочено към премахване на първопричината за състоянието, както и облекчаване на симптомите. Всички мерки се вземат едновременно.
Видовете сърдечна дисфункция са:
- Синусова тахикардия. Прекомерно стимулиране на естествения пейсмейкър, увеличаване на сърдечната честота от 100 удара в минута.
- Пароксизмална форма. Увеличаване на сърдечната честота до 250 или повече.
- Предсърдно мъждене, камерно мъждене. Развитието на необичайна електрическа активност в камерите на органа.
- Екстрасистолия. Появата на ненужни контракции между ударите, когато трябва да има моменти на почивка. Единични, това е вариант на нормата, сдвоени, групови - представляват опасност за живота.
- Блокада на атриовентрикуларния възел, разклонения. С една дума – проводната система на сърцето. Завършва със смърт, ако не се лекува.
Класификацията се използва от лекарите за предписване на компетентна терапия.
Прояви на синусова тахикардия
Специфичните характеристики зависят от формата на отклонението. Нарушение на сърдечния ритъм по вид синусова тахикардиядава следните признаци:
- Увеличаване на честотата на контракциите до 100 удара или повече. Субективно се усеща като ускоряване на дейността на мускулен орган, удар в гърдите. При дълъг ход на патологията, хронифициране, пациентът престава да чувства нищо и живее нормално. При което инструментални методи, включително ЕКГ, запишете процеса.
- диспнея. След физическа дейност, понякога дори в покой, зависи от човешкото тяло и нивото на фитнес. На фона на частично нарушен газообмен. Това е резултат от намаляване на контрактилитета на сърцето и недостатъчно насищане на кръвта с кислород. Симптомът обикновено не достига значителна тежест и се ограничава до минимален дискомфорт.
- Лека болка в гърдите. Чувство на натиск. Продължава няколко секунди, понякога минути. Среща се спорадично.
- Повишено изпотяване. Хиперхидроза.
Обикновено това е всичко. - резултат от засилване на работата на естествения пейсмейкър, специално натрупване на кардиомиоцити (клетки) в атриума. Следователно такъв процес е по-малко опасен.
Съкращенията са правилни. Въпреки че честотата е счупена. Много по-рядко се среща непоносимост физическа дейност, задушаване.
Симптоми на брадикардия (намален пулс)
Нарушенията на ритъма като брадикардия се проявяват чрез други признаци:
- Намаляване на сърдечната честота до 60 удара в минута или по-малко. Обикновено не се усеща директно от пациента. Човек обръща внимание на други прояви.
- Слабост, сънливост, астения. Поради ниската контрактилност на сърцето и недостатъчното кръвообращение в мозъка се появяват астенични признаци. Нарушения на нервната система.
- Непоносимост към упражнения.
- бледост кожатаи лигавиците (ясно се виждат във венците).
- Цианоза или синьо оцветяване на назолабиалния триъгълник. Визиткавсички сърдечни патологии.
Как да разграничите държавите сами?
Изследването и диференцирането се извършват под наблюдението на кардиолог. Може да се каже нещо конкретно само след инструментални събития.
Лекарят подозира заболяването много преди основната дейност по оценка на състоянието на пациента. Специални „тагове“ помагат за това, което може да покаже естеството на нарушението.
- Синусовата тахикардия се различава от пароксизмалната тахикардия по няколко начина. Пулсът по време на първия едва достига 200 удара в минута, това е рядък случай. И на фона на втория, 300 не е границата. Атаката започва рязко, внезапно, със силен удар в гърдите. Синусовата форма започва бавно, пациентът дори не може да каже кога се е развило нарушението. В допълнение, пароксизмът е придружен от задържане на урина.
- Класическите тахикардии и брадикардии не водят до изразени пропуснати удари. Интервалите между контракциите са правилни. Няма усещане за замръзване, спиране или нещо подобно.
