Състояние на шок: симптоми, как да се окаже първа помощ. Класификация на шока, дефиниране на понятието етап - еректилен
Шокът е обща реакция на тялото към свръхсилно, например болезнено, дразнене. Характеризира се с тежки нарушения на функциите на жизненоважни органи, нервна и ендокринна система. Шокът е придружен от тежки нарушения на кръвообращението, дишането и обмяната на веществата. Има няколко класификации на шока.
Видове шок
В зависимост от механизма на развитие шокът се разделя на няколко основни вида:
- хиповолемичен (със загуба на кръв);
- кардиогенен (с изразено нарушение на сърдечната функция);
- преразпределителна (при нарушение на кръвообращението);
Болка (с травма, инфаркт на миокарда).
Шокът се определя и от причините, които са провокирали неговото развитие:
- травматични (поради обширни наранявания или изгаряния, водещият причинен фактор е болката);
- анафилактична, която е най-тежката алергична реакция към определени вещества в контакт с тялото;
- кардиогенен (развива се като едно от най-тежките усложнения на миокардния инфаркт);
- хиповолемични (при инфекциозни заболявания с многократно повръщане и диария, прегряване, кръвозагуба);
- септична или инфекциозно токсична (с тежки инфекциозни заболявания);
- комбиниран (съчетава едновременно няколко причинни фактора и механизми на развитие).
Болков шок.
Болковият шок се причинява от болка, която надвишава индивидуалния праг на болка по сила. По-често се наблюдава при множество травматични наранявания или обширни изгаряния. Симптомите на шока са разделени на фази и етапи. IN начална фаза(еректилен) травматичен шок, пострадалият има възбуда, бледност на кожата на лицето, неспокоен вид и неадекватна оценка на тежестта на състоянието му.
Наблюдава се и повишена двигателна активност: той скача, стреми се да отиде някъде и може да бъде доста трудно да го задържите. След това, с настъпването на втората фаза на шока (торпиден), на фона на запазено съзнание, депресия психическо състояние, пълно безразличие към околната среда, намаляване или пълно отсъствие на болкова реакция. Лицето остава бледо, чертите му се изострят, кожата на цялото тяло е студена на допир и покрита с лепкава пот. Дишането на пациента става много по-бързо и повърхностно, жертвата е жадна, често се появява повръщане. При различните видове шок торпидната фаза се различава главно по продължителност. Може грубо да се раздели на 4 етапа.
Шок I степен (лек).
Общото състояние на пострадалия е задоволително, съпроводено с лека отпадналост. Пулсът е 90-100 удара в минута, пълненето му е задоволително. Систолното (максимално) кръвно налягане е 95-100 mm Hg. Изкуство. или малко по-високо. Телесната температура остава в нормалните граници или леко намалена.
Шок II степен (средна тежест).
Летаргията на жертвата е ясно изразена, кожата е бледа, телесната температура намалява. Систоличното (максимално) кръвно налягане е 90-75 mm Hg. чл., а пулсът е 110-130 удара в минута ( слабо съдържаниеи напрежение, промяна). Дишането е повърхностно, учестено.
Шок III степен (тежък).
Систолично (максимално) кръвно налягане под 75 mm Hg. Чл., Пулс - 120-160 удара в минута, нишковиден, слабо запълване. Този етап на шок се счита за критичен.
Шок от IV степен (нарича се преагонално състояние).
Кръвното налягане не се определя и пулсът може да се открие само в големи съдове ( каротидни артерии). Дишането на пациента е много рядко, повърхностно.
Кардиогенен шок.
Кардиогенният шок е едно от най-сериозните и животозастрашаващи усложнения на миокардния инфаркт и тежките ритъмни и проводни нарушения. Този тип шок може да се развие по време на силна болкав областта на сърцето и първоначално се характеризира с изключително остра слабост, бледност на кожата и цианоза на устните. В допълнение, пациентът има студени крайници, студ лепкава потобхващаща цялото тяло, а често и загуба на съзнание. Систолното кръвно налягане пада под 90 mm Hg. Чл., И пулсово налягане - под 20 mm Hg. Изкуство.
хиповолемичен шок.
Хиповолемичният шок се развива в резултат на относително или абсолютно намаляване на обема на течността, циркулираща в тялото. Това води до недостатъчно пълнене на вентрикулите на сърцето, намаляване на ударния обем на сърцето и в резултат на това значително намаляване на сърдечния дебит. В някои случаи жертвата се подпомага от "включването" на такъв компенсаторен механизъм като повишен пулс. Доста честа причина за хиповолемичен шок е значителна загуба на кръв в резултат на обширна травма или увреждане на големи кръвоносни съдове. IN този случай говорим сиза хеморагичен шок.
В механизма на развитие на този вид шок най-важното принадлежи на значителна загуба на кръвкоето води до рязък спад на кръвното налягане. Компенсаторните процеси, като спазъм на малки кръвоносни съдове, изострят патологичния процес, тъй като неизбежно водят до нарушена микроциркулация и в резултат на това до системен кислороден дефицит и ацидоза.
Натрупването на недоокислени вещества в различни органи и тъкани предизвиква интоксикация на организма. Многократното повръщане и диария при инфекциозни заболявания също водят до намаляване на обема на циркулиращата кръв и спадане на кръвното налягане. Факторите, предразполагащи към развитието на шок са: значителна кръвозагуба, хипотермия, физическа умора, психични травми, гладуване, хиповитаминоза.
Инфекциозно токсичен шок.
Този вид шок е най-тежкото усложнение инфекциозни заболяванияи пряка последица от въздействието на токсина на патогена върху тялото. Има изразена централизация на кръвообращението, поради което по-голямата част от кръвта практически не се използва, натрупва се в периферните тъкани. Резултатът от това е нарушение на микроциркулацията и тъканите кислородно гладуване. Друга особеност на инфекциозно-токсичния шок е значително влошаване на кръвоснабдяването на миокарда, което скоро води до изразено понижение на кръвното налягане. Този тип шок се характеризира с външния вид на пациента - нарушенията на микроциркулацията придават на кожата "мрамор".
Основни принципи спешна помощв шок.
Основата на всички противошокови мерки е навременното осигуряване медицински грижина всички етапи от движението на жертвата: на местопроизшествието, по пътя към болницата, директно в нея. Основните принципи на противошоковите мерки на мястото на инцидента са извършването на обширен набор от действия, чиято процедура зависи от конкретната ситуация, а именно:
1) елиминиране на действието на травматичния агент;
2) спиране на кървенето;
3) внимателно преместване на жертвата;
4) придаване на позиция, която облекчава състоянието или предотвратява допълнителни наранявания;
5) освобождаване от стягащо облекло;
6) затваряне на рани с асептични превръзки;
7) анестезия;
8) употребата на успокоителни;
9) подобряване на дейността на дихателните и кръвоносните органи.
При спешна помощ при шок контролът на кървенето и овладяването на болката са приоритет. Трябва да се помни, че прехвърлянето на жертвите, както и тяхното транспортиране, трябва да бъдат внимателни. Необходимо е пациентите да се поставят в санитарен транспорт, като се вземе предвид удобството на реанимацията. Облекчаване на болката при шок се постига чрез въвеждането на невротропни лекарства и аналгетици. Колкото по-рано започне, толкова по-слабо синдром на болка, което от своя страна повишава ефективността на противошоковата терапия. Следователно, след спиране на масивно кървене, преди обездвижване, превръзка на раната и полагане на жертвата, е необходимо да се извърши анестезия.
