Вентрикуларен септален дефект при новородено: смъртна присъда или шанс за възстановяване? Сърдечен дефект: дефект на камерната преграда.
Един от често срещаните рожденни дефектисърдечно заболяване, което се диагностицира при деца под тригодишна възраст, е дефект на камерната преграда. Това заболяване е второто най-често срещано заболяване сред дефектите на сърдечния мускул. Това е дупка в стената между лявата и дясната камера. Поради това кръвта от лявата половина на сърцето навлиза в дясната и прелива белодробното кръвообращение. Среща се както като самостоятелен дефект, така и в комбинация с други дефекти.
Характеристики на заболяването
При дефект на камерната преграда (VSD) състоянието на пациентите може да варира значително - това пряко зависи от размера на патологията. Стига се дотам, че пациентите с размер на дупката от два до пет милиметра изобщо не усещат дефекта и заболяването протича без видими признаци. Ако диаметърът на дефекта е голям (десет до петнадесет милиметра), спешно хирургична интервенция. Има случаи, когато преградата напълно липсва, но такава патология е фатална и не се оперира.
При дефект на камерната преграда, по време на периода на мускулна контракция, налягането в дясната страна на сърцето е много по-ниско, отколкото в лявата. Настъпва смесване на кръвта и натоварването на съдовете на белите дробове се увеличава. Белодробното кръвообращение получава излишък от кръв, обогатена с кислород, докато голямото кръвообращение получава по-малко от нея. Това може да доведе до склеротични промени в белодробните съдове, деснокамерна недостатъчност и белодробна хипертония.
VSD се образува в плода по време на вътрематочно развитие. В редки случаи такъв дефект се развива още по време на живота. Ако размерът на дефекта е малък, той може да бъде открит при деца само случайно, въз основа на резултатите от ехокардиографията. Обикновено се затваря от само себе си до навършване на годинка, а понякога и малко по-късно. Но в този случай детето трябва постоянно да се наблюдава от педиатър, за да се предотврати развитието на болестта и прехода й към активната фаза. Ако дефектът на детето не е изчезнал до тригодишна възраст, тогава лечението е възможно само чрез операция.
Форми и видове
Кардиолозите разграничават няколко форми на дефект на камерната преграда в зависимост от местоположението му:
- долна част на септума - трабекуларни патологии (супракрестал);
- средна част - мускулни дефекти на междукамерната преграда (болест на Толочинов-Рогет);
- горната част, най-честите дефекти са пиремембранозни патологии.
При първата форма на дефекта независимото затваряне е невъзможно. В случай на патология в средната част на сърдечния мускул, дефектът се затваря с малък диаметър на отвора. пиремембранозната патология почти винаги се лекува сама.
Разликите в размера на VSD се класифицират, както следва:
- малък. Почти невидим, асимптоматичен;
- средно аритметично. Симптомите на заболяването започват да се появяват през първите месеци от живота на детето;
- голям. Те са изключително тежки и често водят до смърт.
Причини за появата
Вентрикуларните септални дефекти възникват под влияние на два фактора:
- генетични. IN големи количестваслучаите на VSD се предават по наследство от родители на деца. Ако подобна патология се наблюдава в семейство сред близки роднини, тогава е възможно тя да се появи при потомци. Това се случва поради промени в хромозомите или гените. Сърдечните дефекти са основно причинени от генни мутации;
- околната среда. Когато плодът в утробата е изложен на неблагоприятни фактори на околната среда, могат да се развият генни мутации. При консумация от бъдеща майка мощни лекарства, алкохол, тютюн и наркотици, както и тежки заболявания вирусни инфекциирискът от патология се увеличава значително.
Диаграма на дефект на камерната преграда
Симптоми на дефект на камерната преграда
- При малки дефекти на камерната преграда симптомите не се проявяват.
- При умерен VSD могат да се появят симптоми, нехарактерни за сърдечни дефекти. Слабост, повишена умора, забавяне на физическото развитие, предразположеност към пневмония и белодробни инфекции.
- Големите дефекти се проявяват под формата на бледа кожа, подуване на краката, болка в гърдите, силен задух, когато физическа дейност. Такива симптоми са по-характерни за сърдечни дефекти.
Ултразвуковото изследване (ехокардиография) на сърдечния мускул позволява най-точната диагностика на VSD.
Диагностика
Лекарите могат да определят дефект на камерната преграда въз основа на този тип диагноза:
- задълбочен анализ на оплакванията на пациента или неговите родители (умора по време на физическа активност, бледа кожа, болезнени усещанияв сърдечната област, задух, слабост);
- подробен преглед на историята на живота и наследствеността (състояние при раждане, предишни операции и заболявания, наличие на дефекти на сърдечния мускул при роднини);
- преглед от лекар, перкусия и изследване на сърдечни шумове;
- изследване на данни от изследвания на кръв и урина;
- анализ на данни от електрокардиограма и ехокардиография;
- преглед на резултатите от радиографското изследване;
- сърдечни изследвания с катетеризация, вентрикулография и ангиография. Специални процедури, чрез които в тялото се въвеждат катетър или контрастни вещества, позволяващи различни методивиж патология;
- анализ на данни от магнитно-резонансна терапия.
Лечение
Терапевтични и лечебни методи
Консервативното лечение на дефекта на камерната преграда се използва главно като подготовка за операция или ако дупката е с малък диаметър и има надежда, че ще се затвори сама. На пациента се предписват диуретици, кардиотропни и инотропни поддържащи лекарства. Но нехирургично лечение, като правило, само предотвратява развитието на усложнения и не елиминира самия дефект.
Не забравяйте да избягвате тежките упражнения на вашето дете.Опитайте се да го накарате да плаче и да се напрягате по-малко. В крайна сметка подобни действия също са вид стрес в тялото. Уверете се, че бебето ви не вдига тежки предмети.
Операция
Основното лечение на VSD е операцията. Операциите могат да бъдат спешни или планирани. При спешни случаи се извършва хирургическа интервенция в тялото на пациента, за да се предотврати смъртта без предварителна подготовка.
