Difteeria toksiline vorm - sümptomid ja ravi. Difteeria
»» Nr 3-4 "2000 Meditsiin: teadus ja praktika
Nakkushaigused
Sundukov A.V.
Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool
Mitmeaastane difteeriahaigete ja üliõpilastega töötamise kogemus on näidanud, et meie riigis vastu võetud difteeria klassifikatsioon, mille töötas välja A.A. Koltypin, V.I. Molchanov, Rozanov S.N. ja põhines protsessi lokaliseerimisel ja ulatuses, on keeruline ega anna sageli haigusest täielikku kliinilist pilti. Seega hindavad arstid I raskusastme subtoksilist ja toksilist difteeriat erinevalt, hüpertoksilise difteeria diagnoosimisel on palju lahkarvamusi ning selgeid kliinilisi erinevusi tüsistuste raskusastmes ei ole. Vastavalt olemasolevale WHO klassifikatsioonile eristatakse järgmisi toksilise difteeria vorme:
- 1. Mõõdukas difteeria (subtoksiline ja toksiline 1. raskusaste)
2. Raske difteeria (toksiline 2. ja 3. raskusaste)
Orofarüngeaalse difteeria toksiliste vormide klassifikatsioon on esitatud tabelis 1.
Tabel 1
Mürgise difteeria kliiniline klassifikatsioon
Lokaliseerimine | Turse aste | Difteeria raskusaste | Peamised tüsistused | Tüsistuste raskusaste |
Orofarünks | Mürgine I kraad | Kergekaaluline | Müokardiit (vara hilja) | Kompenseeritud |
Polüneuropaatia | ||||
Mürgine II aste | Mõõdukas | Toksiline nefroos | Alakompenseeritud | |
Kombineeritud | III aste | Raske | Laudjas | |
DIC sündroom | Dekompenseeritud | |||
Fulminantne | SEE | |||
ülepingekaitse |
Esitatud klassifikatsioonist on selge, et see põhineb juba teadaolevatel klassifikatsioonidel. Oleme täielikult säilitanud difteeria jagunemise sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest. Vastavalt kaela nahaaluse koe turse raskusastmele eristatakse kolme haiguse vormi: toksiline I aste (turse kuni kaela keskpaigani), toksiline II aste (turse kuni rangluudeni) ja toksiline III aste. (turse rangluude all). Meie klassifikatsioon ei sisalda selliseid vorme nagu subtoksiline, sest haiguse kulgu analüüsimisel ei ilmnenud olulisi erinevusi esimese astme subtoksilise ja toksilise difteeria vahel nii ravis kui ka kliinilises pildis, samuti tüsistuste sageduses ja raskusastmes ning haiguse prognoosis. Teisest küljest jätsime välja ka hüpertoksilise vormi, sest puuduvad ühtsed standardid ja erinevused selle vormi ja toksilise difteeria III staadiumi vahel, mis tõi kaasa ülediagnoosimise erinevad kliinikud. Ja hüpertoksilise vormi raskusaste määrati tegelikult tüsistuste (DIC-sündroom, varajane müokardiit) lisandumine haiguse varases staadiumis, s.o. vastas III raskusastme fulminantse kulgemise toksilise difteeria kliinilistele kriteeriumidele. Ka meie klassifikatsioonis puudub difteeria hemorraagiline vorm, mis ei saa olla iseseisev teiste toksiliste vormide hulgas ja sobib DIC-sündroomiga toksilise difteeria pilti.
Kuna kaela nahaaluse koe turse ei vasta alati difteeria raskusastmele, tuvastasime haiguse raskusastme eraldi, jagades selle 4 kraadiks: kerge, mõõdukas raskusaste, raske ja fulminantne. Raskusastet hinnati joobeseisundi alusel, võttes arvesse isutust, palavikku, patsiendi üldist seisundit, kardiovaskulaarsüsteemi seisundit jne. Tuleb märkida, et kui esimese astme toksiline difteeria võib olla kas kerge või mõõdukas , või raske, siis II ja III aste on alati raske või fulminantne.
Klassifikatsiooni tunnused hõlmavad kõige levinumate tüsistuste jagamist, sõltuvalt nende raskusastmest, kolmeks astmeks: kompenseeritud (kerge), subkompenseeritud (mõõdukas) ja dekompenseeritud (raske). See jaotus annab selge pildi tüsistuste tõsidusest ning kiire ja adekvaatse ravi võimalusest.
Kompenseeritud müokardiit - sellesse rühma kuulus müokardiit, mis tuvastati ainult laboratoorsete uurimismeetoditega - ultraheli, EKG, südamespetsiifiliste ensüümide määramine. Subkompenseeritud müokardiit iseloomustab kliinilised ilmingud- süstoolne kahin, tahhükardia, südamepiiride laienemine, nõrkus, vererõhu kerge langus, südamehäälte tuhmus.
Dekompenseeritud müokardiiti iseloomustavad südamepiiride märkimisväärne laienemine, väljendunud summutatud südamehääled, vererõhu märkimisväärne langus, maksa suurenemine, oksendamine, täielik söömisest keeldumine, kõhuvalu, bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad ja galopi rütm .
Polüneuropaatia jaguneb järgmiste kriteeriumide järgi - võime iseseisvalt serveerida ja süüa: kompenseeritud - patsient sööb vabalt toitu ja suudab enda eest täielikult hoolitseda, subkompenseeritud - neelab toitu raskelt, väikesteks tükkideks ja ei saa ka ennast vaevu teenindada . Dekompenseeritud - ei saa iseseisvalt süüa (sondiga toitmine) ja ei saa ka iseseisvalt liikuda.
Toksilise nefroosi jagunemine 3 etapiks; 1. etapp (kompenseeritud) - tuvastatakse ainult laboratoorsete meetoditega. Teine etapp (subkompenseeritud) - lisaks laboratoorsetele kõrvalekalletele tuvastatakse selles etapis ka kliinilised nähud: nõrkus, vererõhu tõus, neerude eritusfunktsiooni langus, kerge turse. Kolmas etapp on dekompenseeritud: oliguuria kuni anuuriani, suurenenud uurea ja kreatiniinisisaldus veres, tugev turse.
Difteeria laudjas - I staadium (kompenseeritud): afooniline hääl, haukuv köha, õhupuudus puudub, hingamisraskused. II etapp (subkompenseeritud) - patsient võtab voodis sundasendi, hingamine muutub müraseks, vilistab, täheldatakse nõuetele vastavate piirkondade tagasitõmbumist rind, muutub patsient rahutuks. III staadium (dekompenseeritud) - vaikne, pindmine hingamine, huulte, küünte, ninaotsa, külmade jäsemete väljendunud tsüanoos, sagedane niidilaadne pulss.
DIC-sündroomi (kompenseeritud) tuvastatakse ka ainult laboratoorsete uurimismeetoditega, teine etapp - subkompenseeritud - avaldub süstekohtades hemorraagiate kujul, fibriinsed ladestused on verega küllastunud ja vere hüübimisaeg väheneb oluliselt. Ja kolmas etapp - dekompenseeritud - avaldub massilise verejooksu ja sügava hüpokoagulatsiooni kujul (kuni täieliku vere hüübimiseni). Nakkuslik-toksiline šokk difteeria korral esineb sageli koos DIC sündroomiga; ilmub kompenseeritud psühhomotoorne agitatsioon, külmad jäsemed, tahhükardia, õhupuudus, kahvatus nahka. Teises etapis - subkompenseeritud - on kehatemperatuuri langus, akrotsüanoos, vererõhu langus 50% -ni ja oliguuria. Kolmas staadium - dekompenseeritud - väljendub õhupuuduses, vererõhu languses üle 50%, keerdunud pulssis, anuurias.
Diagnooside näited: orofarüngeaalne difteeria, toksiline I aste, mõõdukas, kompenseeritud müokardiit.
Orofarünksi ja nina kombineeritud difteeria, toksiline II staadium, raske kulg, dekompenseeritud polüneuropaatia.
Seega on esitatud klassifikatsioon lihtne ja annab täieliku pildi patsiendi kliinilisest seisundist, mis on oluline piisava ravi läbiviimiseks. Oluline on, et kõik tüsistused jagati kolmeks astmeks, mis võimaldab patogeneetilist ravi täpsemalt läbi viia - kompenseeritud tüsistuste korral saab ravi läbi viia üldpalatis, subkompenseeritud tüsistuste korral intensiivravi palatites, ja ülekoormatud tüsistused nõuavad patsiendi viimist intensiivravi osakonda. Peame seda klassifikatsiooni toimivaks mudeliks ega pretendeeri terviklikkusele, kuigi selle klassifikatsiooni kasutamisel võetakse suuremal määral arvesse patsientide seisundit, mis meie hinnangul aitab kaasa tõhusamale ravile.
Kirjandus
1. Turjanov M.Kh., Beljajeva N.M. Difteeria kliiniline klassifikatsioon / Ülevenemaalise nakkushaiguste konverentsi materjalid. - Moskva-Volgograd. 1995- Alates 117-118.
2. Favorova L.A., Astafjeva N.V., Korženkova M.P. jt Difteeria/ M. Medicine, 1988, lk 22-34.
3. Juštšuk N.D., Astafva N.V., Vengerov Yu.Ya., Turjanov M.Kh. jt Difteeria täiskasvanutel (kliinik, diagnoos, ravi) / Metoodilised soovitused, M. 1995.27 Lk.
4. Forbes J.A. Difteeria.// International Medicine, 1988, 2141-2144.
Difteeria- äge antroponootiline bakteriaalne infektsioon, millel on üldine toksiline toime ja fibriinne põletik patogeeni sisenemisvärava kohas.
Lühike ajalooline teave
See haigus on tuntud iidsetest aegadest, Hippokrates, Homeros ja Galenus mainivad seda oma töödes. Sajandite jooksul on haiguse nimetus mitu korda muutunud: "surmav neeluhaavand", "Süüria haigus", "timukasilmus", "pahaloomuline tonsilliit", "krupp". 19. sajandil esitasid P. Bretonneau ja hiljem tema õpilane A. Trousseau haiguse klassikalise kirjelduse, identifitseerides selle iseseisva nosoloogilise vormina, mida nimetatakse difteeriaks ja seejärel difteeriaks (kreeka keeles difteeria - kile, membraan). .
E. Klebs (1883) avastas patogeeni orofarünksist pärit kiledest, aasta hiljem eraldas F. Loeffler selle puhaskultuuris. Mõni aasta hiljem eraldati spetsiifiline difteeriatoksiin (E. Roux ja A. Yersin, 1888), patsiendi verest avastati antitoksiin ja saadi antitoksiline difteeriavastane seerum (E. Roux, E. Bering Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892-1894). Selle kasutamine on vähendanud difteeriasse suremust 5-10 korda. G. Ramon (1923) töötas välja difteeriavastase toksoidi. Immunoprofülaktika tulemusena on difteeriasse haigestumine järsult vähenenud; paljudes riikides on see isegi likvideeritud.
Ukrainas on alates 70ndate lõpust ja eriti 20. sajandi 90ndatest kollektiivse antitoksilise immuunsuse vähenemise taustal suurenenud difteeria esinemissagedus, peamiselt täiskasvanud elanikkonnas. Sellise olukorra põhjustasid vaktsineerimise ja revaktsineerimise defektid, patogeeni biovaride muutumine virulentsemateks ning elanikkonna sotsiaal-majanduslike elutingimuste halvenemine.
Mis provotseerib / Difteeria põhjused:
Difteeria tekitaja- grampositiivne, mitteliikuv pulgakujuline bakter Corynebacterium diphtheriae. Bakteritel on otstes nuiakujulised paksenemised (kreeka keeles sogune – nui). Jagamisel lahknevad rakud üksteise suhtes nurga all, mis määrab nende iseloomuliku paigutuse väljasirutatud sõrmede, hieroglüüfide, ladina tähtede V, Y, L, parketi jne kujul. Bakterid moodustavad volutiini, mille terad paiknevad raku poolustel ja tulevad värvimisel esile. Bakterid on Neisseri sõnul pruunikaskollaseks värvunud siniste paksenenud otstega. Patogeenil on kaks peamist biovari (gravis ja labakindad), samuti hulk vahepealseid (intermedius, minimus jne). Bakterid on nõudlikud ja kasvavad seerumis ja veresöötmel. Kõige levinumad on telluriidiga söötmed (näiteks Clauberg II sööde), kuna patogeen on vastupidav kaalium- või naatriumtelluriidi kõrgele kontsentratsioonile, mis pärsib saastava mikrofloora kasvu. Peamiseks patogeensuse teguriks on difteeria eksotoksiin, mis on klassifitseeritud tugeva bakteriaalse mürgina. See on botuliini- ja teetanusetoksiinide järel teisel kohal. Ainult patogeeni lüsogeensetel tüvedel, mis on nakatunud toksiini struktuuri kodeeriva toxgeeni kandva bakteriofaagiga, on võime toksiine moodustada. Patogeeni mittetoksigeensed tüved ei ole võimelised haigust põhjustama. Kleepuvus, st. võime kinnituda keha limaskestadele ja paljuneda määrab tüve virulentsuse. Patogeen püsib väliskeskkonnas pikka aega (esemete pinnal ja tolmus - kuni 2 kuud). Vesinikperoksiidi 10% lahuse mõjul sureb see 3 minuti pärast, töödeldes 1% sublimaadi lahusega, 5% fenooli lahusega, 50-60° etüülalkoholiga - 1 minuti pärast. Vastupidav madalatele temperatuuridele; kuumutamisel temperatuurini 60 ° C sureb see 10 minuti jooksul. Inaktiveeriva toimega on ka ultraviolettkiired, kloori sisaldavad preparaadid, Lysol ja muud desinfektsioonivahendid.
