Болести с йоден дефицит при деца. Йоден дефицит при деца: малък проблем с катастрофални последици
За цитиране:Фадеев В.В. Заболявания на йоден дефицит // BC. 2006. № 4. С. 263
Йодът е един от жизненоважните микроелементи на храненето: дневната нужда от него, в зависимост от възрастта, е от 100 до 200 mcg (1 mcg е 1 милионна част от грама), като през целия си живот човек приема около 3-5 грама йод, което е еквивалентно на съдържанието на около една ч.л. Особеното биологично значение на йода се състои в това, че той е неразделна част от хормоналните молекули. щитовидната жлеза: тироксин (Т4), съдържащ 4 йодни атома, и трийодтиронин (Т3), който съдържа 3 йодни атома. За образуването на необходимото количество хормони е необходим и достатъчен прием на йод в организма. При недостатъчен прием на йод в организма се развиват заболявания с йоден дефицит (IDD). Противно на общоприетото схващане, увеличаването на щитовидната жлеза (т.е. гушата) далеч не е единственото и освен това доста безвредно и сравнително лесно лечимо последствие от йоден дефицит.
Болестите с йоден дефицит (IDD), както са определени от СЗО, са всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод. IDD се развива в популациите, когато приемът на йод падне под препоръчителните нива и е естествено екологично явление, което се среща в много части на света.
Липсата на прием на йод в организма води до разгръщане на верига от последователни адаптивни процеси, насочени към поддържане на нормалния синтез и секреция на тиреоидни хормони. Но ако дефицитът на тези хормони продължава дълго време, тогава адаптационните механизми се провалят с последващото развитие на IDD. Този термин е въведен от СЗО, което подчертава факта, че заболяванията на щитовидната жлеза далеч не са единствената и не най-тежката последица от йодния дефицит (Таблица 1).
IDD е основен проблем за общественото здраве в много части на света. Според Световната здравна организация (СЗО) 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на IDD, включително повече от 500 милиона души, живеещи в райони с тежък йоден дефицит и високо разпространение на ендемична гуша. Около 20 милиона души имат умствена изостаналост поради йоден дефицит.
Йоднодефицитни заболявания на щитовидната жлеза
Хипотиреоидизъм с йоден дефицит
Най-тежката последица от тежкия йоден дефицит е йоддефицитният хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от дефицит на хормони на щитовидната жлеза в организма. Тук е важно да се има предвид, че йоддефицитният хипотиреоидизъм в истинския смисъл на думата, с всичките му присъщи явления (повишени нива на TSH) при възрастни може да се развие само при достатъчно продължително и изключително тежко (по-малко от 20-25 mcg на ден) йоден дефицит в диетата. При липса на вродени тиреоидни ензимопатии при условия на лек или дори умерен йоден дефицит, вероятността от развитие на хипотиреоидизъм поради йоден дефицит е ниска. Основните причини за първичен хипотиреоидизъм в области с лек до умерен йоден дефицит са автоимунен тиреоидит и последствията хирургична интервенциявърху щитовидната жлеза.
От това следва важен момент: IDD не винаги се свързва с развитието на хипотиреоидизъм и тези две понятия не трябва да се приравняват. Както ще бъде показано по-долу, значителен проблем за регионите с лек и умерен йоден дефицит не е хипотиреоидизмът, а високата честота на тиреотоксикоза в по-възрастната възрастова група, поради формирането на функционална автономност на щитовидната жлеза (Таблица 2).
При новородени (поради значително по-високо ниво на метаболизъм на тиреоидни хормони, отколкото при възрастни), умереният и лек йоден дефицит, водещ до намаляване на съдържанието на този микроелемент в щитовидната жлеза, може да доведе до развитие на т.нар. преходна неонатална хипертиреотропинемия (временно повишаване на нивата на TSH). Това явление може да бъде открито по време на неонатален скрининг за вроден хипотиреоидизъм и неговото разпространение се счита за един от показателите за тежестта на йодния дефицит в популацията.
Дифузна еутироидна гуша
Дифузната нетоксична гуша (ДНГ) е най-известното заболяване, чието разпространение в миналото се считаше за основен маркер за интензивността на йодния дефицит. ДНЗ е общо (дифузно) увеличение на щитовидната жлеза (гуша) без нарушаване на нейната функция. Има много етиологични фактори за DND, но най-честата причина (повече от 95% от случаите) е йодният дефицит.
Патогенезата на увеличената щитовидна жлеза в резултат на йоден дефицит при гуша е доста сложна. По своята същност образуването на гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в организма при условия на йоден дефицит. Според съвременните концепции теорията за хиперпродукцията или свръхчувствителността на тироцитите към TSH не може напълно да обясни патогенезата на йод-дефицитната гуша. Доказано е, че TSH не е единственият стимулатор на пролиферацията на тироцитите и пролиферативните и трофични ефекти на TSH често се медиират от други фактори. През последните 10-15 години най-популярната стана теорията, че намаляването на съдържанието на йод в тъканта на щитовидната жлеза води до повишено производство на местни тъканни растежни фактори. Най-значимите локални растежни фактори са: инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1), епидермален растежен фактор (ERF), основен фибробластен растежен фактор (FGF) и трансформиращ растежен фактор b (TRF-b). Например, доказано е, че растежът на изолирани фоликули на щитовидната жлеза, съдържащи достатъчно количество йод, не може да бъде стимулиран чрез прилагане на TSH. Освен това се оказа, че при блокиране на IGF-1 рецепторите от специфични антитела, TSH не може да има трофични ефекти върху тироцитите.
Клиничната картина на DND, въз основа на нейното определение, ще зависи от степента на увеличение на щитовидната жлеза, тъй като все още не се говори за изразено нарушение на нейната функция.
Най-простият метод за диагностициране на гуша е палпацията на щитовидната жлеза. Какво разкрива палпацията на щитовидната жлеза? Първо, за идентифициране на самото наличие на гуша, и второ, за оценка на неговия размер (степен на тежест), както и наличието и размера на нодуларни образувания в щитовидната жлеза. Понастоящем класификацията на гушата от Световната здравна организация е приета в световен мащаб (Таблица 3).
Ако въз основа на палпация лекарят заключи, че пациентът има увеличена щитовидна жлеза или палпира възлови образувания в нея, на пациента се показва по-диференцирано изследване - ултразвук на щитовидната жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да определите нейния обем, да оцените структурата на тъканта, да откриете и определите размера на нодуларните образувания. Ако обемът на щитовидната жлеза на жената надвишава 18 ml, тя може да бъде диагностицирана с гуша. Същото може да се каже и за мъж, чийто обем на жлезата надвишава 25 ml. Нормите за обема на щитовидната жлеза при деца са обект на дискусия, докато се обсъждат главно епидемиологичните аспекти на този проблем, т.е. нормите, които се използват за оценка на интензивността на йодния дефицит, тъй като тези изследвания включват деца в предпубертетна възраст . Използването на епидемиологичните стандарти в клиничната практика среща редица проблеми, особено в ситуация, при която ултразвукът се извършва при липса на директни индикации, т.е. при липса на гуша според палпацията.
Най-оптималният и етиотропен метод за лечение на гуша, свързана с йоден дефицит, е назначаването на лекарства, съдържащи физиологични дози йод. В съответствие със схемата, представена на фигура 1, на първия етап от лечението на по-голямата част от децата, юношите и младите хора (под 40 години) се предписва калиев йодид в доза от 100-200 mcg на ден (Iodbalance, фармацевтична компания Nycomed). Назначаването на Iodbalance води до доста бързо потискане на хипертрофичния компонент на гушата (увеличаване на размера на тироцитите). Ефективността на терапията се следи с ултразвук. Ако няма ефект след 6-12 месеца, към терапията може да се добави левотироксин (L-T4; например Euthyrox) в доза от 75-150 mcg на ден или да се извърши преход към монотерапия с L-T4.
Съществен недостатък на монотерапията с L-T4 е феноменът на "отката" - повторна поява на гуша след спиране на лекарството. Основното предимство на комбинираното приложение на йод и L-T4 е по-бързото (в сравнение с монотерапията с йод) постигане на намаляване на обема на щитовидната жлеза (поради L-T4) и изравняване на феномена на L-T4. абстиненция (рецидив на гуша) поради йод.
Нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша
Нодуларната гуша е сборно клинично понятие, което обединява всички палпируеми огнищни образувания в щитовидната жлеза с различна морфологична характеристика. С други думи, говорим за предварителна диагноза, която всъщност само констатира наличието на определено образувание в щитовидната жлеза. Това образование може да бъде:
- нодуларна колоидна пролиферираща гуша (УКПЗ);
- Тумори на щитовидната жлеза (доброкачествени и злокачествени).
Как дефицитът на йод може да допринесе за образуването на нодуларна (мултинодуларна) колоидна пролиферираща гуша (UKPC)? Факт е, че първоначално в щитовидната жлеза тироцитите не са идентични по своята пролиферативна активност. Това явление се нарича микрохетерогенност на тироцитите. С други думи, някои тироцити улавят йод по-активно, други произвеждат по-активно тиреоидни хормони, трети се делят по-активно, а трети имат първоначално ниска функционална и пролиферативна активност. В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е под влиянието на хронична хиперстимулация, основната причина за която е намаляването на интратироидния йоден пул. На първия етап тази хиперстимулация води до дифузно увеличение на цялата щитовидна жлеза - образува се дифузна еутироидна гуша. Наистина, ако вземем предвид разпространението на DEC в популация, живееща в регион с йоден дефицит, последният ще бъде по-често открит при млади хора, а при деца тази форма на гуша ще бъде открита почти изключително.
Поради факта, че дефицитът на йод води до хиперстимулация на цялата щитовидна жлеза, процесът на образуване на възли като правило не се ограничава до нито една област или лоб - в резултат на това се образува многовъзлова гуша. Важно е да се отбележи, че въпреки локалността на проявите (често само един възел), UCHD при пациент, живеещ в регион с йоден дефицит, по същество е заболяване на целия орган. Това е от голямо клинично значение. Именно този факт обяснява високата честота на постоперативните рецидиви на нодуларна гуша при липса на превантивна терапия с йодни препарати след хирургично отстраняване на нодуларното образувание.
Функционална автономност на щитовидната жлеза
Под функционална автономия (FA) на щитовидната жлеза се разбира производството на тиреоидни хормони, независимо от регулаторните влияния на хипофизната жлеза. На фона на микрохетерогенността на тироцитите, при условия на хронична хиперстимулация на щитовидната жлеза, клетките с най-висок пролиферативен потенциал получават преференциален растеж. Активното делене на тези клетки води до факта, че репаративните процеси започват да изостават в генетичния апарат на клетките, което води до образуването на соматични мутации. Мутациите, които водят до автономното функциониране на тироцитите, се определят като активиращи. Сред активиращите мутации на тироцитите, мутацията на TSH рецептора, която води до неговото постоянно активиране дори при липса на лиганд, както и мутацията на a-субединица на Gs протеина на каскадата TSH-cAMP, която също го стабилизира в активно състояние, в момента са най-известните.
С течение на годините, при условие на продължаващ йоден дефицит, броят на автономно функциониращите тироцити се увеличава. Най-често те са групирани в нодуларни образувания (монофокална или мултифокална форма на ФА), но в около 20% от случаите са дисеминирани в цялата щитовидна жлеза. Крайната проява на ФА на щитовидната жлеза е нодуларната или по-често мултинодуларна токсична гуша (МТГ).
Очевидно е, че развитието на ФА на щитовидната жлеза е значително удължено във времето, тъй като трябва да премине през всички тези етапи. В тази връзка мултинодуларната токсична гуша (като екстремна проява на функционалната автономност на щитовидната жлеза) се развива почти изключително при хора от по-възрастната възрастова група (след 60 години).
Много проучвания показват, че един от най сериозни проблемидори лекият йоден дефицит е високо разпространение на тиреотоксикоза в по-възрастната възрастова група. Клинично този проблем е много важен, тъй като при пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата е по-трудна за откриване, тъй като има относително лоша клинична картина.
IDD в перинаталния период
По време на бременност, под въздействието на комплекс от специфични фактори, се получава значително стимулиране на щитовидната жлеза. Такива специфични фактори са хиперпродукцията на хорионгонадотропин, естрогени и тироксин-свързващ глобулин (TSG), повишаване на бъбречния клирънс на йод и промяна в метаболизма на тиреоидните хормони при бременна жена поради активното функциониране на фетоплацентарния комплекс.
Какво е физиологичното значение на хиперстимулацията на щитовидната жлеза през първата половина на бременността? Полагането на щитовидната жлеза в плода става на 4-5-та седмица от вътрематочното развитие, на 10-12-та седмица тя придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини. Едва към 16-17-та седмица щитовидната жлеза на плода е напълно диференцирана и започва да функционира активно. По това време вече се извършва полагането и диференциацията на основните структури на централната нервна система (ЦНС). Изводът е очевиден: образуването на ЦНС в плода се извършва под преобладаващото влияние на майчините тиреоидни хормони. Именно това е физиологичният смисъл на хиперстимулацията на щитовидната жлеза на жената през първата половина на бременността.
За адекватно развитие на нервната система на плода, производството на хормони на щитовидната жлеза на майката от най-ранните етапи на бременността трябва да се увеличи с 30-50%. Йодният дефицит още преди бременността кара щитовидната жлеза на жената да работи на границата на резервния си капацитет. По-нататъшното увеличаване на нуждите от йод може да доведе до относителна функционална гестационна хипотироксинемия (спрямо очакваното повишаване на нивата на тироксин в ранна бременност с адекватен прием на йод). Адекватното развитие на мозъка в неонаталния период до голяма степен зависи от интрацеребралното ниво на Т4, което пряко корелира с нивото на свободната плазма Т4. При дефицит на тиреоидни хормони в плода се наблюдава намаляване на масата на мозъка и съдържанието на ДНК в него, както и редица хистологични промени.
Всички горепосочени механизми на хиперстимулация на щитовидната жлеза на бременна жена са физиологични по природа, осигурявайки адаптация ендокринна системажени до бременност, и при наличието на адекватни количества от основния субстрат за синтеза на хормоните на щитовидната жлеза – йодът, няма да има неблагоприятни ефекти. Намаленият прием на йод по време на бременност (и дори непосредствено преди нея) води до хронична стимулация на щитовидната жлеза и образуване на гуша както при бременната, така и при плода.
Според белгийския изследовател D. Glinoer, в регион с умерен дефицит на йод, обемът на щитовидната жлеза при жените до края на бременността се е увеличил с 30%, докато при 20% от всички бременни жени обемът на щитовидната жлеза е 23-35 ml (нормалният обем на щитовидната жлеза не надвишава 18 ml). Гушата, която се развива по време на бременност, претърпява само частична регресия след раждането, а самата бременност е един от факторите, причиняващи повишена честота на заболяване на щитовидната жлеза при жените в сравнение с мъжете.