За тази цел жертвата се инжектира интравенозно с 1-2 ml 1% разтвор на промедол, разреден в 20 ml 0,5% разтвор на новокаин или 0,5 ml 0,005% разтвор на фентанил, разреден в 20 ml 0,5% разтвор на новокаин или 20 ml 5% разтвор на глюкоза. Интрамускулно аналгетиците се прилагат без разтворител (1-2 ml 1% разтвор на промедол, 1-2 ml трамал). Използване на други наркотични аналгетиципротивопоказани, тъй като причиняват потискане на дихателните и вазомоторните центрове. Също така за коремни наранявания със съмнение за увреждане вътрешни органиприложението на фентанил е противопоказано.
Не се допуска употребата на течности, съдържащи алкохол, при спешна помощ при шок, тъй като те могат да причинят повишено кървене, което ще доведе до понижаване на кръвното налягане и потискане на функциите на централната нервна система. Винаги трябва да се помни, че при шокови състояния възниква спазъм на периферните кръвоносни съдове, поради което приложението на лекарства се извършва интравенозно, а при липса на достъп до вена - интрамускулно.
Локалната анестезия и охлаждането на увредената част на тялото имат добър аналгетичен ефект. Локалната анестезия се извършва с разтвор на новокаин, който се инжектира в областта на увреждането или раната (в непокътнати тъкани). При широко раздробяване на тъкани, кървене от вътрешни органи, нарастващ оток на тъканите локална анестезияжелателно е да се допълни с локално излагане на сух студ. Охлаждането не само засилва аналгетичния ефект на новокаина, но също така има изразен бактериостатичен и бактерициден ефект.
За да се облекчи възбудата и да се засили аналгетичният ефект, препоръчително е да се използва антихистамини, като дифенхидрамин и прометазин. За да се стимулира функцията на дишането и кръвообращението, на пострадалия се прилага респираторен аналептик - 25% разтвор на кордиамин в обем от 1 ml. По време на нараняване жертвата може да бъде в състояние клинична смърт. Ето защо, когато сърдечната дейност и дишането спрат, независимо от причините, които са ги причинили, те незабавно започват мерки за реанимация - изкуствена вентилациямасаж на белите дробове и сърцето. Мерките за реанимация се считат за ефективни само ако жертвата има спонтанно дишане и сърцебиене.
При предоставяне на спешна помощ на етапа на транспортиране на пациента се прилагат интравенозни инфузии на големи молекулярни плазмени заместители, които не изискват специални условияза съхранение. Полиглюкинът и други високомолекулни разтвори, поради техните осмотични свойства, предизвикват бърз приток на тъканна течност в кръвта и по този начин увеличават масата на кръвта, циркулираща в тялото. При голяма загуба на кръв е възможно да се прелее кръвна плазма на жертвата.
При постъпване на пострадалия в лечебно заведениепроверете правилността на обездвижването, времето на налагане на хемостатичен турникет. В случай на приемане на такива жертви, първо се извършва окончателното спиране на кървенето. В случай на наранявания на крайниците се препоръчва блокада на корпуса по Вишневски, извършена над мястото на нараняване. Повторното въвеждане на промедол е допустимо само 5 часа след първоначалното му приложение. Едновременно започнете да извършвате вдишване на кислород на жертвата.
Добър ефект при противошоково лечение е вдишването на смес от азотен оксид и кислород в съотношение 1: 1 или 2: 1 с помощта на апарати за анестезия. Освен това, за да се постигне добър невротропен ефект, трябва да се използват сърдечни лекарства: кордиамин и кофеин. Кофеинът стимулира функцията на дихателните и вазомоторните центрове на мозъка и по този начин ускорява и засилва миокардните контракции, подобрява коронарното и мозъчното кръвообращение и повишава кръвното налягане. Противопоказания за употребата на кофеин са само неконтролирано кървене, силен спазъм на периферните съдове и повишен сърдечен ритъм.
Кордиаминът подобрява дейността на централната нервна система, стимулира дишането и кръвообращението. В оптимални дози спомага за повишаване на кръвното налягане и укрепва сърцето. При тежки нараняванияКогато има изразени нарушения на външното дишане и прогресивно кислородно гладуване (респираторна хипоксия), тези явления се влошават от нарушения на кръвообращението и загуба на кръв, характерни за шока - развиват се циркулаторна и анемична хипоксия.
При неизразена дихателна недостатъчност антихипоксичните мерки могат да бъдат ограничени до освобождаване на жертвата от стеснителното облекло и подаване на чист въздушен поток или навлажнена смес от кислород с въздух за вдишване. Тези дейности задължително се съчетават със стимулиране на кръвообращението. При остра дихателна недостатъчност, ако е необходимо, е показана трахеостомия. Състои се в създаването на изкуствена фистула, която позволява на въздуха да навлезе в трахеята през отвор на повърхността на шията. В него се вкарва трахеостомна тръба. При извънредни ситуации той може да бъде заменен с всеки кух предмет.
Ако трахеостомията и тоалетната респираторен трактне елиминират остра дихателна недостатъчност, терапевтичните мерки се допълват с изкуствена белодробна вентилация. Последният не само помага за намаляване или премахване на респираторната хипоксия, но и елиминира задръстванияв белодробното кръвообращение и същевременно стимулира дихателния център на мозъка.
Получените нарушения на метаболитните процеси са най-изразени при тежка форма на шок. Следователно, в комплекса от противошокова терапия и реанимация, независимо от причините тежко състояниена жертвата включват метаболитни лекарства, които включват предимно водоразтворими витамини (В1, В6, С, РР), 40% разтвор на глюкоза, инсулин, хидрокортизон или неговия аналог преднизолон.
В резултат на метаболитни нарушения в организма, окислителни възстановителни процесиизискващи включване на средства за алкализиране на кръвта в противошокова терапия и реанимация. Най-удобно е да се използват 4-5% разтвори на натриев бикарбонат или бикарбонат, които се прилагат интравенозно в доза до 300 ml. Преливането на кръв, плазма и някои плазмени заместители е неразделна част от противошоковата терапия.
Въз основа на книгата "Бърза помощ при спешни ситуации."
Кашин С.П.
Екстремни, т.е. спешните състояния в повечето случаи поставят тялото на ръба на живота и смъртта, по-често те са краят, последният стадий на много тежки заболявания. Тежестта на проявите е различна и съответно има различия в механизмите на развитие. По принцип екстремните условия изразяват общите реакции на организма в отговор на увреждане, причинено от различни патогенни фактори. Те включват стрес, шок, синдром на продължителна компресия, колапс, кома. Напоследък се формира идея за група механизми, наречени реакции на "остра фаза". Те се развиват с увреждане в острия период и остро в случаите, когато увреждането води до развитие на инфекциозен процес, активиране на фагоцитни и имунни системиразвитие на възпаление. Всички тези състояния изискват приемането на спешни терапевтични мерки, тъй като тяхната смъртност е много висока.
2.1. Шок: определение на понятието, общи патогенетични модели, класификация.
Самата дума шок (англ. "shock" - удар) е въведена в медицината от Latta през 1795 г. Тя замени термина "вкочаненост", "вкочаняване", използван преди това в Русия.
« шок"- сложен типичен патологичен процес, който възниква, когато тялото е изложено на екстремни фактори на външната и вътрешната среда, които, заедно с първичните увреждания, причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречните, постоянни нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено хемодинамиката, микроциркулацията, кислородния режим на тялото и метаболизма "(V.K. Kulagin).
От гледна точка на патофизиологията: Шокът е състояние, при което рязкото намаляване на ефективното доставяне на кислород и други хранителни вещества до тъканите води първо до обратимо, а след това до необратимо увреждане на клетките.
От гледна точка на клиниката шокът е състояние, при което неадекватният сърдечен дебит и/или периферен кръвоток води до тежка хипотония с нарушена перфузия на периферните тъкани с кръв, несъвместима с живота.
С други думи, основният дефект при всяка форма на шок е намаляването на перфузията на жизненоважни тъкани, които започват да получават кислород и други хранителни вещества в количество, което не съответства на техните метаболитни нужди на тялото.
