Traumaatilise ajukahjustuse kliiniku diagnostika ravi. Traumaatiline ajukahjustus
Kliinik. On suletud ja avatud traumaatilised ajukahjustused. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei esine peanaha terviklikkuse rikkumist või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või kalvariumi luumurd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustusteta.
Vigastused, millega kaasnevad pehmed haavad pea kude ja aponeuroosi, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku lekkimine või verejooks (kõrvast, ninast), liigitatakse lahtiseks traumaatiliseks ajukahjustuseks. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja kui selle terviklikkust rikutakse, loetakse need läbitungivateks.
Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme alusel kolmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas raskusaste- aju muljumine keskmine aste; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.
Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajupõrutus, raske ajukontrusioon (aju rõhk põrutuse taustal, aju kokkusurumine ilma kaasneva põrutuseta.
Põrutus - mehaanilise energia mõju põrutuse ajal mõjutab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvusekaotus, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused üldine nõrkus, peavalu, pearinglus, tinnitus, näo punetus, higistamine ja muud vegetatiivsed sümptomid. Võib kaebada valu silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivse neuroloogilise uuringu käigus võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – seda kõike reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole kahjustatud.
Ajupõrutus erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Veresoonte toonuse muutuste tõttu tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.
Kerge ajupõrutus - iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitmest minutist kuni 1 tunnini Teadvuse taastumisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalud, iiveldus, pearinglus jne Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon -zia . Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Ni-stagm, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja koostis võivad muutuda. Võimalikud on võlvi luude ja koljupõhja luumurrud.
Mõõduka ajukontrusiooni korral ulatub teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (40-50 minutis), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, madala palavikuga palavik. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide, okulomotoorsed häired, jäsemete parees, sensoorsed häired, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõstetakse 250-300 mm veeni. Art. Avastatakse koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud ning subarahnoidaalne hemorraagia.
Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust on mitu tundi kuni mitu nädalat, esineb motoorne agitatsioon. Rasked häired elutähtsad funktsioonid: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, silmamunade ujuvad liigutused, mitmekordne spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, lahknev strabismus, lihastoonuse muutused, detserebraatne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suu automatismi sümptomid, parees (halvatus) jäsemed, krambihood. Sümptomid taanduvad väga aeglaselt ja seejärel ilmnevad motoorsele süsteemile ja vaimsele sfäärile tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.
Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), aju tugeva turse-turse, selle pehmenemise fookuste, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju suurenevat kokkusurumist iseloomustab kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Seejärel tekib peavalu, mis suureneb intensiivsusega, oksendamine ja võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus ja bradükardia suureneb. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võimalik on hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine ja fokaalsed epilepsiahood. Aju tiheneva kokkusurumisega tekib unine, raskematel juhtudel koomaseisund. Bradükardia annab teed tahhükardiale, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, stertoroosseks või Cheya-Stokes'i tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.
Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomidega, mida komplitseerib ajuturse-turse, mis põhjustab ajutüve suuõõne osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende pigistamist väikeaju tentoriumi avades ja seejärel magnum occipitalis. See on patsientide surma otsene põhjus.
Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogunemine kõvakesta ja kolju luude vahele. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite kahjustuse korral, harvemini - kui on kahjustatud kõvakesta välispinna veenid, samuti nendesse suunduvad siinused või veenid. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkus on kahjustatud. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud ajalise või parietaalse luu luumurru, praguga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).
Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.
Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mitu tundi (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge tühimiku olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma teke ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, laienenud pupill hematoomi küljel).
Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt aju põrutuse või verevalumi taustal, mis sageli muudab selle õigeaegse tuvastamise keeruliseks.
Subduraalne hematoom on vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Enamasti asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus ja sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad täielikult. Võib tuvastada menopausi sümptomeid. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.
Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud membraanisümptomite esinemine, rohke veri tserebrospinaalvedelikus ja temperatuuri tõus. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral täheldatakse intrakraniaalse hüperteisia suurenemist koos järgneva dislokatsioonisündroomi arenguga.
Traumaatilise ajukahjustuse raskuse objektiivseks hindamiseks ägeda perioodi jooksul on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on viis seisundit: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.
Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide häirete puudumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.
Mõõduka raskusega seisund: selge teadvus, mõõdukas stuupor, elutähtsate funktsioonide häirete puudumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (teatud kahjustused kraniaalnärvid, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.
Raske seisund: sügav stuupor, stuupor; elutähtsate funktsioonide häired, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, pupillide aeglane reaktsioon valgusele, ülespoole suunatud pilgu piiratus, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).
Äärmiselt raske seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, lahknev strabismus piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraatne jäikus, hem parees , tetraparees, halvatus jne).
Terminaalne seisund: äärmuslik kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja ajutüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalsete suhtes.
Abi andmine. Kõigepealt tuleks lahendada küsimus: kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või võib piirduda konservatiivse raviga.
Erakorralise abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja depressiivse koljumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Põrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud kahjustatud struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavaannustes.
Selgete neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks intravenoosselt aminofülliini.
Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise tõttu põrutuse ajal on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklorotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva jooksul, jälgides samal ajal vere kaaliumisisaldust. vajadusel ette nähtud Kaaliumorotaat, panangiin.
Unehäirete korral määratakse unerohud (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid (kofeiin 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas - hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).
Patsient peab jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähenemine, vere voolavuse suurendamine jne.) Selleks kasutatakse reopolüglükiini, Cavinton, ksantinoolnikotinaat, trental, 5% albumiini lahus hematokriti indikaatorite kontrolli all.
Aju energiavarustuse parandamiseks kasutage glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g/kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioon hapnikuraviga. Hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamist soodustavad puriini derivaadid (teofülliin, aminofülliin, ksantinoolnikotinaat jt), isokinoliin (papaveriin, nikoshpan). Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.
Näidustatud on ennetav desensibiliseeriv ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (normaalne 285-310 mOsm/l). Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud – võimalik on tagasilööginähtus (sekundaarne tõus intrakraniaalne rõhk pärast selle alandamist).
Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne* annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, järgmisel 4 päeval 8 mg iga 3 tunni järel ja päevadel 5-8 - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulat PS 50-300 mg/g on intravenoosselt (1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.
Subarahnoidse hemorraagia korral manustatakse esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (saab kasutada isotoonilises naatriumkloriidi lahuses); edaspidi , seda võib kasutada suukaudselt, 1 g iga 4 tunni järel.10-12 päeva jooksul. Transilool ja contrical on ette nähtud. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.
Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral nina- või aurikulaarse liquorröaga, pea pehmete kudede haavade, meningiidi, entsefaliidi profülaktikaks on ette nähtud antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga 1-2 g esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmisel 7-14 päeval.
Mõõdukate ajukontrusioonidega patsiendid, tüsistusteta põletikulised protsessid, viibida haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse need intramuskulaarsed süstid lidaas 64 ühikut päevas (20 süsti ühe ravikuuri kohta). Antikonvulsandid on näidustatud. Alkohoolsete jookide tarbimine on rangelt keelatud ja päikese käes viibimine on vastunäidustatud.
Taastumisperioodil kasutatakse Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam jt, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (cinnarisine, Cavinton).
Tõsiste ajupõrutustega kaasnevad püsivad teadvusehäired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumisvigastuse kolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus
TO traumaatiline ajukahjustus(TBI) hõlmab kolju ja intrakraniaalsete moodustiste (aju aine, membraanid, veresooned) traumaatilised (mehaanilised) kahjustused, mis avalduvad ajutiste või püsivate neuroloogiliste ja psühhosotsiaalsete häiretena.
Traumaatilise ajukahjustuse peamised kliinilised ja morfoloogilised tüübid on:
- Põrutus, milles pole ilmseid morfoloogilised muutused aju ained ja minimaalsed kliinilised sümptomid.
- Aju põrutus (kontusioon), mida iseloomustab aju aine traumaatilise kahjustuse fookuste moodustumine.
- Aju kokkusurumine intrakraniaalse hematoomiga, koljuvõlvi luufragmendid, massiivsed muljumiskahjustused, õhu kogunemine koljuõõnde (nn pneumotsefaalia).
- Aju raske difuusne aksonite kahjustus, mida iseloomustab närvirakkude aksonite (pikad protsessid) massiline rebend ja patsiendi tõsine seisund pika kooma (teadvusepuuduse) tekkega.
Traumaatilise ajukahjustuse tavalised, kuid mitte kohustuslikud kliinilised ilmingud on:
- Mäluhäired (amnestiline sündroom).
- Vegetatiivse labiilsuse tunnused (kahvatus, liighigistamine (higistamine), pupillide suuruse muutus, pulsi labiilsus jne).
- Fokaalsed sümptomid, nagu pupillide kõrvalekalded (pupillide suuruse erinevus - anisokooria, pupillide laienemine või ahenemine), kõõluste reflekside asümmeetria, parees (jõu vähenemine) kätes ja jalgades, parees näonärv, tundlikkuse häired ja teised.
- Meningeaalsed sümptomid selliste sümptomite kujul nagu:
- Kaela ja kaelalihaste jäikus.
- Kernigi märk (jalga sirgendamise raskus või võimatus (lamamisasendis eelnevalt üles tõstetud) põlveliigeses).
- Üldine hüperesteesia (suurenenud tundlikkus valguse, helide, puutetundlikkuse suhtes).
- Tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvast (otoliquorrhea) või ninakäikudest (nasaalne liquorröa).
Peamised peatrauma diagnostikameetodid on kolju röntgenograafia, kompuutertomograafia (CT) ja vähemal määral magnetresonantstomograafia (MRI). Diagnoosimisel tuleb arvestada, et patsiendi seisundi raskusaste (näiteks rahuldav seisund), eriti esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust, ei pruugi vastata traumaatilise ajukahjustuse raskusastmele (näiteks , raske vigastus). Sellega seoses on vajalik patsientide hoolikas ja põhjalik uurimine ja jälgimine isegi minimaalsete sümptomitega.
Kerge kuni mõõduka trauma ravi koosneb voodirežiimist ja sümptomaatilisest ravist. Näidustuse korral viiakse läbi võitlus ajuturse, krambivastase ravi, nootroopse ja antioksüdantse raviga. Tõsise muljumise, hajusa aksonite kahjustuse ja aju kokkusurumise korral, intensiivravi ja elutähtsate funktsioonide kriitilise kahjustuse korral, elustamismeetmed. Aju kokkusurumine intrakraniaalse hematoomiga on näidustus erakorraline operatsioon hemorraagia eemaldamiseks ja vajadusel ajude kirurgiliseks dekompressiooniks kraniaalvõlvi piisavalt suure trepanatsiooniakna moodustamise kaudu (nn infratemporaalne dekompressioon).
Traumaatilise ajukahjustuse prognoos sõltub paljudest teguritest. Prognoosi halvendavad tegurid on vigastuse raskusaste, aju kokkusurumise kestus ja koomas viibimise kestus.
- Epidemioloogia
Levimuse poolest on traumaatiline ajukahjustus kõigi ajuhaiguste seas esikohal. Traumaatilise ajukahjustuse esinemissagedus jääb vahemikku 180–220 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas, kusjuures 75–80% patsientidest saavad kerge traumaatilise ajukahjustuse (põrutuse) ning ülejäänud 25–30% jagatakse ligikaudu pooleks mõõduka ja raske raskusastme vahel. TBI. Kõigi TBI-ga patsientide suremus on 7–12% ja raskekujulise TBI-ga patsientide puhul on operatsioonijärgne suremus 28–32%. Enamiku ohvrite keskmine vanus on 20–30 aastat, mehi on 2,5–3 korda rohkem kui naisi. Kuni 70% TBI ohvritest on positiivse vere alkoholisisaldusega. Traumajärgseid epilepsiahooge täheldatakse ligikaudu 2% traumaatilise ajukahjustusega patsientidest, 12% raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidest ja enam kui 50% läbitungiva traumaatilise ajukahjustusega patsientidest.
- Klassifikatsioon
- Sõltuvalt aju ainete kahjustuse olemusest ja raskusastmest jagatakse need järgmisteks osadeks:
- Aju põrutus.
- Aju turse.