Най-сериозното йододефицитно заболяване, както може да се заключи от таблица 1, е нарушение на интелектуалното развитие на населението, живеещо в района на йоден дефицит. Индикаторите за умствено развитие на населението (IQ-индекс), живеещи в такива региони, са значително (10-15%) по-ниски от тези в региони без йоден дефицит. Причината за това, както беше посочено, е неблагоприятното въздействие дори на умерено състояние на йоден дефицит по време на формирането на централната нервна система, предимно в перинаталния период.
Предотвратяване на IDD
Според препоръките на СЗО дневната нужда на възрастен е 150 микрограма йод на ден. Бременните жени трябва да получават най-малко 200 микрограма йод на ден (Таблица 4).
Най-ефективният и евтин метод е масовата йодна профилактика, която се състои в йодиране на хранителната сол. С помощта на универсалното йодиране на солта проблемът с йодния дефицит може да бъде елиминиран в световен мащаб. СЗО и редица други международни организации регламентират всеобщото йодиране на солта като основен и достатъчен метод за масова йодна профилактика. Ефективността на универсалното йодиране на сол е многократно демонстрирана в много страни и региони и има силна научна основа.
В периоди на най-голям риск от развитие на IDD е препоръчително да се провежда индивидуална йодна профилактика, която включва прием на физиологични дози калиев йодид. От периодите на бременност и кърменеса най-критичните по отношение на развитието на йоддефицитни заболявания, на бременни и кърмещи жени е показана по-надеждна индивидуална йодна профилактика. Индивидуалната йодна профилактика включва ежедневен прием на калиев йодид в доза 200 mcg („Йодбаланс 200”).
В световен мащаб. Русия принадлежи към страните с лек йоден дефицит. Най-тежка е ситуацията в страните от Африка и Централна Азия.
Недостигът на йод във водата, почвата и храната често води до развитие на йоддефицитни състояния, от които най-честата е ендемичната гуша. Разпространението му сред населението варира около 15-40%. Статията ще разкаже цялата информация за състоянията на йоден дефицит - описание, симптоми, лечение на заболявания, тяхната превенция.
Защо се нуждаете от йод
Йодът е основен микроелемент, необходим на човешкото тяло за пълноценно функциониране и жизнена дейност. Той е единственият, който влиза в състава на хормоните на щитовидната жлеза и участва пряко в техния синтез.
Щитовидната жлеза играе специална регулаторна роля в човешкото тяло. Неговите хормони допринасят за нормалния растеж и развитие на човека, правилната диференциация на тъканите и регулират различни химична реакциятяло, енергиен метаболизъм, витамини, мазнини, протеини. И йодът участва във всички тези процеси.
За съжаление страната ни спада към регионите с йоден дефицит. Тъй като Русия има голяма територия, регионите също имат различна степен на йоден дефицит. Най-много страдат планинските райони - Северен Кавказ, Далечния Изток, Алтай, Сибирското плато. Регионите с лека степен на дефицит включват Москва и Московска област.
Във връзка с неотложността на проблема е много важно да се знаят причините и признаците на йоддефицитните заболявания. Основен етиологичен факторРазвитието на тази група патологии се счита за ниската му концентрация в местните водоеми, почвата и в резултат на това недостатъчното потребление на микроелемента с храната.
Малко история
За първи път нашата страна, още като младия Съветски съюз, се включва в програмата за мониторинг на йоддефицитни състояния в началото на 20 век. През 1927 г. започват първите проучвания в регионите, според резултатите от които регионите с най-много висок дефицитзапочна да получава Доста бързо успя да подобри ситуацията. Освен това са разработени методи за недостатъчност, включително при деца.
Изглежда, че проблемът е решен. Но светът започна да разглежда дефицита на йод от различен ъгъл - количеството на микроелемента се оценява не в почвата или водата, както преди, а в човешката урина.
Оттогава учените са открили, че има и лек дефицит, който може да доведе до намаляване на умствените (когнитивните) способности, както и да причини различни формиповеденчески разстройства в напреднала възраст. Постепенно страната ни малко изостана от Европа в профилактиката на заболяванията, свързани с йоден дефицит.
Видове състояния на йоден дефицит
На първо място, йодният дефицит се класифицира според степента на неговия дефицит в организма. Решен този показателот количеството микроелемент в урината на пациента. Отделни степени:
- Светлина - количеството на йод в урината - от 50 до 99 мкг / л.
- Средно - от 20 до 49.
- Тежки - под 20.
При състояния на йоден дефицит често се наблюдава уголемяване на щитовидната жлеза. За да се определи степента му, жлезата се палпира по предната повърхност на шията. Разпределете:
- нулева степен - не е увеличена и не се опипва;
- 1-ва степен - палпира се и се увеличава до 2 см;
- 2-ра степен - увеличена щитовидна жлеза се вижда при наклонена глава назад, палпира се провлака и неговите лобове;
- 3-та степен - гуша.
Спектърът от йоддефицитни състояния е доста широк и не се ограничава само до заболявания на щитовидната жлеза. Различните възрастови групи имат различни прояви на йоден дефицит. В пренаталния период състоянията, които могат да бъдат свързани с йоден дефицит, включват аборт, мъртво раждане, вродени аномалии, неврологичен и мекседематозен кретинизъм и психомоторни нарушения.
При новородените това е неонатален хипотиреоидизъм. При деца и юноши - изоставане в умственото и физическото развитие. При възрастни - гуша с нейните усложнения и йод-индуцирана тиреотоксикоза.
След пълен преглед и преглед е важно да се настрои правилна диагноза. В медицината е представена цялата номенклатура на болестите международна класификациязаболявания - МКБ-10. Състоянията на йоден дефицит се описват под код E00-E02. Те включват:
- дифузна, нодуларна ендемична гуша;
- субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит;
- синдром на вроден йоден дефицит (неврологична, мекседематозна и смесена форма).
Бременност
Бременните жени представляват специална група за наблюдение на здравето. Тяхното състояние и здравословно състояние се следи отблизо през всичките 9 месеца. Гинеколозите се опитват да сведат до минимум рисковете от развитие на вродени аномалии при дете.
Извън бременността, за нормален живот, жената се нуждае от 100 до 150 микрограма йод на ден, а при носене на бебе нуждата от този микроелемент нараства до 250 микрограма. В такъв важен период от живота бъдещата майка се грижи не само за себе си. Щитовидната й жлеза се увеличава с 16%, но това не се дължи на повишено производство на хормони, а на повишено кръвоснабдяване на органа. Жената е много податлива на появата на йоден дефицит по време на бременност.
Микроелементът играе решаваща роля за поддържане на бременността в ранните етапи. Благодарение на него съотношението на лутеинизиращите и фоликулостимулиращите функции на хипофизната жлеза се променя в полза на първото. Това стимулира развитието жълто тялобременност в яйчника, което предотвратява спонтанен аборт.
При недостиг на йод има голяма вероятност не само от преждевременно прекъсване на бременността, но и от мъртво раждане. Чести са и случаите на развитие на различни аномалии в развитието, като ендемичен кретинизъм (изразена форма на умствена и физическа изостаналост), неонатална гуша и др.
Микроелементът играе важна роля в развитието на костната и хрущялната тъкан, образуването на белите дробове и бъбреците, централната нервна система и развитието на интелекта. При недостатъчно количество хормони на щитовидната жлеза теглото на мозъка на плода намалява.
Процесът на образуване на червени кръвни клетки - еритропоеза - също е под контрола на щитовидната жлеза. Поради достатъчното наличие на йод в организма се повишава усвояването на желязото в стомашно-чревния тракт и синтеза на трансферин, протеинът, отговорен за транспортирането му до хемопоетичните органи.
В плода първите зачатъци на жлезата се образуват на 3-4-та седмица. На 8 започва да функционира. От 12-та седмица вече се образуват първите хормони. Оттогава съотношението на майчините и собствените хормони е 50/50% и на практика остава същото до края.
Както можете да видите, доброто хранене и профилактиката на йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност могат значително да намалят рисковете от състояния, които застрашават живота и здравето на нероденото бебе.
При деца
В Русия гушата вече се открива при 20-40% от детското население. Докато при липса на йоден дефицит заболяването се среща само при 5% от децата. С възрастта рискът от развитие на заболявания, причинени от йоден дефицит, само се увеличава. Така че при деца под 1 година рискът е около 2%, при юноши се повишава до 30-50%.
Недостатъчният прием на йод с храната допринася за намаляване на нервно-психическото, умственото развитие, нарушени когнитивни функции, пубертета и развитието на речта и слуха. Лекарите отбелязват 2-кратно увеличение на умствената изостаналост в областите с йоден дефицит. Там също е констатиран 15% спад в училищния успех.
В хода на изследванията йоддефицитните състояния при децата ясно корелират с увеличаване на честотата на инфекциозни, сърдечно-съдови заболявания, стомашно-чревни заболявания и алергичен ринит. Изброените патологии се срещат 2 пъти по-често при липса на този най-важен микроелемент. Изкривяване на гръбначния стълб се среща 4 пъти по-често, отколкото при деца без гуша.
Децата, разбира се, са изключително податливи на развитие на болести. Постоянният растеж и развитие, ускореният метаболизъм изискват огромно количество ресурси. Включително йод. Диагностиката на състоянията на йоден дефицит при деца се извършва по същите методи, както при възрастните.
Симптоми
При умерен дефицит на йод хората изпитват трудности при решаването на логически проблеми, има намаляване на когнитивните функции: паметта се влошава, работоспособността намалява, вниманието е разпръснато. Такива симптоми на състояния на йоден дефицит са особено забележими при децата. В допълнение, пациентите често се оплакват от апатия, далак, постоянна умора, нарушения на съня, чувство на постоянна липса на сън и главоболие.
Тъй като хормоните на щитовидната жлеза основно регулират метаболизма, при техен дефицит той се забавя, което води до наддаване на тегло, въпреки диетата. Сухата кожа, чупливите нокти и коса са чести. Възможно е повишаване на кръвното налягане, нивата на холестерола в кръвта. При жените в повечето случаи се наблюдават менструални нередности и безплодие.
Поради недостиг на йод, синтезът на хормони на щитовидната жлеза намалява, тялото ги няма за нормално функциониране. Следователно, за да се компенсира, се получава увеличение на жлезата - тя се развива, което допринася за нормализирането на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Единствените симптоми на това заболяване могат да бъдат признаци на компресия на органите на шията, например нарушение на акта на преглъщане, усещане за буца в гърлото. Има и увеличение на щитовидната жлеза, което може да създаде дискомфорт поради външния вид.
Диагностика
Всяко изследване се състои от последователни етапи: разпит, преглед, палпация, лабораторни и инструментални изследвания. Проучването се провежда за определяне на симптомите на йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза. Тя е в основата на всяка диагностика. Познавайки симптомите, които измъчват пациента, лекарят стеснява кръга на възможната патология.
Следващата стъпка е проверка. Ако подозирате дефицит на йод или хормони на щитовидната жлеза, те първо изследват областта на шията за видимо увеличение на органа, след което търсят допълнителни признаци: определят състоянието на косата, ноктите, кожата и видимите лигавици . След това преминете към палпация на щитовидната жлеза. Специалистът внимателно изследва провлака, двата лоба, оценява тяхната структура и плътност. По този начин е възможно да се идентифицират малки възли в дебелината на тъканта.
За лабораторна диагностика се използва индикатор за TSH (тироид-стимулиращ хормон). Според механизма на отрицателната обратна връзка, той може да се увеличи с намалено съдържание на тиреоидни хормони или да намалее с тяхното увеличаване. Ако TSH е в нормални стойности, тогава свободните Т4 и Т3 фракции стават основното нещо при поставянето на диагнозата. Намаляването им показва хипотиреоидизъм. Ниските нива на TSH са свързани с високо съдържаниев кръвта на хормоните на щитовидната жлеза и показват хипертиреоидизъм, което също е възможно с образуването на гуша.
Освен от лабораторни изследваниялекар в без провалпредписва ултразвук на щитовидната жлеза. Този метод на изследване ви позволява да оцените структурата на тъканите, възлите, техния размер, наличието на повишен кръвен поток в органа. Но за съжаление, ултразвукът не е в състояние да определи възможната злокачественост на образуванията.
За това се използва тънкоиглена аспирационна пункционна биопсия. Това е пробиване с игла на щитовидната жлеза, последвано от вземане на тъканна проба. Процедурата се извършва под контрола на ултразвук, тъй като е много важно да се попадне във фокуса на променената тъкан. След това биопсията се изследва под микроскоп и се издава заключение за злокачествено или доброкачествено образувание.
Друг метод за изследване е сцинтиграфия. Той показва интензивността на образуване на хормони в щитовидната жлеза и има ясни индикации:
- възел със среден размер при хипертиреоидизъм;
- голям възел с размер на половин лоб или повече (кръвните тестове в този случай нямат значение);
- неправилно местоположение на щитовидната жлеза или нейната тъкан.
Процедурата включва въвеждането на радиоизотоп йод, който се натрупва в щитовидната жлеза. През определени периоди от време се правят снимки на органа, които след това се изследват. Лекарят прави заключение за наличието на така наречените горещи възли, които натрупват изотоп, и студени възли - без него.
Лечение
При ендемична гуша от 1-ва степен се предписват само йодни препарати. При 2-ра степен има 3 режима на лечение. Лекарят може да предпише само йодни препарати. Ако те не помогнат, тогава L-тироксин се предписва вместо предишното лекарство или заедно с него като заместителна терапия. Описаните схеми трябва да намалят размера на щитовидната жлеза. В този случай пациентът продължава да приема само йодни препарати.
Консервативната или лекарствената терапия е ефективна само в случай на дифузна или смесена форма на заболяването. Терапията или L-тироксин, като правило, не дава ефект.
Има и хирургичен метод на лечение, който може да се използва в случай на неуспех на лекарствената терапия. Избира се и при съмнение за злокачествена дегенерация на гуша, при наличие на симптоми на компресия на съседни органи, с бързо нарастване на гушата. След операцията човекът се подлага на доживотна хормонозаместителна терапия.
Трябва да се отбележи, че лечението на състояния на йоден дефицит при деца, получени в пренаталния период, не се извършва. Такива последици от йоден дефицит са необратими.
Профилактика на състоянието
Състоянията, причинени от недостиг на йод в човешкото тяло, са на второ място по честота сред ендокринните заболявания след захарния диабет. За разлика от него обаче, недостигът на микроелементи е много по-лесен за предотвратяване.
Профилактиката на йоддефицитните състояния може да бъде масова, групова и индивидуална. Масата се извършва чрез добавяне на йод към различни храни: хляб, яйца, сол. Някои страни дори добавят микроелемента към храната на селскостопанските животни.
Популациите, които са най-уязвими към подобни състояния, са бременни и кърмещи жени, деца и юноши. Именно по отношение на тях мерките са насочени предимно към предотвратяване на заболявания, причинени от липсата на най-важния микроелемент. Това е групова превенция.
Индивидът се води за себе си всеки човек самостоятелно. Ако той разбира значението на йода, знае до какво води неговият дефицит и се грижи за здравето си, тогава той взема правилното решение да въведе необходимите храни в диетата си.