В случай, че е назначен планова хирургия(обикновено се извършва в детство), пациентът е предварително подготвен за това. Кардиолозите наблюдават състоянието му и провеждат курс на консервативно лечение. Хирургията за затваряне на дефект на камерната преграда се извършва по два различни начина:
- радикален. Метод, при който лепенка, направена от лигавицата на сърцето или изкуствен материал, се поставя върху дупката в преградата. В този случай пациентът трябва да бъде свързан към апарат за изпомпване на изкуствена кръв;
- палиативни. С тази операция не се отстранява дефектът на сърдечния мускул, а само се стеснява белодробната артерия. Методът улеснява живота на пациента и предотвратява развитието на усложнения. Използва се при пациенти с непоносимост към радикална интервенция.
Следващият видеоклип ще ви разкаже повече за това каква е технологията за минимално инвазивно елиминиране на дефект на камерната преграда:
Профилактика на заболяванията
Няма превантивни мерки за предотвратяване на развитието на VSD. Има само препоръки за бъдещи майки, които ще помогнат да се избегне развитието на дефект в плода или да се открие на ранен етап:
- навременна регистрация с предродилна клиника(до дванадесет седмици);
- поддържане на дневен режим и правилно хранене;
- редовни посещения при акушер-гинеколог;
- изключвам
Дефектът на камерната преграда е една от вродените аномалии на развитието на сърцето, която се проявява на етапа на формиране на органи и системи на плода през първите 8 седмици от бременността. Честотата на този дефект варира според различни източници от 17 до 42% от всички вродени сърдечни промени при деца. Няма зависимост от пола на детето.
Проявява се като отделно структурно нарушение или като компонент (в група от четири дефекта).
от клинична класификациясе отнася до патология, която води до изтичане на кръв отляво надясно.
Основни причини
Повечето обща каузаПоявата на дефект на камерната преграда или VSD се счита за:
- инфекциозни заболявания (респираторни инфекции, рубеола, паротит, варицела);
- ранна токсикоза на бременността;
- странични ефекти на лекарства;
- гладни диети на майката;
- липса на витамини в диетата на бременна жена;
- възможен промени, свързани с възрасттапо време на бременност след 40 години;
- хронични заболявания на бъдещата майка ( диабет, );
- излагане на радиация;
- генетични мутации (¼ до ½ случаи интервентрикуларен дефектв комбинация с други вродени изменения, болест на Даун, аномалии на крайниците, бъбреци).
Видове дефекти в развитието на преградата
Между вентрикулите има преграда, състояща се от 2/3 мускулна тъкан и само в горна част– от фиброзна мембрана (мембрана). Съответно, според местоположението на дупката се разграничава мускулен дефект на интервентрикуларната преграда и мембранен. Локализацията е по-честа на кръстопътя на тези части (перимембранозен отвор).
Мускулният дефект е показан отляво, мембранозният дефект е показан отдясно.
Адаптиране към функциониране в необичайни условия, сърцето, заедно с клапния апарат, образува входящи и изходящи пътища за нов канал.
Мускулен дефект в септума се образува с честота до 20%, а перимембранозен дефект е 4 пъти по-често. Мускулните „прозорци“ се характеризират с размер до 10 mm в диаметър, а в мембраната се появяват дупки до 3 cm.
Местоположението на отвора се оказва важно за функционирането на проводимите влакна на атриовентрикуларния сноп (ноп His), които осигуряват предаването на нервни импулси от предсърдията към вентрикулите. Възникват блокади с различна степен.
Как аномалията променя кръвообращението
Вентрикуларният септален дефект на сърцето е локализиран в мускулната част, в преградата или в областта на мембраната. Дупката обикновено варира от 0,5 до 3 см и може да придобие кръгла форма или вид на процеп. На фона на малки дефекти (до 10 мм) не настъпват значителни промени. Но със значителни дупки нормалният кръвен поток страда.
Когато сърдечният мускул се свие през патологичния проход, кръвта тече отляво надясно, тъй като налягането в лявата камера е по-голямо от това в дясната. Ако дупката е достатъчно голяма, кръвта се влива в дясната камера в увеличен обем. Това води до хипертрофия на стената му, след това до разширяване на белодробната артерия, по която деоксигенирана кръвнавлиза в белодробната тъкан. Повишава се налягането в белодробната артерия, а оттам и в кръвоносните съдове на белите дробове. Те рефлексивно спазмират, за да не „наводнят“ белите дробове.
По време на етапа на релаксация налягането в лявата камера е по-малко, отколкото в дясната, тъй като тя се изпразва по-добре, така че кръвта се втурва в обратна посока - от дясно на ляво. В резултат на това лявата камера получава кръв от лявото предсърдие и допълнително от дясната камера. Преливането създава условия за разширяване на кухината с последваща хипертрофия на стената на лявата камера.
Постоянното изхвърляне от лявата камера и разреждането на венозната, обеднена на кислород кръв води до кислороден "глад" на всички органи и тъкани (хипоксия).
Нарушаването на нормалния интракардиален кръвоток в комбинация с нарушен ритъм създава условия за образуване на тромби и прехвърляне на емболи към съдовете на мозъка и белите дробове. Клиничните признаци на заболяването зависят от размера на дефекта, продължителността на заболяването, скоростта на нарастване на хемодинамичните промени и възможностите за компенсация.
Симптоми на малки дефекти
Дефекти с диаметър до 10 mm се считат за „малки“ или е обичайно да се фокусира върху индивидуалните размери на аортата, ако необичайният отвор се отваря до 1/3 от изхода на аортата от лявата камера. Най-често това са аномалии на долната мускулатура.
Детето се ражда навреме и развитието протича нормално. Но от първите дни на живота на новороденото се чува груб шум по цялата повърхност на сърцето. Излъчва се в двете посоки и се чува на гърба. Този признак дълго време остава единствената клинична проява на дефекта.
По-рядко, когато поставите ръката си на предната стена гръден кошБебето усеща треперене или вибрации. Симптомът е свързан с преминаването на кръв през тесен интервентрикуларен отвор.
Мрамор на кожата на ръцете, краката, гърдите
При по-големи деца, когато детето е в изправено положение и след физическо натоварване, шумът отслабва. Това е свързано с почти пълно компресиране на дефекта от мускулната тъкан.
Симптоми на средни и големи дефекти
„Среден“ включва дефекти с размери от 10 до 20 mm, „големи“ - повече от 20 mm. Новородените се раждат с достатъчно тегло. Някои учени смятат, че до 45% от тях вече имат първоначални признаци на недохранване (склонност към ниско тегло).
Впоследствие липсата на тегло на детето прогресира и достига една от степени на дистрофия (от първа до трета). Това се дължи на тъканна хипоксия и недохранване.