- Aju kokkusurumine (koos ajuturse, koljusisene hematoom, koljuvõlvi luufragmendid, subduraalne hüdroom (vedeliku kogunemine aju kõva kesta alla), ulatuslikud kontusioonikahjustused, õhk koos pneumotsefaaliaga (õhu kogunemine koljuõõnde) ).
- Raske difuusne aksonite ajukahjustus.
- Peakoe terviklikkuse astme alusel eristatakse intrakraniaalse sisu vastuvõtlikkust väljastpoolt tulevale infektsioonile või pneumotsefaali (õhu kogunemine koljuõõnde), suletud ja lahtise traumaatilise ajukahjustuse tekke võimalust.
- Suletud traumaatilist ajukahjustust iseloomustab pea pehmete kudede terviklikkuse säilimine või pehmete kudede haavade olemasolu, mis ei mõjuta kolju aponeuroosi. Sellisel juhul on meningiidi tekke oht äärmiselt madal ja pneumotsefaalia teke ei ole võimalik.
- Avatud traumaatilist ajukahjustust iseloomustab pea pehmete kudede vigastus, sealhulgas vähemalt kolju aponeuroosi kahjustus ja võib-olla ka sügavamate moodustistega (koljuvõlv ja koljupõhi (murd)) , membraanid (rebend), ajukude). Sel juhul on mäda-septiliste tüsistuste, pneumotsefaali ja aju kokkusurumise oht kolju fragmentide poolt. Avatud traumaatiline ajukahjustus jaguneb kahte tüüpi:
- Läbistav traumaatiline ajukahjustus, mille puhul esineb kõvakesta kahjustus (nii peahaava olemasolul kui ka selle puudumisel, samuti tserebrospinaalvedeliku lekke tuvastamisel kõrvast või ninast). Sellisel juhul on nakkuse ja mädaste-septiliste tüsistuste oht äärmiselt kõrge.
- Mitteläbiv traumaatiline ajukahjustus, mille puhul kõvakesta jääb puutumata.
- Sõltuvalt traumaatilise ajukahjustuse raskusastmest eristatakse:
- Kerge TBI (see hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust, võimalik on kraniaalvõlvi lineaarne murd).
- Mõõdukas (sealhulgas mõõdukas ajukontrusioon; võimalik: võlvi ja koljupõhja murd, traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia (SAH), epilepsiahood).
- Raske aste (sealhulgas tõsine ajukontrusioon, aju kokkusurumine, aju tõsine aksonaalne kahjustus; võimalik võlvi ja koljupõhja luumurd, traumaatiline SAH, epilepsiahood, rasked ajutüve ja dientsefaalsed häired).
- Traumaatilise ajukahjustuse kombinatsiooni teiste traumaatiliste vigastustega ja mitme traumaatilise teguri mõju põhjal eristatakse järgmist:
- Isoleeritud TBI.
- Kombineeritud TBI, kui see on kombineeritud teiste elundite (rind, kõht, jäsemed jne) kahjustusega.
- Kombineeritud TBI, kui see puutub kokku mitme traumaatilise teguriga (mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline).
- Kolm perioodi traumaatilise ajukahjustuse käigus
- Äge periood, mis põhineb vigastatud substraadi vastasmõju protsessidel, kahjustusreaktsioonidel ja kaitsel. Ligikaudsed kuupäevad:
- Põrutuse korral - kuni 1-2 nädalat.
- Kergete verevalumite korral - kuni 2-3 nädalat.
- Mõõdukate vigastuste korral - kuni 4-5 nädalat.
- Raske vigastuse korral - kuni 6-8 nädalat.
- Hajus aksonite kahjustuse korral - kuni 8-19 nädalat.
- Aju kokkusurumiseks - 3 kuni 10 nädalat.
- Vaheperiood, mis põhineb kahjustatud piirkondade resorptsioonil ja korrastamisel ning kompenseerivate ja adaptiivsete protsesside kujunemisel kesknärvisüsteemis. Selle kestus on:
- Kerge TBI korral - kuni 2 kuud.
- Mõõdukatel juhtudel - kuni 4 kuud.
- Rasketel juhtudel - kuni 6 kuud.
- Pikaajaline periood, mis põhineb protsesside lõppemisel või lokaalsete ja kaugete destruktiivsete-regeneratiivsete protsesside kooseksisteerimisel. Soodsa kulgemise korral toimub patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine, ebasoodsa kulgemise korral tekivad cicatricial, atroofilised, adhesiivsed, vegetatiivsed-vistseraalsed ja autoimmuunsed protsessid. Soodsa kursusega perioodi kestus on kuni 2 aastat, progresseeruva kursusega ei ole see piiratud.
- Äge periood, mis põhineb vigastatud substraadi vastasmõju protsessidel, kahjustusreaktsioonidel ja kaitsel. Ligikaudsed kuupäevad:
- Sõltuvalt aju ainete kahjustuse olemusest ja raskusastmest jagatakse need järgmisteks osadeks:
Etioloogia ja patogenees
- Traumaatilise ajukahjustuse peamised põhjused
- Kodune trauma.
- Liiklusvigastus.
- Kukkumine.
- Spordivigastus.
- Töövigastus.
- Sekundaarne vigastus patsiendi minestamise, epilepsia, insuldi tõttu.
Traumaatilised ajukahjustused jagunevad primaarseteks, mis on seotud traumaatiliste jõudude otsese mõjuga ja tekivad vigastuse ajal, ja sekundaarseteks, mis on primaarse ajukahjustuse tüsistus.
Primaarsed kahjustused hõlmavad: neuronite ja gliiarakkude kahjustusi, sünaptilisi katkestusi, ajuveresoonte terviklikkuse häireid või tromboosi. Primaarne ajukahjustus võib olla lokaalne, põhjustades aju muljumise ja muljumise koldeid, ning hajus, mis on seotud aju aksonite kahjustusega, mis on tingitud aksonite rebendist aju liikumisel koljuõõnes.
- Aju muljumise patogenees
Kontusioonikolded (ajukoe traumaatiline purustamine) tekivad otsesel lokaalsel kokkupuutel traumaatilise ainega. Sageli kaasnevad koljuvõlvi või koljupõhja luumurrud, samuti intrakraniaalne hemorraagia. Kliinilised ja morfoloogilised võrdlused on näidanud, et koljuluumurru korral on patsiendil alati aju muljumise või muljumise fookus, mis praktilises töös mängib rolli diagnoosi seadmisel.
Kontusioonikolded tekivad vahetult jõu rakendamise kohas või vastavalt vastulöögi (vastulöögi) põhimõttele, kui aju on kahjustatud jõu rakendamise koha vastas asuval kolju seinal. Eriti sageli moodustuvad verevalumite kolded eesmise ja eesmise piirkonna basaalpiirkondades oimusagara th aju. Kohaliku vasospasmi areng, isheemilised muutused ja perifokaalne turse, ajukoe nekroos mängivad rolli kontsioonfookuse moodustumise patogeneesis. Diapedeetiliste hemorraagiate teke koos hemorraagilise immutusega ajukontrusiooni fookuse moodustumisega on võimalik.
Kaasneva ajupõrutuse korral tekib rebend (peamiselt keskmise meningeaalarteri harude) epiduraalhematoom (kere kõvakesta (selle kohal) ja kolju vahel). Subduraalsete hematoomide allikad (aju kõvakesta all) on piaalveenide rebendid aju muljumise kohas, parasiiniveenid ja aju venoossed siinused.
- Hajusa aksonite ajukahjustuse patogenees
Aju hajusad aksonite kahjustused avalduvad ajukoore närvirakkude aksonite (pikad protsessid) kahjustuses (rebend) otsesel kokkupuutel kahjustava teguriga, mis on tingitud aju liikuvamate poolkerade liikumisest võrreldes ajukoorega. fikseeritud pagasiruumi, mis põhjustab poolkerade valgeaine aksonite, kollakeha ja ajutüve pinget ja keerdumist. Hajus aksonikahjustus on kõige sagedamini põhjustatud kiirendus-aeglustustraumadest, eriti rotatsioonikomponendiga. Patomorfoloogiliselt väljendub see selliste patomorfoloogiliste protsessidena nagu: aksonite tagasitõmbumine ja rebend koos aksoplasma vabanemisega (1. päev, tunnid), astrotsüütide mikrogliia protsesside reaktiivne moodustumine (päevad, nädalad), valgeaine radade demüelinisatsioon ( nädalad, kuud). Kliiniliselt vastab aksonite kahjustus paljudele häiretele alates põrutusest kuni raske ajupõrutuseni.
- Sekundaarne ajukahjustus
Tähtis rollÄgeda traumaatilise ajukahjustuse patogeneesis mängib rolli sekundaarne ajukahjustus, s.o. kahjustavate tegurite toime järgnevatel tundidel ja päevadel pärast vigastust, mis põhjustab ajuaine valdavalt hüpoksilis-isheemilist tüüpi kahjustusi. Sekundaarne ajukahjustus võib tuleneda intrakraniaalsetest teguritest (aju veresoonte reaktiivsuse häired, autoregulatsiooni häired, aju vasospasm, ajuisheemia, tserebraalne reperfusioon, tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioonihäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, aju kompressiooni ja dislokatsiooni sündroom, krambid, intrakraniaalne infektsioon). ja ekstrakraniaalsed põhjused (arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk 45 mm Hg), raske hüpokapnia (PaCO2)
Kliinik ja tüsistused
- Iseloomulikud sümptomid
- Peavigastuse iseloomulikud, kuid mitte kohustuslikud kliinilised ilmingud on:
- Trauma jäljed peanahal, nt marrastused, verevalumid, haavad.
- Teadvuse häired (uimastus, stuupor, kooma).
- Mäluhäired (amnestiline sündroom), nagu retrograadne amneesia (traumale järgnenud sündmuste mälu halvenemine) või anteroretrograadne amneesia (traumale eelnenud ja järgnenud sündmuste mälu halvenemine).
- Üldised aju sümptomid, nagu peavalu, iiveldus, oksendamine, äkiline depressioon või teadvusekaotus.
- Psühhomotoorne agitatsioon, patsiendi desorientatsioon kohas ja ajas.
- Vegetatiivse labiilsuse tunnused, nagu kahvatu nahk, liighigistamine (higistamine), pupilli suuruse muutused, pulsi labiilsus jne).
- Nüstagm on silmamunade tahtmatu, rütmiline võnkuv liikumine, mis hõlmab silmade aeglast liikumist ühes suunas (nüstagmi aeglane faas), millele järgneb kiire silmade liikumine vastassuunas (kiire faas). Nüstagmi suund määratakse kiire faasi suuna järgi. Nüstagmi võib täheldada nii põrutuse kui ka raskete ajutüve kahjustuste korral.
- Fokaalsed sümptomid, näiteks:
- Pupillide häired, mis võivad avalduda järgmiselt:
- Pupillide suuruse ebavõrdsus - anisokooria, mida võib täheldada temporotentoriaalse herniatsiooni, eriti intratserebraalsete hemorraagiate korral. Reeglina kombineeritakse sel juhul anisokoria suureneva teadvuse depressiooniga. Võib täheldada mõõdukat, mööduvat, ebastabiilset anisokooriat kerge vigastus, vegetatiivse labiilsuse ilminguna.
- Pupillide laienemine või ahenemine. Pupillide püsivat kahepoolset laienemist (kahepoolne müdriaas) ilma valgusreaktsioonita täheldatakse aju kahepoolse temporotentoriaalse herniaga ja sellega kaasneb teadvuse depressioon kuni stuupori või kooma tasemeni. Pupillide kahepoolset ahenemist (kahepoolne mioos) täppispupillide kujul täheldatakse jämedate varrekahjustustega. Pupillide läbimõõdu muutused on võimalikud, ebastabiilse, mööduva iseloomuga, kerge vigastusega.