Възможно е да се запълни дефицитът не само с помощта на продукти с изкуствено въвеждане на йод в техния състав, но и чрез ядене на храна, която първоначално е богата на него. Това е на първо място Морска храна: скариди, раци, калмари, риба, морско зеле.
Лесно е да се проследи малък шаблон. В страни, където хранителната култура е съсредоточена около морски дарове, като Гърция, Италия, Япония, има много малко състояния на йоден дефицит сред населението. И в по-голямата част от територията на страната ни, поради липсата на пълен достъп до горните разпоредби, почти навсякъде има повишена производителностйоден дефицит. Следователно в Русия йододефицитните заболявания са на второ място по честота ендокринни патологии.
Но най-лесният начин да се предотврати е да се замени обичайното трапезна солза йодирана. Този метод се счита за най-евтиният и достъпен за нашата страна.
Г.А. Герасимов
Международен съвет за контрол на йоддефицитните заболявания (ICIDZ), Москва
За новите препоръки на СЗО и UNISEF за предотвратяване на заболявания, свързани с йоден дефицит
Международен съвет за контрол на заболяванията, свързани с йоден дефицит (ICCIDD)
В края на 2007 г. препоръките на експертната група на СЗО и УНИЦЕФ за превенция на йоден дефицит при бременни и кърмещи жени и деца под 2-годишна възраст бяха публикувани в списанието Public Health Nutrition. Каква е причината за безпокойството на експерти от уважавани международни организации, довело до публикуването на тези препоръки? Проблемът е, че от около 2001 г. напредъкът в премахването на йодния дефицит в света практически спря. Ако през 90-те години на миналия век броят на домакинствата в света, използващи йодирана сол (ИС), се е увеличил от 10-20 до повече от 70%, то за целия последващ период (2001-2007 г.) не е имало по-нататъшно увеличение на покритието на света население с ИД, което не е чудно: последните стъпки към целта винаги са най-трудни.
Има много причини за глобалното забавяне на елиминирането на IDD. Да вземем например Китай. В тази страна повече от 90% от населението използва JS в диетата си, което може да се счита за огромен успех. Но останалите 10% са около 130-140 милиона души, тоест почти цялото население на Русия! В същото време жителите на най-отдалечените райони на Китай, като Тибет, остават необхванати от превенцията. Или друг пример е Индия. Предишното правителство на тази страна през 2002 г. отмени федералния закон за задължителното йодиране на сол, позовавайки се на „свободата на избора“ и необходимостта от „свободно предприемачество“, но всъщност
le - да печелите гласове в онези държави, където има много малки производители на сол, които не са доволни от факта, че са били принудени да йодират солта безпроблемно и дори да следят нейното качество. Изборите така или иначе бяха загубени и през 2005 г. новото правителство възстанови закона за задължителното йодиране на солта. Но през този период броят на домакинствата, използващи JS, падна до по-малко от 50%, което е почти половин милиард души!
Русия и Украйна също не подобряват глобалната картина ( общо населениеоколо 190 милиона души) с прием на IS под 30% и страстна любов към безйодна мас и хрупкави кисели краставички и зеле. Освен това в света все още има доста много нестабилни страни (Хаити, Судан, Сомалия, Афганистан и др.), където „ръцете“ все още не са стигнали до йодирането на солта.
Подчертавайки необходимостта от по-нататъшни усилия за увеличаване на дела на населението, използващо йодирана сол в диетата си в „проблемните“ страни, експертите на СЗО в същото време решиха да предложат допълнителна (допълнителна) стратегия за предотвратяване на нарушения в развитието на мозъка при новите поколения деца по света.
1 Статията е написана въз основа на материалите от доклада на 4-ия Всеруски тиреоиден конгрес (9-11 декември 2007 г.). Авторът изказва благодарност на Международния съвет за контрол на йоддефицитните заболявания (ICIDD) и Детския фонд на ООН (УНИЦЕФ) за финансовата и организационна подкрепа за участие в този конгрес.
Ориз. 1. Схема на напредъка в елиминирането на йоддефицитни заболявания.
през декември 2007 г. Първоначалният текст на препоръките беше широко преработен, по-специално беше изрично посочено, че препоръчаните превантивни мерки с йодни лекарства трябва да се считат за „временни“ и всички усилия трябва да бъдат насочени към прилагането на програми за задължителна сол йодиране и подобряване на качеството му. Всъщност Public Health Nutrition публикува не само препоръките на Експертната консултативна група на СЗО, но и индивидуални политически препоръки за постигане на оптимално хранене на бременни и кърмещи жени и тяхното младо поколение с йод. Така тази статия анализира и двете представени препоръки и в края на статията представя личното виждане на автора за тяхната валидност.
За да избегнете объркване, трябва още веднъж да разберете терминологията и някои общи понятия. Населението на повечето страни по света (или региони в рамките на тези страни) изпитва недостиг на йод в диетата (йоден дефицит). Само в няколко страни по света (Япония, Корея) традиционните диети съдържат достатъчно (често дори повишено) количество йод, главно поради постоянната консумация на морски водорасли. Продължителният недостиг на йод в храната води до развитие на йоддефицитни заболявания (или състояния), т.е. до комплекс от патологични разстройства като ендемична гуша, кретинизъм, намалена интелигентност и др., чието развитие може да бъде напълно предотвратено. с достатъчен прием на йод.
Естествено, обратният процес (фиг. 1) започва с премахването на йодния дефицит в диетата на цялото население на дадена страна или регион. Опитът на много страни по света, включително редица страни от ОНД, е доказателство за това
Това показва, че 1-2 години след прилагането на ефективна универсална програма за йодиране на сол, осигуряването на йодно хранене на населението ще се нормализира, при условие че най-малко 90% от домакинствата използват висококачествена йодирана сол в диетата си, а средната йодурията надвишава 100 µg/l.
Но премахването на йодния дефицит не води до незабавно премахване на IDD. На първо място, предотвратява се появата на нови случаи на IDD. След това в продължение на няколко години се наблюдава постепенно намаляване на честотата на ендемичната гуша при деца, юноши и възрастни, родени и живеещи в условия на йоден дефицит. Но много последствия от дефицита на йод (например, повишена честота на нодуларна гуша в по-възрастните възрастови групи) дълго ще останат проблем на ендокринолозите и други лекари (виж Фиг. 1).
Нуждата от йод по време на бременност, кърмене и при деца под 2 години
Експертната група преразгледа препоръчителните нива на хранителен прием на йод в най-рисковите групи нагоре. Така преди това СЗО препоръчваше 200 mcg йод на ден за бременни и кърмещи жени (в САЩ препоръчителното изискване беше по-високо - 220 mcg на ден). Като се има предвид повишената нужда от йод през тези критични периоди, експертите на СЗО препоръчват увеличаване на скоростта на потреблението му до 250 mcg / ден. Нормите за дневен прием на йод в неонаталния период остават непроменени – 90 mcg (табл. 1).
Освен това беше въведена концепцията за „повече от адекватно ниво на прием на йод“. Това трябва да означава този праг (по-специално, повече от 500 mcg / ден
Таблица 1. Норми за прием на йод от жени по време на бременност и кърмене и деца на възраст под 2 години
Група Целеви прием на йод, mcg/ден Повече от достатъчен прием на йод, mcg/ден
Деца под 2 години 90 >180
Бременни жени 250 >500
Кърмещи жени 250 >500
Таблица 2. Страните от ОНД, които са постигнали пълно премахване на йодния дефицит в диетата на населението (група 1)
Държава, година на изследване Средна йодурия, µg/l) Покритие на населението с йодирана сол, %
Армения, 2005 315 98
Азербайджан, 2007 204 85
Грузия, 2005 320 94
Казахстан, 2006 250 92
Туркменистан, 2004 170 100
за бременни и кърмещи жени), приемът на йод над който няма да даде допълнителни положителен ефект. Прагът за безопасен прием на йод (повече от 1000 mcg/ден) е оставен непроменен.
Ефективността на Универсалната програма за йодиране на сол се измерва с дела (процента) на домакинствата, които използват йодирана сол в диетата си. Информацията за този показател, като правило, се събира в процеса на национални или регионални изследвания, по-рядко - в процеса на непрекъснато наблюдение на домакинствата, провеждано от националните статистически органи. Според този показател се предлага да се разграничат 4 групи страни2.
Група 1. Държави (или региони в рамките на държавите), където повече от 90% от домакинствата използват йодирана сол. Храненето на населението на тези страни, включително бременни и кърмещи жени и деца под 2-годишна възраст, се счита за напълно осигурено с йод. Децата на възраст 0-24 месеца получават достатъчно йод от кърмата. След спиране на кърменето запасите от йод в щитовидната жлеза на детето трябва да са достатъчни за нормалното му функциониране до 24 месеца от живота (когато децата обикновено преминават към храна от обща семейна маса). Жителите на тези страни, включително бременни и кърмещи жени, не е необходимо да препоръчват в масов мащаб допълнителен прием на каквито и да било предварителни
йодни парати. Сред страните от ОНД тази група включва Азербайджан, Армения, Грузия, Казахстан и Туркменистан. В табл. Таблица 2 показва средната йодурия и покритието на населението с йодирана сол в тези страни.
Група 2: Държави (или региони в рамките на държавите), където 50 до 90% от домакинствата използват йодирана сол. Тази група включва следните страни от ОНД: Беларус, Молдова, Узбекистан, Киргизстан и Таджикистан. На страните от тази група се препоръчва да предприемат всички необходими мерки за увеличаване на обхвата на домакинствата с йодирана сол с повече от 90% и само при неефективност на предприетите мерки да преценят възможността и ефективността на профилактиката с йодни препарати в най-високите рискови групи.
Група 3 включва държави (или региони в рамките на държавите), където само 20 до 50% от домакинствата използват йодирана сол. Именно към тази група принадлежат Русия и нейният най-близък съсед Украйна. Правителствата на тези страни се насърчават да предприемат ефективни меркиза подобряване на програмата за превенция на IDD чрез всеобщо йодиране на сол. Освен това тези страни бяха насърчени да обмислят осъществимостта и ефективността на йодната профилактика при бременни и кърмещи жени и при деца на възраст 7–24 месеца с йодни добавки или обогатени допълнителни храни.
2 Интервенциите в страните от група 4, където само по-малко от 20% от домакинствата използват йодирана сол в диетата си, са фокусът на тази статия.
Ориз. 2. Проблеми на насърчаването на законодателството относно йодирането на солта.
1. Оценка на състоянието на йодното хранене на национално и/или регионално ниво (показатели за йодурия, честота на ендемична гуша, покритие на населението с йодирана сол).
2. Разработете план за подобряване на програмата за йодиране на сол, за да постигнете целта за елиминиране на дефицита на йод в храната.
3. Да се обмисли (като временна мярка) възможността за профилактика с йодни препарати при бременни и кърмачки, а при деца на възраст 7-24 месеца - йодни препарати или обогатени дохрани,
4. В същото време оценете:
Цената на тези дейности;
Възможни канали за разпространение на йодни препарати;
Време и продължителност на тези събития;
Потенциално съответствие на населението.
Както можете да видите, няма нищо принципно ново
йодно хранене на регионално ниво, което показа незадоволителна ситуация. Има и повторени неуспешни опитида приеме на федерално ниво законодателство за превенция на IDD, предвиждащо задължително йодиране на определени сортове и видове сол. На фиг. Фигура 2 представя в схематична форма предизвикателствата, пред които са изправени страните при напредването на законодателството за йодиране на сол.
Строго погледнато, препоръките за започване на профилактика с йодни препарати при най-рисковите групи също не са нови. Освен това тези препоръки в Русия се прилагат на регионално ниво от доста дълго време и за тях се отделят значителни средства от бюджетите на всички нива.
Експертите на СЗО и УНИЦЕФ препоръчват ежедневно приемане на перорални препарати с калиев йодид на бременни и кърмещи жени, така че дневният прием на йод да бъде 250 mcg / ден. На жените в детеродна възраст, особено тези, които планират бременност, се препоръчва да приемат 150 микрограма йод на ден3.
За оптимално снабдяване с йод на кърмачетата е от съществено значение спазването на режима.
3 Като алтернативна мярка експертите препоръчват и еднократна перорална доза йодирано масло за бременни и кърмещи жени в доза от 400 mg, а за деца в доза от 100-200 mg. В Русия продължителните препарати от йодирано масло в момента не са регистрирани и не се използват на практика.
Таблица 3. Профилактика на йоден дефицит при деца под 2-годишна възраст
Деца на възраст 0-6 месеца Деца на възраст 7-24 месеца
1. Изключително кърмене 2. Недостатъчно кърмене: - обогатени с йод заместители на кърмата или перорални препарати с калиев йодид всеки ден, така че дневният прием на йод да е 90 mcg/ден 1. Продължаване на кърменето 2. При спиране на кърменето: - обогатени с йод формули и добавки или перорални препарати с калиев йодид всеки ден, така че дневният прием на йод да е 90 mcg/ден
изключително кърмене до 6-месечна възраст. Ако в същото време майката използва йодирана сол в диетата си и допълнително приема йодни препарати, тогава това е достатъчно, за да задоволи нуждата на детето от йод. Няма нужда от допълнителен прием на йодни препарати от кърмачета, дори ако след навършване на 6 месеца жената продължава да кърми и приема йодни препарати (Таблица 3).
Ако изключителното кърмене не е възможно, трябва да се даде предпочитание на онези заместители на кърмата (млечни формули), които са обогатени с йод. Като алтернатива могат да се използват препарати с калиев йодид, които се добавят натрошени към млечни формули или допълнителни храни. Трябва обаче да се има предвид, че прилагането на профилактика с йодни препарати при бременни, кърмещи жени и кърмачета се усложнява от относително високата цена на препаратите с калиев йодид, сложността и сложността на тяхната система за разпространение и ниското съответствие.
По този начин, при липса на програма за задължително йодиране на трапезна сол в Русия, е необходимо да се препоръча на цялото население да купува в магазините и да използва само йодирана сол вместо обикновена сол в диетата си. Това ще бъде надеждна защитацялото семейство от йоден дефицит в диетата.
В диетата на бременни и кърмещи жени също трябва да има само йодирана сол (при необходимост профилактична сол с намалено съдържание на натрий). В допълнение, по време на бременност и кърмене трябва временно да се препоръчват препарати с калиев йодид в доза от 200 mcg / ден. След раждането е желателно изключителното кърмене на бебетата до навършване на 6 месеца. Ако кърмещата майка използва йодирана сол в диетата си и / или приема йодни препарати, това трябва да е достатъчно, за да осигури адекватно йод на детето, включително след спиране на кърменето. В противен случай бебето се нуждае от млечни формули и добавки, обогатени с йод.
кърма, а в някои случаи - и в йодни препарати (преди преминаване към обикновена семейна храна, приготвена само с йодирана сол). Трябва да се подчертае, че солта, включително йодираната, трябва да се консумира както от деца, така и от възрастни в ограничено количество. Използваното в индустрията ниво на йодиране на сол (40 µg/g) позволява адекватно снабдяване с йод при прием на 5-6 g сол на ден.