Reservuaar ja nakkusallikas- haige inimene või toksikogeensete tüvede kandja. Suurim roll nakkuse levikus on orofarüngeaalse difteeriaga patsientidel, eriti neil, kellel on haiguse kustutatud ja ebatüüpilised vormid. Taastulijad vabastavad patogeeni 15-20 päeva (mõnikord kuni 3 kuud). Ninaneelust haigustekitajat eritavad bakterikandjad kujutavad endast suurt ohtu teistele. Erinevates rühmades varieerub pikaajalise vedamise sagedus 13-29%. Järjepidevus epideemiline protsess tagab pikaajalise veo ka ilma registreeritud haigestumuseta.
Edastamise mehhanism- aerosool, ülekandetee - õhus levivad tilgad. Mõnikord võivad ülekandetegurid olla saastunud käed ja keskkonnaobjektid (majapidamistarbed, mänguasjad, nõud, voodipesu jne). Naha, silmade ja suguelundite difteeria tekib siis, kui haigusetekitaja kandub edasi saastunud käte kaudu. Tuntud on ka toidu kaudu levivad difteeria puhangud, mille põhjuseks on patogeeni paljunemine piimas, kondiitrikreemides jne.
Inimeste loomulik tundlikkus kõrge ja määratud antitoksilise immuunsusega. Spetsiifiliste antikehade sisaldus veres 0,03 AE/ml annab kaitse haiguse vastu, kuid ei takista patogeensete patogeenide kandumise teket. Difteeria antitoksilised antikehad, mis levivad transplatsentaalselt, kaitsevad vastsündinuid haiguse eest esimese kuue elukuu jooksul. Inimestel, kellel on olnud difteeria või kes on korralikult vaktsineeritud, tekib antitoksiline immuunsus, selle tase on selle nakkuse eest kaitsmiseks usaldusväärne kriteerium.
Peamised epidemioloogilised tunnused. Difteeriat kui elanikkonna vaktsineerimisest sõltuvat haigust saab WHO ekspertide hinnangul edukalt tõrjuda. Euroopas algasid ulatuslikud immuniseerimisprogrammid 1940. aastatel ja difteeriasse haigestumine langes kiiresti üksikjuhtumid paljudes riikides. Immuunkihi oluline vähenemine kaasneb alati difteeriasse haigestumise suurenemisega. See juhtus Ukrainas 90ndate alguses, kui taustal järsk langus karja immuunsus Täheldati haigestumuse enneolematut tõusu, eriti täiskasvanutel. Täiskasvanute haigestumuse suurenemise järel osalesid epideemiaprotsessis ka lapsed, kellel ei olnud antitoksilist immuunsust, sageli vaktsineerimisest põhjendamatu keeldumise tõttu. Rahvastiku ränne sihtkohta viimased aastad aitas kaasa ka patogeeni laialdasele levikule. Vaktsiinide ennetamise defektide tõttu on täheldatud ka perioodilist (pikaajalise dünaamika) ja sügistalvist (aastasisest) esinemissageduse suurenemist. Nendel tingimustel võib esinemissagedus "nihkuda" lapsepõlvest vanemasse vanusesse, mõjutades valdavalt ohustatud elukutsete esindajaid (transport, kaubandus, teenindussektori töötajad, meditsiinitöötajad, õpetajad jne). Epidemioloogilise olukorra järsu halvenemisega kaasneb haiguse raskem kulg ja suremuse kasv. Difteeriasse haigestumise tõus langes kokku gravise ja intermediuse biovaride tsirkulatsiooni laiuse suurenemisega. Juhtumite hulgas on endiselt ülekaalus täiskasvanud. Vaktsineeritud inimeste seas tekib difteeria kergesti ja sellega ei kaasne tüsistusi. Nakkuse sissetoomine somaatilisse haiglasse on võimalik difteeria kustutatud või ebatüüpilise vormiga patsiendi hospitaliseerimise ajal, samuti toksikogeense patogeeni kandjaga.
Patogenees (mis juhtub?) Difteeria ajal:
Nakkuse peasissepääsu väravad- orofarünksi limaskestad, harvem - nina ja kõri, veelgi harvem - sidekesta, kõrvad, suguelundid, nahk. Patogeen paljuneb sissepääsu värava piirkonnas. Toksogeensed bakteritüved eritavad eksotoksiine ja ensüüme, provotseerides põletikukolde teket. Difteeriatoksiini lokaalne toime väljendub epiteeli koagulatiivses nekroosis, vaskulaarse hüpereemia ja vere staasi tekkes kapillaarides ning suurenenud läbilaskvuses. veresoonte seinad. Fibrinogeeni, leukotsüüte, makrofaage ja sageli ka erütrotsüüte sisaldav eksudaat ulatub veresoonte voodist kaugemale. Limaskesta pinnal muudetakse nekrootilise koe tromboplastiiniga kokkupuutel fibrinogeen fibriiniks. Fibriinikile on kindlalt fikseeritud neelu ja neelu mitmekihilisel epiteelil, kuid eemaldatakse kergesti ühekihilise epiteeliga kaetud limaskestalt kõris, hingetorus ja bronhides. Kuid haiguse kerge kulgemise korral võivad põletikulised muutused piirduda ainult lihtsa katarraalse protsessiga ilma fibriinsete naastude tekketa.
Patogeeni neuraminidaas võimendab oluliselt eksotoksiini toimet. Selle põhiosa on histotoksiin, mis blokeerib rakkudes valgusünteesi ja inaktiveerib polüpeptiidsidemete moodustumise eest vastutava transferaasi ensüümi.
Difteeria eksotoksiin levib lümfi- ja veresoonte kaudu, põhjustades mürgistuse, piirkondliku lümfadeniidi ja ümbritsevate kudede turse. Rasketel juhtudel kitsendab uvula, palatiinsete võlvide ja mandlite turse järsult neelu sissepääsu ja tekib emakakaela koe turse, mille aste vastab haiguse raskusastmele.
Toksineemia põhjustab mikrotsirkulatsiooni häirete ning põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside arengut erinevates organites ja süsteemides - südame-veresoonkonna ja närvisüsteemis, neerudes, neerupealistes. Toksiini seondumine spetsiifiliste rakuretseptoritega toimub kahes faasis – pöörduv ja pöördumatu.
- Pöörduvas faasis säilitavad rakud oma elujõulisuse ja toksiini saab neutraliseerida antitoksiliste antikehadega.
- Pöördumatus faasis ei saa antikehad enam toksiini neutraliseerida ega segada selle tsütopatogeense aktiivsuse rakendamist.
Selle tulemusena tekivad üldised toksilised reaktsioonid ja sensibiliseerivad nähtused. Autoimmuunmehhanismid võivad mängida teatud rolli närvisüsteemi hiliste komplikatsioonide patogeneesis.
Pärast difteeriat tekkiv antitoksiline immuunsus ei kaitse alati haiguse kordumise võimaluse eest. Antitoksilistel antikehadel on kaitsev toime tiitrites vähemalt 1:40.
Difteeria sümptomid:
Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Difteeria kliiniline klassifikatsioon jagab haiguse järgmisteks vormideks ja ravivõimalusteks.
- Orofarüngeaalne difteeria:
- orofarünksi difteeria, lokaliseeritud katarraalsete, saareliste ja membraansete variantidega;
- orofarünksi difteeria, tavaline;
- orofarünksi subtoksiline difteeria;
- orofarünksi toksiline difteeria (I, II ja III aste);
- orofarünksi hüpertoksiline difteeria.
- Difteeria laudjas:
- kõri difteeria (lokaliseeritud difteeria laudjas);
- kõri ja hingetoru difteeria (harilik laudjas);
- kõri, hingetoru ja bronhide difteeria (langev laudjas).
- Nina difteeria.
- Suguelundite difteeria.
- Silmade difteeria.
- Naha difteeria.
- Kombineeritud vormid mitme organi samaaegse kahjustusega.
Orofarüngeaalne difteeria
Orofarüngeaalne difteeria moodustab 90–95% kõigist laste ja täiskasvanute haigusjuhtudest; 70-75% patsientidest esineb see lokaliseeritud kujul. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus subfebriililt kõrgeni püsib 2-3 päeva. Mõõdukas mürgistus: peavalu, halb enesetunne, isutus, kahvatu nahk, tahhükardia. Kehatemperatuuri langusega püsivad kohalikud ilmingud sissepääsu värava piirkonnas ja võivad isegi suureneda. Valu intensiivsus kurgus neelamisel vastab orofarünksi muutuste olemusele, kus täheldatakse kerget kongestiivset difuusset hüpereemiat, mandlite, pehme suulae ja kaare mõõdukat turset. Naastud paiknevad ainult mandlitel ja ei ületa nende piire, paiknevad eraldi saartel või kile kujul (saarekesed või kilelised variandid). Fibriinsed ladestused haiguse esimestel tundidel näevad välja nagu tarretisesarnane mass, seejärel nagu õhuke ämblikuvõrgutaoline kile, kuid juba haiguse 2. päeval muutuvad need tihedaks, siledaks, hallikaks ja pärlmutterläikega. raskesti eemaldatavad ja spaatliga eemaldamisel limaskest veritseb. Järgmisel päeval ilmub eemaldatud kile asemele uus. Eemaldatud fibriinne kile vette asetatuna ei lagune ja vajub. Difteeria lokaliseeritud vormis täheldatakse tüüpilisi fibrinoosseid naastu mitte rohkem kui 1/3 täiskasvanud patsientidest, muudel juhtudel ja ka hilisemas staadiumis (3-5. haiguspäev) on naastud lahti ja kergesti eemaldatavad. Nende eemaldamisel ei esine limaskesta verejooksu. Piirkondlikud ja submandibulaarsed lümfisõlmed on mõõdukalt suurenenud ja tundlikud palpatsiooni suhtes. Mandlites toimuv protsess ja piirkondlike lümfisõlmede reaktsioon võib olla asümmeetriline või ühepoolne.
Katarraalne variant Orofarünksi lokaliseeritud difteeria registreeritakse harva, sellega kaasnevad minimaalsed üldised ja kohalikud sümptomid. Normaalse või lühiajalise subfebriili kehatemperatuuri ja kergete joobeseisundite korral tekivad neelamisel ebameeldivad aistingud kurgus, orofarünksi limaskesta kerge hüpereemia ja mandlite turse. Difteeriat saab sellistel juhtudel diagnoosida ainult haiguslugu, epideemia olukorda ja laboratoorsete uuringute tulemusi arvesse võttes.
Orofarünksi lokaliseeritud difteeria kulg on tavaliselt healoomuline. Pärast kehatemperatuuri normaliseerumist kurguvalu väheneb ja seejärel kaob, samal ajal kui naast mandlitel võib püsida 6-8 päeva. Ravimata jätmise korral võib orofarüngeaalse difteeria lokaalne vorm aga edasi areneda ja areneda muudeks, raskemateks vormideks.
Orofarüngeaalse difteeria tavaline vorm. Neid esineb suhteliselt harva (3-11%). See erineb lokaliseeritud vormist naastude levikuga mandlitest kaugemale orofarünksi limaskesta mis tahes ossa. Üldise mürgistuse sümptomid, mandlite turse, submandibulaarsete lümfisõlmede tundlikkus on tavaliselt rohkem väljendunud kui lokaliseeritud kujul. Kaela nahaaluse koe turset ei esine.
Orofarüngeaalse difteeria subtoksiline vorm. Märgitakse joobeseisundi nähtusi, tugevat valu allaneelamisel ja mõnikord ka kaela piirkonnas. Mandlid on lillakas-tsüanootilise värvusega, naastudega, mis on lokaliseeritud või ulatuvad veidi palatiinsete võlvidele ja uvulale. Mandlite, kaare, uvula ja pehme suulae turse on mõõdukas. Märgitakse piirkondlike lümfisõlmede suurenemist, hellust ja tihedust. Selle vormi eripäraks on nahaaluse koe lokaalne turse piirkondlike lümfisõlmede kohal, sageli ühepoolne.
Orofarüngeaalse difteeria toksiline vorm. Praegu leitakse üsna sageli (umbes 20% koguarv patsientidel), eriti täiskasvanutel. See võib areneda ravimata lokaliseeritud või laialt levinud vormist, kuid enamikul juhtudel tekib see kohe ja areneb kiiresti. Kehatemperatuur on tavaliselt kõrge (39-41 °C) alates haiguse esimestest tundidest. Märgitakse peavalu, nõrkust, tugevat valu kurgus, mõnikord kaelas ja kõhus. Võib tekkida oksendamine ja trismus närimislihased, eufooria, erutus, deliirium, deliirium. Nahk on kahvatu (toksilise difteeria III staadiumiga on võimalik näo hüperemia). Fibriinsete ladestuste ilmnemisele eelneb difuusne hüpereemia ja orofarünksi limaskesta väljendunud turse, mis katab täielikult neelu valendiku II ja III astme toksilise difteeria korral. Saadud naast levib kiiresti kõikidesse orofarünksi osadesse. Seejärel muutuvad fibriinikiled paksemaks ja karedamaks, kestavad kuni 2 nädalat või kauem. Protsess on sageli ühepoolne. Piirkondlikud lümfisõlmed suurenevad varakult ja oluliselt, muutuvad tihedaks, valulikuks, tekib periadeniit.