От първите дни бебетата показват следните признаци:
- трудности при сучене на мляко (бебето често се отделя от гърдата);
- появата на недостиг на въздух;
- бледа кожа с цианоза около устата, влошена от плач или напрежение;
- повишено изпотяване.
Крайниците са студени, възможно е мраморен цвят на кожата
¼ от новородените развиват признаци на циркулаторна недостатъчност, която може да доведе до смърт. По-нататъшното развитие на детето се усложнява от чести настинки, бронхити и пневмонии, свързани с претоварване на белодробната циркулация. Задухът е почти постоянен, влошава се при хранене и плач. Заради нея бебето не може да играе с връстниците си.
До 3-4 години:
- Детето се оплаква от болка в областта на сърцето, прекъсвания.
- Възможни са кървене от носа и припадък.
- Синьото на назолабиалната област става постоянно и се появява на пръстите на ръцете и краката.
- Крайните фаланги на пръстите стават разширени и плоски (симптом на "барабанни пръчки").
- Притеснява се от недостиг на въздух в легнало положение (ортопнея).
- Кашлицата става постоянна.
- Бебето е със значително поднормено тегло и изостанал растеж.
При аускултация се чуват груби, влажни хрипове в долните части на белите дробове. Усеща се увеличен черен дроб. Подуването на краката не е характерно за децата.
Как се проявява VSD в зряла възраст?
При липса на необходимата диагностика аномалията се открива в зряла възраст. Повечето характерни особеностисе проявяват под формата на развита сърдечна недостатъчност: задух в покой, мокра кашлица, аритмия, болка в сърцето.
Ако се открие сърдечен дефект при жена по време на бременност, тогава трябва да се направи спешна диагноза, за да се определи размерът на дефекта. Ако интервентрикуларният проход е малък, не се очакват проблеми по време на бременност. Раждането протича независимо.
Но при изразен дефект натоварването по време на бременност допринася за декомпенсация на състоянието на жената: появяват се сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, оток и задух.
Недостигът на кислород при майката засяга развитието на плода. Рискът от раждане на дете с вродени заболявания. Лечението по време на бременност също може да има отрицателно въздействие върху нероденото дете. Необходимо е да се използват силни сърдечни лекарства, които имат токсичен ефект върху плода.
При такива условия се увеличава унаследяването на дефекти в развитието. Следователно, за някои жени с VSD бременността е строго противопоказана. Лекарите препоръчват да планирате бременността си и да провеждате лечение предварително.
Диагностични методи
Всички новородени се преглеждат от детски неонатолог със специално обучение по вродени заболявания и аномалии в развитието. Признаци, разкрити чрез слушане на сърцето, са разумни показания за употреба. допълнителни методи. Бебето и майката се превеждат в детска клиника или специализирано лечебно заведение за допълнителен преглед и избор на лечение.
- ЕКГ показва претоварване на вентрикулите и дясното предсърдие, разкрива нарушен ритъм, промяна в проводимостта под формата на блокада на снопа His.
- Фонокардиографията ви позволява да записвате сърдечни звуци от различни точки.
- Ултразвуковата диагностика визуално показва увеличаване на кухините на сърцето, патологично изхвърляне на кръв през дупка в преградата, удебеляване на стената на сърдечния мускул и промяна в скоростта на кръвния поток. Работата на клапния апарат трябва да се провери, за да се диагностицират комбинирани множество аномалии в развитието.
- Ако е необходимо, чрез катетър в субклавиалната вена се въвежда сонда в дясното предсърдие и се измерва налягането в десните камери и насищането на кръвта с кислород. Тежкият VSD се характеризира със значително повишаване на налягането и насищането с кислород. Това показва "кражба" на артериална кръв и тъканна хипоксия.
- На Рентгеновможе да се види разширяването на сърдечната сянка поради двете вентрикули, изпъкналост на дъгата на белодробната артерия, задръстванияв белите дробове.
Изображение на равномерно разширено сърце
Какви усложнения могат да възникнат
Малките дефекти на камерната преграда се появяват без проблеми. Те дори могат да се затворят сами в детството. Усложнения възникват, когато има голям дефект, липса на своевременно лечение. Те причиняват животозастрашаващи ситуации.
Необратими промени в белодробната тъкан или Синдром на Eisenmengerвъзниква както в ранна детска възраст, така и в зряла възраст. При тази патология се установява постоянно изхвърляне на кръв от дясната камера в лявата, което не се компенсира дори по време на систолното свиване на сърцето, тъй като дясната камера става по-силна от лявата. Клинично се открива тежка кислородна недостатъчност на тъканите и органите: цианоза на кожата, задух, нарушена структура на крайните фаланги на пръстите, конгестия в белите дробове.
Сърдечна недостатъчностнастъпва след етапа на хипертрофия на мускулния слой на вентрикулите поради липса на енергийни резерви и нарушаване на доставката на потенциални източници на енергия. Сърцето губи способността си да изпомпва кръв. Поради това се формират признаци както на левокамерна, така и на дяснокамерна недостатъчност.
Поради повишената възможност за навлизане на емболи от хронични и остри гнойни огнища (тонзилит, кариозни зъби, тромбофлебит) в сърдечната кухина, рискът от инфекциозно възпаление на вътрешния слой на сърцето (септичен ендокардит) се увеличава значително.
Навлизането на кръвни съсиреци в съдовете на мозъка причинява блокиране на кръвния поток. Това води до инсулт в млада възраст.
Възможности за лечение
Тактиката за лечение на дефект на камерната преграда се избира, като се вземат предвид размерът на отвора, възрастта на пациента и развитието на компенсаторните механизми. Ако няма непосредствена заплаха за живота, тогава въпросът за спешна операция не възниква. Малките размери или изобщо не причиняват дискомфорт на пациента, или се понасят добре с някои препоръки за режима (избягвайте всяко претоварване, стресови състояния, инфекции).
Детето се наблюдава от кардиохирурзи до 4-5 годишна възраст.
Лекарства
Няма лекарства, които да доведат до заздравяване на дефекта. Лечението с лекарства помага да се поддържа силата на сърдечните контракции, доставя енергия на мускула и намалява недостиг на кислороди повишава устойчивостта на тъканите към него (индерал, анаприлин, дигоксин).
Освен това трябва да внимавате за повишено образуване на тромби, така че се използват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта (аспирин, варфарин).
