Сърдечният ритъм беше нарушен. Нарушения на сърдечния ритъм: причини и симптоми на нарушения в зависимост от вида, необходими изследвания и лечение
Сърцето е орган, който може да трепери от щастие и да замръзва от страх. Всичко зависи от емоциите, които човек изпитва в момента. Но ако неизправностите на нашия вътрешен ритъм са станали често явление, това означава, че проблемът е с него. Помислете какво е аритмия, нейните видове, симптоми, диагностични методи, методи на лечение, превантивни мерки.
Какво е сърдечна аритмия
Този медицински термин все още не е диагноза, но по-скоро симптомхарактерни за много видове кардиопатологии. Сърдечната честота обикновено се забавя (брадикардия) или се ускорява (тахикардия). И двете състояния изискват лекарско наблюдение. Такива промени не изчезват сами, но могат да бъдат фатални.
Причини за нарушения на сърдечния ритъм
Неравномерността и неравномерността на миокардните контракции се проявяват по различни начини: от леко влошаване на благосъстоянието до сърдечен арест. Нашият "мотор" работи непрекъснато, свивайки се от 60 до 80 пъти в минута. Ритъмът се обърква поради травматично увреждане на мозъка, стрес, липса на почивка. Аритмии възникват при остър ревматична треска, артериална хипертония, исхемична болест, миокардит.
Сред факторите провокатори:
- неконтролирано приемане на лекарства;
- редовна интоксикация;
- затлъстяване;
- диабет;
- дисфункция на щитовидната жлеза, водеща както до намаляване, така и до увеличаване на сърдечната честота;
- женски болести;
- остеохондрозата на цервико-торакалния регион е спешен проблем за тези, които седят на бюрото през повечето време;
- злоупотреба с пържени, мазни храни, шоколад, кафе, "енергийни" напитки.
Електролитният дисбаланс задейства механизма на аритмията поради промени в контрактилитета и стабилността на миокарда.
Класификация
Най-често срещаното заболяване е предсърдното мъждене, което засяга около 5% от хората над 60 години. Характеризира се не с пълната работа на предсърдията, а само с техните хаотични потрепвания. Контракциите на вентрикулите са по-чести и хаотични. В същото време причините за нарушения на сърдечния ритъм: исхемия, тиреотоксикоза, злоупотреба с алкохол и др. Неадекватната предсърдна работа провокира задръствания, образуването на кръвни съсиреци, които могат, след като се отделят, да попаднат в съдовете на мозъка и да доведат до.
Приемът на лекарства за разреждане на кръвта помага за забавяне на пулса, след което човек живее спокойно с ритъм от 60-75 удара в минута. При ниски дози такива лекарства не действат, ако се превишат, причиняват кървене и инсулт. Следователно техният прием трябва да бъде съгласуван с лекаря и успоредно с това да се проверят показателите за коагулация на кръвта според специален INR анализ. Извършва се 1 път на 1-2 месеца по схемата, избрана от лекаря за всяка конкретна ситуация.
В случай на пароксизмална природа на предсърдното мъждене, пулсът се възстановява независимо. Това се случва в рамките на няколко часа. Ако няма ефект, е необходимо да се обадите на линейка възможно най-скоро, така че лекарите да имат време да коригират ситуацията към подобрение.
тахикардия
Състоянието, когато сърдечната честота в покой надвишава 90 удара / мин. Провокатори могат да бъдат:
- неврози;
- анемия;
- дисфункция на щитовидната жлеза;
- сърдечна недостатъчност;
- миокардит;
- повишена телесна температура.
В аритмологията има няколко форми на тахикардия:
- Вентрикуларна фибрилация с незабавна загуба на съзнание и възможна смърт.
- Суправентрикуларен, доста безопасен сорт, който често не напомня за себе си с години.
Само специалист може да постави точна диагноза, да прецени рисковете и след обстоен преглед да избере най-добрите методи за лечение за дадена ситуация.
Брадикардия
Намаляване на сърдечната честота до 60 удара в минута. Възниква, когато:
- приемане на определени лекарства;
- вирусни инфекции;
- намалена активност на щитовидната жлеза;
- повишено вътречерепно налягане;
- слабост синусов възел, Как възрастова промянамиокард, характерен за хора над 60-годишна възраст;
- сърдечен удар;
- кардиопсихоневроза.
Състоянието е придружено от замаяност, загуба на съзнание, слабост.
На пациент с тази диагноза се показва пейсмейкър или изкуствен пейсмейкър. Мястото на имплантирането му е лявата субклавиална област. Устройството генерира импулс, който стимулира контрактилната активност на миокарда. Работи 7-8 години до изтощаване на батерията.
Естрасистолия
Извънредни контракции на сърцето. Наблюдава се при исхемия, увреждане на сърдечните клапи, заболявания на миокарда. Срещат се при деца и юноши. При здрави възрастни те са свързани с големи дози кафе, силен чай, алкохол и емоционално претоварване. Премахване на провокиращи фактори дискомфортизчезват в областта на сърцето. При естрасистол от органичен произход са възможни сериозни патологии, засягащи ендокринната система, както и хипертония, сърдечна недостатъчност, миокардит, ревматична болест на сърцето, миокарден инфаркт, исхемия. Естрасистолите се считат от аритмолозите за предшественици тежки условияводещи до внезапна смърт, включително фибрилация и трептене на вентрикулите, увеличаване на пулса от пароксизмален тип.
Симптоми на сърдечна аритмия
Клиничната картина зависи от вида на заболяването:
- За тахикардия се характеризира с безпокойство, безпокойство, необосновано повишено изпотяване, оплаквания, че се чува сърдечен ритъм, особено през нощта. Вероятността от честа загуба на съзнание е висока.
- При брадикардия най-малкото усилие причинява умора, намалена работоспособност, възниква припадък. Разтревожен от силно замайване с потъмняване в очите, бледа кожа, "студена пот". Специална терапия не се прилага. Полезни са чай от лайка, тинктура от женшен, масаж.
- Естрасистолът се характеризира с необичайни трептения на сърцето с краткотрайно затихване. Препоръчва се корекция на храненето и начина на живот, лечение на основното заболяване.
Най-ярките симптоми на сърдечни аритмии са характерни за предсърдното мъждене. Пациентът страда от постоянна хипоксия, задух, напрежение, възбуда. Възможен "сърдечен блок" с намаляване или пълно изчезване на пулса, конвулсии, загуба на съзнание.
Аритмия по време на бременност
Често явление, свързано с хемодинамични и хормонални промени, които влошават или причиняват съществуващи сърдечни проблеми при жените. Тя е основа за наблюдение от кардиолог. Обикновено не изисква прекъсване на бременността или специално лечение. Тежките случаи са редки.
Диагностика на заболяването
Най-разпространеният метод в аритмологията е ЕКГ или електрокардиография, както и изследване чрез физическа активност на велоергометър или бягаща пътека. Ако е необходимо, динамиката на кръвното налягане и ЕКГ се наблюдава в продължение на няколко дни, за да се определи вида на аритмията. За получаване на допълнителна информация и избор на оптимална тактика на лечение се използва най-надеждният инструмент под формата на електрофизиологично изследване на сърцето (EPS). от лабораторни изследванияизвършва OAM, OAC, изясняване на нивото на захарта, основните минерали в плазмата, спектъра на холестерола.
Лечение на сърдечна аритмия
Лечение на аритмия - най-трудния участъккардиология. Причината е огромното разнообразие от техните модификации, за всяка от които се избира индивидуална схема на лечение. В допълнение, внезапните форми изискват спешна медицинска намеса. В арсенала на специалистите има много щадящи, ниско травматични техники, които ви позволяват да нормализирате състоянието. Те са показани при субективна непоносимост към аритмии, както и тежки хемодинамични нарушения. Методите на рационалната психотерапия се използват в случаите, когато клиничната картина не е изразена и няма оплаквания от пациента. Лекарят може да препоръча:
- Прием на блокери на калиеви канали, калциеви антагонисти, за да се повлияе на процесите на провеждане на възбуждане към миокарда и нормализиране на сърдечния ритъм. Всички лекарства с подобно действие са разделени на 4 групи. Най-голям ефект се постига след прием на техните комбинации. Нормалният синусов ритъм се възстановява с помощта на редица лекарства, като хинидин, новокаинамид, пропафенон, амиодарон.
- Суправентрикуларните форми на тахикардия, фибрилация и камерно трептене се овладяват с електрокардиоверсия.
- Имплантиране на пейсмейкър - малко устройство, което генерира електрически импулси, или дефибрилатор - устройство за възстановяване на пулса в критични ситуации.
- Катетърната аблация е елиминиране на тъкан с високочестотен ток, който е станал източник на аритмия, включително предсърдно мъждене. Използва се при всички форми на тахикардия, когато консервативно лечениесе оказа неефективен. В резултат на това пациентът е частично освободен от приема на антиаритмични съединения. Извършва се с помощта на нови технологии, които ви позволяват да изследвате сърцето с изключително точен образ.
- Оперативна намеса.
В процеса на лечение пациентът е длъжен стриктно да спазва всички препоръки на лекаря, да съобщава за промени в здравословното си състояние.
При пулс от 40 удара в минута човек може да припадне поради мозъчна хипоксия. Преди пристигането на лекаря на пациента могат да се дадат 10 капки комбиниран фитопрепарат Зеленин със спазмолитично действие. Съдържа ментол, валериана, момина сълза, беладона. Съдейки по прегледите, те провокират алергии, главоболие, диария, сънливост, киселини. Повлиява умствените и двигателните реакции. Необходимо е повишено внимание при шофиране на превозни средства и сложни механизми. Не могат да се приемат други лекарства, за да не се развие доброкачествена аритмия в злокачествена форма. Брадикардията изисква уточняване на диагнозата и преглед от специалист.
Учестеното сърцебиене е не по-малко опасен признак, който изисква незабавна медицинска помощ. Преди да пристигне линейката, жертвата трябва да се запази спокойствие и да се даде валокордин или корвалол.
Ако патологията бъде пренебрегната, трябва да сте подготвени за следните проблеми, включително:
- често главоболие;
- хипотония със слабост, припадък, усещане за "избледняване" на сърцето;
- диспнея.
Ако се появят тези симптоми, трябва спешно да се свържете с кардиолог, за да избегнете инфаркт, тромбоза, инсулт и други сериозни състояния.
Народни средства
Нетрадиционните методи са част обща терапия. Те се използват, когато ритъмните нарушения не са опасни за човешкото здраве или, ако е необходимо, за подпомагане на пациента в периода между атаките. Те се справят с такива задачи:
- Запарка от 40 г корени от живец и 1 л вода. Дръжте 8 часа, след което изпийте целия обем.
- Вкусно лекарство от копър, магданоз и целина, овкусено с голяма сумасол и майонеза.
- Смес от нарязана ябълка и лук (1: 1). Курсът на лечение е месец по схема 2 пъти на ден.
- Пролетна тинктура от Адонис. Приемайте по 15 капки три пъти на ден. Успоредно с това пийте диуретици, за да премахнете сърдечните гликозиди от тялото.
С диагноза лечение "сърдечна аритмия". народни средстваможе да бъде безопасно и ефективно само ако се извършва под наблюдението на специалист.
Предотвратяване
Пациент с аритмия трябва да преразгледа начина си на живот, да се откаже от алкохола и пушенето, да се храни правилно, да спазва режима на работа и почивка. Спазвайте стриктно препоръките на лекуващия лекар, приемайте лекарства антиаритмично действиепредписан от лекар.
И най-важното – за да пожелаете оздравяване, разчитайте на лекаря като ваш партньор в борбата за здраво сърце. Бъдете спокойни и уверени, че заедно ще успеем да постигнем успех.
Описание
Почти 80% от пациентите с коронарна болест на сърцето имат аритмии различно естествои до 65% от тях са с опасност за живота. NRS може да бъде самостоятелна или да бъде усложнение на заболявания на сърдечно-съдовата системаи други органи и системи
Контракциите на сърдечния мускул се причиняват от електрически импулси, които се генерират и провеждат към специализирана и модифицирана тъкан на сърцето, наречена сърдечна проводна система. В здраво сърце възбуждащите импулси възникват в главния пейсмейкър (синусов възел), преминават през предсърдията и достигат до възела от втори ред (атриовентрикуларен възел), след което се разпространяват през системата на Хисов сноп и влакната на Пуркиние към вентрикулите на сърцето и предизвикват свиване на мускулните клетки на сърцето. Всяко отклонение от горния ред трябва да се припише на сърдечни аритмии (HRD) или сърдечни аритмии. .
Като се има предвид сърдечната честота, те могат да бъдат разделени на две големи групи:1. Брадиаритмии:
- SA (синаурикуларен) - блокада,
- SSS (синдром на болния синус),
- нарушение на AV (атриовентрикуларна) - проводимост,
- AV блок,
- AV дисоциация,
- Синдром на Фредерик и др.
2. Тахиаритмии:
- суправентрикуларна и камерна тахикардия,
- синус,
- възлов,
- ектопично предсърдно,
- екстрасистол и др.
Важно е да се прави разлика между сърдечните аритмии, причинени от органични (необратими) миокардни увреждания и функционални нарушения. По правило функционалните нарушения възникват в здраво сърце и могат да бъдат причинени от психогенни, рефлексни и хуморални нарушения. Функционални нарушениясърдечен ритъм са доста чести, важно е да се идентифицират и отстранят причините, които ги причиняват, което ще спаси човек от аритмия.
Органичните нарушения възникват при: коронарна исхемия, хемодинамични сърдечни заболявания и големи съдове, сърдечна недостатъчност, хипертония. Те могат да се появят при токсично излагане ( лекарства, алкохол и др.) или инфекциозно-токсични (ревматизъм, вирусни инфекции, миокардити с различна етиология и др.), хормонални промени. Аритмиите са вродени (WPW синдром, вроден AV блок и др.) И придобити, причинени от външни влияния (миокардит, операции и наранявания на сърцето и др.).
Основни симптоми (прояви на аритмии)
Брадиаритмии:
- Прекъсвания в работата на сърцето, неправилен сърдечен ритъм, рядък пулс (по-малко от 50 удара в минута);
- Епизодично възникващ световъртеж, потъмняване в очите;
- Намалена памет;
- Внезапни пристъпи на загуба на съзнание (припадък), свързани с рядък пулс (пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes);
- Повишена умора, намалена толерантност към физическо натоварване на фона на рядък пулс;
- Периоди на спадане на кръвното налягане и неговата нестабилност, неефективност на лекарствената терапия при лечение на хипертония;
- Проява на сърдечна недостатъчност (подуване на краката, задух) на фона на брадикардия;
- Сърдечна болка.
Тахиаритмии:
- Внезапна поява на сърцебиене.
- Прекъсвания в работата на сърцето.
- Пулсация в главата или гърлото.
- диспнея.
- Болка в сърцето на фона на атака.
- Обща слабост, намалена толерантност към физическа активност, повишена умора по време на атака.
- Развитието на замаяност или загуба на съзнание на фона на атака.
- Намалено кръвно налягане ( артериална хипотонияили нестабилно кръвно налягане).
Обикновено диагностиката на аритмиите се извършва от поликлиничен лекар, кардиолог или спешен лекар. Важно е събирането на анамнеза, физикалният преглед и различните инструментални и диагностични методи. Най-важна е регистрацията на NRS на ЕКГ (за представяне на аритмолога).
Днес в специализирани или мултидисциплинарни клиники пациентите се консултират от сърдечен хирург-аритмолог и определя необходимостта и възможността за ендоваскуларно интервенционално (ниско травматично) лечение на сърдечни аритмии. Нашата клиника разполага с всички необходими ресурси за диагностика и лечение на аритмии
Методите за диагностициране на сърдечни аритмии включват:
- ЕКГ (електрокардиограма) ви позволява да идентифицирате тахикардия, брадикардия или преходна SA и AV блокада по време на лечението.
- Електрофизиологично изследване (EPS) на проводната система на сърцето - използва се за потвърждаване на диагнозата в случаите, когато при наличие на клинични прояви не е възможно да се открият преходни ритъмни нарушения с конвенционални методи (ЕКГ, ХМ) В някои случаи, този метод ви позволява да проверите органични или функционална причинасърдечни аритмии.
- Ежедневният холтер мониторинг (HM - непрекъснат ЕКГ запис) е най-надеждният метод за диагностициране на преходни нарушения на сърдечния ритъм през периода на наблюдение.
- EchoCG (ултразвук на сърцето) - разкрива патологията на миокарда.
- Рентгеновото изследване на гръдния кош ви позволява да оцените размера на сянката на сърцето и да идентифицирате признаци на венозен застой в белите дробове.
- Велоергометрия (тест на бягаща пътека) - ви позволява да идентифицирате коронарна болест на сърцето и да оцените адекватното увеличаване на контракциите на сърдечната честота за физическа активност.
Тилт тест - тест с пасивна ортостаза. Извършва се на специална ротационна маса. Те ще позволят да се идентифицира или изключи връзката между развитието на синкоп и сърдечни аритмии.