Orofarünksi toksilise difteeria lokaalsed ilmingud erinevad kõigist teistest haiguse vormidest kaela nahaaluse koe valutu taignaturse poolest, mis ulatub I astme toksilise difteeria korral ka rangluu keskmesse. 2. astmest. III astmes langeb turse alla rangluu, võib levida näole, kuklasse, seljale ja progresseerub kiiresti.
Ilmneb üldine toksiline sündroom, huulte tsüanoos, tahhükardia ja vererõhu langus. Kui kehatemperatuur langeb, jäävad sümptomid raskeks. Patsientide suust eraldub spetsiifilist haiglaselt mäda lõhna ja nende hääl omandab ninatooni.
Orofarünksi toksiline difteeria on sageli kombineeritud kõri ja nina kahjustustega. Selliseid kombineeritud vorme iseloomustab raske kulg ja neid on raske ravida.
Hüpertoksiline vorm- difteeria kõige raskem ilming. See areneb sagedamini patsientidel, kellel on ebasoodne haiguseelne taust (alkoholism, suhkurtõbi, krooniline hepatiit jne). Kehatemperatuur koos külmavärinatega tõuseb kiiresti kõrgeks, väljendub mürgistus (nõrkus, peavalu, oksendamine, pearinglus, entsefalopaatia nähud). Märgitakse progresseeruvaid hemodünaamilisi häireid - tahhükardia, nõrk pulss, vererõhu langus, kahvatus, akrotsüanoos. Naha hemorraagia, elundite verejooks ja fibriinsed naastud on verre imbunud, mis peegeldab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi arengut. Kliinilises pildis domineerivad kiiresti areneva nakkus-toksilise šoki tunnused, mis võivad põhjustada patsiendi surma juba haiguse 1.-2. päeval.
Difteeria laudjas
On lokaliseeritud (kõri difteeria) ja laialt levinud (kõri, hingetoru ja isegi bronhide samaaegse kahjustusega) vorme. Tavaline vorm on sageli kombineeritud orofarünksi ja nina difteeriaga. Hiljuti leitakse seda difteeria vormi täiskasvanud patsientidel üsna sageli. Kliiniliselt avaldub laudjas vorm kolm järjestikku arenguetapid- düsfooniline, stenootiline ja lämbumine - mõõdukalt raskete joobeseisundi sümptomitega.
- Düsfoonilise staadiumi peamised sümptomid on kare haukuv köha ja hääle suurenev kähedus. Lastel kestab see 1-3 päeva, täiskasvanutel - kuni 7 päeva.
- Stenoosi staadiumis (mis kestab mitu tundi kuni 3 päeva) muutub hääl afooniliseks, köha vaikib. Patsient on kahvatu, rahutu, mürarikas hingamine, pikaajaline sissehingamine ja rindkere sobivate piirkondade tagasitõmbumine. Hingamisraskuste, tsüanoosi ja tahhükardia nähtude sagenemist peetakse intubatsiooni või trahheostoomi näidustuseks, mis takistab difteeria laudja üleminekut asfüksiaalsesse staadiumisse.
- Asfiksia staadiumis muutub hingamine sagedaseks ja pinnapealseks, seejärel rütmiliseks. Tsüanoos suureneb, pulss muutub keermeliseks ja vererõhk langeb. Seejärel on teadvus häiritud, ilmnevad krambid ja surm lämbumise tõttu.
Täiskasvanute kõri anatoomiliste iseärasuste tõttu võtab difteeria laudja väljakujunemine kauem aega kui lastel, rindkere sobivate piirkondade tagasitõmbumine võib puududa. Mõnel juhul on selle haigusvormi ainsad tunnused häälekähedus ja õhupuudustunne. Samal ajal juhitakse happe-aluse seisundi uurimisel tähelepanu naha kahvatusele, nõrgenenud hingamisele, tahhükardiale ja hapniku pinge vähenemisele. Tingimusteta abi diagnoosi seadmisel annab larüngoskoopiline (mõnel juhul bronhoskoopiline) uuring, mis paljastab kõri hüperemia ja turse, piirkonnas on kiled. häälepaelad, hingetoru ja bronhide kahjustus.
Nina difteeria
Iseloomustab kerge joove, nasaalse hingamise raskused, seroos-mädane või verine eritis (katarraalne variant). Nina limaskest on hüpereemiline, turse, erosioonide, haavandite või fibriinsete ladestustega kergesti eemaldatavate "tükikeste" kujul (membraanne versioon). Nina ümbritsev nahk muutub ärritatuks, nutuseks ja koorikuks. Nina difteeria areneb tavaliselt koos orofarünksi ja (või) kõri, mõnikord ka silmade kahjustusega.
Difteeria silm
See võib esineda katarraalse, membraanse ja toksilise vormina.
Katarraalse variandi korral täheldatakse konjunktiivi põletikku (tavaliselt ühepoolne) koos kerge eritisega. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Mürgistuse ja piirkondliku lümfadeniidi sümptomid puuduvad.
Membraanse variandi korral moodustub subfebriili kehatemperatuuri ja kergete üldiste toksiliste nähtuste taustal hüpereemilisele sidekestale fibriinikile, suureneb silmalaugude turse ja ilmneb seroos-mädane eritis. Protsess on alguses ühepoolne, kuid mõne päeva pärast võib see levida ka teise silma.
Silmade toksiline difteeria algab ägedalt ja seda iseloomustavad joobeseisundi sümptomite kiire areng, silmalaugude turse, rohke mädane eritis, silmaümbruse naha ärritus ja nutt. Turse levib, mõjutades näo nahaaluse koe erinevaid piirkondi. Membraanse konjunktiviidiga kaasnevad sageli silma teiste osade kahjustused, sealhulgas panoftalmia, samuti piirkondlik lümfadeniit.
Kõrva difteeria, suguelundid (anaal-suguelundid), nahk
Need seisundid on haruldased; need arenevad tavaliselt koos neelu või nina difteeriaga. Ühised omadused nendest vormidest - turse, hüperemia, infiltratsioon, kahjustatud piirkonna fibrinoosne naast, piirkondlik lümfadeniit.
Meeste suguelundite difteeria korral lokaliseerub protsess eesnaha piirkonnas. Naistel võib see levida laialt ja hõlmata häbememokad, tuppe, kõhukelme ja pärakut, millega kaasneb seroosne-verine tupest väljumine, raske ja valulik urineerimine.
Naha difteeria areneb haavade, mähkmelööbe, ekseemi, nahalõhedega seeninfektsioonide piirkonnas, kus moodustub määrdunudhall kate koos seroos-mädase eritisega. Üldised toksilised mõjud on ebaolulised, kuid lokaalne protsess taandub aeglaselt (kuni 1 kuu või kauem).
Nende vormide arengut soodustavad limaskestade või nahapiirkondade traumad ning patogeenide sissetoomine käsitsi.
Inimestel, kes on põdenud difteeria või pole seda kunagi põdenud, võib täheldada asümptomaatilist kandumist, mille kestus varieerub oluliselt. Vankri moodustamist hõlbustab kaasaskäimine kroonilised haigused ninaneelu. Antitoksiline immuunsus ei takista veo arengut.
Tüsistused
Difteeria patogeneetiliselt põhjustatud tüsistuste hulka kuuluvad nakkav-toksiline šokk, müokardiit, mono- ja polüneuriit, sealhulgas kolju- ja koljukahjustused. perifeersed närvid, polüradikuloneuropaatia, neerupealiste kahjustused, toksiline nefroos. Nende arengu sagedus orofarüngeaalse difteeria lokaliseeritud vormis on 5-20%, raskemate vormide korral suureneb see märkimisväärselt: subtoksilise difteeria korral - kuni 50% juhtudest, erineva raskusastmega toksilise difteeriaga - 70 kuni 100%. Tüsistuste tekkimise aeg, alates haiguse algusest, sõltub eelkõige sellest kliiniline vorm difteeria ja protsessi tõsidus. Raske müokardiit, mis on toksilise difteeria kõige sagedasem tüsistus, tekib varakult – haiguse esimese nädala lõpus või 2. nädala alguses. Mõõdukas ja kerge müokardiit avastatakse hiljem, 2-3 nädala pärast. Toksiline nefroos kui toksilise difteeria sage tüsistus avastatakse uriinianalüüside tulemuste põhjal juba a. äge periood haigused. Neuriidi ja polüradikuloneuropaatia ilmingud võivad ilmneda nii haiguse kliiniliste ilmingute taustal kui ka 2-3 kuud pärast taastumist.
Difteeria diagnoos:
Diferentsiaaldiagnostika
Orofarünksi lokaliseeritud ja laialt levinud difteeria eristub erineva etioloogiaga tonsilliidist (kokk-, Simanovsky-Vincent-Plaut'i tonsilliit, süüfiliit, tulareemia jne), nakkuslikust mononukleoosist, Behçet' sündroomist, stomatiitist. Seda eristab mõõdukas joobeseisund, kahvatu nahk, orofarünksi kerge hüpereemia ja kurguvalu ilmingute aeglane taandumine koos kehatemperatuuri langusega. Kilevariandis hõlbustab lademete fibriinne olemus oluliselt diagnoosimist. Kõige raskem diferentsiaaldiagnostikaks on orofarüngeaalse difteeria saarevariant, mis on sageli kliiniliselt eristamatu kooki etioloogiaga tonsilliidist.
Orofarünksi toksilise difteeria diagnoosimisel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika paratonsillaarse abstsessi, verehaiguste nekrotiseeriva tonsilliidi, kandidoosi, keemilise ja termilised põletused suuõõne. Orofarünksi toksilist difteeriat iseloomustavad kiiresti levivad fibriinsed ladestused, orofarünksi limaskesta ja kaela nahaaluse koe turse, väljendunud ja kiiresti progresseeruvad joobeseisundi ilmingud.
Difteeria laudjas eristatakse vale laudjas leetrite, ARVI ja muude haiguste korral. Laudjas on sageli kombineeritud orofarünksi või nina difteeriaga ja see avaldub kliiniliselt kolme järjestikuse arenguetapina: düsfooniline, stenootiline ja lämbumine koos mõõdukate joobeseisundi sümptomitega.
Laboratoorsed diagnostikad
Hemogrammis on difteeria lokaliseeritud vormiga, mõõduka ja toksiliste vormidega kõrge leukotsütoos, neutrofiilia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESR suurenemine ja progresseeruv trombotsütopeenia.
Alus laboratoorne diagnostika koosneb bakterioloogilistest uuringutest: patogeeni eraldamine põletiku allikast, selle tüübi ja toksilisuse määramine. Materjal võetakse steriilsete vatitupsudega, kuivatatakse või niisutatakse (enne steriliseerimist!) 5% glütseriini lahusega. Ladustamise ja transportimise ajal on tampoonid kaitstud jahtumise ja kuivamise eest. Materjal tuleb külvata hiljemalt 2-4 tundi pärast kogumist. Tonsilliidihaigetel, kes on kokku puutunud difteeriahaigetega, samuti inimestel, kellel on difteeria tüüpilised kliinilised ilmingud, tehakse diagnoos ka siis, kui bakterioloogilise uuringu tulemus on negatiivne.
RNGA määramisel on abistava tähtsusega antitoksiliste antikehade tiitrite määramine paarisseerumites. Toksiini moodustumine tuvastatakse RNGA-ga koos antikehaga erütrotsüütide diagnostika. Difteeriatoksiini tuvastamiseks on tehtud ettepanek kasutada PCR-i.
Difteeria ravi:
Kõik difteeriaga või selle kahtlusega patsiendid kuuluvad haiglaravile. Patsientide haiglas viibimise kestus ja voodirežiimi kestus sõltuvad haiguse vormist ja raskusastmest. Kaalutakse difteeria peamist ravi antitoksilise difteeria seerumi manustamine. See neutraliseerib veres ringleva toksiini, mistõttu on varajasel kasutamisel kõige suurem mõju. Difteeria toksilise vormi või difteeria laudja kahtluse korral manustatakse seerumit koheselt, muudel juhtudel võib patsiendi pideva jälgimisega haiglas oodata ootamist. Difteeria lokaliseeritud vormiga patsientidel püütakse pärast 4. haiguspäeva mitte kasutada seerumit, mis tänapäevastel andmetel vähendab oluliselt haiguse pikaajaliste tüsistuste tekkimise võimalust. Positiivsed tulemused naha test(Tibu test) - seerumi manustamise vastunäidustus ainult lokaliseeritud vormides, kõigil muudel juhtudel tuleb selles olukorras seerumit manustada antihistamiinikumide ja glükokortikoidide katte all.
Difteeriavastast seerumit võib manustada kas intramuskulaarselt (sagedamini) või intravenoosselt. Seerumi korduv manustamine on võimalik pideva mürgistuse korral. Praegu vaadatakse seerumi annuseid sõltuvalt difteeria vormist nii üles kui ka alla.