Те подобряват храненето на миокарда поради калиев оротат, инозин, панангин, витамини от група В с фолиева киселина.
Като антиоксиданти се използват витамини С, А, Е, есенциале и лекарства, съдържащи селен.
Всички лекарства се предписват само от лекар. Не трябва сами да променяте дозировката или лечението.
Какви операции се използват
Всъщност, операциясе състои от зашиване на краищата на малък дефект и прилагане на „лепенка“, за да покрие необичайната комуникация между вентрикулите.
Такъв ниско травматичен метод като катетеризация на вентрикуларната кухина под рентгенов контрол с инсталирането на мрежест пластир през сонда се понася добре от пациентите. В следоперативния период мрежата расте със собствените си тъкани и се фиксира.
Хирургическа интервенция на отворено сърцеИзвършва се под обща анестезия с помощта на апарат сърце-бял дроб. Сърцето се отваря и към преградата се пришива „кръпка“ от синтетичен плат.
Прогноза
Малките дефекти се затварят сами при 25-60% от децата под петгодишна възраст. За средни размери тази цифра е много по-ниска (10%). Затварянето се осигурява от тъканта на съседната клапа. С нарастването на сърцето влиянието намалява малък дефектвърху кръвообращението.
Въпреки това, при големи дефекти прогнозата не е толкова обнадеждаваща. Без навременна операция 1/10 пациенти умират в рамките на една година, в зряла възраст средна продължителностживот не надвишава четиридесет години.
Вентрикуларният септален дефект при новородено е сериозно заболяване, причинено от нарушено развитие на бебето по време на бременност. Грижата и лечението на такова дете изисква сериозно и отговорно отношение от родителите.
Вентрикуларен септален дефект - описание
Вентрикуларен септален дефект (VSD) е дупка в преградата между вентрикулите на сърцето. Тази сърдечна патология се развива в плода през първите седмици от вътрематочното развитие. Каква е неговата опасност?
Лявата и дясната камера на сърцето, поради различни функционални цели, се различават по кръвно налягане. Лявата камера е по-мощна, защото осигурява движението на кръвта в системното кръвообращение. Дясната камера, която отговаря за белодробния кръг, има по-ниско налягане. При здраво сърце камерите са разделени от стена и не комуникират една с друга.
Ако се образува отвор в септалната стена, артериалната кръв от лявата камера под налягане се прехвърля в дясната, нарушавайки функционирането на малкия кръг. Стената на вентрикула се разтяга и може да се образуват белези. Претоварване венозни съдовепровокира удебеляване на стените им, намалявайки пластичността и причинявайки спазми.
В същото време обемът на кръвта в белодробния кръг се увеличава и дясната камера е принудена да увеличи налягането, за да пренесе цялата кръв през съдовете. Това провокира обратно изхвърляне от дясното отделение в ляво. В същото време венозната кръв намалява концентрацията на кислород в артериалната кръв, което води до недостиг на кислород в тъканите.
Тежестта на сърдечната патология е право пропорционална на размера на отвора. Дупка до 1 мм може да не притеснява детето. Патологичен процессе появява с по-голям отвор. Също така е възможно да се образуват няколко дупки в различни области на преградата.
Има няколко вида VSD.
По размер на аномалията:
- малък - диаметър до 1 см;
- среден - от 1 до 2 см;
- големи - повече от 2 см.
Според анатомичното местоположение на аномалията:
- Мембранозни- намира се на върха, над аортна клапа. Предимно с малък диаметър. Възможно е спонтанно заздравяване на дупки до 6 mm с напредване на възрастта. Среща се в 75-80%.
- Мускулеста– намира се в средния сегмент, на разстояние от проводната система на сърцето. Най-често кръгла форма, малък диаметър. Възможно е спонтанно заздравяване на дупките. Наблюдава се в 15-20%.
- Супракрестален (инфундибуларен)– под аортната и белодробната клапа. Рядък и най-сложен поради разположението си на границата на съдовете на двете камери на сърцето. Случаите на самолечение са много редки. Диагностицирани в 2-5% от случаите.
Известни са случаи на едновременна поява на няколко вида дефекти.
Причини за образуване
Вроден дефект възниква на етапа на образуване на интервентрикуларната преграда на сърцето. При излагане на неблагоприятни фактори процесът на формиране се нарушава, което води до появата на аномалия. Тези фактори включват:
- Хронични заболявания на майката: фенилкетонурия, захарен диабет, проблеми с сърдечносъдова система, нервни заболявания.
- Инфекции по време на бременност: рубеола, варицела, морбили, сифилис и др.
Как се проявява дефектът при дете?
В тежки случаи, с големи аномалии, още през първите седмици от живота на детето може да се появи следното:
- сърдечен шум;
- диспнея;
- бледност и синьо на кожата на лицето, ръцете, краката;
- слабост при хранене;
- изоставане в развитието;
- подуване на ръцете, краката, корема;
- повишено изпотяване;
- сънливост, умора.
При средни и малки VSD симптомите могат да се появят много по-късно, до 3-4 години. Възможни симптоми:
- кардиопалмус;
- диспнея;
- припадък;
- кървене от носа;
- повтарящи се продължителни настинки;
- бърза уморяемост.
Диагностика на IVS дефект
При посещение на лекар трябва да се извърши външен преглед, аускултация и палпация на пациента. Но за точното диагностициране на VSD и предписване на лечение трябва да се проведат допълнителни изследвания. Може да е:
- Електрокардиография (ЕКГ).
- Фонокардиография (ФКГ).
- Ехокардиография (EchoCG) (или ултразвуково изследване (US).
- Компютърна и магнитна томография.
Каква е опасността от заболяването за детето?
Наличие на такива вродена аномалияпровокира развитието на сериозни усложнения при детето:
- Белодробна хипертония. Провокира повишена сърдечна недостатъчност, дори смърт.
- Инфекциозен ендокардит. Инфекциозно възпаление на интракардиалната обвивка и клапите.
- Образуване на кръвни съсиреци в резултат на ендокардит. Възможен инсулт.
- Аортна регургитация. Недостатъчност на аортната клапа.
- Инфундибуларна стеноза. Образуването на белег, който възпрепятства нормалния кръвен поток във вентрикулите.
Ако VSD не се усложнява от комбинация с други сърдечни патологии, тогава лечението, като правило, е успешно. При малки (до 4 мм) дупки има голяма вероятност от спонтанно затваряне на дефекта, когато детето расте. Следователно, когато в добро състояниеДетето може да не се нуждае от операция. Дори ако дупката не е зараснала, пациентът може пълноценен живот, С периодични посещенияспециалисти.