Без да отричам важността и актуалността на обсъжданите препоръки на експертите на СЗО и УНИЦЕФ, все пак считам за необходимо да направя някои критични бележки.
Първо, не е съвсем ясно към кого всъщност са адресирани тези препоръки. Явно - правителствата на тези страни, в които според различни причиниинхибира се процесът на масово йодиране на солта. Но ако правителствата на тези страни (по някаква причина) вече не са в състояние да йодират солта, тогава каква е основата за предположението, че същите тези правителства, включително бедните страни от Азия и Африка, трябва да решат много по-трудна задача, която изисква определена здравна инфраструктура и кое е най-важното, значителни средства за закупуване и разпространение на йодни препарати?
В същото време не е ясно как е логистично възможно да се осигурят бременни и кърмещи жени с препарати с калиев йодид за ежедневен прием. Опитът от прилагането на подобни програми за безплатно разпространение на препарати с желязо по време на бременност за профилактика на анемия в редица страни показа тяхната много ниска ефективност.
Но дори наличието на финансови възможности не подобрява много ситуацията. В Съединените щати (където няма проблем с йоден дефицит в диетата) само около една трета от бременните жени, които са преминали специални курсове за повишаване на мотивацията, са приемали лекарства фолиева киселиназа профилактика на дефекти на невралната тръба на плода (аненцефалия, спина бифида). В Холандия тази цифра не е много по-висока - 40%. Можем ли да очакваме повече съответствие от жените в страни с по-ниски нива на грамотност? Например 70% от жените в селските райони на Индия
като цяло те са практически неграмотни, по време на бременност рядко ходят в семейни клиники и акушерката се кани само за раждане.
И като цяло, възможно ли е да се реши проблемът с общественото здраве по медицински и медицински начин (вместо миене на ръце и хлориране на вода - ежедневно приемане на антисептици)? Така, при цялото привидно „богатство на избор“, няма алтернатива на задължителното йодиране на солта. Това биха били най-добрите препоръки.
^ търсене на литература
1. Редакция: постигане на оптимално йодно хранене при бременни и кърмещи жени и малки деца: програмни препоръки / Eds. J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. Danton-Hill // Хранене за обществено здраве. 2007. Т. 10, № 12А. С. 1527-1529.
2. Andersson M., de Benoist B., Delange F., Zupan J. Превенция и контрол на йоден дефицит при бременни и кърмещи жени и при деца под 2-годишна възраст: заключение и препоръки от техническите консултации // Public Здравословно хранене. 2007. Т. 10, № 12А. С. 1606-1611.
3. Тенденции в приема на добавки на фолиева киселина сред жени в репродуктивна възраст - Калифорния, 2002-2006 г. // MNWR. 2007. Т. 56. N 42. С. 1106-1109.
Болестите, свързани с йоден дефицит, са сериозен проблем за общественото здраве в много региони на света. Според СЗО 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на заболявания, свързани с йоден дефицит, включително повече от 500 милиона души, живеещи в региони с тежък йоден дефицит и високо разпространение на ендемична гуша
Терминът " йоддефицитни заболявания" понастоящем се използва за обозначаване на всички неблагоприятни ефекти от йодния дефицит върху растежа и развитието на тялото, предимно върху формирането на мозъка на детето, които могат да бъдат предотвратени чрез йодна профилактика. Спектърът на йоддефицитните заболявания е много широк, най-сериозните от тях се срещат при деца (започвайки от периода на пренаталното развитие): вродени малформации, вроден хипотиреоидизъм, кретинизъм, нарушения на умственото, физическото и сексуалното развитие.
Болести с йоден дефицитса основен проблем за общественото здраве в много части на света. Според СЗО 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на заболявания, свързани с йоден дефицит, включително повече от 500 милиона души, живеещи в региони с тежък йоден дефицит и високо разпространение на ендемична гуша. Около 20 милиона души имат умствена изостаналост поради йоден дефицит. Болестите с дефицит на йод включват патологични състояния, свързани с дисфункция на щитовидната жлеза поради намаляване на приема на йод. Най-честата в тази група заболявания е йодният дефицит, или ендемичен, гуша или увеличение на щитовидната жлеза, което се развива поради йоден дефицит при хора, живеещи в региони с йоден дефицит. Също така, това състояние се нарича еутироидна гуша, тъй като повечето пациенти поддържат нормален фон на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Въпреки факта, че при еутироидна гуша пациентите нямат значителни оплаквания и клиничните симптоми често се изразяват само в директно увеличение на щитовидната жлеза, това заболяване не може да се третира безгрижно. Задълбочен анализ на здравето на такива пациенти показа, че децата с гуша имат по-лоши показатели за физическо и сексуално развитие, учат усилено в училище, здравето им е по-лошо в много отношения: боледуват по-често и по-тежко, по-често имат хронични заболявания, промени в сърдечно-съдовата система, кръвни показатели и др. При възрастни пациенти с еутиреоидна гуша, сърдечно-съдовите заболявания са по-чести, при жени в детеродна възраст - нарушения репродуктивна система.
Нараства щитовидната жлеза при състояния на йоден дефицит се обяснява с неговата компенсаторна хиперплазия (растеж на тъкан) в отговор на нисък прием на йод в организма, който е недостатъчен за нормалната секреция на тиреоидни хормони. В отговор на намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта се наблюдава повишаване на секрецията на TSH, което е причина за първо дифузна хиперплазия на жлезата, а след това и за развитие на нодуларна гуша. Щитовидната жлеза, изпитваща "йоден глад", е способна по-активно да улавя постъпващия в тялото йод (на което се основава един от методите за диагностициране на тези състояния - тест с натрупване радиоактивен йод), но концентрацията му в жлезата остава намалена. Ако нормално в щитовидната жлеза има 500 микрограма йод на 1 g тъкан, тогава при гуша с йоден дефицит - 100 микрограма йод на 1 g тъкан.
Рискови фактори за развитие на йоддефицитни заболявания
Трябва да се отбележи, че в допълнение към директния йоден дефицит, различни допълнителни фактори могат да играят важна роля в развитието на еутироидна гуша. Доказано е, че намаляването на микроелементите като кобалт, мед, цинк, молибден и др., допринася за увеличаване на проявата на йоден дефицит в организма.Недостатъчното хранене и особено намаляването на витамин А в храната води до нарушение на структурата на тиреоглобулина и съответно на синтеза на тиреоидни хормони. В някои билкови продуктихрани (соя, фъстъци, ряпа, карфиол и др.) съдържат вещества, които могат да нарушат синтеза на хормони на щитовидната жлеза или улавянето на йод от жлезата. E. coli в хода на живота си произвежда неизвестни протеини или ензими, които намаляват способността на щитовидната жлеза да улавя йод. Доказано е също, че автоимунните процеси участват в патогенезата на йоддефицитните заболявания и простата нетоксична гуша. Наличието на такива решаващи фактори води до факта, че дори при минимално намаляване на приема на йод в организма може да се развие еутироидна гуша.
Дневната нужда от йод е 150-250 mcg(в европейските страни до 300 mcg / ден, а в САЩ - 400-500 mcg / ден или повече). Когато приемът на йод е под 100 mcg на ден, се развива компенсаторно увеличение на щитовидната жлеза.
Рискови групи за йоддефицитни заболявания
Има групи хора с особено висок риск от развитие на йоддефицитни заболявания. Това са деца, юноши преди и по време на пубертета, както и бременни жени. Най-високата честота на еутироидна гуша при юноши в сравнение с други възрастови груписе свързва с повишени изисквания към нивото на образуване на тиреоидни хормони в тази възраст, което се дължи на следните фактори:
- съкращаване на полуживота на тироксина поради повишеното му разрушаване в тъканите на фона на повишена нужда от хормони на щитовидната жлеза в организма по време на периода на бърз растеж и сексуално формиране;
- характеристики на йодния метаболизъм на тази възраст: повишена абсорбция на йод от щитовидната жлеза, повишена екскреция на йод в урината и следователно намаляване на концентрацията на йод в кръвта, което води до относителен йоден дефицит дори при нормални условия прием на йод отвън и особено при дефицит на йод в околната среда.
По време на бременността дневната нужда от йод се увеличава 2 пъти, което се свързва с промяна в хормоналния фон на жената, както и с факта, че йодът, постъпващ в тялото на майката, се използва за синтеза на хормони на щитовидната жлеза в плода. , които са абсолютно необходими за адекватното формиране на централната нервна система, скелета, но всъщност за осигуряване на протеинов синтез в почти всяка клетка. За преодоляване на йодния дефицит се използват различни методи за профилактика.
Масова йодна профилактика- това е профилактика на ниво цялото население на хора, живеещи в райони с йоден дефицит, осъществявана чрез добавяне на йод към обичайните храни - сол, хляб. Предимството на тези мерки е ниската им цена при обхващане на голям брой хора. Въпреки това, при такава масова профилактика, индивидуалният контрол върху състоянието на хората е невъзможен, което може да доведе до неблагоприятни последици от хроничното предозиране на йод. Групова йодна профилактика - дейности от скалата на рисковите групи за развитие на йоддефицитни заболявания: деца, юноши, бременни и кърмещи жени. Провежда се чрез продължителна употреба на йодсъдържащи лекарства. Индивидуалната профилактика се провежда при лица чрез прием на лекарства, съдържащи физиологични дози йод.
Йодни препарати за йоддефицитни заболявания
Йодни препарати: Йодид
Активното вещество на лекарството е калиев йодид. Според механизма на действие, показанията за употреба и странични ефектиподобно на лекарството Potassium iodide Berlin-Chemie. Предлага се под формата на таблетки, съдържащи 100 или 200 микрограма йод.
препис
1 МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС БЕЛОРУСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ 1-ва КАТЕДРА ПО ДЕТСКИ БОЛЕСТИ А. В. Солнцева, Н. И. Якимович
2 УДК (075.8) LBC i 73 C 60 Одобрено от Научно-методическия съвет на университета като учебно помагало, протокол 10 Рецензенти: д.ф.н. пчелен мед. науки, ст.н.с. 1-во отделение вътрешни болести на Беларуския държавен медицински университет ZV Zabarovskaya; канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. 1-во отделение вътрешни болести на Беларуския държавен медицински университет А. П. Шепелкевич С 60 Солнцева, А. В. Йоднодефицитни състояния при деца: учебно ръководство. помощ / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. Минск: BSMU, стр. ISBN Обобщени са съвременните аспекти на етиопатогенезата, класификацията, клиничните прояви, диагностиката, профилактиката и лечението на йоддефицитните заболявания при деца. различни възрасти. Предназначен е за студенти от педиатрични и медицински факултети, стажант-лекари. УДК (075.8) LBC i 73 ISBN Дизайн. беларуска държава медицински университет,
3 Списък на съкращенията на Световната здравна организация ID йоден дефицит IDD йоддефицитни заболявания FNA аспирационна биопсия с тънка игла TRH тиротропин-освобождаващ хормон TSH тироксин-свързващ глобулин TSH тиреостимулиращ хормон Т3 трийодтиронин Т4 тироксин st3 свободен трийодтиронин st4 свободен тироксин Ултразвуково ултразвуково изследване на щитовидна жлеза щитовидна жлеза 3
4 Въведение Хроничният йоден дефицит и свързаните с него заболявания определят широк обхватмедицински и социални проблеми поради високото им разпространение и сериозни клинични усложнения. Според Световната здравна организация повече от една трета от жителите на Земята имат дефицит на йод, 740 милиона души имат увеличена щитовидна жлеза (ендемична гуша), 43 милиона страдат от умствена изостаналост, развила се в резултат на липса на този микроелемент. В практиката на педиатър основният проблем на ID не е очевидна проява на последното (увеличаване на размера / обема на щитовидната жлеза), а Отрицателно влияниейоден дефицит върху развиващия се мозък на плода и новороденото и последващото интелектуално развитие на детето. На фона на хроничен йоден дефицит, ендемична гуша и неонатален хипотиреоидизъм, съзряването и диференциацията на мозъка на детето се нарушават с проявата на различни патологични състояния: от леко намаление на интелигентността до тежки форми на микседематозния и неврологичен кретинизъм. Проучванията показват, че при деца, родени в условия на йоден дефицит, интелектуалният коефициент (IQ) е с пунктове по-нисък от този на техните връстници от области, осигурени с йод. ID също причинява нарушаване на пубертета и репродуктивната функция, образуването на вродени аномалии в развитието и увеличаване на перинаталната и детската смъртност. За Беларус проблемът с йодния дефицит е изключително актуален. Според резултатите от мащабно проучване (A. N. Arinchin et al., 2000), проведено съвместно със СЗО и Международния съвет за контрол на йододефицитните заболявания, Беларус се класифицира като страна с лек и умерен естествен йоден дефицит ( средната йодурия на изследваните деца в страната е 44,5 mcg, постоянният прием на йодирана сол варира от 35,4% до 48,1%). Получените резултати са в основата на разработването на държавна стратегия за премахване на ИД у нас, която в момента е в ход. Физиологична роляйод в тялото на детето Йодът е жизненоважен микроелемент. Като структурен компонент на хормоните на щитовидната жлеза, той участва в почти всички метаболитни процеси в човешкото тяло. Този микроелемент е част от много естествени органични съединения или присъства в неорганични соли под формата на йодиден анион. 4
5 Йодът влиза в тялото в неорганични и органични форми(Фиг. 1). Напълно се абсорбира в тънките черва (100% бионаличност). В стомашно-чревния тракт органичният "носител" на микроелемента се хидролизира и йодидът навлиза в кръвта. Йодът циркулира в кръвта като йодид или в свързано с протеин състояние. Концентрацията на микроелемента в кръвната плазма при адекватен прием е µg / l. От кръвта лесно прониква в различни тъкании органи. Значителна част от абсорбирания йод (до 17% от приетото количество) се абсорбира селективно от щитовидната жлеза. Частично йодът се натрупва в органите, които го отделят от тялото: в бъбреците, слюнчените и млечните жлези, стомашната лигавица. Пул (резерв) от йод 150 mcg Йод храна, препарати 150 mcg Тироиден пул Тъкани от йод (черен дроб, 12 mg жлъчка, мускули и др.) Стомашно-чревен тракт 135 mcg (урина) Хормонален пул 15 mcg (cal) Фиг. 1. Обмяната на йод при здрав човек при приемане на 150 mcg на ден Две трети от входящия микроелемент се екскретира с урината (до 70% от приложеното количество), изпражненията, слюнката, потта. Йодът, който влиза в тялото през стомашно-чревния тракт, съставлява голяма част от извънклетъчния пул. Допълнителен пул от неорганичен извънклетъчен йод се образува в резултат на дейодиране на тиреоидни хормони в тъканите и щитовидната жлеза и по време на освобождаването на йод от тироцитите. Общият извънклетъчен пул от йод е около 250 mcg. Основното депо на микроелемента е щитовидната жлеза. След като влезе в кръвта, неорганичният йод се абсорбира активно от щитовидната жлеза срещу градиент на концентрация под действието на йодид/натриев симпортер и АТФ. Транспортът на йод в желязото се регулира от нуждата на организма от този микроелемент. 5
6 Секреция и метаболизъм на тиреоидни хормони Щитовидната жлеза секретира µg Т4 и 5-10 µg Т3 на ден. Различават се следните фази на биосинтеза на тиреоидни хормони: първото задържане на йодиди в базалната мембрана на тироцитите чрез активен транспорт, включващ йодид/натриев симпортер и АТФ (йоден механизъм); вторият е окислението на йодид до молекулярен йод под действието на ензима пероксидаза и водороден прекис; третата организация на йод (йодиране на тирозинови остатъци в тиреоглобулин). Йодът в молекулярна форма е силно активен и бързо се свързва с молекулата на аминокиселината тирозин, вградена в тиреоглобулина. В зависимост от количественото съотношение между йод и свободни тирозинови радикали един или два йодни атома се свързват с една тирозинова молекула. Образува се монойодтирозин или дийодтирозин; четвърта кондензация. На етапа на окислителна кондензация основният продукт Т4 се образува от две молекули дийодтирозин, от монойодтирозин и дийодтирозин Т3. В кръвта и различни телесни течности, под действието на дейодиназните ензими, Т4 се превръща в по-активен Т3. Приблизително 80% обща сумаТ3 се образува в резултат на дейодиране на Т4 в периферните тъкани (главно в черния дроб и бъбреците), 20% се секретира от щитовидната жлеза. Хормоналната активност на Т3 е 3 пъти по-висока от тази на Т4. Дейодирането на Т4 в позиция 5" повишава биологичната ефективност, дейодирането в позиция 3" анулира биологичната активност. Само L-изомерите на тиреоидните хормони са биологично активни. Алтернативен път на метаболизма на Т4 е образуването на позиционния Т3 изомер на обратния Т3. Последният няма хормонална активност и не инхибира секрецията на TSH. Общото дневно производство на обратен Т3 е 30 mcg. При всички нарушения на образуването на Т3 от Т4, съдържанието на обратен Т3 в серума се увеличава. Свободни и свързани тиреоидни хормони. Хормоните на щитовидната жлеза присъстват в кръвния серум в свободна и свързана форма. Само свободните Т3 и Т4 имат хормонална активност. Съдържанието на свободни фракции е съответно 0,03 и 0,3% от общата им серумна концентрация. Преобладаващото количество Т3 и Т4 е свързано с транспортни протеини, предимно с тироксин-свързващ глобулин (75% от свързания Т4 и повече от 80% от свързания Т3). Други протеини транстиретин (тироксин-свързващ преалбумин) и албумин свързват съответно приблизително 15% и 10% от Т4. 6
