Как протича диабетът? Какво причинява захарен диабет: защо се случва при възрастни и деца, причини
Сладкото име на тази, за съжаление, болест, разпространена в Русия, обещава много неподсладен живот на своя собственик. За диабета са изписани стотици страници от учебници, а тази статия представя синтезиран материал от различни източници, който отговаря на основни въпроси за диабета.
Какво е захарен диабет?
Захарният диабет е заболяване, при което при пациентите е нарушен процесът на усвояване на глюкозата от организма, резултатът от това нарушение е пълен или частичен дефицит на хормона инсулин. Инсулинът е отговорен за усвояването и навлизането на глюкозата в клетките на тялото, ако процесът е нарушен, тогава глюкозата навлиза в кръвния поток.
В света има около 415 милиона души (данни на Руската диабетна асоциация), страдащи от диабет, като само 50% от тях знаят за заболяването си.
Скоростта, с която диабетът се разпространява, е ужасяваща, като броят на случаите се удвоява на всяко десетилетие. Така до 2026 г. тази цифра ще бъде близо един милиард. Затова днес има популяризация правилното хранененамаляване на количеството консумирана захар, здравословен начин на животживот. Всички тези мерки ще намалят риска от развитие на това заболяване.
Мнението, че диабетът е болест на нашето време, поради огромната консумация на храни, съдържащи захар, е погрешно, тъй като е известно още през 3 век пр.н.е. Древните римляни, гърци и египтяни са могли да разпознаят това заболяване, да го опишат, но не са открили начин за лечението му.
Симптоми и признаци на диабет
Както всяко заболяване, диабетът има редица характерни особености. Но тяхното присъствие може да бъде забелязано още след развитието на болестта, първите етапи могат да бъдат асимптоматични.
Основните признаци на диабет при жените и мъжете:
- често желание за уриниране
- постоянна жажда
- отслабване
- обща слабост и умора
- световъртеж
- намалено зрение
- конвулсии
- изтръпване на крайниците
Повечето симптоми, различни от жаждата и честото уриниране, могат да се дължат на възраст, време, умора и стрес. Следователно, обръщайки се към лекар още по време на обостряне, се оказва, че захарният диабет вече се е развил.
Първите признаци на диабет
Особено внимание трябва да се обърне на идентифицирането на първите симптоми и да се лекува внимателно. Поради повишаването на нивото на глюкозата, която тялото не може да преработи в кръвта, бъбреците трябва да работят усилено, за да я отстранят от тялото. Оттук често уриниране и чувство на постоянна жажда, защото трябва да попълните загубената течност. Порочен кръг води до усложнения, свързани с бъбречни и чернодробни заболявания.
Видове диабет
Общата класификация представя 4 основни типа диабет:
- Диабет първиТип
Панкреасът, който е отговорен за производството на инсулин, престава да го произвежда или намалява количеството му. В резултат на това количеството глюкоза в кръвта и урината се увеличава.
- Диабет второТип
При диабет тип 2 инсулинът се произвежда нормално, но глюкозата все още не може да влезе в клетката и остава в кръвта, тоест клетките стават нечувствителни към инсулина.
- Гестационендиабет
Гестационният диабет може да се появи само при бременни жени, диагностицира се в 24-26 гестационна седмица, свързан е с промяна в общия хормонален фон. Панкреасът произвежда три пъти повече инсулин, за да се справи с промените, докато през третия триместър плацентата също започва да произвежда свои собствени хормони. Хормоните на плацентата блокират инсулина на бременната и водят до диабет.
- другиразновидности:
- Генетични форми на диабет;
- Заболявания на панкреаса;
- Диабет, причинен от приема на лекарства, които засягат функционирането на панкреаса;
- Диабет, причинен от инфекциозно заболяване, което засяга функционирането на панкреаса.
Причини за развитие на диабет
Ендокринолозите посочват редица причини, които могат да послужат като отправна точка за развитието на заболяването, които зависят от вида на диабета.
Диабет тип 1
Захарният диабет тип 1 в 90% от случаите се дължи на генетично предразположение. Ето защо първият въпрос на лекаря ще бъде за вашето семейство и наличието на диабет при роднини. В същото време, ако един от родителите е имал диабет, тогава рискът от развитие е много по-малък.
Лекарите дават следните цифри: наследствеността в 5% от случаите се предава по майчина линия, а в 10% - по бащина линия, докато ако заболяването се диагностицира и при двете, тогава рискът от предаването му се увеличава до 70%.
И все пак това не трябва да звучи като изречение, развитието на диабет започва по конкретна причина, например заболяване или богата на въглехидрати диета. С диета и с генетична предразположеност може да се живее здравословен животи не знам какво е диабет.
Диабет тип 2
Диабетът тип 2 е най-често срещаният, основните причини за него са:
- Наднорменото тегло и голям броймастна тъкан
- Неправилно хранене
- постоянен стрес
- Заседнал и заседнал начин на живот
Обикновено жените над 50 години са изложени на риск, така че е важно да се подлагат на постоянни прегледи.
Гестационен диабет
Причината за възникването му се крие в промените, които настъпват в тялото на жената с развитието на бременността. Този тип диабет се среща само при 3-5% от жените.
Други видове диабет
Причината за тяхното развитие може да бъде генетични аномалии на панкреаса или операция, инфекции, които засягат работата му. Панкреатитът, туморите или нараняването също могат да предизвикат развитието на диабет.
Какво причинява диабет?
Независимо от вида на захарния диабет, прекомерната консумация на захар е основната причина, която провокира развитието на заболяването. Съвременните производители добавят захар към почти всички храни, така че наистина не можете да си представите колко захар консумирате на ден.
Киселите млека, инстантните пюрета и зърнени храни, хлябът, майонезата, колбасите, соковете, изварата и дори диетичните хлябове съдържат захар. Някои производители скриват захарта, като я заменят с меласа, царевичен сироп и др., но това не променя резултата.
Според препоръките на лекарите една жена трябва да консумира не повече от 6 супени лъжици захар на ден. Например в чаша гроздов сок има 4 супени лъжици захар, тоест дневната ви норма е чаша и половина сок. Една малка кутия сода съдържа 8-10 супени лъжици захар.
Риск от развитие на диабет
Със сигурност рискът от развитие на диабет е по-висок при хора, които имат роднини под 50 години, развили това заболяване. Но не се отпускайте, ако тази болест не е в историята ви. Заседналият начин на живот, повишената консумация на храни, съдържащи захар, могат да доведат до развитие на диабет тип 2.
Фактори за развитие на диабет
Сред основните фактори, влияещи върху вероятността от развитие на диабет, са следните:
- наследствен захарен диабет
Генетичният материал, получен от родителите, е сложен набор от хромозоми. Вероятността да получите заболяването от един от родителите е много по-малка, отколкото от двамата наведнъж. Струва си да се отбележи веднага, че говорим за заболявания на възрастни под 50 години, при по-възрастните хора това заболяване се развива повече поради възрастови причини, отколкото генетични.
- Вирусни заболявания
Учените говорят за връзката между вирусите на паротит и рубеола и последващото развитие на диабет. Има и редица изследвания, които описват случаи на диабет при бебета, чиито майки са имали рубеола по време на бременност.
- Чести стресови ситуации
Глюкозата е отговорна за енергията, а по време на стрес енергията се изразходва много бързо, няма достатъчно време за храна и може да се развие хипогликемично състояние, което води до диабет тип 1.
- артериална хипертония
Високото кръвно налягане също е един от факторите за развитието на диабет. Тези две заболявания стават толкова взаимосвързани, че водят до постоянно влошаване на благосъстоянието.
Тестове за диабет
За да се идентифицира точно това заболяване, е необходимо да се преминат редица тестове, включително:
- Нивото на кръвната глюкоза
Анализът се взема сутрин, на празен стомах, трябва да спрете да ядете 12 часа преди теста, тогава резултатът ще бъде надежден. При здрави хора нивото на кръвната захар е по-малко от 5,1 mmol / l.
- Тест за глюкозен толеранс
Обикновено този тест се предписва за откриване на гестационен диабет. Анализът отнема 2 часа, първо се дарява кръв на празен стомах, след това се пие сироп от 75 g глюкоза, разтворена във вода. Смята се, че тази доза захар се равнява на голямо парче торта. Позволено е да се пие малко количество лимонов сок, за да се намали неприятният вкус.
След това се прави контролно отчитане след 1 час и 2 часа след приема на сиропа. Трите получени цифри (на празен стомах, след 1 час и след 2 часа) се сравняват с нормата, на празен стомах нормата е по-малка от 5,1 mmol / l, останалите числа трябва да бъдат по-малко от 7,8 mmol / l. Диагнозата диабет се поставя, ако вторият показател надвишава 10 mmol / l. Анализът не се прави повторно, така че бъдете внимателни при изпращане.
- Анализ на гликиран хемоглобин: води до захарен диабет
Този индикатор е един от най-надеждните, той отразява нивото на кръвната захар в процент, тоест каква част от хемоглобина е свързана с глюкоза. Нивото на кръвната захар, измерено с глюкомери, отразява наличието на глюкоза преди или след хранене, докато смилаемостта е индивидуална характеристика. Ето защо анализът за гликозилиран хемоглобин е по-универсален. Резултат от повече от 5 mmol / l показва наличието на преддиабет или диабет.
- Ниво на глюкоза в урината
Анализът също се събира сутрин в специален контейнер. Обикновено глюкозата не трябва да има в урината, тоест тя трябва да се абсорбира напълно от тялото. В някои случаи лекарят може да ви помоли да вземете ежедневен тест за урина, трябва да събирате урина за целия ден в голям буркан и да записвате колко течност сте изпили през това време. След това измерете обема, натрупан в буркана, и предайте малко количество урина за анализ, като го изсипете в контейнер.
- Анализ за наличие на кетонови тела в урината
Нивото на кетонните тела се определя с помощта на тест ленти с индикатори. Можете да проведете такъв тест у дома, нормата на здрав човек е до 20-50 mg / ден. Повишеното съдържание на кетонни тела показва недохранване и неизправност в черния дроб.
Развитието на диабет
Развитието на различни видове захарен диабет протича по различни сценарии:
- Диабет тип 1
- Наличието на дефектни гени, отговорни за възможността за развитие на диабет.
- Развитието на болестта поради недохранване, стрес, инфекция.
- Намаляване на количеството произведен инсулин, липса на симптоми в рамките на 2-3 години.
- Умора, неразположение, развитие на толерантен диабет.
- Жажда и често уриниране, голяма и бърза загуба на тегло са ясни симптоми на диабет.
- Диабет тип 2
- Развитието на заболяването на фона на недохранване.
- Появата на първите симптоми, свързани с жажда и загуба на тегло, висока кръвна захар.
- Корекция на нивата на захарта чрез диета.
- Корекция на нивата на захарта чрез диета и лекарства за понижаване на захарта.
- Корекция на нивата на захарта чрез диета, лекарства за понижаване на захарта и инсулинови инжекции.
Етапи на компенсация:
- Компенсиран диабет, показателите с правилно лечение са близки до нормалните.
- Субкомпенсиран диабет, умерено протичане на заболяването, засилване на симптомите.
- Декомпенсиран захарен диабет, изключително висок риск от усложнения ( на сърдечно-съдовата система, бъбреци, черен дроб, зрение).
- Гестационен диабет
Гестационният диабет се развива на 24-26 седмица от бременността, тоест в началото на третия триместър. Има един основен етап, който продължава три месеца до самото раждане. Важно е да се компенсира повишаването на кръвната захар с диета и постоянно наблюдение на нивата на захарта.
Други видове диабет се развиват по индивидуални сценарии, в зависимост от причината за заболяването.
Какво да направите, ако сте диагностицирани с диабет?
Захарният диабет, за съжаление, е хронично заболяване, което изисква задължително лечение. Не можете да си затваряте очите за това и да се надявате, че всичко ще мине от само себе си. Най-много ранни стадиище трябва само да спазвате диета, по-тежките случаи ще изискват лечение.
Как да се лекува диабет?
Различните видове диабет се лекуват по различни начини:
Лечение на диабет първиТип
Диабет тип 1 се нарича още инсулинозависим, тъй като инсулинът се произвежда по-малко от нормалното. По принцип лечението е инжекции, дозировката се изчислява индивидуално. Въз основа на показанията на глюкомера пациентът инжектира липсващата доза от лекарството.
Правилното изчисление ще избегне хипоклекемия, тоест липса или предозиране. Диетата ще намали броя на инжекциите чрез намаляване на приема на глюкоза, а упражненията ще изгорят всеки излишък.
Лечение на диабет второТип
Диабет тип 2 обикновено се свързва с недохранване и излишни килограми. Ендокринологът трябва да оцени индекса на телесна маса (ИТМ) - този показател е равен на теглото на човека в килограми, разделено на височината му в метри на квадрат.
Например, ако теглото е 80 kg и височината е 1,5 m, тогава разделяме 80 / (1,5) 2 \u003d 35,6 \u003d BMI. Обикновено този показател при жените трябва да бъде 19 - 24.
Обикновено лечението започва с нискокалорична диета, ниско съдържание на бързи въглехидрати и броене на хлебни единици. Когато една диета не е достатъчна, добавете лекарства за диабеткато Novonorm, Metformin и др. Следващ етапсе състои в добавяне на инсулинови инжекции, в допълнение към основното лечение.
Лечение гестационендиабет
Гестационният диабет се лекува без намесата на лекари след раждането, когато всички промени в тялото на жената се нормализират. Много лекари настояват за преглед 3-6 месеца след раждането, за да се определи нивото на глюкозата в кръвта. Смята се, че проявата на гестационен диабет увеличава риска от развитие на диабет в бъдеще.
Лечение другивидове диабет
Лечението на други видове диабет е да се установи причината за неговото развитие и да се компенсира необходимото количество инсулин чрез инжекции или лекарства.
инсулин за диабет
Всеки трети диабетик е принуден да си прави инсулинови инжекции. Поради честотата на тяхното използване е необходимо да преодолеете страха и да се научите как да ги поставите сами:
- Иглата се вкарва в подкожната мазнина, за да попадне директно в желаната област, трябва да защипете кожата и подкожния мастен слой, образувайки кожна гънка.
- Дължината на иглата зависи от размера на пациента и местата на инжектиране.
- Късите игли, само 4-5 мм, са подходящи за инжектиране в кожната гънка на крайниците, по-дългите за инжекции в корема и бедрата.
- Малките игли се вкарват под ъгъл от 90 градуса, дългите - под ъгъл от 45 градуса.
Струва си да се обърне внимание постоянна смянаместа за инжектиране на инсулин, така че ще избегнете липодистрофия и образуване на подутини на местата на постоянни инжекции.
Обикновено инжекциите се прилагат в:
- стомаха
- задните части
- мека тъкан на рамото
- меките тъкани на бедрата
Сред възможните възможности за приложение при диабетици са използването на игли за спринцовки, които осигуряват по-безопасно и безболезнено инжектиране, или обикновени спринцовки. Препоръчително е да използвате нова игла за всяка нова инжекция. Лечението на диабета за съжаление е доста скъпо поради постоянната нужда от лекарства и консумативи.
Глюкомер за диабет
Задължително устройство за диабетици е джобен глюкомер, който за няколко секунди ще ви позволи да оцените нивото на захарта в кръвта. Уредите са оборудвани със скарификатори за лесно пробиване на кожата. Процедурата за оценка е следната последователност от действия:
- Поставете нова тест лента в глюкомера
- Продупчете кожата на пръста си със скарификатор
- Отстранете първата капка с памучен тампон
- Натиснете пръста си, за да образувате втора капка кръв
- Донесете тест лентата
- Оценете резултата след няколко секунди
Нормата за диабетици е нивото на захарта на празен стомах 5 -7,2 mmol / l, след хранене по-малко от 10 mmol / l.
За местата на убождане обикновено се използват страните на върховете на пръстите. Раната заздравява много бързо и след няколко часа вече няма да се вижда. Използването на глюкомер е много удобно и ви позволява бързо да оцените нивото на захарта. Единственият минус е, че цената на консумативите е доста висока. 50 тест ленти струват около 800-1000 рубли, резервни ланцети за скарификатор около 200 рубли за 50 броя. И двете изискват подмяна след всяко измерване. Необходими са 4-5 изследвания на ден.
Какво ядат хората с диабет?
Диабетната диета не е просто ограничен набор от храни и избор на нискокалорични храни, но и определени минимални и максимални граници на консумираните въглехидрати. За да се оцени необходимото дневно количество въглехидрати, лекарите въведоха термина „хлебна единица“ (1XE), една хлебна единица съдържа около 12 g въглехидрати и всички продукти бяха измерени в броя на хлебните единици, съдържащи се в тях.
Дневна ставкадиабет 18-25 XE на ден, намаляване или увеличаване може да доведе до появата на кетонни тела в урината.
Трябва да ядете 3-5 пъти на ден, на малки порции. Организирайте хранения на всеки 3-4 часа, консумирайте 4-6 XE наведнъж. Ако се сравни с конкретни примери, тогава
- 1 XE:
- 1 чаша мляко
- парче хляб
- 1 лъжица гранулирана захар
- супена лъжица брашно
- 2 XE
- 100 грама сладолед
- 4 чаши ябълков сок
- 2 чаши квас или бира
- 400 грама наденица
- 2 котлета
Диабетикът трябва да знае точно колко хлебни единици се съдържат в консумираните храни, за да изчисли дневната норма. Тоест можете да ядете сладко, но в ограничени количества. Менюто за една седмица с диабет трябва да съдържа разнообразни храни с високо съдържание на витамини и бавни въглехидрати.
Също така е важно да се оцени гликемичният индекс на храните, именно този показател е отговорен за скоростта на разграждане на храните, тоест скоростта на навлизане на глюкозата в тялото и увеличаване на концентрацията му. Такива скокове имат лош ефект върху здравето на пациентите с диабет. Затова е необходимо да се внимава с храните с висок гликемичен индекс.
Списък на храни с висок гликемичен индекс, опасни за диабет:
Често задавани въпроси относно храненето при диабет
Сред основните въпроси, които предизвикват безпокойство:
- Можете ли да пиете алкохол с диабет?
Алкохолът има пагубен ефект върху тялото дори на здрави хора, така че е по-добре да се въздържат от приема на алкохолни напитки. Ако не можете да си го позволите, тогава е по-добре да изберете сред силни напитки (повече от 40 градуса), те съдържат по-малко захар от вина, ликьори и шампанско. Някои изследователи говорят за определени ползи от бирената мая, но количеството изпита бира трябва да се вписва в разрешените хлебни единици.
- Възможно ли е да се използва мед с диабет?
Медът съдържа в състава си прости захари (глюкоза и фруктоза), разрешени са 1-2 супени лъжици мед на ден.
- Възможно ли е да се ядат ябълки с диабет?
Ниският гликемичен индекс, високото съдържание на витамини, минималното количество въглехидрати правят ябълките една от най-безопасните храни. Смята се, че най-добре е да ядете печени ябълки, поради топлинна обработка част от глюкозата се губи и всички полезни свойства остават.
- Възможно ли е да се яде храна с фруктоза при диабет?
Фруктозата се счита за два пъти по-сладка от захарта, отнема повече време за смилане и има нисък гликемичен индекс. Позволява до 30 г фруктоза на ден за хора, страдащи от диабет. Когато използвате фруктоза при печене, си струва да запомните повишената й сладост.
Усложнения и комплексни заболявания при захарен диабет
Захарният диабет причинява редица промени в тялото, които водят до развитие или обостряне на други заболявания:
- Високо кръвно налягане при диабет.С развитието на диабет рискът от хипертония е висок, в комбинация с диабет налягането остава постоянно на високо ниво, без да намалява дори през нощта. В такива случаи е необходимо постоянно наблюдение и ограничаване на приема на захар и сол.
- Ниско кръвно налягане при диабет.Захарният диабет засяга работата на сърцето, което не може да осигури нормално ниво на налягане. Ниското кръвно налягане причинява развитието на диабет и по-нататък порочен кръг. Препоръчва се лекарско наблюдение и контрастен душ, масаж, зелен чай.
- Трофични язви. Лекарите са формирали отделна концепция за "диабетно стъпало", което означава сухи пети и пукнатини, които не могат да бъдат отстранени. Причината за възникването им е поражението на малките съдове и нервните окончания и тъй като краката са най-отдалечени от сърцето, процесът започва с тях. Трофичната язва е дълбок дефект на кожата, който възниква в резултат на разрушаване на капилярите.
- Метаболитно заболяване. Некомпенсираният захарен диабет причинява различни метаболитни нарушения, един от очевидните симптоми е затлъстяването. Вътрешно промените настъпват неусетно, но повечето диабетици са диагностицирани с мастен черен дроб, нарушение на въглехидратния, водния, протеиновия и минералния метаболизъм.
- Захарен диабет и дисфункция на щитовидната жлеза.В редки случаи заболяванията на щитовидната жлеза могат да провокират развитието на захарен диабет, обикновено се случва обратното, метаболитните нарушения засягат функционирането на жлезата. Експертите проследяват връзката между автоимунно заболяванещитовидна жлеза и диабет тип 1.
Противопоказания за диабет
На диабетиците е строго забранено да нарушават диетата и да пропускат инсулиновите инжекции, тъй като и двете действия могат да доведат до обостряне на заболяването. Отказът от захарта е много труден, защото води до пристрастяване. Но след няколко седмици вие сами ще почувствате промените, промените в настроението ще преминат, ще стане по-лесно да ставате сутрин, ще преоткриете вкуса на познатата храна.
Какво е добро при диабет?
Упражнението е особено полезно за хора с диабет. Спортът ще помогне да се отървете от затлъстяването и да нормализира метаболизма. Упражнението е чудесно за изгаряне на глюкоза.
Можете да изберете една от програмите:
- Физиотерапия.Препоръчва се за хора, страдащи от наднормено тегло, позволява постепенно увеличаване на натоварването, подготовка на тялото за сериозни силови упражнения. Ходене на място, клякания, навеждания, всички тези лесни упражнения могат да се правят у дома.
- Йога.Тези дейности ще ви позволят да се отпуснете, да отвлечете вниманието от мислите за здравето и да намерите вътрешна енергия, баланс и сила за борба с болестта.
- Китайска гимнастика тай чи.Тази гимнастика съчетава елементи от танц и бойна техника. Прости упражненияне изискват обучение и можете лесно да ги изпълнявате сами.
- Пешеходен туризъм.Бременните жени, които не могат активно да се занимават със спорт, определено трябва да отделят 1-1,5 часа на ден за туризъм.
Профилактика на захарен диабет
Дори хората с диабет в семейството могат да избегнат това заболяване, ако водят правилния начин на живот, отказват да преяждат и да ядат висококалорични храни. Също така е важно да се отбележи, че трябва постоянно да следите нивата на кръвната си захар, докато приемате годишни проучванияот специалисти.