Класификация. Разграничете следните видовеудари:
I. БОЛКА:
А) Травматични (с механични повреди, изгаряния,
измръзване, електрическо нараняване и др.);
Б) Ендогенни (кардиогенни, нефрогенни, с абдоминални
бедствия и др.);
II. ХУМОРАЛЕН (хиповолемичен, кръвопреливане,
анафилактични, септични, токсични и др.);
III. ПСИХОГЕННА.
IV. СМЕСЕНИ.
В литературата са описани повече от сто отделни вида шок. Тяхната етиология е разнообразна, но характерът на реакцията на организма е до голяма степен типичен. На тази основа е възможно да се идентифицират общите патогенетични модели, наблюдавани при повечето видове шокове.
1. Дефицит на ефективно циркулиращ кръвен обем, абсолютен или относителен, винаги съчетан с първично или вторично намаляване на сърдечния дебит на фона на повишаване на периферното съдово съпротивление.
2. Изразено активиране на симпатико-надбъбречната система. Катехоламиновата връзка включва намаляване на сърдечния дебит и повишаване на периферното съпротивление (вазоконстрикторен тип компенсаторно-адаптивни механизми) в голям хемодинамичен кръг на самовлошаване.
3. Реодинамичните нарушения в областта на микроциркулаторните съдове водят до нарушаване на доставката на клетки с кислород и енергия, а също така се нарушава отделянето на токсични метаболитни продукти.
4. Клиничната хипоксия води до активиране на анаеробни процеси, което води до намаляване на енергоснабдяването при условия на повишен стрес, на който е подложена микросистемата, както и прекомерно натрупване на метаболити. В същото време се активират екстраваскуларни вазоактивни амини (хистамин, серотонин), последвано от активиране на кининовата система на кръвта (вазодилататорен тип компенсация).
5. Прогресивна ацидоза, достигаща критично ниво, при което клетките умират, огнищата на некроза се сливат и се генерализират.
6. Клетъчно увреждане – развива се много рано и протича с шок. В този случай се нарушават ДНК веригите на субклетъчния код, ензимната верига на цитоплазмата и клетъчните мембрани - всичко това води до необратима дезорганизация на клетките.
7. Феноменът хипотония при шок като симптом често е от второстепенно значение. Състоянието на шок, което изглежда компенсирано според стойността на кръвното налягане, може да бъде придружено от недостатъчна клетъчна перфузия, тъй като вазоконстрикцията, насочена към поддържане на системното кръвно налягане („централизация на кръвообращението“), е придружена от намаляване на притока на кръв към периферните органи и тъкани.
Шок- това е остро критично състояние на тялото с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, дължаща се на остра циркулаторна недостатъчност, микроциркулация и тъканна хипоксия.Функциите се променят по време на шок сърдечно- съдова система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм са нарушени. Шокът е полиетиологично заболяване.
Видове шок:
В зависимост от причината за появата се разграничават следните видове шок.Травматичен шок:
като резултат механично нараняване(рани, фрактури на кости, притискане на тъкани и др.);като резултат изгаряне(термични и химически изгаряния);
в резултат на излагане на ниска температура - студов шок;
в резултат на електрическо нараняване - токов удар.
Хеморагичен или хиповолемичен шок:
кървене, остра загуба на кръв;остро разстройство воден баланс- дехидратация на тялото.
Септичен (бактериално-токсичен) шок:
общи гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора.Кардиогенен шок:
инфаркт на миокарда,остра сърдечна недостатъчност.
Причини за шок:
Въпреки различните причини и някои характеристики на патогенезата (начални моменти), основният фактор за развитието на шок е вазодилатацията и в резултат на това увеличаване на капацитета на съдовото легло, хиповолемия - намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC) поради различни причини: загуба на кръв, преразпределение на течност между кръвта и тъканите или несъответствие между нормалния кръвен обем и нарастващия капацитет на съдовото русло в резултат на вазодилатация.Полученото несъответствие между BCC и капацитета на съдовото легло води до намаляване на минутния обем на кръвта на сърцето и нарушение на микроциркулацията.
Основният патофизиологичен процес, причинен от нарушена микроциркулация, се развива на клетъчно ниво.
Нарушенията на микроциркулацията, обединяващи системата артериоли - капиляри - венули, водят до сериозни промени в организма, тъй като именно тук се осъществява основната функция на кръвообращението - обменът на вещества между клетката и кръвта.
Капилярите са директното място на този обмен, а капилярният кръвен поток от своя страна зависи от нивото на артериалното налягане, артериоларния тонус и вискозитета на кръвта. Забавянето на кръвния поток в капилярите води до агрегация на образуваните елементи, стагнация на кръвта в капилярите, повишаване на вътрекапилярното налягане и преход на плазмата от капилярите към интерстициалната течност.
Настъпва сгъстяване на кръвта, което, заедно с образуването на монетни колони от еритроцити, агрегацията на тромбоцитите, води до повишаване на нейния вискозитет и интракапилярна коагулация с образуването на микротромби и в резултат на това капилярният кръвен поток е напълно спрян. Нарушаването на микроциркулацията заплашва да наруши функцията на клетките и дори тяхната смърт.
Характеристика на причините за септичен шок е, че нарушенията на кръвообращението под въздействието на бактериални токсини водят до отваряне на артериовенозни шънтове и кръвта заобикаля капилярното легло, бързайки от артериолите към венулите.
Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвоток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, а снабдяването на клетките с кислород намалява.
Причината за анафилактичен шок е, че под действието на хистамин и други биологично активни вещества капилярите и вените губят своя тонус, периферното съдово легло се разширява, капацитетът му се увеличава, което води до преразпределение на кръвта - нейното натрупване (застой) в капилярите и вените, което води до нарушаване на сърдечната дейност. Наличният BCC не съответства на капацитета на съдовото легло, минутният обем на сърцето намалява. Стагнацията на кръвта в микроциркулаторното легло причинява метаболитно нарушение между клетката и кръвта на нивото на капилярното легло.
Нарушението на микроциркулацията, независимо от механизма на възникване, води до клетъчна хипоксия и нарушаване на редокс процесите в нея. В тъканите анаеробните процеси започват да преобладават над аеробните и се развива метаболитна ацидоза.
Натрупването на киселинни метаболитни продукти, предимно млечна киселина, увеличава ацидозата.
В развитие кардиогенен шокпричината е намаляване на продуктивната функция на сърцето, последвано от нарушение на микроциркулацията.
Механизмът на развитие на шока:
Основните механизми за развитие на шока са.намаляване на обема на циркулиращата кръв - хеморагичен, хиповолемичен шок;
вазодилатация, увеличаване на капацитета на съдовото русло, преразпределение на кръвта - анафилактичен, септичен, шок;
нарушение на продуктивната функция на сърцето - кардиогенен шок.
Всички видове хемодинамични нарушения при всякакъв вид шок водят до нарушена микроциркулация. Независимо от изходните точки, които определят развитието на острата съдова недостатъчност, основните са нарушението на капилярната перфузия и развитието на хипоксия и метаболитни нарушения в различни органи.
Недостатъчното кръвообращение на ниво капиляри по време на шок води до промени в метаболизма във всички органи и системи, което се проявява чрез нарушена функция на сърцето, белите дробове, черния дроб, бъбреците и нервната система.
Степента на органна недостатъчност зависи от тежестта на шока и това определя неговия изход.
Развитите нарушения на кръвообращението, предимно нарушение на микроциркулацията, водят до исхемия на черния дроб и нарушаване на неговите функции, което влошава хипоксията в тежки стадии на шок. Нарушават се детоксикационната, протеинообразуващата, гликогенообразуващата и други функции на черния дроб. Нарушението на главния, регионален кръвен поток, нарушение на микроциркулацията в бъбреците причинява нарушение както на филтрационната, така и на концентрационната функция на бъбреците с развитието на олигурия, до анурия. Това води до натрупване в организма на азотни отпадъчни продукти – урея, креатинин и други токсични метаболитни продукти.