- Kõõluste reflekside asümmeetria. Parees (jõu vähenemine) või tsentraalset tüüpi halvatus, tavaliselt ühel küljel, eraldi käes, jalas või samaaegselt käes ja jalas (hemiparees või hemipleegia). Kell rasked vormid aju muljumine või kokkusurumine võib paljastada pareesi mõlemas jalas (alumine spastiline paraparees (parapleegia)) või jalgades ja kätes (tetraparees (tetrapleegia)). Jala (jalgade) tsentraalse pareesiga avastatakse sageli patoloogilisi jala tunnuseid: Babinsky, Rossolimo, Bekhterevi, Žukovski, Oppenheimi, Gordoni, Schaefferi, Hirschbergi, Poussepi sümptomid ja mõned teised. Reeglina määratakse Babinsky, Oppenheimi, Rossolimo ja Bekhterevi sümptomid kõige sagedamini kliinikus, mida tehakse järgmiselt:
- Babinsky sümptom: talla joonelise ärrituse korral täheldatakse pöidla reflektoorset pikendust, mis on mõnikord isoleeritud, mõnikord koos ülejäänud sõrmede samaaegse levimisega ("fänni märk").
- Oppenheimi märk saadakse pöidla viljaliha vajutamisel piki sääreluu esipinda ülalt alla. Sümptomiks on samasugune pöidla pikendus nagu Babinski fenomeni puhul.
- Rossolimo sümptom: II – V varvaste reflektoorne paindumine läbivaataja sõrmede või haamriga lühikese löögi tagajärjel nimetatud varbaotstele.
- Bekhterevi sümptom: samasugune sõrmede painutus nagu Rossolimo sümptomil, kuid koputades haamriga jala seljaosa eesmisele välispinnale.
- Ajutise luu luumurdude korral võib tekkida näonärvi perifeerne parees ja muljumise poolkerakujuliste kahjustuste korral tsentraalne parees.
- Tundlikkuse häired on tavaliselt juhtivuse tüüpi. Pole sageli nähtud. Tundlikkuse vähenemine võib avalduda hüpoesteesia kujul käel, jalal või hemihüpesteesia (ühe kehapoole käes ja jalas), ühel näopoolel.
- Pupillide häired, mis võivad avalduda järgmiselt:
- Oimusluu murru korral kõvakesta rebendiga ja kuulmekile Võib esineda tserebrospinaalvedeliku (CSF) lekkimist kõrvast (välimine kuulmekäik) – nn. otoliquorhea. Kui eesmise koljuõõne põhi murdub kõvakesta rebendiga, võib ninast lekkida tserebrospinaalvedelik läbi kahjustatud otsmikusiinuse ehk etmoidluu – nn. nasaalne likorröa.
- Meningeaalne sündroom, mis on märk ajukelme ärritusest koos subarahnoidaalse hemorraagia, raske ajukontrusiooni, intrakraniaalse hematoomiga. Sündroom võib avalduda ühe sümptomina või sümptomite kombinatsioonina, näiteks:
- Kaela ja kaelalihaste jäikus, s.o. nende lihaste toonuse tõus, mille tõttu pea liidemine rinnale on piiratud ja pea passiivse kallutamise korral tunneb eksamineerija kallutamisele märgatavat vastupanu.
- Kernigi märk, mis tuvastatakse järgmiselt. Selili lamava patsiendi jalg on passiivselt painutatud puusast ja põlveliigesed, mille järel üritatakse seda põlveliigesest sirgeks ajada. Sel juhul muutub sääre pikendamine võimatuks või raskeks sääre painutavate lihaste toonilise pinge tõttu.
- Brudzinski märk. Sümptomeid on mitut tüüpi:
- Ülemine sümptom Brudzinski väljendub jalgade painutamises põlveliigestes vastuseks katsele tuua pea rinnale.
- Brudzinski häbemelümptom on jalgade paindumine põlve- ja puusaliigeste juures, avaldades survet selili lamava patsiendi häbemelümfüüsi piirkonda.
- Alumine Brudzinski märk võib olla kahte tüüpi.
- Kontralateraalne identne Brudzinski sümptom on jala tahtmatu painutamine puusa- ja põlveliiges, samal ajal teise jala passiivne painutamine samades liigestes.
- Kontralateraalne vastastikune Brudzinski sümptom on puusa- ja põlveliigestest painutatud jala tahtmatu sirutus, teise jala passiivne painutamine samades liigestes.
- Üldine hüperesteesia, s.o. suurenenud tundlikkus valguse, helide, puutetundlikkuse suhtes.
- Valu okste väljumispunktide palpeerimisel kolmiknärv.
- Peavigastuse iseloomulikud, kuid mitte kohustuslikud kliinilised ilmingud on:
- Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised vormid
- Aju kontusioon (contusio cerebri)
Kontusioonikolded võivad tekkida nii jõu rakendamise kohas kui ka vastulöögina löögi vastasküljel või koljupõhjas. Sageli kaasneb aju muljumisega traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia, kuid subarahnoidaalse hemorraagia esinemise ja TBI raskuse vahel puudub seos. Erandiks on tavaline basaalsubarahnoidaalne hemorraagia, millel on märkimisväärne negatiivne mõju traumaatilise ajukahjustuse kulgemisele ja prognoosile.
Sageli täheldatakse ajupõrutuse korral kolju võlvi või aluse murdumist. Tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvast (otoliquorrhea) või ninast (nasaalne liquorröa) on kolju basaalmurru tunnused.
- Aju kokkusurumine (compressio cerebri) Aju kokkusurumine on üks kõige ohtlikud vormid traumaatiline ajukahjustus, mis on tingitud võimalusest igal ajal kiiresti areneda ajusong ja eluohtlik seisund. Kõige sagedasem aju kokkusurumise põhjus hernia tekkega on intrakraniaalne hematoom. Haruldasemad põhjused: kokkusurumine kraniaalvõlvi luude fragmentide poolt. Subduraalne hüdroom (vedeliku kogunemine subduraalsesse ruumi). Ulatuslikud kontusioonikahjustused koos väljendunud perifokaalse ajutursega. Pneumotsefaalia (õhu kogunemine koljuõõnde) korral. Hajus ajutursega.
-
- Seoses kõva kesta ja ajukoega eristatakse järgmisi intrakraniaalsete hemorraagiate tüüpe:
- Epiduraalne hematoom on vere kogunemine kolju ja kõvakesta vahele, s.o. aju kõvakesta kohal. Epiduraalsete hematoomide verejooksu allikateks on keskmise ajuarteri harud, s.o. täheldatud arteriaalne verejooks– üsna intensiivne ja kõrge rõhu all. Hematoomi levikut piirav tegur on kõvakesta üsna tihe fikseerimine kolju luuümbrise ja kraniaalsete õmbluste piirkonnas, s.o. hematoom, nagu see oli, koorub aju membraani kraniaalvõlvist. Seoses nende asjaoludega on epiduraalsel hematoomil iseloomulik kuju: isegi suurte suurustega (100-150 ml või rohkem) ei paikne see kogu poolkeral, vaid sellel on piiratud pindala, kuid samal ajal on see suhteliselt suur. suur paksus, mille tõttu saavutatakse aju väljendunud kompressiooniefekt
- Subduraalne hematoom on vere kogunemine aju kõvakesta ja ajupoolkera vahele, s.o. kõvakesta all. Subduraalsete hematoomide verejooksu allikaks on piaal (pia mater - soft shell), parasagitaalsed ja muud veenid, venoosne verejooks on aga madala intensiivsusega ja suhteliselt madala vererõhu all. Lisaks pole hematoomi subduraalsel levimisel takistusi ja seetõttu on hemorraagial reeglina suur poolkera jaotusala ja suhteliselt väike paksus.
- Intratserebraalne hematoom on vere kogunemine ajus. Morfoloogiliselt võib ajukoe levikut valatud verega täheldada hemorraagiaõõne moodustumisega, reeglina arteriaalse intratserebraalse või suure veeni venoosse verejooksuga. Vastasel juhul, kui on verejooks väikesed laevad ajus moodustub hemorraagia vastavalt aju hemorraagilise läbitungimise tüübile, ilma õõnsuseta. Reeglina moodustub ajuverejooksu ümber erineva raskusastmega ajukoe turse - perifokaalne turse.
- Intrakraniaalsed hematoomid jagunevad:
- Ägedad hematoomid (ilmnevad esimese 3 päeva jooksul).
- Subakuutsed hematoomid (ilmnevad 4 päevast 3 nädalani) ja.
- Kroonilised hematoomid - ilmnevad 3 nädala ja kuni mitme aasta pärast.
- Ägedad subduraalsed hematoomid esinevad ligikaudu 40%, kroonilised 6%, ägedad epiduraalsed 20%, intratserebraalsed 30% juhtudest. On vaja eristada hematoomide tekke aega (on näidatud, et enamik hematoome moodustub esimestel tundidel pärast vigastust) ja viimase kliinilise avaldumise aega.
- Sõltuvalt hematoomide mahust jagatakse need järgmisteks osadeks:
- Väikesed hematoomid (kuni 50 ml), millest olulist osa saab konservatiivselt ravida.
- Keskmise suurusega hematoomid (50 – 100 ml) jne.
- Suured hematoomid (üle 100 ml), mis kujutavad endast märkimisväärset ohtu hernia tekkeks ja patsiendi tõsise seisundi tekkeks.
- Intrakraniaalsete hematoomide klassikalist kliinilist pilti (esineb ainult 15–20% juhtudest) iseloomustavad järgmised sümptomid:
- Valgusintervall on selge teadvuse aeg alates teadvuse taastumise hetkest vigastuse ajal kuni hematoomi väljendunud kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. Valgusperiood võib olla mitu tundi. On teada, et traumaatilised intrakraniaalsed hematoomid tekivad kas vigastuse ajal või saavutavad kriitilise mahu mitme tunni jooksul pärast vigastust jätkuva verejooksu tõttu. Hematoomi sümptomite hilinenud arengut võib täheldada nii esimesel juhul (perifokaalse ajuturse tekke tõttu) kui ka teisel juhul hematoomi suuruse suurenemise tõttu.
- Teadvuse depressiooni suurenemine. Teadvuse depressiooni raskusaste on otseses korrelatsioonis hemorraagia suuruse ja ajuturse raskusastmega.
- Pealegi on anisokoria pupillide suuruse ebavõrdsus lai pupill, reeglina täheldatakse hematoomi küljel. Pupilli laienemine kahjustatud poolel on okulomotoorse närvi pareesi tagajärg ja on külgmise tentoriaalse hernia arengu esialgne märk.
- Bradükardia (40–60 lööki/min), mis tavaliselt süveneb teadvuse langemisel.
- Hemiparees, s.o. käe ja jala tugevuse vähenemine ühel kehapoolel või hemipleegia (käe ja jala halvatus ühel kehapoolel), tavaliselt hematoomi vastasküljel (st heterolateraalne). Näiteks kui hematoom asub vasaku poolkera kohal, siis tüüpilise kliinilise pildi korral on parees paremas käes ja jalas.
- Muudel juhtudel (st kõige sagedamini) on intrakraniaalsete hematoomide kliiniline pilt ähmane, kliinilise pildi mis tahes komponendid puuduvad või ei avaldu iseloomulikult (näiteks kohe pärast vigastust tekib kooma ilma selge intervallita, kahepoolne müdriaas (laienenud pupillid) tuvastatakse) ja alati ei ole võimalik hematoomi olemust, asukohta ja suurust diagnoosida ilma täiendavate uurimismeetoditeta (CT-tomograafia). Hematoomi kliiniline pilt sõltub suuresti selle mahust, samaaegse ajukontrusiooni astmest ning ajuturse raskusastmest ja suurenemise kiirusest. Kompressiooni mõju intratserebraalsete hematoomide korral võib täheldada juba 50–75 ml mahuga ja samaaegse ajukontrusiooniga isegi 30 ml mahuga.
- On teada, et enamik intrakraniaalseid hematoome tekib esimestel tundidel pärast vigastust, kuid hematoomid võivad kliiniliselt avalduda erinevatel aegadel.
- 8–10% juhtudest esineb mitut intrakraniaalset hematoomi (kaks, harvem kolm), näiteks epiduraalsete ja subduraalsete hematoomide kombinatsioon, subduraalsed ja intratserebraalsed hematoomid, hematoomid erinevatel ajupoolkeradel. Reeglina täheldatakse seda kombinatsiooni raske trauma korral.
- Seoses kõva kesta ja ajukoega eristatakse järgmisi intrakraniaalsete hemorraagiate tüüpe:
-
- Aju kontusioon (contusio cerebri)
- Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused
- Kõige tavalisemad kraniotserebraalsed tüsistused
Diagnostika
- Põhisätted
- Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos põhineb kliinilise pildi analüüsil, tuvastades seose peavigastuse fakti ning kliinilise ja morfoloogilise pildi vahel, mida kinnitatakse ja selgitatakse kolju radiograafia, pea kompuutertomograafia ja mõne muu diagnostilise uuringu abil. meetodid.