7 Промените в концентрациите на свързващия протеин влияят върху нивата на хормоните на щитовидната жлеза. С повишаване на стойностите на TSH, серумните показатели на общите форми на Т4 и Т3 се повишават, с неговия дефицит намаляват. Съществува динамичен баланс между съдържанието на общите и свободните фракции на тиреоидните хормони. Увеличаването на концентрацията на TSH първоначално води до краткосрочно понижение на st4 и st3. Компенсаторно се повишава секрецията на Т3 и Т4. Общото съдържание на тиреоидни хормони в серума се увеличава до възстановяване на нормалните нива на st4 и st3. По този начин нивата на свободните Т3 и Т4 в серума не се променят, следователно интензивността на процесите, регулирани от тях в целевите тъкани, също се запазва. Факторите, влияещи върху концентрацията на TSH, са дадени в таблица. 1. Таблица 1 Фактори, влияещи върху съдържанието на тироксин-свързващ глобулин Излишък на TSH Бременност Остър хепатит Хроничен активен хепатит Естроген-секретиращи тумори Прием на естроген Наркотични вещества (хероин и др.) Идиопатичен Наследствен дефицит на TSH Нефротичен синдром Хипопротеинемия Акромегалия Хронични чернодробни заболявания (цироза) Андроген -секретиращи тумори Прием на андроген Високи дози глюкокортикоиди Наследствени Флуктуации в концентрациите на транстиретин или албумин променят нивата на хормоните на щитовидната жлеза по-малко поради по-нисък афинитет към тези протеини, отколкото към TSH. Хипоталамо-хипофизна-щитовидна система. Основният стимулатор на производството на Т4 и Т3 е TSH. От своя страна секрецията на TSH се контролира от механизмите, показани на фиг. 2. Пептидният хормон тиреолиберин (TRH) се образува в ядрата на хипоталамуса и навлиза в порталната система на хипофизната жлеза. Секрецията на TRH и TSH се регулира чрез механизъм на отрицателна обратна връзка и е тясно свързана с нивата на Т3 и Т4. Тироидните хормони директно инхибират производството на TSH по начин на отрицателна обратна връзка, като действат върху стимулиращите щитовидната жлеза клетки на аденохипофизата. В допълнение към TRH и хормоните на щитовидната жлеза, други фактори (естрогени, глюкокортикоиди, растежен хормон, соматостатин) пряко или косвено влияят върху секрецията на TSH, но тяхната роля не е толкова значима. 7
8 Фиг. 2. Хипоталамо-хипофизна-щитовидна система. Регулаторни механизми Физиологична нужда от йод Съгласно съвременните международни препоръки за прием на микроелементи, дневният прием на йод се увеличава в пренаталния етап на развитие и в ранна детска възраст. В табл. 2 е показано сравнителен анализтези препоръки. Таблица 2 Препоръки за дневна нужда от йод (mcg/ден) Популация Доза WHO/ICIDZ, Женева (2001) Деца: 0 до 5 години 90 6 до 12 години 120 Юноши (>12 години) и възрастни 150 Бременни и кърмещи жени 200 Национални Академия на науките, САЩ (2001) Деца: 7 до 12 месеца 1 до 8 години 9 до 13 години Юноши (>14 години) и възрастни 150 Бременни жени 220 Кърмещи жени 290 8
9 Основните естествени източници на йод за човека са: продукти от растителен и животински произход, питейна вода и въздух (фиг. 2). Концентрацията на йод в питейната вода отразява съдържанието му в почвата. В районите с йоден дефицит нивото на микроелемента във водата е под 2 µg/l. По-голямата част от йода влиза в тялото с храната. Най-голямо количество от този микроелемент (около µg/kg) се съдържа в морските дарове. Морските водорасли са особено богати на йод. Значително количество от микроелемента се съдържа в рибеното масло. Зеленчуците, плодовете, зърнените храни нямат способността да концентрират йод, така че съдържанието му в тях изцяло зависи от микроелементния състав на почвата. При растенията, отглеждани на бедни на йод почви, нивото му е намалено и често не надвишава 10 µg/kg в сравнение със 100 µg/kg сухо тегло при растения, отглеждани на почви с достатъчно съдържание на микроелементи. Източници на постъпване на йод в човешкия организъм Продукти от растителен произход 34% Продукти от животински произход 60% Питейна вода 3% Въздух 3% Фиг. 3. Основни естествени източници на йод за хората Дефиниция на IDD IDD се отнася до патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит и могат да бъдат предотвратени с нормален прием на йод (WHO, 2001). Липсата на прием на този микроелемент в организма води до стартиране на адаптивни механизми, насочени към поддържане на функционалната активност на щитовидната жлеза чрез промяна на синтеза и секрецията на нейните хормони. Ако ID продължава достатъчно дълго, тогава има срив на адаптивните механизми с последващо развитие на IDD (Таблица 3). Терминът "йоддефицитни заболявания" е въведен от СЗО през 1983 г. Това подчертава, че патологията на щитовидната жлеза не е единствената и най-тежка последица от йодния дефицит. Цялата гама от IDD, в зависимост от периода от живота на детето, е представена в таблица. 3.9
10 Фетус Продължителност на живота Новородени Деца и юноши Всички възрасти Спектър от йоддефицитни заболявания при деца (СЗО, 2001 г.) Таблица 3 Патология Аборти Раждане на мъртво дете вродени аномалииПовишена перинатална и детска смъртност Неврологичен кретинизъм (умствена изостаналост, глухоняма, страбизъм) Микседематозен кретинизъм (умствена изостаналост, хипотиреоидизъм, нисък ръст) Психомоторни нарушения Висока детска смъртност Неонатален хипотиреоидизъм Нарушения на умственото и физическото развитие Нарушение на формирането на репродуктивната функция Гуша Хипотиреоидизъм Нарушение на когнитивна функция Повишена абсорбция на радиоактивен йод при ядрени бедствия Етиология на IDD Недостатъчният прием на йод е основната причина за IDD. Разпределете: 1. Абсолютен йод: ниски нива на прием на йод от храната; нарушение на извличането на йод от храната и неговата резорбция; прием на ентеросорбенти. 2. Относителна ID (повишено търсене): бременност; раждане; кърмене; активен растеж и пубертет при децата; интензивен физически труд; висок психо-емоционален стрес; продължителни фебрилни състояния. 3. Нарушение на йодната организация: хипоксия и енергиен дисбаланс; свързване на йод със струмогенни вещества. 4. Смесен тип. 10
11 Най-честите причини, водещи до формирането на абсолютен йоден дефицит: ниският социален статус на населението не позволява достатъчно консумиране на богати на йод храни (морски дарове, морска риба); зависимост от нерационално организирано хранене (детски институции от затворен тип); използването на диети; дълъг опит със заболявания на стомашно-чревния тракт; заразяване с червеи. Причините за относителния ID могат да бъдат: естествени струмогени (поради съдържанието на тиоцианати и изоцианати в тях: растения, принадлежащи към семейство Кръстоцветни (зеле, карфиол, броколи, брюкселско зеле, ряпа, ряпа, хрян, маруля, рапица и др.). семена); продукти, съдържащи цианогенни гликозиди (маниока, царевица, царевица, сладки картофи, лимски боб); флавоноиди (стабилни съединения, открити в много плодове, зеленчуци и зърнени храни (просо, сорго, боб, фъстъци)); вещества, които блокират транспорта на йодид в клетките на щитовидната жлеза (нитрит, периодат, перхлорат, тиоцианат); лекарства, които нарушават процесите на йодна организация (пара-аминобензоена киселина, производни на тиоурея и тиоурацил, аминотиазол, някои сулфатни лекарства; резорцинол; аминосалицилова киселина); йод (излишно количество), съдържащ се в лекарства (амиодарон 75 mg / tab6 l .; разтвор на Лугол 6,3 mg / капка; тинктура от йод 40 mg / ml; рентгеноконтрастни агенти реграфин mg / ml; йодирано масло 380 mg / ml); фенолни производни, използвани в селско стопанствокато инсектицид, хербицид; дихидроксипиридини, открити в цигарения дим; литий (ефектът на гуша зависи от съдържанието на протеини и йод в храната); генетични дефекти в биосинтезата на тиреоидни хормони (в случай на нарушение на дейодирането, голямо количество моно- и дийодтирозини навлиза в кръвта, които се екскретират от бъбреците, в резултат на което се нарушава рециклирането на йод); заболявания на стомашно-чревния тракт с промени в процесите на абсорбция; хуминови вещества, които нарушават усвояването на йод. Дисбалансът на микроелементите може да изостри клиничните прояви на ID. Дефицитът на цинк, манган, селен, молибден, кобалт, мед и излишъкът на калций играят важна роля в образуването на йоден дефицит.
12 цитоцити и се медиират чрез нарушения на образуването и активността на коензими, ензими, витамини и други биологично активни съединения. Така че в райони, ендемични за гуша, липсата на мед в почвите има отрицателен ефект чрез намаляване на активността на йодиназата, участваща в добавянето на йод към тирозилния радикал, както и чрез намаляване на активността на цитохромоксидазата, церулоплазмин. Гоитрогенният ефект на дефицита на кобалт се осъществява при недостатъчна активност на тиреоидната йодопероксидаза, което води до забавяне на биосинтезата на тиреоидни хормони. Селенът участва в метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, тъй като е компонент на дейодиназите от семейството на селеноензимите, които включват селеноцистеин. Експресията на селен-зависимите дейодинази е под контрола на селен в диетата. При липса на селен активността на дейодиназите се инхибира, нивото на Т4 се повишава и концентрацията на Т3 в периферните тъкани намалява и проявите на ID се влошават. Недостигът на селен изостря проявите на йоден дефицит, причинявайки не само дисфункция на щитовидната жлеза, но и некротични, фиброзни промени в щитовидната жлеза, както и клетъчна пролиферация. Въздействието на негативните фактори влошава проявите дори на лека степен на ID при деца с генетични характеристики на промени в биосинтезата на тиреоидните хормони и функционирането на хипоталамо-хипофизно-щитовидната система. Ролята на йода в развитието на патология на щитовидната жлеза при деца Недостатъчният прием на йод в тялото на детето причинява развитието на компенсаторна реакция, образуването на гуша. Поддържането на нормална секреция на тиреоидни хормони може да се постигне само в резултат на преструктуриране на функционирането на щитовидната жлеза. Има няколко опции за адаптиране към ID. 1. Всички адаптивни реакции са под контрола на активирането на тиреотропната функция на хипофизната жлеза. Според принципа на обратната връзка синтезът на TSH се засилва, което има стимулиращ ефект върху всички етапи на биосинтеза на тиреоидни хормони. При продължителна хиперпродукция на TSH се развива неговият струмогенен ефект: размерът на щитовидната жлеза се увеличава поради хипертрофия и хиперплазия. Това се счита за компенсаторна реакция на организма към недостатъчна секреция на тиреоидни хормони (увеличаване на производството им поради увеличаване на броя на "работещите" тироцити). Но повишаването на нивото на TSH и / или повишаването на чувствителността на тироцитите към него не е единственият фактор в патогенезата на гушата с йоден дефицит. 12
13 Важна роля играят автокринните растежни фактори, като инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1), епидермален растежен фактор (ERF), основен фибробластен растежен фактор (OFGF), които при условия на ниско съдържание на йод в щитовидната жлеза, имат стимулиращ ефект върху тироцитите. При ID се намалява образуването на йодлипиди от вещества, които са основните физиологични блокери на производството на автокринни растежни фактори. Чувствителността на растежните фактори на тироцитите към растежните ефекти на TSH се увеличава, производството на трансформиращ растежен фактор, инхибитор на пролиферативните процеси, намалява. 2. При недостиг на йод улавянето му от щитовидната жлеза се увеличава 4-8 пъти. Повишеният синтез и метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза допринасят за ускоряване на процесите на обмен на йод, което позволява на организма да се справя с по-малки количества от този микроелемент. 3. Характерът на биосинтезата на тиреоидните хормони се променя. Има преобладаващо производство на по-активния хормон Т3, докато производството му изисква по-малък брой йодни атоми. 4. Нарушава се съотношението на концентрацията на периферните хормони. Първо, има намаляване на биосинтезата на тироксин с намаляване на нивата на неговите общи и свободни фракции, концентрацията на Т3 остава нормална или леко повишена, съдържанието на TSH е нормално или повишено. Тези хормонални промени са причинени не само от преобладаващата секреция на Т3 от щитовидната жлеза, но и от увеличаване на периферното превръщане на Т4 в Т3. 5. Намалява отделянето на йод от бъбреците. Повторното използване на ендогенния йод се засилва, което повишава биосинтезата на тиреоидни хормони. 6. Съдържанието на този микроелемент в колоида намалява (поради преобладаващия синтез на монойодтирозин, а не на дийодтирозин) и тиреоглобулин поради повишена протеолиза. Ранна компенсаторна промяна в щитовидната жлеза в условията на ID е дифузната гуша. В бъдеще, поради активната пролиферация на група клетки или фоликули, се образуват области или възли, различни от околната тъкан, така че се образува нодуларна или многонодуларна гуша. Възелът рядко е единичен. В няколко сегмента на щитовидната жлеза се откриват множество възли. При продължително излагане на йод отделните активно делящи се тироцити са способни автономно, извън регулаторните ефекти на TSH, да произвеждат тиреоидни хормони. Клинично това се проявява с рядко наблюдавана в детствофункционална автономност на щитовидната жлеза. Функционалната автономност може да бъде асимптоматична, като нивата на тиреоидния хормон остават в границите нормални стойности. По време на сцинтиграфия на щитовидната жлеза зони от 13
14 активна абсорбция на изотопи I31 или Tc99m. "горещи възли". Такава автономия се нарича компенсирана. Ако производството на Т3 и Т4 от автономни образувания надвишава физиологичната нужда, тогава се развива клиника на тиреотоксикоза. Това може да се дължи на естествения ход на заболяването или на постъпването на допълнителен йод в организма с хранителни добавки или лекарства. Декомпенсираната функционална автономност се проявява клинично като нодуларна или многонодуларна токсична гуша. В някои случаи автономията може да бъде дифузна поради образуването на автономно функциониращи области в цялата щитовидна жлеза. По този начин образуването на йод-дефицитна патология на щитовидната жлеза включва няколко последователни етапа: дифузна нетоксична гуша; нодуларна (многовъзлова) нетоксична гуша; функционална автономност на щитовидната жлеза; йод-индуцирана тиреотоксикоза. Оценка на IDD За да оцените тежестта на IDD, използвайте препоръките, разработени от СЗО, УНИЦЕФ и Международния съвет за контрол на IDD. Най-важните показатели, характеризиращи йодния дефицит, включват размера на щитовидната жлеза, екскрецията на йод в урината, серумните нива на TSH и тиреоглобулина. В табл. Фигура 4 представя епидемиологичните критерии за оценка на тежестта на йоддефицитните състояния в изследваната популация. Таблица 4 Епидемиологични критерии за оценка на тежестта на IDD (WHO, 2001) Критерии Популация Тежест на IDD група лека средатежка честота на гуша (палпация) Ученици 5,0 19,9% 20,0 29,9% >30,0% Обем на щитовидната жлеза >97 персентил Ученици (сонография) 5,0 19,9% 20,0 29,9% > 30,0% Концентрация на йод в урината Ученици (медиана, µg/l)<20 Частота уровня ТТГ >5 IU/L неонатален скрининг новородени 3,0 19,9% 20,0 39,9% >40,0% Екскрецията на йод в урината понастоящем се счита за основен епидемиологичен показател за наличието на йод в региона. Този критерий е много чувствителен и реагира бързо на промените в приема на йод. Поради това се използва за характеризиране на епидемиологичната ситуация и за контрол на програмите за профилиране.