В началото на лечението на аритмиите е необходимо да се вземат предвид и да се изключат такива състояния като: наличие на тиреотоксикоза, злоупотреба с алкохол, тютюнопушене, нарушен водно-електролитен статус и др., както и сърдечни заболявания: сърдечна недостатъчност, миокардна исхемия, миокардна хипертрофия, възпалителни миокардни заболявания, нарушения на автономната регулация на сърцето и други заболявания, които могат да причинят и поддържат тахикардия.
В нашата клиника изборът на метод за лечение на нарушения на сърдечния ритъм се извършва от специалист, като се вземат предвид клиничната картина на заболяването, данните от инструменталните диагностични изследвания и препоръките на Руското кардиологично дружество, All-Russian Научно дружество на аритмолозите.
Самостоятелното приложение на лекарства, самолечението с различни методи е крайно нежелателно и небезопасно, ако природата, механизмът и причината за аритмията са неизвестни и не се вземат предвид.
Има няколко начина за лечение на нарушение на сърдечния ритъм:
- 1. Антиаритмична терапия (с постоянен прием на фармацевтични продукти).
- 2. Електрофизиологични техники:
- кардиоверсия/дефибрилация,
- крачка,
- катетърна аблация на фокуса на аритмията.
Ако има показания за лечение на брадиаритмии, изпълнете:
- имплантиране на пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър),
- кардиовертер-дефибрилатор
- устройства за ресинхронизираща терапия.
Операцията се извършва под локална анестезияпри условия на рентгенова операция продължителност до 40-55 минути.
ефикасно и радикален методлечение на тахиаритмии е катетърна аблация (разрушаване) на фокуса на аритмията. Средно операцията продължава не повече от 1 час и след ден пациентът може да бъде изписан от болницата.
IN спокойно състояние, човешкото сърце се свива в непрекъснат равномерен ритъм. В рамките на 24 часа броят на пулсациите достига 100 000 удара, което е от 60 до 90 контракции в минута. Такава точност и отстраняване на грешки се регулира от синусовия възел, който съдържа пейсмейкърни клетки, които дразнят атриовентрикуларния възел и снопа His в тъканите на вентрикулите с електрически импулс. Строгото разпределение на функционалността играе важна роля в разнообразието от заболявания, които водят до нарушение на сърдечния ритъм, което чака сърдечния мускул в тези сегменти.
Концепцията за аритмия се отнася точно до такива неуспехи с нормален ритъм, когато , и да се забави, варирайки честотата на ударите извън границите на нормата в една или друга посока. Нарушението на сърдечния ритъм е нарушение на сърдечния ритъм, т.е. изтичането му от всеки сегмент на проводната система, с изключение на правилния, синусов.
Статистиката на такива нарушения се поддържа в процентно изражение:
- Основната част от нарушенията на ритъма се пада на предсърдно-камерна екстрасистола, наблюдавана в почти 85% от случаите с коронарна артериална болест.
- Следващата, според статистиката, е пароксизмалната и постоянна форма на предсърдно мъждене, разделяща 15% от случаите на 5% при пациенти на възраст над 60 години и съответно 10% при пациенти на възраст над 80 години.
- Съществуват и нестатистически данни без точни числени съотношения за брадикардия, която не е причинена от патологични сърдечни заболявания. Това са така наречените емоционални изблици на повишен ритъм, периодично наблюдавани при всеки човек.
Класификация
Всички видове нарушения на сърдечния ритъм отговарят на класификацията на две основни разграничени групи:
- Нарушаване на сърдечния ритъм;
- Нарушения на сърдечната проводимост.
Разликите между двете групи са кардинални - ако първата включва периодично, неравномерно съкращение на сърдечния мускул с бърза пулсация, то втората се характеризира с няколко степени на забавяне на ритъма или липсата му.
Взети заедно, първият тип сърдечна аритмия съчетава неестествен произход и предаване на импулсни сигнали:
- Процесът на преминаване на импулси през сърцето е нормален;
- В S-U възел - тахиаритмия или;
- Според предсърдната тъкан, изразена от предсърдна екстрасистола и пароксизмална предсърдна тахикардия;
- Според атриовентрикуларния възел, изразен чрез атриовентрикуларен екстрасистол и пароксизмална тахикардия;
- На влакната на вентрикулите, изразени чрез камерна екстрасистола и пароксизмална камерна тахикардия;
- В синоатриалния възел и по протежение на мембраната на предсърдията или вентрикулите, изразено чрез предсърдно и камерно мъждене.
Следващият набор от нарушения на проводимостта включва последователността от импулси, изразяващи се в синусова блокада, интра-атриална блокада, атриовентрикуларна блокада и на трите нива.
причини
Всички причини за сърдечна аритмия се характеризират както с аномалии на сърцето, така и с индивидуално състояние на тялото. Това означава, че синусовата тахикардия може да бъде улеснена от класове активни видоведейности, бързо движение, емоционални изблици.
Респираторната брадиаритмия се отнася до разновидностите на нормата, поради увеличаване на пулсацията по време на вдишване и, съответно, забавяне по време на издишване.
Въпреки това, такива нарушения на ритъма, придружени от предсърдно мъждене и пароксизмални видове тахикардия, най-често говорят за сериозни, както и за други органи.
Придружаващи заболявания
Болести, свързани със сърдечни заболявания:
- Исхемия, ангина пекторис, анамнеза или нейната остра форма;
- Хипертония, която е станала хронична или с периодични пристъпи;
- Общи дефекти на сърдечния мускул;
- Структурни промени в миокарда в резултат на посочените минали заболявания;
- Заболявания, несвързани със сърцето:
- Стомашно-чревния тракт;
- Интоксикация, ботулизъм;
- Хормонални нарушения на щитовидната жлеза;
- Тежка хипотермия, съпътстваща треска;
- Алкохолна интоксикация.
В допълнение към горното, има аспекти на трети страни, които често провокират нарушения на сърдечния ритъм:
- Наднормено тегло на различни етапи;
- Пушене, пристрастяване към алкохола;
- Възрастов праг над 45 години;
- Заболявания на ендокринната система.
Нито едно сърдечно заболяване не може да се прояви по един и същи начин при всички пациенти. Случва се симптомите на сърдечна аритмия да не се проявяват по никакъв начин за достатъчно дълъг период от време и само преглед дава ясна картина на нарушенията. Въпреки това, по-голямата част от пациентите отбелязват очевидни отклонения от нормата, което е причината за обжалването им в лечебните заведения.
Самите симптоми на нарушение на сърдечния ритъм, изразяващи се в внезапна липса на въздух, остра болка в гърдите, загуба на сърдечен ритъм, не могат да бъдат пренебрегнати или приписани на обичайните прояви на възбуда или физическа умора.
Същото важи и за синусови блоковезадълбочено, втора и трета степен, често външно проявено с повтарящи се припадъци. Пациентите, успоредно със силна, често изпитват внезапна слабост, гадене.
За предварителна диагноза на сърдечните аритмии обикновено е достатъчно лекарят да оцени оплакванията, изразени от пациента, и да обобщи интензивността на тяхното проявление, но в основата точна диагнозарезултатът от ЕКГ изследването.
В никакъв случай човек не трябва самостоятелно да се диагностицира и да приема лекарства, които съответстват на направените заключения. Само опитен кардиолог или терапевт, след като е проучил всички нюанси и като вземе предвид индивидуални характеристикипациент, може да бъде предписано лечение на сърдечни аритмии със съпътстващо наблюдение в процеса.
ЕКГ е основният вид изследване, извършвано по спешност; с изключение на него, веднага след планирана или спешна хоспитализация в кардиологично отделение.
На пациента могат да бъдат назначени допълнителни изследвания за по-точна диагноза:
- и ЕКГ в рамките на 24 часа;
- Проби с различна степен на физическа активност;
- Други неинвазивни диагностични методи, свързани с трансезофагеалните - като ТЕЕ.
- В специални случаи, особено ако подозирате туморно заболяване или слединфарктни белези, може да се наложи ЯМР на сърцето.
Лечение
В съответствие с установения произход на заболяването се предписва подходящо лечение на сърдечни аритмии:
- Когато те включват употребата на нитроглицерин, както и разредители на кръвта и помагат за регулиране на нивата на холестерола.
- Причини за хипертония антихипертензивни лекарства; при хронични форми на сърдечни заболявания се предписват и диуретици и сърдечни гликозиди. В редки случаи се препоръчва операция.
- Синоатриалната тахикардия се спира чрез прием на анаприлин.
- Диагностицираните блокади се нуждаят от различен подход. Изисква се въведение интравенозни лекарства, като преднизолон, атропин, тоест активно стимулиращи контракциите на сърдечния мускул.
Усложнения
Сърдечните заболявания, свързани с нарушение на ритъма, се изразяват в прекъсване на непрекъснатото движение на кръвта в тялото и също заплашват с доста голям брой усложнения.
Случва се, че при ненавременна диагноза или забавяне на лечението пациентите развиват:
- Свиване.
- аритмогенен шок;
- Белодробна емболия;
- Остър миокарден инфаркт;
- пълно спиране на сърдечната дейност.
При навременна диагнозааритмии, навременно предписано лечение и спазване на всички медицински препоръки, развитието на усложнение на сърдечна аритмия при пациент е изключително рядко, което на практика гарантира пълно излекуване и връщане към нормален начин на живот.
В случай на липса на преглед или пренебрегване на симптомите, прогнозата се основава на получените данни за тежестта на заболяването. В такива случаи медицината не дава висок процент от възможността за възстановяване на всички основни функции на тялото.
Нарушенията на сърдечния ритъм са усложнение на много сърдечно-съдови и екстракардиални заболявания. Появата на аритмии често значително влошава клиничния ход на заболяванията и често е причина за смърт при сърдечни пациенти. Съществуват обаче абсолютно безопасни ритъмни нарушения. Основните клинични форми на аритмии включват екстрасистоли, тахиаритмии, синдром на болния синус и атриовентрикуларни блокади. За изясняване на същността и точната диагноза на аритмиите използвайте специални начиниизследвания: ЕКГ, 24-часово ЕКГ мониториране, програмирана електрическа стимулация на сърцето, осредняване на ЕКГ сигнала. За лечение на пациенти със сърдечни аритмии се използват антиаритмични средства и немедикаментозни методи: катетърна аблация на аритмогенни участъци на миокарда, пейсинг, електрическа кардиоверсия и дефибрилация. В повечето случаи с помощта на терапевтични мерки е възможно да се постигне частичен или пълен клиничен ефект, но използването на всякакви методи за лечение на сърдечни аритмии е свързано с повишен риск от усложнения и неблагоприятни резултати. Възможно е да се излекува аритмията, ако причината за нейното възникване е известна и може да бъде елиминирана с помощта на определени терапевтични мерки. За съжаление в повечето случаи причината за аритмията е или неизвестна, или невъзстановима.
Ключови думи: сърдечни аритмии, аритмии, диагностика, лечение.
Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмиите) са един от най-трудните раздели на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че е необходимо много добро познаване на електрокардиографията за диагностика и лечение на аритмии, и отчасти поради огромната
разнообразие от аритмии и широка гама от лечения. При внезапни аритмии често се налагат спешни мерки. Вентрикуларните тахиаритмии са водещата причина за внезапна смърт. Значителни трудности са предотвратяването на повторна поява на ритъмни нарушения. Освен това терапевтичните мерки, насочени към елиминиране на самите аритмии, могат да причинят увеличаване на аритмиите и сериозни усложнения. През последните години принципите на лекарственото лечение на аритмиите се промениха значително, методите на инвазивно лечение, имплантирането на кардиовертер-дефибрилатори станаха широко разпространени.
ДЕФИНИЦИЯ НА ОСНОВНИ ПОНЯТИЯ И ТЕРМИНИ, ИЗПОЛЗВАНИ ЗА ХАРАКТЕРИЗИРАНЕ НА РИТЪМНИТЕ НАРУШЕНИЯ
1. Синусовият ритъм е нормалният ритъм на сърцето. На ЕКГ се записва синусова P вълна (положителна в олово II), предсърдните импулси се провеждат към вентрикулите.
2. Екстрасистоли – преждевременни контракции.
3. Ектопични контракции и ритми - контракции и ритми с несинусов произход (т.е. не от синусовия възел, например "ритъм на атриовентрикуларното съединение").
4. Асистолия - спиране на контракциите на предсърдията и/или вентрикулите (кратък епизод на асистолия се нарича пауза).
5. Изплъзващи се контракции - контракции (ЕКГ комплекси с несинусов произход), които се появяват след пауза.
6. Ескейп ритми - ектопични ритми с честота под 60 в минута.
7. Брадикардия - пулс под 60 за минута.
8. Ускорени ектопични ритми - ектопични ритми с честота от 60 до 100 в минута.
9. Тахикардия - честотата на предсърдните или камерните съкращения е повече от 100 в минута.
10. Трептене - честотата на предсърдните или камерните контракции е повече от 250-300 в минута, формата на "трион" на комплексите на ЕКГ (трептене на вълни).
11. Мъждене - напълно дезорганизирана електрическа и механична активност на предсърдията или вентрикулите (предсърдното мъждене се нарича предсърдно мъждене).
12. Блокада - забавяне или спиране на проводимостта през една или друга част на сърцето.
13. Преждевременно възбуждане на вентрикулите - началото на деполяризацията на вентрикулите по-рано, отколкото се случва при нормално провеждане на импулси (скъсяване на PR интервала).
14. Атриовентрикуларна (AV) дисоциация - независими контракции на предсърдията и вентрикулите.
ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ
РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ
1. Екстрасистолия.
2. Тахиаритмии (тахикардия).
2.1. Надкамерна.
2.2. Вентрикуларен.
3. Синдром на слабост на синусовия възел. 3.1. синусова брадикардия.
3.1. Синоатриален блок II степен.
4. Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост.
4.1. Атриовентрикуларна блокада.
4.2. Интравентрикуларни блокове.
4.3. Преждевременно възбуждане на вентрикулите.
Клиничните форми на аритмии не включват "чисто електрокардиографски" понятия, като контракции и ритми, тъй като тези промени сами по себе си не са първични аритмии, те възникват в резултат на забавяне на синусовия ритъм или AV блок II-III степен; AV дисоциацията също винаги е следствие, а не клинична форма на ритъмно нарушение.
Природата клинично протичанеритъмните нарушения могат да бъдат остри и хронични, преходни и постоянни. За характеризиране на клиничния ход на тахиаритмиите се използват дефиниции като "пароксизмална", "повтаряща се", "продължително повтаряща се".
Основните клинични форми на сърдечните аритмии са: екстрасистоли, тахиаритмии, синдром на болния синус и атриовентрикуларен блокада.
Причините за ритъмни нарушения често са много трудни за установяване. Аритмогенните фактори включват:
1) всякакви заболявания на сърдечно-съдовата система;
2) много екстракардиални заболявания (например белодробни заболявания, лезии на хранопровода, тиреотоксикоза);
3) нарушения на невро-хуморалната регулация, киселинно-базовия баланс, електролитния метаболизъм;
4) алкохолно увреждане на сърцето;
5) при откриване на аритмия при лица без признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система и екстракардиални нарушения се използва терминът "идиопатична аритмия".
Трябва да се отбележи, че дори при пациенти с очевидно заболяване на сърдечно-съдовата система не винаги е възможно да се установи дали това заболяване е причината за аритмията или е просто съпътстващо.
ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ
РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ
1. Нарушаване на образуването на импулси.
1.1. По типа нормален автоматизъм.
1.2. Появата на патологичен автоматизъм.
1.3. Тригерна активност: ранни постдеполяризации, късни постдеполяризации.
2. Импулс за повторно влизане.
2.1. Анатомично дефиниран път.
2.2. Без анатомична подложка: според вида на водещия кръг, според вида на отражението.
3. Блокада на импулсите.
Тези механизми са установени и изследвани експериментално. В клинични условия точният електрофизиологичен механизъм се определя само при някои варианти на аритмии, например ако се установи реципрочна атриовентрикуларна тахикардия.
поради механизма на повторно влизане на импулса ("re-entry"), циркулиращ по анатомично определен път.
Електрофизиологични механизми на възникване на аритмии: нарушения на автоматизма, тригерна активност и повторно въвеждане на импулси
Клиничното значение на определянето на точния електрофизиологичен механизъм на аритмията в момента е малко, тъй като изборът на антиаритмична терапия се извършва емпирично, независимо от специфичния механизъм, който е в основата на нарушението на ритъма. Само при извършване хирургично лечениенеобходимо е да се установи точната локализация на "аритмогенния субстрат" - източникът на аритмията или пътищата на импулсната циркулация.
КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ НА РИМЪЛНИ НАРУШЕНИЯ
Основните клинични симптоми на ритъмни нарушения включват усещане за сърцебиене или прекъсване на работата на сърцето. В допълнение, аритмиите могат да бъдат придружени от появата на замайване или епизоди на загуба на съзнание. Епизодите на загуба на съзнание по време на аритмии се наричат атаки на Morgagni-Adems-Stokes ("MES атаки"). Тахиаритмиите могат да причинят ангина пекторис при пациенти с ИБС, а при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност по време на пароксизми на тахикардия, задухът се увеличава, може да се развие астматичен пристъп, до белодробен оток. Тежките хемодинамични нарушения при аритмии могат да причинят "аритмогенен" шок, камерно мъждене и внезапна смърт. В същото време при много пациенти аритмиите протичат напълно без симптоми или причиняват само усещане за лек дискомфорт. Постоянните или непрекъснато повтарящи се тахиаритмии могат да бъдат причина за така наречената аритмогенна кардиомиопатия - увеличаване на размера на сърцето и намаляване на фракцията на изтласкване със симптоми на циркулаторна недостатъчност. Единственият начин за лечение на "аритмогенна кардиомиопатия" е възстановяване на нормалния синусов ритъм или забавяне на сърдечната честота.