Днес всички реклами са пълни с примамливи предложения за бързо излекуване на диабета. Измамниците използват лицата на известни звезди, печелейки пари от болестта на някой друг. За съжаление, няма лечение за захарен диабет, това е хронично заболяване, което ще остане до края на живота. Как ще почувствате и приемете тази болест, ако почука на вратата ви, зависи от вас.
Милиони хора продължават да живеят пълноценен живот, работете, релаксирайте и пътувайте, всички същите широки възможности са отворени за вас, както и преди, единственото ограничение в храната не трябва да променя останалата част от живота ви. Грижете се за себе си и бъдете здрави!
Видео: Захарен диабет: лечение с народни средства
Диабет- заболяване, причинено от липса на инсулин в организма, което води до тежки нарушения на въглехидратния метаболизъм, както и други метаболитни нарушения.
Захарният диабет е заболяване, характеризиращо се с високи нива на кръвната захар поради неадекватно действие на инсулина. Инсулинът е хормон, секретиран от панкреаса, по-точно от бета клетките на Лангерхансовите острови. При захарен диабет те или напълно липсват, или инсулинозависим диабет), или клетките на тялото не реагират достатъчно на него (или неинсулинозависим диабет). Инсулинът регулира метаболизма, предимно на въглехидратите (захарите), както и на мазнините и протеините. При захарен диабет, поради недостатъчно излагане на инсулин, възниква сложно метаболитно разстройство, нивото на кръвната захар се повишава (хипергликемия), захарта се отделя в урината (глюкозурия), появяват се киселинни продукти от нарушено изгаряне на мазнините - кетонови тела (кетоацидоза). кръвта.
Основните признаци на диабет са силна жажда, често уриниране с големи количества урина и понякога дехидратация (дехидратация). Някои от симптомите на диабет тип 1 и тип 2 са различни.
Диагностика на диабет
Диагнозата диабет се поставя въз основа на кръвен тест за съдържание на захар (гликемия), в спорни случаи след прилагане на глюкоза. Ако пациентът е (жажда, силно уриниране, чувство на глад или загуба на тегло), е достатъчен тест за кръвна захар. Ако нивото му е повишено, това е захарен диабет. Ако пациентът няма симптоми, характерни за диабета, но има само подозрение за захарен диабет, се извършва тест за глюкозен толеранс, чийто принцип е описан по-горе. Реакцията на организма към това натоварване определя дали наистина става дума за захарен диабет или само за нарушен глюкозен толеранс.
За да се установи диагнозата захарен диабет, е необходимо да се определи нивото на кръвната захар: ако нивото на кръвната захар на празен стомах (времето на последното хранене> 8 часа) е повече от 7,0 mmol / l. два пъти в различни дни, диагнозата захарен диабет не предизвиква съмнение.
Ако нивото на кръвната захар на празен стомах е по-малко от 7,0 mmol / l, но повече от 5,6 mmol / l, е необходим тест за глюкозен толеранс, за да се изясни състоянието на въглехидратния метаболизъм. Процедурата за провеждане на този тест е следната: след определяне на съдържанието на кръвна захар на празен стомах (период на гладуване от най-малко 10 часа) трябва да приемете 75g. глюкоза. Следващото измерване на нивото на кръвната захар се прави след 2 часа. Ако нивото на кръвната захар е повече от 11,1, можете да говорите за наличието на диабет. Ако нивото на кръвната захар е по-малко от 11,1 mmol / l, но повече от 7,8 mmol / l, те казват, че това е нарушение на въглехидратния толеранс. При по-ниски нива на кръвната захар изследването трябва да се повтори след 3-6 месеца.
Норма на човешката кръвна захар (SC норма)
За хората без диабет нивото на кръвната захар е 3,3-5,5 mmol/l След хранене нивото на кръвната захар на човек без диабет може да се повиши до 7,8 mmol/l
Причини за диабет
Симптоми на диабет
И двете форми на диабет са сходни по симптоми, но се различават по естеството на курса.
Симптоми на диабет:
Ако откриете такива симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Диабетът е много сериозно и опасно заболяване.
Консултирайте се с наш специалист. Безплатно е!
Почти една четвърт от хората с диабет дори не знаят за наличието на заболяването. Те живеят обикновен живот, игнорирайки тревожните сигнали на тялото, болестта продължава да има пагубен ефект върху вътрешните органи.
Ако не обърнете внимание на проявата на захарен диабет и не вземете необходимите мерки за лечение, продължително заболяване може да доведе до инфаркт, бъбречна недостатъчност, нарушена зрителни функциии други сериозни проблемисъс здравето.
В някои случаи диабетикът може да изпадне в кома поради повишено количество глюкоза в кръвта.
За да идентифицирате заболяването, трябва да се свържете с ендокринолог. В случай, че синдромите на захарен диабет се проявяват при деца или млади хора, най-често лекарят диагностицира захарен диабет тип 1.
Лечението му се състои в ежедневно въвеждане на инсулин в тялото.
Ако заболяването се открие при хора над 40 години или пациентът е с наднормено тегло, се диагностицира диабет тип 2.
Симптоми на диабет тип 1
Диабет тип 1 обикновено се проявява много бързо и бързо, заболяването се развива само за няколко дни.
При рязко повишаване на кръвната захар пациентът може внезапно да загуби съзнание и да изпадне в диабетна кома. След преглед в болницата лекарят определя захарен диабет.
Основните признаци на диабет тип 1 могат да бъдат разграничени:
- Пациентът е много жаден, той се измива да пие до пет литра течност на ден.
- Има миризма на ацетон от устата.
- Пациентът постоянно изпитва глад и повишен апетит, яде много, но въпреки това рязко губи тегло.
- Има често и силно уриниране, особено през нощта.
- Пациентът може да намери множество рани по кожата, които лекуват много зле.
- Често кожата може да сърби, по кожата се образуват гъбични заболявания или циреи.
Включително захарен диабет тип 1 може да се прояви месец след претърпяно сериозно вирусно заболяване под формата на рубеола, грип, морбили или друго заболяване.
Също така заболяването често започва, ако пациентът е преживял силен стрес.
Симптоми на диабет тип 2
Този вид заболяване не се появява веднага, развива се постепенно в продължение на няколко години. Най-често диабет тип 2 се открива при възрастни хора, докато пациентът може да научи за болестта случайно.
Пациентът може често да се чувства уморен, работата на зрителната система също се влошава, раните по кожата заздравяват лошо и паметта намалява.
Симптомите на диабет тип 2 включват следното:
- Зрението на пациента намалява, паметта се влошава, той често и бързо се уморява.
- По кожата се срещат всякакви рани, които се проявяват под формата на сърбеж или гъбична инфекция и не заздравяват добре.
- Пациентът често е жаден и може да пие до пет литра течност на ден.
- Има често и обилно уриниране през нощта.
- Могат да се открият рани в областта на подбедрицата и стъпалата, краката често изтръпват и изтръпват, движението е болезнено.
- Жените могат да развият млечница, от която е трудно да се отърват.
- Ако заболяването е в ход, пациентът започва бързо да губи тегло.
- В тежък случай пациентът може да загуби зрение, да се развие.
- Неочакван инфаркт или инсулт също могат да причинят развитието на болестта.
Диабет тип 2 е коварен с това, че половината от хората могат да го имат без симптоми. Ако откриете първите признаци на заболяването, трябва незабавно да се консултирате с лекар, без да отлагате посещението.
При наднормено тегло, честа умора, лошо зарастване на рани по кожата, влошаване на зрението и паметта, трябва да се тревожите и да се изследвате за нивата на кръвната захар. Това ще премахне или идентифицира болестта в ранните етапи.
Захарен диабет при деца
Често първите признаци на диабет при дете се бъркат с други заболявания, така че заболяването рядко се открива навреме.
Най-често лечението започва, когато лекарите открият високи нива на кръвната захар и се появят типични остри симптоми на диабет, включително диабетна кома.
Като правило, диабет тип 1 се диагностицира при деца и юноши. Междувременно днес има случаи, когато едно дете има захарен диабет тип 2, обикновено такова заболяване може да се открие при деца с голямо телесно тегло на възраст над 10 години.
Необходимо е да бъдете бдителни и да се консултирате с лекар, ако децата показват следните признаци:
- Детето е много жадно и постоянно иска вода.
- През нощта може да се открие уринарна инконтиненция, дори ако не е била наблюдавана преди това.
- Детето рязко и бързо отслабва.
- Може да се появи често повръщане.
- Детето е раздразнително, не се справя добре с училищната програма.
- Всякакви инфекциозни заболявания постоянно се появяват на кожата под формата на циреи, ечемик.
- При момичетата по време на пубертета често се среща млечница.
Много често заболяването се открива след известно време, когато започват да се появяват остри симптоми при детето. За съжаление, не е необичайно лекарите да започнат лечение, ако има миризма на ацетон от устата, тялото е дехидратирано или детето изпада в диабетна кома.
По този начин острите признаци на заболяването са:
- Постоянно повръщане.
- Тялото е силно дехидратирано. Въпреки това детето изпитва чести позиви за уриниране.
- Поради дехидратация детето става много слабо, тялото губи мастни клетки и мускулна маса.
- Детето диша необичайно - равномерно, рядко, дълбоко шумно вдишва и издишва силно.
- От устата има постоянна миризма на ацетон.
- Детето може да загуби съзнание, да бъде летаргично, дезориентирано в пространството.
- Защото състояние на шокможе да има ускорен пулс и посиняване на крайниците.
Захарният диабет при кърмачета се диагностицира много рядко, но са регистрирани случаи на заболяването. Факт е, че бебетата нямат възможност да говорят, следователно не могат да съобщят, че са жадни или се чувстват зле.
Тъй като родителите обикновено използват памперси, е много трудно да се установи, че детето отделя много повече урина от обикновено.
Междувременно могат да се разграничат основните признаци на заболяването при кърмачета:
- Въпреки факта, че детето често яде много, то не наддава, а напротив, бързо отслабва.
- Бебето често може да проявява безпокойство, успокоявайки се само след като му се даде напитка.
- На гениталиите често може да се открие обрив от пелени, който не може да бъде излекуван.
- След като урината изсъхне, пелената става като колосана.
- Когато урината попадне на пода, остават лепкави петна.
Острите симптоми на заболяването при кърмачета са често повръщане, тежка дехидратация и интоксикация.
Проява на диабет при ученици
При по-малките ученици обикновено се наблюдават всички изброени по-горе обичайни и остри симптоми. Тъй като захарният диабет често се прикрива като други заболявания, може да бъде трудно да се разпознае навреме.
При тези деца заболяването протича в тежка и нестабилна форма.
Не е необичайно лекарят да диагностицира хипогликемия по време на диабет. Признаците на това явление включват следните симптоми:
- Детето има постоянна тревожност, често е неконтролируемо.
- Включително ученик, напротив, може да изпита постоянна летаргия, да заспи в клас или по всяко друго необичайно време.
- Детето постоянно отказва да яде. При опит за ядене на сладки се наблюдава повръщане.
Важно е да разберете, че си струва да давате сладкиши на дете само в случай на истинска хипогликемия. Ако има подозрение за заболяване, трябва да измерите нивото на кръвната захар и незабавно да се консултирате с лекар. Ако хипогликемията стане тежка, това може да доведе до увреждане на мозъка и увреждане.
Юношите и възрастните имат почти еднакви признаци на диабет. Междувременно има някои възрастови характеристики, които е важно да се вземат предвид.
В юношеска възраст болестта има плавно развитие, за разлика от предучилищна възраст и по-млади ученици. Началният стадий на заболяването може да продължи няколко месеца. Често основните признаци на диабет при пациенти на тази възраст се заблуждават за невроза или бавна инфекция.
Трябва да сте бдителни, ако тийнейджър се оплаква, че:
- Бързо се уморява;
- Често се чувства слаб;
- Често има главоболие;
- Той е раздразнителен;
- Детето не се справя добре в училище.
В месеците преди появата на остри признаци на заболяването детето може да има периодични пристъпи на хипогликемия. В същото време тийнейджърът не губи съзнание и не изпитва конвулсии, но изпитва силна нужда от сладко.
Подобно явление може да бъде проява на началния стадий на заболяването по време на атаката на имунната система върху бета-клетките на панкреаса.
Преди да се прояви болестта, тийнейджърът може да страда от постоянни кожни заболявания. При кетоацидоза пациентът може да изпита силна коремна болка и повръщане. Тези симптоми често се бъркат с чревно отравяне или остър апендицит, поради тази причина на първо място родителите търсят помощ от хирург.
Особено остри признаци на заболяването могат да се появят по време на пубертета. Това се дължи на факта, че поради хормонални промени чувствителността на тъканите към инсулин намалява. Освен това по-големите ученици често решават диета, отказват физически упражнения и забравят за необходимостта от редовно инжектиране на инсулин в тялото.
Признаци на диабет тип 2 при деца
В съвременните времена болестта е значително по-млада, така че диабет тип 2 вече се открива дори при деца. Заболяването се среща при деца със затлъстяване на възраст над 10 години.
Рисковата група включва предимно деца с метаболитен синдром. Тези знаци включват:
- Затлъстяване в областта на корема;
- артериална хипертония;
- Повишени нива на триглицериди и холестерол в кръвта;
- Омазнен черен дроб.
Този тип диабет може да започне по време на пубертета, който настъпва между 12-18 години при момчетата и 10-17 години при момичетата. Болестта обикновено се проявява, ако вече има случаи на диабет сред роднините.
Само една пета от младите пациенти се оплакват от чувство на жажда, често уриниране и рязко намаляване на телесното тегло. Други тийнейджъри показват общи симптоми на заболяването:
- Наличието на тежки хронични инфекции;
- Увеличаване на телесното тегло;
- Затруднено уриниране;
- Уринарна инконтиненция.
По правило заболяването се открива, когато младите хора преминават рутинен медицински преглед от терапевт. Лекарите обръщат внимание на високите нива на захар в анализа на кръвта и урината.
Разликата между диабет тип 1 и тип 2
Диабет тип 1 обикновено се появява внезапно, след като стане остър. Пациентът може да получи диабетна кома или тежка ацидоза. В този случай затлъстяването, като правило, не става причина за заболяването.
Също така болестта може да се почувства, след като пациентът е имал инфекциозно заболяване. Диабетикът може да почувства повишен апетит, чувство на жажда, сухота в устата. Повишена нужда от често уриниране през нощта. В този случай пациентът може силно и бързо да отслабне, да изпита слабост, сърбеж.
Често тялото не може да се справи с инфекциозни заболявания, в резултат на което заболяването продължава дълго време. През първата седмица пациентът може да почувства, че зрението му се е влошило. Ако в този момент диабетът не бъде открит навреме и не започне лечение, може да настъпи диабетна кома поради липса на инсулин в организма.
Вторият тип диабет включва постепенното развитие на заболяването. Ако по-рано се смяташе, че само възрастните хора боледуват, днес тази граница постепенно се размива. Включително подобно заболяване се диагностицира при хора с повишено телесно тегло.
Пациентът може да не забележи влошаване на здравето в продължение на няколко години. Ако през този период не се лекува, могат да се развият усложнения в областта на сърдечно-съдовата система. Диабетиците изпитват слабост и влошаване на паметта, бързо се уморяват.
Често такива признаци са свързани с възрастовите характеристики на тялото и диабет тип 2 се открива неочаквано. За да се диагностицира заболяването навреме, е необходимо да се подлагат на редовни медицински прегледи.
По правило диабетът се открива при хора, които имат роднини с подобна диагноза. Също така заболяването може да се появи при семейна склонност към затлъстяване.
По-специално, рисковата група включва жени, които имат бебе с тегло над 4 килограма, докато по време на бременност е имало повишена кръвна захар.
Основните симптоми и техните причини
За да разберете защо се появяват определени признаци на заболяването, струва си да разгледаме по-подробно симптомите на диабета.
Повишената жажда и честото желание за уриниране се появяват поради значително повишаване на нивата на кръвната захар. Тялото се опитва да отдели излишната глюкоза с урината. Въпреки това, поради високата концентрация, значителна част от глюкозата може да се задържи в бъбреците. За да се отървете от него, е необходимо голямо количество урина - оттам и повишената нужда от течности. Ако пациентът често ходи до тоалетната през нощта и пие много, трябва да се обърне специално внимание на това.
При диабет често има постоянна миризма на ацетон от устата. Поради остър недостиг на инсулин или неговото неефективно действие, клетките започват да се попълват с помощта на мастни резерви. По време на разграждането на мазнините се образуват кетонови тела, с висока концентрациякоито образуват миризмата на ацетон в устата.
Миризмата се усеща силно, когато пациентът диша. Появата му на първо място показва, че тялото е преустроено да се храни с мазнини. Ако не се вземат необходимите мерки навреме и не се приложи необходимата доза инсулин, концентрацията на кетонни тела може да се увеличи значително.
Това от своя страна ще доведе до факта, че тялото няма време да се защити и киселинността на кръвта ще се промени. В случай, че рН на кръвта надхвърли 7,35-7,45, пациентът може да се почувства летаргия и сънливост, апетитът намалява, усеща се гадене и лека болка в корема. Лекарите диагностицират диабетна кетоацидоза.
Не са редки случаите, когато човек изпада в кома по някаква причина. Такова усложнение е много опасно, може да доведе до увреждане или дори смърт на пациента.
Важно е обаче да знаете, че миризмата на ацетон от дъха може да се усети и ако пациент с диабет тип 2 се лекува с диета с ниско съдържание на въглехидрати. В кръвта и тъканите броят на кетоновите тела се увеличава, докато показателите не са по-ниски от нормата на кръвната киселинност от 7,30. Поради тази причина, въпреки миризмата на ацетон, кетонните тела нямат токсичен ефект върху тялото.
Диабетикът от своя страна отслабва и се освобождава от излишните телесни мазнини.
Апетитът се увеличава значително при диабетици, когато тялото изпитва липса на инсулин. Въпреки изобилието от захар в кръвта, клетките не я усвояват поради факта, че липсва инсулин или хормонът има неправилен ефект върху тялото. Следователно клетките започват да гладуват и изпращат сигнал до мозъка, в резултат на което човек изпитва повишен апетит.
Въпреки адекватното хранене, тъканите не могат напълно да асимилират входящите въглехидрати, така че апетитът може да продължи, докато се попълни липсата на инсулин.
Диабетиците често изпитват сърбеж по кожата, страдат от гъбични инфекции, а жените развиват млечница. Това се дължи на факта, че излишната захар се отделя чрез потта. Гъбичните инфекции, от друга страна, се разпространяват в топла среда, докато повишената концентрация на захар служи като основна среда за тяхното хранене. Ако нормализирате нивата на кръвната захар, проблемите с кожните заболявания като правило изчезват.
При диабетиците раните по повърхността на кожата заздравяват много трудно. Причината за това също е свързана с повишено количество глюкоза в кръвта. Голяма концентрация на захар има токсичен ефект върху стените на кръвоносните съдове и измитите клетки.
Това забавя процеса на заздравяване на раната. Това създава благоприятна среда за развитие на бактерии и гъбички.
Ето защо женската кожа със захарен диабет старее рано и става отпусната.
Потвърждаване на заболяването
При наличие на изразени симптоми на диабет е достатъчен кръвен тест, за да се установи повишена кръвна захар и да се вземат необходимите мерки за лечение. Междувременно, ако анализът показа надценена концентрация на глюкоза и няма симптоми на заболяването, диагностицирането на диабет може да бъде трудно.
Както знаете, нивата на кръвната захар могат да се повишат поради преживян силен стрес, остра инфекция, телесна повреда. Поради тази причина индикаторите са временни и често след това се нормализират необходимо лечение. В тази връзка, при липса на симптоми, лекарите не диагностицират диабет, дори ако анализът показва повишена кръвна захар.
Захарният диабет е група от заболявания на ендокринната система, които се развиват поради липса или липса на инсулин (хормон) в организма, което води до значително повишаване на нивото на глюкозата (захарта) в кръвта (хипергликемия). Проявява се с чувство на жажда, увеличаване на количеството отделена урина, повишен апетит, слабост, световъртеж, бавно заздравяване на рани и др. Заболяването е хронично, често с прогресивен ход.
Навременната диагноза дава шанс на пациента да забави появата на тежки усложнения. Но не винаги е възможно да се разпознаят първите признаци на диабет. Причината за това е липсата на елементарни познания на хората за това заболяване и ниско нивопациенти, търсещи медицинска помощ.
Какво е захарен диабет?
Захарният диабет е заболяване на ендокринната система, причинено от абсолютен или относителен дефицит в организма на инсулин, хормон на панкреаса, което води до хипергликемия (постоянно повишаване на кръвната захар).
Значението на думата "диабет" с Гръцки- "изтичане". Следователно понятието "захарен диабет" означава "загуба на захар". В този случай се проявява основният симптом на заболяването - отделянето на захар с урината.
Около 10% от населението на света страда от диабет, но предвид скрити формизаболявания, тази цифра може да бъде 3-4 пъти по-висока. Развива се в резултат на хроничен инсулинов дефицит и е придружен от нарушения на метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините.
Най-малко 25% от хората с диабет не знаят за заболяването си. Те спокойно се занимават с бизнеса си, не обръщат внимание на симптомите и по това време диабетът постепенно разрушава тялото им.
Високите нива на кръвната захар могат да причинят дисфункция на почти всички органи, до и включително смърт. Колкото по-високо е нивото на кръвната захар, толкова по-очевиден е резултатът от нейното действие, което се изразява в:
- затлъстяване
- гликозилиране (захаризиране) на клетките;
- интоксикация на тялото с увреждане на нервната система;
- увреждане на кръвоносните съдове;
- развитието на вторични заболявания, засягащи мозъка, сърцето, черния дроб, белите дробове, органите
- Стомашно-чревен тракт, мускули, кожа, очи;
- прояви на припадък, кома;
- летален изход.
причини
Има много причини за захарен диабет, които се основават на общо нарушение на функционирането на ендокринната система на тялото, основано или на дефицит на инсулин, хормон, произвеждан от панкреаса, или на неспособност на черния дроб. и телесните тъкани да обработват и усвояват правилно глюкозата.
Поради липсата на този хормонв тялото концентрацията на глюкоза в кръвта постоянно се увеличава, което води до метаболитни нарушения, тъй като инсулинът изпълнява важна функция за контролиране на преработката на глюкоза във всички клетки и тъкани на тялото.
Една от причините е предразположеност, която се предава по наследство. Ако човек има диабетици в семейството си, тогава той има известен риск от това заболяване, особено ако води нездравословен начин на живот. Причините за развитието на диабет, дори и при тези, които нямат предразположеност към него, могат да бъдат:
- недохранване и злоупотреба със сладкиши;
- стрес и различни психоемоционални натоварвания; претърпя сериозно заболяване;
- нарушение на черния дроб; промяна в начина на живот;
- наднормено тегло;
- упорит труд и т.н.