15 млечни IDZ. В табл. Таблица 5 представя резултатите от оценката на приема на йод от населението въз основа на средната концентрация на йод в урината при ученици, Таблица 5 Критерии за оценка на приема на йод от населението Медиана на йод (mcg/l) Прием на йод<20 Недостаточное Тяжелый йодный дефицит Недостаточное Йодный дефицит средней тяжести Недостаточное Йодный дефицит легкой степени Адекватное Нормальная йодная обеспеченность Превышает норму Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза >300 Излишък Риск от развитие на неблагоприятни последици за здравето (йод-индуциран хипотиреоидизъм, автоимунни заболявания на щитовидната жлеза) Определяне на честотата на гуша в популацията. Промените в обема на щитовидната жлеза са свързани с нивото на прием на йод в организма и настъпват постепенно в продължение на няколко години. Степента на уголемяване на щитовидната жлеза се влияе от тежестта на йодния дефицит, продължителността на живот в условия на йоден дефицит, превантивните мерки, пола, възрастта и т.н. Понастоящем разпространението на гушата като критерий за оценка на наличието на йод практически е преустановено да се вземат предвид. Това се дължи на факта, че основният фокус е изместен към мониторинг на изпълнението на универсалната програма за йодиране на солта. Разпространението на гушата е косвен индикатор за нивото на прием на йод и тежестта на ID и се променя дълго след нормализиране на приема на йод. Определянето на честотата на гушата в популацията има определена стойностсамо за оценка на тежестта на ID, която се извършва преди началото на превантивните мерки. Най-подходящо е да се проучи разпространението на увеличението на щитовидната жлеза при деца на възраст 8-10 години. При деца под 8-годишна възраст определянето на обема на щитовидната жлеза представлява определени технически трудности. При изследване на по-големи деца интерпретацията на резултатите е трудна поради разликите във времето на началото на половото развитие и скоростта на линейния растеж. За да се оцени степента на увеличаване на размера на щитовидната жлеза чрез палпация, се използва класификацията, препоръчана от СЗО (Таблица 6). Чувствителността и специфичността на метода на палпация за оценка на степента на гуша е доста ниска. За точно определяне на размера и обема на щитовидната жлеза, визуализация на нодуларни образувания, се препоръчва провеждане ултразвук. 15
16 Класификация на гуша (СЗО, 1994 г.) Таблица 6 Степен Характеристики на щитовидната жлеза на гуша 0 Без гуша (обемът на всеки дял не надвишава обема на дисталната фаланга палецпрегледан) 1 Гушата е осезаема, но не се вижда при нормално положение на шията. Това включва нодуларни образувания, които не водят до увеличаване на самата щитовидна жлеза 2 Гушата е ясно видима при нормално положение на шията Общият обем на щитовидната жлеза се изчислява чрез добавяне на произведенията на ширината (W), дължина (D) и дебелина (T) на всеки лоб с корекционен фактор за елипсоидалност от 0,479: Обем на щитовидната жлеза = [(W D T) на десния лоб + (W D T) на левия лоб] 0,479. При деца е препоръчително да се използват стандартите за обем на щитовидната жлеза, изчислени спрямо телесната повърхност (BSA), която се определя от номограмата или по формулата: BSA = M 0,425 P 0,725 71, където M е телесното тегло в kg , P е дължината на тялото на детето в см. Щитовидната жлеза при деца за епидемиологични изследвания е предложена от СЗО и Международния съвет за контрол на IDD (Таблица 7). Таблица 7 Нормативни показатели за обем на щитовидната жлеза при деца за епидемиологични изследвания (горна граница на нормалните стойности 97 персентил) (СЗО, 2003 г.) Повърхностна площ 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 тяло (m2) Момчета 2,62 2,95 3,32 3,73 4,2 4.73 5.32 5.98 6.73 7.57 Момичета 2.56 2.91 3 32 3.79 4.32 4.92 5.61 6.4 7.29 8.32 В Република Беларус обемът на щитовидната жлеза при здрави деца и юноши е изследван с помощта на ултразвук (Таблица 8). Таблица 8 Обем (cm 3) на осезаема неразширена щитовидна жлеза при деца в зависимост от пола и възрастта според ултразвук (V. M. Drozd, O. N. Polyanskaya, 1993) Възраст, години Момичета, X ± Sx Момчета, X ± Sx 4 2,56 ± 0,12 2,69 ± 0,15 5 2,76 ± 0,17 2,87 ± 0,20 6 3,09 ± 0,20 2,73 ± 0,27 7 3,41 ± 0,22 3,03 ± 0,21 8 3,83 ± 0,21 3,56 ± 0,18 16
17 Краят на масата. 8 Възраст, години Момичета, X ± Sx Момчета, X ± Sx 9 4,22 ± 0,26 4,07 ± 0,43 ± 0,27 4,75 ± 0,76 ± 0,22 5,24 ± 0, 82 ± 0,23 6,02 ± 0,96 ± 0,33 6,45 ± 1 0,03 ± 0,42 8,08 ± 0,61 ± 0,72 8,31 ± 0,00 ± 0,62 8 ,86 ± 0,41 Предлага се формула за изчисляване на правилния обем на щитовидната жлеза за конкретно дете, като се вземат предвид неговата възраст и височина: години 0,03. За юноши тази формула не е приложима поради промяна в съотношението между обема на щитовидната жлеза и височината. Сред другите показатели, използвани за оценка на йодната достатъчност, определянето на TSH се използва за скрининг за вроден хипотиреоидизъм. Счита се, че граничното ниво на TSH е 5,0 мед/л в цяла кръв (или повече от 10,0 мед/л в серум). В районите с йоден дефицит броят на новородените с ниво на TSH 5,0 мед/л надхвърля 3%. Клиника и диагностика на обикновена гуша Ранен клиничен признак на хроничен ID е постепенното дифузно увеличаване на размера на щитовидната жлеза. Простата (нетоксична) гуша (ендемична дифузна гуша; дифузна гуша, свързана с йоден дефицит; дифузна нетоксична гуша) е най-честата проява на ID, която се развива в резултат на излагане на фактори на гуша. В детска възраст простата (нетоксична) гуша най-често се характеризира с дифузно (равномерно и хомогенно) увеличение на щитовидната жлеза без нарушаване на нейната функция (еутироидно състояние). Под "ендемична" гуша се разбира дифузно или огнищно увеличение на щитовидната жлеза, което се среща при повече от 10% от населението, живеещо в региона. Терминът "спорадична гуша" се отнася до гуша, наблюдавана при жители на неендемични области в резултат на комбинация от фактори на околната среда и/или вродена дисхормоногенеза. От гледна точка на клинициста, разграничението между тези два термина е проблематично поради припокриването на клиничните прояви и липсата на данни за приема на йод в региона на пребиваване на пациента. 17
18 Следователно терминът "ендемична" гуша се препоръчва за използване в епидемиологичните проучвания. В клиничната практика е за предпочитане да се използва терминът "проста (нетоксична)" гуша. Клиничната картина на проста (нетоксична) гуша при деца зависи главно от степента на увеличение на щитовидната жлеза. При условия на лека и умерена ID, леко увеличение на щитовидната жлеза се открива само при целенасочен преглед на детето. При тежък йоден дефицит гушата може да достигне видими размери или да бъде придружена от образуване на възли дори при малка щитовидна жлеза. Дълго време пациентите не показват никакви оплаквания. Появата на последния зависи от функцията на щитовидната жлеза, наличието или липсата на субклиничен или клиничен хипотиреоидизъм. В същото време детето се оплаква от повишена умора, сънливост, лоша толерантност към обикновено умствено или физическо натоварване, понижено настроение, нарушение на паметта, чести респираторни заболявания, суха кожа, немотивирано наддаване на тегло, чувство на студ и запек. При децата може да има изоставане във физическото и сексуалното развитие. При момичетата в пубертета е нарушено формирането на менструалната функция, могат да се наблюдават различни видове дисфункции, до кървене от матката. Клиничният хипотиреоидизъм при деца, живеещи в условия на дългосрочна ID с лека или умерена тежест, е по-често резултат от хроничен автоимунен процес в щитовидната жлеза, който се проявява и протича на фона на ендемична гуша. При палпация се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза с еластична, дифузна или нехомогенна повърхност. Ултразвукът на щитовидната жлеза при дифузна гуша разкрива увеличение на пропорциите спрямо възрастовата норма; гладкост на ъгъла на прехода на провлака в лобовете; ехоструктурата на тъканта на жлезата може да бъде донякъде хетерогенна, предимно с фина или средна мрежа; ехогенността не е променена или леко дифузно намалена; в дорзалните части на лобовете се визуализират съдове, капсулата е хиперехогенна и задебелена. При колоидна гуша структурата е грубо-мрежеста, напомняща много кистозни кухини, но за разлика от истинските кисти, колоидните натрупвания нямат ясно изразени стени. Лабораторно изследване на показателите за функцията на щитовидната жлеза. При клинично еутиреоидни пациенти нивата на хормоните на щитовидната жлеза са нормални или има леко повишение на st3 с тенденция към намаляване на st4 и нормално ниво на TSH. При субклиничен хипотиреоидизъм нивата на st4 са по-близо до долните, а показателите st3 са по-близо до горната граница на нормалните колебания при здрави хора, концентрациите на TSH умерено надвишават горните стойности в контролата. 18
19 Хипотиреоидизмът се характеризира с ниски концентрации на st3 и st4, нивата на TSH са над горната граница на показателите за изследваната група. TAB щитовидна жлеза и цитологично изследване. Цитологичните признаци на проста (нетоксична) гуша са наличието на голям брой клетки от кубичния и / или сплескан епител на щитовидната жлеза, липсата на колоид в повечето случаи, значителна примес на кръв поради обилната васкуларизация на щитовидната жлеза. При колоидна гуша има голямо количество хомогенни колоидни маси в пунктата, епителният компонент е по-малко изобилен. В пунктата на нодуларна колоидна гуша, колоидна или хеморагична течност с примес от свежи или променени еритроцити, макрофаги, дистрофично променени тироцити, клетки на кубичния и плоския тироиден епител и лимфоидни елементи. Сцинтиграфия с I 131 щитовидна жлеза. Отбелязва се повишено улавяне на I 131. При нодуларна ендемична гуша при сканиране се открива "студен" тиреоиден възел. Лечение на проста гуша при деца На деца под 6-годишна възраст с проста (нетоксична) гуша от 1-ва и 2-ра степен се предписват препарати с калиев йодид в дневна доза mcg за 6 месеца. При деца от 6 до 18 години се прилага калиев йодид в дневна доза от 200 mcg в продължение на 6 месеца. Преди да започнете монотерапия с калиев йодид и след 6 месеца прием на лекарството, се препоръчва да се изследват нивата на TSH, st4 в кръвния серум, ултразвук на щитовидната жлеза. Ако след 6 месеца монотерапия с калиев йодид има значително намаляване или нормализиране на размера на щитовидната жлеза, се препоръчва да продължите приема на йодни препарати в профилактична доза, свързана с възрастта, за да се предотврати рецидив на заболяването. При липса на ефект от монотерапията с калиев йодид в схемата на лечение се включва левотироксин в доза 2,6-3 mcg/kg телесно тегло на ден или комбинацията му с mcg йод на ден. Адекватната доза левотироксин се избира в съответствие с нивото на TSH. След нормализиране на размера на щитовидната жлеза, според ултразвука, извършван на всеки 6 месеца, се препоръчва преминаване към продължителна употребапрофилактични дози йод. 19
20 Ендемичен кретинизъм Ендемичният кретинизъм и свързаните с него неврологични разстройства са най-тежките прояви на IDD при деца. Ендемичният кретинизъм се характеризира със следните характеристики: епидемиологична връзка с тежка ID и ендемична гуша; възможността за предотвратяване на епидемията от това сериозно заболяване чрез премахване на йодния дефицит. Честотата на кретинизма варира от 5 до 15% в ендемичните по гуша райони. Има 2 вида кретинизъм: неврологичен и микседематозен. Неврологичният тип е най-честият и се среща във всички региони с тежка ID. Микседематозният тип кретинизъм е характерен само за определени географски райони (Непал, Източен Китай, Заир). Всички пациенти, независимо от формата на кретинизъм, имат един и същ спектър от постоянни специфични неврологични разстройства: тежка умствена изостаналост, глухота, страбизъм, пирамидни и екстрапирамидни нарушения, двигателни нарушения, промени в емоционалната сфера. Естеството на неврологичните разстройства се дължи на вътрематочно увреждане на нервната система на плода през 1-ви и 2-ри триместър на бременността поради пренатален дефицит на майчини и фетални тиреоидни хормони. Разликите в клиничната картина на формите на ендемичен кретинизъм са свързани с продължителността и тежестта на постнаталния хипотиреоидизъм, който определя тежестта на микседема, степента на забавяне на растежа, незрялост на скелета и забавен пубертет. При неврологичния вариант пациентите често липсват ясни знацихипотиреоидизъм, дължината на тялото съответства на генетичния коридор на растеж на детето, няма изоставане в костната възраст. Лабораторията определя нормалното (по-близо до долната граница на нормата на диагностичния набор) Т4 в серума, повишено базално ниво на TSH и повишен отговор на TSH към стимулация с тиролиберин. Неврологичната форма може да се предотврати чрез йодна профилактика преди бременността. Микседематозният вариант се характеризира с тежък хипотиреоидизъм (по-често на фона на аплазия на щитовидната жлеза), съчетан с изразено изоставане в растежа и пубертета. Декомпенсираният хипотиреоидизъм е причина за висока смъртност при деца с ендемичен кретинизъм. В генезиса на възникването на микседематозния вариант на кретинизма, в допълнение към ID, значителна роля играят и допълнителни фактори: дефицит на селен, тиоцианатна токсичност, автоимунна агресия и др. Заместваща терапиятиреоидни хормони при ендемичен кретинизъм се провежда за цял живот. Ниската му ефективност при лечението на 20