Основните клинични симптоми на ритъмни нарушения са: усещане за сърцебиене или прекъсване на работата на сърцето, замайване, епизоди на загуба на съзнание
Физическото изследване по време на аритмия (палпация на артериалната пулсация, аускултация) ви позволява да определите естеството на нарушението на ритъма: екстрасистолия, тахиаритмия или брадиаритмия, а ЕКГ регистрацията по време на аритмия ви позволява да установите точна диагноза на формата на нарушение на ритъма. Поради факта, че много аритмии са преходни, не винаги е възможно да се регистрира ритъмно нарушение. В тези случаи анамнезата и използването на допълнителни методи за инструментално изследване са от първостепенно значение.
СПЕЦИАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ
Към основното специални методипроучванията на пациенти с ритъмни нарушения включват:
1) дългосрочно ЕКГ наблюдение;
2) тест с физическа активност;
3) трансезофагеална стимулация на сърцето;
4) осредняване на ЕКГ сигнал;
5) интракардиално електрофизиологично изследване.
Дългосрочно ЕКГ наблюдение
Дългосрочното ЕКГ мониториране обикновено се нарича Холтер мониториране на името на изобретателя на този метод, N.J. Холтер, който го прилага за първи път през 1961 г. Най-често ЕКГ се записва през деня, откъдето идва и второто име - ежедневно ЕКГ наблюдение. Дългосрочната регистрация на ЕКГ в условията на нормална активност на пациента ви позволява да идентифицирате много преходни промени, които "не се улавят" при регистриране на стандартна ЕКГ. В научни и клинични проучвания се използва многодневно наблюдение или дори многомесечно ЕКГ наблюдение (използвайки имплантируеми записващи устройства). При Холтер мониторинг (HM) ЕКГ се записва непрекъснато или периодично - в момента на появата на клиничните симптоми
или асимптоматични аритмии. След приключване на мониторинга получените резултати се декодират автоматично на специални декодиращи устройства. Във всеки случай лекарят извършва контролен преглед на избраните отклонения и, ако е необходимо, коригира заключенията на автоматичния анализ.
По време на ХМ най-често се записват нарушения на сърдечния ритъм. Провеждането на ХМ значително разшири разбирането ни за границите на нормата по отношение на аритмиите. Така се оказа, че екстрасистоли, синусова брадикардия, ектопичен ритъм, синоатриална и атриовентрикуларна блокада се наблюдават при много здрави хора. Условно може да се счита, че до 200 суправентрикуларни и до 200 камерни екстрасистоли могат да бъдат регистрирани при всеки здрав човек през деня, брадикардията по време на сън може да достигне 30 удара в минута (между другото, първото изследване е проведено от студенти по медицина) , паузите със синоатриална блокада могат да достигнат 2-3 секунди, по време на сън може да се регистрира атриовентрикуларна блокада от II степен на тип Mobitz-I (периодика на Самойлов-Венкебах).
ХМ се извършва при пациенти с клинични симптоми, вероятно дължащи се на преходни ритъмни нарушения, ако аритмията не е регистрирана на конвенционална ЕКГ. При редки симптоми е обещаващо да се използват периодични монитори - които се включват само в момента на появата на симптомите (автоматични или включени от самия пациент).
Холтер ЕКГ мониториране се извършва при пациенти с клинични симптоми, вероятно дължащи се на преходни ритъмни нарушения, ако аритмията не е регистрирана на конвенционална ЕКГ
Показания за дългосрочно ЕКГ мониториране при пациенти с аритмии са:
3) оценка на ефективността на антиаритмичната терапия.
Тест с физическа активност
Прилага се стрес тест при пациенти с аритмии, ако аритмията се появи по време на тренировка. В тези случаи е възможно да се регистрира аритмия, да се определи нейното естество и поносимост, да се използват повторни тестове с физическа активност, за да се оцени ефективността антиаритмично лечение. Тестът с натоварване е много важен по отношение на откриването на миокардна исхемия и връзката между появата на признаци на исхемия и появата на ритъмни нарушения.
Показания за назначаване на тест с физическа активност при пациенти с аритмии са:
1) пристъпи на внезапно продължително сърцебиене, които се появяват по време на физическо натоварване (или по време на психо-емоционален стрес);
2) избор на антиаритмична терапия за пациенти с аритмии, които се появяват по време на тренировка.
Трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето
С помощта на трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето (TSES) е възможно да се предизвикат пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии (при пациенти със спонтанни пристъпи на надкамерни тахиаритмии). Ако се подозира синдром на болния синусов възел като причина за епизоди на замаяност или синкоп, откриването на удължаване на времето за възстановяване на функцията на синусовия възел (коригиран VVFSU повече от 600 ms) подкрепя тази диагноза. въпреки това нормални резултатитестовете по никакъв начин не изключват наличието на синдром на болния синус. Сред пациентите с вентрикуларно предварително възбуждане чрез трансезофагеална стимулация могат да се разграничат пациенти с нисък риск - при които максималната сърдечна честота по време на индуциран пристъп на предсърдно мъждене (или по време на предсърдна стимулация с честота до 300 импулса в минута или повече) прави не повече от 250 удара / мин. От друга страна, ако максималната сърдечна честота надвишава 250 удара / мин, не може да се изключи възможността за много висока сърдечна честота в случай на спонтанна поява на предсърдно мъждене и риск от тежки хемодинамични нарушения или дори трансформация във вентрикуларна фибрилация . И накрая, трансезофагеалната стимулация на сърцето е удобна за използване за ускоряване
избор на антиаритмична терапия за пациенти с относително редки, но доста тежки атаки на суправентрикуларни тахиаритмии (с чести или лесно поносими атаки, няма нужда от изкуствено предизвикване на тахиаритмия). В допълнение, при извършване на TPES е възможно да се идентифицира миокардната исхемия и нейната връзка с появата на аритмия.
Показания за трансезофагеална електростимулация на сърцето при пациенти с аритмии са:
1) пристъпи на стабилен сърдечен ритъм;
2) припадък с неясна етиология;
3) оценка на риска от предсърдно мъждене с висока сърдечна честота при пациенти с преждевременно камерно възбуждане;
4) избор на антиаритмична терапия при пациенти с пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии.
Осредняване на ЕКГ сигнала
Методът за осредняване на ЕКГ сигнали („ЕКГ с висока разделителна способност“ - компютърно осредняване, филтриране и усилване на 150-300 последователни цикъла) ви позволява да регистрирате така наречените късни вентрикуларни потенциали - нискоамплитудна високочестотна електрическа активност в края на комплексите QRSи началото на сегмента СВ.Късните потенциали са отражение на наличието в миокарда на области на забавено провеждане на импулси, които могат да бъдат аритмогенен субстрат за възникване на аритмии по типа на повторно влизане на импулс („повторно влизане“).
Използването на метода за осредняване на ЕКГ сигнала позволява да се оцени вероятността от пароксизмална вентрикуларна тахикардия при пациенти, преживели инфаркт на миокарда, или при пациенти с пристъпи на стабилен сърдечен ритъм или припадък с неясна етиология. Във всички тези случаи отрицателният резултат е много по-важен - в този случай вероятността от камерна тахикардия е много ниска. И положителни резултати - откриването на късни потенциали показва само наличието на потенциално аритмогенен субстрат, който може да е резултат от някакво органично увреждане на миокарда.
Показания за метода за осредняване на ЕКГ сигнала:
1. Оценка на вероятността от камерна тахикардия като причина за синкоп с неясна етиология.
2. Идентифициране на аритмогенен субстрат при пациенти с повишен риск от камерни тахиаритмии.
Интракардиално електрофизиологично изследване
За провеждане на интракардиално електрофизиологично изследване в кухината на сърцето се вкарват една или повече сонди - електроди за запис на интракардиални електрограми и електрическа стимулация на сърцето. Електрическата стимулация може да предизвика суправентрикуларна и камерна тахикардия при пациенти със спонтанни припадъци. Това улеснява процеса на избор на антиаритмично лечение: невъзможността за повторна индукция на тахикардия по време на приема на едно или друго антиаритмично лекарство е знак за ефективността на това лекарство дори при продължителна употреба. При тежки камерни тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена терапия, се извършва електрофизиологично изследване, картографиране за определяне на локализацията на източника на тахикардия (аритмогенен субстрат или критична част от импулсния циркулационен път) и последващо хирургично лечение. При пациенти с суправентрикуларни тахиаритмии се извършва интракардиално електрофизиологично изследване само ако е показано хирургично лечение на тахиаритмии, тъй като почти всички въпроси, свързани с диагностиката и лекарственото лечение на суправентрикуларни тахиаритмии, могат да бъдат решени чрез трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето.
По време на електрофизиологично изследване се извършва програмирана електрическа стимулация на сърцето, за да се оцени функционалното състояние на сърдечната проводна система, да се предизвикат тахиаритмии, да се определи локализацията на аритмогенния субстрат, механизмът на аритмията и да се избере метод на лечение.
Показания за електрофизиологично изследване са:
1) избор на терапия за пациенти с относително редки, но тежки пристъпи на камерна тахикардия (включително реанимирани след внезапна смърт);
2) припадък с неясна етиология;
3) хирургично лечение на аритмии;
4) имплантиране на пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор при пациенти с тахиаритмии.
ЛЕЧЕНИЕ НА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ
Показания за лечение на ритъмни нарушения:
1. Тежки хемодинамични нарушения.
2. Субективна непоносимост към аритмия.
3. Асимптоматични, но потенциално животозастрашаващи аритмии (напр. при синдроми на удължен QT интервал).
Безопасните, асимптомни и олигосимптомни лесно поносими аритмии не изискват специално антиаритмично лечение. В тези случаи основната терапевтична мярка е рационалната психотерапия.
Методи за лечение на ритъмни нарушения:
1. Лечение на основното заболяване и корекция на възможните аритмогенни фактори.
2. Антиаритмични лекарства.
3. Електроимпулсна терапия (кардиоверсия и дефибрилация).
4. Електрокардиостимулация.
5. Хирургични методи за лечение на аритмии.
Антиаритмични лекарства
Основният метод за лечение на аритмии е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да "излекуват" аритмия, те могат да намалят аритмичната активност или да предотвратят повторна поява на аритмия. След преустановяване на антиаритмичните лекарства нарушенията на ритъма, като правило, се възобновяват. Повечето антиаритмични лекарства имат доста неприятни странични ефекти. Следователно пациентът избира какво е по-добре - да живее без аритмия, докато приема антиаритмично лекарство (ако лекарството е ефективно) или да спре лекарството и да толерира ритъмни нарушения.
Използването на антиаритмични лекарства е основният начин за лечение на аритмии. Лечението се предписва, ако аритмията причинява хемодинамични нарушения, субективно се понася лошо или е прогностично неблагоприятна, т.е. животозастрашаваща
Най-често срещаната класификация на антиаритмичните лекарства е класификацията на Vaughan Williams, според която всички антиаритмични лекарства се разделят на 4 класа:
Клас I - блокери натриеви канали;
Клас II - блокери на бета-адренергичните рецептори;
Клас III - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и рефрактерността на миокарда;
IV клас - блокери калциеви канали.
Тази класификация се основава на разликите в механизмите на действие и промените в електрофизиологичните свойства на изолирани миокардни клетки под въздействието на антиаритмични лекарства в експеримента. По-голямата част от лекарствата принадлежат към клас I. Лекарствата от клас I са допълнително подразделени на 3 подкласа: I „A“, I „B“ и I „C“. Всички лекарства от клас I, поради блокадата на натриевите канали, забавят скоростта на деполяризация (и следователно скоростта на провеждане на импулси) в работния миокард на предсърдията и вентрикулите, в системата на His-Purkinje. Но в същото време най-изразеното забавяне на скоростта на деполяризация се причинява от лекарства от клас I "C". Лекарствата от клас I "А", в допълнение към забавянето на проводимостта, увеличават продължителността на ефективния рефрактерен период.
Антиаритмичният ефект на бета-блокерите (клас II) се дължи на антиадренергичното действие. Антиаритмичните лекарства от клас III елиминират аритмиите чрез увеличаване на продължителността на рефрактерните периоди във всички части на сърцето.
Класификацията на Vaughan Williams, дори в съвременната си модификация, не позволява целенасочен избор на антиаритмични лекарства за лечение на аритмии в клинични условия. Действието на лекарствата в целия организъм често се различава от предвиденото. Промените в електрофизиологичните свойства на миокарда при различни патологични състояния могат значително да променят естеството на действието на антиаритмичните лекарства. И накрая, много антиаритмични лекарства показват
свойства на няколко (или дори всички) класове наведнъж, например амиодарон (кордарон).
Многократно са правени опити за подобряване на класификацията на AARP, като най-известният от тези опити е така нареченият Сицилиански гамбит. Водещи експерти по аритмиите се събраха в Сицилия и направиха опит да свържат заедно данните от теоретичните, експерименталните и клинични изследвания, цялата гама от знания за механизмите на аритмиите и действието на антиаритмичните лекарства. Те нарекоха доклада си "Сицилианският гамбит" (Сицилия, 1990 г.), по аналогия с кралския гамбит в шаха, чието използване предоставя на шахматиста "широк избор от агресивни действия". Беше наистина мозъчна атака» Проблеми на лечението на ритъмни нарушения. Този доклад е отличен преглед и систематизация на съвременните представи за електрофизиологията на сърцето, механизмите на аритмиите и действието на антиаритмичните лекарства. Сицилианският гамбит обобщава и систематизира цялата известна към момента информация за действието на AAP (включително на клетъчно и субклетъчно ниво). Всеки AARP има свое място, като се вземат предвид всички характеристики на неговото действие. Сицилианският гамбит обаче няма практическа стойност. Когато се опитвате да го използвате в практическа работасъздава се илюзия за сигурност там, където я няма. Това по същество е ситуация, при която с първоначално много груби измервания, след това те започват да броят до петия знак след десетичната запетая. Новият подход има за цел да повиши ефективността на по-нататъшните изследвания на проблема със сърдечните аритмии и може да допринесе за разбирането на различни аспекти на проблема с медикаментозното лечение на аритмиите.
Антиаритмичните лекарства елиминират ритъмни нарушения, дължащи се на промени в електрофизиологичните свойства на миокарда: забавяне на скоростта на проводимост и / или удължаване на рефрактерните периоди в различни структури на сърцето
В допълнение към изброените антиаритмични лекарства, лекарства, които не са включени в класификацията, често се използват при лечението на аритмии: дигоксин, калиеви и магнезиеви препарати, интравенозно приложение на АТФ или аденозин, карбамазепин. При брадиаритмии се използват атропин, симпатикомиметици, аминофилин.
Антиаритмичните лекарства не лекуват аритмията - те не елиминират аритмогенния субстрат. Те елиминират ритъмните нарушения чрез промяна на електрофизиологичните свойства на миокарда и сърдечната честота. Освен това всяко действие на антиаритмичните лекарства може да предизвика както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти (т.е., напротив, да допринесе за появата или продължаването на аритмията). Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко за някои лекарства с определени видове аритмия достига 90%). Вероятността за аритмогенен ефект е средно около 10%, а аритмогенният ефект може да се прояви под формата на животозастрашаващи аритмии. Най-сериозните усложнения на антиаритмичната терапия включват появата на животозастрашаващи камерни аритмии, например камерна тахикардия тип "пирует" (аритмогенен ефект). Тахикардия тип пирует най-често се наблюдава при приемане на лекарства, които удължават QT интервала: хинидин, новокаинамид, дизопирамид и соталол. Няколко клинични изпитвания са установили значително увеличение на общата смъртност и нивата на внезапна смърт (2-3 пъти или повече) при пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето), докато приемат антиаритмични лекарства от клас I, въпреки ефективно премахване на аритмии. При пациенти с тежки вентрикуларни аритмии и тежко увреждане на миокарда, ефективността на антиаритмичните лекарства намалява и честотата на аритмогенните ефекти се увеличава значително. В тези случаи вероятността за аритмогенен ефект на лекарства от клас I понякога надвишава вероятността за антиаритмичен ефект!
Странични ефекти от много различно естество и тежест често се появяват при приема на антиаритмични лекарства. Най-често наблюдаваните нарушения на стомашно-чревния тракт, нарушения на централната нервна система. Тежестта на страничните ефекти, като правило, зависи от дозата и често намалява след няколко дни или седмици след приема на лекарството. най-опасният, но рядко усложнениедългосрочната употреба на амиодарон е развитието на интерстициална белодробна фиброза (обикновено на фона на продължителна употреба на относително високи дози - 400 mg на ден или повече).