Нарушаването на микроциркулацията, хипоксията причинява дисфункция на надбъбречната кора и намаляване на синтеза на кортикостероиди (глюкокортикоиди, минералкортикоиди, андрогенни хормони), което влошава кръвообращението и метаболитните нарушения.
Нарушението на кръвообращението в белите дробове причинява нарушение на външното дишане, намаляване на алвеоларния метаболизъм, шунтиране на кръвта, микротромбоза, което води до дихателна недостатъчност, което влошава тъканната хипоксия.
Хеморагичен шок:
Хеморагичният шок е реакцията на организма към загуба на кръв. Острата загуба на 25-30% от BCC води до тежък шок. Развитието на шока и неговата тежест се определят от обема и скоростта на кръвозагубата и в зависимост от това се разграничават следните етапи на хеморагичен шок: компенсиран хеморагичен шок, декомпенсиран обратим шок и декомпенсиран необратим шок.При компенсиран шок се определя бледността на кожата, студена пот, малък и учестен пулс, кръвното налягане в нормални граници или леко намалено, уринирането намалява. При декомпенсиран обратим шок кожата и лигавиците са цианотични, пациентът е инхибиран, пулсът е малък, чести, артериалното и централното венозно налягане намалява, развива се олигурия, индексът на Algover се повишава и на ЕКГ се отбелязва миокардно недохранване. При необратим шок съзнанието липсва, кръвното налягане не се определя, кожата е мраморна, отбелязва се анурия - спиране на уринирането. Индексът на Algover е висок. За да се оцени тежестта на хеморагичния шок, е важно да се определи BCC, обемът на загубата на кръв.
Лечението на хеморагичен шок включва спиране на кървенето, прилагане инфузионна терапияза възстановяване на BCC, използването на вазодилататори.
Шок от изгаряне:
В развитието на шок от изгаряне основна роля играят факторът болка и масивната загуба на плазма. Характеристика на шока от изгаряне е тежестта на еректилната фаза, продължителността на курса и бързо развиващата се олигурия и анурия.Анафилактичен шок:
В основата на анафилактичния шок е взаимодействието в тялото на антиген и антитела.В хирургическата практика анафилактичният шок се развива, когато се използват протеинови кръвни заместители, имунни препарати, антибиотици, някои химически антисептици (йодни препарати), както и други антигени, които предизвикват реакция при пациенти, страдащи от алергични заболявания ( бронхиална астма, лекарствен дерматит и др.).
Форми на анафилактичен шок:
сърдечно-съдова форма, при която се развива остра циркулаторна недостатъчност, проявяваща се с тахикардия, често с нарушения на сърдечния ритъм, камерно и предсърдно мъждене и понижаване на кръвното налягане;Респираторна форма, придружена от остра дихателна недостатъчност, задух, цианоза, стридор, бълбукащо дишане, влажни хрипове в белите дробове. Това се дължи на нарушение на капилярната циркулация, подуване на белодробната тъкан, ларинкса, епиглотиса;
Церебрална форма поради хипоксия, нарушена микроциркулация и мозъчен оток. Проявява се чрез нарушение на съзнанието, развитие на кома, поява на фокални симптоми на нарушение на централната инервация.
Има 4 степени на анафилактичен шок:
1-ва степен (лека) се характеризира със сърбеж на кожата, поява на обрив, главоболие, световъртеж, усещане за зачервяване на главата.2-ра степен (умерена) - до посочени симптомиПрисъединяват се оток на Quincke, тахикардия, понижаване на кръвното налягане, повишаване на индекса на Algover.
3-та степен (тежка) се проявява със загуба на съзнание, остър респираторен и сърдечно-съдова недостатъчност(задух, цианоза, стридорно дишане, малък ускорен пулс, рязко понижаване на кръвното налягане, висок индексАлговер).
Степен 4 (изключително тежка) е придружена от загуба на съзнание, тежка сърдечно-съдова недостатъчност: пулсът не се открива, кръвното налягане е ниско.
Лечение на анафилактичен шок:
Лечението на анафилактичен шок се извършва съгласно общи принципи: възстановяване на хемодинамиката, капилярния кръвен поток, използването на вазоконстриктори (ефедрин, адреналин, норепинефрин), нормализиране на BCC и микроциркулацията (колоидни разтвори, реополиглюкин, желатинол).Освен това се използват лекарства за анафилактичен шок, които инактивират антигена в човешкото тяло, например пеницилиназа или бета-лактамаза при шок, причинен от антибиотици, или предотвратяват ефекта на антигена върху тялото - дифенхидрамин, супрастин, дипразин, големи дози глюкокортикоиди - преднизолон, дексаметазон, хидрокортизон, калциеви препарати. Те се прилагат интравенозно.
Помощта при анафилактичен шок при деца трябва да бъде предоставена от хора, които са близки до пациента. За да се предотврати анафилактичен шок, е важно да се идентифицира алергични заболяванияв историята, което трябва да се вземе предвид при предписване на лекарства, които могат да причинят алергична реакция. В случай на неблагоприятна алергична анамнеза е показано провеждане на тестове за чувствителност на организма към използваните лекарства, например към антибиотици, антисептици, йодни препарати преди ангиография и др.
Терминът "шок", което означава на английски и Френскиудар, тласък, шок, е въведен случайно през 1743 г. от сега неизвестен преводач на английски езикКнигата на армейския консултант на Луи XV Le Dran за описание на състоянието на пациенти след огнестрелна рана. Досега терминът е широко използван за описание емоционално състояниечовек, когато е изложен на неочаквано, изключително силно психични факторибез да предполага специфично органно увреждане или физиологични смущения. Приложено към клинична медицина, шокови средствакритично състояние, което се характеризира с рязко намаляване на органната перфузия, хипоксия и метаболитни нарушения. Този синдром се появява артериална хипотония, ацидоза и бързо прогресиращо влошаване на функциите на жизнените системи на организма. Без адекватно лечение шокът бързо води до смърт.
Острите краткотрайни хемодинамични нарушения могат да бъдат преходен епизод на нарушение на съдовия тонус, рефлексивно причинен от внезапна болка, страх, кръвна група, задух или прегряване, както и сърдечна аритмия или ортостатична хипотония на фона на анемия или хипотония. Този епизод се нарича колапси в повечето случаи преминава от само себе си без лечение. Поради преходно намаляване на кръвоснабдяването на мозъка може да се развие припадък- краткотрайна загуба на съзнание, която често се предшества от невро-вегетативни симптоми: мускулна слабост, изпотяване, световъртеж, гадене, притъмняване на очите и шум в ушите. Характеризира се с бледост, ниско кръвно налягане, бради или тахикардия. Същото може да се развие и при здрави хора с висока температура. заобикаляща среда, тъй като топлинният стрес води до значително разширяване на кожните съдове и понижаване на диастолното кръвно налягане. По-продължителните хемодинамични нарушения винаги представляват опасност за организма.
причинишок
Шокът възниква, когато върху тялото действат свръхсилни стимули и може да се развие с различни заболявания, наранявания и патологични състояния. В зависимост от причината се различават хеморагичен, травматичен, изгарящ, кардиогенен, септичен, анафилактичен, кръвопреливане, неврогенен и други видове шок. Възможно е да има смесени форми на шок, причинени от комбинация от няколко причини. Като се вземе предвид патогенезата на промените, настъпващи в тялото и изискващи определени специфични медицински меркиИма четири основни вида шок
хиповолемичен шокпротича със значително намаляване на BCC в резултат на масивно кървене или дехидратация и се проявява чрез рязко намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето и тежка периферна вазоконстрикция.