Много хора смятат, че диабетът се появява при пристрастията към сладкото. Това до голяма степен е мит, но има и известна истина, дори само защото прекомерната консумация на сладко води до наднормено тегло, а по-късно и до затлъстяване, което може да бъде тласък за диабет тип 2.
Рискови фактори, допринасящи за развитието тази болестпри децата в някои отношения те имат прилики с горните фактори, но и тук има някои особености. Нека подчертаем основните фактори:
- раждане на дете от родители със захарен диабет (ако единият или и двамата имат това заболяване);
- честа поява на вирусни заболявания при дете;
- наличието на определени метаболитни нарушения (затлъстяване и др.);
- тегло при раждане 4,5 kg или повече;
- намален имунитет.
Важно: Колкото по-възрастен става човек, толкова по-голяма е вероятността от въпросното заболяване. Според статистиката на всеки 10 години шансовете за развитие на диабет се удвояват.
Видове
Поради факта, че захарният диабет има много различни етиологии, признаци, усложнения и, разбира се, вид лечение, експертите са създали доста обемна формула за класифициране на това заболяване. Помислете за видовете, видовете и степени на диабет.
Диабет тип 1
Диабет тип 1, който е свързан с абсолютен дефицит на хормона инсулин, обикновено се появява остро, внезапно, бързо преминава в състояние на кетоацидоза, което може да доведе до кетоацидотична кома. Най-често се проявява при млади хора: като правило повечето от тези пациенти са на възраст под тридесет години. Приблизително 10-15% от общия брой пациенти с диабет страдат от тази форма на заболяването.
Почти невъзможно е напълно да се излекува от диабет тип 1, въпреки че има случаи на възстановяване на функциите на панкреаса, но това е възможно само при специални условия и естествена сурова храна.
За поддържане на тялото е необходимо да се инжектира инсулин в тялото със спринцовка. Тъй като инсулинът се разрушава в стомашно-чревния тракт, тогава приемането на инсулин под формата на таблетки е невъзможно. Инсулинът се прилага по време на хранене.
диабет тип 2
Вторият тип, по-рано наричан неинсулинозависим, но това определение не е точно, тъй като с прогресирането на този тип може да се наложи инсулинова заместителна терапия. При този вид заболяване нивата на инсулин първоначално остават нормални или дори по-високи от нормалното.
Въпреки това телесните клетки, предимно адипоцитите (мастните клетки), стават нечувствителни към него, което води до повишаване на нивата на кръвната захар.
Степени
Тази диференциация помага бързо да се разбере какво се случва с пациента на различни етапи от заболяването:
- 1 степен (лека). Захарният диабет от 1-ва степен е в начален стадий, т.е. нивото на глюкозата не надвишава повече от 6,0 mol / литър. Пациентът няма усложнения на захарния диабет, той се компенсира с помощта на диета и специални лекарства.
- 2-ра степен (средна). Диабет тип 2 е по-опасен и тежък, тъй като нивата на глюкозата започват да надвишават нормалното количество. Също така се нарушава нормалното функциониране на органите, по-точно: бъбреците, очите, сърцето, кръвта и нервните тъкани. Също така нивото на кръвната захар достига повече от 7,0 mol/l.
- 3 степен (тежка). Заболяването е в по-остър стадий, така че ще бъде трудно да се излекува с помощта на лекарства и инсулин. Захарта и глюкозата надвишават 10-14 mol / литър, което означава, че работата на кръвообращението се влошава и кръвните пръстени могат да се срутят, причинявайки кръвни и сърдечни заболявания.
- 4 степен. Най-тежкият ход на захарния диабет се характеризира с високо ниво на глюкоза - до 25 mmol / l, както глюкозата, така и протеинът се екскретират в урината, състоянието не се коригира с никакви лекарства. При тази степен на разглежданото заболяване често се диагностицира бъбречна недостатъчност, гангрена. долни крайници, диабетни язви.
Първите признаци на диабет
Първите признаци на диабет обикновено са свързани с повишено нивокръвна захар. Обикновено този показател в капилярна кръв на гладно не надвишава 5,5 mM/l, а през деня - 7,8 mM/l. Ако средното дневно ниво на захар стане повече от 9-13 mM / l, тогава пациентът може да изпита първите оплаквания.
Според някои признаци е лесно да се разпознае захарният диабет на ранен етап. Лека промяна в състоянието, която всеки може да забележи, често показва развитието на първия или втория тип на това заболяване.
Знаци, за които трябва да внимавате:
- Прекомерно и често уриниране (около всеки час)
- Сърбеж по кожата и гениталиите.
- Силна жажда или повишена нужда от прием на много течности.
- Суха уста.
- Лошо зарастване на рани.
- Първо, много тегло, последвано от намаляване на това поради нарушение на усвояването на храната, особено на въглехидратите.
Ако се открият признаци на диабет, лекарят изключва други заболявания с подобни оплаквания (захарен безвкусен, нефрогенен, хиперпаратироидизъм и други). След това се провежда изследване, за да се определи причината за диабета и неговия тип. В някои типични случаи тази задача не е трудна, а понякога е необходимо допълнително изследване.
Симптоми на диабет
Тежестта на симптомите зависи изцяло от следните параметри: нивото на намаляване на секрецията на инсулин, продължителността на заболяването, индивидуалните характеристики на тялото на пациента.
Съществува комплекс от симптоми, характерни и за двата вида диабет. Тежестта на симптомите зависи от степента на намаляване на секрецията на инсулин, продължителността на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента:
- Постоянна жажда и често уриниране. Колкото повече пациентът пие, толкова повече иска;
- При повишен апетит теглото бързо се губи;
- Пред очите се появява "бял воал", тъй като кръвоснабдяването на ретината на окото е нарушено;
- Нарушенията на сексуалната активност и намаляването на потентността са общи признаци за наличие на захарен диабет;
- Честите настинки (ARVI, остри респираторни инфекции) се появяват при пациенти поради намаляване на функциите на имунната система. На този фон се наблюдава бавно зарастване на рани, замаяност и тежест в краката;
- Постоянните крампи на мускулите на прасеца са резултат от липса на енергия по време на работата на мускулната система.
Диабет тип 1 | Пациентите могат да се оплакват от следните симптоми при диабет тип 1:
|
диабет тип 2 | Диабет тип 2 се характеризира с: често срещани оплаквания:
|
Как се проявява диабетът при жените?
- Внезапна загуба на тегло- признак, който трябва да тревожи, ако диетата не се спазва, предишният апетит остава. Загубата на тегло възниква поради дефицит на инсулин, който е необходим за доставянето на глюкоза до мастните клетки.
- жажда. Диабетната кетоацидоза причинява неконтролирана жажда. В този случай, дори ако пиете голямо количество течност, остава сухота в устата.
- умора Чувство на физическо изтощение, което в някои случаи е без видима причина.
- повишен апетит(полифагия). Особено поведение, при което не настъпва насищане на тялото дори след прием достатъчнохрана. Полифагията е основният симптом на нарушен глюкозен метаболизъм при захарен диабет.
- Нарушаване на метаболитните процесив тялото на жената води до нарушаване на микрофлората на тялото. Първите признаци на развитие на метаболитни нарушения са вагиналните инфекции, които практически не се лекуват.
- Незарастващи рани, превръщайки се в язви - характерните първи признаци на диабет при момичета и жени
- Остеопороза - придружава инсулинозависим захарен диабет, тъй като липсата на този хормон пряко засяга образуването на костна тъкан.
Признаци на диабет при мъжете
Основните признаци, че диабетът се развива при мъжете, са следните:
- появата на обща слабост и значително намаляване на ефективността;
- появата на сърбеж по кожата, особено това се отнася за кожата в областта на гениталиите;
- сексуални разстройства, прогресиране на възпалителни процеси и развитие на импотентност;
- чувство на жажда, сухота устната кухинаи постоянно чувство на глад;
- появата на язвени образувания по кожата, които дълго времене лекуват;
- често желание за уриниране;
- кариес и косопад.
Усложнения
Сам по себе си захарният диабет не представлява заплаха за човешкия живот. Неговите усложнения и последствията от тях са опасни. Невъзможно е да не споменем някои от тях, които или често се срещат, или представляват непосредствена опасност за живота на пациента.
На първо място трябва да се отбележи най-много остри формиусложнения. За живота на всеки диабетик такива усложнения представляват най-голяма опасност, защото могат да доведат до смърт.
Острите усложнения включват:
- кетоацидоза;
- хиперосмоларна кома;
- хипогликемия;
- млечнокисела кома.
Острите усложнения по време на диабета са еднакви както при деца, така и при възрастни
Хроничните усложнения включват следното:
- енцефалопатия в диабетна форма;
- кожни лезии под формата на фоликули и структурни промени директно в епидермиса;
- синдром на диабетно стъпало или ръка;
- нефропатия;
- ретинопатия.
Предотвратяване на усложнения
Превантивните мерки включват:
- контрол на теглото - ако пациентът чувства, че натрупва излишни килограми, тогава трябва да се свържете с диетолог и да получите съвет за съставяне на рационално меню;
- постоянна физическа активност - лекуващият лекар ще ви каже колко интензивни трябва да бъдат;
- постоянно наблюдение на кръвното налягане.
Предотвратяване на усложнениясъс захарен диабет, възможно е с постоянно лечениеи внимателно проследяване на нивата на кръвната захар.
Диагностика
Захарният диабет се проявява постепенно при човек, поради което лекарите разграничават три периода на неговото развитие.
- При хора, които са предразположени към заболяването поради наличието на определени рискови фактори, се проявява така нареченият преддиабетен период.
- Ако глюкозата вече се усвоява с нарушения, но признаците на заболяването все още не се появяват, тогава пациентът се диагностицира с период на латентен захарен диабет.
- Третият период е развитието на самата болест.
Ако има съмнение за захарен диабет, тази диагноза трябва да бъде потвърдена или опровергана. За това има редица лаборатории и инструментални методи. Те включват:
- Определяне на нивото на глюкозата в кръвта. Нормална стойност- 3,3–5,5 mmol / l.
- Нивото на глюкоза в урината. Обикновено захарта в урината не се открива.
- Кръвен тест за гликозилиран хемоглобин. Нормата е 4-6%.
- IRI (имунореактивен инсулин). Нормалната стойност е 86-180 nmol / l. При диабет тип 1 той е намален, при диабет тип 2 е нормален или повишен.
- Анализ на урината - за диагностициране на увреждане на бъбреците.
- Кожна капиляроскопия, Доплер ехография - за диагностика на съдови увреждания.
- Изследване на очното дъно - за диагностициране на лезии на ретината.
Кръвна захар
Какви нива на захар се считат за нормални?
- 3,3 - 5,5 mmol / l е нормата на кръвната захар, независимо от възрастта ви.
- 5,5 - 6 mmol / l е преддиабет, нарушен глюкозен толеранс.
- 6. 5 mmol / l и повече вече е диабет.
За потвърждаване на диагнозата захарен диабет е необходимо многократно измерване на кръвната захар по различно време на деня. Измерванията се извършват най-добре в медицинска лаборатория и не трябва да се вярва на устройствата за самоконтрол, тъй като те имат значителна грешка при измерване.
Забележка:за да се изключат фалшиви положителни резултати, е необходимо не само да се измери нивото на кръвната захар, но и да се проведе тест за глюкозен толеранс (кръвна проба със захарно натоварване).
Нормите са дадени в таблицата (стойност на измерване - mmol / l):
Оценка на резултата | капилярна кръв | деоксигенирана кръв |
|
||
Тест за кръвна захар на гладно |
|
|
След прием на глюкоза (след 2 часа) или след хранене |
|
|
|
||
на празен стомах |
|
|
След глюкоза или след хранене |
|
|
на празен стомах |
|
|
След глюкоза или след хранене |
|
|
Всички пациенти с диабет трябва да бъдат консултирани от такива специалисти:
- ендокринолог;
- Кардиолог;
- невропатолог;
- офталмолог;
- Хирург (съдов или специалист - педиатър);
Как да се лекува диабет при възрастни?
Лекарите предписват комплексно лечение на захарен диабет, за да поддържат нормални нива на кръвната захар. В този случай е важно да се има предвид, че не трябва да се допуска нито хипергликемия, тоест повишаване на нивата на захарта, нито хипогликемия, тоест нейното падане.
Преди да започнете лечението, е необходимо да се извърши точна диагностика на тялото, т.к. положителна прогноза за възстановяване зависи от това.
Лечението на диабета има за цел:
- понижаване нивата на кръвната захар;
- нормализиране на метаболизма;
- предотвратяване на усложненията на диабета.
Лечение с инсулинови препарати
Инсулиновите препарати за лечение на диабет се разделят на 4 категории според продължителността на действие:
- Ултракъсо действие (начало на действие - след 15 минути, продължителност на действие - 3-4 часа): инсулин LizPro, инсулин аспарт.
- Бързо действие (началото на действие е след 30 минути-1 час; продължителността на действие е 6-8 часа).
- Средната продължителност на действие (началото на действие е след 1-2,5 часа, продължителността на действие е 14-20 часа).
- Продължително действие (начало на действие - след 4 часа; продължителност на действие до 28 часа).
Инсулиновите схеми са строго индивидуални и се подбират за всеки пациент от диабетолог или ендокринолог.
Ключът към ефективното управление на диабета е внимателният контрол на нивата на кръвната захар. Невъзможно е обаче да се вземат лабораторни изследвания няколко пъти на ден. На помощ идват преносимите глюкомери, те са компактни, лесно ги носите със себе си и проверявате нивото на глюкозата там, където е необходимо.
Улеснява проверката на интерфейса на руски, отбелязва преди и след хранене. Устройствата са изключително лесни за използване, като същевременно се различават по точност на измерване. Дръжте диабета си под контрол с преносим глюкомер
Диета
Основните принципи на диетотерапията включват:
- строго индивидуален подбор на дневното съдържание на калории, пълно изключване на лесно смилаеми въглехидрати;
- строго изчислено съдържание на физиологични количества мазнини, белтъчини, витамини и въглехидрати;
- дробно хранене с равномерно разпределени въглехидрати и калории.
В диетата, използвана за диабет, съотношението на въглехидрати, мазнини и протеини трябва да бъде възможно най-близо до физиологичното:
- 50-60% от общите калории трябва да идват от въглехидрати
- 25 - 30% за мазнини,
- 15 - 20% за протеини.
Също така диетата трябва да съдържа най-малко 4 - 4,5 грама въглехидрати на килограм телесно тегло, 1 - 1,5 грама протеини и 0,75 - 1,5 грама мазнини в дневна доза.
Диетата при лечение на захарен диабет (таблица № 9) е насочена към нормализиране на въглехидратния метаболизъм и предотвратяване на нарушения на метаболизма на мазнините.
Физически упражнения
Редовните упражнения ще ви помогнат да намалите нивата на кръвната захар. Освен това физическата активност ще ви помогне да отслабнете.
Не е необходимо да правите ежедневен джогинг или да ходите на фитнес, достатъчно е да правите поне 30 минути 3 пъти седмично, за да правите умерена физическа активност. Ежедневното ходене ще бъде много полезно. Дори ако работите няколко дни в седмицата върху вашия личен парцелтова ще има положителен ефект върху вашето благосъстояние.
Народни средства
Преди да използвате народни методи за диабет, е възможно само след консултация с ендокринолог, т.к. има противопоказания.
- Лимон и яйца. Изстискайте сока от 1 лимон и разбъркайте добре с него 1 едно сурово яйце. Пийте полученото лекарство 60 минути преди хранене в продължение на 3 дни.
- Сок от репей. Сокът от натрошен корен от репей, изкопан през май, ефективно намалява нивата на захарта. Приема се три пъти на ден по 15 мл, като това количество се разрежда с 250 мл хладка преварена вода.
- При захарен диабет зрелите орехи (40 г) се варят 1 час в 0,5 л вряща вода на слаб огън; приемайте 3 пъти на ден по 15 мл.
- семена от псилиум(15 г) се залива в емайлиран съд с чаша вода, вари се на тих огън 5 минути. Охладеният бульон се филтрира и се приема по 1 десертна лъжица 3 пъти на ден.
- Печен лук. Нормализиране на захарта, особено в начална фазазаболяване, можете да използвате ежедневна употребапечен лук сутрин на гладно. Резултатът може да се проследи след 1-1,5 месеца.
- Просо срещу инфекция. Срещу инфекция и за профилактика на диабет можете да използвате следната рецепта: вземете 1 шепа просо, изплакнете, залейте с 1 литър вряла вода, оставете за една нощ и изпийте през деня. Повтаряйте процедурата в продължение на 3 дни.
- Люлякови пъпки. Инфузията на люлякови пъпки помага за нормализиране на нивата на кръвната захар. В края на април пъпките се берат във фаза набъбване, изсушават се, съхраняват се в стъклен буркан или хартиен плик и се използват през цялата година. Дневна норма на инфузия: 2 супени лъжици. лъжици сухи суровини се изсипват 0,4 литра вряща вода, настояват се 5-6 часа, филтрират се, разделете получената течност на 4 пъти и се пие преди хранене.
- Помага за понижаване на кръвната захар и обикновен дафинов лист. Трябва да вземете 8 парчета дафинов лист и да го залеете с 250 грама "хладка" вряла вода, инфузията трябва да се влива в термос за около ден. Инфузията се приема топла, всеки път, когато трябва да прецеждате инфузията от термоса. Вземете 1/4 чаша двадесет минути преди хранене.
Начин на живот на човек с диабет
Основни правила, които трябва да се спазват при пациенти с диабет:
- Яж храна, богати на фибри. Това са овесени ядки, бобови растения, зеленчуци и плодове.
- Намалете приема на холестерол.
- Използвайте подсладител вместо захар.
- Яжте често, но в малки количества. Тялото на пациента може да се справи по-добре с малка доза храна, тъй като се нуждае от по-малко инсулин.
- Проверявайте краката си няколко пъти на ден за повреди, мийте всеки ден със сапун и подсушавайте.
- Ако сте с наднормено тегло, загубата на тегло е първата стъпка в управлението на диабета.
- Не забравяйте да се грижите за зъбите си, за да избегнете инфекция.
- Избягвайте стреса.
- Правете си кръвен тест редовно.
- Не купувайте лекарства без рецепта
Прогноза
Пациентите с диагностициран захарен диабет се регистрират при ендокринолог. С организирането на правилния начин на живот, хранене, лечение, пациентът може да се чувства задоволителен в продължение на много години. Влошават прогнозата на захарния диабет и намаляват продължителността на живота на пациенти с остри и хронични усложнения.
Предотвратяване
За да се предотврати развитието на диабет, са необходими следните превантивни мерки:
- здравословно хранене: контрол на диетата, диета - избягване на захар и Вредни хранинамалява риска от развитие на диабет с 10-15%;
- физическа активност: нормализиране на кръвното налягане, имунитета и намаляване на теглото;
- контрол на нивата на захарта;
- изключване на стреса.
Ако сте се появили характеристикидиабет, тогава непременно отидете на преглед при ендокринолог, т.к. ранното лечение е най-ефективно. Погрижете се за себе си и здравето си!
7.1. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ
Диабет(DM) - група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, дължаща се на нарушена секреция и/или ефективност на инсулиновото действие. Хроничната хипергликемия, която се развива при диабет, е придружена от развитие на усложнения от много органи и системи, предимно от сърцето, кръвоносните съдове, очите, бъбреците и нервите. Общо ЗД засяга 5-6% от населението. В икономически развитите страни на света на всеки 10-15 години броят на пациентите с диабет се увеличава 2 пъти. Продължителността на живота при ЗД намалява с 10-15%.
Причините за ЗД са много различни. В по-голямата част от случаите диабетът се развива или в резултат на абсолютен дефицит на инсулин. (диабет тип 1) CD-1), или поради намаляване на чувствителността на периферните тъкани към инсулин в комбинация със секреторна дисфункция на β-клетките на панкреаса (захарен диабет тип 2 - SD-2). В някои случаи е трудно да се определи пациент на DM-1 или DM-2, но на практика компенсацията за DM е по-значима, отколкото точното определяне на неговия тип. Етиологичната класификация разграничава четири основни клинични класа на диабета (Таблица 7.1).
Най-често срещаният DM-1 (раздел 7.5), DM-2 (раздел 7.6) и гестационен DM (раздел 7.9) са разгледани в отделни глави. На други специфични видовепредставлява само около 1% от случаите на ЗД. Етиологията и патогенезата на тези видове DM изглежда са по-изучени в сравнение с DM-1 и особено DM-2. Редица варианти на ЗД се дължат на моногенно наследяване генетични дефекти във функциятаβ - клетки.Това включва различни варианти на автозомно доминантно унаследения MODY синдром (англ. начален диабет при младите- диабет от възрастен тип при млади), които се характеризират с нарушение, но не и липса на секреция на инсулин с нормална чувствителност на периферните тъкани към него.
Раздел. 7.1.Класификация на диабета
Между другото рядко генетични дефекти в действието на инсулина,свързани с мутация на инсулиновия рецептор (лепреконизъм, синдром на Rabson-Mandehall). DM естествено се развива с заболявания на екзокринния панкреас,водещи до разрушаване на β-клетките (панкреатит, панкреатектомия, кистозна фиброза, хемохроматоза), както и при редица ендокринни заболявания, при които има прекомерно производство на контраинсуларни хормони (акромегалия, синдром на Кушинг). Лекарства и химикали(Вакор, пентамидин, никотинова киселина, диазоксид и др.) рядко са причина за ЗД, но могат да допринесат за изявата и декомпенсацията на заболяването при хора с инсулинова резистентност. Редете инфекциозни заболявания(рубеола, цитомегалия, коксаки- и аденовирусна инфекция) може да бъде придружено от разрушаване на β-клетки, докато при повечето пациенти се определят имуногенетични маркери на CD-1. ДА СЕ редки форми на имуномедииран диабетвключват диабет, който се развива при пациенти със синдром на "stiff-rnan" (автоимунно неврологично заболяване), както и диабет поради излагане на автоантитела към инсулинови рецептори. Срещат се различни варианти на ЗД с повишена честота
много генетични синдроми, по-специално със синдрома на Даун, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi и редица други.
7.2. КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ НА ФИЗИОЛОГИЯТА НА ВЪГЛЕХИДРАТНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ
Инсулинсинтезиран и секретиран от β-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса (PZhZh). В допълнение, островите на Лангерханс секретират глюкагон (α-клетки), соматостатин (δ-клетки) и панкреатичен полипептид (PP-клетки). Хормоните на островните клетки взаимодействат помежду си: глюкагонът обикновено стимулира секрецията на инсулин, а соматостатинът потиска секрецията на инсулин и глюкагон. Молекулата на инсулина се състои от две полипептидни вериги (А-верига - 21 аминокиселини; В-верига - 30 аминокиселини) (фиг. 7.1). Синтезът на инсулин започва с образуването на препроинсулин, който се разцепва от протеаза, за да образува проинсулин.В секреторните гранули на апарата на Голджи проинсулинът се разгражда до инсулин и С-пептид,които се освобождават в кръвта по време на екзоцитоза (фиг. 7.2).