Антиаритмичните лекарства, в допълнение към положителния антиаритмичен ефект, могат да причинят нежелани странични ефекти или дори аритмогенен ефект.
Дизопирамидът (ритмилен) и бета-блокерите имат отрицателен ефект върху хемодинамиката. Тези лекарства значително намаляват контрактилитета на миокарда и в допълнение едновременно повишават периферното съдово съпротивление. В резултат на това, докато приемате дизопирамид или бета-блокери, често се отбелязва появата или засилването на признаци на сърдечна недостатъчност. Останалите антиаритмични лекарства намаляват контрактилитета на миокарда в по-малка степен, освен това повечето от тях са вазодилататори, така че сериозните хемодинамични нарушения при лечението на антиаритмични лекарства (с изключение на дизопирамид и бета-блокери) са редки. Има данни, че кордаронът например има дори положителен инотропен ефект.
В същото време бета-блокерите, когато се прилагат в много ниски дози, последвани от постепенно увеличаване на дозата, са лекарствата на избор при сърдечна недостатъчност. Бета блокери
Таблица 1.1
Основни антиаритмични лекарства
Лекарство | форма | Дневна доза |
Новокаинамид | 0,5-1,5 g за 20-50 минути |
|
дизопирамид | 150 mg за 3-5 минути |
|
150 mg за 3-5 минути |
||
Лидокаин | 100 mg за 3-5 минути |
|
пропранолол | 5 mg за 5 минути |
|
Амиодарон | усилвател 150 мг | 300-400 mg за 10-15 минути |
Верапамил | 5-10 mg за 1-3 минути |
|
10 mg за 1-3 секунди |
||
аденозин | 6 mg за 1-3 секунди |
|
Магнезиев сулфат | 2,5 g за 2-5 минути |
|
Нибентан | 5-10 mg за 5-10 минути |
Таблица 1.3
Антиаритмични лекарства (през устата)
Лекарство | форма | Дневна доза |
0,75-1,5 g/ден |
||
Новокаинамид | 3,0-6,0 g/ден |
|
дизопирамид | 0,4-0,8 g/ден |
|
0,6-1,2 g/ден |
||
Етацизин | 0,15-0,2 g/ден |
|
Алапинин | 0,075-0,125 g/ден |
|
пропафенон | 0,45-0,6 g/ден |
|
пропранолол | 0,08-0,24 g/ден |
|
Атенолол | 0,1-0,2 g/ден |
|
Амиодарон | ||
0,16-0,32 g/ден |
||
Верапамил | 0,24-0,32 g/ден |
и кордарон са единствените лекарства, на фона на които се наблюдава намаляване на честотата на внезапната смърт и като цяло
смъртност при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и сърдечна недостатъчност.
Когато обсъждаме антиаритмичните лекарства, трябва отделно да се спрем на някои характеристики на употребата на амиодарон. Амиодарон има уникални фармакокинетични свойства. В допълнение към схемата на амиодарон, показана в таблицата, има много други. Една от схемите: приемане на амиодарон в продължение на 1-3 седмици при 800-1600 mg / ден (т.е. 4-8 таблетки на ден), след това приемане на 800 mg (4 таблетки) в продължение на 2-4 седмици, след това
600 mg/ден (3 таблетки) за 1-3 месеца и след това
Преминаване към поддържащи дози - 300 mg/ден или по-малко (титриране по ефект до минимум ефективни дози). Има съобщения за ефективна употреба на много високи дози амиодарон - 800-2000 mg 3 пъти на ден (т.е. до 6000 mg / ден - до 30 таблетки на ден) при пациенти с тежка, рефрактерна на други методи на лечение, животозастрашаващи камерни аритмии. Официално се препоръчва еднократна доза амиодарон в доза 30 mg/kg телесно тегло като един от начините за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене.
Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи може да постигне значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време се наблюдава намаляване на честотата и тежестта на страничните ефекти, поради факта, че лекарствата, когато се прилагат заедно, се използват в намалени дози.
Трябва да се отбележи, че няма индикации за предписване на така наречените метаболитни лекарства при пациенти с ритъмни нарушения. Ефективността на "курсовото" лечение с лекарства като кокарбоксилаза, АТФ, инози-F, рибоксин, неотон и др. не се различава от плацебо. Изключение прави цитопротективното лекарство милдронат, тъй като има данни за антиаритмичния ефект на милдронат при камерна екстрасистола.
Принципи на подбор на антиаритмична терапия за персистиращи или често повтарящи се аритмии
Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, препоръчително е да се започне оценка на ефикасността с бета-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неуспешна, оценете ефекта
комбинации от амиодарон и бета-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на PR интервала, всеки бета-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия към амиодарон се добавя пиндолол (Whisken). Показано, това съвместен приемамиодаронът и бета-блокерите намаляват смъртността при пациенти със сърдечно-съдови заболявания в много по-голяма степен, отколкото всяко лекарство самостоятелно. Някои експерти дори препоръчват имплантиране на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна терапия с амиодарон в комбинация с бета-блокери. При пациенти с органично сърдечно заболяване антиаритмичните лекарства от клас I се предписват само при липса на ефект от бета-блокери и / или амиодарон. В този случай лекарства от клас I, като правило, се предписват на фона на приема на бета-блокер или амиодарон. Освен бета-блокери и амиодарон, на пациенти с органично сърдечно заболяване може да се предписва соталол (бета-блокер с лекарствени свойства от клас III). При пациенти с идиопатични аритмии (т.е. без признаци на органично сърдечно заболяване) могат да се предписват всякакви антиаритмични лекарства във всяка последователност.
Електроимпулсна терапия
Електрическата импулсна терапия (EIT) или електрическата кардиоверсия и дефибрилация е най-ефективният метод за възстановяване на синусовия ритъм при тахиаритмии. Абсолютно показание за ЕИТ е появата на тахиаритмии, придружени от тежки хемодинамични нарушения. При поява на камерно мъждене ЕИТ е практически единственият начин за възстановяване на ритъма (дефибрилация). При спешни случаи, придружени със загуба на съзнание, EIT се извършва възможно най-бързо без анестезия. В по-малко спешни ситуации (при поддържане на съзнанието на пациента) и при планирана EIT се използва анестезия с интравенозно приложение на Relanium, натриев тиопентал, хексенал или други лекарства.
За провеждане на ЕИТ специални електроди се поставят на гърдите на пациента и се притискат плътно и се получава необходимата мощност на разряд. При използване на енергия на разряд в диапазона от 75-100 J, като правило, интравенозното приложение на Relanium е достатъчно. С суправентрикуларна тахикардия и предсърдно трептене
използвайте енергия на разряд от 25 до 75 J, с камерна тахикардия - от 75 до 100 J, с предсърдно мъждене - 200 J, с полиморфна камерна тахикардия и камерна фибрилация - 200-360 J.
темпото
Временното пейсиране (ECS) най-често се използва при внезапни брадиаритмии: с тежка дисфункция на синусовия възел или AV блок II-III степен с продължителни епизоди на асистолия, особено ако възникнат атаки на Morgagni-Adems-Stokes.
С помощта на EX-възможно облекчаване на пароксизмална тахикардия. Изключително висока ефективност на пейсмейкъра при облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (почти 100%). По-малко ефективна е употребата на EKS за облекчаване на предсърдно трептене и камерна тахикардия (40-80%).
Постоянният пейсмейкър с имплантация на пейсмейкър също се използва по-често при пациенти с брадиаритмии (синдром на болния синус или AV блок II-III степен). Съвременните двукамерни пейсмейкъри, работещи в режим DDDR, осигуряват почти пълна подмяна на функцията на синусовия възел и проводната система на сърцето. Показания за имплантиране на пейсмейкър при брадиаритмии са:
1. Абсолютно:
Замайване или припадъци;
Епизоди на загуба на съзнание.
2. Относително:
Признаци на сърдечна недостатъчност;
Асимптоматичен AV блок 2-ра степен, тип II (Mobitz II);
Асимптоматичен пълен AV блок от дистален тип (на нивото на системата His-Purkinje).
Много по-рядко имплантирането на антитахикардични пейсмейкъри се използва за спиране и/или предотвратяване на пароксизмална тахикардия.
В днешно време имплантируемите кардиовертер дефибрилатори (ICD) стават все по-разпространени в много страни. Тези устройства най-често се имплантират при пациенти с тежка, рефрактерна на лечение камерна тахиаритмия
mi, особено реанимирани пациенти, претърпели внезапна смърт. Имплантируемите кардиовертер-дефибрилатори са способни автоматично да генерират разряди в случай на камерни тахиаритмии (1-2 J за камерна тахикардия и 25-35 J за камерно мъждене). Ефективността на ICD за предотвратяване на внезапна смърт е много по-голяма от употребата на антиаритмични лекарства. Ако възникне камерна тахиаритмия, незабавно автоматично се извършва кардиоверсия или дефибрилация.
Постоянната стимулация и дефибрилацията са разгледани подробно в гл. 2 от този том.
Хирургично лечение на аритмии
Хирургичното лечение е показано при пациенти с тежки суправентрикуларни и камерни тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена антиаритмична терапия. Основните области на хирургичното лечение на аритмиите са:
1) отстраняване, унищожаване или изолиране на аритмогенен субстрат или унищожаване на критична област на миокарда, необходима за появата на аритмия;
2) разрушаване на спомагателните пътища при синдрома на Wolff-Parkinson-White (WPW);
3) разрушаване на AV връзката - създаване на изкуствена AV блокада от имплантирането на изкуствен пейсмейкър за суправентрикуларни тахиаритмии, модификация на AV връзката;
4) индиректни методи: симпатектомия, аневризмектомия, CABG, сърдечна трансплантация.
В допълнение към хирургическата интервенция на "отвореното сърце" се използват така наречените затворени методи за въздействие върху аритмогенния субстрат: ендокарден катетър за разрушаване на аритмогенни части на сърцето чрез радиочестотна експозиция (аблация). При много тахикардии катетърната деструкция (или модификация) на аритмогенни места става метод на избор, например при AV нодална тахикардия и AV тахикардия, включваща допълнителен път.
Горните проблеми са разгледани подробно в гл. 3 от този том.
ИЗСЛЕДВАНЕ И ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С РАЗЛИЧНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА РИМЪЛНИ НАРУШЕНИЯ
Екстрасистолия
Преждевременните комплекси се делят на екстрасистоли и парасистоли (фиг. 1.1). Клиничното значение и терапевтичните мерки за екстрасистол и парасистол са абсолютно еднакви. Според локализацията на източника на аритмията преждевременните комплекси се делят на суправентрикуларни (предсърдни и от AV прехода) и камерни.
Ориз. 1.1.Екстрасистоли. На ЕКГ записани единични и сдвоени преждевременни камерни комплекси - камерни екстрасистоли.
В практическата работа и научните изследвания основното внимание се обръща на камерната екстрасистола. Една от най-известните класификации на вентрикуларните аритмии е класификацията на B. Lown и M. Wolf (1971).
1. Редки единични мономорфни екстрасистоли - под 30 на час.
2. Чести екстрасистоли - повече от 30 на час.
3. Полиморфни екстрасистоли.
4. Повтарящи се форми на екстрасистоли: 4А - сдвоени, 4В - групови (включително епизоди на камерна тахикардия).
5. Ранни камерни екстрасистоли (тип "R върху Т"). Предполага се, че високи градации на екстрасистоли (класове
III-V) са най-опасните. Въпреки това, в по-нататъшни изследвания
Проучванията показват, че клиничната и прогностична стойност на екстрасистол (и парасистол) почти изцяло се определя от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. При лица без признаци на миокардно увреждане с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване над 50%) наличието на екстрасистол не влияе върху прогнозата и не представлява опасност за живота. При пациенти с органично увреждане на миокарда, например с постинфарктна кардиосклероза, наличието на екстрасистол се счита за допълнителен прогностично неблагоприятен признак.
През 1983 г. J.T. Bigger предложи предсказваща класификация на камерните аритмии.
1. Безопасни аритмии - всякакви екстрасистоли и епизоди на камерна тахикардия, които не причиняват хемодинамични нарушения при лица без признаци на органично сърдечно увреждане.
2. Потенциално опасни аритмии - камерни аритмии, които не причиняват хемодинамични нарушения при лица с органични сърдечни заболявания.
3. Животозастрашаващи аритмии ("злокачествени аритмии") - епизоди на камерна тахикардия, придружени от хемодинамични нарушения или камерно мъждене. Пациентите с животозастрашаващи вентрикуларни аритмии обикновено имат значително органично сърдечно заболяване (или "електрическо сърдечно заболяване": синдром на дълъг QT интервал, синдром на Brugada).
Независимата прогностична стойност на екстрасистолите обаче не е определена. Екстрасистолът дори се нарича "козметична" аритмия, подчертавайки нейната безопасност. Във всеки случай лечението на екстрасистоли с антиаритмични лекарства от клас I не подобрява прогнозата. Освен това, в голямо, добре организирано проучване CAST („проучване за потискане на сърдечната аритмия“) при пациенти с инфаркт на миокарда, на фона на ефективно елиминиране на камерна екстрасистола с лекарства от клас I „С“ (флекаинид и енкаинид), значителна беше установено увеличение на смъртността с 2,5 пъти и честотата на внезапната смърт с 3,6 пъти в сравнение с пациентите, приемащи плацебо! На фона на приема на морацизин (етмозин) се наблюдава и повишаване на смъртността. Само на фона на приема на бета-блокери и амиодарон се наблюдава намаление
смъртност при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, сърдечна недостатъчност или при реанимирани пациенти.
Клиничната и прогностична стойност на екстрасистола се определя от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. Сама по себе си екстрасистолът е безопасен, нарича се "козметична аритмия"
Антиаритмичните лекарства не лекуват аритмията, а само я елиминират за периода на приемане на лекарствата. При което нежелани реакциии усложненията, свързани с приемането на почти всички лекарства, могат да бъдат много по-неприятни и опасни от екстрасистолите. По този начин наличието на екстрасистол само по себе си (независимо от честотата и "градациите") не е индикация за назначаването на антиаритмични лекарства. Асимптомните или олигосимптомните екстрасистоли не изискват специално лечение.
Показания за лечение на екстрасистоли са:
1) много честа, като правило, групова екстрасистола, причиняваща хемодинамични нарушения;
2) изразена субективна непоносимост към усещането за прекъсване на работата на сърцето.
Лечение на екстрасистол
Необходимо е да се обясни на пациента, че екстрасистолът е безопасен и приемането на антиаритмични лекарства може да бъде придружено от неприятни странични ефекти или дори да причини опасни усложнения. Ако има индикации, лечението на екстрасистола се извършва чрез проба и грешка, последователно (2-4 дни) оценка на ефекта от приема на антиаритмични лекарства в средни дневни дози (като се вземат предвид противопоказанията), като се избира най-подходящият за този пациент. Може да отнеме няколко седмици или дори месеци, за да се оцени антиаритмичният ефект на амиодарон (използването на големи дози амиодарон може да намали този период до няколко дни). Критерият за ефективността на антиаритмичното лекарство е изчезването на усещането за прекъсвания, подобряване на благосъстоянието. Много кардиолози предпочитат да започнат избора на лекарства
с назначаването на бета-блокери. При липса на ефект се използва амиодарон, включително в комбинация с бета-блокери. При пациенти с екстрасистолия на фона на брадикардия изборът на лечение започва с назначаването на лекарства, които ускоряват сърдечната честота: можете да опитате да приемате visken, eufillin, лекарства от клас I, особено дизопирамид (назначаването на антихолинергични лекарства като беладона или симпатикомиметиците са по-малко ефективни и са придружени от множество странични ефекти). В случай на неефективност на монотерапията се оценява ефектът от комбинации от различни антиаритмични лекарства в намалени дози. Особено популярни са комбинациите с бета-блокери или амиодарон. Дори по-голямо намаление на смъртността се наблюдава при комбинацията от бета-блокери и амиодарон, отколкото при самостоятелното приложение на двете лекарства. Освен това има доказателства, че едновременното приложение на бета-блокери (и амиодарон) неутрализира повишения риск от приема на каквито и да било антиаритмични лекарства.
Амиодарон в ниски поддържащи дози (100-200 mg дневно) рядко причинява сериозни странични ефекти или усложнения и е доста по-безопасен и по-добре поносим от повечето други антиаритмични лекарства. Във всеки случай при наличие на органично сърдечно заболяване изборът е малък: бета-блокери, амиодарон или соталол. Ако няма ефект от приема на амиодарон (след "период на насищане" - поне 0,6-1,0 g за 10 дни), можете да продължите да го приемате в поддържаща доза от 0,2 g на ден и, ако е необходимо, да оцените ефекта последователно добавяне на лекарства от клас I "C" (пропафенон, алапинин, етацизин) в половин дози.
При пациенти със сърдечна недостатъчност може да се наблюдава значително намаляване на броя на екстрасистолите, докато приемате АСЕ инхибитори, ангиотензинови антагонисти и верошпирон.
Асимптомните или олигосимптомните екстрасистоли не са индикация за антиаритмична терапия.