Кардиогенен шоквъзниква, когато рязък спадсърдечен дебит поради нарушение на контрактилитета на миокарда или остри морфологични промени в клапите на сърцето и интервентрикуларната преграда. Развива се при нормален bcc и се проявява с препълване на венозното русло и белодробното кръвообращение.
Преразпределителен шокпроявява се чрез вазодилатация, намаляване на общото периферно съпротивление, венозно връщане на кръвта към сърцето и повишаване на пропускливостта на капилярната стена.
Екстракардиален обструктивен шоквъзниква поради внезапна обструкция на кръвния поток. Сърдечният дебит спада рязко въпреки нормалните bcc, контрактилитета на миокарда и съдовия тонус.
Патогенезата на шока
Шокът се основава на генерализирани перфузионни нарушения, водещи до хипоксия на органи и тъкани и нарушения на клетъчния метаболизъм ( ориз. 15.2.). Системните нарушения на кръвообращението са резултат от намаляване на сърдечния дебит (CO) и промени в съдовото съпротивление.
Хиповолемия, сърдечна недостатъчност, нарушен съдов тонус и обструкция са основните физиологични нарушения, които намаляват ефективната тъканна перфузия. големи съдове. При остро развитиеПри тези условия в тялото се развива „медиаторна буря“ с активиране на неврохуморални системи, освобождаване на големи количества хормони и провъзпалителни цитокини в системното кръвообращение, засягащи съдовия тонус, пропускливостта на съдовата стена и CO. В този случай перфузията на органи и тъкани е рязко нарушена. Острите тежки хемодинамични нарушения, независимо от причините, които са ги причинили, водят до еднотипна патологична картина. Развиват се сериозни нарушения на централната хемодинамика, капилярното кръвообращение и критично нарушение на тъканната перфузия с тъканна хипоксия, увреждане на клетките и органни дисфункции.
Хемодинамични нарушения
Ниска SW - ранна функциямного видове шок, с изключение на преразпределителния шок, при който в началните етапи сърдечният дебит може дори да бъде увеличен. CO зависи от силата и честотата на миокардните контракции, връщането на венозна кръв (преднатоварване) и периферното съдово съпротивление (следнатоварване). Основните причини за намаляване на CO по време на шок са хиповолемия, влошаване на помпената функция на сърцето и повишен тонус на артериолите. Физиологичните характеристики на различните видове шок са представени в раздел. 15.2.
В отговор на понижаване на кръвното налягане се увеличава активирането на адаптивните системи. Първо, има рефлекторно активиране на симпатиковата нервна система, а след това се увеличава и синтезът на катехоламини в надбъбречните жлези. Съдържанието на норепинефрин в плазмата се увеличава 5-10 пъти, а нивото на адреналина се повишава 50-100 пъти. Подсилва контрактилна функциямиокарда, повишава сърдечната дейност и предизвиква селективно стесняване на периферното и висцералното венозно и артериално русло. Последващото активиране на механизма ренин-ангиотензин води до още по-изразена вазоконстрикция и освобождаване на алдостерон, който задържа солта и водата. Освобождаването на антидиуретичен хормон намалява обема на урината и повишава нейната концентрация.
При шок периферният ангиоспазъм се развива неравномерно и е особено изразен в кожата, органите коремна кухинаи бъбреците, където се наблюдава най-изразеното намаляване на кръвния поток. Бледата и хладна кожа, наблюдавана по време на прегледа, и избледняването на червата с отслабен пулс в мезентериалните съдове, видими по време на операцията, са ясни признаци на периферен ангиоспазъм.
Свиването на съдовете на сърцето и мозъка се случва в много по-малка степен в сравнение с други области и тези органи се снабдяват с кръв по-дълго от други поради рязко ограничаване на кръвоснабдяването на други органи и тъкани. Метаболитните нива на сърцето и мозъка са високи и техните запаси от енергийни субстрати са изключително ниски, така че тези органи не понасят продължителна исхемия. Невроендокринната компенсация на пациента в шок е насочена предимно към задоволяване на непосредствените нужди на жизненоважни органи - мозъка и сърцето. Достатъчният кръвен поток в тези органи се поддържа от допълнителни авторегулаторни механизми, докато кръвното налягане надвишава 70 mm Hg. Изкуство.
Централизация на кръвообращението- биологично целесъобразна компенсаторна реакция. В началния период тя спасява живота на пациента. Важно е да запомните, че първоначалните шокови реакции са реакции на адаптация на организма, насочени към оцеляване в критични условия, но преминавайки определена граница, те започват да имат патологичен характер, което води до необратими увреждания на тъканите и органите. Централизацията на кръвообращението, която продължава няколко часа, заедно със защитата на мозъка и сърцето, е изпълнена с смъртна опасност, макар и по-далечно. Тази опасност се крие в влошаване на микроциркулацията, хипоксия и метаболитни нарушения в органите и тъканите.
Корекцията на централните хемодинамични нарушения при шок включва интензивна инфузионна терапия, насочена към увеличаване на BCC, употребата на лекарства, които влияят на съдовия тонус и контрактилитета на миокарда. Само при кардиогенен шок масивната инфузионна терапия е противопоказана.
Нарушения mмикроциркулация и тъканна перфузия
Микроваскулатурата (артериоли, капиляри и венули) е най-важната връзка в кръвоносната система в патофизиологията на шока. Именно на това ниво се доставят хранителни вещества и кислород до органите и тъканите и се отстраняват метаболитните продукти.
Развиващият се спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери при шок води до значително намаляване на броя на функциониращите капиляри и забавяне на скоростта на кръвния поток в перфузираните капиляри, тъканна исхемия и хипоксия. По-нататъшното влошаване на тъканната перфузия може да бъде свързано с вторична капилярна патология. Натрупването на водородни йони, лактат и други продукти на анаеробния метаболизъм води до намаляване на тонуса на артериолите и прекапилярните сфинктери и още по-голямо понижаване на системното кръвно налягане. В този случай венулите остават стеснени. При тези условия капилярите се препълват с кръв, а албуминът и течната част на кръвта интензивно напускат съдовото русло през порите в стените на капилярите („синдром на капилярно изтичане“). Сгъстяването на кръвта в микроциркулаторното легло води до повишаване на вискозитета на кръвта, докато адхезията на активираните левкоцити към ендотелните клетки се увеличава, еритроцитите и други кръвни клетки се слепват и образуват големи агрегати, вид тапи, които допълнително влошават микроциркулацията до развитието на синдром на утайка.
Съдовете, блокирани от натрупването на кръвни клетки, се изключват от кръвния поток. Развива се така нареченото „патологично отлагане“, което допълнително намалява BCC и неговия кислороден капацитет и намалява венозното връщане на кръв към сърцето и в резултат на това причинява спад на CO и допълнително влошаване на тъканната перфузия. Освен това ацидозата намалява чувствителността на съдовете към катехоламини, предотвратявайки тяхното вазоконстрикторно действие и води до атония на венулите. Така се затваря порочен кръг. Промяната в съотношението на тонуса на прекапилярните сфинктери и венули се счита за решаващ фактор за развитието на необратимата фаза на шока.
Неизбежна последица от забавянето на капилярния кръвен поток е развитието на синдром на хиперкоагулация. Това води до дисеминирана интраваскуларна тромбоза, която не само засилва нарушенията на капилярната циркулация, но също така причинява развитие на фокална некроза и полиорганна недостатъчност.
Исхемичното увреждане на жизненоважни тъкани последователно води до вторично увреждане, което поддържа и изостря състоянието на шок. Полученият порочен кръг може да доведе до фатален изход.