Viige läbi võõrutusravi kristalloid- ja kolloidlahused intravenoosselt (polüioonsed lahused, glükoosi-kaaliumi segu insuliini lisamisega, reopolüglütsiin, värskelt külmutatud plasma). Rasketel juhtudel lisatakse süstitavatele lahustele glükokortikoide (prednisoloon annuses 2-5 mg/kg). Samal ajal aitavad need tilkinfusioonid hemodünaamilisi häireid korrigeerida. Kasutatakse desensibiliseerivaid ravimeid ja vitamiine (askorbiinhape, B-vitamiinid jne).
Plasmafereesi näidustused on II ja III astme toksiline difteeria, hüpertoksiline vorm ja haiguse rasked kombineeritud vormid. Töötatakse välja uusi tõhusaid viise detoksikatsioon, nagu hemosorptsioon, afiinsussorptsioon, immunosorptsioon.
Subtoksiliste ja toksiliste vormide puhul on soovitatav antibiootikumide määramine, millel on etiotroopne toime kaasnevale kokafloorale: penitsilliin, erütromütsiin, aga ka ampitsilliin, ampioks, tetratsükliinravimid ja tsefalosporiinid keskmistes terapeutilistes annustes.
Kõri difteeria korral on vajalik ruumi sagedane ventilatsioon, soojad joogid, aurude inhalatsioonid kummeli, sooda, eukalüpti, hüdrokortisooniga (125 mg inhalatsiooni kohta). Patsientidele määratakse aminofülliini, salureetikumid, antihistamiinikumid, stenoosi suurenemisel intravenoosselt prednisolooni 2-5 mg/kg/päevas. Hüpoksia korral kasutatakse ninakateetri kaudu niisutatud hapnikku ja kiled eemaldatakse elektrilise imemise abil.
Näidustused kirurgiline sekkumine - hingamispuudulikkuse nähtude progresseerumine: tahhüpnoe üle 40 minutis, tsüanoos, tahhükardia, rahutus, hüpokseemia, hüperkapnia, respiratoorne atsidoos. Sel juhul tehakse lokaliseeritud laudjaga hingetoru intubatsioon, laialt levinud laskuva laudjaga ja laudja kombinatsiooni raskete difteeria vormidega - trahheostoomiga, millele järgneb mehaaniline ventilatsioon.
Nakkuslik-toksilise šoki tunnuste ilmnemisel viiakse patsient intensiivravi osakonda. Koos aktiivse raviga lahuste intravenoossete infusioonide kaudu suurendatakse prednisolooni annust 5-20 mg / kg. Lisaks dopamiin (200-400 mg 400 ml 10% glükoosilahuses intravenoosselt kiirusega 5-8 ml/kg/min), trental (2 mg/kg intravenoosselt 50 ml 10% glükoosilahuses), trasülool või kontrikal (kuni 2000-5000 ühikut/kg/päevas intravenoosselt), salureetikumid, isadriin.
Bakterite sekretsiooni desinfitseerimiseks kasutatakse klindamütsiini 150 mg 4 korda päevas, bensüülpenitsilliini-novokaiini soola 600 000 ühikut 2 korda päevas intramuskulaarselt, samuti tsefalotiini ja tsefaleandooli parenteraalselt keskmistes terapeutilistes annustes. Kursuse kestus on 7 päeva. Soovitav on samaaegne ravi krooniline patoloogia ENT organid.
Difteeria ennetamine:
Epidemioloogiline seire hõlmab teabe kogumist, mille põhjal saab võtta asjakohaseid ennetusmeetmeid. See hõlmab mitte ainult haigestumuse ja vaktsineerimisega hõlmatuse jälgimist, vaid ka populatsiooni immunoloogilise struktuuri uurimist, patogeeni leviku jälgimist elanikkonna hulgas, selle levikut. bioloogilised omadused ja antigeenne struktuur. Suur tähtsus on epidemioloogilisel analüüsil ja võetud meetmete tõhususe hindamisel, prognoosides difteeria epideemilise protsessi intensiivsust konkreetsel territooriumil.
Ennetavad tegevused
Vaktsineerimise ennetamine on endiselt peamine viis difteeria tõrjeks. Laste immuniseerimisskeem näeb ette vaktsineerimist DTP vaktsiiniga alates 3. elukuust (vaktsineeritakse 3 korda 30-40-päevase intervalliga). Revaktsineerimine viiakse läbi 9-12 kuud pärast vaktsineerimise lõppu. Revaktsineerimiseks vanuses 6-7, 11-12 ja 16-17 aastat kasutatakse ADS-M-i. Mõnel juhul, näiteks kui DPT läkaköha komponendile on vastunäidustused, kasutatakse vaktsineerimiseks ka ADS-M-i. Kaasaegses epidemioloogilises olukorras on täiskasvanute immuniseerimine omandanud erilise tähtsuse. Täiskasvanute seas vaktsineeritakse esmalt kõrge riskiga rühmadesse kuuluvad inimesed:
- hostelis elavad isikud;
- teenindustöötajad;
- meditsiinitöötajad;
- õpilased;
- õpetajad;
- koolide, kesk- ja kõrgkoolide personal;
- koolieelsete lasteasutuste töötajad jne.
Täiskasvanute vaktsineerimiseks kasutatakse ADS-M-i rutiinse immuniseerimise vormis iga 10 aasta järel kuni 56. eluaastani (kaasa arvatud). Vaktsineerimisele kuuluvad ka difteeria põdenud inimesed. Vaktsineerimata laste ja noorukite difteeria mis tahes vormis esinevat haigust peetakse esimeseks vaktsineerimiseks ja neid, kes on enne haigust ühe vaktsineerimise saanud, teiseks vaktsineerimiseks. Edasised vaktsineerimised viiakse läbi vastavalt kehtivale vaktsineerimiskalendrile. Lapsed ja noorukid, kes on difteeria vastu vaktsineeritud (kes on saanud täieliku vaktsineerimise, ühe või mitu kordusvaktsineerimist) ja kellel on difteeria kerge vorm ilma tüsistusteta, ei kuulu pärast haigust täiendavale vaktsineerimisele. Järgmine vanusepõhine revaktsineerimine toimub vastavalt kehtivas vaktsineerimiskalendris sätestatud intervallidele.
Difteeria vastu vaktsineeritud lapsi ja noorukeid (kes on saanud täieliku vaktsineerimise, ühe või mitu kordusvaktsineerimist) ja kes on põdenud difteeria toksilisi vorme, tuleb vaktsineerida ravimiga sõltuvalt vanusest ja tervislikust seisundist – üks kord annuses 0,5 ml, kuid mitte varem. kui 6 kuud pärast haigust. Täiskasvanud, kes on varem vaktsineeritud (saanud vähemalt ühe vaktsineerimise) ja kellel on olnud difteeria kerge vorm, ei kuulu difteeriavastasele täiendavale vaktsineerimisele. Kui nad põevad difteeria toksilist vormi, tuleb neid difteeria vastu vaktsineerida, kuid mitte varem kui 6 kuud pärast haigestumist. Nende revaktsineerimine tuleks läbi viia 10 aasta pärast. Inimestel, kelle vaktsineerimise ajalugu pole teada, tehakse antitoksiliste antikehade seroloogiline test. Antitoksiinide kaitsva tiitri puudumisel (üle 1:20) tuleb neid vaktsineerida.
Difteeriavastase vaktsineerimise efektiivsus sõltub nii vaktsiinipreparaatide kvaliteedist kui ka sellele nakkusele vastuvõtliku elanikkonna vaktsineerimisest. WHO laiendatud immuniseerimisprogramm väidab, et vaktsineerimise tõhususe tagab vaid 95% vaktsineerimisega hõlmatus.
Difteeria levikut takistatakse haigete ja toksikogeensete difteeriabatsillide kandjate varajase tuvastamise, isoleerimise ja raviga. Suur ennetuslik tähtsus on difteeriahaigete aktiivsel tuvastamisel, mis hõlmab iga-aastast laste ja noorukite plaanilist läbivaatust organiseeritud meeskondade moodustamise ajal. Difteeria varajaseks avastamiseks on kohalik arst (lastearst, üldarst) kohustatud 3 päeva jooksul alates esmasest ravist aktiivselt jälgima kurgumandlite patoloogiliste ladestustega tonsilliidiga patsiente koos kohustusliku bakterioloogilise uuringuga difteeria suhtes esimese 24 päeva jooksul. tundi.
Tegevused epideemiapuhangu ajal
Difteeriat põdevad patsiendid paigutatakse haiglasse ja kui haiglaravi hilineb, manustatakse neile kiiresti 5000 RÜ difteeriavastast seerumit. Tonsilliidi raskete vormidega patsiendid, laste alalise viibimisega lasteasutuste (lastekodud, lastekodud jne), öömajade patsiendid, ebasoodsates elutingimustes elavad isikud, difteeria riskigruppi kuuluvad isikud ( meditsiinitöötajad, koolieelsete lasteasutuste töötajad, tervise- ja õppeasutused, kaubandus-, toitlustus- ja transporditöötajad) tuleb ajutiselt haiglasse paigutada. Haiglaravile kuuluvad ka patsiendid, kellel on difteeria allikast tekkinud hambakatu või laudjas valulik kurk.
Haiglast väljakirjutamine on lubatud pärast kliinilist paranemist ja 2-kordse saamist negatiivne tulemus 2-päevaste intervallidega ja mitte varem kui 3 päeva pärast antibiootikumravi lõpetamist teostatakse kurgu ja nina lima bakterioloogiline uuring difteeria põhjustaja esinemise suhtes. Toksigeensete difteeriabatsillide kandja vabastatakse pärast bakterioloogilise uuringu 2-kordse negatiivse tulemuse saamist. Patsiendid ja toksikogeensete difteeriabatsillide kandjad lubatakse pärast haiglast väljakirjutamist viivitamatult ilma täiendava bakterioloogilise uuringuta tööle, õppima ja laste alalise elukohaga lasteasutustesse. Kui toksikogeensete difteeriabatsillide kandja jätkab haigusetekitaja väljutamist, hoolimata kahest antibiootikumidega sanitaarkuurist, lubatakse tal töötada, õppida ja koolieelsetes lasteasutustes. Nendes rühmades peavad kõik isikud, kes ei ole varem difteeria vastu vaktsineeritud, saama vaktsineerimise kehtiva immuniseerimiskava järgi. Sellesse meeskonda võetakse taas ainult difteeria vastu vaktsineeritud inimesi.
Difteeriast taastujaid ja difteeriabatsillide kandjaid jälgitakse ambulatoorselt 3 kuud pärast haiglast väljakirjutamist. Kliinilise läbivaatuse viivad läbi kohalik terapeut ja arst elukohajärgses kliinikus nakkushaiguste kabinetis.
Diagnoosi pannud arst saadab kohe hädaabiteade Sanitaar- ja Epidemioloogilise Järelevalve Keskusele. Nakkuse allika eraldamisel tehakse märgpuhastus desinfektsioonivahenditega ning mänguasjade, voodipesu ja voodipesu lõplik desinfitseerimine. Patsiendiga suhelnud isikute bakterioloogiline uuring viiakse läbi üks kord. Seroloogilisele uuringule tehakse difteeriainfektsiooni koldeid haige või C. dyphtheriae toksikogeensete tüvede kandjaga vahetult kokku puutunud isikud, kui puuduvad dokumentaalsed tõendid difteeria vastu vaktsineerimise kohta. Nende meditsiiniline jälgimine (sh otolaringoloogi läbivaatus) jätkub 7 päeva. Tuvastatud patsiendid ja toksikogeensete difteeriabatsillide kandjad paigutatakse haiglasse. Mittetoksigeensete tüvede kandjaid ei ravita antimikroobsete ravimitega, neil on soovitatav konsulteerida otolaringoloogiga, tuvastada ja ravida ninaneelu patoloogilisi protsesse. Nakkuse allikas tuleb vaktsineerida difteeria vastu vaktsineerimata isikuid, samuti lapsi ja noorukeid, kelle järgmine vaktsineerimine või kordusvaktsineerimine peaks toimuma. Täiskasvanutest vaktsineeritakse isikuid, kellel on meditsiiniliste dokumentide järgi viimasest vaktsineerimisest möödunud 10 aastat või rohkem, samuti madala antikehade tiitriga (alla 1:20), mis tuvastatakse RPGA-s.
Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on difteeria:
Kas miski häirib sind? Kas soovite saada täpsemat teavet difteeria, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja dieedi kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolab alati teie teenistuses! Parimad arstid Nad vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad teid ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolab avatud teile ööpäevaringselt.
Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki sellel olevaid kliiniku teenuseid.
(+38 044) 206-20-00
Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, Viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsiooniks. Kui uuringuid pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.
Sina? On vaja suhtuda oma üldisesse tervisesse väga hoolikalt. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate seda lihtsalt tegema mitu korda aastas. läbi vaadata arst mitte ainult ära hoida kohutav haigus, vaid ka terve vaimu hoidmiseks kehas ja organismis tervikuna.
Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolab et olla kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt e-posti teel.
Difteeria- äge nakkushaigus, mis põhjustab ülemiste hingamisteede põletikku. See väljendub joobeseisundis ja tihedate valkjate fibriinsete kilede ilmnemises kahjustatud piirkondades. Seetõttu nimetati seda haigust kuni 19. sajandi lõpuni difteeriaks, ladina keelest tõlgituna "filmiks".
Difteeriaga mõjutab neelu 95% juhtudest. Samuti on nina, silmade, suguelundite ja naha difteeria.