Тахиаритмии
В зависимост от локализацията на източника на аритмия, суправентрикуларен (предсърдно или атриовентрикуларен) и камерен
овални тахиаритмии. Според естеството на клиничното протичане се разграничават 2 екстремни варианта на тахиаритмия - постоянна и пароксизмална. "Класическите" пароксизмални тахиаритмии имат 2 основни критерия - пароксизмална природа и абсолютна внезапност (сърдечната честота беше само, например, 60 удара / мин и след миг вече 200 удара / мин, след което същото внезапно спиране на атаката). Междинна позиция заемат преходни или повтарящи се тахиаритмии. Напоследък често се използват термините "продължителна" и "неустойчива" тахикардия. Тахикардия, продължаваща повече от 30 s за камерни и над 2 минути за надкамерни тахиаритмии, се счита за стабилна, съответно с продължителност по-малко от 30 s или по-малко от 2 минути. Електрокардиографска класификация на тахиаритмиите (фиг. 1.2):
1) тахикардия с неразширени комплекси QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;
2) тахикардия с широки комплекси QRS(> 0,11 s) - може да бъде както суправентрикуларен (с блокада на клоните на His снопа или пре-
Ориз. 1.2.Тахиаритмии.
А - Надкамерна тахикардия; B - Тахикардия с разширени QRS комплекси (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия); B - Вентрикуларна тахикардия (видими са AV дисоциация и "камерно улавяне" - дирижирани (P) и дренажни (C) комплекси); G - Трептене (мъждене) на предсърдията; D - Предсърдно трептене.
възбуждане на вентрикулите) и камерна. Формулирането на заключението на ЕКГ - тахикардия с разширени камерни комплекси;
3) камерна тахикардия - тахикардия с разширени QRS комплекси, при наличие на AV дисоциация и/или проведени или дренажни комплекси;
4) предсърдно мъждене - липсата на P вълни и пълна неравномерност на вентрикуларните контракции, независимо от ширината на QRS комплексите ("абсолютна" аритмия, "неправилна неравномерност"). Вълните на трептене обикновено се виждат между QRS комплексите;
5) предсърдно трептене - между QRS комплексите вместо Р вълни се записва "трионообразна крива" - трептене на вълни.
За общопрактикуващите лекари и лекарите от линейните екипи за бърза помощ тази класификация е напълно достатъчна. В съответствие с тези варианти на тахиаритмии са разработени алгоритми и схеми за предоставяне на спешна помощ. Кардиолозите се нуждаят от по-задълбочени познания за тахиаритмиите.
В зависимост от локализацията на източника на аритмия се разграничават суправентрикуларни и вентрикуларни тахиаритмии, според характера на клиничното протичане се разграничават пароксизмални, повтарящи се и персистиращи тахиаритмии.
Диференциална диагноза на тахиаритмии чрез ЕКГ
Подробният анализ на ЕКГ ви позволява по-точно да определите конкретния вариант на тахикардия. Трябва да се отбележи, че по-точната диагноза и определянето на електрофизиологичния механизъм на тахикардия не влияе върху избора и ефективността на медицинското лечение на пациенти с тахиаритмии. Само по време на хирургично лечение, включително катетърна аблация, е необходимо възможно най-точно да се определи местоположението на аритмогенния субстрат и така наречените уязвими параметри на тахикардия.
1. Тахикардия с неразширени QRS комплекси. Ако по време на тахикардия QRS комплексите имат нормална форма(неразширена) - суправентрикуларна тахикардия (фиг. 1.2). Ако P вълните не се виждат между QRS комплексите, това е AV възлова тахикардия. Ако има AV блок втора степен (пролапс на QRS комплекси на фона на редовни P вълни по време на тахикардия), тогава това е предсърдно
тахикардия. Ако P вълните са разположени между вентрикуларните комплекси и няма AV блок от втора степен, са възможни всичките 3 варианта на суправентрикуларна тахикардия: предсърдна тахикардия, AV тахикардия с участието на допълнителни пътища или рядък вариант на AV възлова тахикардия.
2. Тахикардия с разширени QRS комплекси: при наличие на AV дисоциация и/или проведени или конфлуентни комплекси - камерна тахикардия (фиг. 1.2 Б; фиг. 1.3).
Ако AV дисоциацията и проведените или конфлуентни комплекси са незабележими, допълнителните признаци са от известно значение: в полза на камерна тахикардия - ширината на комплексите е повече от 0,14 s, отклонението на електрическата ос нагоре, съгласуваността на комплексите в гръдни отвеждания, монофазна или двуфазна форма на комплексите в отвеждания V 1 и в полза на суправентрикуларна тахикардия - ширината на комплексите е по-малка от 0,14 s, комплекси като "класическата" блокада на десния или (по-рядко) левия крак (фиг. 1.3).
Ориз. 1.3.Вентрикуларна тахикардия.
А - Камерна тахикардия (видима е AV дисоциация - Р вълни след 1-ви, преди 4-ти и след 6-ти комплекси); B - Вентрикуларна тахикардия (видими са AV-дисоциация и "захващания на вентрикулите" - проведени (P) и дренажни (C) комплекси); C - Форма на QRS комплекси, характерни за суправентрикуларна тахикардия с десен бедрен блок (SVT) и камерна тахикардия (VT).
При регистриране по време на тахикардия на неразширени QRS комплекси се установява диагноза: суправентрикуларна тахикардия. При регистриране на разширени QRS комплекси по време на тахикардия е необходим анализ на допълнителни ЕКГ признаци за определяне на варианта на тахикардия
1. RS-тип комплекси в гръдните отвеждания.
2. Интервал Р-Сповече от 0,1 s (интервал Р-Сизмерено от началото на R вълната до най-ниската точка на S вълната).
3. AV дисоциация.
4. Морфологични признаци на камерна тахикардия в отвеждания V1-2 и V6 (с формата на комплекси, наподобяващи блокада на десния крак: във V 1 - R, QR, RS; във V 6 - R е по-малък от S, QR или QS, R; под формата на комплекс тип блокада на левия крак: във V 1 или V 2 - ширината на вълната R е повече от 30 ms, интервалът R-S е повече от 0,06 s, назъбването на низходящото коляно на вълната S; във V 6 - QR или QS).
При наличие на първия признак диагнозата е: камерна тахикардия, при липса на първия признак („не”) се гледа дали има следващ признак и т.н. При липса на всичките 4 знака
Диагноза: надкамерна тахикардия (с нарушена интравентрикуларна проводимост).
В съмнителни случаи (ако няма комплекси на AV дисоциация, проводимост или сливане), тахикардията трябва да се счита за камерна и лечението трябва да се проведе като за камерна тахикардия, особено при спешна помощ. Допълнителни морфологични ЕКГ признаци не се използват при спешна помощ.
Трябва да се отбележи, че при пациенти с преходни тахиаритмии с разширени QRS комплекси при нормален ритъм, ЕКГ може да покаже изразени нарушения на реполяризацията.
Депресия на ST сегмента и отрицателни вълни Т. Това е следствие от така наречения посттахикардичен синдром. Нарушенията на реполяризацията в такива случаи не са свързани с миокардна исхемия.
ЛЕЧЕНИЕ НА РАЗЛИЧНИ ВАРИАНТИ НА ТАХИАРИТМИИ
Лечение на тахиаритмии
При тежки хемодинамични нарушения, придружени от появата на клинични симптоми: рязък спад на кръвното налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание, е необходима спешна електрическа кардиоверсия. При по-стабилно състояние основното лечение е използването на антиаритмични лекарства. При оказване на спешна помощ често е необходимо да се прилагат няколко антиаритмични лекарства. Интервал преди инжектиране следващото лекарствоопределя се от клиничната ситуация и отговора на въвеждането на определено лекарство. За да се предотврати повторната поява на тахиаритмия, се предписват антиаритмични лекарства за продължителна употреба или се използват хирургични методи на лечение.
Появата на тежки хемодинамични нарушения по време на тахикардия е индикация за електрическа кардиоверсия.
суправентрикуларни тахиаритмии
Както вече беше отбелязано, за некардиолозите е достатъчно подразделянето на тахиаритмиите на суправентрикуларно, камерно и предсърдно мъждене. Този раздел предоставя по-подробно описание на суправентрикуларните тахиаритмии. Надкамерните тахикардии се делят на предсърдни и атриовентрикуларни.
Предсърдни тахиаритмии
Предсърдните тахиаритмии включват предсърдна тахикардия (фиг. 4.5) и предсърдно мъждене (фиг. 1.2 D, E; фиг. 1.4 C, D; фиг. 1.5 B, C). Предсърдната тахикардия може да бъде мономорфна и полиморфна (когато формата на предсърдните комплекси се променя).
Полиморфната предсърдна тахикардия е много рядка, главно при пациенти с тежко белодробно заболяване, с тежко
Ориз. 1.4.Предсърдни тахиаритмии.
А - Предсърдно мъждене (мъджене); B - Предсърдно трептене; C - Предсърдна тахикардия с AV блокада от II степен (периодика на Самойлов-Венкебах, "изпадане" на 5-ти QRS комплекс); D - Полиморфна предсърдна тахикардия с AV блок втора степен.
Ориз. 1.5.Предсърдни тахиаритмии.
А - Кратък епизод на предсърдна тахикардия с AV блокада от II степен (период на Самойлов-Венкебах, "изпадане" на 6-ти QRS комплекс, последният камерен комплекс е анормален); B - Предсърдно мъждене (мъдене); B - Предсърдно трептене.
дихателна недостатъчност (но дори и при тази група пациенти полиморфната предсърдна тахикардия е изключително рядка). Полиморфната предсърдна тахикардия всъщност е ритъм с миграция на пейсмейкър през предсърдията, но с предсърдна честота над 100 удара в минута (фиг. 1.7 E).
Основната отличителна черта на всички предсърдни тахиаритмии е персистирането на тахикардия в случай на развитие на AV блок от втора степен. Следователно, ако няма AV блокада от II степен по време на тахикардия, те се опитват да я причинят с помощта на вагусови техники (масаж каротидна артерия) или във / при въвеждането на АТФ. В случай на тахикардия с AV блок от втора степен, диагнозата предсърдна тахикардия не е под съмнение.
Лечение на предсърдна тахикардия. За спиране на предсърдната тахикардия се използват всякакви антиаритмични лекарства, с изключение на лидокаин. При лечението на рядка полиморфна предсърдна тахикардия верапамил е лекарството на първи избор.
предсърдно мъждене
Най-честата тахиаритмия, срещана в клиничната практика, е предсърдното мъждене - среща се 10-20 пъти по-често от всички останали суправентрикуларни и камерни тахиаритмии, взети заедно. Предсърдното мъждене включва трептене и предсърдно мъждене (предсърдното мъждене често се нарича предсърдно мъждене). Основният признак на предсърдното мъждене е липсата на P вълни, наличието на трептящи вълни и абсолютната неравномерност на камерния ритъм (фиг. 1.2 D; фиг. 1.4 A; фиг. 1.5 B). Основният признак на предсърдното трептене е липсата на Р вълни и регистрацията между QRS комплексите на крива "трион" (фиг. 1.2 D; фиг. 1.4 B; фиг. 1.5 C).
Основните варианти на клиничния ход на предсърдното мъждене включват пароксизмални и постоянни форми на предсърдно мъждене. Експерти от Американската сърдечна асоциация (AHA), Американския колеж по кардиология (ACC) и Европейското дружество по кардиология (ESC) предполагат, че случаите, когато аритмията спира сама по себе си, се считат за пароксизмално предсърдно мъждене. Ако синусовият ритъм се възстанови с помощта на терапевтични мерки (медикаментозни или електрически
отклоняване - тази опция се предлага да се нарича стабилно предсърдно мъждене, а случаите, когато синусовият ритъм не може да бъде възстановен (или не са направени такива опити), се считат за постоянно предсърдно мъждене. На практика (поне в Русия) по-често се използва разделянето на предсърдното мъждене на пароксизмална и постоянна форма. Те обаче се различават само по продължителността на аритмията, независимо от ефективността на терапевтичните мерки. Аритмия, продължила повече от 1 седмица, се счита за постоянна.
Предсърдното мъждене се среща 10-20 пъти по-често от всички останали варианти на тахиаритмии взети заедно
Пароксизмално предсърдно мъждене. IN последните годинипрепоръките за лечение на предсърдно мъждене станаха малко по-сложни. Ако са изминали повече от 2 дни от началото на атаката, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасно - увеличава се рискът от така наречената нормализираща тромбоемболия (най-често в съдовете на мозъка с развитието на инсулт) . При неревматично предсърдно мъждене рискът от нормализиране на тромбоемболията варира от 1 до 5% (средно около 2%). Следователно, ако предсърдното мъждене продължава повече от 2 дни, е необходимо да се спрат опитите за възстановяване на ритъма и да се предпишат на пациента непреки антикоагуланти (варфарин или фенилин) в продължение на 3 седмици в дози, поддържащи международно нормализирано съотношение (INR), вариращо от 2,0 до 3,0 (протромбинов индекс около 50%. След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм с медикаментозна или електрическа кардиоверсия. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи да приема антикоагуланти още 1 месец. По този начин опитите за възстановяване на синусовия ритъм могат да бъдат направени през първите 2 дни от предсърдно мъждене или след 3 седмици прием на антикоагуланти.
При тахисистолната форма (когато сърдечната честота надвишава 100-120 bpm), сърдечната честота трябва първо да се намали с лекарства, които блокират проводимостта в AV възела (преминаване към нормосистолна форма). Целта е да се контролира пулса на ниво около 70 в минута. За забавяне на сърдечната честота най-ефективното лекарство е верапамил (Isoptin). В зависимост от ситуацията, верапамил се прилага интравенозно - 10 mg или се прилага перорално - 80-120 mg. В допълнение към верапамил,
за забавяне на сърдечната честота, можете да използвате обзидан - 5 mg IV или 80-120 mg перорално, или атенолол - 50 mg перорално, дигоксин - 0,5-1,0 mg IV, амиодарон - 150-450 mg IV, соталол - 20 mg IV или 160 mg перорално, магнезиев сулфат - 2,5 g IV. При наличие на сърдечна недостатъчност е противопоказано назначаването на верапамил и бета-блокери, лекарствата на избор са амиодарон и дигоксин.
В някои случаи след въвеждането на тези лекарства има не само намаляване на сърдечната честота, но и възстановяване на синусовия ритъм (особено след въвеждането на кордарон). Ако атаката на предсърдно мъждене не е спряла, след намаляване на сърдечната честота се решава въпросът за целесъобразността от възстановяване на синусовия ритъм.
За възстановяване на синусовия ритъм най-ефективни са:
Амиодарон - 300-450 mg IV (можете да използвате еднократна доза кордарон перорално в доза от 30 mg / kg, т.е. 12 таблетки от 200 mg за лице с тегло 75 kg);
Пропафенон - 70 mg IV или 600 mg перорално;
Соталол - 20 mg IV или 160 mg перорално;
При тахисистоличната форма на предсърдно мъждене е необходимо преди всичко да се намали сърдечната честота. Верапамил, бета-блокери, амиодарон и дигоксин се използват за забавяне на сърдечната честота.
В момента, поради висока ефективност, добра поносимост и лекота на приложение, възстановяването на синусовия ритъм при предсърдно мъждене с еднократна перорална доза амиодарон или пропафенон става все по-популярно. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след приемане на амиодарон е 6 часа, след пропафенон - 2 часа.В нормосистолната форма лекарствата се използват незабавно за възстановяване на синусовия ритъм. Ако за тахисистолната форма се предписват хинидин, прокаинамид, дизопирамид или други лекарства от клас I, без предварително приложение на лекарства, които блокират AV проводимостта, трептенето може да се промени в тремор.
предсърдно трептене и рязко ускоряване на сърдечната честота - до 250 в минута или повече.
При предсърдно трептене, в допълнение към лечението с лекарства, можете да използвате трансезофагеална стимулация на лявото предсърдие с честота, надвишаваща честотата на трептене - обикновено около 350 импулса в минута, с продължителност 15-30 секунди. В допълнение, при предсърдно трептене, електрическата кардиоверсия с 25-75 J разряд след интравенозно приложение на Relanium е много ефективна.
Характеристики на лечението на пароксизмална предсърдна фибрилация при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White. При предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW назначаването на верапамил и сърдечни гликозиди е противопоказано. Под въздействието на тези лекарства при някои пациенти със синдром на WPW има рязко ускоряване на сърдечната честота, придружено от тежки хемодинамични нарушения, известни са случаи на камерна фибрилация. Следователно, амиодарон или новокаинамид се използват за спиране на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White. В съмнителни случаи (при липса на увереност в наличието на WPW синдром) е най-надеждно да се използва амиодарон, тъй като той е еднакво ефективен при всички суправентрикуларни тахиаритмии.
При предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW употребата на верапамил и сърдечни гликозиди е противопоказана.