Основният стимулатор на инсулиновата секреция е глюкозата. Инсулинът се освобождава в отговор на повишаване на кръвната захар двуфазен(фиг. 7.3). Първата или острата фаза продължава няколко минути и е свързана с освобождаване на натрупаното
Ориз. 7.1.Схема на първичната структура на инсулиновата молекула
Ориз. 7.2.Схема на биосинтеза на инсулин
β-клетъчен инсулин в периода между храненията. Втората фаза продължава, докато нивото на гликемия достигне нормалното на гладно (3,3-5,5 mmol / l). β-клетката се повлиява по подобен начин от сулфонилурейни лекарства.
През порталната система инсулинът достига черен дроб- неговият основен целеви орган. Чернодробните рецептори свързват половината от секретирания хормон. Другата половина, попадайки в системното кръвообращение, достига до мускулите и мастната тъкан. По-голямата част от инсулина (80%) претърпява протеолитичен разпад в черния дроб, останалата част - в бъбреците и само малко количество се метаболизира директно от мускулните и мастните клетки. Нормален PZhZh
Ориз. 7.3.Двуфазно освобождаване на инсулин под въздействието на глюкоза
възрастен отделя 35-50 единици инсулин на ден, което е 0,6-1,2 единици на 1 kg телесно тегло. Тази секреция се разделя на хранителна и базална. хранителна секрецияинсулин съответства на постпрандиалното повишаване на нивата на глюкозата, т.е. благодарение на него се осигурява неутрализиране на хипергликемичния ефект на храната. Количеството на хранителния инсулин приблизително съответства на количеството приети въглехидрати - около 1-2,5 единици
на 10-12 g въглехидрати (1 хлебна единица - XE). Базална инсулинова секрецияосигурява оптимално ниво на гликемия и анаболизъм в интервалите между храненията и по време на сън. Базалният инсулин се секретира със скорост приблизително 1 U / h, при продължително физическо натоварване или продължително гладуване, той значително намалява. Хранителният инсулин представлява най-малко 50-70% от дневното производство на инсулин (фиг. 7.4).
Инсулиновата секреция подлежи не само на диета, но и ежедневно-
Ориз. 7 .4. Диаграмата на дневното производство на инсулин е нормална
флуктуации:необходимостта от инсулин се повишава в ранните сутрешни часове и след това постепенно намалява през деня. И така, за закуска се отделят 2,0-2,5 U инсулин за 1 XE, за обяд - 1,0-1,5 U, а за вечеря - 1,0 U. Една от причините за тази промяна в инсулиновата чувствителност е високото ниво на редица контринсуларни хормони (предимно кортизол) сутрин, което постепенно спада до минимум в началото на нощта.
Основен физиологични ефекти на инсулинаса стимулиране на трансфера на глюкоза през клетъчните мембрани на инсулинозависимите тъкани. Основните целеви органи на инсулина са черният дроб, мастната тъкан и мускулите. Инсулинонезависимите тъкани, чието снабдяване с глюкоза не зависи от ефектите на инсулина, включват предимно централната и периферната нервна система, съдовия ендотел, кръвните клетки и др. Инсулинът стимулира синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите, синтез на мазнини в черния дроб и мастната тъкан, синтез на протеини в черния дроб, мускулите и други органи. Всички тези промени са насочени към усвояването на глюкозата, което води до намаляване на нейното ниво в кръвта. Физиологичният антагонист на инсулина е глюкагон,който стимулира мобилизирането на гликоген и мазнини от депото; Обикновено нивата на глюкагон се променят реципрочно с производството на инсулин.
Биологичните ефекти на инсулина се медиират от неговите рецепториразположени върху прицелните клетки. Инсулинът рецептор е гликопротеин, съставен от четири субединици. При високо ниво на инсулин в кръвта, броят на неговите рецептори намалява по принципа на низходящата регулация, което е придружено от намаляване на чувствителността на клетката към инсулин. След като инсулинът се свърже с клетъчния рецептор, полученият комплекс навлиза в клетката. По-нататък в мускулните и мастните клетки инсулинът предизвиква мобилизирането на вътреклетъчните везикули, които съдържат преносител на глюкозаГЛУТ-4. В резултат на това везикулите се придвижват към клетъчната повърхност, където GLUT-4 действа като входна точка за глюкозата. Подобно действие GLUT-4 се влияе от упражнения.
7.3. ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА И КРИТЕРИИ ЗА КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ЗАХАРЕН ДИАБЕТ
Лабораторната диагностика на диабета се основава на определяне на нивата на кръвната захар, като диагностичните критерии са еднакви за всички.
видове и варианти на SD (Таблица 7.2). Данните от други лабораторни изследвания (ниво на глюкозурия, определяне на нивото на гликирания хемоглобин) не трябва да се използват за потвърждаване на диагнозата диабет. Диагнозата на ЗД може да се установи въз основа на две откривания на един от три критерия:
1. При очевидни симптоми DM (полиурия, полидипсия) и ниво на глюкоза в цяла капилярна кръв над 11,1 mmol / l, независимо от времето на деня и предишното хранене.
2. Когато нивото на глюкозата в цялата капилярна кръв на празен стомах е над 6,1 mmol / l.
3. Когато нивото на глюкозата в цялата капилярна кръв 2 часа след приема на 75 грама глюкоза (орален тест за глюкозен толеранс) е над 11,1 mmol / l.
Раздел. 7.2.Критерии за диагностициране на диабет
Най-важният и значим тест в диагностиката на диабета е определянето на нивото на гликемия на гладно (минимум 8 часа гладуване). В Руската федерация нивото на гликемия, като правило, се оценява в цяла кръв. Тестът за глюкоза се използва широко в много страни
в кръвната плазма. Орален тест за глюкозен толеранс(OGTT; определяне на нивото на глюкозата 2 часа след приема на 75 грама глюкоза, разтворена във вода) се отдава по-малко значение в това отношение. Въз основа на ОГТТ обаче се диагностицира нарушен глюкозен толеранс(NTG). NTG се диагностицира, ако нивото на капилярната кръвна гликемия на гладно не надвишава 6,1 mmol/l, а 2 часа след натоварването с глюкоза е над 7,8 mmol/l, но под 11,1 mmol/l. Друг вариант на нарушение на въглехидратния метаболизъм е нарушена гликемия на гладно(NGNT). Последното се определя, ако нивото на гликемия на цялата капилярна кръв на празен стомах е в диапазона 5,6-6,0 mmol/l, а 2 часа след натоварването с глюкоза е по-малко от 7,8 mmol/l). NTG и NGNT понастоящем се комбинират с термина преддиабет,тъй като и двете категории пациенти имат висок риск от проява на диабет и развитие на диабетна макроангиопатия.
За диагностициране на диабет нивото на гликемия трябва да се определи чрез стандартни лабораторни методи. При тълкуване на гликемичните стойности трябва да се има предвид, че на празен стомах нивото на глюкозата в цяла венозна кръв съответства на нивото й в цяла капилярна кръв. След хранене или ОГТТ нивото му във венозната кръв е с около 1,1 mmol/l по-ниско отколкото в капилярната. Плазмената глюкоза е приблизително с 0,84 mmol/l по-висока от тази в цяла кръв. За да се оцени компенсацията и адекватността на терапията на диабета, нивото на гликемия се оценява в капилярна кръв с помощта на преносим глюкомерисамите пациенти, техните близки или медицински персонал.
При всякакъв вид ЗД, както и при значително натоварване с глюкоза, глюкозурия,което е следствие от превишаване на прага на реабсорбция на глюкоза от първичната урина. Прагът за реабсорбция на глюкоза варира значително индивидуално (≈ 9-10 mmol/l). Като единствен показател, глюкозурията не трябва да се използва за поставяне на диагноза ЗД. Обикновено, с изключение на случаите на значително натоварване на диетата с рафинирани въглехидрати, глюкозурия не се появява.
Продукти кетонни тела(ацетон, ацетоацетат, β-хидроксибутират) се засилва значително при абсолютен инсулинов дефицит. С декомпенсация на SD-1, изразена кетонурия(изследвани с помощта на тест ленти, които попадат в урината). Лека (следи) кетонурия може да се определи при здрави хора по време на гладуване и диета без въглехидрати.
важно лабораторен индикатор, който се използва за диференциална диагностика на видовете ЗД, както и за откриване на формирането на инсулинов дефицит при пациенти със ЗД-2, е нивото С-пептид.Нивото на С-пептида в кръвта може индиректно да прецени инсулин-секретиращата способност на β-клетките на панкреаса. Последните произвеждат проинсулин, от който С-пептидът се разцепва преди секрецията, която влиза в кръвта в равни количества с инсулина. Инсулинът е 50% свързан в черния дроб и има полуживот в периферната кръв от около 4 минути. С-пептидът не се отстранява от кръвния поток от черния дроб и има кръвен полуживот от около 30 минути. Освен това не се свързва с клетъчните рецептори в периферията. Следователно определянето на нивото на С-пептида е по-надежден тест за оценка на функцията на инсуларния апарат. Нивото на С-пептида е най-информативно за изследване на фона на стимулационни тестове (след хранене или приложение на глюкагон). Тестът не е информативен, ако се провежда на фона на тежка декомпенсация на диабета, тъй като тежката хипергликемия има токсичен ефект върху β-клетките (глюкозна токсичност). Инсулиновата терапия през предходните няколко дни няма да повлияе по никакъв начин на резултатите от изследването.
Основен цел на лечениетона всеки тип DM е предотвратяването на неговите късни усложнения, което може да се постигне на фона на неговата стабилна компенсация за редица параметри (Таблица 7.3). Основният критерий за качеството на компенсация на въглехидратния метаболизъм при ЗД е нивото гликиран (гликозилиран) хемоглобин (HbA1c).Последният е хемоглобин, нековалентно свързан с глюкоза. Глюкозата навлиза в еритроцитите независимо от инсулина, а гликозилирането на хемоглобина е необратим процес и степента му е правопропорционална на концентрацията на глюкоза, с която е бил в контакт за 120 дни от съществуването си. Малка част от хемоглобина е гликозилиран и е нормален; при DM може значително да се увеличи. Нивото на HbA1c, за разлика от нивото на глюкозата, което постоянно се променя, интегрално отразява гликемията през последните 3-4 месеца. Именно с този интервал се препоръчва да се определи нивото на HbA1c, за да се оцени компенсацията на диабета.
Хроничната хипергликемия далеч не е единственият рисков фактор за развитието и прогресията на късните усложнения на ЗД. Поради това оценка на обезщетението за DMвъз основа на комплекса
лабораторни и инструментални методи на изследване (Таблица 7.3). В допълнение към показателите, характеризиращи състоянието на въглехидратния метаболизъм, най-важни са нивото на кръвното налягане и липидния спектър на кръвта.
Раздел. 7.3.Критерии за компенсация при захарен диабет
В допълнение към горните критерии за компенсация, при планирането на целите на лечението на диабета е необходим индивидуален подход. Вероятността от развитие и прогресиране на късни усложнения на ЗД (особено микроангиопатия) се увеличава с продължителността на заболяването. По този начин, ако при деца и млади пациенти, чийто диабет може да достигне няколко десетилетия в бъдеще, е необходимо да се постигнат оптимални гликемични индекси, тогава при пациенти, при които DM се проявява в напреднала и сенилна възраст, твърда еугликемична компенсация, която значително увеличава рискът от хипогликемия не винаги е подходящ.
7.4. ИНСУЛИН И ИНСУЛИНОВА ТЕРАПИЯ
Инсулиновите препарати са жизненоважни за пациенти с диабет тип 1; освен това до 40% от пациентите с диабет тип 2 ги получават. Към общ показания за назначаване на инсулинова терапия при диабет,много от които всъщност се припокриват един с друг, включват:
1. Диабет тип 1
2. Панкреатектомия
3. Кетоацидотична и хиперосмоларна кома
4. За диабет тип 2:
Явни признаци на инсулинов дефицит като прогресивна загуба на тегло и кетоза, тежка хипергликемия;
Големи хирургични интервенции;
Остри макроваскуларни усложнения (инсулт, миокарден инфаркт, гангрена и др.) И тежки инфекциозни заболявания, придружени от декомпенсация на въглехидратния метаболизъм;
Нивото на гликемия на празен стомах е повече от 15-18 mmol / l;
Липсата на стабилна компенсация, въпреки назначаването на максималните дневни дози от различни таблетирани хипогликемични лекарства;
Късни стадии на късни усложнения на диабета (тежка полиневропатия и ретинопатия, хронична бъбречна недостатъчност).
5. Невъзможност за постигане на компенсация на гестационния диабет с помощта на диетична терапия.
ПроизходИнсулиновите препарати могат да бъдат класифицирани в три групи:
Животински инсулини (свинско);
Човешки инсулини (полусинтетични, генно инженерни);
Инсулинови аналози (лизпро, аспарт, гларжин, детемир).
Напредъкът в технологиите за производство на човешки инсулин доведе до факта, че използването на свински инсулин(различава се от човека по една аминокиселина) напоследъкнамаля значително. Свинският инсулин може да се използва за производство на човешки инсулин полусинтетичен метод,което включва заместването на една различна аминокиселина в нейната молекула. Най-високо качество са генното инженерствочовешки инсулини. За да се получат, регионът на човешкия геном, отговорен за синтеза на инсулин, се свързва с генома E.coliили култура от дрожди, в резултат на което последните започват да произвеждат човешки инсулин. Създаване инсулинови аналозис помощта на пермутации на различни аминокиселини, целта беше да се получат лекарства с дадена и най-благоприятна фармакокинетика. И така, инсулин лиспро (Humalog) е аналог
ултракъсодействащ инсулин, докато неговият хипогликемичен ефект се развива вече 15 минути след инжектирането. За разлика от това, инсулиновият аналог гларжин (Lantus) се характеризира с дългосрочен ефект, който продължава през целия ден, докато кинетиката на лекарството се характеризира с липсата на изразени пикове в плазмената концентрация. Повечето от използваните в момента инсулинови препарати и неговите аналози се произвеждат в концентрация 100 U/ml. от продължителност на действиеИнсулините се разделят на 4 основни групи (Таблица 7.4):
Раздел. 7.4.Фармакокинетика на лекарства и инсулинови аналози
1. Ултракъсо действие (лизпро, аспарт).
2. Краткодействащ (прост човешки инсулин).
3. Средна продължителност на действие (инсулини върху неутрален протамин Hagedorn).
4. Продължително действие (гларжин, детемир).
5. Смеси от инсулини с различна продължителност на действие (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).
Препарати ултра късо действие[лизпро (Humalog), аспарт (Новорапид)] са инсулинови аналози. Техните предимства са бързото развитие на хипогликемичен ефект след инжектиране (след 15 минути), което позволява инжектиране непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене, както и кратка продължителност на действие (по-малко от 3 часа), което намалява риска от хипогликемия. . Препарати кратко действие(прост инсулин, обикновен инсулин) са разтвор, съдържащ инсулин в концентрация 100 U / ml. 30 минути преди хранене се прилага проста инсулинова инжекция; продължителността на действие е около 4-6 часа. Ултракъсите и краткодействащите препарати могат да се прилагат подкожно, интрамускулно и интравенозно.
Сред лекарствата средна продължителностдействиянай-често използваните препарати на неутрален протамин Hagedorn (NPH). NPH е протеин, който нековалентно адсорбира инсулина, като забавя абсорбцията му от подкожното депо. Ефективната продължителност на действие на NPH инсулините обикновено е около 12 часа; те се прилагат само подкожно. Инсулинът NPH е суспензия, поради което, за разлика от обикновения инсулин, той е мътен във флакона и при продължително стоене се образува суспензия, която трябва да се разбърка добре преди инжектиране. NPH инсулините, за разлика от други дългодействащи лекарства, могат да се смесват във всяко съотношение с краткодействащ инсулин (прост инсулин), докато фармакокинетиката на компонентите на сместа няма да се промени, тъй като NPH няма да свързва допълнителни количества прост инсулин ( Фиг. 7.5). В допълнение, протаминът се използва за приготвяне на стандартни смеси от инсулинови аналози (Novomix-30, Humalog-Mix-25).
Сред лекарствата с продължително действие в момента активно се използват инсулинови аналози. гларжин(Lantus) и детемир(Левемир). Благоприятна характеристика на фармакокинетиката на тези лекарства е, че за разлика от NPH инсулините, те осигуряват по-равномерно и продължително приемане на лекарството от подкожното депо. В тази връзка гларжин може да се прилага само веднъж на ден и почти независимо от времето на деня.
Ориз. 7.5.Фармакокинетика на различни инсулинови препарати:
а) монокомпонентни; б) стандартни смеси от инсулини
В допълнение към монокомпонентните инсулинови препарати, в клиничната практика се използват широко стандартни смеси.По правило говорим за смеси от къс или ултра-къс инсулин с инсулин със средна продължителност на действие. Например, лекарството "Humulin-MZ" съдържа в един флакон 30% прост инсулин и 70% NPH инсулин; Novomix-30 съдържа 30% инсулин аспарт и 70% кристална протаминова суспензия на инсулин аспарт; Humalog-Mix-25 съдържа 25% инсулин лиспро и 75% инсулин лиспро протаминова суспензия. предимство
стандартни смеси от инсулини е замяната на две инжекции с една и малко по-голяма точност на дозиране на компонентите на сместа; недостатък е невъзможността за индивидуално дозиране на отделните компоненти на сместа. Това определя предпочитанието за използване на стандартни инсулинови смеси за лечение на ЗД-2 или с т.нар традиционна инсулинова терапия(предписване на фиксирани дози инсулин), докато за интензивна инсулинова терапия(гъвкав избор на доза в зависимост от гликемичните показатели и количеството въглехидрати в храната), за предпочитане е използването на монокомпонентни препарати.
Ключът към успешната инсулинова терапия е стриктното спазване инжекционни техники.Има няколко начина за прилагане на инсулин. Най-простият и в същото време надежден метод са инжекциите с инсулин спринцовка.По-удобният начин за прилагане на инсулин е чрез инжекции. писалки за спринцовки,който представлява комбинирано устройство, съдържащо инсулинов резервоар (патрон), дозираща система и игла с инжектор.
За поддържаща терапия (когато не говорим за тежка декомпенсация на диабет или критични състояния) инсулинът се прилага подкожно. Препоръчва се инжектиране на краткодействащ инсулин в подкожната мастна тъкан на корема, дългодействащ инсулин - в тъканта на бедрото или рамото (фиг. 7.6 а). Инжекциите се правят дълбоко в подкожната тъкан през широко компресирана кожа под ъгъл от 45 ° (фиг. 7.6 b). Пациентът трябва да бъде посъветван да променя ежедневно местата за инжектиране на инсулин в една и съща област, за да се предотврати развитието на липодистрофия.
ДА СЕ фактори, влияещи върху скоростта на усвояване на инсулинот подкожното депо трябва да се припише дозата инсулин (увеличаването на дозата увеличава продължителността на абсорбция), мястото на инжектиране (абсорбцията е по-бърза от коремната тъкан), температурата на околната среда (затоплянето и масажирането на мястото на инжектиране ускорява абсорбцията).
По-сложен метод на приложение, който обаче при много пациенти позволява да се постигнат добри резултати от лечението, е използването на дозатор за инсулин,или системи за непрекъснато подкожно приложение на инсулин. Дозаторът е преносимо устройство, състоящо се от компютър, който задава режима на подаване на инсулин, както и система за подаване на инсулин чрез катетър и миниатюрна хиподермична игла.
Ориз. 7.6.Инсулинови инжекции: а) типични места на инжектиране; б) позицията на иглата на инсулиновата спринцовка по време на инжектиране
мастна тъкан. С помощта на дозатора се извършва непрекъснато базално приложение на краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин (скорост от порядъка на 0,5-1 U / час) и преди хранене, в зависимост от съдържанието на въглехидрати в него и нивото на гликемия, пациентът инжектира необходимата болус доза от същия краткодействащ инсулин. Предимството на инсулиновата терапия с дозатор е въвеждането само на краткодействащ (или дори ултра-къс) инсулин, който сам по себе си е малко по-физиологичен, тъй като абсорбцията на удължени инсулинови препарати е обект на големи колебания; в това отношение непрекъснатото приложение на краткодействащ инсулин е по-лесно управляемо. Недостатъкът на инсулиновата терапия с дозатор е необходимостта от постоянно носене на устройството, както и дългият престой на инжекционната игла в подкожна тъканизискващи периодично наблюдение на процеса на доставяне на инсулин. Инсулиновата терапия с помощта на дозатор е показана предимно за пациенти с диабет тип 1, които са готови да овладеят техниката на неговото приложение. Особено в тази връзка трябва да се обърне внимание на пациенти с изразен феномен на "зората", както и на бременни и планиращи бременност пациенти със ЗД-1 и пациенти
Лицата с нарушен начин на живот (възможност за по-гъвкава диета).
7.5. ДИАБЕТ ТИП 1
CD-1 - органоспецифичен автоимуннизаболяване, водещо до разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки на островите на панкреаса, проявяващо се с абсолютен дефицит на инсулин. В някои случаи пациентите с явен DM-1 нямат маркери за автоимунно увреждане на β-клетките. (идиопатичен CD-1).
Етиология
CD-1 е заболяване с наследствена предразположеност, но приносът му за развитието на заболяването е малък (определя развитието му с около 1/3). Конкордантността при еднояйчните близнаци за CD-1 е само 36%. Вероятността за развитие на DM-1 при дете с болна майка е 1-2%, баща - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на β-клетките, които включват антитела срещу панкреатични острови, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и ΙΑ-2β), се откриват в 85-90% от пациенти . Независимо от това, факторите на клетъчния имунитет са от първостепенно значение при разрушаването на β-клетките. CD-1 е свързан с такива HLA хаплотипове като DQAИ DQB,докато някои алели HLA-DR/DQмогат да бъдат предразполагащи към развитието на болестта, докато други са защитни. С повишена честота CD-1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, болест на Адисън) и неендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания (Таблица 7.5).
Патогенеза
CD-1 се проявява, когато 80-90% от β-клетките са унищожени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо, последвано от бърза проява на заболяването, при което могат да минат само няколко седмици от появата на първите клинични симптоми до развитието на кетоацидоза (до кетоацидотична кома).
Раздел. 7.5.Диабет тип 1
Продължение на таблицата. 7.5
В други, много по-редки случаи, обикновено при възрастни над 40 години, заболяването може да бъде латентно. (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA),в същото време, в началото на заболяването, такива пациенти често се диагностицират с DM-2 и в продължение на няколко години може да се постигне компенсация за DM чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но в бъдеще, обикновено след 3 години, има признаци на абсолютен инсулинов дефицит (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приема на хипогликемични таблетки).