Haigus on põhjustatud difteeriabatsill(Klebs-Löffleri kepp). Eriti ohtlik pole mitte bakter ise, vaid toksiin, mida ta toodab. Seda mürki peetakse üheks kõige ohtlikumaks. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, mõjutab see närvisüsteemi, südant ja neere. Raske mürgistus bakteriaalne toksiin võib põhjustada patsientide surma.
Difteeriasse võite nakatuda õhus lendlevate tilkade või bakteritega kokku puutunud esemete kaudu. Difteeriale vastuvõtlikkus on suhteliselt madal – haigestub 30% kontakti saanud inimestest.
Difteeriat tunti juba enne meie ajastut, siis nimetati seda "Süüria haavandiks" või "kägistatud silmuseks". See põhjustas suuri epideemiaid, mille käigus haigestusid peamiselt lapsed. Suremus ulatus siis 70-90%-ni. Olukord muutus dramaatiliselt 1920. aastal pärast massilise vaktsineerimise kasutuselevõttu. Tänu immuniseeritud hobuste vereseerumiga vaktsineerimisele õnnestus suremust vähendada 1% -ni.
Viimane epideemia endise NSV Liidu territooriumil leidis aset 90ndatel, kui haigestusid kümned tuhanded inimesed. Arstid tuginesid vaktsineerimise efektiivsusele ning ei pööranud piisavalt tähelepanu patsientide isoleerimisele ja nendega kokkupuutuvate inimeste läbivaatamisele. Tänu sellele kestis haiguspuhang üle 5 aasta. Arenenud riikides, kus suurem osa elanikkonnast on vaktsineeritud, on haigestumus 2 juhtu 100 000 inimese kohta.
Tänapäeval on difteeria haruldane. Seetõttu ei näinud iga arst difteeriaga patsiente. See raskendab diagnoosi panemist.
Difteeria tekitaja
Haiguse tekitaja on corynebacterium difteeria. Need on üsna suured pulgad, millel on kergelt kumer nuia kuju. Mikroskoobi all uurides avaneb iseloomulik pilt: bakterid paiknevad paarikaupa, üksteise suhtes nurga all, ladina V kujul.Geneetiline materjal sisaldub kaheahelalises DNA molekulis. Bakterid on väliskeskkonnas stabiilsed ja taluvad hästi külmumist. Kuivatatud lima tilkades säilitavad nad oma elutegevuse kuni 2 nädalat, vees ja piimas kuni 20 päeva. Bakterid on tundlikud desinfitseerivate lahuste suhtes: 10% peroksiid tapab nad 10 minutiga, 60° alkohol 1 minutiga, 60 kraadini kuumutamisel surevad nad 10 minutiga. Kloori sisaldavad preparaadid on tõhusad ka difteeriabatsilli vastu võitlemisel.
Difteeria infektsioon pärineb patsiendilt või bakterikandjalt, kellel puuduvad haiguse ilmingud. Bakterid sisenevad neelu limaskestale õhus olevate tilkade kaudu koos patsiendi sülje- või limatilkadega. Samuti võite nakatuda saastunud majapidamistarvete ja -toodete või tiheda füüsilise kontakti kaudu.
Sissepääsu värav infektsioonide korral on: neelu, nina, suguelundite limaskest, silma sidekesta, nahakahjustused. Difteeriabakterid paljunevad sisenemiskohas, mis põhjustab erinevad kujud haigused: neelu, kõri, silmade, nina, naha difteeria. Kõige sagedamini asetuvad korünobakterid mandlite ja pehme suulae limaskestale.
Difteeria batsilli omadused.
Bakteritel on pili – spetsiaalsed villid keharakkude külge kinnitamiseks. Pärast kinnitumist hakkavad bakterid aktiivselt paljunema, kuid ei tungi vereringesse. Selline koloniseerimine põhjustab lokaalset põletikulist protsessi - turset ja palavikku. Selles etapis siseneb toksiin verre.
Difteeria toksiini omadused:
- tagab bakterite seondumise epiteelirakkudega;
- põhjustab limaskesta ja naha rakkude surma;
- häirib valkude sünteesi rakus, põhjustades selle surma. Sellele on eriti vastuvõtlikud südame-, neeru- ja närvijuurte rakud;
- hävitab sidekude, kahjustades veresoonte seinu. See viib vere vedela osa vabanemiseni läbi nende seinte;
- viib närvide müeliinkesta hävimiseni.
Difteeria toksiin levib lümfivoolu kaudu, põhjustades lümfisõlmede kahjustusi. See jõuab südamesse, neerudesse, neerupealistesse, närvirakkudesse ja seondub nendega. Kui patsient saab difteeriavastast seerumit mitme tunni jooksul, saab elundikahjustuse peatada.
Arvatakse, et haiguse kulg sõltub toksiini toimest. Kui seda toodetakse suurtes kogustes, tekib patsiendil haiguse raske toksiline vorm koos erinevate tüsistustega. Õnneks on muudatused pöörduvad. Õigesti valitud ravi võib täielikult taastada kahjustatud elundite toimimise.
Difteeria põhjused
Nakkuse allikas:- Patsient: inkubatsiooniperioodi viimastest päevadest kuni bakterite sekretsiooni lõpetamiseni;
- Bakterite kandja. Tema kurgu limaskestal elavad bakterid, kuid organism ei ole toksiini suhtes tundlik ja haigus ei arene.
Alla üheaastased lapsed difteeriasse praktiliselt ei põe, neid kaitseb emalt päritud kaasasündinud immuunsus. 1-5-aastaselt muutuvad lapsed aga väga vastuvõtlikuks ja neil on raske difteeriasse haigestuda.
Ohus:
- internaatkooli õpilased;
- lastekodulapsed;
- värbab;
- psühhoneuroloogilistes haiglates ravil olevad inimesed;
- pagulased;
- vaktsineerimata lapsed ja täiskasvanud.
Haigust saab kontrollida massilise vaktsineerimisega. Põhjendamatud vaktsineerimisest keeldumised põhjustavad haigestumuse tõusu ja difteeria raskete vormide teket.
Difteeria hooajalisus. Nüüd kannatavad täiskasvanud difteeria all rohkem. Nende hulgas registreeritakse difteeria juhtumeid aastaringselt. Lastel täheldatakse esinemissageduse suurenemist sügis-talvine periood.
Difteeria tüübid
Olenevalt sellest, kuhu bakterid on tunginud, võib seal olla erinevaid kujundeid difteeria. Vastsündinutel neelu, nina, silma sidekesta, suguelundite, haavapinna, haavapinna limaskesta põletik.Difteeria vormide klassifikatsioon
- Orofarüngeaalne difteeria
- Lokaliseeritud vorm– bakterid paljunevad mandlitel. See haigusvorm areneb 70-80% patsientidest. Sellel on omakorda mitu alamliiki.
- Katarraalne. Palatine mandlid on paistes, kergelt punetavad, kuid kilede jälgi pole. Sel juhul eraldub vähe toksiini ja see ei põhjusta keha mürgistust (joovet).
- saar. Filmid on üksikute pärlivärvi saarte välimusega. Need paiknevad põletikuliste mandlite kumeral pinnal.
- Membraaniline. Mandlite pind on kaetud tihedate valkjate kiledega.
- Ühine vorm. 10-15% juhtudest. Bakterid võivad levida kõvale suulaele ja uvulale. Mürgistus on raske. Kõrge tüsistuste oht.
- Mürgine vorm (I, II ja III aste) kuni 20% haigusjuhtudest. See erineb teistest vormidest toksiini massilise vabanemise poolest verre. Haigus on raske ja võib lõppeda surmaga. Kiled katavad täielikult neelu mandlid ja külgnevad alad. Tekib kaela nahaaluse koe turse, neelu valendik kitseneb oluliselt ja hääl muutub.
- Hüpertoksiline vorm. Harva nähtud. Toksiini kõrge kontsentratsioon põhjustab enamikul juhtudel surma.
- Lokaliseeritud vorm– bakterid paljunevad mandlitel. See haigusvorm areneb 70-80% patsientidest. Sellel on omakorda mitu alamliiki.
- Difteeria laudjas:
- kõri difteeria (lokaliseeritud difteeria laudjas) on kõri äge ahenemine, mis on põhjustatud vedeliku kogunemisest häälepaeltesse ja kõri limaskesta turse.
- kõri ja hingetoru difteeria (tavaline laudjas) - kõri ja hingetoru valendiku ahenemine;
- kõri, hingetoru ja bronhide difteeria (laskev laudjas) - bakterid põhjustavad hingamisteede epiteeli kahjustusi.
- Muude lokalisatsioonide difteeria:
- nina difteeria;
- silmade difteeria;
- naha difteeria;
- suguelundite difteeria.
- Difteeria kombineeritud vormid
Orofarüngeaalse difteeria sümptomid
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Üldine joobeseisund | Eksotoksiini närvisüsteemile avalduva mõju tulemus. | Nõrkus, peavalu, isutus, letargia ja unisus. | Patsient muutub inkubatsiooniperioodi lõpus loiuks ja apaatseks. |
Mõõdukas temperatuuri tõus kuni 38 kraadi | Palavik on immuunsüsteemi kaitsereaktsioon organismi sisenevatele bakteritele. Difteeria toksiin liigub läbi vereringe, et jõuda hüpotalamusesse, kus asuvad termoregulatsiooni keskused. Siin aktiveeritakse mehhanismid, mis tagavad temperatuuri tõusu | Külmavärin muutub järk-järgult kuumatundeks. Temperatuur tõuseb esimestest haigustundidest ja kestab 7-14 päeva. | Nahk on katsudes kuum, näol on kerge õhetus. |
Väike kurguvalu | Difteeriabatsill põhjustab mandlite limaskesta turset ja nekroosi. Valu on vähem väljendunud kui kurguvalu korral. Seda seetõttu, et toksiin kahjustab kurgu närvilõpmeid, muutes need vähem tundlikuks. | Kerge kurguvalu, neelamisraskused. Haiguse esimestel tundidel ilmneb kurguvalu. | Mandlid on veidi suurenenud ja kergelt hüpereemilised. |
Kiled mandlitele | Bakterid paljunevad mandlite pinnal, põhjustades rakusurma. Veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus põhjustab mandlite turset ja suurenemist. Haiguse 2-3 päeval moodustub fibriini kile. See on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on peatada bakterite paljunemine - piirata neid valgu "sarkofaagiga". | Allaneelamisel on kurgus mõõdukas valu. | Mandlid on kergelt punased ja suurenenud. Nende pinnale ilmub ämblikuvõrgu sarnane fibriinivõrk. Aja jooksul need moodustuvad hallikasvalged naastud pinnast kõrgemale tõusvad värvid. Võib ilmuda filmid. Kui need eemaldatakse, paljastatakse erodeeritud veritsuspind. Päev hiljem ilmub samas kohas uus film. |
Lümfadeniit | Difteeria toksiin levib kõikjal lümfisooned ja põhjustab lümfisõlmede suurenemist. | Piirkondlikud lümfisõlmed on veidi suurenenud ja valutud. | Suurenenud submandibulaarsed lümfisõlmed. |
Ei mingit nohu | Bakterid nina limaskestas ei paljune. See on iseloomulik tunnus, mis eristab kergeid difteeria vorme ARVI-st. | Nina hingamine ei ole raske. | Ninavoolus puudub. |
Difteeria sümptomid tavalisel kujul
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Joobeseisund | Toksiin pärsib närvisüsteemi kesk- ja perifeerset osa. | Letargia, unisus, nõrkus, apaatia | Patsient on loid, apaatne, keeldub söömast |
Kiled mandlitele ja ümbritsevatele aladele | Bakterid koloniseerivad suures osas pehme suulae. | Kurguvalu on rohkem väljendunud. | Naastud levisid palatine võlvidele ja uvulale. Suust eraldub magusat lõhna. |
Suurenenud lümfisõlmed | Lümfisõlmed filtreerivad lümfist toksiine. Suurenenud lümfisõlm on seotud lümfotsüütide aktiivse tootmisega infektsiooni vastu võitlemiseks. | Lümfisõlmed ulatuvad suure oa suuruseni. Pea palpeerimisel või liigutamisel tekivad ebameeldivad aistingud Areneb 2. haiguspäeval. | Kerge kaela turse kõrvanibude all. |
Mürgise difteeria sümptomid
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Raske mürgistus | Toksiini rikkalik vabanemine ja selle sattumine verre suurtes kogustes põhjustab tugevat mürgistust bakteriaalse mürgiga. | Tugev nõrkus, nõrkus, pearinglus, külmavärinad ja valud. | Alates haiguse esimestest tundidest lamab patsient peaaegu liikumatult ja keeldub söömast. |
Märkimisväärne temperatuuri tõus, üle 39 kraadi | Toksiini kõrge kontsentratsioon veres põhjustab tõsist palavikku. | Palavik ja kuumatunne. Haiguse esimestel tundidel tõuseb temperatuur järsult. | Näo- ja kaelanaha punetus, säravad silmad, erkpunased kuivad lõhenenud huuled. |
Ulatuslikud kiled kurgus | Fibriini ladestumine bakteritest mõjutatud piirkondades. | Valus kurk. Ülekoormustunne ja hingamisraskused, mis on tingitud limaskesta tursest ja neelu valendiku ahenemisest. Juba esimesel haiguspäeval ei saa inimene süüa ega vedelikku alla neelata. Reidid kestavad 5-7 päeva. | Kiled katavad suuri alasid kõvast suulaest kuni neeluni. Kile on määrdunudhalli värvi, mõnikord pruunide verelaikudega. |
Orofarüngeaalse limaskesta tugev turse | Toksiin mõjutab veresoonte seinu, nende kaudu lekib eksudaat, mis tungib rakkudevahelisse ruumi. | Valu neelamisel suu avamisel, lümfisõlmede palpeerimisel ja rääkimisel. | Mandlid on märkimisväärselt suurenenud. Nad võivad sulgeda, pigistades väikese uvula. Tursel on selged piirid. Mõjutatud piirkond tõuseb täisnurga all terve limaskesta kohal. |