- Церебралните прояви (главоболие, замаяност, загуба на съзнание) са характерни за опасните форми на аритмия: фибрилация и пароксизъм.
За останалото трябва да се доверите на инструментални методи.
Инструментални диагностични методи
Всичко започва с устен разпит на пациента относно оплакванията и събиране на анамнеза. Въз основа на представените признаци специалистът излага хипотези. Те се опровергават или потвърждават по време на по-нататъшна диагностика.
- Измерването на сърдечната честота ви позволява да определите факта на нарушение.
- Ежедневното наблюдение на Холтер е необходимо за записване на индикатора за 24 часа, във времето.
- Електрокардиография. Основна техника. Сравнително лесно е да се разграничат аритмиите. Но това изисква достатъчна квалификация на кардиолог.
- Ехокардиография. Ултразвуково изследване на сърцето. Позволява ви да идентифицирате дефекти и анатомични дефекти, които могат да причинят ритъмни нарушения.
- EFI. Същото ЕКГ, но инвазивно. Позволява ви да определите отклоненията в проводимостта на сърдечните структури.
- При необходимост се предписва MRI диагностика.
В зависимост от предполагаемата причина за състоянието се провеждат консултации с други специалисти (включително ендокринолог), оценка на състоянието на централната нервна система, психиката на пациента, общи кръвни изследвания, хормони на щитовидната жлеза, хипофизата, биохимия, електроенцефалография, рентгенова снимка. възможен гръден кошизследване.
Продължителността на прегледа е около 5-7 дни. В болницата е още по-бързо.Но като правило причините за хоспитализация на човек възникват рядко.
причини
Избройте всички вероятни причининевъзможен. Трябва да се цитират само най-често срещаните.
Бавен пулс
- Прекомерно трениране на тялото (при спортисти).
- Сън, период на нощна почивка.
- Хипотермия.
- Скорошен инфаркт, кардиосклероза (белези на сърдечния мускул след некроза, смърт).
- Бременност
- Пубертет, пубертет.
- Мозъчни тумори.
- Сърдечни дефекти.
- Лошо хранене на церебралните структури.
- Липса на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), надбъбречна кора (болест на Адисон).
- Нарушена сърдечна проводимост. Блок на клоните на пакета, атриовентрикуларен възел.
Ускоряване на сърдечната честота
- Артериална хипертония, нестабилност на налягането.
- Анатомични дефекти на клапите (трикусидална, аортна, митрална).
- атеросклероза.
- Издуване на сърдечни структури или кръвоносни съдове (аневризма).
- Ангина пекторис, настоящ инфаркт.
- Инфекциозни заболявания. Възможни са прости настинки.
- Повишаване на телесната температура.
- Интоксикация с токсични вещества (метални соли, живачни пари, сърдечни гликозиди и други, включително психотропни и противовъзпалителни средства).
- Хипертиреоидизъм (излишък на хормони на щитовидната жлеза), феохромоцитом (тумор в надбъбречните жлези).
Нередовни контракции
- Дефекти, вродени и придобити, са основната причина за нарушения на сърдечния ритъм.
- Блокада на проводната система на сърцето.
- Травми на гръдния кош.
- Тумори с различна локализация.
- отравяне.
- Висока телесна температура.
- Кървене, анемия.
- Болести на стомаха, дванадесетопръстника.
Лечение
Терапията се провежда под наблюдението на кардиолог. Ако има патологии на трети страни, се включват и други лекари. Три проблема трябва да бъдат решени:премахване на основната причина, облекчаване на симптомите и предотвратяване на усложнения.
Етиотропен ефект. Насочени към спиране на основния фактор за развитие. Тук има опции. Нарушенията на сърдечния ритъм не винаги възникват по сърдечни причини.
Възможна употреба хормонални лекарства, операции за резекция на щитовидна жлеза, отстраняване на мозъчни тумори, надбъбречни жлези, сърдечни и съдови дефекти и други дефекти.