Клинични прояви на нарушена тъканна перфузия - студена, влажна, бледоцианотична или мраморна кожа, удължаване на времето за пълнене на капилярите над 2 секунди, температурен градиент над 3 °C, олигурия (уриниране под 25 ml/час). За да определите времето за запълване на капилярите, стиснете върха на нокътната плочка или топчето на пръста на крака или ръката за 2 секунди и измерете времето, през което бледата област възстановява розовия цвят. При здрави хора това се случва веднага. В случай на влошаване на микроциркулацията, побеляването продължава дълго време. Такива нарушения на микроциркулацията са неспецифични и са постоянен компонент на всеки тип шок, а тяхната тежест определя тежестта и прогнозата на шока. Принципите на лечение на нарушения на микроциркулацията също не са специфични и практически не се различават при всички видове шок: премахване на вазоконстрикция, хемодилуция, антикоагулантна терапия, антитромбоцитна терапия.
Метаболитни нарушения
При условия на намалена перфузия на капилярното легло не се осигурява адекватно доставяне на хранителни вещества до тъканите, което води до метаболитни нарушения, дисфункция на клетъчните мембрани и увреждане на клетките. Нарушава се метаболизма на въглехидратите, протеините, мазнините, рязко се инхибира използването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай настъпва изразен катаболизъм на мускулния протеин.
Най-важните метаболитни нарушения при шок са разрушаването на гликогена, намаляването на дефосфорилирането на глюкозата в цитоплазмата, намаляването на производството на енергия в митохондриите, неизправност на натриево-калиевата помпа на клетъчната мембрана с развитието на хиперкалиемия, което може да причини предсърдно мъждене и сърдечен арест.
Повишаването на плазмените нива на адреналин, кортизол, глюкагон и потискането на секрецията на инсулин, което се развива по време на шок, засягат метаболизма в клетката чрез промени в използването на субстрати и протеинов синтез. Тези ефекти включват повишена скорост на метаболизма, повишена гликогенолиза и глюконеогенеза. Намаленото използване на глюкозата от тъканите почти винаги е придружено от хипергликемия. От своя страна хипергликемията може да доведе до намаляване на транспорта на кислород, нарушаване на водната и електролитната хомеостаза и гликозилиране на протеинови молекули с намаляване на тяхната функционална активност. Значителен допълнителен увреждащ ефект на стресовата хипергликемия по време на шок допринася за задълбочаване на органната дисфункция и изисква навременна корекция с поддържане на нормогликемия.
На фона на нарастващата хипоксия процесите на окисление в тъканите се нарушават, метаболизмът им протича по анаеробния път. В същото време се образуват киселинни метаболитни продукти в значително количество и се развива метаболитна ацидоза. Критерият за метаболитна дисфункция е нивото на pH на кръвта под 7,3, дефицит на основа над 5,0 mEq/l и повишаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта над 2 mEq/l.
Важна роля в патогенезата на шока играе нарушението на калциевия метаболизъм, който интензивно прониква в цитоплазмата на клетките. Повишените вътреклетъчни нива на калций увеличават възпалителния отговор, което води до интензивен синтез на мощни медиатори на системния възпалителен отговор (SIR). Медиаторите на възпалението играят значителна роля в клиничните прояви и прогресията на шока, както и в развитието на последващи усложнения. Повишеното производство и системното разпределение на тези медиатори може да доведе до необратимо увреждане на клетките и висока смъртност. Използването на блокери на калциевите канали подобрява преживяемостта на пациентите с различни видовешок.
Действието на провъзпалителните цитокини е придружено от освобождаване на лизозомни ензими и свободни пероксидни радикали, които причиняват допълнително увреждане - "синдром на болната клетка". Хипергликемията и повишаването на концентрацията на разтворими продукти на гликолизата, липолизата и протеолизата водят до развитие на хиперосмоларност на интерстициалната течност, което води до преминаване на вътреклетъчната течност в интерстициалното пространство, дехидратация на клетките и по-нататъшно влошаване на тяхното функциониране. По този начин дисфункцията на клетъчната мембрана може да представлява общ патофизиологичен път за различни причини за шок. И въпреки че точните механизми на дисфункция на клетъчната мембрана са неясни, най-добрият начин за премахване на метаболитните нарушения и предотвратяване на необратимостта на шока е бързото възстановяване на BCC.
Възпалителните медиатори, произведени от клетъчно увреждане, допринасят за допълнително нарушаване на перфузията, което допълнително уврежда клетките в микроваскулатурата. По този начин се затваря порочен кръг - нарушаването на перфузията води до увреждане на клетките с развитие на синдром на системен възпалителен отговор, което от своя страна допълнително влошава тъканната перфузия и клетъчния метаболизъм. Когато тези прекомерни системни реакции продължават дълго време, стават автономни и не могат да бъдат обърнати, се развива синдромът на полиорганна недостатъчност.
В развитието на тези промени водещата роля принадлежи на фактора на туморната некроза (TNF), интерлевкините (IL-1, IL-6, IL-8), тромбоцитния активиращ фактор (PAF), левкотриените (B4, C4, D4, E4), тромбоксан А2, простагландини (E2, E12), простациклин, гама-интерферон. Едновременно и многопосочно действие етиологични фактории активираните медиатори при шок води до увреждане на ендотела, нарушен съдов тонус, съдов пермеабилитет и органна дисфункция.
Персистирането или прогресирането на шока може да бъде резултат от продължаващ перфузионен дефект или клетъчно увреждане, или комбинация от двете. Тъй като кислородът е най-лабилният жизненоважен субстрат, неадекватното му доставяне от кръвоносната система е в основата на патогенезата на шока и навременното възстановяване на перфузията и тъканната оксигенация често напълно спира прогресията на шока.
По този начин патогенезата на шока се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хемодинамиката, транспорта на кислород, хуморалната регулация и метаболизма. Връзката на тези нарушения може да доведе до образуването на порочен кръг с пълното изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг и възстановяването на авторегулаторните механизми на тялото е основната задача на интензивното лечение на пациенти с шок.
Етапи на шок
Шокът е динамичен процес, започващ от момента на действие на фактора на агресия, който води до системни нарушения на кръвообращението и с прогресирането на нарушенията, завършващи с необратими органни увреждания и смърт на пациента. Ефективност на компенсаторните механизми, степен клинични проявленияи обратимостта на настъпилите промени позволяват да се отделят редица последователни етапи в развитието на шока.
Предшоков стадий
Шокът обикновено се предхожда от умерено понижение на систоличното кръвно налягане, което не надвишава 20 mm Hg. Изкуство. от нормата (или 40 mm Hg, ако пациентът има артериална хипертония), който стимулира барорецепторите на каротидния синус и аортната дъга и активира компенсаторни механизмикръвоносни системи. Тъканната перфузия не се повлиява значително и клетъчният метаболизъм остава аеробен. Ако в същото време влиянието на фактора на агресията спре, тогава компенсаторните механизми могат да възстановят хомеостазата без никакви терапевтични мерки.
Ранен (обратим) стадий на шок
Този стадий на шок се характеризира с намаляване на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. , тежка тахикардия, задух, олигурия и студена лепкава кожа. На този етап компенсаторните механизми сами по себе си не са в състояние да поддържат достатъчно CO и да задоволят нуждите от кислород на органите и тъканите. Метаболизмът става анаеробен, развива се тъканна ацидоза и се появяват признаци на органна дисфункция. Важен критерийтази фаза на шок е обратимостта на произтичащите промени в хемодинамиката, метаболизма и функциите на органите и доста бърза регресия на развитите нарушения под въздействието на адекватна терапия.
Междинен (прогресиращ) стадий на шок
Това е животозастрашаващо спешно състояние със систолично кръвно налягане под 80 mmHg. Изкуство. и тежка, но обратима дисфункция на органи с незабавно интензивно лечение. Това изисква изкуствена белодробна вентилация (ALV) и използване на адренергици лекарстваза коригиране на хемодинамичните нарушения и премахване на органната хипоксия. Продължителната дълбока хипотония води до генерализирана клетъчна хипоксия и критично нарушаване на биохимичните процеси, които бързо стават необратими. Именно от ефективността на терапията по време на първия т.нар "златен час"животът на пациента зависи.