Nina hääl | Häälemuutused on seotud häälepaelte, neelu ja nina limaskesta tursega. | Hääl on muudetud. On alaealisi läbipaistev tühjendus ninast. | Nina uurimisel on näha paistes limaskest ilma kiledeta. |
Kaela nahaaluse koe turse | Veresoonte kahjustus põhjustab nahaaluse koe toksilist turset. | Kaela liigutused ja pea pööramised on rasked ja põhjustavad valu. Tekib õhupuuduse tunne. | Tugev pastakujuline turse algab alates alalõug ja võib ulatuda rangluust allapoole kuni rinnakuni. Turse on pehme ja taignalaadse konsistentsiga. Teisel päeval muutub turse tihedaks. |
Emakakaela lümfisõlmede suurenemine ja põletik | Toksiini kogunemine põhjustab lümfoidkoe põletikku. | Lümfisõlmed on väga valusad, ulatudes kirsi suuruseni. Sageli on kahjustus ühepoolne. | Kaela tursetes koes on kõvad lümfisõlmed tunda kui “kivikesed padjas”. |
Hüpertoksilise difteeria sümptomid
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Joobeseisund | Keha raske mürgistus difteeriatoksiiniga. Eriti mõjutatud on närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemid. | Haigus algab ägedalt ja mõni tund pärast nakatumist halveneb seisund järsult. Valud, liigesevalu, pearinglus, iiveldus, nõrkus. | Kahvatus, letargia, halvenenud reaktsioon toimuvale, deliirium, eufooria. |
Temperatuur | Palavik on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on võidelda bakteritega. | Temperatuuri järsk tõus 39-40 kraadini. Mõnel patsiendil langeb temperatuur 3. päeval spontaanselt 35 kraadini, mis on seotud termoregulatsiooni mehhanismi rikkumisega. | Patsiendi nahk on hüperemia või, vastupidi, märgatavalt kahvatu. |
Ahenda | Südame ja veresoonte innervatsiooni rikkumine põhjustab kõige olulisemate elundite vereringe halvenemist. | Vererõhk langeb, süda tõmbub nõrgalt kokku, pulss on niitjas. Areneb esimestel haigustundidel. | Hingamine on pinnapealne, ulatub nahale külm higi, pupillid on laienenud. |
Krambid | Aju vereringe halvenemine ja selle üksikute piirkondade turse põhjustab krampide aktiivsuse suurenemist. | Skeletilihaste krambid ja kontrollimatud kokkutõmbed siseorganid. See viib uriini ja väljaheidete tahtmatu väljavooluni. | Krambid, mis võivad põhjustada teadvusekaotust. |
Veresoonte kahjustus | Kahju sidekoe veresoonte seinad põhjustavad nahaaluseid hemorraagiaid, välist ja sisemist verejooksu. | Veritsevad igemed, ninaverejooks, verine väljaheide. | Kurgu ja naha sinisus ja verejooks. |
Nahaaluse koe turse | Vedelik väljub läbi veresoonte seinte ja koguneb sisse nahaalune kude kaela. | Turse põhjustab ülemiste hingamisteede ahenemist ja lämbumist. Patsient tunneb surmahirmu. Areneb 2-3 päevaga. | Turse ulatub mööda kaela alla rinnakuni. Ja ka seljale, lõuale ja näole. |
Valu sündroom | Valu põhjustab lümfisõlmede põletik ja sügavad erosioonid orofarüngeaalses limaskestas. | Patsient tunneb valu kurgus lümfisõlme palpeerimisel, valu rääkimisel ja suu avamisel. | Patsient võpatab valust, kui ta üritab lümfisõlmi palpeerida. |
Nakkuslik-toksiline šokk | Ebareeglipärasused tööl kriitilised süsteemid organism, mis on põhjustatud toksiinide kõrgest tasemest veres. | Segadus, vererõhu langus alla 90 mm Hg, pulss keermestatud. Iiveldus ja oksendamine . | Nahal on väike punane lööve, mis sarnaneb päikesepõletusega. Lokaliseeritud peamiselt peopesadel ja taldadel. |
Difteeria filmid | Difteeriabatsill koloniseerib suuri alasid, nii et kiled võivad laskuda kõri ja esineda nina limaskestal. | Tihedad hallid kiled võivad olla üsna ulatuslikud ja jääda kurku kuni 2 nädalaks. | Pärast eemaldamist ei levi kile spaatlile laiali ja vajub vette. Esineb ninahäält, ninavoolust koos kileosakestega ja vere segunemist. Patsiendi suust väljub spetsiifiline mädane lõhn. |
Difteeria laudjas või kõri difteeria sümptomid
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Katarraalne staadium kestab mitu tundi (lastel) kuni 7 päeva (täiskasvanutel) | |||
Mõõdukas joobeseisund | Bakterite paljunemisega kaasneb eksotoksiini vabanemine. | Nõrkus, kehavalu, peavalu. Erinevalt gripi vale laudjas areneb difteeria laudjas aeglaselt. | Kehatemperatuur tõuseb 38 kraadini |
Häälepaelte põletik ja turse | Toksiin põhjustab vedeliku kogunemist kõri limaskestale | Hääle kähedus, haukuv köha. | Jäme haukuv köha. |
Stenootiline staadium ( kõri ahenemine) kestus 2-3 päeva | |||
Kõri turse | Vedeliku kogunemine rakkudevahelises ruumis. | Õhupuuduse tunne, hirmutunne. | Hääl muutub sosinaks; Köha muutub vaikseks. |
Asfüksia | Kõri ahenemine häirib õhu liikumist kopsudesse. Tekib hapnikunälg. | Ärevus, õhupuuduse tunne. | Limaskestade sinisus ja kahvatu nahk. |
Hingamisraskused | Kopsude hapnikuga varustatuse parandamiseks kaasatakse töösse kõik hingamislihased. | Sissehingamine on raske. Kaelale, rangluude kohale ja ribide vahele tekivad lohud ning rinnaku tõmbub tagasi. Hingamislihaste töö on lastel selgelt nähtav. | Sissehingamisel on kuulda mullitavat heli. See tekib siis, kui õhk läbib kõri kitsa pilu. |
Südame rütmihäired | Hapnikupuudus ja toksiini toime põhjustavad tahhükardiat. Süda lööb kiirendatud tempos, et kompenseerida hapnikupuudust veres. | Kardiopalmus. | Kiirendatud pulss, mis on nõrgalt palpeeritav. |
Asfiksia staadium Võib mõne tunni jooksul lõppeda surmaga | |||
Naha ja limaskestade sinakas või kahvatuhall | Kell hapnikunälg Veres on suur vähenenud hemoglobiinisisaldus. | Hirm surma ees, äge õhupuudus. | Tsüanootiline toon on kõige märgatavam limaskestadel, ninaotsal ja nasolaabiaalsel kolmnurgal. |
Pindmine kiire hingamine | Organismi kaitsereaktsioon hingamiskeskuse pärssimisele medulla piklikus. | Patsient ei saa sügavalt sisse hingata. | Hingamine muutub pinnapealseks, sagedaseks, kuid rütmilisemaks. |
Keeldumine vererõhk keermeline pulss | Hapnikupuudus pärsib südametegevust. See tõmbub nõrgalt kokku, varustades veresooni ebapiisavalt. | Nõrk südametegevus, teadvusekaotus | Pupillid on laienenud, reaktsioon toimuvale on häiritud. |
Pilvisus või teadvusekaotus, krambid. | Aju hüpoksia põhjustab pöördumatuid kahjustusi aju erinevates osades. See võib ilmneda krampidena, kuid ilma hädaabi viia surmani. | Kontrollimatud lihaste kokkutõmbed. Teadvuse kaotus. | Kiired rütmilised kokkutõmbed eraldi rühmad lihased, teadvusekaotus. |
Muude lokalisatsioonide difteeria
Silma difteeria 0,3%
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Mürgistus ja palavik | Difteeriabatsill sisenes kehasse sidekesta kaudu või tuli sealt suuõõne. Bakterid paljunevad tungimise kohas ja nende toksiin levib kogu kehas. | Kohaliku silmakahjustuse korral on mürgistus mõõdukas. Kombineeritud kujul (silmade ja neelu kahjustus) tõuseb temperatuur 39 kraadini, tekib pearinglus ja kehavalud. | Patsient on loid, keeldub söömast, nahk on kahvatu, silmad vesised. |
Silmalaugude turse | Difteeriatoksiin kahjustab veresoonte seinu ja põhjustab kahjustatud piirkonna turset. | Sügelus silmades, põletustunne, pisaravool. Ilmub haiguspäevadel 1-3. | Silmalaugud on paistes, tihedad, punetavad. Enamikul juhtudel on kahjustus ühepoolne. 3 päeva pärast silmalaugude turse pehmeneb. |
Filmid konjunktiivil | Bakterid stimuleerivad valgurikka vedeliku vabanemist, millest moodustuvad hallid fibriinikiled. | Ähmane nägemine. Võõrkeha tunne silmas, kui kile on ära rebitud. | Kiled on kergesti eraldatavad, paljastades nende alt kergelt veritseva limaskesta. Rasketel juhtudel tekivad valutud haavandid. Seejärel tekivad need armid ja võivad silmalauge deformeerida. |
Villid silmalaugudel | Väiksemate vigastuste kaudu tungivad bakterid läbi silmalaugude, mistõttu vere vedel osa hakkab naha alla immitsema. | Valutu villid silmalaugude välispinnal. | Villid on täidetud läbipaistva hallika vedelikuga. 1-2 päeva pärast tekivad nende asemele haavandid, mis armides võivad põhjustada silmalaugude deformatsiooni. |
Sarvkesta kahjustus | Bakterid tungivad läbi sarvkesta, põhjustades haavandite tekkimist. | Pisaratus, silmavalu, ähmane nägemine. Arendab 4.-5. haiguspäeval. | Sarvkestal on märgatav erosioon ja hemorraagia. |
Mädane eritis silmadest | Mäda ilmub siis, kui leukotsüüdid osalevad võitluses bakteritega. | Ilmuvad, kui kiled 3.-4. päeval maha tulevad. | Mäda kogunemine silmanurkadesse ja ripsmetele. |
Nina difteeria 0,5%
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Nina eritis | Bakterite paljunemisega kaasneb nina limaskesta pinnakihi tagasilükkamine ja eksudaadi vabanemine. | Ummikud, mis ei kao pärast vasokonstriktori tilkade kasutamist. | Esimesel päeval on eritis läbipaistev limane. Hiljem muutub see verega segatuna seroosseks või mädaseks. |
Enamikul juhtudel on kahjustus ühepoolne | Corynebacterium diphtheria paljuneb limaskestale tungimise kohas. | Ühe ninasõõrme ummistus. | Üks ninapool on paistes ja hüpereemiline. Võib tunduda, et ninas on võõrkeha. Näonahk on kahvatu. |
Praod ninakäigu ja ülahuule nahal | Ninavoolus ärritab nahka, tekitades pragusid. | Patsient tunneb põletust ja sügelust. Ilmuvad veritsevad praod. Öösel võib neile ilmuda valge katt. | Ninakäigu avad on kaetud pruunikashallide soomustega. Pärast nende eemaldamist jäävad väikesed veritsevad haavad. |
Valged kiled nina limaskestal | Kiled moodustuvad fibriinist vereplasma koosmõjul kahjustatud rakkudega. | Filmid võivad eralduda ja välja tulla. | Ninasse tekivad tihedad valged kiled, mis on kindlalt nahaga ühendatud. |
Suguelundite ja naha difteeria 0,2%
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Suguelundite turse | Enamasti areneb suguelundite difteeria koos neelu difteeriaga, kuid võib esineda ka isoleeritud kahjustus. | Kerge sügelus, valu urineerimisel, kui uriin satub kahjustatud limaskestale. | Turse, nahk ja limaskest on väga hüpereemilised (tumepunane sinaka varjundiga). Turse on tihe ja kõva. Areneb 1-3 haiguspäevadel. |
Kiledega kaetud haavandid | Bakterite vohamine põhjustab limaskestade rakkude surma. Nende asemele moodustub esmalt helehall või kollakas kate, mis seejärel muutub tihedateks kiledeks. | Mõõdukas valu | Haavandilised elemendid alates 2-3 mm kuni suurte sügavate haavanditeni, millel on ebakorrapärased servad. Pärast kilede eemaldamist paljastatakse veritsuspind. |
Tupevoolus | Mõjutatud on tupe limaskest. Põletikuga kaasneb tupevedeliku eraldumine. | Rohke kollakaspruun tupevoolus. | Halva lõhnaga seroosne-verine eritis. |
Suurenenud kubeme lümfisõlmed | Lümfisõlmed reageerivad põletikule ja Corynobacter difteeria ja nende toksiinide esinemisele. | Kubeme lümfisõlmed suurenenud, valu tekib palpeerimisel, painutamisel ja kükitamisel. | Lümfisõlmed suurenevad 2-3 cm-ni. |
Haavapindade difteeria 0,1%
Sümptom | Arengumehhanism | Patsiendi tunded | Välised ilmingud |
Temperatuuri tõus | Kaitsev reaktsioon bakterite kasvule ja toksiinide vabanemisele. | Nõrkus, kehavalu. | Silmades sära, põskedel õhetus. |
Haava turse | Veresoonte sidekoe kahjustus viib vereplasma vabanemiseni koesse. | Haav muutub valusamaks. | Suureneb turse ja punetus haava ümber. |
Naastude ja kilede välimus | Mõjutatud rakkude ensüümide mõjul moodustuvad fibriinikiud. | Esimese 2-3 päeva jooksul tekib haavale valge-kollane katt, mis muutub järk-järgult tihedaks kileks ja katab järjest suuremaid haavapiirkondi. | Haavast voolab ohtralt läbipaistev verine vedelik. Mõned haavapiirkonnad on kaetud määrdunudhallide kiledega. |
Millisel perioodil on patsient teistele ohtlik (nakkuslik)?