Ако заболяването има Отрицателно влияниевърху развитието на детето, тогава единственият метод за корекция е хирургическата интервенция. Най-често операциите се извършват на възраст 2-3 години. Вентрикуларните септални дефекти до 5 mm се зашиват, а при по-големите се поставят лепенки. След операцията е необходимо постоянно наблюдение от кардиолог. Пациентът може да води нормален живот, при спазване на препоръките на лекаря - намаляване на стреса и др.
При неоперабилен VSD е необходима сърдечна трансплантация.
Ако операцията е необходима в първите седмици от живота на детето, когато стандартната операция е свързана с риск, тя се извършва на два етапа. Първо, на белодробната артерия се инсталира специално устройство за стабилизиране на налягането. След като състоянието на пациента се подобри, инсталираният маншет се отстранява и дупката се елиминира.
Лекарствената терапия не е в състояние да отърве пациента от аномалията, но може значително да подобри състоянието му. За лечение на VSD се предписват АСЕ инхибитори за подпомагане, гликозиди, витаминни и минерални комплекси с калий, магнезий и селен.
Вентрикуларният септален дефект, освен в най-тежките случаи, е лечим съвременни методи. Навременната диагноза и правилното, компетентно лечение ще спасят живота на детето.
Видео: Дефект на предсърдната преграда
Вентрикуларният септален дефект при деца е вродена анормална връзка между двете вентрикули на сърцето, която възниква поради недоразвитие на различни нива. Този вид аномалия е един от най-честите вродени сърдечни пороци при децата - среща се, според различни автори, в 11-48% от случаите.
В зависимост от местоположението на дефекта на камерната преграда в плода се разграничават следните видове:
- Дефекти на мембранната част на преградата. Размерите им варират от 2 до 60 mm, формата им е различна, наблюдават се в 90% от случаите,
- Дефекти на мускулната част на преградата. Техните размери са малки (5-20 mm), а при свиване на сърдечния мускул луменът на дефекта намалява още повече, те се появяват в 2-8% от случаите.
- Липсата на интервентрикуларната преграда се среща в 1-2% от случаите.
Как се проявява дефектът на камерната преграда при деца?
Дефектът на камерната преграда при деца е придружен от развитието на компенсаторна хипертрофия на камерния миокард и белодробната циркулация, чиято тежест зависи от възрастта на детето и размера на дефекта.
Затрудненото движение на кръвта през белодробната и системната циркулация с дефект на камерната преграда при деца дава основната клинична картина. Хемодинамичните нарушения зависят от големината и посоката на кръвния поток през дефекта, който от своя страна се определя от размера и местоположението на дефекта, съдовете на белодробната циркулация, градиента на съдовото съпротивление на малките и големи кръговекръвообращението, състоянието на миокарда и вентрикулите на сърцето. Хемодинамичните нарушения не са статични, а се променят с растежа и развитието на детето, което води до промени клинична картинадефекти, превръщането им в други клинични форми.
При малък вентрикуларен септален дефект в плода (с размер до 5 mm), изхвърлянето на кръв през него от лявата камера вдясно е малко и не предизвиква изразени хемодинамични нарушения. Поради големия капацитет на съдовете на белодробната циркулация, налягането в дясната камера не се повишава, допълнително натоварване пада само върху лявата камера, която често хипертрофира.
В случай на дефект на камерната преграда при деца с размери от 10-20 mm, изхвърлянето през него достига 70% от кръвта, която се отделя от лявата камера. Това води до значително обемно натоварване на белодробната циркулация, което води до слабо натоварване на дясната камера и след това до нейната хипертрофия. Първо, под въздействието на високо кръвно налягане артериите на белодробната циркулация се разширяват, като по този начин се улеснява работата на дясната камера. Налягането в съдовете на белодробната циркулация обаче остава нормално изразен синдромголям обем кръв може да доведе до развитие на повишено налягане в белодробната артерия; при голям дефект количеството на изхвърлянето на кръв през него зависи главно от съотношението на съдовото съпротивление на белодробната и системната циркулация.
Систолното налягане в белодробната артерия с голям дефект на камерната преграда остава на високо ниво. Това се дължи на факта, че налягането се прехвърля към белодробната артерия от лявата камера (хидродинамичен фактор). Високото налягане в белодробната артерия води до претоварване и разширяване на дясната камера. Това провокира голям обем кръв, изхвърлен през дефекта, което в крайна сметка води до препълване на венозното русло на белодробната циркулация и причинява обемно претоварване на лявото предсърдие, което води до повишаване на систолното и диастоличното налягане в лявата камера, лявото предсърдие , и белодробни вени. При продължителни подобни претоварвания това води до хипертрофия (увеличаване на размера) на лявата камера и лявото предсърдие. Високо кръвно наляганев белодробните вени и лявото предсърдие, поради неврохуморалния механизъм за компенсиране на натоварването, води до спазъм и след това до склероза на белодробните артериоли. Децата през първата година от живота развиват сърдечна недостатъчност и повече от 50% от децата умират преди навършване на една година.
Дефект на камерната преграда на плода и неговите видове
Изолираният вентрикуларен септален дефект в плода, в зависимост от неговия размер и количеството кръв, клинично се разделя на 2 форми.
- първивключва малки дефекти на междукамерната преграда в плота, разположени главно в мускулната преграда, които не са придружени от тежки хемодинамични нарушения (болест на Толочишов-Рогер);
- към втората групавключват дефекти на интервентрикуларната преграда в плода с достатъчно големи размери, разположени в мембранната част на преградата, което води до изразени нарушенияхемодинамика.
Клиника по болестта на Топочинов-Роже.Първата, а понякога и единствената проява на дефекта е систоличен шум в областта на сърцето, който се появява, като правило, от първите дни от живота на детето. Децата растат добре и нямат оплаквания. Границите на сърцето са във възрастовата норма. В III-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост при повечето пациенти се чува систолично треперене. Характерен симптом на дефекти е груб, много силен систолен шум, който се появява, когато кръвта преминава през тесен отвор в септума под високо наляганеот лявата камера към дясната. Шумът, като правило, заема цялата систола и често се слива с втория звук. Максималният му звук е в III-IV междуребрие от гръдната кост, добре се провежда в цялата област на сърцето, вдясно зад гръдната кост, чува се на гърба близо до междулопатковото пространство, добре се провежда по костите , предавани по въздуха и могат да бъдат чути дори ако стетоскопът е вдигнат над сърцето (дистанционен шум).