В основата на патогенезата на DM-1, както беше споменато, е абсолютният дефицит на инсулин. Невъзможността за навлизане на глюкоза в инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, в резултат на което се засилват липолизата и протеолизата, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на нивото на гликемия причинява хиперосмоларност, която е придружена от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит се инхибира производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа), което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободните мастни киселини. При инсулинов дефицит липосинтетичната способност на черния дроб е потисната и свободна
ните мастни киселини започват да се включват в кетогенезата. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза, а по-късно - кетоацидоза. С прогресивно увеличаване на дехидратацията и ацидозата се развива кома (виж параграф 7.7.1), която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.
Епидемиология
DM-1 представлява около 1,5-2% от всички случаи на диабет и тази относителна цифра ще продължи да намалява поради бързото нарастване на честотата на DM-2. Доживотният риск от развитие на CD-1 при бяла раса е около 0,4%. Заболеваемостта от DM-1 се увеличава с 3% годишно: с 1,5% поради нови случаи и с още 1,5% поради увеличаване на продължителността на живота на пациентите. Разпространението на CD-1 варира в зависимост от етническия състав на населението. Към 2000 г. той е бил 0,02% в Африка, 0,1% в Южна Азия и Южна и Централна Америка и 0,2% в Европа и Северна Америка. Най-висока е заболеваемостта от DM-1 във Финландия и Швеция (30-35 случая на 100 хил. население годишно), а най-ниска в Япония, Китай и Корея (съответно 0,5-2,0 случая). Възрастовият пик на проявление на CD-1 съответства на приблизително 10-13 години. В по-голямата част от случаите CD-1 се проявява преди 40-годишна възраст.
Клинични проявления
IN типични случаиособено при деца и млади хора CD-1 дебютира с ярка клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на CD-1 може да бъде провокирана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика симптоми, общи за всички видове диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, пруритус, но при SD-1 те са много изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. специфиченза DM-1, симптом, който се дължи на абсолютен дефицит на инсулин е загуба на тегло, достигаща 10-15 kg за 1-2 месеца. Характерна е изразена обща и мускулна слабост, намалена работоспособност, сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да получат повишен апетит, който се заменя с анорексия, когато се развие кетоацидоза. Последното се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодова миризма) от устата,
бележка, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитие на кома (виж параграф 7.7.1). В някои случаи първата проява на CD-1 при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома на фона на съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозни или остра хирургична патология.
В сравнително редки случаи на развитие на CD-1 при лица на възраст над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на тегло) и дори да се открие случайно по време на рутинно определяне на нивото на гликемия. В тези случаи пациентът често е диагностициран със ЗД-2 в началото и предписва перорални хипогликемични лекарства (ТСП), които за известно време осигуряват приемлива компенсация за ЗД. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, дължащи се на нарастващ абсолютен инсулинов дефицит: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на HFT, кетоза, кетоацидоза.
Диагностика
Като се има предвид, че DM-1 има ярка клинична картина и също е сравнително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на нивото на гликемия с цел диагностициране на DM-1. Вероятността от развитие на заболяването при близките на пациентите е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи първична профилактика CD-1 определя неуместността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на DM-1 в по-голямата част от случаите се основава на откриването на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. OGTT за целите на диагностицирането на DM-1 трябва да се извършва много рядко.
В съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични прояви, проява в сравнително средна възраст), както и за целите на диференциалната диагноза с други видове DM, определянето на нивото С-пептид(базално и 2 часа след хранене). непряк диагностична стойноств съмнителни случаи може да има определение имунологични маркери CD-1 - антитела към островчета
PZhZh, до глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2β). Диференциалната диагноза на CD-1 и CD-2 е представена в таблица. 7.6.
Раздел. 7.6.Диференциална диагноза и разлики между CD-1 и CD-2
Лечение
Лечението на всеки тип ЗД се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (при ЗД-1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. инсулинова терапияс SD-1 носи заместванеи целта му е максимално да имитира физиологичното производство на хормона, за да се постигнат приетите критерии за компенсация (Таблица 7.3). Най-близо до физиологичната секреция на инсулин интензивна инсулинова терапия.Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секреция,снабдени с две инжекции среднодействащ инсулин (сутрин и вечер) или една инжекция дългодействащ инсулин (гларжин). Общата доза базален инсулин
ред не трябва да надвишава половината от общата дневна нужда от лекарството. Храна или болус секреция на инсулинсе заменя с инжекции къс или ултрабърз инсулин преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента с глюкомер преди всяко инжектиране на инсулин (фиг. 7.7).
Приблизително интензивен инсулинов режим,които ще се променят почти всеки ден, могат да бъдат представени по следния начин. Приема се, че дневната нужда от инсулин е около 0,5-0,7 U на 1 kg телесно тегло (за пациент с тегло 70 kg, около 35-50 U). Около 1/s - 1/2 от тази доза ще бъде дългодействащ инсулин (20-25 U), 1/2 - 2/s краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин. Дозата NPH инсулин се разделя на 2 инжекции: сутрин 2 / s от неговата доза (12 U), вечер - 1 / s (8-10 U).
цел първи етапИзборът на инсулинова терапия е нормализирането на нивата на глюкозата на гладно. Вечерната доза NPH инсулин обикновено се дава в 22-23 часа, последвана от сутрешна доза краткодействащ инсулин преди закуска. При избора на вечерна доза NPH инсулин е необходимо да се има предвид възможността за развитие на редица
Ориз. 7.7.Схема на интензивна инсулинова терапия
доста типични явления. Причината за сутрешната хипергликемия може да бъде недостатъчна доза дългодействащ инсулин, тъй като до сутринта нуждата от инсулин се увеличава значително (феноменът "зора").В допълнение към недостатъчната доза, нейният излишък може да доведе до сутрешна хипергликемия - Феноменът Сомоджи(Somogyi), постхипогликемична хипергликемия. Това явление се обяснява с факта, че максималната чувствителност на тъканите към инсулин настъпва между 2 и 4 сутринта. По това време нивото на основните контраинсуларни хормони (кортизол, растежен хормон и др.) обикновено е най-ниско. Ако вечерната доза дългодействащ инсулин е прекомерна, тогава по това време се развива хипогликемия.Клинично може да се прояви като лош сън с кошмари, несъзнателни сънни дейности, сутрешно главоболие и умора. Развитието на хипогликемия по това време причинява значително компенсаторно освобождаване на глюкагон и други контринсуларни хормони, последвано от хипергликемия сутрин.Ако в тази ситуация дозата на удължения инсулин, прилагана вечер, не се намали, а се увеличи, нощната хипогликемия и сутрешната хипергликемия ще се влошат, което в крайна сметка може да доведе до синдром на хронично предозиране на инсулин (синдром на Somogyi), което е комбинация от затлъстяване с хронична декомпенсация на диабета, честа хипогликемия и прогресивни късни усложнения. За диагностициране на феномена Somogyi е необходимо да се изследва нивото на гликемия около 3 часа сутринта, което е неразделна част от избора на инсулинова терапия. Ако спадът вечер дози NPHбезопасно по отношение на развитието на нощна хипогликемия е придружено от хипергликемия сутрин (феноменът на зората), пациентът трябва да бъде посъветван да става по-рано (6-7 сутринта), във време, когато инсулинът се прилага през нощта все още продължава да поддържа нормално ниво на гликемия.
Втора инжекция NPH инсулин обикновено се прилага преди закуска, заедно с краткодействаща (ултра-късо) действаща инсулинова инжекция сутрин. В този случай дозата се избира главно въз основа на показателите за нивото на гликемия преди основните дневни хранения (обяд, вечеря); освен това може да бъде ограничено от развитието на хипогликемия между храненията, например на обяд, между закуската и обяда.
Цялата доза инсулин продължително действие(гларжин) се прилага веднъж дневно, без значение по кое време. Кинетика
инсулините гларжин и детемир са по-благоприятни по отношение на риска от развитие на хипогликемия, включително нощна.
Дозата на краткодействащ или ултра-късодействащ инсулин, дори в първия ден от прилагането на инсулин на пациента, ще зависи от количеството консумирани въглехидрати (хлебни единици) и нивото на гликемия преди инжектирането. Обикновено, въз основа на дневния ритъм на инсулинова секреция в норма, около 1/4 доза краткодействащ инсулин (6-8 IU) се приема за вечеря, останалата доза се разделя приблизително по равно на закуска и обяд (10-12 IU). Колкото по-високо е първоначалното ниво на гликемия, толкова по-малко ще се понижи на единица приложен инсулин. Краткодействащият инсулин се прилага 30 минути преди хранене, ултракъсодействащият инсулин се прилага непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене. Адекватността на дозата краткодействащ инсулин се оценява чрез показателите на гликемията 2 часа след хранене и преди следващото хранене.
За да се изчисли дозата инсулин по време на интензивна инсулинова терапия, е достатъчно да се изчисли броят на XE въз основа само на въглехидратния компонент. В същото време не се вземат предвид всички въглехидратни продукти, а само така наречените изброими. Последните включват картофи, зърнени продукти, плодове, течни млечни и сладки храни. Не се вземат предвид продуктите, съдържащи неусвоими въглехидрати (повечето зеленчуци). Разработени са специални обменни таблици, с помощта на които чрез изразяване на количеството въглехидрати в XE е възможно да се изчисли необходимата доза инсулин. Един XE съответства на 10-12 g въглехидрати (Таблица 10.7).
След хранене, съдържащо 1 XE, нивото на гликемия се повишава с 1,6-2,2 mmol / l, т.е. приблизително толкова, колкото намалява нивото на глюкозата с въвеждането на 1 единица инсулин. С други думи, за всяка XU, съдържаща се в храната, която се планира да бъде изядена, е необходимо предварително да се приложи (в зависимост от времето на деня) около 1 единица инсулин. Освен това е необходимо да се вземат предвид резултатите от самоконтрола на нивото на гликемия, който се извършва преди всяка инжекция, и времето на деня (около 2 IU инсулин на 1 XE сутрин и на обяд, 1 IU на 1 XE за вечеря). Така че, ако се установи хипергликемия, дозата инсулин, изчислена в съответствие с предстоящото хранене (според броя на XE), трябва да се увеличи и обратно, ако се открие хипогликемия, се прилага по-малко инсулин.
Раздел. 7.7.Еквивалентна замяна на продукти, които съставляват 1 XE
Например, ако пациент има гликемично ниво от 7 mmol/l 30 минути преди планираната вечеря, съдържаща 5 XE, той трябва да инжектира 1 единица инсулин, за да може гликемията да се понижи до нормално ниво: от 7 mmol/l до около 5 mmol/l. Освен това трябва да се приложат 5 единици инсулин, за да се покрият 5 XE. По този начин пациентът в този случай ще инжектира 6 единици краткодействащ или ултрабърз инсулин.
След проявата на CD-1 и началото на инсулиновата терапия за достатъчно дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде по-малка от 0,3-0,4 U / kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "Меден месец".След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин с 10-15% от останалите β-клетки, компенсирането на хормонални и метаболитни нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат осигуряването на тялото с инсулин на минимално ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно разрушаване на останалите β-клетки, „меденият месец“ завършва.
Диетас DM-1 при обучени пациенти, които имат умения за самоконтрол и избор на дозата инсулин, може да се либерализира, т.е. приближава се безплатно. Ако пациентът няма наднормено или поднормено тегло, диетата трябва да бъде
изокалоричен. Основният компонент на храната в DM-1 са въглехидратите, които трябва да представляват около 65% от дневните калории. Предпочитание трябва да се дава на храни, съдържащи сложни, бавно усвоими въглехидрати, както и храни, богати на диетични фибри. Трябва да се избягват храни, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (брашно, сладко). Делът на протеините трябва да се намали до 10-35%, което спомага за намаляване на риска от развитие на микроангиопатия, а делът на мазнините до 25-35%, докато ограничаването на мазнините трябва да представлява до 7% от калориите, което намалява риск от развитие на атеросклероза. Освен това трябва да избягвате приема Алкохолни напиткиособено силните.
Неразделна част от работата с пациент със ЗД-1 и ключът към ефективната му компенсация е обучение на пациента.През целия живот пациентът трябва самостоятелно да променя дозата инсулин ежедневно, в зависимост от множество фактори. Очевидно това изисква притежаването на определени умения, на които пациентът трябва да бъде научен. „Училището на пациента със СД-1” се организира в ендокринологични болници или амбулаторни болници и се състои от 5-7 структурирани сесии, в които лекар или специално обучена медицинска сестра в интерактивен режим, използвайки различни визуални средства, обучава пациентите на принципи самоконтрол.
Прогноза
При липса на инсулинова терапия, пациент с DM-1 неизбежно умира от кетоацидотична кома. При неадекватна инсулинова терапия, срещу която не се постигат критериите за компенсиране на диабета и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия (Таблица 7.3), започват да се развиват и прогресират късни усложнения (Раздел 7.8). При DM-1 най-голямо клинично значение в това отношение имат проявите на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). Макроангиопатията при DM-1 излиза на преден план сравнително рядко.
7.6. ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2
Диабет тип 2- хронично заболяване, проявяващо се с нарушение на въглехидратния метаболизъм с развитието на хипергликемия поради инсулинова резистентност и секреторна дисфункция на β-клетките,
както и липидния метаболизъм с развитието на атеросклероза. Тъй като основната причина за смъртта и увреждането на пациентите са усложненията на системната атеросклероза, CD-2 понякога се нарича сърдечно-съдово заболяване.
Раздел. 7.8.Диабет тип 2
Етиология
CD-2 е мултифакторно заболяване с наследствена предразположеност. Конкордантността за CD-2 при еднояйчни близнаци достига 80% или повече. Повечето пациенти с CD-2 показват наличието на CD-2 в най-близките роднини; при наличие на CD-2 при един от родителите, вероятността от неговото развитие в потомството през целия живот е 40%. Не е открит нито един ген, чийто полиморфизъм определя предразположеността към CD-2. От голямо значение за прилагането на наследствено предразположение към CD-2 играят факторите на околната среда, предимно характеристиките на начина на живот. Рискови фактори за развитие на CD-2 са:
Затлъстяване, особено висцерално (вж. точка 11.2);
Етническа принадлежност (особено при промяна на традиционния начин на живот към западния);
Заседнал начин на живот;
Специфика на диетата (висок прием на рафинирани въглехидрати и ниско съдържаниефибри);
Артериална хипертония.
Патогенеза
Патогенетично CD-2 е хетерогенна група метаболитни нарушения и именно това обуславя неговата значителна клинична хетерогенност. Неговата патогенеза се основава на инсулинова резистентност (намаляване на инсулиново медиираното използване на глюкоза от тъканите), което се реализира на фона на секреторна дисфункция на β-клетките. По този начин има дисбаланс между инсулиновата чувствителност и инсулиновата секреция. Секреторна дисфункцияβ - клеткиСъстои се в забавяне на "ранното" секреторно освобождаване на инсулин в отговор на повишаване на нивата на кръвната захар. В същото време първата (бърза) фаза на секреция, която се състои в изпразване на везикулите с натрупан инсулин, практически отсъства; Втората (бавна) фаза на секреция се извършва в отговор на стабилизиране на хипергликемията постоянно, в тонизиращ режим и въпреки прекомерната секреция на инсулин, нивото на гликемия на фона на инсулиновата резистентност не се нормализира (фиг. 7.8).
Последствието от хиперинсулинемията е намаляване на чувствителността и броя на инсулиновите рецептори, както и потискане
пострецепторни механизми, медииращи ефектите на инсулина (инсулинова резистентност).Съдържанието на основния глюкозен транспортер в мускулните и мастните клетки (GLUT-4) е намалено с 40% при индивиди с висцерално затлъстяване и с 80% при индивиди със DM-2. Поради инсулинова резистентност на хепатоцитите и портална хиперинсулинемия, хиперпродукция на глюкоза от черния дроб,и се развива хипергликемия на гладно, която се открива при повечето пациенти с DM-2, включително в ранните стадии на заболяването.
Сама по себе си хипергликемията влияе неблагоприятно върху естеството и нивото на секреторната активност на β-клетките (глюкозна токсичност). Дългосрочна, в продължение на много години и десетилетия, съществуваща хипергликемия в крайна сметка води до изчерпване на производството на инсулин от β-клетките и пациентът може да развие някои симптоми. инсулинов дефицит- загуба на тегло, кетоза със съпътстващи инфекциозни заболявания. Въпреки това, остатъчното производство на инсулин, което е достатъчно за предотвратяване на кетоацидоза, почти винаги се запазва при DM-2.
Епидемиология
CD-2 определя епидемиологията на диабета като цяло, тъй като представлява около 98% от случаите на това заболяване. Разпространението на CD-2 варира в различните страни и етнически групи. По европейски
Ориз. 7.8.Секреторна дисфункция на β-клетките при захарен диабет тип 2 (пролапс на 1-ви бърза фазасекреция на инсулин)
страни, САЩ и Руска федерациясъставлява около 5-6% от населението. С възрастта честотата на DM-2 нараства: сред възрастните разпространението на DM-2 е 10%, сред хората над 65 години достига 20%. Честотата на CD-2 е 2,5 пъти по-висока сред местните жители на Америка и Хавайските острови; сред индианците от племето пима (Аризона) той достига 50%. Между селско населениеВ Индия, Китай, Чили и африканските страни, които водят традиционен начин на живот, разпространението на CD-2 е много ниско (по-малко от 1%). От друга страна, сред мигрантите към западните индустриални страни то достига значително ниво. Така сред имигрантите от Индия и Китай, живеещи в САЩ и Великобритания, разпространението на CD-2 достига 12-15%.
СЗО прогнозира увеличение на броя на хората с диабет в света със 122% през следващите 20 години (от 135 на 300 милиона). Това се дължи както на прогресивното застаряване на населението, така и на разпространението и задълбочаването на урбанизирания начин на живот. IN последните годиниима значително "подмладяване" на CD-2 и увеличаване на честотата му сред децата.
Клинични проявления
В повечето случаи, няма изразени клинични прояви,и диагнозата се установява чрез рутинен гликемичен тест. Заболяването обикновено се проявява на възраст над 40 години, докато по-голямата част от пациентите имат затлъстяване и други компоненти на метаболитния синдром (вижте точка 11.2). Пациентите не се оплакват от намаляване на ефективността, ако няма други причини за това. Оплакванията от жажда и полиурия рядко достигат значителна тежест. Доста често пациентите са загрижени за кожен и вагинален сърбеж и затова се обръщат към дерматолози и гинеколози. Тъй като от действителната проява на CD-2 до диагнозата често минават много години (средно около 7 години), при много пациенти в момента на откриване на заболяването клиничната картина е доминирана от симптоми и прояви на късните усложнения на диабета.Освен това първото посещение на пациент с CD-2 за медицинска помощ много често се дължи на късни усложнения. Така че пациентите могат да бъдат хоспитализирани в хирургични болници с улцеративна лезиякрака (синдром на диабетно стъпало)свържете се с офталмолог във връзка с прогресивно намаляване на зрението (диабетна ретинопатия),да бъдат хоспитализирани с инфаркти, инсулти
с облитерираща лезия на съдовете на краката в институции, където първо се открива хипергликемия в тях.
Диагностика
Диагностичните критерии, общи за всички видове диабет, са представени в параграф 7.3. Диагнозата на DM-2 в по-голямата част от случаите се основава на откриването на хипергликемия при лица с типични клинични признаци на DM-2 (затлъстяване, възраст над 40-45 години, положителна фамилна анамнеза за DM-2, други компоненти на метаболитен синдром), при липса на клинични и лабораторни признаци на абсолютен дефицит на инсулин (изразена загуба на тегло, кетоза). Комбинацията от високото разпространение на DM-2, присъщото му дълго асимптоматично протичане и възможността за предотвратяване на тежките му усложнения при условие ранна диагностикапредопределят необходимостта скрининг,тези. провеждане на проучване за изключване на CD-2 сред хора без никакви симптоми на заболяването. Основният тест, както споменахме, е решимостта гликемични нива на гладно.Показва се в следните ситуации:
1. При всички хора на възраст над 45 години, особено с наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 kg/m 2) с интервал веднъж на 3 години.
2. В повече ранна възрастпри наличие на наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 kg / m 2) и допълнителни рискови фактори, които включват:
Заседнал начин на живот;
CD-2 в близките роднини;
Принадлежност към националности с висок риск от развитие на CD-2 (афроамериканци, латиноамериканци, индианци и др.);
Жени, които са родили дете с тегло над 4 kg и/или с анамнеза за гестационен диабет;
Артериална хипертония (≥ 140/90 mm Hg);
HDL > 0,9 mmol/l и/или триглицериди > 2,8 mmol/l;
синдром на поликистозни яйчници;
NTG и NGNT;
Сърдечно-съдови заболявания.
Значителното увеличение на честотата на DM-2 сред децата диктува необходимостта от скринингово определяне на нивото на гликемия сред деца и юноши(започвайки от 10-годишна възраст с интервал от 2 години или с началото
пубертет, ако е настъпил в по-ранна възраст), принадлежащи към високорискови групи, които включват деца наднормено тегло(ИТМ и/или тегло > 85 персентил за възрастта или тегло над 120% от идеалното тегло) и всеки два от следните допълнителни рискови фактори:
CD-2 сред роднини от първа или втора линия на родство;
Принадлежност към високорискови националности;
Клинични прояви, свързани с инсулинова резистентност (акантозис нигриканс,артериална хипертония, дислипидемия);
Диабет, включително гестационен, при майката.
Диференциална диагноза
Най-голямо клинично значение има диференциалната диагноза на CD-2 и CD-1, чиито принципи са описани в параграф 7.5 (Таблица 7.6). Както споменахме, в повечето случаи се основава на данните от клиничната картина. В случаите, когато типът на диабета е трудно да се установи или се подозира някакъв рядък вариант на диабет, включително при наследствени синдроми, най-важният практически въпрос, на който трябва да се отговори, е дали пациентът се нуждае от инсулинова терапия.
Лечение
Основните компоненти на лечението на ЗД-2 са: диетотерапия, повишена физическа активност, хипогликемична терапия, профилактика и лечение на късни усложнения на ЗД. Тъй като повечето пациенти с DM-2 са със затлъстяване, диетата трябва да е насочена към загуба на тегло (хипокалорична) и предотвратяване на късни усложнения, предимно макроангиопатия (атеросклероза). хипокалорична диетанеобходимо за всички пациенти с наднормено телесно тегло (ИТМ 25-29 kg/m 2) или затлъстяване (ИТМ> 30 kg/m 2). В повечето случаи трябва да се препоръча намаляване на дневния калориен прием на храна до 1000-1200 kcal за жените и до 1200-1600 kcal за мъжете. Препоръчителното съотношение на основните хранителни компоненти за DM-2 е подобно на това за DM-1 (въглехидрати - 65%, протеини 10-35%, мазнини до 25-35%). Използвайте алкохолтрябва да се ограничи поради факта, че е значителен източник на допълнителни калории, освен това приемът на алкохол на фона на терапията
PII със сулфонилурейни лекарства и инсулин може да провокира развитието на хипогликемия (вж. точка 7.7.3).