Постоянна форма на предсърдно мъждене. Предсърдното мъждене е най-честата продължителна аритмия. При 60-80% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене основното заболяване е артериална хипертония, коронарна артериална болест или митрална болест на сърцето. При 10-15% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене се откриват тиреотоксикоза, белодробно сърце, дефект на предсърдната преграда, кардиомиопатия и алкохолно сърдечно заболяване. При 5-30% от пациентите не е възможно да се идентифицира някакво сърдечно заболяване или екстракардиално заболяване, което да е причина за предсърдно мъждене - в такива случаи аритмията се нарича идиопатична или "изолирана". Трябва да се отбележи, че е възможно да се открие причинно-следствена връзка между основното заболяване и предсърдното мъждене далеч
не винаги. В много случаи това вероятно е обичайна комбинация от две заболявания. Например, CAD е установено като възможна причина за предсърдно мъждене при около 5% от пациентите. В Русия има огромна свръхдиагностика на коронарна артериална болест при пациенти с предсърдно мъждене. Доказването на миокардна исхемия винаги е необходимо за поставяне на диагнозата CAD. Диагнозата коронарна артериална болест е валидна само ако се открие една от 4-те клинични прояви на миокардна исхемия: ангина пекторис, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза и безболезнена миокардна исхемия. Освен това са необходими доказателства, че исхемията се причинява от увреждане на коронарните артерии.
Предсърдното мъждене само по себе си, като правило, не представлява непосредствена опасност за живота. Въпреки това, той причинява дискомфорт в гърдите, хемодинамични нарушения и увеличава риска от тромбоемболия, предимно в съдовете на мозъка. Някои от тези усложнения могат да бъдат животозастрашаващи. Предсърдното мъждене причинява тежки хемодинамични нарушения - намаляване на ударния обем и сърдечен дебитс около 25%. При пациенти с органично сърдечно заболяване, особено с митрална стеноза или тежка миокардна хипертрофия, появата на предсърдно мъждене може да доведе до появата или засилването на признаци на циркулаторна недостатъчност. Едно от най-сериозните усложнения, свързани с предсърдното мъждене, е тромбоемболията, особено в съдовете на мозъка с развитието на тромбоемболичен инсулт. Честотата на тромбоемболизъм при неревматично предсърдно мъждене е около 5% годишно. Вероятността от тромбоемболизъм е особено висока при пациенти с ревматично сърдечно заболяване и с анамнеза за тромбоемболизъм. Рискови фактори за тромбоемболизъм са артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, захарен диабет, исхемична болестсърце и тиреотоксикоза. За да се намали рискът от тромбоемболия, се предписват индиректни антикоагуланти (варфарин, фенилин). По-малко ефективен е употребата на аспирин.
Едно от най-сериозните усложнения, свързани с предсърдното мъждене, е тромбоемболията в съдовете на мозъка. Честотата на тромбоемболизъм при неревматично предсърдно мъждене е около 5% годишно.
Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм с постоянна форма на предсърдно мъждене е "желанието на пациента и съгласието на лекаря". Формално индикациите за възстановяване на ритъма са сърдечна недостатъчност и/или тромбоемболия. На практика обаче тези състояния често се разглеждат по-скоро като противопоказания, като се позовава на факта, че при сърдечна недостатъчност по правило има увеличение на размера на сърцето и това (особено увеличението на лявото предсърдие) е признак на повишена вероятност от рецидив на предсърдно мъждене, въпреки приема на антиаритмични лекарства. Наличието на анамнеза за тромбоемболия е рисков фактор за възникване на тромбоемболия, а при възстановяване на синусовия ритъм се оказва, че лекарят умишлено отива към евентуална провокация на епизод на тромбоемболия.
За възстановяване на синусовия ритъм се използват антиаритмични лекарства или електроимпулсна терапия. Антикоагуланти се предписват, когато продължителността на предсърдното мъждене е повече от 2 дни (рискът от тромбоемболизъм е особено висок при митрален дефектсърце, хипертрофична кардиомиопатия, циркулаторна недостатъчност и тромбоемболизъм в анамнезата). Антикоагуланти се предписват за 3 седмици преди опит за кардиоверсия и за 3-4 седмици след възстановяване на синусовия ритъм.
Без назначаването на антиаритмични лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм продължава 1 година при 15-50% от пациентите. Употребата на антиаритмични лекарства увеличава вероятността за поддържане на синусовия ритъм. Най-ефективната употреба на амиодарон - дори при рефрактерност към други антиаритмични лекарства, синусовият ритъм се поддържа при 30-85% от пациентите. Кордарон често е ефективен и при изразено увеличение на лявото предсърдие. В допълнение към кордарон, за предотвратяване на повторна поява на предсърдно мъждене, използването на соталол, пропафенон, етацизин и алапинин е ефективно, хинидин и дизопирамид са малко по-малко ефективни. Трябва да се отбележи, че в случай на рецидив на предсърдно мъждене при приемане на пропафенон, етацизин, алапинин, хинидин или дизопирамид (лекарства от клас I "A" и I "C") при пациенти с тахисистолна форма се наблюдава още по-голямо ускоряване на сърдечната честота възможно - следователно тези лекарства трябва да се приемат в комбинация с лекарства, които блокират проводимостта през AV възела: верапамил, бета-блокери, дигокси-
наз. При липса на ефект от монотерапията, с многократно възстановяване на синусовия ритъм, се предписват комбинации от антиаритмични лекарства. Комбинациите на амиодарон с изброените лекарства от клас I "A" и I "C" са най-ефективни. Трябва да се отбележи, че по време на приема на антиаритмични лекарства от клас I при пациенти с предсърдно мъждене при пациенти с органично сърдечно заболяване се наблюдава увеличение на смъртността, например при лечение с хинидин - около 3 пъти. Ето защо при пациенти с органично сърдечно заболяване е препоръчително да се предписва амиодарон. За да увеличите ефективността на антиаритмичните лекарства по отношение на поддържането на синусовия ритъм, добавете към лечението АСЕ инхибитори, ангиотензин антагонисти, статини и омега-3 мастни киселини.
При поддържане на постоянна форма на предсърдно мъждене, пациентите с тахисистолия се предписват дигоксин, верапамил или бета-блокери за забавяне на сърдечната честота. При рядък брадисистоличен вариант на предсърдно мъждене може да има ефективно назначаванееуфилин (теопек, теотард).
Последните проучвания показват, че две стратегии: желанието за поддържане на синусов ритъм или нормализиране на сърдечната честота при поддържане на предсърдно мъждене при прием на индиректни антикоагуланти осигуряват приблизително същото качество и продължителност на живота.
Атриовентрикуларна тахикардия
Атриовентрикуларните тахикардии включват два основни варианта (фиг. 1.6-1.9):
1) атриовентрикуларна (AV) нодална тахикардия;
2) атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителни пътища.
Тези опции, като правило, са пароксизмални по природа (често те се комбинират с термина "пароксизмална суправентрикуларна тахикардия"). Ако не се вземе предвид пароксизмалното предсърдно мъждене, тогава повече от 90% от всички пароксизмални суправентрикуларни тахикардии са AV тахикардии и само по-малко от 10% са предсърдни. От друга страна, при пациенти с хронични тахикардии (постоянни или повтарящи се) по-често се откриват предсърдни тахикардии (при приблизително 30-50% от пациентите). Много рядко има така наречената тахикардия от AV прехода
Ориз. 1.6.Индуциране на атриовентрикуларна тахикардия. St - Електрически стимул, който предизвиква тахикардия; A - Реципрочна AV нодална тахикардия (горе - диаграма на импулсната циркулация в AV възела, долу - диаграма на импулсната циркулация в стълбовата диаграма: P - предсърдия, ABC - атриовентрикуларна връзка, F - вентрикули); B - Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен проводящ път (горе - диаграма на импулсната циркулация: надолу по нормалната проводна система на сърцето, нагоре (ретроградно) - по допълнителен проводящ път, отдолу - диаграма на импулсната циркулация на стълбовата диаграма: P - атриум, ABC - атриовентрикуларна връзка, F - вентрикули).
Ориз. 1.7.Атриовентрикуларна тахикардия.
А - Реципрочна AV възлова тахикардия с едновременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите; B - Реципрочна AV възлова тахикардия с предсърдна деполяризация, изоставаща от вентрикуларната деполяризация (втората половина на ретроградните P вълни се вижда зад QRS комплекса под формата на S вълни, "псевдо-зъбите" S са обозначени със стрелки); B - Рядка форма на реципрочна AV нодална тахикардия, при която ретроградни P вълни се записват преди QRS комплексите; D - Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия, включваща допълнителен път (предсърдните комплекси се записват след QRS комплекси), по време на синусов ритъм, могат да бъдат записани преждевременно възбуждане на вентрикулите (синдром на WPW) или нормални камерни комплекси (ретроградно провеждане на допълнителен път); D - Поява на блокада на левия крак на снопа His по време на тахикардия при пациент с ляв допълнителен път (тахикардията се забавя); Y - Тахикардия от AV връзка с AV дисоциация.
Ориз. 1.8.Прекратяване на реципрочна AV възлова тахикардия. На ЕКГ - облекчаване на реципрочната AV тахикардия след интравенозно приложение на ATP (1,0 ml - 10 mg). PEG - езофагеална електрограма; по време на тахикардия, комплексите, отбелязани с P", са ретроградни P вълни.
Ориз. 1.9. Прекратяване на реципрочна атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен път.
PEG - езофагеална електрограма; по време на тахикардия, комплексите, маркирани с P" са ретроградни Р вълни, отразяващи предсърдната деполяризация чрез допълнителния ретрограден път на AV проводимост.
(Фиг. 1.7 E). Това по същество е ритъм на AV връзка, но със скорост над 100 удара в минута.
За AV нодална тахикардия, при която импулсът циркулира вътре в AV възела, е характерна едновременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите - в резултат на това ретроградни P вълни, като правило,
не се вижда на ЕКГ по време на тахикардия (Фиг. 1.2 A; Фиг. 1.6 A; Фиг. 1.7 A, B, C; Фиг. 1.8) или втората част от ретроградните вълни е леко видима Р- при някои пациенти с AV нодална тахикардия предсърдната и камерната деполяризация не настъпват съвсем едновременно и след QRS комплекса се вижда последната част от ретроградната вълна Рпод формата на "псевдо-зъб" S в отвеждания II, III, avF и "псевдо-зъб" Рв отвеждания avR и V1 (фиг. 1.7 B).
При AV тахикардия с участието на допълнителни пътища импулсната циркулация се осъществява през всички части на сърцето: предсърдия - AV връзка - вентрикули - допълнителен път, свързващ предсърдията и вентрикулите - отново предсърдията, така че зъбите Рразположени между вентрикуларните комплекси, обикновено по-близо до предишния QRS комплекс (фиг. 1.6 B; фиг. 1.7 D; фиг. 1.9).
Съществува и така наречената рядка форма на реципрочна AV тахикардия, по време на която се регистрират ретроградни P вълни между камерните комплекси, обикновено пред QRS комплексите (фиг. 1.7 B). При тази форма на AV тахикардия циркулацията на импулси може да се случи както в AV възела, така и с участието на допълнителен път в ретроградна посока ("бавно провеждащ" допълнителен път). Според ЕКГ тези варианти на рядка форма на AV тахикардия не могат да бъдат разграничени. Рядка форма на реципрочна AV тахикардия или тахикардия, включваща бавния допълнителен път, обикновено е рецидивираща или непрекъснато рецидивираща.
Има 2 основни варианта на атриовентрикуларна тахикардия: AV възлова тахикардия и тахикардия поради наличието на допълнителен път
По време на атриовентрикуларна тахикардия много пациенти имат изразена депресия на сегмента СВ.При пациенти без признаци на коронарна артериална болест тази депресия не е свързана с миокардна исхемия. При пациенти с установена диагноза CHD сегментна депресия СВможе да е отражение на миокардна исхемия.
Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW синдром)
Пациентите със синдром на WPW имат допълнителен AV път в сърцето, снопа на Кент, който свързва предсърдията с вентрикулите.
В резултат на това импулсът се провежда едновременно по два пътя - нормалната проводна система на сърцето и снопа на Кент.
Импулсите се провеждат по-бързо по снопа на Кент, така че деполяризацията на вентрикулите започва по-рано, отколкото когато се провежда само по нормалната проводна система на сърцето - на ЕКГ се записва делта вълна в началото на QRS комплекса. Поради делта вълната на ЕКГ се отбелязва скъсяване на PR интервала, разширяване на QRS комплекса и дискордантно изместване на сегмента СВи зъбец T(фиг. 1.10).
Ориз. 1.10.Преждевременно възбуждане на вентрикулите (WPW синдром). Левокамерната деполяризация е нормална; на дясно - преждевременна деполяризациявентрикули при наличие на десен сноп на Кент, отражение на преждевременна деполяризация на вентрикулите върху ЕКГ е наличието на делта вълна (Δ - делта вълна)
Повечето пациенти със синдром на WPW развиват пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Най-често (до 80%) се отбелязва пароксизмална AV тахикардия, по време на която признаците на камерно предварително възбуждане изчезват (QRS комплексите се нормализират, ако няма блокада на клоните на снопа His). Тираж
импулси с тази тахикардия възниква с улавянето на всички части на сърцето: предсърдията - AV възел - снопът на His и неговите клонове - вентрикулите
Сноп на Кент - отново предсърдията (фиг. 1.6 B; фиг. 1.11). Този вариант на тахикардия се нарича ортодромен.
Синдромът на WPW се причинява от наличието на допълнителен път на AV проводимост, снопа на Кент. Пациентите със синдром на WPW често развиват пароксизмална суправентрикуларна тахикардия и предсърдно мъждене.
Много по-рядко (около 5%) се отбелязва друг вариант на реципрочна AV тахикардия - антидромна, при която импулсната циркулация се извършва в обратна посока: надолу (антероградно) - по протежение на снопа на Кент и нагоре (ретроградно) от вентрикулите до предсърдията
според нормалната проводяща система. Вентрикуларните комплекси по време на антидромна тахикардия са разширени (фиг. 1.11 B).
Ориз. 1.11.Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия при пациенти със синдром на WPW.
А - ортодромна тахикардия; B - Антидромна тахикардия. Вляво - модели на импулсна циркулация по време на тахикардия, стрелките показват предсърдни екстрасистоли, които "задействат" тахикардии
В допълнение към тези два варианта на тахикардия, пациентите със синдром на WPW често (10-40%) изпитват пароксизми на предсърдно мъждене, с много висока честота на камерни контракции - повече от 200 удара / мин, понякога до 300 удара / мин или повече (фиг. 1.12 IN). При такава висока сърдечна честота могат да възникнат тежки хемодинамични нарушения, до епизоди на загуба на съзнание и трансформация във вентрикуларна фибрилация.
Ориз. 1.12.Тахиаритмии с разширени QRS комплекси. А - Камерна тахикардия (видима е AV дисоциация - зъбци Рслед 1-ви, след 3-ти (P до T), непосредствено след 5-ти и преди последния QRS комплекс); B - Тахикардия с разширени QRS комплекси (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия); B - Предсърдно мъждене (фибрилация) при пациент със синдром на WPW
Лечение на пароксизмална атриовентрикуларна тахикардия
Облекчаването на пароксизмалната AV тахикардия започва с използването на вагусови техники. Най-често използваните са пробата на Валсалва (напрягане при вдишване за около 10 s) и масаж на каротидната артерия (масаж на каротидния синус). В допълнение към тези техники можете да приложите инфлация балон(до спукване на топката) и „рефлекса на гмуркане” – потапяне на лицето в студена вода. Най-ефективен е "рефлексът на гмуркане" - възстановяването на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите.
Облекчаването на пароксизмалната атриовентрикуларна тахикардия започва с вагусови маневри: маневра на Валсалва, масаж на каротидния синус, "рефлекс на гмуркане"
При липса на ефект от вагусови влияния се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни са верапамил, АТФ или аденозин. Ефективността на тези лекарства е най-малко 90% (а ефективността на АТФ или аденозин е около 100%). Тези лекарства блокират проводимостта в AV възела. Вместо верапамил може да се използва обзидан или дигоксин - но тяхната ефективност е много по-ниска. АТФ и аденозин се инжектират интравенозно много бързо - за 1-3 секунди, това са лекарства с ултракъсо действие. Единственият недостатък на АТФ и аденозина е появата на доста неприятни субективни усещания: задух, зачервяване на лицето, главоболие или чувство на "замаяност". Но тези явления бързо изчезват - продължителността им е не повече от 30 s. Приблизителна последователност на прилагане на лекарството при копиране на пароксизмална AV тахикардия може да бъде представена по следния начин.
1) верапамил - в / в 5-10 mg;
2) ATP - в / в 10 mg или аденозин - 6 mg (много бързо - за 1-3 секунди);
3) вмиодарон - 300-450 mg IV;
4) новокаинамид - в / в 1 g (или дизопирамид, гилуритмал).
При спиране на пароксизмална AV тахикардия използването на стимулация, включително трансезофагеален пейсмейкър, е много ефективно. Въпреки това рядко се прибягва до стимулация, тъй като в повечето случаи е възможно да се спре пристъп на тахикардия с лекарства.
Повечето ефективни лекарстваза облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия са АТФ (аденозин) и верапамил
При пациенти с лесно поносими и сравнително редки пристъпи на тахикардия е препоръчително да се използва независимо перорално облекчаване на пристъпите. Ако интравенозното приложение на верапамил е ефективно, то може да се приложи перорално в доза от 160-240 mg еднократно в момента на началото на гърчовете. Употребата на лекарствени комбинации е ефективна: 120 mg верапамил в комбинация с 15 mg вискин или 80-120 mg анаприлин с 90-120 mg дилтиазем. Ако интравенозното приложение на новокаинамид е по-ефективно, се предписват 2 g новокаинамид. Могат да се използват перорално хинидин 0,5 g, пропафенон 600 mg или амиодарон 30 mg/kg.