21 с липсата на адекватно възстановяване на функцията на централната нервна система и нормалното физическо и сексуално развитие на детето. Предотвратяването на IDD в рисковите групи за IDD и произтичащата от това липса на хормони на щитовидната жлеза на етапа на вътрематочно развитие и в ранна детска възраст водят до сериозни нарушения във формирането и съзряването на нервната система на детето. Тези процеси са необратими и на практика не подлежат на лечение и рехабилитация. Но навременните адекватни превантивни мерки позволяват да се предотвратят всички IDD при деца, включително тези, причинени от нарушено развитие на мозъка. Разпределете следните видовепревенция на хроничния ИД сред населението: маса; група; индивидуален. Масовата йодна профилактика се състои в използването на йод в най-консумираните хранителни продукти (сол, вода, хляб, мляко, растително масло и др.) Във всички региони на гуша ендемия, без да се отчита степента на йоден дефицит. Основният метод за предотвратяване на IDD по отношение на неговата ефективност, включително икономическа, е универсалното йодиране на сол, проведено в нашата страна. За йодиране се използват два химикала: калиев йодат (KJO3) и калиев йодид (KJ). Съдържанието на йод в калиевия йодат е 59,5%, в йодида 76,5%. Основното предимство на използването на калиев йодат е неговата стабилност, включително при нагряване. Групова и индивидуална профилактика на хроничните ИД сред населението. В определени периоди от живота нуждата на човешкия организъм от йод се повишава, поради което възниква необходимостта от допълнително приложение на физиологични дози йод под формата на лекарства, съдържащи точно стандартизирана доза от микроелемента. Рискови групи, изискващи индивидуална и групова йодна профилактика са деца под 3 години, юноши, бременни и кърмещи жени. Препоръчителните дневни дози за прием на йод са представени в табл. 2. При провеждане на групова и индивидуална профилактика на ID се използват препарати с калиев йодид в таблетки от 100 или 200 mcg. Тъй като контролът върху употребата на йодирана сол по време на масовата профилактика се подобрява, груповата профилактика губи своята актуалност. Индивидуалната профилактика се състои в препоръки за конкретен пациент за употребата на калиеви препарати във възрастови дози или витаминни комплекси с известно съдържание на 21
22 йод на 1 таблетка (mcg йодид) или препарати с висока концентрация на йод (водорасли, морски риби). Профилактика на IDD в пренаталния период. Хормоните на щитовидната жлеза са от особено значение за диференциацията и съзряването на мозъка на детето, формирането на интелекта. В ранните етапи на вътреутробния живот, под влиянието на хормоните на щитовидната жлеза на майката, настъпва анатомичното и морфологичното формиране на основните компоненти на централната нервна система. Преди 1-вата гестационна седмица се формират важни церебрални структури на плода: кора, corpus callosum, подкорови ядра, стриатум, кохлеа, очи, лицев скелет. Дефицитът на синтеза на Т4 и Т3 при бременна жена води до смущения в развитието на мозъка на детето, което драстично нарушава бъдещите му интелектуални и двигателни функции. През 2-ри триместър на бременността тиреоидните хормони на майката и щитовидната жлеза на плода регулират узряването на невроните в мозъчната кора и базалните ганглии, в резултат на което се формира обемът на интелектуалните способности на детето. В резултат на преходна хипотироксинемия на майката в развиващия се мозък на детето, дисонтогенеза на висшите психични функции. Такива нарушения, възникващи при условия на умерен и лек йоден дефицит, са предпоставка за нарушени когнитивни функции на детето. Нормализирането на ендокринния статус на бременната жена осигурява функционалната активност на щитовидната жлеза на плода. Ежедневният прием на калиев йодид в доза от 200 mcg под формата на фармакологични препарати по време на бременност е достатъчен за предотвратяване на гестационна хипотироксинемия и увреждане на нервната система на плода, образуване на гуша при майката. Профилактика на IDD при новородени и кърмачета. След раждането ефектът на собствените хормони на детето върху развитието на мозъка и формирането на когнитивните функции се проявява в процеса на съзряване на хипокампуса и образуването на малкия мозък (през първата година от живота), миелинизацията на невроцитите процеси (по време на две години постнатално развитие). Причината за повишената чувствителност на новородените към йоден дефицит е комбинацията от доста ниско съдържание на йод в тяхната щитовидна жлеза с високо ниво на интратиреоиден йоден метаболизъм. При намаляване на приема на йод до 30% от оптималното ниво се развива субклиничен хипотиреоидизъм, причиняващ необратими промени в централната нервна система на новороденото. Синтезът на достатъчно количество хормони на щитовидната жлеза и образуването на йодно депо при доносено новородено е възможно само при прием на 15 μg йод на 1 килограм телесно тегло на ден, а при недоносени деца - 30 μg / килограма. 22
23 В ранна възраст препоръчителната храна за бебето е майчиното мляко. Но кърмаосигурява нормално развитиебебе само при условие, че има пълноценен балансиран състав. Той съдържа не само неорганичен йод, но и хормони на щитовидната жлеза. Съгласно стандартите на СЗО/МААЕ концентрацията на йод в млякото на здрави жени от йодосигурени райони е µg/l. Съдържанието на този микроелемент в кърмата под 20 mcg/l води до изоставане във физическото и нервно-психическото развитие на кърмачето. При по-голямата част от кърмещите жени, които не са получавали йодна профилактика по време на бременност, концентрацията на йод в коластрата рязко намалява до третия ден след раждането. Предписването на фармакологични препарати на йод на кърмещи жени е най-ефективният начин за предотвратяване на пренатален "дълг" в хранителното снабдяване с йод на плода и новороденото. За кърмените деца достатъчен прием на този микроелемент се осъществява чрез редовно приемане на йодни фармакологични препарати от майката (Таблица 8). При липса на йодна профилактика на фона на кърмене, детето се нуждае от дневен прием на най-малко 75 mcg йод от раждането до 6 месеца, а след това до 3 години - 100 mcg. За деца, които не получават майчино мляко, най-добрите храни са млечни смеси, обогатени с този микроелемент и зърнени храни, приготвени на тяхна основа. В същото време съдържанието на йод трябва да бъде най-малко 100 μg / l в смеси за доносени бебета и два пъти повече за недоносени деца. Но тези продукти, поради намаляване на консумацията им, започвайки от 6-ия месец от живота на детето, не покриват възрастовите нужди и изискват допълнително приложение на фармакологични йодни препарати (Таблица 8). Храненето с всички други смеси изисква задължително използване на субсидия от лекарства с калиев йодид. Наскоро повече от 60 зърнени култури, обогатени с йод, бяха представени на пазара. Съдържанието на йод в тях варира от 1,4 до 17,5 микрограма на 100 мл готов продукт. Поради малкото количество храна, която се приема на ден, количеството йод, консумирано от детето, не достига оптималното изискване за възраст. От 7 месеца дневното количество йод, доставяно на тялото с най-обогатените зърнени храни с този микроелемент, е около 25 mcg. Само при хранене на деца с продукти с високи дози йод това количество се взема предвид при оценката на йодната диета. Останалите зърнени култури са бедни на йоден компонент и не се вземат предвид при анализа на дневния баланс на микроелемента. Такива 23
24 подход съществува и по отношение на минималното количество йод, съдържащо се в месни/рибни пюрета и йодиран хляб. Дете, хранено с адаптирано мляко, в зависимост от употребата на определен млечен заместител с ниско или високо съдържание на йод, се нуждае от допълнително въвеждане на калиев йодид в диетата или от раждането, или от втората половина на живота (Таблица 9). Предписването на лекарства, съдържащи стандартизирана доза калиев йодид, на малки деца може ефективно да отговори на повишените нужди на организма от йод. Таблица 9 Йодна профилактика при деца от 1-ва година от живота Режим на хранене Възраст, месец изкуствена гърда. заместители на йодната профилактика на майката женско мляко(съдържание на йод в 1 литър смес) 200 mcg калиев йодид не получава не съдържа 90 mcg и > mcg mcg йод mcg йод (или mcg mcg йодирана каша) mcg йод йод йод mcg йод (или 25 mcg йод и йодиран mcg йод зърнени храни с йод) Профилактика на IDD при деца над една година. За деца на възраст над една година йодната профилактика остава актуална. Процесът на формиране на нервната система, чувствителна към липсата на хормони на щитовидната жлеза, продължава, така че детето трябва да получава достатъчно количество йод. Провеждането на профилактика само с йодирана сол при малки деца е неприемливо поради физиологичните особености на електролитно-отделителната функция на бъбреците. За компенсиране на дефицита в тази група се използват дози от микроелемента, като се отчита възрастовата нужда в състава на таблетирани препарати с калиев йодид или витаминни комплекси с известно съдържание на йод в 1 таблетка. Профилактика на IDD при юноши. По време на пубертета функцията на щитовидната жлеза претърпява определени промени, причинени от адаптирането на детския организъм към бърз растеж и развитие. В началото на пубертета се наблюдава физиологично повишаване на нивото на TSH, последвано от повишаване на концентрацията на Т4. Увеличаването на обема на щитовидната жлеза се определя от стимулиращия ефект на TSH и редица допълнителни фактори: повишено периферно превръщане на Т4 в Т3, ускорена екскреция на йод и повишен синтез на TSH. Несъответствието между повишената физиологична нужда от този микроелемент и неговите 24
25 количеството на приема в тялото повишава чувствителността на тироцитите към стимулиращия ефект на TSH. Предпочитаният метод за предотвратяване на IDD е прилагането на препарати с калиев йодид. Съгласно препоръката на СЗО, на деца над 12 години се предписват профилактични дози като на възрастни 150 mcg на ден. Странични ефекти на йода При профилактичната употреба на йодни препарати и употребата му за терапевтични цели при деца страничните ефекти на този микроелемент като правило не се наблюдават. Развитието на йод-индуциран хипертиреоидизъм е рядкост в педиатричната практика и може да се наблюдава, когато детето приема повече от 150 μg калиев йодид дневно на фона на функционалната автономност на щитовидната жлеза. Острият излишък на йод може да има редица странични ефекти. Свръхвисоките дози йод (над 1 mg на ден) могат да предизвикат развитие на йод-индуциран хипотиреоидизъм (ефект на Волф Чайков). В неговия генезис се крие нарушение на процесите на йодна организация. При остър прекомерен прием на микроелемента, щитовидната жлеза реагира с намаляване на производството на тиреоидни хормони. Системата хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза, съгласно принципа на обратната връзка, реагира на намаляване на нивата на Т4 и Т3 чрез увеличаване на секрецията на TSH, което стимулира растежа на щитовидната жлеза. Свръхчувствителност при профилактичен прием на йодни препарати е рядка. Клинично това се проявява от общ тежко състояниедете, йоден ринит, ангиоедем, кожни реакции, треска, увеличени слюнчени жлези. Литература 1. Заболявания с дефицит на йод в Русия. Просто решение на сложен проблем / Г. А. Герасимов [и др.]; изд. Г. А. Герасимова. Г-ца. 2. Данилова, Л. И. Болести на щитовидната жлеза и свързаните с тях заболявания / Л. И. Данилова. Минск Нагасаки, с. 3. Профилактика и лечение на йоддефицитни заболявания при високорискови групи / I. I. Dedov [et al.]; изд. И. И. Дедова. Г-ца. 4. Дефицит на йод в Беларус и методи за неговата корекция и профилактика: метод. Препоръчвам. / Т. В. Мохорт [и др.]; изд. Т. В. Мохорт. Минск, стр. 5. СЗО, УНИЦЕФ и ICCIDD. Оценка на йоддефицитните нарушения и проследяване на тяхното отстраняване. Женева: WHO/Euro/NUT/,
26 Съдържание на йод в основните хранителни продукти Приложение Наименование на продукта Mg йод на 100 g продукт Пастьоризирано мляко 1,8 4,7 Заквасена сметана 7,1 8,6 Масло 2,9 3,1 Кокоше яйце 14,0 19,7 Вода за пиене, обогатена с йод 0,2 0,5 Телешко месо 2,7 7,1 Свинско месо 5,5 7.0 Пиле Месо 3.8 4.7 Готвени морски дарови сладководни риби (сурова) 243 Сладководна риба (готвена) 74 Прясна херинга 66 Хери в сос 6 Прясни скариди 190 пържени скариди 11 Прясна скумрия 100 сурови стриди 60 стриди (консерви) 5 пъстърва (готвена) 3.5 Черна калай хляб 9,6 Черен 5.6 Ръжена маса 5.2 Таблица 4.6 Хляб върху кленови листа, при печенето е използвана йодирана сол 28.9 Пшеничен хляб 2.0 26
27 Съдържание Списък със съкращения...3 Въведение...4 Физиологична роля на йода в детския организъм...4 Секреция и метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза...6 Физиологична нужда от йод...8 Дефиниция на IDD... 9 Етиология на IDD.. .10 Ролята на IDD в развитието на тиреоидна патология при деца...12 Оценка на IDD...14 Клинична картина и диагностика на проста гуша...17 Лечение на проста гуша при деца.. .19 Ендемичен кретинизъм...19 Превенция на IDD в рискови групи ..21 Странични ефекти на йод...25 Литература...25 Приложение
28 Учебно издание Солнцева Анжелика Викторовна Якимович Наталия Ивановна ЙОДЕН ДЕФИЦИТ ПРИ ДЕЦАТА Учебно помагало Отговорник на изданието А. В. Сукало В авторското издание Компютърно оформление Н. М. Федорцова Коректор Ю. В. Киселева Подписано за печат. Формат 60 84/16. Хартия за писане "Снежна девойка". Офсетов печат. Слушалки "Times". Реал. фурна л .. Уч.-ред. l .. Тираж екземпляри. Поръчка. Издател и дизайн на печат Беларуски държавен медицински университет. LI 02330/ дат.; LP 02330/ от, Минск, Ленинградская, 6. 28
ЗДРАВЕН ОТДЕЛ НА ЛИПЕЦКА ОБЛАСТ ГУЗОТ "ЦЕНТЪР ЗА МЕДИЦИНСКА ПРЕВЕНЦИЯ" ИНФОРМАЦИОНЕН БЮЛЕТИН "Превенция на състояния на йоден дефицит" (за населението) ЛИПЕЦК 2017 г. СЪГЛАСОВАНИ Главен специалист
ОБЩОРУСКО ДЕЙСТВИЕ за превенция на йододефицитни заболявания "СОЛ + ЙОД: IQ ЩЕ СПАСЯ" Според оценки повече от 20 милиона души страдат от йододефицитни заболявания в Русия Йоден дефицит Причина за 65% от случаите
Болести с дефицит на йод: просто решение на сложен проблем Обучение в рамките на общоруската кампания „Сол + йод: спестете IQ“
Глава 4. Заболявания на щитовидната жлеза Колко често се срещат заболяванията на щитовидната жлеза и защо възникват, как и кога може да се постигне излекуване - това са въпросите, които вълнуват повечето пациенти
ОТДЕЛЕНИЕ НА РОСПОТРЕБНАДЗОР В ОРЕЛСКА ОБЛАСТ Йод, профилактика на състояния на йоден дефицит Орел 2010 г. Проблемът с йодния дефицит е от значение за много страни. Повече от 1 милиард души на Земята живеят в неблагоприятни условия
ИНФОРМАЦИОННО ПИСМО ЗА ЛЕКАРИТЕ НА ЛЕЧЕБНИ РАСТЕНИЯ ХМАО - ЮГРА Лабораторна диагностика на заболявания на щитовидната жлеза. Една от причините за нарушаване на биосинтезата на тиреоидни хормони е липсата или излишъкът на прием
АНАЛИЗ НА НАСЕЛЕНИЕТО НА НАСЕЛЕНИЕТО НА ВОЛГОГРАДСКАТА ОБЛАСТ, СВЪРЗАНО С ДЕФИЦИТ НА МИКРОЕЛЕМЕНТИ С ДИАГНОЗА ЗА ПЪРВИ ПЪТ ПРЕЗ 2012 г. За анализ заболеваемост на населението,
ПРОФИЛАКТИКА И ЕФЕКТИВНОСТ НА КОРЕКЦИЯТА НА ЙОДНИЯ ДЕФИЦИТ ПРИ КЪРМАЧКИ ДЕЦА I.M. Шулга, И.В. Катаева, С.М. Безроднова Общинска здравна институция градска поликлиника 3 Ставрополска държава
Стойността на витамините и минералите в диетата на по-млад ученик. Профилактика на витаминен дефицит. Витамините и минералите са незаменими компоненти на храненето на по-млад ученик.