Препоръки за разширение физическа дейност трябва да се индивидуализира. В началото се препоръчват аеробни упражнения (ходене, плуване) с умерена интензивност за 30-45 минути 3-5 пъти на ден (около 150 минути седмично). В бъдеще е необходимо постепенно увеличаване на физическата активност, което значително допринася за намаляване и нормализиране на телесното тегло. В допълнение, физическата активност помага за намаляване на инсулиновата резистентност и има хипогликемичен ефект. Комбинацията от диетична терапия и повишена физическа активност без предписване на хипогликемични лекарства позволява да се поддържа компенсация на DM в съответствие с установените цели (Таблица 7.3) при приблизително 5% от пациентите с DM-2.
Препарати за хипогликемична терапияс CD-2 могат да бъдат разделени на четири основни групи.
I. Лекарства, които помагат за намаляване на инсулиновата резистентност (сенсибилизатори).Тази група включва метформин и тиазолидиндиони. Метформине единственото използвано в момента лекарство от групата бигуаниди.Основните компоненти на неговия механизъм на действие са:
1. Потискане на чернодробната глюконеогенеза (намаляване на производството на чернодробна глюкоза), което води до намаляване на гликемията на гладно.
2. Намалена инсулинова резистентност (повишено използване на глюкоза от периферните тъкани, предимно мускулите).
3. Активиране на анаеробната гликолиза и намаляване на абсорбцията на глюкоза в тънките черва.
Метформине лекарство на първи избор за хипогликемична терапия при пациенти с диабет тип 2, затлъстяване и хипергликемия на гладно. Началната доза е 500 mg през нощта или по време на вечеря. В бъдеще дозата постепенно се увеличава до 2-3 грама за 2-3 дози. Сред нежеланите реакции сравнително чести са диспептичните симптоми (диария), които обикновено са преходни и изчезват сами след 1-2 седмици от приема на лекарството. Тъй като метформин няма стимулиращ ефект върху производството на инсулин, хипогликемия не възниква по време на монотерапия с това лекарство.
развиват (действието му ще бъде обозначено като антихипергликемично, а не като хипогликемично). Противопоказания за назначаването на метформин са бременност, тежка сърдечна, чернодробна, бъбречна и друга органна недостатъчност, както и хипоксични състояния от друг произход. Изключително рядко усложнение, което възниква при предписване на метформин, без да се вземат предвид горните противопоказания, е лактатна ацидоза, която е следствие от хиперактивиране на анаеробната гликолиза.
Тиазолидиндиони(пиоглитазон, розиглитазон) са агонисти на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор (PPAR-γ). Тиазолидиндионите активират метаболизма на глюкозата и липидите в мускулите и мастните тъкани, което води до повишаване на активността на ендогенния инсулин, т.е. За премахване на инсулиновата резистентност (инсулинови сенсибилизатори). Дневната доза на пиоглитазон е 15-30 mg / ден, розиглитазон - 4-8 mg (за 1-2 дози). Комбинацията от тиазолидиндиони с метформин е много ефективна. Противопоказание за назначаването на тиазолидиндиони е повишаване (с 2,5 пъти или повече) на нивото на чернодробните трансаминази. В допълнение към хепатотоксичността, страничните ефекти на тиазолидиндионите включват задържане на течности и оток, които са по-чести, когато се комбинират с инсулин.
II. Лекарства, които действат върхуβ клетки и засилва секрецията на инсулин.Тази група включва сулфонилурейни лекарства и глиниди (прандиални гликемични регулатори), които се използват предимно за нормализиране на гликемичните нива след хранене. основна цел сулфонилурейни лекарства(PSM) са β-клетките на панкреатичните острови. PSM се свързват със специфични рецептори на β-клетъчната мембрана. Това води до затваряне на АТФ-зависимите калиеви канали и деполяризация на клетъчната мембрана, което от своя страна допринася за отварянето калциеви канали. Навлизането на калций в β-клетките води до тяхната дегранулация и освобождаване на инсулин в кръвта. В клиничната практика се използват много PSM, които се различават по продължителността и тежестта на хипогликемичния ефект (Таблица 7.9).
Раздел. 7.9.Сулфонилуреи
Основният и доста често срещан страничен ефект на PSM е хипогликемия (вижте точка 7.7.3). Може да възникне при предозиране на лекарството, неговата кумулация (бъбречна недостатъчност),
неспазване на диета (пропускане на хранене, пиене на алкохол) или режим (значителна физическа активност, преди която не се намалява дозата на PSM или не се приемат въглехидрати).
Към групата глиниди(прандиални гликемични регулатори) са репаглинид(производно на бензоената киселина; дневна доза 0,5-16 mg/ден) и натеглинид(D-фенилаланиново производно; дневна доза 180-540 mg/ден). След приложение, лекарствата взаимодействат бързо и обратимо със сулфонилурейния рецептор на β-клетката, което води до кратко повишаване на нивата на инсулин, което имитира нормално първата фаза на секрецията му. Лекарствата се приемат 10-20 минути преди основните хранения, обикновено 3 пъти на ден.
III. Лекарства, които намаляват абсорбцията на глюкоза в червата.
Тази група включва акарбоза и гума гуар. Механизмът на действие на акарбозата е обратима блокада на α-гликозидазите тънко черво, в резултат на което процесите на последователна ферментация и абсорбция на въглехидратите се забавят, скоростта на резорбция и навлизане на глюкоза в черния дроб намалява, нивото на постпрандиалната гликемия намалява. Началната доза акарбоза е 50 mg 3 пъти на ден, в бъдеще дозата може да се увеличи до 100 mg 3 пъти на ден; лекарството се приема непосредствено преди хранене или по време на хранене. Основният страничен ефект на акарбозата е чревна диспепсия (диария, метеоризъм), която е свързана с навлизането на неусвоени въглехидрати в дебелото черво. Хипогликемичният ефект на акарбозата е много умерен (Таблица 7.10).
В клиничната практика хипогликемичните таблетки се комбинират ефективно помежду си и с инсулинови препарати, тъй като повечето пациенти имат едновременно хипергликемия на гладно и след хранене. Има многобройни фиксирани комбинациилекарства в една таблетка. Най-често метформин се комбинира с различни PSM в една таблетка, както и метформин с тиазолидиндиони.
Раздел. 7.10.Механизъм на действие и потенциална ефикасност на таблетирани антидиабетни лекарства
IV. Инсулини и инсулинови аналози
На определен етап до 30-40% от пациентите с диабет тип 2 започват да получават инсулинови препарати. Показания за инсулинова терапия при DM-2 са дадени в началото на параграф 7.4. Най-често срещаният вариант за преминаване на пациенти с диабет тип 2 към инсулинова терапия е предписването на дългодействащ инсулин (NPH инсулин, гларжин или детемир) в комбинация с приеманите хипогликемични таблетки. В ситуация, при която нивото на гликемия на гладно не може да се контролира чрез назначаването на метформин или последното е противопоказано, на пациента се предписва вечерна (нощна) инжекция с инсулин. Ако е невъзможно да се контролира както гликемията на гладно, така и след хранене с помощта на таблетни препарати, пациентът се прехвърля на моноинсулинова терапия. Обикновено при DM-2 инсулиновата терапия се провежда по т.нар "традиционна" схемакоето включва назначаването на фиксирани дози дългодействащ и краткодействащ инсулин. В този план
удобни стандартни инсулинови смеси, съдържащи краткодействащ (ултра-къс) и удължен инсулин в един флакон. Изборът на традиционна инсулинова терапия се определя от факта, че при DM-2 често се предписва на пациенти в напреднала възраст, чието обучение за самостоятелна промяна на дозата инсулин е трудно. В допълнение, интензивната инсулинова терапия, чиято цел е да поддържа компенсация на въглехидратния метаболизъм на ниво, близко до нормогликемията, носи повишен риск от хипогликемия. Докато леката хипогликемия не представлява сериозен риск при млади пациенти, при по-възрастни пациенти с намален праг на хипогликемия те могат да имат много неблагоприятни ефекти върху сърдечно-съдовата система. Младите пациенти с диабет тип 2, както и пациентите, обещаващи по отношение на възможността за ефективно обучение, могат да предпишат интензивна версия на инсулиновата терапия.
Прогноза
Основната причина за инвалидизация и смърт при пациенти със ЗД-2 са късните усложнения (вижте точка 7.8), най-често диабетната макроангиопатия. Рискът от развитие на отделни късни усложнения се определя от комплекс от фактори, които са разгледани в съответните глави. Универсален рисков фактор за тяхното развитие е хроничната хипергликемия. Така 1% понижение на нивото на HbA1c при пациенти с диабет тип 2 води до намаляване на общата смъртност съответно с около 20%, с 2% и 3% - с около 40%.
7.7. ОСТРИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ
7.7.1. диабетна кетоацидоза
Диабетна кетоацидоза (DKA)- декомпенсация на DM-1, причинена от абсолютен дефицит на инсулин, при липса на навременно лечение, завършваща с кетоацидотична кома (CK) и смърт.
Етиология
Причината за DKA е абсолютен дефицит на инсулин. Тази или онази тежест на DKA се определя при повечето пациенти по време на проявата на DM-1 (10-20% от всички случаи на DKA).
При пациент с установена диагноза диабет тип 1, DKA може да се развие при спиране на приложението на инсулин, често от самия пациент (13% от случаите на DKA), на фона на съпътстващи заболявания, предимно инфекциозни, при липса на увеличаване на дозата инсулин
Раздел. 7.11.диабетна кетоацидоза
До 20% от случаите на DKA при млади пациенти с диабет тип 1 са свързани с психологически проблеми и/или разстройства хранително поведение(страх от напълняване, страх от хипогликемия, юношески проблеми). Доста често срещана причина за DKA в редица страни е
анулиране на инсулин от самия пациент поради високата цена на лекарствата за някои сегменти от населението (Таблица 7.11).
Патогенеза
Патогенезата на DKA се основава на абсолютен дефицит на инсулин в комбинация с повишено производство на контринсуларни хормони, като глюкагон, катехоламини и кортизол. В резултат на това се наблюдава значително увеличаване на производството на глюкоза от черния дроб и нарушаване на нейното използване от периферните тъкани, повишаване на хипергликемията и нарушение на осмоларитета на извънклетъчното пространство. Дефицитът на инсулин в комбинация с относителен излишък на контринсуларни хормони в DKA води до освобождаване на свободни мастни киселини в кръвообращението (липолиза) и тяхното неограничено окисляване в черния дроб до кетонови тела (β-хидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), което води до хиперкетонемия и допълнително метаболитна ацидоза. В резултат на тежка глюкозурия се развива осмотична диуреза, дехидратация, загуба на натрий, калий и други електролити (фиг. 7.9).
Епидемиология
Честотата на новите случаи на ДКА е 5-8 на 1000 пациенти със ЗД-1 годишно и пряко зависи от нивото на организация на медицинските грижи за пациенти със ЗД. Приблизително 100 000 хоспитализации за DKA се случват в Съединените щати всяка година и като се има предвид цената на пациент за хоспитализация от $13 000 всяка година болнично лечение DKA харчи над 1 милиард долара годишно. В Руската федерация през 2005 г. DKA е регистриран при 4,31% от децата, 4,75% от юношите и 0,33% от възрастните пациенти с DM-1.
Клинични проявления
Развитието на DKA, в зависимост от причината, която го е причинила, може да отнеме от няколко седмици до дни. В повечето случаи DKA се предхожда от симптоми на декомпенсиран диабет, но понякога те може да нямат време да се развият. Клиничните симптоми на DKA включват полиурия, полидипсия, загуба на тегло, генерализирана коремна болка („диабетен псевдоперитонит“), дехидратация, тежка слабост, дъх на ацетон (или мирис на плодове) и постепенно замъгляване на съзнанието. Истинската кома при DKA напоследък се развива сравнително рядко поради ранната диагностика. Физикалният преглед разкрива признаци на дехидратация: намалена
Ориз. 7.9. Патогенезата на кетоацидотичната кома
тургор на кожата и плътност на очната ябълка, тахикардия, хипотония. В напреднали случаи се развива дишане на Kussmaul. Повече от 25% от пациентите с DKA развиват повръщане, което може да наподобява на цвят утайка от кафе.
Диагностика
Тя се основава на данни от клиничната картина, индикации за наличие на CD-1 при пациента, както и лабораторни данни. DKA се характеризира с хипергликемия (в някои случаи незначителна), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларитет (Таблица 7.12).
Раздел. 7.12.Лабораторна диагностика на остри усложнения на захарен диабет
При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабет е необходимо да се определи нивото на гликемия, креатинин и урея, електролити, въз основа на които се изчислява ефективният осмоларитет. Освен това е необходима оценка на киселинно-алкалното състояние. Ефективен осмоларитет(EO) се изчислява по следната формула: 2 *. Нормалното EO е 285 - 295 mOsm / l.
Повечето пациенти с DKA имат левкоцитоза,чиято тежест е пропорционална на нивото на кетонните тела в кръвта. Ниво натрий,като правило, той се намалява поради осмотичното изтичане на течност от вътреклетъчните пространства към извънклетъчните в отговор на хипергликемия. Рядко нивата на натрий могат да бъдат фалшиво положителни в резултат на тежък хипертиреоидизъм.
триглицеридемия. Ниво калийСерумът може първоначално да бъде повишен поради движението му от извънклетъчните пространства.
Диференциална диагноза
Други причини за загуба на съзнание при пациенти с диабет. Диференциалната диагноза с хиперосмоларна кома, като правило, не създава затруднения (развива се при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2) и не е от голямо клинично значение, т.к. Принципите на лечение на двете състояния са сходни. Ако е невъзможно бързо да се установи причината за загубата на съзнание при пациент с диабет, му се показва въвеждането на глюкоза, т.к. хипогликемичните състояния са много по-чести, а бързата положителна динамика на фона на приема на глюкоза сама по себе си позволява да се установи причината за загубата на съзнание.
Лечение
Лечението на DKA включва рехидратация, корекция на хипергликемия, електролитни нарушения и лечение на заболявания, довели до декомпенсация на диабета. Най-оптимално е лечението да се проведе в интензивното отделение на специализирано лечебно заведение. При възрастни пациенти без тежка съпътстваща сърдечна патология, още на доболничния етап, като основна мярка за рехидратацияпрепоръчва се прилагането на изотоничен разтвор (0,9% NaCl) при приблизително литър на час (около 15-20 ml на килограм телесно тегло на час). Пълното заместване на дефицита на течности, който при DKA е 100-200 ml на kg телесно тегло, трябва да се постигне в рамките на първия ден от лечението. При съпътстваща сърдечна или бъбречна недостатъчност този период от време трябва да се увеличи. За деца препоръчителният обем изотоничен разтвор за рехидратираща терапия е 10-20 ml на kg телесно тегло на час, като през първите 4 часа не трябва да надвишава 50 ml на kg телесно тегло. Пълна рехидратация се препоръчва да се постигне за около 48 часа. След като нивото на гликемия спадне до около 14 mmol / l на фона на паралелна инсулинова терапия, те преминават към трансфузия на 10% разтвор на глюкоза, която продължава рехидратацията.
Концепцията за "малки дози" вече е възприета инсулинпри лечението на DKA. Използва се само инсулин с кратко действие. Най-оптималното използване на интравенозен инсулин
линия. Интрамускулното приложение на инсулин, което е по-малко ефективно, е възможно само при умерена тежест на DKA, при стабилна хемодинамика и когато интравенозната терапия е невъзможна. В последния случай се правят инжекции в правия коремен мускул, докато иглата се поставя върху инсулиновата спринцовка, за да интрамускулни инжекции(за надеждно интрамускулно инжектиране) и инсулинът се изтегля от флакона в спринцовката през тази игла.
Възможни са няколко варианта за интравенозно приложение на инсулин. Първо, инсулинът може да се инжектира "във венеца" на инфузионната система, докато необходимото количество инсулин се изтегля в инсулиновата спринцовка, след което в нея се изтегля 1 ml изотоничен разтвор. Докато нивото на гликемия достигне 14 mmol / l, пациентът се инжектира всеки час с 6-10 единици краткодействащ инсулин; по-нататък (успоредно със смяната на рехидратиращия разтвор от изотоничен на 10% глюкоза)в зависимост от почасово определените показатели на гликемията, дозата инсулин се намалява до 4-8 единици на час. Препоръчителната скорост на гликемичен спад не трябва да надвишава 5 mmol/l на час. Друга възможност за интравенозна инсулинова терапия включва използването на перфузор. За приготвяне на разтвор за перфузор се взема следното съотношение: 2 ml 20% разтвор на човешки албумин се добавят към 50 единици краткодействащ инсулин, след което се добавят 50 mg 0,9% изотоничен разтвор. Ако се избере интрамускулният начин на приложение на инсулин, първоначално се прилагат 20 единици краткодействащ инсулин, след това 6 единици на всеки час и след достигане на ниво на гликемия от 14 mmol / l, дозата се намалява до 4 единици на час. След пълно стабилизиране на хемодинамиката и компенсиране на киселинно-базовите нарушения, пациентът се прехвърля на подкожни инсулинови инжекции.
Както беше отбелязано, въпреки значителните дефицит на калийв тялото (обща загуба от 3-6 mmol / kg), с DKA, нивото му преди началото на инсулиновата терапия може леко да се повиши. Въпреки това, започването на трансфузия на разтвор на калиев хлорид се препоръчва едновременно с започването на инсулиновата терапия, ако плазменото ниво на калий е под 5,5 mmol/L. Успешната корекция на дефицита на калий се случва само на фона на нормализиране на pH. При ниско рН приемът на калий в клетката е значително намален, във връзка с това, ако е възможно, е желателно да се адаптира дозата на трансфузирания калиев хлорид към специфичен индикатор за рН (Таблица 7.13).
Раздел. 7.13.Схема за коригиране на дефицит на калий
* За изчислението се използват следните данни:
1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g.В 4% разтвор на KC1: в 100 ml - 4 g KC1, в 25 ml - 1 g KC1, в 10 ml 0,4 g KC1.
Причината за диабета е декомпенсация често инфекциозни заболявания(пиелонефрит, инфектирана язва при синдром на диабетно стъпало, пневмония, синузит и др.). Съществува правило, според което при DKA антибиотичната терапия се предписва на почти всички пациенти с субфебрилитет или треска, дори при липса на видимо огнище на инфекция, тъй като повишаването на телесната температура не е типично за самия DKA .
Прогноза
Смъртността при ДКА е 0,5-5%, като повечето случаи се дължат на късна и неквалифицирана медицинска помощ. Смъртността е най-висока (до 50%) сред пациентите в напреднала възраст.
7.7.2. Хиперосмоларна кома
Хиперосмоларна кома(GOK) е рядко остро усложнение на DM-2, което се развива в резултат на тежка дехидратация и хипергликемия при липса на абсолютен инсулинов дефицит, придружено от висока смъртност (Таблица 7.14).
Етиология
GOK, като правило, се развива при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2. Такива пациенти най-често са самотни, живеят без грижи, занемаряват състоянието и самоконтрола си, не приемат достатъчно течности. Инфекциите често водят до декомпенсация (синдром на диабетно стъпало, пневмония, остър пиелонефрит), нарушения на мозъка
нарушения на кръвообращението и други, в резултат на които пациентите се движат лошо, не приемат хипогликемични лекарства и течности.
Раздел. 7.14.Хиперосмоларна кома (GOC)
Патогенеза
Нарастващата хипергликемия и осмотичната диуреза причиняват тежка дехидратация, която поради горните причини не се попълва отвън. Резултатът от хипергликемия и дехидратация е хиперосмоларитет на плазмата. Неразделен компонент на патогенезата на GOC е относителният дефицит на инсулин и излишъкът от контраинсуларни хормони, но остатъчната секреция на инсулин, оставаща в DM-2, е достатъчна за потискане на липолизата и кетогенезата, в резултат на което развитието кетоацидоза не настъпва.
В някои случаи може да се определи умерена ацидоза в резултат на хиперлактатемия на фона на тъканна хипоперфузия. При тежка хипергликемия, за поддържане на осмотичния баланс в цереброспиналната течност, съдържанието на натрий, идващ от клетките, се увеличава. мозъккъдето се обменя калий. Нарушава се трансмембранният потенциал на нервните клетки. Развива се прогресивно замъгляване на съзнанието в комбинация с конвулсивен синдром (фиг. 7.10).
Епидемиология
GOC представлява 10-30% от острите хипергликемични състояния при възрастни и пациенти в старческа възраст с диабет тип 2. Приблизително 2/3 от случаите на GOK се развиват при лица с недиагностициран преди това диабет.
Клинични проявления
Характеристиките на клиничната картина на хиперосмоларната кома са:
Комплекс от признаци и усложнения на дехидратация и хипоперфузия: жажда, сухи лигавици, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок;
Фокални и генерализирани припадъци;
Треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);
От придружаващите заболявания и усложнения често се срещат дълбока венозна тромбоза, пневмония, мозъчно-съдови инциденти и гастропареза.
Диагностика
Базира се на данните от клиничната картина, възрастта на пациента и анамнезата за CD-2, тежка хипергликемия при липса на кетонурия и кетоацидоза. Типичните лабораторни признаци на GOK са представени в таблица. 7.12.
Ориз. 7 .10. Патогенезата на хиперосмоларната кома
Диференциална диагноза
други остри състоянияразвиващи се при пациенти със ЗД, най-често със съпътстваща патология, довела до тежка декомпенсация на ЗД.
Лечение
Лечението и наблюдението на GOC, с изключение на някои характеристики, не се различават от тези, описани за кетоацидотична диабетна кома (точка 7.7.1):
По-голям обем на начална рехидратация 1,5-2 литра за 1 час; 1 l - за 2-ри и 3-ти час, след това 500 ml / h изотоничен разтвор на натриев хлорид;
Необходимостта от въвеждане на разтвори, съдържащи калий, като правило е по-голяма, отколкото при кетоацидотична кома;
Инсулиновата терапия е подобна на тази за QC, но нуждата от инсулин е по-малка и нивото на гликемия трябва да се намали не по-бързо от 5 mmol / l на час, за да се избегне развитието на мозъчен оток;
Въвеждането на хипотоничен разтвор (NaCl 0,45%) е най-добре да се избягва (само при тежка хипернатриемия:> 155 mmol / l и / или ефективен осмоларитет> 320 mOsm / l);
Не е необходимо да се прилага бикарбонат (само в специализирани интензивни отделения за ацидоза с pH< 7,1).
Прогноза
Смъртността при GOK е висока и възлиза на 15-60%. Най-лошата прогноза е при пациенти в напреднала възраст с тежка коморбидност, която често е причина за декомпенсация на DM и развитие на GOC.
7.7.3. хипогликемия
хипогликемия- Намалени нива на кръвната захар<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.