Patsient on teistele ohtlik järgmistel juhtudel:- V viimased päevad inkubatsiooniperiood, mil haiguse tunnuseid veel pole;
- kogu haigusperioodi kuni kliiniliste sümptomite kadumiseni;
- 2-3 nädalat pärast taastumist;
- mõnel juhul võib selline bakterite kandumine kesta kuni 3 kuud pärast paranemist.
Kuidas saab difteeriasse nakatuda?
Mis tahes difteeria vormiga haige inimene on teistele ohtlik. Rääkides levivad bakterid sülje- ja limapiiskade kaudu. Samuti võite nakatuda kontakti ja kodukontakti kaudu, kui bakterid sealt läbi tungivad määrdunud käed majapidamistarvete jaoks (nõud, käterätikud, voodipesu, mänguasjad). Patsient või kandja võib inimesi selle kaudu nakatada toiduained, eriti piimatooted ja kooretooted.Kuidas teha kindlaks, kas patsient on nakkav?
Kui haiguse sümptomid on olemas, on see epideemia mõttes teistele ohtlik. Difteeriat näitavad:- hääle kähedus
- haukumine või vaikne köha
- pruunid koorikud ja praod piki ninasõõrmete serva või peal ülahuul
- kaela turse
- mandlitel valkjad kiled
Ainus usaldusväärne viis kindlaks teha, kas inimene on nakkav, on võtta tampoonid kurgust ja ninast. Kui bakterioloogilisel uuringul difteeriabaktereid ei tuvastata, siis inimene ei ole nakkav ja võib naasta meeskonda. Analüüsi tuleb teha kaks korda 2-3-päevase intervalliga.
Difteeriaga patsientide haiglaravi ja hooldus.
Difteeriat põdev patsient hospitaliseeritakse haigla nakkushaiguste osakonda. Tavaliselt viibib ta haiglas 4 nädalat. See on vajalik selleks, et arstidel oleks võimalus teda pidevalt jälgida ja ravi kohandada. See aitab vältida tõsiseid tüsistusi.Pea meeles! Ravi edukus sõltub sellest, kui kiiresti difteeriavastast seerumit patsiendile manustatakse. Ja seda saab teha ainult haiglatingimustes. Mitmetunnine hilinemine suurendab oluliselt tüsistuste riski.
Mida tuleb teha enne haiglaravi?
- Patsient isoleeritakse eraldi ruumis. Ta peab jääma voodisse ja võimalusel mitte lahkuma oma toast.
- Patsiendi eest hoolitsev isik peab kandma marli maski.
- Patsiendile antakse isiklikud nõud, mida pärast iga kasutamist keedetakse 2% soodalahuses 15 minutit pärast keetmist.
- Samuti keedetakse aluspesu ja voodipesu soodalahuses või leotatakse tund aega 1% kloramiini lahuses.
- Majapidamistarbeid ja mänguasju töödeldakse 0,5% klooramiini lahusega.
- Ruumi märgpuhastus tehakse kaks korda päevas 0,5% klooramiini lahusega või 0,2% selitatud pleegituslahusega.
- Ruumi ventileeritakse iga 2 tunni järel 10-15 minutit. Võimalusel on parem jätta aken lahti.
Nakkuse leviku välistamiseks vaadatakse läbi kõik, kes haigega kokku puutusid. Neid jälgitakse 7 päeva:
- võtta tampooni ninast ja kurgust - üks kord;
- uurida kõri ja nina limaskesta;
- temperatuuri mõõta.
Difteeria ravi
Antidifteeria seerum
Antitoksiline difteeriavastane seerum on esmaabi ja ainus tõhus ravi difteeria kõigi vormide korral.Seerumi tootmiseks kasutatakse difteeria toksoidi süstitud hobuste verd. Loomade veres toodetakse difteeria antitoksiini, mis neutraliseerib bakterite toksiine. Vereseerum puhastatakse, töödeldakse ensüümidega, misjärel sobib see inimestele manustamiseks.
Enne manustamist tuleb teha test hobusevalgu taluvuse määramiseks. Selleks süstitakse intradermaalselt väike kogus ainet ja jälgitakse reaktsiooni. Turse ja punetuse ilmnemine nahal näitab talumatust.
Manustamisviis. Difteeriavastast seerumit manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt 10 000 kuni 120 000 RÜ. Toksiliste vormide korral on intravenoosne manustamine lubatud. Ravimi annus sõltub haiguse vormist ja patsiendi seisundist.
Difteeriavastase seerumi toimemehhanism. Antitoksiin seob ja neutraliseerib veres ringleva toksiini. Kui aga difteeriatoksiin on juba rakkudega seondunud ja nende kahjustusi põhjustanud, siis seerumil neutraliseerivat toimet ei ole. Seega, mida varem seerumit manustatakse, seda tõhusam on ravi.
See on kõige tõhusam haiguse esimesel kolmel päeval. Difteeria antitoksilist ravi tuleb täiendada antibiootikumidega.
Difteeria ravimite ravi
Narkootikumide rühm | mehhanism terapeutiline toime | esindajad | Rakendusviis |
Antibiootikumid | Antibiootikumid häirivad valkude sünteesi bakterirakkudes. Nad peatavad difteeriabatsilli paljunemise ja suurtes kontsentratsioonides põhjustavad selle surma. | Asitromütsiin | Võtke üks tund enne sööki üks kord päevas. Vajalik on 5-päevane kuur: 1. päev 0,5 g, ülejäänud päevad 0,25 g. |
Klaritromütsiin | 500 mg 2 korda päevas, kursus 7-14 päeva. | ||
Erütromütsiin Valikravim difteeriaga patsientide raviks. | 14-päevane kuur: 0,25 g 4 korda päevas 1 tund enne sööki. |
||
Võõrutuslahused | Ravimid stimuleerivad maksafunktsioone, mille eesmärk on puhastada veri toksiinidest. Kiirendada uriini eritumist. | Acesol | Manustatakse intravenoosselt kogu päeva jooksul kiirusega 7% kehakaalust. |
5% glükoosilahus | 300-1000 ml lahust manustatakse intravenoosselt üks kord päevas. | ||
B vitamiinid | Närvisüsteemi funktsioonide normaliseerimiseks, närvipõletiku ja halvatuse ennetamiseks | B1, B6, B12, | Vitamiinisüste tehakse intramuskulaarselt iga päev või ülepäeviti. |
Foolhape | 1-2 tabletti 3 korda päevas pärast sööki. | ||
Nootroopikumid | Parandab aju toitumist ja impulsside ülekannet närvirakkude vahel. Suurendab närvisüsteemi vastupanuvõimet toksiini toimele. | Nootropiil, piratsetaam, lutsetaam | 100-200 mg 3-4 korda päevas. Ravikuur on 2 nädalat. |
Glükokortikosteroidid | Need hoiavad ära immuunrakkude rünnaku toksiini poolt kahjustatud närvikiududele, mis on hilise halvatuse ennetamine. Samuti kõrvaldab see tõhusalt kõriturse laudja ajal. | Prednisoloon | Manustatakse intravenoosselt. Võimalik kombineerida difteeriavastase seerumiga. |
Desensibiliseerivad ained | Vähendab allergiat difteeriatoksiini suhtes, vähendab põletikku. | Klaritiin | 1 tablett 1 kord päevas. |
Ebastiin | 1-2 tabletti 1 kord päevas pärast sööki. |
Patsientide seisundi leevendamiseks on lisaks ette nähtud järgmised ravimid:
- Sissehingamine hüdrokortisooniga hingamisprobleemide korral (125 mg protseduuri kohta) või niiske hapnikuga sissehingamisel
- Kuri loputamine desinfitseerivate lahustega: 0,02% furatsiliin, 0,01% kaaliumpermanganaat, sooda ja soola lahus (tl iga komponenti klaasi vee kohta).
Toitumine difteeria korral (dieet)
Difteeria puhul on soovitatav kinni pidada dieedist nr 2. Toitumine peaks olema täielik ja kaloririkas. Toidu valmistamisel tuleb arvestada, et patsiendil on neelamisraskused. Nõud peaksid olema soojad, poolvedelad, eelistatavalt püreestatud.Soovitatavad toidud ja tooted
- Supid nõrgas liha- või kalapuljongis koos püreestatud köögiviljade ja teraviljadega.
- Leib eilne või kuivatatud. Hästi küpsetatud pirukad liha, kapsa, moosiga, mitte rohkem kui 2 korda nädalas.
- liha - madala rasvasisaldusega sordid, kooritud kõõlustest. Eelistatavalt hakklihatooted, keedetud või praetud ilma kooreta, vorstid.
- Teraviljad puder veega või piimalisandiga.
- Piimatooted: kodujuust, juust, Piimatooted. Nõudele on soovitav lisada koort ja hapukoort.
- Köögiviljad: keedetud, hautatud, küpsetatud kotlettide kujul, küpsed tomatid, peeneks hakitud maitsetaimed.
- Maiustused: moos, vahukomm, vahukomm, karamell.
- Õli kreemjas ja taimne.
- Munad keedetud (mitte kõvaks keedetud), omletis või ilma kooreta praetuna.
- Soe jook. Kuni 2,5 liitrit vedelikku.
- Supid piimatooted, supid herneste või ubadega.
- Leib värsked võist või lehttaignast valmistatud tooted.
- Liha part, hani, rasvane liha, konservid, suitsuliha.
- Kala rasvane, suitsutatud, soolatud.
- Teraviljad: kaunviljad, pärl oder, oder, mais.
- Köögiviljad toores, marineeritud, soolatud. Ja ka küüslauk, seened, redis, redis, paprika.
- Maiustused tootedšokolaadi või koorega.
- Paks kulinaaria, seapekk.
Kas difteeria korral on voodirahu vajalik?
Difteeria mis tahes vormis täheldatakse voodirežiimi. See on südame tüsistuste - müokardiidi - arengu ennetamine. Minimaalne kestus 14 päeva. Kell rasked vormid Kuni 6 nädalat on nõutav range voodirežiim.Kas difteeriat saab kodus ravida?
Difteeriat põdevaid patsiente ravitakse ainult haiglas nakkushaiguste osakonnas. Raske hüpertoksilise kuluga difteeria või difteeria laudjas ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.Difteeria tagajärjed
Difteeria tüsistused esinevad ligikaudu 10% juhtudest:Müokardiit- südamelihase põletik. Avaldub südame rütmihäirete, kodade laperduse, tahhükardia ja vererõhu langusena. Müokardiit on difteeria kõige levinum surmapõhjus. Difteeriatoksiini mõjul kogunevad rasvad südamerakkudesse – areneb rasvade degeneratsioon.
Esinemise aeg: esimesest kuni kuuenda nädalani pärast haiguse algust. Müokardiit pärast difteeria areneb peamiselt naistel.
Närvisüsteemi kahjustus. Toksiin kahjustab närvide müeliinkesta, põhjustades tundlikkuse kaotust ja motoorse funktsiooni halvenemist. Selle närvi poolt innerveeritud lihased lõpetavad kokkutõmbumise ja tekib parees. Närvisüsteemi tüsistused võivad tekkida nii haiguse esimestel päevadel kui ka 3 kuud pärast paranemist.
- Varased tüsistused võib ilmneda esimese 2 nädala jooksul:
- Pehmesuulae ja kõri parees - neelamisraskused, häälekähedus, lämbumine söömise ajal, kui toit voolab nina kaudu välja;
- Silma lihaste halvatus - silmamunad koordineerimata liikumine;
- Näonärvipõletik – põhjustab näo asümmeetriat;
- Diafragma ja hingamislihaste halvatus - hingamisseiskus;
- Vagusnärvi kahjustused - tahhükardia, südameseiskus selle innervatsiooni rikkumise tõttu;
- Emakakaela lihaste halvatus – patsiendid ei saa pead püsti hoida, see kõigub küljelt küljele.
- Hilised komplikatsioonid(hiline difteeria halvatus) - alates haigestumise hetkest möödub 4 nädalast 3 kuuni. Nende areng on seotud kahjustatud närvikiu rakkude immuunrünnakuga.