Използването на "Йод-Актив" за профилактика и лечение на йоддефицитни състояния С участието на: Shakhtarin V.V., Tsyb A.F., Parshin V.S. Дорошченко В.Н., Баканов К.Б. Йодна ендемия В Русия 80% от населението изпитва
Федоренко Е. В., 1 Коломиец Н. Д., 2 Мохорт Т. В., 5 Филонов В. П., 3 Петренко С. В., 2 Мохорт Е. Г., Белишева Л. Л., 4 Шукевич В. А., 4 Скуранович А. Л., 4 Зенкович А. Л. ИЗПЪЛНЕНИЕ НА СТРАТЕГИЯТА ЗА ЛИКВИДАЦИЯ
Неонатален скрининг и интелектуалният потенциал на младото поколение Научните изследвания от последните години неопровержимо доказаха огромното влияние на щитовидната жлеза върху развитието и дейността на мозъка
081 Екология на предоставянето и разпространението на ендемични сред жителите на Джалал-Абадска област за 2007-2010 г. Орозбаева Ж.М. - ЖАГУ Йодният дефицит води до тежки последствия на всички етапи
От момента на раждането в тялото на момичето има повече от 700 хиляди фоликула, някои от които зреят. Това предполага, че репродуктивната система на новороденото е различна от тази на възрастен.
Въпроси и задачи 1. Каква е особеността на организацията на вегетативната нервна система? 2. Какви структурни характеристики са характерни за парасимпатиковия отдел на автономната нервна система, за разлика от симпатиковата?
ИНСТИТУТ ЗА ВКЛЮЧВАЩО ОБРАЗОВАНИЕ BSPU Учебна дисциплина "АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ НА ЧОВЕКА" ТИРЕИДНА ПАТОЛОГИЯ 2018 G.V. Скриган ВИДОВЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА Видове патология
ВЛИЯНИЕ НА ЙОДА ВЪРХУ ИНТЕЛЕКТУАЛНОТО РАЗВИТИЕ НА ДЕТЕ Лисенко А.А. Оренбургски държавен медицински университет Оренбург, Русия ВЛИЯНИЕ НА ЙОДА ВЪРХУ ИНТЕЛЕКТУАЛНОТО РАЗВИТИЕ НА ДЕТЕТО Лисенко
Соли в медицината Минералиса не само строителни материали. Те са необходими за регулиране на жизненоважни процеси: метаболизъм, храносмилане, предаване на нервни импулси.
ТЕМА "Ендокринна система" 1. Колебанията в съдържанието на захар в кръвта и урината на човек показват нарушения на дейността на 1) щитовидната жлеза 2) панкреаса 2. Хормоните, за разлика от ензимите
МЕТОДИЧЕСКА РАЗРАБОТКА за студенти за практически упражнения и извънаудиторна самостоятелна работа Дисциплина "ДЕТСКА ЕНДОКРИНОЛОГИЯ" Тема: "ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА ПРИ ДЕЦАТА". Дифузно нетоксичен
Хипотиреоидизъм Секция за хипотиреоидизъм: Детска ендокринология, дата: 08.03.2017 г., автор: Klyuchka R.A. Адаптирано от www.mayoclinic.org Хипотиреоидизъм Хипотиреоидизмът е заболяване, при което щитовидната жлеза не
Основната задача на перинаталното акушерство е раждането здраво дете. Поради сериозни промени в здравето на населението в репродуктивна възраст, развитието на редица дефицитни състояния (имунен дефицит,
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ Първи заместник-министър на здравеопазването 2 юли 2004 г. Регистрация 29 0304 V.V. Колбанов АЛГОРИТЪМ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЕКСПОНИРАНИ ЛИЦА
28 Заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност и в следродилен периодЗ.М. Дъбосарски отдел по акушерство, гинекология и перинатология на Факултета за следдипломно обучение на държавата
ЩИТОВИДНА ЖЛЕЗА 1. При типична дифузна токсична гуша секрецията на тиреотропния хормон: 1) потисната 2) повишена 3) нормална 2. Основният метод за диагностициране на структурни нарушения на щитовидната жлеза
Периоди на детството - тяхната характеристика и значение. Прости тестове 1) Посочете възрастовия период, в който детето е предразположено към генерализиране на инфекцията: а) гръден б) неонатален в) предучилищна възраст
Министерство на образованието и науката Руска федерацияФЕДЕРАЛНА ДЪРЖАВНА БЮДЖЕТНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ОБРАЗОВАНИЕ "САРАТОВСКИ НАЦИОНАЛЕН ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ"
FGAU "Национален медицински изследователски център за детско здраве" на Министерството на здравеопазването на Русия FGBOU DPO "Руски медицинска академиянепрекъснато професионално образование» Министерство на здравеопазването на Руската федерация FGBUN „Федерален
Характеристики на влиянието на ендемичната гуша върху показателите на сърдечно-съдовата система и нивото на стрес Gridina V.V., Puzyreva N.V. републиканец клинична болница 1 Ижевск, Русия Характеристики на влиянието на
Кондюрина Е.Г., Зеленская В.В. ОПИТ С ИЗПОЛЗВАНЕТО НА COMPLIVIT-ACTIVE ПРИ ДЕЦА В НАЧАЛНА УЧИЛИЩНА ВЪЗРАСТ Новосибирска държавна медицинска академия, Поликлиничен отдел 2 Детска клинична болница 4 Презентация
Осигуряване на микроелементи за населението на Курганска област Заместник-началник на отдела за санитарен надзор на Службата на Роспотребнадзор за Курганска област Сергеечева Н. С. МИКРОЕЛЕМЕНТИ: витамини
Глава II. Невро-хуморална регулацияфизиологични функции Тема: Ендокринни жлези Задачи: Да се изучат видовете и функциите на ендокринните жлези Пименов А.В. Хормони на хипоталамуса и хипофизната жлеза
И. С. Сидорова, И. О. Макаров, Е. И. Боровкова БРЕМЕННОСТ И ЕНДОКРИННА ПАТОЛОГИЯ
Заболяване на щитовидната жлеза и бременност 1 Болест на йоден дефицит (IDD) Според СЗО, IDD е най-честото незаразно заболяване при човека. Йодният дефицит е най-често срещаното
Киргизко-руски славянски университет Киргизки държавен медицински институт за преквалификация и повишаване на квалификацията. Диабетна и ендокринологична асоциация на Киргизстан
Поднормено тегло: начини за подобряване Недохранване Недохранване Нормално тегло 18-25 години BMI под 18,5 BMI 18,5 19,4 BMI 19,5-22,9 26-45 години BMI под 19,0 BMI 19,0 19,0 9 BMI 20,0-25,9 Причини
Диагностика на вроден хипотиреоидизъм Диагнозата на вроден хипотиреоидизъм трябва да се постави възможно най-рано. Първият преглед на деца с вроден хипотиреоидизъм, установен според данните от прегледа
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ първия заместник-министър D.L. Пиневич 16.03.2011 г. Регистрация 182-1110 ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА НА НАЙ-ЧЕСТИТЕ ВРОДЕНИ ПОРОКИ
Витамини и минерали, които ви липсват. Част 2 Без недостиг полезни вещества! Получаването на достатъчно витамини и минерали за тялото е много важно. Но не всеки успява. как
Глава II. Невро-хуморална регулация на физиологичните функции Начало: 6-13, тест Предмет: Нарушения на неврохуморалната регулация Задачи: Да се характеризират заболявания, които се развиват с хипер- и хипофункция
* Компенсира недостига на витамини * Повишава устойчивостта на организма към инфекции * Участва в синтеза на ацетилхолин * Участва в регулацията на редокс процесите * Участва в
VSP_3_2008_BLOK_COLL.qxd 17.06.2008 12:25 Page 66 Лекция на E.A. Трошина, Н.М. Център за ендокринологични изследвания на Платонова, Москва Йоден метаболизъм и профилактика на заболявания с йоден дефицит при деца и юноши
Тест по биология Роля и функции на ендокринната система 8 клас 1 вариант 1. Къде директно отиват хормоните, произвеждани от жлезите с вътрешна секреция? А. Към червата Б. Към тъканната течност В. В
Нови аспекти на употребата на цитопротектори и статини при лечението на автоимунен тиреоидит Доц. д.м.н. В. В. Шевчук AIT автоимунно заболяванещитовидна жлеза, повечето обща каузахипотиреоидизъм (Ендокринология:
ОСТЕОПОРОЗАТА е мултифакторно метаболитно заболяване, което се характеризира с намаляване на теглото и нарушение на структурата на костната тъкан, проявяващо се със загуба на минерална плътност и увеличаване на крехкостта.
ОЦЕНКА НА ЕФИКАСНОСТТА НА ФАРМАКОЛОГИЧНАТА ПРЕВЕНЦИЯ НА УСЛОЖНЕНИЯТА ПРИ ПАЦИЕНТИ, ОПЕРИРАНИ С НОДУЛАРНА КОЛОИДНА СТЪМА Оленева И.Н., Ликстанов М.И., Зинчук С.Ф. Градска клинична болница 3 на име
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ Първи заместник-министър на здравеопазването 3 февруари 2005 г. Регистрация 72 0804 V.V. Колбанов ОЦЕНКА НА ТИРЕИДНОТО СТАТУС ПРИ ПАЦИЕНТИ С ХРОНИЧНА
Всичко, което трябва да знаете за витамините и минералите. Част 2 Повече за минералите. В първата част на статията разгледахме химичните съединения, отговорни за много функции на витамините в тялото. Този път
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ първия заместник-министър D.L. Пиневич 6.2.206 Регистрация 097-6 МЕТОД ЗА ОЦЕНКА НА РИСКА ОТ РАЗВИТИЕ НА КАРЦИНОМ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ДЕЦА В КЪСНИ
Писмо на Министерството на образованието на Руската федерация от 5 септември 2003 г. 27/3071 6 Министерството на образованието на Русия изпраща за информация и използване в работата информационна пощаМинистерството на здравеопазването на Русия от 23.06.03 г
Необходими са различни продукти, важни са различни ястия Образователна програма "Правилно хранене" 6 клас Грибенюк Г.В. Правилно хранене Когато става дума за правилно хранене, често се казва, че в някои продукти
Хранене Основните принципи на рационалното хранене остават актуални за хора от всички възрасти. Да ги наречем: 1. Адекватна енергийна стойност на диетата, съответстваща на
НА. КУРМАЧЕВА, д-р, Отдел за профилактика на заболяванията на човешката репродуктивна система към Учебно-методически център по репродуктивна медицина, Саратовски регионален център за семейно планиране и репродукция
Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше образование „Първи Санкт Петербургски държавен медицински университет на името на I.P. Павлова“ на Министерството на здравеопазването
25 май Световен ден на щитовидната жлеза Щитовидната жлеза (ЩЖ) е най-голямата жлеза в ендокринната система на човека. Основната функция на щитовидната жлеза е производството на тиреоидни хормони. хормоните на щитовидната жлеза стимулират
Изследвания за лъчева диагностика на ендокринната система ПРЕДВАРИТЕЛНА ДИАГНОЗА: ретростернална гуша. Ултразвук: щитовидната жлеза не се определя. RIA: T3-5.8 nmol/l, T4-183 nmol/l. Изберете най-добрия метод за изследване