КАМЕРНИ ТАХИАРИТМИИ
Наричат се вентрикуларни тахикардии, чийто източник се намира във вентрикулите (под багажника на снопа His). Според електрокардиографските признаци могат да се разграничат няколко основни варианта на камерни тахиаритмии:
1. Мономорфна камерна тахикардия (фиг. 1.2 B; фиг. 1.3;
ориз. 1.12 A).
2. Полиморфна камерна тахикардия (включително камерна тахикардия тип "пирует").
3. Двупосочна камерна тахикардия.
4. Идиопатична камерна тахикардия с комплекси като блокада на лявото краче на снопа His (най-често т.нар. камерна тахикардия от изходния тракт на дясната камера).
5. Идиопатична камерна тахикардия с комплекси като блокада на десния крак на снопа His и отклонение на електрическата ос наляво ("верапамил-чувствителна" камерна тахикардия).
6. Вентрикуларна тахикардия при аритмогенна дисплазия на дясната камера с комплекси като блокада на левия крак на снопа His.
7. Трептене и камерно мъждене.
За разлика от суправентрикуларната тахикардия, която по правило се наблюдава при пациенти без сърдечно заболяване, с изключение на самия факт на наличие на аритмия, камерната тахикардия е преобладаващо
По-голямата част от случаите се развиват при пациенти с тежко органично сърдечно заболяване, като постинфарктна кардиосклероза. „Идиопатичните“ камерни тахикардии са много по-рядко срещани при иначе здрави хора („при лица без признаци на органично сърдечно заболяване“). Още по-рядко се срещат така наречените каналопатии - увреждане на различни йонни канали на мембраните на миокардните клетки: синдроми на дълъг QT интервал, синдром на къс QT интервал, синдром на Brugada, катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия.
Вентрикуларната тахикардия в по-голямата част от случаите се развива при пациенти с тежко органично сърдечно заболяване, най-често с постинфарктна кардиосклероза.
Лечение на камерна тахикардия. За да спрете камерната тахикардия, можете да използвате амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид: амиодарон - 300-450 mg IV; лидокаин - 100 mg IV, новокаинамид - 1 g IV. Има съобщения за употребата на много големи дози амиодарон. При тежки животозастрашаващи камерни тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена и електроимпулсна терапия, например, е перорално до 4-6 g на ден в продължение на 3 дни (т.е. 20-30 таблетки), след това 2,4 g на ден 2 дни (12 таблетки). ), последвано от намаляване на дозата. В допълнение към тези лекарства е възможно да се използват гилуритмал, обзидан, магнезиев сулфат. Интервалите между прилагането на всяко лекарство зависят от клиничната ситуация. При тежки хемодинамични нарушения електрическата кардиоверсия се извършва на всеки етап.
За спиране на камерна тахикардия се използват амиодарон, лидокаин и новокаинамид.
При идиопатична камерна тахикардия с комплекси като блокада на десния крак и отклонение на електрическата ос наляво, най-ефективното приложение на верапамил е интравенозно 10 mg или перорално
Лечението на камерна тахикардия тип "пирует" има някои характеристики. При възрастни тази тахикардия най-често се появява, когато QT интервалът е удължен поради прием на лекарства, болка
В повечето случаи антиаритмични лекарства (синдром на придобит дълъг QT интервал). Лечение: оттегляне на лекарството, интравенозно приложение на магнезиев сулфат - 2,5 g за 2-5 минути и след това капково 3-20 mg на минута. Ако няма ефект, пейсинг с честота 100 или повече на минута или накапване на изадрин (2-10 микрограма на минута до сърдечна честота около 100 на минута).
При вродени и идиопатични синдроми на удължаване на QT интервала, за да се предотврати повторната поява на тахикардия от типа "пирует", се предписва големи дозибета-блокери, левият стелатен ганглий се отстранява, а при неефективност на тези мерки се прилага имплантиране на пейсмейкър (стимулация с честота 70-125 в минута) в комбинация с прием на бета-блокери или имплантиране на кардиовертер -дефибрилатор.
Трептене и камерно мъждене. Единственият начин да спрете трептене или камерно мъждене е да извършите електрическа дефибрилация. Последователността на терапевтичните мерки за трептене или камерна фибрилация, ако това се случи в болница, може да бъде представена по следния начин.
1. Дефибрилация - 360 J.
2. Реанимационни мерки съгласно общите правила: затворен сърдечен масаж с честота 100 удара в минута, изкуствена вентилациябелите дробове в съотношение 15:2 (насоките на Американската кардиологична асоциация от 2005 г. препоръчват съотношение компресия към дишане 30:2).
3. Многократни опити за дефибрилация - на фона на продължаваща обща реанимация и многократно приложение на 1 mg адреналин на всеки 5 минути (за предпочитане приложение на централни вени, но при липса на такава възможност се прилага интракардиално). В допълнение към адреналина се прилага отново амиодарон, също след 5 минути - първо 300 mg, след това по 150 mg (новокаинамид се използва по-рядко).
4. Интубация, механична вентилация, продължаване на реанимацията.
ПРОФИЛАКТИКА НА РЕЦИДИВНИ ТАХИАРИТМИИ
При чести атаки (например около 1 път седмично) антиаритмичните лекарства и техните комбинации се предписват последователно, докато атаките спрат. Най-ефективният е
назначаването на амиодарон или комбинации от амиодарон с други антиаритмични лекарства, предимно с бета-блокери.
При редки, но тежки пристъпи на тахиаритмии е удобно да се избере ефективна антиаритмична терапия, като се използва трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето - с суправентрикуларни тахиаритмии и програмирана ендокардна вентрикуларна стимулация (интракардиално електрофизиологично изследване) - с камерни тахиаритмии. С помощта на електростимулация в повечето случаи е възможно да се предизвика пристъп на тахикардия, който е идентичен на спонтанно възникналите гърчове при този пациент. Невъзможността за предизвикване на атака с многократно пейсиране по време на приема на лекарства обикновено съвпада с тяхната ефективност при продължителна употреба. Трябва да се отбележи, че някои проспективни проучвания демонстрират ползата от слепия амиодарон и соталол за камерни тахиаритмии в сравнение с тестването на антиаритмични лекарства от клас I с програмирано камерно пейсиране или ЕКГ мониториране.
Лекарствата за предотвратяване на повторна поява на тахиаритмии се избират чрез проба и грешка, като се избира най-ефективното и добре поносимо лекарство за продължителна употреба.
При тежки случаи на пароксизмални тахиаритмии и рефрактерност към лекарствена терапия се използват хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор. Най-ефективният начин за намаляване на риска от внезапна смърт и общата смъртност при пациенти с животозастрашаващи камерни аритмии е имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор.
Приблизителна последователност на избор на ефективна лекарствена терапия при пациенти с повтарящи се аритмии:
1. Бета блокер или амиодарон
2. Бета блокер + амиодарон
3. Соталол или пропафенон
4. Други антиаритмични лекарства
5. Амиодарон + АА клас Ic (Ib)
6. Бета блокер + всяко лекарство от клас I
7. Амиодарон + бета-блокер + АА клас 1c (Ib)
8. Соталол + AARP клас Ic(Ib).
Тази схема е предназначена за пациенти с органично сърдечно заболяване. Техните лекарства по избор са бета-блокери, амиодарон и соталол. При пациенти с идиопатични тахиаритмии е възможно просто да се изброят антиаритмичните лекарства, като се вземат предвид противопоказанията, поносимостта и ефикасността, първо като монотерапия, след това - различни комбинации от антиаритмични лекарства.
БРАДИАРИТМИИ
Има 2 причини за брадиаритмия: дисфункция на синусовия възел и AV блок II-III степен.
Синдром на болния синус
Терминът "синдром на болния синус" е предложен от B.Lown през 1965 г. за обозначаване на изразени синусови брадиаритмии, които се появяват при някои пациенти с хронично предсърдно мъждене след електрическа кардиоверсия. По-късно понятието "синдром на болния синус" беше значително разширено от I. Ferrer (1968; 1973), което включва не само дисфункция на синусовия възел (S), но също така и предсърдно мъждене и атриовентрикуларни нарушения на проводимостта. У нас най-разпространените термини са синдром на болния синус (SSS) и дисфункция на синусовия възел.
Термините SSS и дисфункция на синусовия възел (SN дисфункционален синдром) са синоними и се отнасят до всяка дисфункция на синусовия възел, която се проявява чрез брадиаритмии. Електрокардиографски признаци на SU дисфункция:
1) синусова брадикардия; 2) синоатриален блок II степен; 3) епизоди на спиране на SS.
Синусова брадикардия се счита за намаляване на честотата на синусовия ритъм по-малко от 60 в минута през деня. Синоатриална (SA) блокада от II степен и епизоди на спиране на SU на ЕКГ се проявяват под формата на така наречените синусови паузи - периоди на липса на зъб Р(права линия на ЕКГ). По време на синусови паузи на ЕКГ често се записват удари и ритми.
Ако продължителността на синусовата пауза точно съответства на размера на два или три RR интервала, се диагностицира SA блок от втора степен (фиг. 1.13). Вторият признак на SA-блокада е "класическата" периодика на Самойлов-Венкебах: прогресивно скъсяване на интервалите на РР преди синусовата пауза. В първия случай има SA-блокада втора степен от типа Mobitz-II, във втория - тип Mobitz-I. Във всички останали случаи, когато продължителността на синусовите паузи не е кратна на RR интервала или няма периодични издания на Самойлов-Венкебах, е невъзможно да се определи механизмът за възникване на паузите. По време на спиране на електрическата активност на SU продължителността на синусовата пауза може да бъде всяка. Появата на приплъзващи контракции допълнително затруднява диференциалната диагноза. Трябва да се отбележи, че при проучвания с директна регистрация на електрограмата на SU беше установено, че причината за синусовите паузи, независимо от тяхната продължителност, в по-голямата част от случаите е SA блокада. Клиничните прояви, показанията и естеството на терапевтичните мерки за спиране на SU и блокада на SA са абсолютно еднакви, така че точното разграничение между тези състояния няма клинично значение.
Синдромът на болния синус включва тежка синусова брадикардия и/или синоатриален блок
Ориз. 1.13.Синоатриален блок II степен.
На ЕКГ - 2 епизода на синоатриален блок II степен (продължителността на паузите е равна на продължителността на два сърдечни цикъла)
Когато синусовите брадиаритмии се комбинират с пароксизмални тахикардии, често се използва терминът "синдром на брадикардиоитахикардия". В същото време е необходимо да се посочат в диагнозата специфични електрокардиографски и клинични прояви на SSS и клинична форматахиаритмии. Най-честият тахикомпонент на синдрома на брадикардия-тахикардия при пациенти със ССЗ е пароксизмалното предсърдно мъждене. Появата му се улеснява както от органично увреждане на предсърдния миокард, така и от увеличаване на влиянието блуждаещ нервна атриума. При пациенти със синдром на брадикардия-тахикардия вероятността от тежки брадиаритмии е особено висока по време на спиране на пароксизмите на тахикардия и възстановяване на синусовия ритъм.
Непосредствените причини за дисфункция на SU могат да бъдат органична лезия на синоатриалната зона или нарушение на автономната регулация на сърцето - преобладаването на вагусните влияния. Термините SSSS и SS дисфункция (синдром на SN дисфункция) са синоними. Както при всяка сърдечна аритмия, SSSU може да бъде безсимптомна или придружена от появата на клинични симптоми. Основен клинични проявлениятежката SU дисфункция са симптоми на сърдечна недостатъчност и епизоди на внезапна загуба на съзнание.
Симптомите на сърдечна недостатъчност при пациенти с SSSU възникват поради липсата на адекватно ускоряване на синусовия ритъм по време на тренировка.
Сърдечният дебит или минутният обем на кръвообращението е един от основните показатели за функционалното състояние на сърцето. Сърдечният дебит е равен на произведението от ударния обем и сърдечната честота. Следователно, при намаляване на сърдечната честота под определена критична стойност, настъпва намаляване на CO. При SSSU има намаляване на сърдечната честота в покой. Освен това при 40-50% от пациентите със SSSU се наблюдава така наречената хронотропна недостатъчност (хронотропна некомпетентност) - невъзможност за адекватно ускоряване на сърдечната честота под влияние на симпатико-надбъбречна стимулация. По време на физическо натоварване тези пациенти нямат адекватно увеличение на сърдечния дебит. В покой и по време на малки физически натоварвания, запазването и увеличаването на сърдечния дебит се осигурява чрез увеличаване на ударния обем, но възможностите за това компенсаторен механизъмимат ограничение и с увеличаване на интензивността на физическата активност
ki има симптоми на циркулаторна недостатъчност. Следователно, при около половината от пациентите с SSSU, самото наличие на дисфункция на синусовия възел е пряка причина за сърдечна недостатъчност, дори при липса на нарушение на функционалното състояние на миокарда.
Епизоди на загуба на съзнание (синкоп, атаки на Morgagni-Adems-Stokes) възникват при внезапно намаляване на сърдечната честота или по време на асистолия, продължаваща повече от 5-10 s. Тези симптоми могат да се наблюдават само при липса на адекватни бягство ектопични контракции и ритми. При добра функция на центровете на вторичен автоматизъм може да няма клинични симптоми дори при пълно спиране на електрическата активност на SU. Тежестта на клиничните симптоми също се влияе от функционалното състояние на миокарда, наличието и степента на увреждане на мозъчните съдове. Има случаи на асимптоматична асистолия с продължителност 15 секунди или усещане само за леко замайване с асистолия за 30 секунди (!).
При преглед на пациенти със SSSU приблизително 40% не успяват да открият признаци на сърдечно заболяване. В такива случаи SSSU се счита за вариант на идиопатично увреждане на SU, проводната система на сърцето или предсърдния миокард. В други случаи се диагностицират ИБС, артериална хипертония, сърдечни пороци, кардиомиопатии, специфични миокардни лезии (2, 3). Да се определи дали тези заболявания са просто съпътстващи или играят етиологична роля в повечето случаи е много трудно или невъзможно. В допълнение, в Русия има значителна свръхдиагностика на коронарна артериална болест и "постмиокардна" кардиосклероза при пациенти със сърдечни аритмии като цяло и в SSSU в частност.
Основната непосредствена причина за вторична SU дисфункция е повишената вагусна активност или повишената чувствителност на SU към вагусови влияния. Признак за вторична (вагусна) SU дисфункция е нормалният отговор на синусовия ритъм към атропин - повишаване на сърдечната честота над 90 за минута след интравенозно приложение на атропин (0,02 mg/kg).
При провеждане на научни изследвания често се използва определението за така наречената вътрешна сърдечна честота след фармакологичен автономен сърдечен блок (вегетативна сърдечна денервация). След интравенозно приложение се определя "вътрешен пулс".
обзидан 0,2 mg/kg) и след това атропин (0,04 mg/kg): "присъща сърдечна честота" = 118,1 - (0,57 X възраст). "Вътрешният пулс" при здрави индивиди е по-висок от пулса в покой, като при хора на възраст 19-30 години той е средно 105 в минута, на възраст 55-64 години - 85 в минута. Недостатъчното увеличение и още повече намаляването на "вътрешната сърдечна честота" е признак на органично увреждане на SU. Интересно е, че използването на фармакологична вегетативна сърдечна денервация е предложено за първи път като метод за неинвазивна оценка на функционалното състояние на миокарда - при пациенти с левокамерна дисфункция е установено намаляване на "вътрешната сърдечна честота", което не е свързано с дисфункция на СУ.
Причината за SSSU може да бъде органична лезия на синусовия възел и синоатриалната зона или нарушение на автономната регулация - преобладаването на вагусните влияния върху сърцето
Трябва да се отбележи, че практическата необходимост от фармакологично изследване е изключително рядка. Идентифицирането на причината, вероятно вторична дисфункция на синусите, се извършва въз основа на анамнеза и общ клиничен преглед.
Всички пациенти със SSSU могат да бъдат разделени на три групи.
1. Пациенти с клинични симптоми (предимно със синкоп или със симптоми на сърдечна недостатъчност), които имат признаци на тежка синусова дисфункция (синусова брадикардия по-малко от 40 в минута, SA блокада втора степен) на конвенционална ЕКГ. Ясно е, че причината за тези симптоми почти сигурно е SU дисфункция. Такива пациенти са показани за имплантиране на пейсмейкър.
2. Пациенти без клинични симптоми, при които случайно са открити признаци на СУ дисфункция при ЕКГ регистрация. Такива пациенти не се нуждаят от допълнително изследване и лечение.
3. Пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност и епизоди на замаяност или синкоп, които имат данни за лека дисфункция на синусите, но не е ясно дали дисфункцията на синусите е причината за тези симптоми. Най-големи са затрудненията при прегледа и лечението на пациенти от 3-та група. На тези пациенти е показано пълно изследване, за да се установи връзката между клиничните симптоми и дисфункцията на SU.