При някои деца се чува много слаб систолен шум, който се долавя по-добре в легнало положение и значително намалява или дори напълно изчезва при физическа активност. Тази промяна в шума може да се обясни с факта, че по време на тренировка, поради мощното свиване на сърдечните мускули, дупката в интервентрикуларната преграда при деца се затваря напълно и кръвният поток през нея завършва. При болестта на Толочинов-Роджер няма признаци на сърдечна недостатъчност.
Признаци на тежък дефект на камерната преграда
Тежкият дефект на камерната преграда при деца се проявява остро от първите дни след раждането. Децата се раждат на термин, но при 37-45% се наблюдава умерено вродено недохранване, чиято причина не е ясна.
Първият симптом на дефекти е систоличен шум, който се чува от неонаталния период. При някои деца още през първите седмици от живота се появяват признаци на циркулаторна недостатъчност под формата на задух, който се проявява първо с тревожност, сукане и след това в спокойно състояние.
През този период децата често боледуват от остри респираторни заболявания и пневмония. Повече от 2/3 от децата изостават във физическото и психомоторното развитие, 30% развиват II степен недохранване.
Кожата е бледа. Пулсът е ритмичен, често се наблюдава тахикардия. Артериално наляганене се променя. При повечето деца рано започва да се образува централна „сърдечна гърбица“ и в горната част на стомаха се появява патологична пулсация. Систоличен тремор се открива в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени напречно и нагоре. Патологичен акцент на 2-ри тон във 2-ро междуребрие отляво на гръдната кост, което често се съчетава с неговото разцепване. Всички деца чуват типичен шум на интервентрикуларен дефект - систоличен, груб шум, който заема цялата систола, с максимален звук в 3-то междуребрие вляво от гръдната кост, добре предаван вдясно зад гръдната кост в 3-та- 4-то междуребрие, към лявата аускуларна зона и към гърба, често "обгражда" гръдния кош. При 2/3 от децата от първите месеци от живота се появяват изразени признаци на циркулаторна недостатъчност, проявяващи се първо под формата на безпокойство, затруднено сукане, задух, тахикардия, което не винаги се тълкува като проява на сърдечна недостатъчност, но често се разглежда като съпътстващи заболявания (остра, пневмония).
Вентрикуларен септален дефект на сърцето при деца след една година
Вентрикуларен септален дефект при деца над една годинапреминава в етапа на отслабване на клиничните признаци поради интензивния растеж и анатомичното развитие на тялото на бебето. На възраст 1-2 години започва фаза на относителна компенсация, която се характеризира с липса на задух и тахикардия. Децата стават по-активни, започват да наддават по-добре, да растат по-добре и много от тях настигат връстниците си в развитието си; боледуват много по-малко в сравнение с първата година от живота си съпътстващи заболявания. При обективен преглед 2/3 от децата имат централно разположена „сърдечна гърбица“, систолични тремори се откриват в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост.
Границите на сърцето са леко разширени напречно и нагоре. Апикалният импулс е със средна сила и усилен. При аускултация се забелязва разцепване на втория тон във второто междуребрие вляво при гръдната кост и може да има неговото акцентиране. Чува се груб систолен шум по левия ръб на гръдната кост с максимален звук в третото междуребрие вляво и голяма площ на разпространение.
При някои деца се чуват и диастолични шумове на относителна недостатъчност на белодробната клапа, възникващи в резултат на повишена белодробна циркулация в белодробната артерия и увеличаване на белодробната хипертония (шум на Graham-Still) или относителна митрална стеноза, която възниква при голяма кухиналяво предсърдие поради голямо артериовенозно изхвърляне на кръв през дефекта (шум на Флинт). Шумът на Graham-Still се чува в междуребрието 2-3 вляво от гръдната кост и се носи добре до основата на сърцето. Шумът на Флинт се идентифицира по-добре в точката на Боткин и се пренася до върха на сърцето.
В зависимост от степента на хемодинамичните нарушения има много голяма вариабилност в клиничното протичане на дефекта на камерната преграда при деца, което налага различен терапевтичен и хирургичен подход при такива деца.
Диагнозата на дефекта на камерната преграда при деца се основава на ЕКГ резултати, Echo-CG, катетеризация на кухини.
Диференциална диагноза се провежда с вродени сърдечни пороци, които възникват при претоварване на белодробното кръвообращение, както и с придобити проблеми - недостатъчност. митрална клапа. Диагнозата е трудна, когато дефектът на камерната преграда се комбинира с други вродени сърдечни дефекти, особено в ранна детска възраст.
Усложнения и прогноза за дефект на камерната преграда при деца
При деца от първата година от живота честите усложнения са недохранване, циркулаторна недостатъчност и повтаряща се застойна бактериална пневмония. При по-големи деца - бактериален ендокардит. Често възникват емболии на съдовете на белодробната циркулация, което води до развитие на инфаркти и белодробни абсцеси. При 80-90% от децата порокът се усложнява с развитието на белодробна хипертония с възрастта.
При малки дефекти на интервентрикуларната преграда на сърцето при деца продължителността на живота не е ограничена от дефекта. При 25-60% от пациентите малките септални дефекти се затварят преди първата до четвъртата година от живота, но спонтанно затваряне е възможно и в по-напреднала възраст. Много по-рядко (при около 10% от пациентите) е затварянето на средни и дори големи дефекти, разположени в мускулната и съединителната част на септума, поради разрастване на околната мускулна тъкан, покриваща дефекта по време на систола.
При средни и големи дефекти на интервентрикуларните прегради на сърцето при деца, които се появяват с голямо изхвърляне на кръв отляво надясно и продължителния ход на дефекта, се развива синдром (реакция) на Eisenmenger, който се характеризира с:
- тежък белодробна хипертонияс високо съпротивление, което се дължи на склеротични промени в белодробните артерии, които стесняват лумена на кръвния поток;
- наличие на кръстосано изпускане на кръв със клинични проявленияцианоза;
- дилатация на ствола на белодробната артерия и изпразване на периферните съдове на белодробната циркулация с клинични и рентгенологични прояви на изчерпване на периферния белодробен модел ("синдром на ампутация");
- намаляване на стойността на белодробната циркулация под стойността на системната;
- увеличаване на размера и отслабване на всички части на сърцето;
- значително намаляване и изчезване на систоличния шум и систолното трептене, появата на диастоличен шум на Graham-Still;
- изчезване на разделянето на втория тон над белодробна артерияс увеличаване на неговия акцент и амплитуда поради белодробния компонент.