- Kui kliinilise pildi põhjal on põhjust arvata, et patsiendil on põrutus, tehakse talle reeglina kolju röntgenuuring (võlvi või aluse murru välistamiseks) ja ehhoentsefaloskoopia (nt. sõelumismeetod, et välistada ruumi hõivav moodustis (peamiselt hematoom)). Märgid, mis võivad viidata kergele traumaatilisele ajukahjustusele, on järgmised:
- Seisukord rahuldav, hingamis- ega vereringehäireid ei esine.
- Patsiendi selge (või ajutiselt kergelt uimastatud) teadvus.
- Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine (jäsemete parees, kõnehäired, anisokooria (pupillide suuruse püsiv või suurenev ebavõrdsus)).
- Meningeaalsete sümptomite puudumine.
- On vaja eristada patsiendi seisundi tõsidust ja traumaatilise ajukahjustuse raskust, mis eriti varajases staadiumis pärast vigastust ei pruugi üksteisele vastata.
- Näiteks võib patsiendi esmasel läbivaatusel tekkinud põrutuse kliiniline pilt mõnekümne minuti või mõne tunni pärast asenduda pildiga intrakraniaalse hematoomi ja aju hernia kiirest kompressioonist, mis vastab hemorraagia ja ajuturse mahu suurenemisele pärast vigastust. Ja näiteks aurikulaarne liquorröa (tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvast), millega kaasneb koljupõhja murru ja tungiv traumaatiline ajukahjustus, võib olla praktiliselt ainus raske vigastuse kliiniline ilming, kui patsiendi seisund on rahuldav.
- Põrutusega patsient vajab kvalifitseeritud jälgimist järgmise vähemalt 5–7 päeva jooksul pärast vigastust. Kui intrakraniaalse hematoomi nähud ilmnevad ja suurenevad, on vaja erakorralist täiendavat läbivaatust ja otsustada operatsiooni küsimuses. Intrakraniaalse hemorraagia ja intrakraniaalse hüpertensiooni dekompensatsiooni tunnused koos hernia tekkega on järgmised sümptomid:
- Suurenev peavalu.
- Suurenev teadvuse depressioon, kuni koomani. Võimalik on psühhomotoorse agitatsiooni areng.
- Püsiva anisokooria (erinevused õpilaste suuruses) areng on reeglina paralleelne teadvuse depressiooniga. Tulevikus võib tekkida mõlema pupilli püsiv laienemine (st müdriaas).
- Hemiparees (hemipleegia), s.o. nõrkus (või halvatus) käe ja jala ühel küljel, tavaliselt laienenud pupilli vastasküljel (st kontralateraalne).
- Krambihoogude tekkimine patsiendil - fokaalne või generaliseerunud.
- Kui patsiendil tuvastatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilised tunnused (aju suurenev kokkusurumine), viiakse läbi täiendav uuring. Kõige informatiivsem meetod on aju kompuutertomograafia (CT), mis võimaldab tuvastada hemorraagia olemasolu, asukohta ja suurust, koljuvõlvi või koljupõhja luumurru olemasolu, määrata ajuturse raskusastet ja raskusastet. intratserebraalsete struktuuride nihkumine.
- Kompuutertomograafia (või MRI-tomograafia) puudumisel tehakse intrakraniaalse hematoomi diagnoosimine kaudsete andmete - ehhoentsefaloskoopia (EchoES) andmete - põhjal. Kui aju keskjoone struktuuride nihkumine üle 3 mm ja tuvastatakse iseloomulik kliiniline pilt aju kokkusurumisest, on intrakraniaalse hematoomi tõenäosus suur.
- Kui ehhoentsefaloskoopia andmed ei anna selget nihet 4–7 mm või rohkem (kuid on vahemikus 2,5–3 mm), kuid on olemas kliiniline pilt aju tihenemisest, kehtib reegel "kahtluse korral trepanaat". ” pole oma aktuaalsust kaotanud. Kahtlutava hematoomi kohta asetatakse diagnostilised aukud (1 kuni 3) ja kui hemorraagia tuvastatakse visuaalselt epiduraalses või subduraalses ruumis, tehakse laiendatud kirurgiline sekkumine.
- Kui esineb kliiniline pilt põrutusest ja kaja ajal esineb aju keskjoone struktuuride nihkumist või on veresoone soont ületava kraniaalvõlvi murd, on see näidustatud. hädaolukord CT intrakraniaalse hematoomi välistamiseks ja CT puudumisel dünaamiline vaatlus koos teadvuse taseme hindamisega ja kajab tulemusi aja jooksul.
- Tuleb meeles pidada, et põrutuse või ajupõrutuse kliiniline pilt ei välista intrakraniaalse hematoomi tekkimise võimalust, mis võib ilmneda hiljem. Peamine meetod intrakraniaalsete hematoomide kontrollimiseks on aju CT (MRI). Raskused võivad tekkida juhtudel, kui intrakraniaalne hematoom puudub CT-skaneerimisel kohe pärast vigastust, kuid tekib seejärel mitu tundi (päeva) hiljem ja avastatakse korduval CT-skaneerimisel.
- Ajukontusiooni diagnoos põhineb kliinilise pildi andmetel (üldised aju-, fokaalsed, meningeaalsed sümptomid), mida kinnitab aju CT-skaneerimine, või ehhoentsefaloskoopia andmetel ajustruktuuride nihke puudumise ja/või subarahnoidaalse hemorraagia (olemasolu) spinaalpunktsiooni andmetel. vere sisaldus tserebrospinaalvedelikus). Mõnel juhul on võimatu kliiniliselt eristada aju kokkusurumist hematoomiga või ajukontrusiooni fookust koos perifokaalse tursega. Sel juhul tehakse kompuutertomograafia ja selle puudumisel rakendatakse diagnostilisi auke.
- Avatud kraniotserebraalne vigastus avastatakse reeglina juba peahaava esmase kirurgilise ravi staadiumis, samuti nasaalse liquorröa (tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast) või aurikulaarse liquorröa (tserebrospinaalvedeliku leke) korral. kõrvast). Diagnoosi kinnitamine toimub kolju radiograafia ja/või CT põhjal.
- Raske difuusne aksonaalne ajukahjustus diagnoositakse kliinilise pildi põhjal ja seda kinnitab intrakraniaalse hematoomi või aju muljumispiirkondade välistamine CT või MRI järgi.
- Traumaatilisi hemorraagiaid kolju tagumises lohus on raske diagnoosida ja need on ohtlikud. Kui patsienti opereeritakse koomas, on prognoos tavaliselt ebasoodne. Patsiendil, kellel on kuklaluu murd (kolju röntgenograafia järgi), võib kahtlustada tagumise koljuõõne hematoomi, mis on kombineeritud selliste nähtudega nagu: korduv oksendamine, bradükardia, väikeaju sümptomid (ataksia, koordinatsioonihäired, asünergia, ulatuslik spontaanne nüstagm), meningeaalne sündroom. Usaldusväärne diagnoos on võimalik CT või MRI andmete abil. Kui neid kiiremas korras teha ei ole võimalik, on näidustatud diagnostilise freesava rakendamine. EchoES ei ole sel juhul informatiivne.
- Haavade, marrastuste ja verevalumite olemasolu ohvri peas võib, kuid ei pruugi olla kombineeritud traumaatilise ajukahjustusega. Viimane variant on võimalik, kui patsiendil tekib näiteks insult, ta kukub ja vigastab pea pehmeid kudesid. Sel juhul on vajalik vahet teha insuldi ja traumaatilise ajukahjustuse vahel, mis on võimalik CT või MRI andmete põhjal.
- Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi vastuvõtmisel on vajalik üldine läbivaatus lülisamba, rindkere, jäsemete, kõhu kombineeritud vigastuste tuvastamiseks, mis võivad määrata valuliku seisundi raskusastme. Koomaseisundis on diagnoosimine äärmiselt keeruline ja nõuab tavaliselt seotud valdkondade spetsialistide kaasamist.
- Paljudel juhtudel kombineeritakse traumaatilisem ajukahjustus alkoholimürgistusega. Viimane raskendab enamasti diagnoosimist nii vigastuse raskusastmega liialdamise kui ka alahindamise suunas. Patsiendi raske seisund, teadvusehäired ja krambid võivad olla põhjustatud alkoholimürgitusest. Need juhtumid nõuavad arstilt erilist tähelepanu ja vajadusel intrakraniaalse hematoomi välistamist vastavalt CT või ehhoentsefaloskoopiale.
- Pneumotsefaalia võib kahtlustada, kui patsiendil on liquorröa ja kliinilised nähud aju tihenemisest. Diagnoosi kinnitavad tõendid õhu kogunemisest koljuõõnde koos aju kokkusurumisega radiograafia või CT abil.
Tuleb eristada traumaatilise ajukahjustuse raskust, mis iseloomustab eelkõige aju anatoomilise kahjustuse olemust ja mis ei pruugi vastata kliinilisele pildile, ja traumaatilise ajukahjustusega patsiendi seisundi tõsidust.
-
- Teadvuse kahjustuse aste. Venemaal on teadvuse rõhumise kvalitatiivne klassifikatsioon laialt levinud:
- Selge teadvus. Iseloomustab täielik teadvuse ja orientatsiooni säilimine.
- Vapustav (uimastatud teadvus). Mõõdukat uimastamist iseloomustab teadvuse depressioon koos piiratud verbaalse kontaktiga, aktiivsuse vähenemine, osaline desorientatsioon ja mõõdukas uimasus. Sügava uimasuse korral täheldatakse desorientatsiooni, sügavat uimasust ja ainult lihtsaid käsklusi.
- Sopor. Seda iseloomustab teadvuse väljalülitamine koos koordineeritud kaitsereaktsioonide säilitamisega (valu lokaliseerimine) ja silmade avanemine vastuseks valusatele ja helilistele stiimulitele.
- kooma. Seda iseloomustab teadvuse täielik väljalülitamine, valulike stiimulite lokaliseerimise puudumine ning suutmatus avada silmi valule ja helidele.
- Mõõduka kooma korral on valule reageerides võimalikud koordineerimata kaitseliigutused.
- Sügavas koomas puuduvad kaitseliigutused.
- Äärmusliku kooma korral tuvastatakse lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne müdriaas (pupillide laienemine) või mioos (pupillide ahenemine). väljendunud rikkumised elutähtsad funktsioonid).
ei avane 1 Mootor
reaktsioon
(D)järgib juhiseid 6 lokaliseerib valu 5 eemaldab vastuseks valule jäseme 4 patoloogilised painutusliigutused (käte kolmekordne painutamine ja jalgade sirutamine)
dekoratsiooni jäikus3 jäseme pikendamine
(käe sirutamine ja pronatsioon ning jala sirutamine)
decerebrate jäikus2 puudub 1 Kõne reaktsioon
(R)sisukas vastus 5 segane kõne 4 üksikud sõnad 3 helid 2 Üldseisundit hinnatakse punktides G+D+R= 3-15 punkti.puudub 1 Teadvuse astmete ja Glasgow kooma skaala vastavustabel.
Tase
teadvusGlasgow kooma skaala hinded selge teadvus 15 punkti mõõdukas uimastamine 13-14 punkti sügav uimastamine 13-14 punkti sopor 9-12 punkti - Kompuutertomograafia on kõige täpsem ja usaldusväärsem traumaatilise ajukahjustuse uurimismeetod. Seda piirab CT-skanneri puudumine kõikjal ja uuringu suhteliselt kõrge hind lai rakendus. CT on peatrauma puhul informatiivsem meetod kui MRI. CT võimaldab:
- Kontrollige võlvi ja koljupõhja murde
- Intrakraniaalse hematoomi olemasolu (selle olemus, asukoht, suurus).
- Aju muljumise fookuse olemasolu (selle asukoht, suurus, olemus, hemorraagilise komponendi olemasolu).
- Määrake aju kokkusurumise aste mahulise protsessi abil.
- Määrake difuusse või perifokaalse turse olemasolu ja selle määr.
- Tuvastage subarahnoidaalne hemorraagia.
- Määrake intraventrikulaarne hematoom.