Използват се два метода на инструментално изследване: ЕКГ мониториране и тест с честа предсърдна стимулация. ЕКГ мониторирането за ден или повече значително увеличава вероятността за откриване на ясни признаци на дисфункция на синусите и в някои случаи прави възможно документирането на връзката между клиничните симптоми и аритмиите, включително дисфункцията на синусите. От друга страна, регистрирането на нормален ритъм по време на усещане за замаяност или в момента на загуба на съзнание изключва ритъмните нарушения като причина за тези симптоми. Въпреки това, дори когато се използва многократно ежедневно ЕКГ мониториране или ЕКГ мониториране в продължение на два дни, е доста рядко да се установят или изключат ритъмни нарушения като причина за синкоп, главно при пациенти с чести симптоми. Признаци на дисфункция на SU по време на 24-часово ЕКГ мониториране са регистриране на епизоди на синусова брадикардия по-малко от 40 на минута през деня и по-малко от 30 на минута по време на сън или синусови паузи с продължителност над 3 s. Пациенти, при които не е възможно точно да се определи, че причината за клиничните симптоми е SU дисфункция, е показано провеждане на тест с честа предсърдна стимулация. Използването на трансезофагеална електростимулация е напълно достатъчно. Основният електрофизиологичен метод за оценка на функцията на SU е определянето на времето за възстановяване на функцията на SU (VVFSU) - продължителността на паузата след прекратяване на честата предсърдна стимулация. Увеличаването на VVFSU за повече от 1,5 s (1500 ms) показва нарушение на SU функцията. Тъй като продължителността на VVFSU зависи от началната честота на синусовия ритъм, обикновено се използва така нареченият коригиран VVFSU (CVVFSU), който е равен на разликата между продължителността на VVFSU и стойността на началния RR интервал. Стойностите на CVVFSU, надвишаващи 500-600 ms, са изключително редки при индивиди с нормална SU функция и се считат за силно специфичен признак на SSSU. Въпреки това, при приблизително 50% от пациентите с тежка SU дисфункция, тези показатели са в нормалните граници. По този начин нормалните резултати от теста с честа предсърдна стимулация не ни позволяват да изключим наличието на синусова дисфункция.
Има съобщения, че VVFSU може също да се определи чрез интравенозно приложение на аденозин (12 mg) или ATP (10 mg). Максималната продължителност на PP интервала след
инжекциите на аденозин или АТФ се оценяват по същия начин като VVFSU в проба с честа предсърдна стимулация.
Приблизителна формулировка на диагнозата при пациенти със синдром на болния синус: „SSV: тежка синусова брадикардия, чести епизоди на SA-блокада II степен. Пароксизмално предсърдно мъждене (синдром на брадикардия-тахикардия). синкопални състояния. CHF-I чл., FC-II.
Лечение на пациенти със SSSU. Единственият начин за ефективно премахване на проявите на дисфункция на SU е имплантирането на пейсмейкър. Документирането на връзката на клиничните симптоми с наличието на синусова дисфункция или откриването на значително увеличение на VVFSU (например, повече от 3-5 s) при пациенти с клинични симптоми е индикация за имплантиране на пейсмейкър. В други случаи решението се взема в зависимост от клиничната ситуация: повторно ЕКГ мониториране и тест с честа предсърдна стимулация или имплантиране на пейсмейкър ex juvantibus.
Не толкова отдавна концепцията за SSSU беше свързана с непосредствена заплаха за живота. Изглежда ясно, че пациентите със ССЗ имат повишен риск от внезапна смърт. В резултат на това показанията за „профилактично“ имплантиране на пейсмейкър са необосновано удължени за дълго време. Сега е установено, че прогнозата за SSSU се определя изцяло от естеството на основното заболяване. SU дисфункцията сама по себе си не е рисков фактор за внезапна смърт. Продължителността на живота на лица с дисфункция на СУ, но без други признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система, е същата като при здрави хора. Имплантирането на пейсмейкър не увеличава продължителността на живота дори при пациенти с тежки клинични симптоми на синусова дисфункция, а само премахва симптомите, предимно синкоп. Тази операция не е животоспасяваща, а само симптоматично лечение.
Трябва да се отбележи, че всички тези данни са получени по време на дългосрочно проследяване на пациенти с имплантирани пейсмейкъри за камерна електрическа стимулация в режим "заявка". През последните 10 години имаше съобщения за значителни ползи от "физиологичната" електрическа стимулация: предсърдно пейсиране (или двукамерно пейсиране). При предсърдна стимулация развитието на хронично предсърдно мъждене е много по-рядко.
аритмии или поява на сърдечна недостатъчност, отколкото при камерна стимулация. Освен това има тенденция за увеличаване на продължителността на живота при пациенти със сърдечна недостатъчност с предсърдно пейсиране в сравнение с камерно пейсиране. При наличие на хронотропна недостатъчност е ефективна ритъм-адаптивната стимулация, когато честотата на стимулация се променя в зависимост от активността на пациента, напълно имитирайки функцията на нормален синусов възел. В допълнение, при ритъм-адаптивна вентрикуларна стимулация се наблюдава забележимо повишаване на физическата ефективност и подобряване на състоянието на пациентите.
Няма лекарства, които ефективно да елиминират хроничната или повтаряща се дисфункция на синусите. Употребата на антихолинергични или симпатикомиметични лекарства е оправдана при остри епизоди на брадиаритмия. Въпреки това, ако е невъзможно да се използва стимулация или ако пациентът откаже да имплантира пейсмейкър, на пациенти с клинични симптоми може да се предпише аминофилин (0,45 g / ден) или апресин (50-150 mg / ден). Най-често използваните удължени препарати на теофилин са теопек или теотард. На фона на приема на тези лекарства се наблюдава ускоряване на синусовия ритъм с около 20-25%, повишаване на физическата ефективност и спиране на синкопа при много пациенти. Нещо повече, проучването THEOPACE показа, че теофилинът предотвратява появата или прогресирането на сърдечна недостатъчност при пациенти със ССЗ.
Въпросът за тактиката на терапевтичните мерки при пациенти с SSSU със съпътстващи пароксизмални аритмии, синдром на брадикардия-тахикардия, заслужава отделна дискусия. Както беше отбелязано, тахикардичният компонент на синдрома на брадикардия-тахикардия в повечето случаи (80-90%) е пароксизмално предсърдно мъждене. Пациенти с клинични симптоми, причинени от синусова дисфункция, особено тези с рецидивиращ синкоп, са показани за имплантиране на пейсмейкър. При пациенти с пейсмейкър могат да се използват всякакви антиаритмични лекарства. Ако се появи пароксизъм на предсърдно мъждене или трептене при пациенти без пейсмейкър, ако честотата на камерните контракции надвишава 130-160 в минута, за забавяне се използва интравенозен дигоксин. Предписване на верапамил или бета-блокери за
Намаляването на сърдечната честота в тахисистоличната форма може да бъде опасно, тъй като тези лекарства често причиняват депресия на SU функцията след възстановяване на синусовия ритъм. След достигане на сърдечна честота под 100 на минута (или с начална нормосистолна форма на предсърдно мъждене), можете да опитате да възстановите синусовия ритъм с интравенозен или перорален новокаинамид, дизопирамид (ритмилен) или хинидин. Въпреки това, в много случаи може да не е подходящо да се постигне задължително спиране на предсърдното мъждене и възстановяване на синусовия ритъм, достатъчно е да се контролира сърдечната честота, като продължите да приемате дигоксин. При 25-40% от пациентите рано или късно се установява трайна форма на предсърдно мъждене, което някои автори дори приравняват на "самоизлекуване" от синусова дисфункция.
За да се предотврати появата на повтарящи се пароксизми на предсърдно мъждене, най-ефективно е имплантирането на пейсмейкър и непрекъсната предсърдна стимулация и / или назначаването на антиаритмични лекарства: кордарон, етацизин, алапинин, хинидин или дизопирамид. Въпреки това, назначаването на антиаритмични лекарства при пациенти без пейсмейкър изисква повишено внимание. В тези случаи изборът на превантивна терапия е желателно да се извършва в болнични условия. При пациенти със синдром на брадикардия-тахикардия с чести рецидиви на предсърдно мъждене, наличие на тежко органично миокардно увреждане или сърдечна недостатъчност, аспирин (300 mg / ден) или варфарин (INR = 2,0-3,0) е показан за предотвратяване на тромбоемболия.
Атриовентрикуларни блокове
Има 3 степени на AV блокада. Удължаване на PR интервала над 0,2 s се счита за AV блок от 1-ва степен.
Сред AV блоковете от втора степен е обичайно да се прави разлика между AV блокове от типа
I (Mobitz I, периодични издания Samoilov-Wenckebach) и тип II (Mobitz
При тип I се наблюдава прогресивно удължаване на PR интервала до пролапса на камерния комплекс (фиг. 1.14), а при тип
II има внезапен пролапс на QRS комплексите, PR интервалът остава стабилен (фиг. 1.15). При AV блок тип I,
Ориз. 1.14. AV блок II степен (Mobitz I).
На ЕКГ, AV блокада II степен на Mobitz тип I (забележима е периодичността на Samoilov-Wenckebach 3: 2; удължаване на всеки 2-ри PR интервал и пролапс на всеки 3-ти QRS комплекс)
Ориз. 1.15. AV блок II степен (Mobitz II).
На ЕКГ пролапсът на 6-ия QRS комплекс се записва без промени в продължителността на PR интервала
нарушение на импулсната проводимост на нивото на AV възела и с блокада тип II - на нивото на системата His-Purkinje. При AV блок тип II, ако QRS комплексите са нормални (не са разширени), тогава нивото на лезията е снопът на His; ако вентрикуларните комплекси са разширени (обикновено като бифасцикуларен блок), нивото на лезията вероятно е и трите клона на Неговия сноп. AV блок от втора степен, при който отпадат 2 или повече QRS комплекса подред, се нарича "далеч напреднал" AV блок или "AV блок с висока степен".
Пълният AV блок също може да бъде или на нивото на AV възела, или на нивото на системата His-Purkinje. В първия случай се записва приплъзващ ритъм на AV връзката - обикновено около 50 на минута (фиг. 1.16), във втория - идиовентрикуларен ритъм, като правило, с честота около 30-40 на минута.
AV блоковете могат да бъдат на нивото на AV възела (проксимални блокове) и на нивото на системата His-Purkinje (дистални блокове)
Ориз. 1.16.Пълен AV блок.
На ЕКГ се записва пълен AV блок, ритъмът на AV връзката с честота 50 в минута. Стрелките показват зъбите Р(отбелязват се независими контракции на предсърдията и вентрикулите)
Ако повече от 1 блок подред изпадне при AV блок от втора степен, такава блокада обикновено се нарича „далечно напреднал AV блок от втора степен“ или „непълен AV блок“ висока степен". В остри ситуации, когато се появят блокади от II-III степен на нивото на AV възела, в случай на признаци на хемодинамични нарушения се използват интравенозни атропин и / или аминофилин; в случай на AV блокада на ниво His-Purkinje система обикновено е необходима употребата на симпатикомиметици или стимулация.
Спешно лечение на брадиаритмии в случай на епизоди на загуба на съзнание (атаки на Morgagni-Adems-Stokes):
1. "Ритъм на юмрука" (ритмично изтръпване в гръдната кост).
2. Атропин - в / в 0,75-1,0 mg (при липса на ефект - еуфилин в / в 240 mg).
3. Адреналин - в / в капково 2-10 mcg / min (можете да използвате Asthmopent, Alupent, Isadrin, вдишване на бета-2 стимуланти).
4. Временно пейсиране.
Единственият начин за лечение на хроничен AV блок II-III степен, придружен от появата на клинични симптоми (предимно епизоди на загуба на съзнание), е имплантирането на пейсмейкър. Много експерти смятат, че наличието дори на асимптоматична блокада тип II от II степен или пълен дистален тип AV блок (на ниво система His-Purkinje) е индикация за имплантиране на пейсмейкър.
По време на стимулация на вентрикулите, стимулиращите електроди са разположени в областта на върха на дясната камера, така че QRS комплексите приличат на блокада на левия клон на His снопа с отклонение на електрическата ос на сърцето наляво - във всички отвеждания, с изключение на aVL, се записват комплекси от типа rS или QS. Ако стимулаторът работи в режим „при поискване“ („при поискване“, режим VVI), тогава в моментите на възстановяване на собствения си ритъм се отбелязват промени в сегмента на ЕКГ СВи Т вълната, най-често появата на отрицателни зъби Tв почти всички води. Това е постстимулационен синдром, причинен от чисто електрически феномени, които не са свързани с миокардна исхемия, отрицателни зъбци T,като правило се появяват в тези задания, при които по време на стимулация QRS комплексите са отрицателни.
Под термина "сърдечни аритмии"разбиране на аритмии и сърдечни блокове. Аритмиите са нарушение на честотата, редовността и последователността на сърдечните удари. Нарушенията на проводимостта на възбуждането причиняват развитие на сърдечни блокове.
Всички аритмии са резултат от промени в основните функции на сърцето: автоматизъм, възбудимост и проводимост. Те се развиват, когато се наруши формирането на акционния потенциал на клетката и се промени скоростта на нейното провеждане в резултат на промени в калиеви, натриеви и калциеви канали. Нарушаването на активността на калиеви, натриеви и калциеви канали зависи от симпатиковата активност, нивото на ацетилхолин, мускариновите М2 рецептори, АТФ.
Класификация на сърдечните аритмии
Аритмиите се делят на суправентрикуларни и камерни. Има голям брой класификации на сърдечните аритмии, от които класификацията, предложена от M.S. Кушаковски, Н.Б. Журавлева, модифицирана от A.V. Струтински и др.
I. Нарушаване на образуването на импулс.
А. Нарушаване на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии):
синусова тахикардия,
синусова брадикардия,
синусова аритмия,
Б. Ектопични (хетеротопни) ритми, дължащи се на преобладаването на автоматизма на извънматочните центрове:
бавни (заместващи) ритми на бягство: предсърдно, от AV връзката, камерно;
ускорени ектопични ритми (непароксизмална тахикардия): предсърдно, от AV връзката, камерно;
миграция на суправентрикуларния пейсмейкър.
C. Ектопични (хетеротопни) ритми, главно поради механизма на повторно влизане на вълната на възбуждане:
екстрасистолия (предсърдна, от AV връзката, камерна);
пароксизмална тахикардия (предсърдна, от AV връзката, камерна);
предсърдно трептене;
трептене (фибрилация) на предсърдията;
трептене и трептене (фибрилация) на вентрикулите.
II. Проводни нарушения:
синоатриална блокада;
интра-атриална (междупредсърдна) блокада;
атриовентрикуларна блокада: I степен, II степен, III степен (пълна блокада);
интравентрикуларна блокада (блокада на клоните на снопа His): един клон, два клона, три клона;
вентрикуларна асистолия;
синдром на камерно предварително възбуждане (PVZh): синдром на Wolf-Parkinson-White (WPW), синдром на кратък PQ (R) интервал (CLC).
III. Комбинирани аритмии:
парасистолия;
ектопични ритми с изходен блок;
атриовентрикуларни дисоциации.
Според характера на клиничното протичане сърдечните аритмии биват остри и хронични, преходни и постоянни. За характеризиране на клиничния ход на тахиаритмиите се използват дефиниции като "пароксизмална", "повтаряща се", "продължително повтаряща се".
Примери за диагноза:
1. ИБС, камерна екстрасистола.
2. ИБС (PIM 2002), атриовентрикуларен блок II степен.
3. ИБС, хронично предсърдно мъждене, тахиформа.
Етиология
увреждане на миокарда от всякаква етиология: атеросклероза на коронарните артерии, миокардит, дилатативна и хипертрофична кардиомиопатия, сърдечни дефекти, захарен диабет, заболяване на щитовидната жлеза, менопауза, амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, миокардна хипертрофия при артериална хипертония и хронично белодробно сърце, интоксикация (алкохол, никотин, лекарства, промишлени вещества (живак, арсен, кобалт, хлорорганични и фосфорни съединения), затворени сърдечни травми, инволютивни процеси при стареене;
увреждане на SU и проводната система на сърцето с вроден и придобит генезис, например SSSU, склероза и калцификация на фиброзния скелет на сърцето и първично склеродегенеративно увреждане на проводната система на сърцето с развитието на AV и интравентрикуларна блокада, допълнителни пътища (например WPW, CLC синдроми);
пролапс на сърдечните клапи;
сърдечни тумори (миксоми и др.);
заболявания на перикарда: перикардит, плевроперикардни сраствания, метастази в перикарда и др.;
електролитни нарушения (нарушения в баланса на калий, калций, натрий, магнезий);
механично дразнене на сърцето (катетеризация, ангиография, сърдечна хирургия);
рефлекторни влияния от вътрешни органипри преглъщане, напъване, смяна на положението на тялото и др.;
нарушения на нервната регулация на сърцето (синдром вегетативна дистония, органични лезии на централната нервна система);
при стрес (с развитие на хиперадреналемия, хипокалиемия, стресова исхемия);
идиопатични сърдечни аритмии.