Вентрикуларният септален дефект (VSD) е един от относително често срещаните вродени сърдечни дефекти. В този случай в преградата между дясната и лявата камера на сърцето има дупка (дефект), през която богатата на кислород кръв тече от лявата камера към дясната, където се смесва с бедната на кислород кръв.
Малък дефект в интервентрикуларната преграда може да не се прояви по никакъв начин при дете. При по-голям размер на дефекта смесването на тези два вида кръв е по-изразено, което се проявява с цианоза на кожата, особено на устните и върховете на пръстите.
За щастие VSD е лесен за лечение. Малките вентрикуларни преградни дефекти могат да се излекуват сами или да не причинят никакви усложнения. При по-голям размерДефектът на камерната преграда изисква хирургична корекция, а понякога се налага само когато се появят първите симптоми на този сърдечен дефект. Много пациенти с VSD не страдат особено от никакви усложнения.
Прояви на VSD
Проявите на дефект на камерната преграда често се появяват в първите дни, седмици или месеци след раждането на детето.
Признаците на дефект на камерната преграда включват:
- Посиняване (цианоза) на кожата, особено на устните и върховете на пръстите
- Лош апетит, слабо общо развитие
- диспнея
- Бърза уморяемост
- Подуване на краката, стъпалата и корема
- Кардиопалмус
Въпреки че тези признаци могат да се появят при други състояния, те могат да бъдат свързани с вродено сърдечно заболяване, особено VSD.
В някои случаи няма признаци на VSD при раждането. И ако дефектът е доста малък по размер, симптомите на VSD могат да се появят едва в късна детска възраст. Проявите на този сърдечен дефект могат да варират в зависимост от размера на дефекта в преградата. Лекарят може първо да подозира VSD по време на аускултация на сърцето, когато може да се чуе сърдечен шум.
В някои случаи проявите на дефект на камерната преграда могат да се появят само в зряла възраст, когато вече се появят признаци на сърдечна недостатъчност, като задух.
Кога да посетите лекар
Трябва да се консултирате с лекар, ако получите някой от следните симптоми:
- Умора по време на хранене или игра
- Няма наддаване на тегло
- Недостиг на въздух по време на хранене или плач
- Посиняване на кожата, особено около устните и ноктите
- диспнея
Трябва да се обадите на лекар, ако:
- Недостиг на въздух, когато се напрягате или лежите
- Учестен или неправилен сърдечен ритъм
- Умора или слабост
- Подуване на краката, глезените и стъпалата
Причини за VSD
Самите сърдечни дефекти, включително VSD, възникват поради нарушено развитие на сърцето в ранни стадииобразуване на плода. Важна роляв същото време външните играят фактори на околната средаи генетични фактори.
При дефект на камерната преграда има отвор между дясната и лявата камера. Мускулите на лявата камера са „по-силни“ от мускулите на дясната, така че кръвта, обогатена с кислород от лявата камера, навлиза в дясната и се смесва там с кръвта, обеднена на кислород. В резултат на това до тъканите и органите достига по-малък обем наситена с кислород кръв, което води до хронична хипоксия. И претоварването с излишък от кръвен обем на дясната камера води до нейното разширяване, хипертрофия на нейния миокард с последващо развитие на деснокамерна сърдечна недостатъчност. В бъдеще може да възникне състояние като белодробна хипертония - повишено налягане в белодробната циркулация. С течение на времето в белите дробове настъпват необратими изменения – т.нар. Синдром на Eisenmenger.
Рискови фактори за VSD
Няма точни причини за VSD, както повечето други вродени сърдечни дефекти, но изследователите са идентифицирали редица ключови рискови фактори, които могат да доведат до ASD при дете. Това може да са например генетични фактори, така че ако вие или някой от вашето семейство имате вроден сърдечен дефект, трябва да се подложите на генетично консултиране, за да разберете риска от дефекта при нероденото ви дете.
Сред рисковите фактори, които играят роля за появата на VSD по време на бременност, са следните:
рубеола.
Това вирусно заболяване. Ако една жена е имала рубеола по време на бременност, особено в ранните етапи, тогава съществува риск от вродени сърдечни дефекти, включително VSD, както и други аномалии в развитието на новороденото.Прием на определени лекарства и алкохол по време на бременност.
Някои лекарства, особено ако се приемат ранни стадиибременността, когато тече формирането на основните органи на плода, както и приемът на алкохол, може да увеличи риска от аномалии в развитието, включително VSD.Неадекватно лечение на захарен диабет.
Повишените нива на кръвната захар при бременна жена водят от своя страна до хипергликемия в плода, което влияе върху риска от различни аномалии в развитието, включително VSD.
Усложнения на VSD
С малък VSD човек може никога да не забележи никакви проблеми. Малките дефекти на камерната преграда могат да се затворят сами в ранна детска възраст.
При по-големи размери на този сърдечен дефект може да има животозастрашаващи усложнения:
Синдром на Eisenmenger.
В редки случаи белодробната хипертония може да доведе до трайни промени в белите дробове. Това усложнение, наречено синдром на Eisenmenger, обикновено се развива след дълъг периодвреме само при малък брой пациенти с VSD.
Това усложнение може да се появи както в ранна детска възраст, така и в по-зряла възраст. При пациенти с това усложнение по-голямата част от кръвта тече от дясната камера вляво през дефект в преградата, тъй като при хипертрофия на мускулите на дясната камера тя става „по-силна“ от лявата. Поради това бедната на кислород кръв тече към тъканите и органите. Възниква хронична хипоксия- недостиг на кислород в тъканите. Това се проявява чрез синкавост на кожата, особено в областта на устните и ноктните фаланги, а също така, което е много важно, необратими променив белите дробове.
Други усложнения на VSD
Други усложнения включват:
Сърдечна недостатъчност.
Повишеният приток на кръв към сърцето поради дефект във вентрикуларната преграда също може да доведе до сърдечна недостатъчност, състояние, при което сърцето не е в състояние да изпомпва правилно кръвта.Ендокардит.