В по-леките случаи се използват лекарства. Който:
- Антихипертензивно. Нормализира кръвното налягане. АСЕ инхибитори, централно действащи средства, калциеви антагонисти, диуретици.
- Бета блокери. Те облекчават пристъпите на тахикардия и нормализират нивата на кръвното налягане.
- Антиаритмични. Според показанията, кратки курсове.
Симптоматичното лечение се състои в предписване на същите лекарства, но в различни дозировки.
За елиминиране на огнищата на прекомерна активност на фона на пароксизмална тахикардия и възстановяване на сърдечния ритъм е възможна радиочестотна аблация. Каутеризация на области на сърцето на вълни.
За да се спре остър пристъп на нарушение на ритъма, се извършва електрокардиоверсия. Преминаване на ток през миокарда. Въпреки плашещото описание, в процедурата няма нищо опасно и страшно. Пациентът не изпитва дискомфорт.
Внимание:
Лечение народни средстванеприемливо. Повечето рецепти са неефективни, а други, като тинктури от бъз, момина сълза и арония, са твърде сурови. Може да доведе до сърдечен арест.
Важно е да промените начина си на живот и да го коригирате в съответствие с препоръките. Спете поне 7 часа на ден, разхождайте се на чист въздух най-малко един час на ден, избягвайте мазни храни и излишната сол.
Не преуморявайте, избягвайте физическо претоварване. Без пушене, алкохол и самолечение.
Прогноза
Зависи от първопричината. Възможността за радикално премахване първоначално дава добри шансове за запазване не само на самия живот, но и на неговото високо качество.
Колкото по-трудно е да се излекува основният процес, толкова по-трудно е да се справим с ритъмните нарушения.
- Синусовата тахикардия и единичните екстрасистоли не са опасни и могат лесно да бъдат елиминирани, поради което прогнозата е благоприятна във всички отношения, пълното възстановяване е повече от вероятно.
- Пароксизмите, фибрилацията и други видове са много по-тежки, вероятността от смърт варира между 15-30% или повече, в зависимост от етапа. В този случай сърдечният арест може да настъпи по всяко време.
- Много по-често до смърт води остро нарушение на сърдечния ритъм, пристъп. Непосредствената прогноза се влошава. Чести повторенияепизодите също не предвещават нищо добро за пациента.
Най-добре е да проверите перспективите си с вашия лекар. Вземат се предвид много фактори: от възрастта, пола и медицинската история до формата на заболяването, продължителността, реакцията към употребата на лекарства и възможността за радикална терапия.
Усложнения
Има няколко последствия:
- Сърдечна недостатъчност.
- Белодробен оток.
- Сърдечен удар. Остра некроза в резултат на недостатъчно кръвообращение в миокарда.
- Удар. Смъртта на церебралните структури, нервните тъкани на мозъка в резултат на същата исхемия.
- Съдова деменция. Деменция, намалена ефективност на мисленето, загуба на памет, когнитивни и умствени способности като цяло.
Появява се, когато има малко хранене на мозъка. Ако е възможно напълно да се елиминира причината, тя изчезва без особени последствия. Симптомите наподобяват болестта на Алцхаймер и изискват диференциална диагноза с нея.
Във всички случаи резултатът от спешни състояния (с изключение на деменция) е смърт или най-малко тежка инвалидност.
Накрая
Нарушенията на сърдечния ритъм са резултат от много патологични фактори. Такова изобилие от възможни причини усложнява работата и диагнозата на лекаря.
Но определянето на произхода не е трудно, ако знаете откъде да започнете. Дори самият пациент може да предположи определено състояние, като оцени собствените си симптоми.
Терапията е предимно консервативна, в крайни случаи се налага хирургично лечение. Можете да възстановите сърдечния ритъм с бета-блокери и специални антиаритмични лекарства, но самоадминистрирането не е разрешено. Прогнозата като цяло е благоприятна.