Рефрактерен (необратим) стадий на шок
Този етап се характеризира с тежки нарушения на централната и периферната хемодинамика, клетъчна смърт и полиорганна недостатъчност. Интензивна терапиянеефективно, дори ако етиологичните причини са елиминирани и кръвното налягане е временно повишено. Прогресивната множествена органна дисфункция обикновено води до трайно увреждане на органи и смърт.
Диагностични изследвания и наблюдение в шок
Шокът не оставя време за организирано събиране на информация и уточняване на диагнозата преди започване на лечението. Систоличното кръвно налягане при шок най-често е под 80 mm Hg. Изкуство. , но шокът понякога се диагностицира с по-високо систолно АН, ако е налице Клинични признацирязко влошаване на органната перфузия: студена кожа, покрита с лепкава пот, промяна в психичния статус от объркване до кома, олиго- или анурия и недостатъчно запълване на кожните капиляри. Учестеното дишане по време на шок обикновено показва хипоксия, метаболитна ацидоза и хипертермия, а хиповентилацията - потискане на дихателния център или повишено вътречерепно налягане.
Диагностичните тестове за шок също включват клиничен анализкръв, определяне на електролити, креатинин, показатели на кръвосъсирването, кръвна група и Rh фактор, газове в артериалната кръв, електрокардиография, ехокардиография, рентгенография гръден кош. Само внимателно събраните и правилно интерпретирани данни помагат да се вземат правилните решения.
Мониторингът е система за наблюдение на жизнените функции на организма, способна бързо да уведомява за възникване на застрашаващи ситуации. Това ви позволява да започнете лечението навреме и да предотвратите развитието на усложнения. За контрол на ефективността на шоковото лечение е показано проследяване на хемодинамичните параметри, сърдечната, белодробната и бъбречната дейност. Броят на контролираните параметри трябва да бъде разумен. Мониторингът по време на шок трябва задължително да включва регистриране на следните показатели:
- BP, като се използва интраартериално измерване, ако е необходимо;
- сърдечна честота (HR);
- интензивност и дълбочина на дишане;
- централно венозно налягане (CVP);
- налягане на вклиняване на белодробната артерия (PAWP) при тежък шок и неясна причина за шока;
- диуреза;
- кръвни газове и плазмени електролити.
За приблизителна оценка на тежестта на шока можете да изчислите индекса на Algover-Burri или, както се нарича още, индекса на шока - съотношението на честотата на пулса за 1 минута към стойността на систолното кръвно налягане. И колкото по-висок е този показател, толкова по-голяма е опасността за живота на пациента. Невъзможността да се следи нито един от изброените показатели го затруднява правилен избортерапия и повишава риска от ятрогенни усложнения.
Централно венозно налягане
Ниската CVP е индиректен критерий за абсолютна или индиректна хиповолемия, като нейното покачване е над 12 cm воден ъгъл. Изкуство. показва сърдечна недостатъчност. Измерването на CVP с оценка на неговия отговор на малко количество течност помага да се избере режим на инфузионна терапия и да се определи целесъобразността на инотропната подкрепа. Първоначално на пациента се прилага тестова доза течност за 10 минути: 200 ml с начална CVP под 8 cm aq. Изкуство. ; 100 ml - с CVP в рамките на 8-10 cm aq. Изкуство. ; 50 ml - с CVP над 10 cm aq. Изкуство. Реакцията се оценява въз основа на правилото „5 и 2 cm aq. Изкуство. ”: ако CVP се увеличи с повече от 5 cm, инфузията се спира и се решава въпросът за целесъобразността на инотропната поддръжка, тъй като такова увеличение показва срив в механизма за регулиране на контрактилитета на Frank-Starling и показва сърдечна недостатъчност. Ако увеличението на CVP е по-малко от 2 см вод. Изкуство. - това показва хиповолемия и е индикация за по-нататъшна интензивна флуидна терапия без необходимост от инотропна терапия. Повишаване на CVP в диапазона от 2 и 5 cm aq. Изкуство. изисква по-нататъшна инфузионна терапия под контрола на хемодинамичните параметри.
Трябва да се подчертае, че CVP е ненадежден показател за функцията на лявата камера, тъй като зависи предимно от състоянието на дясната камера, което може да се различава от състоянието на лявата. По-обективна и широка информация за състоянието на сърцето и белите дробове дава хемодинамичният мониторинг в белодробната циркулация. Без използването му, в повече от една трета от случаите, хемодинамичният профил на пациент с шок се оценява неправилно. Основната индикация за катетеризация на белодробната артерия при шок е повишаването на CVP по време на инфузионна терапия. Отговорът на въвеждането на малък обем течност при проследяване на хемодинамиката в белодробната циркулация се оценява съгласно правилото „7 и 3 mm Hg. Изкуство. ".
Проследяване на хемодинамиката в белодробното кръвообращение
Инвазивното наблюдение на кръвообращението в малък кръг се извършва с помощта на катетър, инсталиран в белодробната артерия. За тази цел обикновено се използва катетър с плаващ балон в края (Swan-Gans), който ви позволява да измервате редица параметри:
- налягане в дясното предсърдие, дясна камера, белодробна артерия и PAWP, което отразява налягането на пълнене на лявата камера;
- SW чрез термодилуционен метод;
- парциално налягане на кислорода и насищане на хемоглобина с кислород в смесена венозна кръв.
Определянето на тези параметри значително разширява възможностите за наблюдение и оценка на ефективността на хемодинамичната терапия. Получените показатели позволяват:
- диференциране на кардиогенен и некардиогенен белодробен оток, откриване на емболия белодробни артериии разкъсване на листа митрална клапа;
- оценка на BCC и състоянието на сърдечно-съдовата система в случаите, когато емпиричното лечение е неефективно или е свързано с повишен риск;
- регулирайте обема и скоростта на инфузия на течности, дозите на инотропните и вазодилататори, стойността на положителното налягане в края на издишването по време на механична вентилация.
Намалената венозна смесена кислородна сатурация винаги е ранен индикатор за неадекватност на сърдечния дебит.
Диуреза
Намаляването на диурезата е първият обективен признак за намаляване на BCC. На пациентите с шок трябва да се даде постоянен уринарен катетърза контрол на обема и скоростта на уриниране. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / час. При пиянствошокът може да настъпи без олигурия, тъй като етанолът инхибира секрецията на антидиуретичен хормон.
Шокови състояния - остри тежки патологични процесикоито могат да бъдат причинени от травма, инфекция, отравяне. Те са проектирани да поддържат живота, но ако спасяването не започне навреме, те могат да причинят необратими, смъртоносни щети.
общо описание
Най-известният лекар - Н. Бурденко - описва шока не като етап на умиране, а като борба на организма, който се стреми да оцелее. Всъщност в това състояние метаболизмът се забавя, мозъчната активност, кръвното налягане и температурата намаляват. Всички сили са насочени към поддържане на жизнената дейност на най-важните органи: мозък, черен дроб, бели дробове.
Въпреки това, за съжаление, човешкото тяло не е адаптирано за дълъг престой в състояние на шок. Преразпределението на кръвотока и произтичащата от това липса на хранене и дишане на периферните тъкани неизбежно причиняват клетъчна смърт.
Задачата на човек, който се намира до пациент, който развива шок, е обадете се веднага линейка . Колкото по-рано започнат реанимациятолкова по-вероятно е пациентът да оцелее и да възстанови здравето си.