Пациентите с VSD са изложени на висок риск от развитие инфекциозна лезиявътрешния слой на сърцето - ендокарда.Удар.
Пациентите с голям дефект в интервентрикуларната преграда имат повишен риск от инсулт, тъй като когато кръвта преминава през този дефект, поради турбулентен кръвен поток, могат да се образуват кръвни съсиреци, които могат да запушат съдовете на мозъка.Други сърдечни заболявания.
Вентрикуларните септални дефекти също могат да доведат до нарушения на сърдечния ритъм и клапна патология.
Вентрикуларен септален дефект и бременност
Повечето жени с VSD, при които размерът на дефекта е малък, могат да забременеят без никакви проблеми. Въпреки това, ако размерът на дефекта на камерната преграда е голям или жената има усложнения от този дефект, като сърдечна недостатъчност, аритмии или белодробна хипертония, тогава рискът от усложнения по време на бременност се увеличава. Лекарите силно съветват жените със синдром на Eisenmenger да избягват бременност, тъй като това може да бъде животозастрашаващо.
Жените със сърдечни заболявания, включително VSD, имат повишен риск от раждане на бебе с вроден сърдечен дефект. При жени без сърдечен порок рискът от раждане на дете с порок е около 1%.
Преди да решат да забременеят, пациентките със сърдечни заболявания, независимо дали са оперирани или не, се съветват да се консултират с лекаря си. Освен това, преди да решите да забременеете, трябва да спрете приема на определени лекарства, които могат да бъдат рискови фактори за VSD, така че в този случай също трябва да се консултирате с Вашия лекар.
Диагностика на VSD
По време на редовен физикален преглед може да се подозира дефект на камерната преграда. Обикновено лекарят първо научава за възможността за VSD по време на аускултация, когато се чуват сърдечни шумове. В допълнение, VSD може да бъде открит и чрез ултразвук на сърцето (ехокардиография), който се извършва по друга причина.
Ако лекарят открие сърдечен шум по време на аускултация, това е задължително специални методиизследвания, които ви позволяват да изясните вида на сърдечния дефект:
Ехокардиография (ултразвук на сърцето).
Освен това е неинвазивен и безопасен методизследване, което ви позволява да оцените работата на сърдечния мускул, неговото състояние, както и проводимостта на сърцето.Рентгенография на гръдния кош.
Рентгеновата снимка на гръдния кош може да покаже дали сърцето е увеличено или има излишна течност в белите дробове. Това може да е признак на сърдечна недостатъчност.Пулсова оксиметрия.
Този метод на изследване ви позволява да определите насищането на кръвта с кислород. На върха на пръста се поставя специален сензор, който отчита нивото на кислород в кръвта. Ниското насищане на кръвта с кислород показва проблеми със сърцето.Сърдечна катетеризация.
Това е рентгенов метод, който се състои в използването на тънък катетър, който се вкарва през феморалната артерия в кръвния поток. контрастно вещество, след което се прави поредица рентгенови лъчи. Това позволява на лекаря да оцени състоянието на сърдечните структури. В допълнение, този метод ви позволява да определите налягането в камерите на сърцето, въз основа на което можете косвено да прецените патологията на сърцето.Магнитен резонанс (MRI).
ЯМР е метод, който ви позволява да получите послойна структура на органи и тъкани, без рентгенови лъчи. Това е скъп диагностичен метод и обикновено се използва в случаите, когато ехокардиографията не дава точен отговор.
Лечение
Дефектът на камерната преграда не изисква спешно лечение хирургично лечение(освен когато усложненията му крият риск от заплаха за живота на пациента). Ако детето е диагностицирано с VSD, лекарят може първо да предложи да се следи състоянието му, тъй като често дефектът на камерната преграда може да се излекува сам. В някои случаи, когато VSD не се затваря сам, но дупката е достатъчно малка, тя може да не пречи на нормалния начин на живот на пациента и в този случай може да не се наложи хирургична корекция. Но най-често VSD изисква хирургично лечение.
Време за прекарване хирургическа корекцияТози сърдечен порок зависи от здравословното състояние на детето и наличието на други вродени сърдечни пороци.
Медикаментозно лечение на VSD
Веднага трябва да се отбележи, че нито едно лекарство не води до излекуване на дефекта. междупредсърдна преграда. Но консервативното лечение може да намали появата на VSD, както и риска от усложнения след операцията. Сред лекарствата, които могат да се използват при пациенти с VSD, са:
Лекарства, които регулират сърдечния ритъм.
Сред тях са бета-блокери (Inderal, Anaprilin) и дигоксин.Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта.
Това е т.нар антикоагуланти, които чрез намаляване на съсирването на кръвта намаляват риска от усложнения на VSD като инсулт. Тези лекарства най-често включват варфарин и аспирин.
Хирургично лечение на VSD
Много сърдечни хирурзи препоръчват хирургично лечение на VSD в детска възраст за предотвратяване възможни усложненияв зряла възраст. Както при деца, така и при възрастни, хирургичното лечение се състои в затваряне на дефекта чрез поставяне на „лепенка“, която предотвратява преминаването на кръвта от лявата страна на сърцето към дясната страна. За да направите това, можете да използвате един от следните методи на интервенция:
Сърдечна катетеризация.
Това е минимално инвазивен метод на лечение, който се състои във въвеждане на тънка сонда през феморалната вена под рентгенов контрол, чийто край се довежда до мястото на дефекта. След това през него се монтира мрежест пластир, който покрива дефекта в преградата. След известно време тази мрежа прераства в тъкан и дефектът е напълно затворен. Тази интервенция има редица предимства – по-кратко постоперативен периоди по-ниска честота на усложнения. В допълнение, този метод на лечение е по-лесен за понасяне от пациента, тъй като е по-малко травматичен. Сред усложненията на този метод на лечение са:
- Кървене, болка или инфекциозни усложнения от мястото на въвеждане на катетъра.
- Щета кръвоносен съд(доста рядко усложнение)
- Алергична реакция към рентгеноконтрастно вещество, използвано по време на катетеризация.
Отворена операция.
Този вид хирургично лечениесърдечни пороци се извършва под обща анестезияи се състои от традиционен разрез на гръдния кош и свързване на пациента към апарат сърце-бял дроб. В този случай се прави разрез на сърцето и пластир от синтетичен материал се зашива в интервентрикуларната преграда. Недостатъкът на този метод е по-дълъг следоперативен период и по-голям риск от усложнения.