Етиология
Предозиране на инсулинови препарати и неговите аналози, както и сулфонилурейни препарати;
Недостатъчен прием на храна на фона на непроменена хипогликемична терапия;
Приемане на алкохолни напитки;
Физическа активност на фона на непроменена хипогликемична терапия и / или без допълнителен прием на въглехидрати;
Развитието на късни усложнения на диабета (автономна невропатия с гастропареза, бъбречна недостатъчност) и редица други заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, чернодробна недостатъчност, злокачествени тумори) с непроменена хипогликемична терапия (продължаване и натрупване на TSP на фона на бъбречна недостатъчност , поддържане на същата доза инсулин);
Нарушаване на техниката на приложение на инсулин (интрамускулно инжектиране вместо подкожно);
Изкуствена хипогликемия (съзнателно предозиране на хипогликемични лекарства от пациента);
Органичен хиперинсулинизъм - инсулином (вижте точка 10.3).
Патогенеза
Патогенезата на хипогликемията се състои в дисбаланс между навлизането на глюкоза в кръвта, нейното използване, нивото на инсулина и контринсуларните хормони. Обикновено, при ниво на гликемия в диапазона 4,2-4,7 mmol/l, производството и освобождаването на инсулин от β-клетките се потиска. Намаляването на нивото на гликемия под 3,9 mmol / l е придружено от стимулиране на производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон, адреналин). Неврогликопеничните симптоми се развиват при намаляване на нивото на гликемия под 2,5-2,8 mmol / l. Предозиране инсулини/или лекарства сулфонилуреяхипогликемията се развива поради директното хипогликемично действие на екзогенен или ендогенен хормон. В случай на предозиране на сулфонилурейни лекарства, хипогликемичните симптоми могат да се появят многократно след облекчаване на атаката поради факта, че продължителността на действие на редица лекарства може да достигне един ден или повече. TSP, които нямат стимулиращ ефект върху производството на инсулин (метформин, тиазолидиндиони), не могат да причинят хипогликемия сами по себе си, но когато се добавят към сулфонилурейни лекарства или инсулин, приемането на последния в същата доза може да причини хипогликемия поради кумулирането на хипогликемичния ефект от комбинираната терапия (Таблица .7.15).
Раздел. 7.15.хипогликемия
Краят на масата. 7.15
Когато получите алкохолима потискане на глюконеогенезата в черния дроб, което е най-важният фактор, противодействащ на хипогликемията. Физически упражнениядопринасят за инсулинонезависимото използване на глюкоза, поради което на фона на непроменена хипогликемична терапия и / или при липса на допълнителен прием на въглехидрати те могат да причинят хипогликемия.
Епидемиология
Лека, бързо обратима хипогликемия при пациенти с диабет тип 1, получаващи интензивна инсулинова терапия, може да се развие няколко пъти седмично и е относително безвредна. На един пациент на интензивна инсулинова терапия се пада 1 случай на тежка хипогликемия годишно. В повечето случаи хипогликемията се развива през нощта. При T2DM 20% от пациентите, получаващи инсулин, и 6% от пациентите, получаващи сулфонилурейни лекарства, развиват поне един епизод на тежка хипогликемия за 10 години.
Клинични проявления
Има две основни групи симптоми: адренергични, свързани с активирането на симпатиковата нервна система и отделянето на адреналин от надбъбречните жлези, и неврогликопенични, свързани с нарушено функциониране на централната нервна система на фона на дефицит на нейните основни енергиен субстрат. ДА СЕ адренергиченсимптомите включват: тахикардия, мидриаза; тревожност, агресивност; треперене, студена пот, парестезия; гадене, силен глад, хиперсаливация; диария, обилно уриниране. ДА СЕ неврогликопеничнисимптомите включват астения,
намалена концентрация, главоболие, страх, объркване, дезориентация, халюцинации; говорни, зрителни, поведенчески разстройства, амнезия, нарушено съзнание, конвулсии, преходна парализа, на кого. Възможно е да няма ясна връзка между тежестта и последователността на симптомите, тъй като хипогликемията се влошава. Могат да се появят само адренергични или само неврогликопенични симптоми. В някои случаи, въпреки възстановяването на нормогликемията и продължаващата терапия, пациентите могат да останат в ступор или дори коматозно състояние в продължение на няколко часа или дори дни. Продължителната хипогликемия или нейните чести епизоди могат да доведат до необратими промени в централната нервна система (предимно в кората на главния мозък), чиито прояви варират значително от делириозни и халюцинаторно-параноидни епизоди до типични епилептични припадъци, чийто неизбежен резултат е персистираща деменция .
Хипергликемията се понася субективно от пациентите по-лесно от епизодите дори на лека хипогликемия. Поради това много пациенти, поради страха от хипогликемия, смятат за необходимо да поддържат гликемията на относително високо ниво, което всъщност съответства на декомпенсацията на заболяването. Преодоляването на този стереотип понякога изисква значителни усилия на лекарите и преподавателския състав.
Диагностика
Клиничната картина на хипогликемия при пациент с диабет в комбинация с лабораторно (обикновено с помощта на глюкомер) откриване на ниски нива на кръвната захар.
Диференциална диагноза
Други причини, водещи до загуба на съзнание. Ако причината за загубата на съзнание на пациент с диабет е неизвестна и е невъзможно да се извърши експресен анализ на нивото на гликемия, му се показва въвеждането на глюкоза. Често има нужда да се установи причината за развитието на честа хипогликемия при пациенти с диабет. Най-често те са резултат от неадекватна хипогликемична терапия и ниска информираност на пациента за своето заболяване. Трябва да се помни, че редица заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, бъбречна и чернодробна недостатъчност), включително злокачествени тумори, могат да доведат до намаляване на необходимостта от хипогликемична терапия до пълното й премахване („изчезнал диабет“).
Лечение
За лечение на лека хипогликемия, при която пациентът е в съзнание и може да си помогне, обикновено е достатъчен прием на храна или течност, съдържаща въглехидрати в количество 1-2 хлебни единици (10-20 g глюкоза). Това количество се съдържа например в 200 мл сладък плодов сок. Напитките са по-ефективни при спиране на хипогликемията, тъй като глюкозата се абсорбира много по-бързо в течна форма. Ако симптомите продължават да се влошават въпреки продължаващия прием на въглехидрати, е необходима интравенозна глюкоза или мускулен глюкагон. Тежката хипогликемия със загуба на съзнание се третира по подобен начин. В този случай на пациента се инжектират около 50 мл 40% разтвор на глюкоза интравенозно.Въвеждането на глюкоза трябва да продължи, докато атаката се облекчи и гликемията се нормализира, въпреки че по-висока доза - до 100 ml или повече, като правило, не се изисква. Глюкагонприлагани (обикновено чрез фабрично приготвена, напълнена спринцовка) интрамускулно или подкожно. След няколко минути нивото на гликемия, дължащо се на индуцирането на гликогенолиза от глюкагон, се връща към нормалното. Това обаче не винаги се случва: при високо ниво на инсулин в кръвта глюкагонът е неефективен. Полуживотът на глюкагона е по-кратък от този на инсулина. При алкохолизъм и чернодробно заболяване синтезът на гликоген е нарушен и прилагането на глюкагон може да бъде неефективно. Страничен ефект от приложението на глюкагон може да бъде повръщане, което създава опасност от аспирация. Желателно е близките на пациента да овладеят техниката на инжектиране на глюкагон.
Прогноза
Леката хипогликемия при обучени пациенти с добра компенсация на заболяването е безопасна. Честата хипогликемия е признак на лоша компенсация на DM; в повечето случаи такива пациенти имат повече или по-малко изразена хипергликемия и високо ниво на гликиран хемоглобин през останалата част от деня. При пациенти в напреднала възраст с късни усложнения на диабета, хипогликемията може да провокира такива съдови усложнения като миокарден инфаркт, инсулт, кръвоизлив в ретината. Хипогликемичната кома с продължителност до 30 минути с адекватно лечение и бързо връщане на съзнанието като правило няма никакви усложнения и последствия.
7.8. КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ
И при двата вида ЗД се развиват късни усложнения. Клинично се разграничават пет основни късни усложнения на ЗД: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия и синдром на диабетно стъпало. Неспецифичността на късните усложнения за някои видове DM се определя от факта, че тяхната основна патогенетична връзка е хроничната хипергликемия. В тази връзка, в момента на изява на DM-1 почти никога не се появяват късни усложнения при пациентите, които се развиват в продължение на години и десетилетия, в зависимост от ефективността на терапията. Най-голямото клинично значение в DM-1, като правило, придобива диабетна микроангиопатия(нефропатия, ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). При DM-2, напротив, късните усложнения често се откриват още по време на диагностицирането. Първо, това се дължи на факта, че CD-2 се проявява много преди поставянето на диагнозата. Второ, атеросклерозата, клинично проявена с макроангиопатия, има много общи патогенезни връзки със ЗД. При DM-2 най-голямо клинично значение, като правило, придобива диабет макроангиопатия,което по време на диагнозата се открива при огромното мнозинство от пациентите. Във всеки случай наборът и тежестта на отделните късни усложнения варират от парадоксалното им пълно отсъствие, въпреки значителната продължителност на заболяването, до комбинация от всички възможни варианти в тежка форма.
Късните усложнения са основна причина за смърттапациенти с диабет и като се вземе предвид разпространението му - най-важният медицински и социален здравен проблем в повечето страни. Поради това основна цел на лечениетои наблюдението на пациенти с диабет е профилактика (първична, вторична, третична) на неговите късни усложнения.
7.8.1. Диабетна макроангиопатия
Диабетна макроангиопатия- колективно понятие, което обединява атеросклеротични лезии на големи артерии при диабет,
клинично се проявява с коронарна болест на сърцето (ИБС), облитерираща атеросклероза на съдовете на мозъка, долните крайници, вътрешните органи и артериалната хипертония (Таблица 7.16).
Раздел. 7.16.Диабетна макроангиопатия
Етиология и патогенеза
Вероятно подобно на етиологията и патогенезата на атеросклерозата при индивиди без ЗД. Атеросклеротичните плаки не се различават по микроскопична структура при индивиди със и без ЗД. При ЗД обаче допълнителни рискови фактори могат да излязат на преден план или ЗД влошава известните неспецифични фактори. Тези със SD трябва да включват:
1. Хипергликемия.Това е рисков фактор за развитието на атеросклероза. Увеличаването на нивото на HbA1c с 1% при пациенти с DM-2 се увеличава
Съществува 15% риск от развитие на миокарден инфаркт. Механизмът на атерогенния ефект на хипергликемията не е напълно ясен; той може да бъде свързан с гликозилиране на крайните продукти на метаболизма на LDL и колагена на съдовата стена.
2. артериална хипертония(AG). В патогенезата голямо значение се придава на бъбречния компонент (диабетна нефропатия).Хипертонията при ЗД-2 е не по-малко значим рисков фактор за инфаркт и инсулт от хипергликемията.
3. Дислипидемия.Хиперинсулинемията, която е неразделна част от инсулиновата резистентност при T2DM, причинява намаляване на нивата на HDL, повишаване на триглицеридите и намаляване на плътността, т.е. повишена атерогенност на LDL.
4. затлъстяване,който засяга повечето пациенти с CD-2, е независим рисков фактор за атеросклероза, миокарден инфаркт и инсулт (вж. точка 11.2).
5. инсулинова резистентност.Хиперинсулинемията и високите нива на инсулин-проинсулиноподобни молекули повишават риска от атеросклероза, вероятно свързана с ендотелна дисфункция.
6. Нарушаване на коагулацията на кръвта.При диабет се определя повишаване на нивото на фибриноген, инхибитор на тромбоцитите и фактор на фон Вилебранд, което води до образуване на протромботично състояние на системата за коагулация на кръвта.
7. ендотелна дисфункция,характеризиращ се с повишена експресия на инхибитора на плазминогена и молекули на клетъчна адхезия.
8. оксидативен стрес,което води до повишаване на концентрацията на окислени LDL и F2-изопростани.
9. системно възпаление,при което има повишаване на експресията на фибриноген и С-реактивен протеин.
Най-значимите рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест при ЗД-2 са повишен LDL, нисък HDL, артериална хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Една от разликите между атеросклеротичния процес при ЗД е по-честата и дистален характер на оклузивната лезия,тези. Често в процеса се включват сравнително по-малки артерии, което усложнява оперативното лечение и влошава прогнозата.
Епидемиология
Рискът от развитие на коронарна артериална болест при хора с диабет тип 2 е 6 пъти по-висок, отколкото при хора без диабет, докато е еднакъв за мъжете и жените. Артериалната хипертония се установява при 20% от пациентите със ЗД-1 и при 75% със ЗД-2. Като цяло се среща два пъти по-често при пациенти със ЗД, отколкото при тези без него. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10% от пациентите със ЗД. Тромбоемболия на мозъчните съдове се развива при 8% от пациентите с диабет (2-4 пъти по-често, отколкото при хора без диабет).
Клинични проявления
Принципно не се различават от тези при лица без ЗД. В клиничната картина на DM-2 макроваскуларните усложнения (инфаркт на миокарда, инсулт, оклузивна лезия на съдовете на краката) често излизат на преден план и по време на тяхното развитие често първо се открива хипергликемия при пациент. Вероятно поради съпътстваща автономна невропатия, до 30% от инфарктите на миокарда при хора с диабет протичат без типична ангинозна атака (безболезнен инфаркт).
Диагностика
Принципите на диагностициране на усложненията на атеросклерозата (ИБС, мозъчно-съдов инцидент, оклузивни лезии на артериите на краката) не се различават от тези при лица без DM. Измерване кръвно налягане(BP) трябва да се извършва при всяко посещение на пациент с диабет при лекар и определяне на показатели липиден спектъркръв (общ холестерол, триглицериди, LDL, HDL) при диабет трябва да се извършва поне веднъж годишно.
Диференциална диагноза
Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторична дислипидемия.
Лечение
♦ Контрол на кръвното налягане.Правилното ниво на систолното кръвно налягане при диабет е по-малко от 130 mmHg, а диастоличното 80 mmHg (Таблица 7.3). Повечето пациенти ще се нуждаят от множество антихипертензивни лекарства, за да постигнат тази цел. Лекарствата на избор за антихипертензивна терапия при диабет са АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери, които при необходимост се допълват с тиазидни диуретици. Лекарствата на избор при пациенти с диабет, прекарали инфаркт на миокарда, са β-блокерите.
♦ Корекция на дислипидемия.Целевите нива на показателите на липидния спектър са представени в табл. 7.3. Лекарствата на избор за липидопонижаваща терапия са инхибитори на 3-хидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза (статини).
♦ антитромбоцитна терапия.Терапията с аспирин (75-100 mg/ден) е показана при пациенти с диабет на възраст над 40 години с повишен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания (усложнена фамилна обремененост, артериална хипертония, тютюнопушене, дислипидемия, микроалбуминурия), както и при всички пациенти. с клинични прояви на атеросклероза като вторична профилактика.
♦ Скрининг и лечение на коронарна артериална болест.Стрес тестове за изключване на коронарна артериална болест са показани при пациенти със симптоми на сърдечно-съдови заболявания, както и при откриване на патология в ЕКГ.
Прогноза
75% от пациентите със ЗД-2 и 35% от пациентите със ЗД-1 умират от сърдечно-съдови заболявания. Приблизително 50% от пациентите с диабет тип 2 умират от усложнения на коронарна артериална болест, 15% от церебрална тромбоемболия. Смъртността от инфаркт на миокарда при хора с диабет надвишава 50%.
7.8.2. диабетна ретинопатия
диабетна ретинопатия(DR) - микроангиопатия на съдовете на ретината, характеризираща се с развитие на микроаневризми, кръвоизливи, ексудативни промени и пролиферация на новообразувани съдове, водещи до частична или пълна загуба на зрение (Таблица 7.17).
Етиология
Основният етиологичен фактор за развитието на DR е хроничната хипергликемия. Други фактори (артериална хипертония, дислипидемия, тютюнопушене, бременност и др.) са по-маловажни.
Патогенеза
Основните звена в патогенезата на ДР са:
Микроангиопатия на съдовете на ретината, водеща до стесняване на лумена на съдовете с развитие на хипоперфузия;
Дегенерация на съдове с образуване на микроаневризми;
Прогресивна хипоксия, стимулираща съдовата пролиферация и водеща до мастна дегенерация и отлагане на калциеви соли в ретината;
Раздел. 7.17.диабетна ретинопатия
микроинфаркти с ексудация, водещи до образуване на меки "памучни петна";
Отлагане на липиди с образуване на плътни ексудати;
Растеж в ретината на пролифериращи съдове с образуване на шънтове и аневризми, водещи до разширяване на вените и влошаване на хипоперфузията на ретината;
Феноменът на кражба с по-нататъшно прогресиране на исхемия, което е причина за образуването на инфилтрати и белези;
Отлепване на ретината в резултат на нейното исхемично разпадане и образуване на витреоретинални тракции;
Кръвоизливи в стъкловидното тяло в резултат на хеморагични инфаркти, масивна съдова инвазия и руптура на аневризма;
Пролиферация на съдовете на ириса (диабетна рубеоза), водеща до развитие на вторична глаукома;
Макулопатия с оток на ретината.
Епидемиология
DR е най-честата причина за слепота сред населението в трудоспособна възраст в развитите страни, а рискът от развитие на слепота при пациенти със ЗД е 10-20 пъти по-висок, отколкото в общата популация. По време на диагностицирането на DM-1, DR не се открива при почти нито един от пациентите, след 5 години заболяването се открива при 8% от пациентите, а с тридесетгодишна история на диабет - при 98% от пациентите. По време на диагностицирането на CD-2, DR се открива при 20-40% от пациентите, а сред пациентите с петнадесетгодишен опит с CD-2 - при 85%. При SD-1 относително по-честа е пролиферативната ретинопатия, а при SD-2 макулопатия (75% от случаите на макулопатия).
Клинични проявления
Според общоприетата класификация има 3 стадия на DR
(Таблица 7.18).
Диагностика
Пълен офталмологичен преглед, включително директна офталмоскопия с ретинална фотография, е показан при пациенти със ЗД-1 3-5 години след началото на заболяването, а при пациенти със ЗД-2 веднага след откриването му. В бъдеще подобни изследвания трябва да се повтарят всяка година.
Раздел. 7.18.Класификация на диабетната ретинопатия
Диференциална диагноза
Други очни заболявания при пациенти с диабет.
Лечение
Основният принцип на лечението на диабетната ретинопатия, както и на други късни усложнения, е оптималната компенсация на ЗД. Най-ефективното лечение на диабетна ретинопатия и предотвратяване на слепота е лазерна фотокоагулация.цел
Ориз. 7.11.Диабетна ретинопатия:
а) непролиферативни; б) препролиферативен; в) пролиферативни
лазерната фотокоагулация е спирането на функционирането на новообразуваните съдове, които представляват основната заплаха за развитието на такива тежки усложнения като хемофталмия, тракционно отлепване на ретината, рубеоза на ириса и вторична глаукома.
Прогноза
Слепота се регистрира при 2% от пациентите с DM (3-4% от пациентите с DM-1 и 1,5-2% от пациентите с DM-2). Приблизителният процент на новите случаи на слепота, свързани с DR, е 3,3 случая на 100 000 души население годишно. При DM-1 понижението на HbA1c до 7,0% води до намаляване на риска от развитие на DR със 75% и намаляване на риска от прогресия на DR с 60%. При DM-2, 1% понижение на HbA1c води до 20% намаление на риска от развитие на DR.
7.8.3. диабетна нефропатия
диабетна нефропатия(DNF) се определя като албуминурия (повече от 300 mg албумин на ден или протеинурия с повече от 0,5 g протеин на ден) и/или намаляване на филтрационната функция на бъбреците при хора с диабет при липса на инфекции на пикочните пътища , сърдечна недостатъчност или други бъбречни заболявания. Микроалбуминурията се дефинира като екскреция на албумин от 30-300 mg/ден или 20-200 mcg/min.
Етиология и патогенеза
Основните рискови фактори за DNF са продължителността на диабета, хроничната хипергликемия, артериалната хипертония, дислипидемията и бъбречните заболявания на родителите. При DNF той е предимно засегнат гломерулен апаратбъбреци.
1. Един от възможните механизми, чрез които хипергликемиядопринася за развитието на гломерулни лезии, е натрупването на сорбитол поради активирането на полиолния път на глюкозния метаболизъм, както и редица напреднали крайни продукти на гликиране.
2. Хемодинамични нарушения, а именно интрагломерулна артериална хипертония(повишено кръвно налягане в гломерулите на бъбрека) е основен компонент на патогенезата
Причината за интрагломерулна хипертония е нарушение на тонуса на артериолите: разширяване на аферента и стесняване на еферента.
Раздел. 7.19.диабетна нефропатия
Това от своя страна се случва под въздействието на редица хуморални фактори, като ангиотензин-2 и ендотелин, както и поради нарушаване на електролитните свойства на гломерулната базална мембрана. В допълнение, системната хипертония допринася за интрагломерулна хипертония, която присъства при повечето пациенти с DNF. Поради интрагломерулна хипертония, базалните мембрани и филтрационните пори са увредени,
през които започват да проникват следи (микроалбуминурия),последвано от значителни количества албумин (протеинурия).Удебеляването на базалните мембрани предизвиква промяна в техните електролитни свойства, което само по себе си води до навлизане на повече албумин в ултрафилтрата дори при липса на промяна в размера на филтрационните пори.
3. Генетична предразположеност.При роднини на пациенти с ДНФ артериалната хипертония се среща с повишена честота. Има доказателства за връзка между полиморфизма на DNP и АСЕ гена. Микроскопски DNF разкрива удебеляване на базалните мембрани на гломерулите, разширяване на мезангиума, както и фиброзни промени в аферентните и еферентните артериоли. В последния етап, който клинично съответства на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН), се определя фокална (Kimmelstiel-Wilson) и след това дифузна гломерулосклероза.
Епидемиология
Микроалбуминурия се определя при 6-60% от пациентите с DM-1 5-15 години след проявата му. DNF се определя при 35% от тези със DM-1, по-често при мъже и при лица, развили DM-1 на възраст под 15 години. При DM-2 DNF се развива при 25% от представителите на европеидната раса и при 50% от азиатската раса. Общото разпространение на DNF при T2DM е 4-30%.
Клинични проявления
Сравнително ранна клинична проява, която индиректно се свързва с DNF, е артериалната хипертония. Други клинично явни прояви са късни. Те включват прояви на нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност.