Причини за шокове
Лекарите разграничават следните видове шокови състояния:
- Хиповолемичен шок - с рязка загуба на голям обем течност;
- Травматични - в случай на нараняване, изгаряния, токов удар и т.н.;
- Болезнена ендогенна - с остра болкасвързани с патологии на вътрешните органи (нефрогенни, кардиогенни и т.н.);
- Инфекциозно-токсични - при остри отравяния с вещества, отделяни от микроорганизми;
- Анафилактичен - когато в тялото навлизат вещества, които предизвикват остра и мощна алергична реакция;
- Посттрансфузионно - след инжекция.
Лесно е да се види, че във всеки случай шокът може да има няколко причини. Например, при обширно изгаряне се наблюдава както остра загуба на течност, така и непоносима болка и се развива интоксикация.
За нас е по-важно да научим как се развива шоковото състояние, какви са неговите външни признаци - симптоми.
Етапи на шок
Етап на възбуждане
Този период обикновено остава незабелязан. Характеризира се с повишена активност на пациента, учестено дишане и ускорен пулс. В това състояние пациентът може да направи някои усилия, за да спаси живота си. Но продължителността на този етап е кратка.
Етап на забавяне
Именно това състояние става забележимо за другите. Механизмите на неговото развитие са следните:
Дейността се забавя различни отделимозък. Жертвата става летаргична, сънлива, губи съзнание.
Циркулиращата кръв се преразпределя - основният й обем се оттича към вътрешните органи. В същото време сърдечният ритъм се увеличава, но силата на миокардните контракции намалява. Кръвоносните съдове се свиват, за да поддържат нормално налягане. Но такова състояние се заменя с пренапрежение на съдовата стена - в даден момент съдовете се отпускат и налягането пада критично. Успоредно с това човешката кръв се сгъстява (DIC). На по-късен етап може да настъпи обратното състояние - критично инхибиране на коагулацията. Кожата на човек става бледа, мраморна, крайниците стават студени, устните стават сини. Дишането е повърхностно, слабо. Бърз, но слаб пулс. Възможни са конвулсии.
терминален стадий
Спирането на нормалните метаболитни процеси води до увреждане на тъканите и дисфункция на вътрешните органи. как голямо количествосистемите са повредени, толкова по-малка е надеждата за спасяване на животи и възстановяване на здравето.
хиповолемичен шок
Свързано с внезапна загуба на телесни течности. В тази връзка обемът на циркулиращата кръв намалява, водно-солевият (електролитен) баланс се нарушава. Може да възникне не само при кървене (травма, вътрешно кървене), но и при силно повръщане, обилна диария, прекомерно изпотяване, прегряване.
Хиповолемия - най-често срещаното състояние на шок при деца от първите години от живота (особено бебета). Често родителите не осъзнават, че няколко епизода на повръщане или диария, дори когато е в гореща и задушна стая, бебето може да загуби значително количество течност. И това състояние може да доведе до шок и най-трагичните последици.
Трябва да разберете, че с повръщане, разхлабени изпражнения, повишено изпотяване важни микроелементи се отстраняват от тялото: калий, натрий, калций. И това засяга всички системи - тонусът на мускулите (включително тези, които осигуряват функционирането на вътрешните органи) и предаването на нервните импулси се нарушават.
Скоростта на загуба на течности играе важна роля в развитието на шока. При кърмачета дори еднократна доза (около 200 ml) може да причини тежка хиповолемия.
Симптомите на хиповолемия са: бледност и цианоза на кожата, сухота на лигавиците (език, като четка), студени ръце и крака, повърхностно дишане и сърцебиене, ниско кръвно налягане, апатия, летаргия, липса на реакции, конвулсии.
Родителите винаги трябва да гледат режим на пиенедете. Особено по време на периоди на заболяване, в горещо време. Ако бебето има диария или повръщане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Най-добре е да се обадите на линейка. Най-бързо и най-пълно загубената течност се възстановява при интравенозно приложение.
шок от изгаряне
Има свои собствени характеристики. начална фазавъзбудата продължава значително по-дълго. В същото време кръвното налягане остава нормално или дори повишено. Това се дължи на значителна концентрация на адреналин, който се освобождава в кръвта по време на стрес и поради силна болка.
Когато тъканта е увредена висока температурапопада в кръвта голям бройкалий, което влияе негативно нервна проводимостИ сърдечен ритъм, състоянието на бъбреците.
Чрез изгорената кожа човек губи критичен обем плазма - кръвта се сгъстява рязко, появяват се кръвни съсиреци, които могат да блокират притока на кръв към жизненоважни органи.
Когато става въпрос за деца в първите три години от живота, всяко изгаряне е повод за спешна медицинска помощ. В случай на електрическо нараняване, пациенти от всяка възраст се хоспитализират.
Процентите се използват за оценка на площта на изгарянето - 1% е равен на площта на дланта на жертвата. Ако 3% или повече от тялото е изгорено, за да се избегне тежки последствиятрябва да потърси медицинска помощ.
Кардиогенен шок
Свързани с остра сърдечна недостатъчност. Причините за това състояние могат да бъдат различни:
- инфаркт на миокарда,
- Вроден сърдечен дефект,
- травма и така нататък.
В началото пациентът изпитва недостиг на въздух - започва да кашля, опитва се да заеме седнало положение (най-удобното за принудително дишане). Кожата се покрива със студена пот, ръцете и краката стават студени. Възможна болка в сърцето.
С развитието на кардиогенния шок дишането става още по-трудно (започва белодробен оток) - става бълбукащо. Появява се слуз. Възможно е рязко увеличаване на отока.
Анафилактичен шок
Друг често срещан вид шок. Е незабавна алергична реакцияпроизтичащи от контакт (често по време или веднага след инжектиране) с активни вещества- лекарства, битова химия, храни и др.; или при ухапване от насекомо (по-често пчели, оси, стършели).
В кръвта се освобождават огромно количество съединения, които предизвикват възпалителна реакция. включително хистамин. Поради това има рязко отпускане съдови стени- обемът на кръвния поток се увеличава критично, въпреки факта, че обемът на кръвта не се променя. Налягането пада.
Външен наблюдател може да забележи появата на обрив (уртикария), затруднено дишане (поради подуване на дихателните пътища). Пулс - ускорен, слаб. Артериалното налягане е рязко намалено.
Пострадалият се нуждае от незабавна реанимация.
Инфекциозно-токсичен шок
Развива се при остро отравяне на организма с токсини, отделяни от микроорганизмите, и разпадните продукти на самите микроорганизми. Особено важно е родителите на малки деца да са наясно с това състояние. В края на краищата при бебета такъв шок може да настъпи и когато (се отделят опасни токсини, дифтериен бацил и други бактерии).
Детският организъм не е балансиран в сравнение с възрастните. Отравянето бързо води до нарушения на вегетативно-съдовата система (рефлекс), сърдечно-съдовата дейност. Важно е да се разбере, че тъканите, лишени от достатъчно хранене, произвеждат свои собствени токсини. Тези съединения увеличават отравянето.
Симптомите могат да варират. Като цяло съответства на други шокови състояния. Важно е родителите да са наясно с възможността за такова състояние и правилно да оценят повишена възбуда или летаргия, бледност, цианоза, мрамор на кожата, втрисане, мускулни потрепвания или конвулсии, тахикардия.
Какво да правим с всеки шок?
Във всички описания по-горе на най-често срещаните видове шокове, ние споменахме основното нещо, което трябва да направите: да се уверите, че са предоставени подходящи медицински грижи.
Нищо за очакване: незабавно се обадете на линейка или сами закарайте жертвата в болницата (ако е по-бързо!). При самостоятелно транспортиране изберете болница, където има интензивно отделение.
Не се притеснявайте, ако объркате шока с по-малко опасно състояние. Ако просто наблюдавате пациента, опитайте се да му помогнете сами, възможно е да настъпят необратими увреждания и смърт.