- Määrake pneumotsefaali olemasolu.
- CT-tomograafia näidustused on järgmised:
- Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi kahtlus.
- Traumaatiline ajukahjustus, eriti raske või mõõdukas, või selle kahtlus (kui peas on trauma jäljed).
- Patsiendi koomas olek, aju suureneva herniatsiooni tunnused.
- Intrakraniaalse hematoomi tunnuste ilmnemine mitu tundi, päeva, nädalat pärast põrutuse diagnoosimist.
CT-skaneerimine, mis näitab lineaarset luumurdu parempoolses tagumises otsmikupiirkonnas (nool).
Parema frontotemporaalse piirkonna surutud peenestatud murru aksiaalne CT-tomogramm.
Aksiaalne CT-pilt luurežiimis, mis näitab petrous-oimusluu põikmurdu (nool).
Aksiaalne CT tomogramm. Määratakse suur parema otsmikusagara muljumise fookus hemorraagilise komponendi ja väljendunud perifokaalse ajutursega; väike subkortikaalne muljumine paremas oimusagaras koos perifokaalse tursega (lühike nool); väike eesmine subduraalne hematoom (pikk nool).
MRI tomograafia. Hemorraagilise immutamisega verevalumi fookus vasakpoolses oimusagaras. Nooled näitavad subduraalseid verekoguseid.
TBI-ga patsiendi aju CT-skaneerimine, mis näitab mitut väikest fokaalset hemorraagiat (nooled), mis on kooskõlas aju hajutatud aksonite kahjustusega.
MRI, mis näitab kehakeha turset (nool) difuusse aksonaalse ajukahjustusega patsiendil.
- Teadvuse kahjustuse aste. Venemaal on teadvuse rõhumise kvalitatiivne klassifikatsioon laialt levinud:
Kliinik. On suletud ja avatud traumaatilised ajukahjustused. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei esine peanaha terviklikkuse rikkumist või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või kalvariumi luumurd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustusteta.
Vigastused, millega kaasnevad pea pehmete kudede vigastused ja aponeuroos, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb vedelike lekkimine või verejooks (kõrvast, ninast), liigitatakse lahtiseks kraniotserebraalseks traumaks. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja kui selle terviklikkust rikutakse, loetakse need läbitungivateks.
Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme alusel kolmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas raskusaste - mõõdukas aju muljumine; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.
Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajupõrutus, raske ajukontrusioon (aju rõhk põrutuse taustal, aju kokkusurumine ilma kaasneva põrutuseta.
Põrutus - mehaanilise energia mõju põrutuse ajal mõjutab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvusekaotus, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse tulekut on tüüpilisteks kaebusteks üldine nõrkus, peavalu, pearinglus, tinnitus, näo punetus, higistamine ja muud vegetatiivsed sümptomid. Võib kaebada valu silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivse neuroloogilise uuringu käigus võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – seda kõike reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole kahjustatud.
Ajupõrutus erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Veresoonte toonuse muutuste tõttu tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.
Kerge ajupõrutus - iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitmest minutist kuni 1 tunnini Teadvuse taastumisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalud, iiveldus, pearinglus jne Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon -zia . Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Ni-stagm, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja koostis võivad muutuda. Võimalikud on võlvi luude ja koljupõhja luumurrud.
Mõõduka ajukontrusiooni korral ulatub teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (40-50 minutis), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, väike palavik. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide, okulomotoorsed häired, jäsemete parees, sensoorsed häired, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõstetakse 250-300 mm veeni. Art. Avastatakse koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud ning subarahnoidaalne hemorraagia.
Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust on mitu tundi kuni mitu nädalat, esineb motoorne agitatsioon. Rasked elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, silmamunade ujuvad liigutused, mitmekordne spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, lahknev strabismus, lihastoonuse muutused, detserebraatne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suu automatismi sümptomid, parees (halvatus) jäsemed, krambihood. Sümptomid taanduvad väga aeglaselt ja seejärel ilmnevad motoorsele süsteemile ja vaimsele sfäärile tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.
Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), aju tugeva turse-turse, selle pehmenemise fookuste, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju suurenevat kokkusurumist iseloomustab kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Seejärel tekib peavalu, mis suureneb intensiivsusega, oksendamine ja võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus ja bradükardia suureneb. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võimalik on hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine ja fokaalsed epilepsiahood. Aju tiheneva kokkusurumisega tekib unine, raskematel juhtudel koomaseisund. Bradükardia annab teed tahhükardiale, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, stertoroosseks või Cheya-Stokes'i tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.
Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomidega, mida komplitseerib ajuturse-turse, mis põhjustab ajutüve suuõõne osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende pigistamist väikeaju tentoriumi avades ja seejärel magnum occipitalis. See on patsientide surma otsene põhjus.
Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogunemine kõvakesta ja kolju luude vahele. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite kahjustuse korral, harvemini - kui on kahjustatud kõvakesta välispinna veenid, samuti nendesse suunduvad siinused või veenid. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkus on kahjustatud. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud ajalise või parietaalse luu luumurru, praguga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).
Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.
Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mitu tundi (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge tühimiku olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma teke ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, laienenud pupill hematoomi küljel).
Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt aju põrutuse või verevalumi taustal, mis sageli muudab selle õigeaegse tuvastamise keeruliseks.
Subduraalne hematoom on vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Enamasti asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus ja sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad täielikult. Võib tuvastada menopausi sümptomeid. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.
Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud membraanisümptomite esinemine, rohke veri tserebrospinaalvedelikus ja temperatuuri tõus. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral täheldatakse intrakraniaalse hüperteisia suurenemist koos järgneva dislokatsioonisündroomi arenguga.
Traumaatilise ajukahjustuse raskuse objektiivseks hindamiseks ägeda perioodi jooksul on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on viis seisundit: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.
Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide häirete puudumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.
Mõõduka raskusega seisund: selge teadvus, mõõdukas stuupor, elutähtsate funktsioonide häirete puudumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (üksikute kraniaalnärvide kahjustus, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne. ). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.
Raske seisund: sügav stuupor, stuupor; elutähtsate funktsioonide häired, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, pupillide aeglane reaktsioon valgusele, ülespoole suunatud pilgu piiratus, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).
Äärmiselt raske seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, lahknev strabismus piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraatne jäikus, hem parees , tetraparees, halvatus jne).
Terminaalne seisund: äärmuslik kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja ajutüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalsete suhtes.
Abi andmine. Kõigepealt tuleks lahendada küsimus: kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või võib piirduda konservatiivse raviga.
Erakorralise abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja depressiivse koljumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Põrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud kahjustatud struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavaannustes.
Selgete neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks intravenoosselt aminofülliini.
Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise tõttu põrutuse ajal on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklorotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva jooksul, jälgides samal ajal vere kaaliumisisaldust. vajadusel ette nähtud Kaaliumorotaat, panangiin.
Unehäirete korral määratakse unerohud (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid (kofeiin 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas - hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).
Patsient peab jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähenemine, vere voolavuse suurendamine jne.) Selleks kasutatakse reopolüglükiini, Cavinton, ksantinoolnikotinaat, trental, 5% albumiini lahus hematokriti indikaatorite kontrolli all.
Aju energiavarustuse parandamiseks kasutage glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g/kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioon hapnikuraviga. Hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamist soodustavad puriini derivaadid (teofülliin, aminofülliin, ksantinoolnikotinaat jt), isokinoliin (papaveriin, nikoshpan). Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.
Näidustatud on ennetav desensibiliseeriv ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (normaalne 285-310 mOsm/l). Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud - võimalik on tagasilööginähtus (koljusisene rõhu sekundaarne tõus pärast selle langust).
Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne* annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, järgmisel 4 päeval 8 mg iga 3 tunni järel ja päevadel 5-8 - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulat PS 50-300 mg/g on intravenoosselt (1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.
Subarahnoidse hemorraagia korral manustatakse esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (saab kasutada isotoonilises naatriumkloriidi lahuses); edaspidi , seda võib kasutada suukaudselt, 1 g iga 4 tunni järel.10-12 päeva jooksul. Transilool ja contrical on ette nähtud. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.
Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral nina- või aurikulaarse liquorröaga, pea pehmete kudede haavade, meningiidi, entsefaliidi profülaktikaks on ette nähtud antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga 1-2 g esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmisel 7-14 päeval.
Mõõdukate ajukontrusioonidega patsiendid, mida ei komplitseeri põletikulised protsessid, viibivad haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse lidaasi intramuskulaarsed süstid 64 ühikut päevas (20 süsti ravikuuri kohta). Antikonvulsandid on näidustatud. Alkohoolsete jookide tarbimine on rangelt keelatud ja päikese käes viibimine on vastunäidustatud.
Taastumisperioodil kasutatakse Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam jt, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (cinnarisine, Cavinton).
Tõsiste ajupõrutustega kaasnevad püsivad teadvusehäired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumisvigastuse kolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus
Penza osariigi ülikool
meditsiinikool
tehnika- ja elektrotehnika osakond
kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"
Traumaatiline ajukahjustus
Penza 2003
Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.
Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi ja moodustab >40% koguarvust, suremus kolju- ja ajutrauma rasketesse vigastustesse ulatub 70-80%-ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene või kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis tuleneb kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel näib kolju inertsi tõttu lülisambale surutud ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.
Suletud |
Avatud |
1. Põrutus |
I. Pea pehmete kudede kahjustus ilma ajukahjustuse tunnusteta |
2. Aju kontusioon (1., 2., 3. aste) |
2. Pea pehmete kudede kahjustus ajufunktsiooni kahjustusega (põrutus, verevalumid, kompressioon). |
3. Aju kokkusurumine selle muljumise tõttu. |
3. Pea pehmete kudede, kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (verevalumid, kompressioon) - läbitungiv ja mitteläbiv. |
4.Aju kokkusurumine ilma kaasneva muljumiseta. |
4.Koljupõhja murd (sinikas ja kompressioon). |
5. Kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (sinikas, kompressioon). |
5.Kuulihaavad. |
Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb. Normotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.
Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju, lokaalne, meningeaalne ja ajutüvi.
Üldised aju sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:
1. Teadvuse kaotus. See kulgeb vastavalt tüvetüübile ja seda iseloomustab kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvusehäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju nutt) koordineeritud kaitseliigutuste kujul, silmade avanemine on endiselt säilinud; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma tajumise täieliku kadumisega, süvenev, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.
2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anterograadne - mälukaotuse kombineeritud vorm vigastusteeelsete ja -järgsete sündmuste korral.
Peavalu. Võib esineda nii hajusat kui ka lokaalset valu, lõhkemist või pea pigistamist.
Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi poosis.
Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline sageli korduva oksendamisega, isegi alistamatu.
Positiivne Mann-Gurevitši märk. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi heaolu on halvenenud, aju- ja autonoomsed ilmingud on intensiivistunud ning ilmnenud tahhükardia, loetakse sümptom positiivseks.
7. Autonoomsed sümptomid. Nõrkus, müra või helin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.
Kohalik(nad on ka fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on mõne ajuosa orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle innervatsioonitsoonis. Kliiniliselt määratletud lokaalsed tunnused ei ole muud kui parees, halvatus, tundlikkuse häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.
Meningeaalsed (meningeaalsed) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kere kõvakestas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Patsiendi välise läbivaatuse käigus saab tuvastada tüüpilisi raskeid meningeaalseid sümptomeid. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlvedest ja puusaliigesest kõverdatud ("päästiku" poos). Teised iseloomulikud sümptomid on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Suureneb ärrituvus ja äärmuslik reaktsioon karmidele stiimulitele võib olla krambihoog.
Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mis süveneb pea liigutamisel. Valu lokaliseerimine on eesmine ja kuklaluu piirkond, kus kiiritatakse kaela või silmamuna. Sageli esineb valu silmamunad. Kui ajukelme on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.
Patognomoonilised meningeaalnähud on kaelarigiidsus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Tüüpiline on kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, eriti kui tekib infektsioon.
Tüve sümptomid. Oma päritolult ei erine nad kohalikest, kuid kahjustus mõjutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve vigastus võib olla esmane või tekkida aju nihestuse ja ajutüve muljumise tagajärjel väikeaju tentoriumi avasse või kuklaluu-emakakaela jämesooles.
Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemist tüve, tüve alaosa ja nihestustega.
Ülemine vars(mesodientsefaalne sündroom) iseloomustab teadvuse häire stuupori või stuuporina. Kerged hingamishäired - tahhüpnoe ja “korrapärane hingamine”, kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja edutamine vererõhk kuni 200/100 mm Hg.
Ajutüve ülaosa sümptomid hõlmavad paljusid okulomotoorseid häireid. See on "hõljuva pilgu", vertikaalse ja horisontaalse tasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.
Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.
Nižnestvolova(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvust pole – kooma. Hingamishäire saavutab äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mmHg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on peen. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.
Dislokatsiooni sündroom- see on kiire üleminek ajutüve ülaosast ajutüve alumise sündroomi ajukahjustuse tagajärjel.
Võib tekkida traumaatiline ajukahjustus suurenenud, normaalse või madal vererõhk tserebrospinaalvedelik, sõltuvalt sellest, milliseid hüper-, normo- ja hüpotensiivseid sündroome eristatakse. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.
Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See esineb sagedamini vanematel inimestel. See esineb lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu ja bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi üles tõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.
Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% ohvritest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, mis esinevad survelise peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Vegetatiivsed märgid on väljendunud, kõige sagedamini väljendudes kahvatuses ja higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat ja vaimset kurnatust. "Maalandatud pea" positiivne sümptom on see, et patsiendile Trandelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.
Patsiendi lamavas asendis lumbaalpunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetav rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normiks. Hüpertensiooniks loetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist ja hüpotensiooniks selle langust.
Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.
Täiendavad uurimismeetodid
Kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte panoraamkraniogrammi: sirget ja külgmist. .
Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. 1.
Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:
(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väiksem tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital
liigend. 5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalne siinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoidne õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.
(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalne siinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoidne õmblus. 8, 9. Meningeaalarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põseluud. 14. Lõualuu siinus
Ehhoentsefalograafia- see on aju keskjoone struktuuride (epifüüsi, kolmanda vatsakese, interhemisfäärilise lõhe jne) asukoha registreerimine, võttes vastu nendelt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnde mahuliste protsesside ajal (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskjoone struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil M-kaja nihkena keskjoonest 3 mm või rohkem. Tugevate mahuliste protsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihe ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).
Riis.2
Tavaline ehhogramm (A). Keskjoone struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalse hematoomiga (B)
Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis tagab veresoonte nähtavuse röntgenipildil ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täidise ja asukoha muutuste järgi hinnatakse aju vereringehäire astet ja selle põhjuseid.
CT skaneerimine- Röntgeni meetod arvuti abil uurimiseks, mis võimaldab saada kujutisi aju ja kolju luude struktuuridest nii terves vormis kui ka 3–13 mm paksuste lõikudena. Meetod võimaldab näha muutusi ja kahjustusi kolju luudes, aju struktuurides, tuvastada intratserebraalseid ja koljusisene verejooksu ja palju muud.
Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peaksid läbima oftalmoloogilised ja otorineuroloogilised läbivaatus.
Nimmeosa punktsioon tehakse tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku radade läbilaskvuse määramiseks.
Manipulatsioon viiakse läbi nii, et patsient lamab külili, kõval laual, jalad on kõhu poole kõverdatud. Selg on painutatud nii palju kui võimalik. Punktsiooni koht on III ja IV nimmelülide vaheline ruum. Töödelge nahka joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse spetsiaalse nõelaga, millel on südamik, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all esipinna suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab tavaliselt nõela viibimisele subarahnoidaalses ruumis. Mandriini nõelast eemaldades hakkab tserebrospinaalvedelik välja voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku, seejärel võetakse uuringuks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge vererõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku aeglaselt tilgutades vabastada, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.
Hästi tserebrospinaalvedelik läbipaistev. Täiskasvanu puhul sisaldab subarahnoidaalne ruum ja vatsakesed 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja vastutasuks toodetakse peamiselt vatsakeste koroidpõimikute poolt.
Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.
INDIVIDUALI KLIINILINE JA DIAGNOSTIKA
KLAJUAJU NOSOLOOGILISED VORMIVIGASTUSED
Aju põrutus
Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb aju üldiste sümptomite tekkimine. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad tserebrospinaalvedeliku rõhust, kliiniliste ilmingute raskusaste aga vigastuse raskusastmest.
Nüstagm, näo kerge asümmeetria võib ilmneda nasolaabiaalse voldi sileduse ja suunurga rippumise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja muud kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.
Täiendavad uurimismeetodid praktiliselt ei anna diagnoosi usaldusväärselt kinnitavat teavet. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mille abil saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutusi.
Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandumine toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testiga tuleks määrata voodipuhkuse ajastus. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja kõndida.
Aju turse
Aju põrutus tekib otseste ja kaudsete mõjumehhanismide tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui "häiritud" ajuaine laine, mis koosneb 80% veest, jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle ülemisi osi või hävitatakse tugevalt venitatud piirkondadega. kõvakesta.
Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel tekivad ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, rasked vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Aju põrutuse piirkonna ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil tekib infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.
Ajupõrutuse kliiniline pilt on selline, et kohe pärast vigastust kogevad kannatanutel üldisi ja lokaalseid sümptomeid ning raskete vormide korral lisanduvad meningeaalsed ja ajutüve sümptomid.
Ajupõrutustel on kolm kraadi.
/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastumisel määratakse kindlaks väljendunud üldaju sümptomid ja lokaalsed, valdavalt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määrata.
I astme ajukontrusiooniga võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.
// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel avastatakse mõõdukalt raskeid elutähtsate funktsioonide häireid (ajutüve ülemised nähud) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõusu, nüstagmi jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.
Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.
Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis kestavad 3-5 nädalat kuni 6 kuud.
Lisaks loetletud tunnustele avastatakse teise astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel oluline subarahnoidaalne hemorraagia.
Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsioon määrab kõrge vererõhk tserebrospinaalvedelik ja selles sisalduv märkimisväärne vere segu. Kraniogrammid näitavad kolju luude murde. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.
Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt tõsine. Esiplaanile tulevad rasked elutalitluse häired: pulsisageduse muutused (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi häired, hüpertermia. Ajutüve esmased sümptomid on selgelt väljendatud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, neelamishäire. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsete sümptomite hulka kuuluvad jäik kael, positiivsed Kernigi ja Brudzinski nähud.
III astme ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.
Elektroentsefalograafia - aju muljumise ja muljumise korral ilmuvad suure amplituudiga delta lained hävitamise tsooni. Ulatuslike konveksiaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamalt kahjustatud piirkonnale.
AJU KOMPRESSIOON
Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia edenedes põhjustada aju nihestamist ja muljumist suures foramen magnumis.
Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt
Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub koljuvõlvi luumurdude ajal, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Kalvariumi depressiivsed luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille tipp “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad säilitavad ühenduse emaluuga. Selliseid luumurde nimetatakse muljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustajal on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, haavatava objekti suurus ja kuju. Tekkinud "akna" katnud luuplaat langeb koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).
Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laskehaavade (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kolju läbitungivad vigastused on aga võimalikud ka külmterase või majapidamisesemetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.
Riis. 3. Kalvariumi depressiivsed luumurrud: A - mulje; B - masendunud.
Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja kolju võõrkehade aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille abil tuvastatakse kolju depressiivsed murrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused survet põhjustava koostisaine asukoha topograafia kohta. ajukoel peab ühtima.
Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega
Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).
Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne
Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende käigus on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad intrakraniaalseid hematoome käsitleda ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel tuvastatakse üldised aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi “põrutusest”. IN optimaalne variant- patsient hospitaliseeritakse ja määratakse sobiv ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina üldisi aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoone rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliiniliste tõendite puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Tekib kortikaalset tüüpi teadvuse häire. Tekib psühhomotoorne ja kõne agitatsioon, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja järgneva ajukoomaga. Ravimata jätmise korral on aju kokkusurumise tagajärjeks tavaliselt surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: vigastus koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("helge intervall") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.
Valgusintervall tähistab aega alates teadvuse taastumisest pärast esialgset vigastust kuni aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valgusperiood kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).
Mis määrab valgusintervalli kestuse?
Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusintervalli. Põhjus on selles, et aju ei ole kolju sisse “pressitud”, vaid selle ja membraanide vahel on teatud koljusisese rõhuga ruumid. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, ohverdab teatud määral oma mahu, kompenseerides selle funktsionaalset seisundit. Järk-järgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu piki hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonda. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib keskjoone struktuuride nihkumiseni ja seejärel ajutüve nihkumiseni väikeaju tentoriumi ja kukla-emakakaela kõva infundibulumi avadesse.
Selge intervalli kestuse pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletava heaolu kestvust soodustab ka haiglas läbi viidud dehüdratsioon patsientidele, kellel on diagnoositud põrutus või ajupõrutus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud turse tekkimist.
Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Mahavalgunud vere lagunemine ja suure molekulmassiga valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni, kuni hematoomi vedela sisu ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.
Võimalik, et selge intervalli katkestavad korduvad hemorraagid epi- või subduraalses ruumis, kui verehüüve puruneb kahjustatud veresoonest. See võib ilmneda arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu järsu muutuse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.
Seega sõltub selge intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.
Epiduraalsed hematoomid
Epiduraalne hematoom - See on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõvakesta vahel. Supratekaalsed hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.
Epiduraalse hematoomi moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste kahjustus, samanimeline veen või luumurru käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega ja on nendega sulandunud mööda õmblusjooni, seetõttu on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.
Supratekaalsed hematoomid on tavaliselt poolkera kujuga, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valatud vere hulk jääb sageli vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine mahus 30 -50 ml viib aju kokkusurumiseni.
Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.
Ajalugu näitab peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult üldisi aju sümptomeid.
Edasi kliiniline kulg epiduraalse hematoomi võib jagada 4 etappi: valguse intervall, ergastuse staadium, pärssimine ja aju kooma.
Valgusperiood on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa see 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimestel tundidel pärast vigastust kaob aju sümptomite raskusaste. Puhkeseisundis kaovad pearinglus ja oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis ning hindab kriitiliselt oma seisundit.
Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta oma jäsemete asendit, istuda maha, tõusta püsti ja ruumist lahkuda. Nägu on hüpereemiline, silmades on eemaldus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust ega müra. Seda põnevust põhjustavad sagenenud peavalud, mis on oma olemuselt valulikud ja lõhkevad. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.
Ilmub püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik hõljub teie silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min), vererõhk tõuseb (140/80-180/100 mm Hg). Hingamine muutub mõõdukalt kiiremaks (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolabiaalse voldi sujuvus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökidega saab paljastada suurenenud valupiirkonnad (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib valuliku grimassiga.
Inhibeerimise etapis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei märatse enam ega küsi midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab stuuporiga ja areneb stuuporiks. Ohver on ümbritseva suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki/min) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas oleval käel on vererõhk 15-20 mm Hg. kõrgem kui hematoomi küljel asuval käel. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: õpilase laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi sujuvus, ebanormaalsed irvitused, keele kõrvalekaldumine, spastiline hemiparees koos ülekaalulise käe kahjustusega vastaspoolel. keha. Meningeaalsed märgid tuvastatakse kaela jäikuse ja positiivsete Kernigi ja Brudzinski märkide kujul.
Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kokkusurumine. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki/min ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilist tüüpi hingamisele, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäired, hõljuva pilgu, jämeda anisokaaria ja meningeaalsete sümptomite, lihaste toonuse ja reflekside dissotsiatsiooni sümptomiks piki keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, millega kaasneb pupillide valgusreaktsiooni puudumine, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.
Epiduraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik, kui varajane diagnoosimine ja õigeaegne piisav ravi. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil saab tuvastada kraniaalvõlvi, kõige sagedamini oimuluu soomuste, piirkonna luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6-15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.
Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.
Subduraalsed hematoomid
Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate esinemissagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad kõige sagedamini kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vastulöök jõu rakendamisele vastupidisel küljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, ajupõrutused, subarahnoidsed hemorraagid.
Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine pea järsu pöörlemise ja poolkerade nihkumise ajal ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Need samad anumad on kahjustatud ajupõrutuse ajal.
Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerale pinnale 1–1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1–2 sagarat pindalaga 4x6 kuni 13x15 cm.
Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).
Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.
Subduraalne hügroom
Subduraalne hügroom - See on trauma tagajärjel tekkinud lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogum kõvakesta all olevasse ruumi.
Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnases olukorras olevad hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta alla peetakse ämblikupõletiku membraani kahjustust, nagu klapi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, luues tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui tekib side intratekaalsete ruumide ja külgvatsakeste vahel.
Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, mis kõige sagedamini kaasnevad raske ajukontrusiooniga.
Kui hügroom esineb isoleeritult, on selle kliiniline pilt väga sarnane subduraalse hematoomi omaga, eriti selle kolmefaasilise kulgemisega. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab tavaliselt 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja suureneb stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja sensoorsete häiretena.
Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid märke. See on pikk selge periood (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse ja emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumise nähud, mis suurenevad suhteliselt õrnemalt ja järk-järgult. Sageli täheldatakse psüühikahäireid, nagu otsmikusündroom (vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, eufooria, desorientatsioon, apaatia-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.
Spastilist tüüpi jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli esinevad hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näolihastest või kontralateraalsest küljest. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline lainetaoline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saab patsiendiga kontakti luua.
Ägedaid hügroome iseloomustab anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.
Intratserebraalsed hematoomid
Intratserebraalne hematoom - See on traumajärgne hemorraagia aju ainesse, mille käigus moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate esinemissagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja läbimõõduga 1-3 cm, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni Valgunud vere maht jääb kõige sagedamini vahemikku 30-50 ml, mõnikord leitakse ka massiivsemaid hematoome - 120 -150 ml.
Ajuverejooksude allikaks on ajuaine veresoonte kahjustatud veresooned, mis on põhjustatud selle muljumisest või muud tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest.
Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliiniline pilt kipub olema kolmefaasiline ja sellel on äge, alaäge ja krooniline staadium. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendavad tursed ja tursed.
Hematoomi ägeda käigu korral täheldatakse pooltel patsientidest selget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitmest minutist mitme päevani, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse poolest (mitte rohkem kui 6 tundi), esinemine lisaks üldisele. aju-, meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientide parees ja halvatus arenevad alati kontralateraalselt, samas kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud - vastasküljel. Valgusintervall lõpeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete
tegevused. Sageli areneb hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.
Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, ehhoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-kaja nihkumine, vaskulaarse ja mediaani nihkumine. aju struktuurid.
Intraventrikulaarsed hematoomid
Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnsustes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt ei esine kunagi eraldi.
Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Need tekivad vatsakeste koroidpõimikute purunemisest vigastuse ajal tekkinud hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustatud üks külgmistest vatsakestest. Sinna võib voolata 40-60 ja isegi 100 ml verd.
Intraventrikulaarse hematoomi kliiniline pilt sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja samaaegse ajukontrusiooni raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel ja neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile teatud originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.
Tugevat motoorset agitatsiooni koos hormetoonia esinemisega peetakse intraventrikulaarsetele hematoomidele iseloomulikuks. Sirutajakõõluse spasme võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise meetodid. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.
Neuroloogilised sümptomid koos intraventrikulaarsete hematoomidega on tavaliselt kahepoolsed.
Üsna varakult tekivad hingamisregulatsiooni häired tahhüpnoena (30-70 hingetõmmet minutis), mis progresseeruvad pidevalt, ulatudes patoloogilised vormid(Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.
Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki tõmbamine”), samuti subkortikaalset tüüpi suu ja manuaalse hüperkineesi kujul. (huulte imemis- ja laksutamisliigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algusest peale ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.
Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus suures koguses verd.
Subarahnoidaalne hemorraagia.
Subarahnoidaalne hemorraagia - See on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei põhjusta aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kaaslane traumaatilisele ajukahjustusele, peamiselt ajupõrutuse korral. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilisest ajukahjustusest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.
Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide veresoonte purunemine või vigastuse tagajärjel suurenenud veresoonte läbilaskvus. Valatud veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud punased verelibled lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised laguproduktid (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe, vedelike dünaamika häireid, koljusisese rõhu järske kõikumisi koos ajutalitluse häirega.
Subarahnoidsete hemorraagiate puhul on patognoomiline see, et teadvusekaotus pärast esialgset vigastust asendub stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastumisega kaasnevad retro- ja anterograadne amneesia, asteenilist tüüpi mäluhäired ja Korsakoffi traumaatiline amnestiline sündroom.
Subarahnoidaalse hemorraagiaga ohvritel areneb esimese päeva lõpuks meningeaalne sündroom vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7.–8. päeval, seejärel väheneb ja kaob 14.–18. päevaks.
Kolmiknärvi korduva haru (1. haru) vere ärrituse tagajärjel tekib tentorium cerebellumi sündroom, mis väljendub valgusfoobias, süstitud sidekesta veresoontes, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.
Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja veelgi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.
7-14 päeva pärast vigastust püsib kehatemperatuuri tõus 1,5-2 kraadi võrra üle normi.
Subarahnoidaalse hemorraagia usaldusväärne märk on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.
KOLJUMURUD
Kolju luude luumurrud moodustavad kuni 10% kõigi skeleti luude murdudest ja liigitatakse rasketeks vigastusteks, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride – ajumembraanide ja aine – kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Esineb näo- ja ajukolju murrud, ajukolju vigastustest eristatakse võlvi ja aluse murde.
Koljupõhja luumurrud
Koljupõhja luumurrud tekivad valdavalt kaudsest vigastusmehhanismist kukkumisel kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele löögi läbi lülisamba tagajärjel, aga ka võlvi murdude jätkuna. üksikud, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: eesmise, keskmise või tagumise, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb sellega tihedalt sulanduva kõvakesta rebend, mis sageli moodustab ühenduse koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljupõhja murru pilt kliinilised ilmingud samaaegne ajukahjustus (erineva raskusastmega muljumine) ja patognoomilised sümptomid eesmise, keskmise või tagumise koljuõõne terviklikkuse rikkumiseks.
Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja verega segatud tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninakäikudest. Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud suure hulga verevalumite ja erineva suuruse ja asukohaga ninaverejooksude tekkega, kõrvakanalid jne. On vaja osata eristada otsesest vigastusmehhanismist tulenevaid verevalumeid ja verejookse “prillide” ja liköörröa sümptomist.
Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tundi või rohkem pärast vigastust, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne ja ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja nahaalune emfüseem, kui õhuõõnsused on kahjustatud.
Otsese trauma korral tekivad kohe pärast lööki verevalumid. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale ning on palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: nahamarrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.
Valgel puuvillasel kangal tserebrospinaalvedelikuga segatud veri tekitab kahe erinevat värvi rõnga kujul oleva pleki. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele, kuid perifeerias on see steriilne värv, mis on moodustatud vedela osa ülejäägist.
Keskmise koljuõõne murru korral iseloomulikud tunnused tuleks pidada verevalumiks kurgu tagaosas ja liquorröaks kõrvakanalitest.
Tagumise koljuõõnde murruga kaasnevad rasked bulbaarsed häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidpiirkonna nahaaluskoes. Tuleb märkida, et kõik koljupõhja luumurdude verevalumid, samuti “prillide” sümptom ilmnevad mitte varem kui 12–24 tundi pärast vigastuse hetkest. Kliinik on koljupõhja luumurdude diagnoosimisel liider, kuna tavapärastes seadetes saab esmaste röntgenülesvõtete abil tuvastada luukahjustusi vaid 8–9% ohvritest. See on tingitud põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukusest kolju, ja murdejoone mitte vähem keeruline kulg, valides koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid tehnikaid, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati kasutada.
Kraniaalvõlvi murrud
Kraniaalvõlvi murrud tulenevad otsesest vigastusmehhanismist, kus jõu rakendamise punkt ja vigastuskoht langevad kokku. Sfäärilise kolju kokkusurumisel on võimalik ka kaudne mehhanism, luumurd tekib äärmusliku koormusega jõujoonte ristumiskohas, mitte survetsoonis.
Kalvariumi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.
Ligikaudu 2/3 kõigist luumurdudest moodustavate suletud kalvariaalsete luumurdude kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid ning tugev valu raskendavad palpatsiooni, mille vältimiseks peaks see olema juba äärmiselt õrn
peenestatud murru nihkumine ja alusmoodustiste vigastus. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik teha kraniograafia standardseadetes, aga ka kohtuekspertiisi andmetel Meditsiinilisel lahkamisel jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.
Diagnoosimisel on suurimaid raskusi lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb joonmurrust selle poolest, et sellel on laiema põhja ja õhukese tipuga puutaoline kuju. Lisaks ulatuvad tüvest välja keerdoksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.
Riis. 5. Kalvariaalmurru röntgenitunnused:
A - normaalne veresoonte muster; B - valgustumise ja siksaki sümptom;
B - joone kahekordistumise sümptom ("jäähelbe" sümptom)
Lineaarsed luumurrud neil on mitmeid iseloomulikke omadusi:
1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne puhastamine) - on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist.
Bifurkatsiooni sümptom - Pragude käigus hargneb joon mõnes piirkonnas ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada välimise ja sisemise võlvplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murdumisjoont välja raiutud, mistõttu seda märki nimetatakse "jäähelbe" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi.
Siksaki sümptom(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. Viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).
Mõnikord lähevad õmblused koos pragudega lahti.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete valik, mille valik sõltub igal konkreetsel juhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.
Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite abistamine võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelne etapp, ravi haiglas (haiglastaadium) ja “järelravi” polikliinikus (ambulantne staadium) või perearsti järelevalve all.
Abi osutamine haiglaeelses etapis on järgmine:
Asetage patsient horisontaalsesse asendisse. Loo meelerahu käepäraste vahenditega: padi, polsterdused, riided.
Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.
Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.
Külm pähe.
Andke hapniku sissehingamine.
Vastavalt näidustustele kasutatakse: analeptikume (cordiamiin, tsitooni, lobeliin), südameglükosiide (strofantiini K, korglükoon).
Viige patsient kiiresti (tingimata lamavasse asendisse) meditsiiniasutusse.
Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid tuleb hospitaliseerida! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või kirurgiline. Palju sagedamini kasutatakse vereta ravimeetodeid, kirurgilisi sekkumisi tehakse aga rangete näidustuste järgi.
Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, kinnised kalvariaalmurrud, koljupõhja murrud ja subarahnoidsed hemorraagid.
Kõik patsiendid, sõltumata kahjustuse tüüp, määrama:
Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme põrutuse korral kestab range voodirežiim 5-7 päeva, II aste - 7-10 päeva. I astme ajukontusiooni korral - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks kindlaksmääratud perioodidele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta püsti ja kõndida personali järelevalve all.
Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks kasutage rätikusse mähitud jääkotte. Pea jahutamiseks pakuti välja erineva kujundusega kiivrid (pidevalt ringleva süsteemiga külm vesi, termopaarsüsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste (esimese astme põrutus ja ajupõrutus) korral on selle kokkupuude piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalisel külmal kasutamisel tehke 1-tunnine paus iga 2-3 tunni järel.
Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, vältida ajuturse, vähendada ajukoe hapnikuvajadust, vähendada peavalu.
3. Rahustid(naatriumbromiid, bromokampor, korvalool) jne. rahustid(Elenium, Seduxen, Tazepam).
4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamüül, etaminaalne naatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada puhata kahjustatud elundile, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist und, mis avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.
5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).
Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, intrakraniaalsete hemorraagiate hävimise ja resorptsiooni ning hävinud ajuaine lagunemise tagajärjel moodustub histamiinilaadsete ainete (serotoniin jne) mass, mistõttu on antihistamiinikumide väljakirjutamine kohustuslik. .
Edasine raviretseptide valik sõltub patsiendi tserebrospinaalvedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu (hüpertensiooni sündroom) korral peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi – peaotsaga kõrgel, dieet nr 7 piiratud soola ja vedelikuga.
Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad eemaldada kehast vedelikku.
Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui nimmepunktsiooni järgselt vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.
Hüpotensiivse sündroomi korral on ette nähtud: dieet nr 15, asend voodis Trandelenburgi järgi - jalaotsaga üles tõstetud. Madala soolakontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoimega on kofeiin-naatriumbensonaadi 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.
Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Seega kasutavad nad lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks antiseptikumid, antibiootikumid ja sulfoonamiidid.
Elufunktsioonide rikkumise korral manustatakse analeptilisi ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, citon); vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat, mesatoon). Südamelihase nõrkust ravitakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglükoon).
Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglutsiin, želatinool, Acesol), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.
Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumisnähtude olemasolul. Lahtiste vigastuste korral viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed selle ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed kuded, lõigatakse välja mitteelujõulised kuded. Purustatud servadega kokkusurutud haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.
Kui haava kontrollimisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed lahtised killud ja uurida kõvakesta. Kui kahjustusi, normaalset värvi või säilinud pulsatsiooni pole, kesta ei avata. Luuhaava servad resekteeritakse tangidega 0,5 cm laiuselt Tehakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.
Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. Kui koljusse on tungiv haav, tehakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks kontrollimiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luufragmendid, ajudetriit ja veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kiht-kihi haaval õmblused kolju pehmetele kudedele.
Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist kõrvaldada.
Kalvariumi depressiooniga suletud luumurdude korral tehakse pehmesse koesse sisselõige kuni luuni, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse freesimisauk, mille kaudu püütakse levaatori abil surutud fragmenti tõsta. Kui killud suudeti tõsta, mida juhtub väga harva, ja need ei liigu, siis saab operatsiooni lõpule viia, olles esmalt veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole näidustusi. Kui fragmente ei saa tõsta, eemaldatakse luu surutud osa jämeaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.
Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene võimalus on see, et kahtlustatava hematoomi projektsioonis asetatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes koljuluudesse suure defekti. See operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjali (steraktüül) või ribist võetud autoloogse luuga. Kui seda ei tehta, tekib trepanatsioonijärgne sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa ajuaine sagedase liikumise koljudefekti “aknasse”. Ajutrauma, mis tuleneb puuriaugu servadest, põhjustab selles piirkonnas fibrootilise protsessi arengut. Aju ja membraanide, luude ja koljuosa vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalset valu ja peavalu ning seejärel epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad hilisemat plastilist kirurgiat. Poolovaalne sisselõige tehakse põhjast allapoole pehmesse koesse kuni luuni. Mööda sisselõikejoont, pehmete kudede klappi eraldamata, puuritakse viis freesava - kaks klapi põhja ja kolm piki kaaret.Juhiku abil lastakse Gigli saag läbi kahe freesimisaugu ja saetakse luusild. välja Kõik augud ühendatakse järk-järgult ühtseks ja luu-pehme kude keeratakse söötmisharjal olev klapp allapoole.Operatsiooni edasine käik sõltub vigastuse tüübist Pärast sekkumise lõpetamist koljuõõnde , asetatakse luuklapp paika ja pehme kude õmmeldakse kihiti.
Testülesanne teemal iseõppimiseks"Traumaatiline ajukahjustus"
Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.
Nimetage üldised aju sümptomid.
Nimetage kohalikud sümptomid.
Nimetage meningeaalsed sümptomid.
Nimetage tüve sümptomid.
Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiivne sündroom ja kuidas seda defineerida?
Kuidas diagnoositakse põrutus?
Mille alusel pannakse diagnoos "ajupõrutus"?
Vigastuse raskusastme gradatsioon, kliinilised erinevused raskusastmetes.
Aju kokkusurumise põhjused.
Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, eristatuna aju muljumisest.
Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik.
Epi- ja subduraalsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik, mis erineb aju muljumisest.
Mis on subduraalne hügroom?
Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, verevalumi ja kompressiooni kliiniku erinevus.
Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.
Koljupõhja murd, diagnoos.
Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.
Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.
Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.
Ägeda traumaatilise ajukahjustuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.
Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.
Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefinatsioon, trepanatsioon.
Erinevat tüüpi trepanatsioonide tehnikad, vajalikud instrumendid.
Mis on trepanatsioonijärgne sündroom, selle ravi.
TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.
TBI- kolju ja koljusisese sisu (aju, ajukelme, veresooned ja kraniaalnärvid) kahjustus mehaanilise energia tõttu.
TBI on neurokirurgilise patoloogia struktuuris esikohal, mis on alla 45-aastaste täiskasvanud elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.
Tõstke esile avatud(koljuõõs suhtleb väliskeskkonnaga) ja suletud(ilma peanaha terviklikkust rikkumata; pehmete kudede haavadega ilma aponeuroosi kahjustamata; kalvariumi luumurrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastus ja aponeuroosi) TBI.
Suletud TBI
A. GM põrutus
b. GM vigastus
V. GM kompressioon
Sõltuvalt raskusastmest jagunevad suletud TBId järgmisteks osadeks:
a) kerge: teadvusekaotus (esmane kooma) 5-10 minutit
b) mõõdukas aste: teadvusekaotus 15-25 minutit
c) raske: teadvusekaotus kauem kui 30 minutit
Lisaks võetakse raskusastme määramisel arvesse luumurdude, hemorraagiate, fokaalsete vigastuste ja tüve sümptomite olemasolu.
Tavaliselt on võimalik jaotada erinevat tüüpi suletud TBI-sid vastavalt raskusastmele:
1. Kerge TBI:
a) põrutus;
b) kerge ajukontrusioon;
2. Mõõdukas TBI:
a) mõõdukas ajukontrusioon;
b) aju alaäge ja krooniline kokkusurumine;
3. Raske TBI:
a) raske aju muljumine;
b) hajus aksonite kahjustus ajus;
c) aju äge kokkusurumine;
d) pea kokkusurumine
Aju turse.
Ajupõrutus erineb põrutusest makroskoopiliselt tuvastatavate ajuaine kahjustuste piirkondade poolest.
Verevalumitega kaasnevad sageli subarahnoidsed hemorraagid, võlvi luude ja koljupõhja luumurrud. Täheldatakse kohalikku ja üldistatud ajuturset. Kõige sagedamini on kahjustatud aju poolkerade kumer pind, mis kahjustab ajukoe terviklikkust. Kahjustatud ala on kollaka värvusega, kohati on verejooksu ja pehmenemise koldeid, mis on kaetud tervete ajumembraanidega.
Kergeid verevalumeid iseloomustab lokaalne turse, mõõdukaid verevalumeid iseloomustavad ulatuslikud hemorraagilise immutamise piirkonnad ning raskeid verevalumeid iseloomustab ajupiirkondade lagunemine ja ajudetriidi teke.
GM-kontusioon võib olla piiratud või laialt levinud.
Kliinik: fokaalsed + aju sümptomid, mis sõltuvad vigastuse asukohast, suurusest ja raskusastmest
a) otsmikusagara muljumine: jäsemete parees ja halvatus (tavaliselt mono-); motoorne afaasia; pea ja silmade kombineeritud pöörlemise rikkumine; eesmine psüühika; haarata reflekse
b) parietaalsagara verevalum: tundlikkushäired, kehadiagrammid; apraksia; asteroagnosia (objektide puudutuse tuvastamise võime kaotus)
c) oimusagara muljumine: sensoorne või amnestiline afaasia
d) kuklasagara muljumine: nägemishäired (hemianopsia, visuaalne agnoosia)
e) ajupõhja muljumine: teadvuse, hingamise, südametegevuse, termoregulatsiooni häired
f) ajutüve muljumine: hingamis- ja südamehäired
Üldised aju sümptomid on põhjustatud põrutusest (vt põrutuskliinik).
Ravi: vaata küsimust 110.
Aju kokkusurumine.
Aju kokkusurumine võib põhjustada:
ü intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed, mitmekordsed);
ü kraniaalvõlvi luude surutud murrud;
ü perifokaalse tursega muljumisvigastuse piirkonnad;
ü subduraalsed hügroomid;
ü pneumotsefaalia.
Kliinik: aju kokkusurumist, olenemata põhjusest, iseloomustab üldiste aju- ja fokaalsete sümptomite pidev suurenemine; iseloomulik on kujuteldava heaolu periood (aeg vigastuse ja intrakraniaalse hüpertensiooni esimeste nähtude vahel), mis kestab minuteid, patsiendi seisund sel ajal on rahuldav; valgusvahe võib olla laienenud, kustutatud või puududa; pärast kerget intervalli suureneb teadvuse häire aste, kontralateraalne hemiparees, bradükardia ja hingeldus, anisokoria koos müdriaasiga hematoomi küljel, Jacksoni epilepsia hood vastasjäsemetel, silmapõhja ummistuse tunnused.
Intrakraniaalse traumaatilise hematoomi kahtlus on kiireloomulise magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia, nende puudumisel unearteri angiograafia aluseks.
Ravi: kui aju kokkusurumise põhjusena tuvastatakse intrakraniaalne hematoom, on näidustatud erakorraline operatsioon (osteoplastiline või resektsioonkraniotoomia).
Subduraalsete hematoomide korral Trepanatsiooniaknas on näha sinakas, pinges, mittepulseeriv kõvakesta. See avatakse ja subduraalsest ruumist eemaldatakse veri ja trombid, seejärel tehakse hemostaas, õmmeldakse kõvakesta ja asetatakse luuklapp, mille järel kolju taastatakse. Drenaaž jäetakse haavale üheks päevaks.
Intratserebraalsete hematoomide korral näidustatud on kolju trefineerimine koos ajuaine dissektsiooniga ja hematoomi tühjendamine.
Ülejäänud ravi – vaata küsimust 110.
Aju põrutus.
GM põrutus- traumaatiline vigastus, mida iseloomustavad difuusse ajukahjustuse sümptomid koos ajutüve sündroomi ülekaaluga ägedal perioodil.
Põrutus põhineb mehaanilisel löögil (löögil), mis põhjustab ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutust, membraanide funktsionaalset seisundit ja sünapside turset, mis põhjustab neuronitevahelise suhtluse katkemist. Iseloomulikud muutused veresoonte seinte toonis aitavad kaasa plasma lekkimisele rakkudevahelisse ruumi.
Kliinik: iseloomustab üldiste aju sümptomite esinemine fokaalse puudumisel
a) kerge põrutus: lühiajaline teadvusekaotus (5-10 minutit), mille järel patsient tuleb mõistusele; üldine seisund normaliseerub kiiresti; patsiendid kurdavad üldist nõrkust, pearinglust, müra peas, kerget peavalu ja mõnikord oksendamist; tavaliselt kaovad need nähtused esimese nädala jooksul
b) mõõdukas ajupõrutus: teadvusekaotus 15-25 minutiks; bradükardia; oksendada; retrograadne amneesia; perioste ja kõõluste reflekside vähenemine; kahvatu nahk; pindmine tahhüpnoe; pearinglus ja peavalu
c) raske põrutus: teadvusekaotus üle 30 minuti; kooma; brady- või tahhükardia; neelu refleks puudub; kõik kõõluste ja perioste refleksid on alla surutud; kuse- ja roojapidamatus; retrograadne amneesia; peavalu; nüstagm; pearinglus; unehäired; Alguses on patsient pärsitud, uimastatud, seejärel ärrituv, palav, tundlik ja pisarais.
Esmaabi osutamine TBI-le:
1. Sündmuskohal: asetage patsient külili; kõrvaldada keele tagasitõmbumine; puhastage ülemised hingamisteed
2. Esmaabi: puhastage hingamisteed verest, limast, oksest; peatada verejooks; kui vererõhk langeb - hüdrokortisoon; luumurdude puhul - lahased, valuvaigistid
3. Kiirabi: ülemiste hingamisteede imemine, hingamisteede, intubatsioon või trahheostoomia
TBI ravi:
1. Voodirahu
2. Valuvaigistid (tsitramon, sedalgiin, pentalgin, rasketel juhtudel - promedool), rahustid ja uinutid (seduxen, elenium).
NB! Rahustid ja antipsühhootikumid on vastunäidustatud intrakraniaalse hematoomi kahtluse korral.
3. Diureetikumid ajuturse vastu võitlemiseks (furosemiid, mannitool)
4. Naatriumhüdroksübutüraat aju resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes
5. Verejooksu ennetamine (vikasool, aminokaproonhape)
6. Tserebrospinaalvedeliku madala rõhu korral kasutage nimmepiirkonna soolalahust.
7. Antibiootikumravi nakkuslike tüsistuste ennetamiseks
8. Taastumisperioodil – resorptsiooniteraapia (aloe, FIBS, klaaskeha)