Диагностика
Скринингът за DNF при хора със ЗД включва годишно изследване за микроалбуминурияпри ЗД-1 5 години след проявата на заболяването, а при ЗД-2 - веднага след откриването му. Освен това е необходимо поне годишно определяне на нивото на креатинина за изчисляване скорост на гломерулна филтрация (GFR). GFR може да се изчисли с помощта на различни формули, като формулата на Cockcroft-Gault:
За мъже: a = 1,23 (GFR норма 100 - 150 ml/min) За жени: a = 1,05 (GFR норма 85 - 130 ml/min)
В началните етапи на DNF може да се открие увеличение на GFR, което постепенно намалява с напредването на CRF. Микроалбуминурията започва да се определя 5-15 години след проявата на CD-1; при DM-2 в 8-10% от случаите се открива веднага след откриването му, вероятно поради дългия асимптоматичен ход на заболяването преди диагностицирането. Пикът на явна протеинурия или албуминурия при T1DM настъпва между 15 и 20 години след началото. Протеинурията е показателна за необратимост DNF, което рано или късно ще доведе до CRF. Уремията се развива средно 7-10 години след началото на изявената протеинурия. Трябва да се отбележи, че GFR не корелира с протеинурията.
Диференциална диагноза
Други причини за протеинурия и бъбречна недостатъчност при хора с диабет. В повечето случаи DNF се свързва с артериална хипертония, диабетна ретинопатия или невропатия, при липсата на които диференциалната диагноза трябва да бъде особено внимателна. В 10% от случаите с DM-1 и в 30% от случаите с DM-2, протеинурията не е свързана с DNP.
Лечение
♦ Основни условия за основно и средно предотвратяване
DNFса компенсация на диабета и поддържане на нормално системно артериално налягане. В допълнение, първичната профилактика на DNF предполага намаляване на приема на протеини - по-малко от 35% от дневните калории.
♦ На етапи микроалбуминурияИ протеинурияна пациентите е показано назначаването на АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензин рецептори. При съпътстваща артериална хипертония те се предписват в антихипертензивни дози, ако е необходимо в комбинация с други антихипертензивни лекарства. При нормално кръвно налягане тези лекарства се предписват в дози, които не водят до развитие на хипотония. Както АСЕ инхибиторите (при DM-1 и DM-2), така и блокерите на ангиотензин рецепторите (при DM-2) помагат за предотвратяване на прехода на микроалбуминурия към протеинурия. В някои случаи микроалбуминурията се елиминира на фона на тази терапия в комбинация с компенсация на диабета според други параметри. Освен това, започвайки от етапа на микроалбуминурия, е необходимо
намаляване на приема на протеин до по-малко от 10% от дневните калории (или по-малко от 0,8 грама на kg тегло) и сол до по-малко от 3 грама на ден.
♦ На сцената ХБН,като правило е необходима корекция на хипогликемичната терапия. Повечето пациенти с диабет тип 2 трябва да преминат на инсулинова терапия, тъй като натрупването на TSP носи риск от развитие на тежка хипогликемия. При повечето пациенти с диабет тип 1 се наблюдава намаляване на нуждата от инсулин, тъй като бъбреците са едно от основните места на неговия метаболизъм. При повишаване на серумния креатинин до 500 µmol / l или повече е необходимо да се повдигне въпросът за подготовката на пациента за екстракорпорален (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургичен (бъбречна трансплантация) метод на лечение. Бъбречна трансплантация е показана при нива на креатинин до 600-700 µmol/l и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 25 ml/min, хемодиализа - съответно 1000-1200 µmol/l и по-малко от 10 ml/min.
Прогноза
При 50% от пациентите с диабет тип 1 и 10% с диабет тип 2, които имат протеинурия, ХБН се развива през следващите 10 години. 15% от всички смъртни случаи при пациенти с диабет тип 1 под 50 години са свързани с CRF поради DNP.
7.8.4. Диабетна невропатия
Диабетна невропатия(DNE) е комбинация от синдроми на увреждане на нервната система, които могат да бъдат класифицирани в зависимост от преобладаващото участие в процеса на различните му отдели (сензорно-моторни, автономни), както и от разпространението и тежестта на лезията ( Таблица 7.20).
аз Сензомоторна невропатия:
симетричен;
Фокална (мононевропатия) или полифокална (мононевропатия на черепа, проксималния двигател, крайниците и тялото).
II. Автономна (вегетативна) невропатия:
Сърдечно-съдови (ортостатична хипотония, синдром на сърдечна денервация);
Стомашно-чревни (стомашна атония, жлъчна дискинезия, диабетна ентеропатия);
Урогенитална (с дисфункция на пикочния мехур и сексуална функция);
Нарушаване на способността на пациента да разпознава хипогликемия;
Нарушена функция на зеницата;
Нарушаване на функциите на потните жлези (дистална анхидроза, хиперхидроза при хранене).
Раздел. 7.20.Диабетна невропатия
Етиология и патогенеза
Основната причина за DNE е хипергликемията. Предлагат се няколко механизма на неговата патогенеза:
Активиране на полиолния път на метаболизма на глюкозата, което води до натрупване на сорбитол и фруктоза в нервните клетки и намаляване на съдържанието на миоинозитол и глутатион. Това от своя страна води до активиране на свободнорадикалните процеси и намаляване на нивото на азотен оксид;
Неензимно гликозилиране на мембранни и цитоплазмени протеини на нервни клетки;
Микроангиопатия vasa nervorum,което води до забавяне на капилярния кръвоток и хипоксия на нервите.
Епидемиология
Разпространението на DNE и при двата вида ЗД е около 30%. При DM-1, след 5 години от началото на заболяването, той започва да се открива при 10% от пациентите. Честотата на новите случаи на DNE при DM-2 е около 6% от пациентите годишно. Най-честият вариант е дисталната симетрична сензомоторна NNE.
Клинични проявления
Сензомоторна DNEпроявява се с комплекс от двигателни и сетивни нарушения. Често срещан симптом на дисталната форма на DNE е парестезия,които се проявяват с усещане за "пълзене", изтръпване. Пациентите често се оплакват от студени крака, въпреки че те остават топли на пипане, което е признак, който отличава полиневропатията от исхемичните промени, когато краката са студени на пипане. Вибрационната чувствителност е ранна проява на сензорна невропатия. Характерен е синдромът на "неспокойните крака", който е комбинация от нощна парестезия и свръхчувствителност. Болки в кракатапо-често се безпокои през нощта, докато понякога пациентът не може да понесе докосването на одеяло. В типичния случай болката, за разлика от тази при облитериращи заболявания на артериите, може да се облекчи при ходене. Години по-късно болката може спонтанно да спре поради смъртта на малки нервни влакна, отговорни за чувствителността към болка. хипоестезияпроявява се със загуба на чувствителност от типа "чорап" и "ръкавици". Нарушаването на дълбоката проприоцептивна чувствителност води до нарушена координация и затруднено движение (сензорна атаксия). Пациентът се оплаква от "крака на някой друг", усещане за "стои върху памучна вата". Нарушаването на трофичната инервация води до дегенеративни промени в кожата, костите и сухожилията. Нарушаването на чувствителността към болка води до чести, незабелязани от пациента микротравми на краката, които лесно се инфектират. Нарушаването на координацията и ходенето води до нефизиологично преразпределение на натоварването върху ставите на стъпалото. В резултат на това се нарушават анатомичните взаимоотношения в опорно-двигателния апарат на крака.
Сводът на стъпалото се деформира, развиват се отоци, фрактури, хронични гнойни процеси (виж параграф 7.8.5).
Има няколко форми на автономна DNE. причина сърдечно-съдова форма- нарушение на инервацията на сърдечно-белодробния комплекс и големите съдове. Блуждаещият нерв е най-дългият нерв и затова се засяга по-рано от останалите. В резултат на преобладаването на симпатиковите влияния се развива тахикардия в покой.Проявява се неадекватен отговор на ортостазата ортостатична хипотонияи синкоп. Автономната денервация на белодробно-сърдечния комплекс води до липса на вариабилност на сърдечната честота. Повишеното разпространение на безболезнен миокарден инфаркт сред пациентите с диабет е свързано с автономна невропатия.
Симптоми стомашно-чревна форма DNE са гастропареза със забавено или, обратно, бързо изпразване на стомаха, което може да създаде трудности при избора на инсулинова терапия, тъй като времето и обемът на абсорбция на въглехидратите варират неограничено; атония на хранопровода, рефлуксен езофагит, дисфагия; водниста диария. За урогенитална форма DNE се характеризира с атония на уретерите и пикочния мехур, което води до склонност към уринарни инфекции; еректилна дисфункция (около 50% от пациентите с диабет); ретроградна еякулация.
Други възможни прояви на автономна DNE са нарушена способност за разпознаване на хипогликемия, нарушена функция на зеницата, нарушена функция на потните жлези (анхидроза) и диабетна амиотрофия.
Диагностика
Неврологичният преглед на пациенти със ЗД трябва да се извършва ежегодно. Като минимум това включва тестване за откриване на дистална сензомоторна невропатия. За тази цел чувствителността към вибрации се оценява с помощта на градуирана вилица, тактилната чувствителност с помощта на монофиламент, както и чувствителността към температура и болка. Съгласно показанията се изследва състоянието на автономната нервна система: редица функционални тестове се използват за диагностициране на недостатъчност на парасимпатиковата инервация на сърцето, като измерване на сърдечната честота по време на дълбоко дишане с оценка на вариабилността
сърдечна честота и тест на Валсалва; ортостатичен тест се използва за диагностициране на недостатъчност на симпатиковата инервация на сърцето.
Диференциална диагноза
Невропатия от друг произход (алкохолна, уремична, с В12 дефицитна анемия и др.). Диагнозата за дисфункция на един или друг орган в резултат на автономна невропатия се установява само след изключване на органна патология.
Лечение
1. Оптимизиране на хипогликемичната терапия.
2. Грижа за краката (вижте параграф 7.8.5).
3. Ефективността на невротропните лекарства (α-липоева киселина) не се потвърждава от всички проучвания.
4. Симптоматична терапия (облекчаване на болката, силденафил при еректилна дисфункция, флудрокортизон при ортостатична хипотония и др.).
Прогноза
В началните етапи DNE може да бъде обратим на фона на стабилна компенсация за DM. DNE се определя при 80% от пациентите с язва и е основният рисков фактор за ампутация на крака.
7.8.5. синдром на диабетно стъпало
синдром на диабетно стъпало(SDS) - патологично състояние на стъпалото при DM, което възниква на фона на увреждане на периферните нерви, кожата и меките тъкани, костите и ставите и се проявява в остри и хронични язви, остеоартикуларни лезии и гнойни некротични процеси (Таблица 7.21) .
Етиология и патогенеза
Патогенезата на DFS е многокомпонентна и е представена от комбинация от невропатични и перфузионни нарушения с изразена тенденция към инфекция. Въз основа на преобладаването на един или друг от изброените фактори в патогенезата се различават 3 основни форми.
Раздел. 7.21.синдром на диабетно стъпало
I. Невропатична форма(60-70 %):
Без остеоартропатия;
с диабетна остеоартропатия.
II. Невроисхемична (смесена) форма(15-20 %).
III. Исхемична форма(3-7 %).
невропатична форма на SDS. При диабетната невропатия се засягат предимно дисталните части на най-дългите нерви. Продължителният дефицит на трофични импулси води до хипотрофия на кожата, костите, връзките, сухожилията и мускулите. Резултатът от хипотрофията на съединителните структури е деформация на стъпалото с нефизиологично преразпределение на опорното натоварване и прекомерното му увеличаване в определени области. На тези места, например, в проекцията на главите на метатарзалните кости се отбелязва удебеляване на кожата и образуване на хиперкератоза. Постоянният натиск върху тези зони води до възпалителна автолиза на подлежащите меки тъкани, което създава предпоставки за образуване на язва. В резултат на атрофия и нарушено изпотяване кожата става суха и лесно се напуква. Поради намаляването на чувствителността към болка, пациентът често не обръща внимание на протичащите промени. Той не може своевременно да открие неудобството на обувките, което води до образуване на драскотини и мазоли, не забелязва въвеждането на чужди тела, малки рани в местата на напукване. Ситуацията се влошава от нарушение на дълбоката чувствителност, проявяващо се в нарушение на походката, неправилно монтиране на крака. Най-често пептичната язва е заразена със стафилококи, стрептококи, бактерии от чревната група; често се присъединява анаеробна флора. Невропатичната остеоартропатия е резултат от изразени дистрофични промени в костно-ставния апарат на стъпалото (остеопороза, остеолиза, хиперостоза).
Исхемична форма на SDS е следствие от атеросклероза на артериите на долните крайници, което води до нарушение на главния кръвен поток, т.е. е един от вариантите на диабетна макроангиопатия.
Епидемиология
SDS се наблюдава при 10-25%, а според някои данни под една или друга форма при 30-80% от пациентите с диабет. В Съединените щати годишните разходи за лечение на пациенти с диабет и DFS са 1 милиард долара.
Клинични проявления
При невропатична форма SDS разграничава двата най-чести вида лезии: невропатична язва и остеоартропатия (с развитието
Ориз. 7.12.Невропатична язва при синдром на диабетно стъпало
Ориз. 7.13.Става на Шарко при синдром на диабетно стъпало
Шарко става). невропатични язви,като правило, те са локализирани в областта на подметката и междупръстовите пространства, т.е. върху областите на стъпалото, които изпитват най-голям натиск (фиг. 7.12).
Деструктивните промени в костния и лигаментния апарат на стъпалото могат да прогресират в продължение на много месеци и да доведат до тежка костна деформация - диабетна остеоартропатияи образуване фуга на Шарко,в същото време кракът образно се сравнява с „торба с кости“
При исхемична форма на SDS
кожата на краката е студена, бледа или цианотична; рядко има розово-червен оттенък поради разширяването на повърхностните капиляри в отговор на исхемия. Язвените дефекти се появяват като акрална некроза - на върховете на пръстите, маргиналната повърхност на петите (фиг. 7.14).
Пулсът на артериите на стъпалото, подколенните и феморалните артерии е отслабен или не се палпира.
В типичните случаи пациентите се оплакват от "интермитентно накуцване". Тежестта на исхемичното увреждане на крайника се определя от три основни фактора: тежестта на стенозата, развитието на колатералния кръвен поток, състоянието на системата за коагулация на кръвта.
Диагностика
Изследването на краката на пациент с диабет трябва да се извършва всеки път по време на посещение при лекар, поне веднъж на всеки шест месеца. Диагнозата на SDS включва:
Ориз. 7.14.Акрална некроза при исхемична форма на синдром на диабетно стъпало
Изследване на краката;
Оценка на неврологичния статус - различни видове чувствителност, сухожилни рефлекси, електромиография;
Оценка на състоянието на артериалния кръвоток - ангиография, доплерография, доплерография;
рентгенова снимка на стъпалата и глезените;
Бактериологично изследване на секрета от раната.
Диференциална диагноза
Провежда се при раневи процеси на краката от различен произход, както и други оклузивни заболявания на съдовете на долните крайници и патология на ставите на стъпалото. Освен това е необходимо да се разграничат клиничните форми на SDS (Таблица 7.22).
Лечение
Лечение невропатично инфектирани VTS формулярите включват набор от следните дейности:
Оптимизиране на компенсацията на DM, като правило, увеличаване на дозата инсулин, а в случай на DM-2 - прехвърляне към него;
Системна антибиотична терапия;
Пълно разтоварване на стъпалото (това може да доведе до заздравяване на язви, които съществуват от години в рамките на няколко седмици);
Локално лечение на раната с отстраняване на области на хиперкератоза;
Грижа за краката, правилен избор и носене на специални обувки. Навременната консервативна терапия позволява
избягване на операция в 95% от случаите.
Раздел. 7.22.Диференциална диагноза на клиничните форми на SDS
Лечение исхемичен VTS формулярите включват:
Оптимизиране на компенсацията на DM, като правило, увеличаване на дозата инсулин, а в случай на DM-2 - прехвърляне към него;
При липса на язвено-некротични лезии, трудотерапия (1-2 часа ходене на ден, което допринася за развитието на колатерален кръвен поток);
Реваскуларизиращи операции на засегнатите съдове;
Консервативна терапия: антикоагуланти, аспирин (до 100 mg / ден), ако е необходимо - фибринолитици, простагландин Е1 и простациклинови препарати.
С развитието на обширна гнойно-некротична лезия при всички варианти на SDS се поставя въпросът за ампутация.
Прогноза
От 50 до 70% от общия брой извършени ампутации на крака са при пациенти със ЗД. Ампутациите на краката са 20 до 40 пъти по-чести при пациенти с диабет, отколкото при пациенти без диабет.
7.9. ДИАБЕТ И БРЕМЕННОСТ
Гестационен захарен диабет(GDM) е непоносимост към глюкоза, идентифицирана за първи път по време на бременност (Таблица 7.23). Това определение не изключва възможността патологията на въглехидратния метаболизъм да предшества настъпването на бременността. GDM трябва да се разграничава от ситуации, при които жена с предварително диагностициран диабет (поради възрастта, по-често диабет тип 1) забременява.
Етиология и патогенеза
При GDM те са подобни на тези при SD-2. Високите нива на овариални и плацентарни стероиди, както и повишеното образуване на кортизол от надбъбречната кора, водят до развитие на физиологична инсулинова резистентност по време на бременност. Развитието на GDM се свързва с факта, че инсулиновата резистентност, която естествено се развива по време на бременност, и следователно повишената нужда от инсулин при предразположени индивиди, надвишава функционалния капацитет на β-клетките на панкреаса. След раждането, с връщането на хормоналните и метаболитни връзки до първоначалното ниво, обикновено изчезва.
Раздел. 7.23.Гестационен захарен диабет
GDM обикновено се развива в средата на 2 триместър, между 4 и 8 месец от бременността. По-голямата част от пациентите имат наднормено телесно тегло и обременена анамнеза за CD-2. Рисковите фактори за развитие на GDM, както и групите жени с нисък риск от развитие на GDM са дадени в таблица. 7.24.
Раздел. 7.24.Рискови фактори за гестационен захарен диабет
Майчината хипергликемия води до хипергликемия в кръвоносната система на бебето. Глюкозата лесно преминава през плацентата и непрекъснато преминава към плода от кръвта на майката. Наблюдава се и активен транспорт на аминокиселини и трансфер на кетонни тела към плода. Обратно, инсулинът, глюкагонът и свободните мастни киселини от майката не навлизат в кръвта на плода. През първите 9-12 седмици от бременността панкреасът на плода все още не произвежда собствен инсулин. Това време съответства на фазата на органогенезата на плода, когато при постоянна хипергликемия могат да се образуват различни малформации (сърце, гръбначен стълб, гръбначен мозък, стомашно-чревен тракт) в майката. От 12-та седмица на бременността панкреасът на плода започва да синтезира инсулин и в отговор на хипергликемия се развива реактивна хипертрофия и хиперплазия на β-клетките на панкреаса на плода. Поради хиперинсулинемия се развива фетална макрозомия, както и инхибиране на синтеза на лецитин, което обяснява високата честота на респираторен дистрес синдром при новородени. В резултат на β-клетъчна хиперплазия и хиперинсулинемия има тенденция към тежка и продължителна хипогликемия.
Епидемиология
DM засяга 0,3% от всички жени в репродуктивна възраст, 0,2-0,3% от бременните жени вече имат първоначално DM, а 1-14% от бременностите развиват GDM или проявяват истински DM. Разпространението на GDM варира в различните популации, например в САЩ се открива при приблизително 4% от бременните жени (135 хиляди случая годишно).
Клинични проявления
Не присъства в GSD. Може да има неспецифични симптоми на декомпенсиран диабет.
Диагностика
Нивата на кръвната захар на гладно са показани за всички бременни жени като част от биохимичен кръвен тест. Показано е, че жените, които принадлежат към рисковата група (Таблица 7.24), имат орален тест за глюкозен толеранс(OGTT). Описани са много варианти на прилагането му при бременни жени. Най-простият от тях включва следните правила:
3 дни преди прегледа жената е на нормален хранителен режим и се придържа към обичайната си физическа активност;
Изследването се провежда сутрин на гладно, след нощно гладуване от поне 8 часа;
След вземане на кръвна проба на празен стомах жената пие разтвор в продължение на 5 минути, състоящ се от 75 грама суха глюкоза, разтворена в 250-300 ml вода; повторното определяне на нивото на гликемия се извършва след 2 часа.
Диагнозата GDM се основава на следното критерии:
Глюкоза в цяла кръв (венозна, капилярна) на празен стомах > 6,1 mmol/l или
Венозна плазмена глюкоза ≥ 7 mmol/l или
Глюкоза в капилярна цяла кръв или венозна плазма 2 часа след натоварване от 75 g глюкоза ≥ 7,8 mmol/l.
Ако жена, която принадлежи към рисковата група, резултатите от изследването са нормални, тестът се повтаря на 24-28 седмица от бременността.
Диференциална диагноза
GSD и истинско SD; глюкозурия по време на бременност.
Лечение
Рискът за майката и плода, както и подходите за лечение на диабета и характеристиките на неговия контрол при GDM и при истинския диабет са еднакви. Късните усложнения на диабета по време на бременност могат да прогресират значително, но при висококачествена компенсация на диабета няма индикации за прекъсване на бременността. Жена с диабет (обикновено DM-1) трябва да планира бременност в млада възраст, когато рискът от усложнения е най-нисък. Ако бременността е планирана, препоръчително е да отмените приема.
прием няколко месеца след достигане на оптимална компенсация. Противопоказания за планиране на бременност са тежка нефропатия с прогресираща бъбречна недостатъчност, тежка исхемична болест на сърцето, тежка пролиферативна ретинопатия, която не може да бъде коригирана, кетоацидоза в ранна бременност (кетоновите тела са тератогенни фактори).
Целта на лечението GDM и истински диабет по време на бременност е постигането на следните лабораторни параметри:
глюкоза на гладно< 5-5,8 ммоль/л;
Гликемия 1 час след хранене< 7,8 ммоль/л;
Гликемия 2 часа след хранене< 6,7 ммоль/л;
Среден дневен гликемичен профил< 5,5 ммоль/л;
Нивото на HbA1c при месечен контрол, както при здрави хора (4-6%).
При DM-1, както и извън бременността, жената трябва да получава интензивна инсулинова терапия, но нивото на гликемия по време на бременност се препоръчва да се оценява 7-8 пъти на ден. Ако е невъзможно да се постигне нормогликемична компенсация на фона на конвенционалните инжекции, е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на инсулинова терапия с помощта на инсулинов дозатор.
На първия етап лечение на GDMпредписана е диетична терапия, която се състои в ограничаване на дневния прием на калории до около 25 kcal / kg действително тегло, главно поради лесно смилаеми въглехидрати и мазнини от животински произход, както и разширяване на физическата активност. Ако диетичната терапия не постига целите на лечението, на пациента трябва да се предпише интензивна инсулинова терапия. Всички таблетирани антидиабетни лекарства (TSP) по време на бременност противопоказан.Около 15% от жените трябва да бъдат прехвърлени на инсулинова терапия.
Прогноза
При незадоволителна компенсация на GDM и DM по време на бременност, вероятността от развитие на различни патологии в плода е 30% (рискът е 12 пъти по-висок, отколкото в общата популация). Повече от 50% от жените, които развиват GDM по време на бременност, развиват CD-2 през следващите 15 години.