- Jäsemete halvatus - lihaste nõrkus ja atroofia, liikumishäired, kõnnaku muutused;
- Difteeria polüneuropaatia - sügavate reflekside väljasuremine, tundlikkuse vähenemine, eriti kätel ja jalgadel.
Toksiline nefroos- difteeriatoksiini poolt põhjustatud neerukoe kahjustus. Dieback neerutuubulid areneb ainult mürgisel kujul haiguse esimestel päevadel. Sellega kaasneb uriinierituse vähenemine ja tugev turse, õhupuudus ja vedeliku kogunemine kõhuõõnde.
Nakkuslik-toksiline šokk– organismi kõigi elutähtsate funktsioonide häired, mis on põhjustatud suurest bakterimürgisisaldusest. Manifestatsioonid: rõhu langus, tahhükardia, ärevus, teadvuse hägustumine, hingamispuudulikkus, uriinierituse vähenemine, külma higiga kaetud kahvatu marmorjas nahk. See võib ilmneda haiguse esimesel päeval koos ulatuslike kahjustustega.
Kopsupõletik– kopsupõletik on põhjustatud toksiini kahjustusest ja sekundaarse infektsiooni lisandumisest. Tüsistus ilmneb haiguse 2-14 päeval ja sellega kaasneb seisundi halvenemine, tugev nõrkus, õhupuudus, köhahood.
Difteeria ennetamine
Kõige tõhusam ennetusviis on vaktsineerimine difteeria vastu, difteeria toksoidi manustamine. See sisaldub erinevates läkaköha, teetanuse ja difteeria vastastes kombineeritud vaktsiinides:- DTP (Venemaa)
- Infanrix (Belgia)
- D.T.Vax (Prantsusmaa)
- Tetracoque (Prantsusmaa)
Vaktsiin on oma tõhusust tõestanud. Difteeria vastu on massilist vaktsineerimist läbi viidud umbes 100 aastat. Vaktsineerimine võimaldas vältida epideemiaid ja vähendada üksikjuhtumite esinemist.
Õige vaktsineerimine annab immuunsuse 10 aastaks. Arvatakse, et vaktsiin ei paku 100% kaitset infektsioonide eest. Kuid kui nakatumine on juba toimunud, läheb haigus edasi kerge vorm ja toksiin ei põhjusta tüsistusi.
Vaktsineerimisskeem. Vaktsineerimine toimub alates 3 kuu vanusest. Vene Föderatsiooni riikliku ennetava vaktsineerimise kalendri kohaselt manustatakse lastele DTP-d 3, 4 ja poole, 6 ja 18 kuu vanuselt. Revaktsineerimine ADS-vaktsiiniga viiakse läbi vanuses 7 ja 14 aastat. Seejärel iga 10 aasta järel alates viimasest revaktsineerimisest.
Kõrvalmõjud. Erinevatel andmetel on kohalike ja üldiste kõrvaltoimete esinemissagedus pärast DTP-d vahemikus 10 kuni 50%. Kuid rasked reaktsioonid, nagu anafülaktiline šokk, on väga haruldased. Enamasti tekib süstekohas tihenemine ja temperatuuri tõus. Neid nähtusi saab vältida, kui võtta enne vaktsineerimist antihistamiinikumi (Fenistil).
Muud meetmed difteeria ennetamiseks mille eesmärk on nakkuse leviku tõkestamine:
- patsientide isoleerimine;
- desinfitseerimine patsiendi korteris;
- kõigi temaga kokku puutunute läbivaatus;
- haigusest paranenute jälgimine, et välistada kandmine;
- difteeriabatsillide kandjate tuvastamine ja ravi;
- vaatlus ja mandlite määrimine tonsilliidiga patsientidel.
Vastused korduma kippuvatele küsimustele
Kas difteeriasse on võimalik uuesti haigestuda?
Võimalikud on difteeria korduvad juhtumid. See haigus ei jäta endast maha püsivat immuunsust.Difteeria järgselt on veres kõrge antikehade tiiter, mis kaitsevad uuesti nakatumise eest. Kuid järk-järgult nende tase väheneb. Keskmiselt võib korduv difteeria tekkida 10 aasta jooksul. Kuid teist korda on haigus palju lihtsam. See on tingitud asjaolust, et keha toodab antitoksiini kiiremini ja tõhusamalt.
Mis on difteeria kestus ja taastumisaeg?
Difteeria kestus sõltub haiguse vormist.- Difteeria neelu sümptomid koos õige ravi kaovad 6-8 päeva pärast, kuid ravi jätkub vähemalt 2 nädalat.
- Tavalise difteeria ilmingud püsivad 10-14 päeva.
- Tüsistuste korral võib taastumine kesta 3-4 kuud.
Kuidas difteeriaga patsiendid välja näevad?
95% juhtudest esineb neelu difteeria. Esimese 1-2 päeva jooksul on seda raske ära tunda - haiguse kulgu viib läbi ARVI. Iseloomulik difteeria pilt ilmneb 2-3 haiguspäeval:- raske joove: nõrkus, palavik, säravad silmad, huulte punetus, põskede punetus;
- mandlitele ilmuvad limaskesta kohale hallikad kate või üksikud ümarad naastud, mis 3 päeva pärast muutuvad tihedateks kiledeks. Nad on tihedalt sulanud suu limaskestaga;
- mandlid on märkimisväärselt laienenud ja hüperemilised;
- väljendub pehme suulae ja uvula turse.
Difteeria on äge nakkushaigus, mida põhjustab bakter Corynebacterium diphtheriae. Haigust iseloomustavad sellised sümptomid nagu areng põletikuline protsess patogeeni tungimise ja närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi toksiliste kahjustuste kohas. Varem täheldati seda haigust sagedamini lastel, kuid viimastel aastatel on haigusjuhtude arv täiskasvanud elanikkonna hulgas pidevalt kasvanud. Kõige sagedamini mõjutab difteeria 19-40-aastaseid inimesi (mõnikord tuvastatakse ka 50-60-aastaseid patsiente). Seetõttu tõuseb tähtsuselt esikohale difteeria ennetamine nii laste kui ka täiskasvanute seas. Selles artiklis räägime teile selle haiguse ravist ja kõigest, mida peate selle kohta teadma.
Difteeria klassifikatsioon
Kehasse sattunud difteeria korünobakterite lokaliseerimise põhjal eristavad nakkushaiguste spetsialistid järgmisi difteeria vorme:
- ülemiste hingamisteede difteeria;
- difteeria laudjas;
- nina difteeria;
- silmade difteeria;
- haruldase lokaliseerimise difteeria (haavad ja suguelundid).
Vastavalt voolu raskusastmele nakkushaigus võib olla järgmist tüüpi:
- mittetoksiline: see kliiniline pilt on tüüpilisem vaktsineeritud inimestele, haigus kulgeb ilma tõsised sümptomid mürgistus;
- subtoksiline: mürgistus on mõõdukas;
- mürgine: millega kaasneb tõsine joobeseisund ja kaela pehmete kudede turse teke;
- hemorraagiline: kaasnevad erineva intensiivsusega verejooksud (ninast, suu limaskestadest ja muudest elunditest) ja rasked joobeseisundi sümptomid, mis lõppevad surmaga 4-6 päeva pärast;
- hüpertoksiline: haiguse sümptomid suurenevad välkkiirelt ja neid iseloomustab raske kulg, surm saabub 2-3 päeva pärast.
Difteeria võib olla:
- tüsistusteta;
- keeruline.
Nakatumise põhjused ja viisid
Difteeria tekitajaks on Corynobacterium (diphtheria bacillus), mis sigimisel toodab eriti mürgist difteeria eksotoksiini. Nakkus võib siseneda inimkehasse limaskestade kaudu hingamiselundid või läbi naha ja kõrvade.
Selle patogeeni allikaks on haige inimene või bakterikandja. Kõige sagedamini levivad difteeriabatsillid õhus olevate tilkade kaudu, kuid on ka võimalus nakatuda nakatunud esemete (nõud, käterätikud, ukselingid) ja toidu (piim või liha) kaudu.
Difteeria arengut võivad soodustada:
- ARVI ja;
- ülemiste hingamisteede kroonilised haigused;
Pärast difteeria põdemist tekib inimese organismis ajutine immuunsus ning juba haige inimene võib uuesti difteeriabatsilliga nakatuda. Selle haiguse vastu vaktsineerimine kaitseb nakatumise eest vähe, kuid vaktsineeritud inimestel esineb difteeria palju kergemal kujul.
Pärast difteeria korünobakterite sissetoomist ilmub selle tungimise kohale põletiku fookus. Mõjutatud koed muutuvad põletikuliseks, paisuvad ja patoloogilise protsessi kohas moodustuvad helehalli värvi fibriinsed kiled, mis kinnituvad tihedalt haavapinnale või limaskestadele.
Haigustekitaja paljunemisel tekib toksiin, mis levib vere ja lümfi kaudu kogu kehas ning põhjustab kahjustusi teistele organitele. Kõige sagedamini mõjutab närvisüsteem ja neerupealised.
Kohalike muutuste raskusaste difteeria korünobakterite sissetoomise kohas võib viidata haiguse tõsidusele (st keha üldise mürgistuse astmele). Kõige tavalisem nakkuse sisenemiskoht on orofarünksi limaskestad. Difteeria inkubatsiooniperiood on 2 kuni 7 päeva.
Sümptomid
Haiguse iseloomulikud tunnused on kurguvalu koos neelamisraskustega ja joobeseisund.
Difteeria sümptomid võib jagada kahte rühma: mürgistus ja põletik nakkuskohas.
Neelu ja mandlite limaskestade põletikuga kaasneb:
- punetus;
- neelamisraskused;
- käre kurk;
- hääle kähedus;
- valulikkus;
- köhimine.
Juba teisel nakatumispäeval tekivad difteeria patogeeni sissetoomise kohale halli-valge värvusega siledad ja läikivad fibriinsed kiled, millel on selgelt määratletud servad. Neid on raske eemaldada ja pärast nende eraldamist hakkab kude veritsema. Lühikese aja pärast ilmuvad nende asemele uued filmid.
Difteeria rasketel juhtudel levib põletikuliste kudede turse kaelale (kuni rangluudeni).
Difteeriatoksiini vabastava patogeeni paljunemine põhjustab keha mürgistuse sümptomeid:
- üldine halb enesetunne;
- temperatuuri tõus 38-40 °C-ni;
- tugev nõrkus;
- peavalu;
- unisus;
- kahvatus;
- tahhükardia;
- piirkondlike lümfisõlmede põletik.
See on keha mürgistus, mis võib provotseerida tüsistuste ja surma arengut.
Teiste elundite difteeria esineb samade joobeseisundi sümptomitega ja põletikulise protsessi kohalikud ilmingud sõltuvad patogeeni sissetoomise kohast.
Difteeria laudjas
See haigusvorm võib mõjutada järgmist:
- neelu ja kõri;
- hingetoru ja bronhid (kõige sagedamini diagnoositakse täiskasvanutel).
Difteeria ristkülikuga täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- kahvatus;
- intensiivne ja haukuv köha;
- häälekähedus;
- hingamisraskused;
- tsüanoos.
Nina difteeria
Seda tüüpi nakkushaigused ilmnevad keha mõõduka joobeseisundi taustal. Patsiendil on nasaalne hingamine raskendatud ja ta kaebab mädase või nõtkulise iseloomuga ninavooluse üle. Ninaõõne limaskestal leitakse punetuse, turse, haavandite, erosioonide ja difteeriakiled. See haigusvorm võib kaasneda ülemiste hingamisteede või silmade difteeriaga.
Difteeria silm
Seda tüüpi nakkushaigused võivad esineda järgmistel juhtudel:
- katarraalne vorm: patsiendi konjunktiiv muutub põletikuliseks ja silmadest ilmub kerget eritist, joobeseisundi tunnuseid ei täheldata ja kehatemperatuur jääb normaalseks või tõuseb veidi;
- membraanne vorm: kahjustuses moodustub fibriinikile, sidekesta kude paisub, eraldub mädane-seroosne sisu, temperatuur on subfebriil, joobetunnused mõõdukad;
- toksiline vorm: algab kiiresti, sellega kaasneb intensiivne joobeseisundi tõus ja piirkondlik lümfadeniit, silmalaud paisuvad ja turse võib levida lähedalasuvatesse kudedesse, silmalaud muutuvad põletikuliseks ja sidekesta põletikuga võib kaasneda ka teiste osade põletik. silm.
Harv difteeria
See difteeria vorm on üsna haruldane ja mõjutab suguelundite piirkonda või haavapindu nahal.
Suguelundite nakatumisel levib põletik eesnahale (meestel) või häbememokale ja tuppe (naistel). Mõnel juhul võib see levida pärakusse ja kõhukelmesse. Mõjutatud nahapiirkonnad muutuvad hüpereemiliseks ja turseks, ilmub verine eritis ja urineerimiskatsetega kaasneb valu.
Naha difteeria korral viiakse nakkuse põhjustaja haava pinnale, pragudesse, marrastustesse, mähkmelööbesse või nahapiirkondadesse. Nakkusekoldetesse tekib määrdunudhall kile, mille alt väljub seroos-mädane eritis. Selle difteeria vormiga mürgistuse sümptomid on kerged, kuid kohalikud sümptomid taanduvad pika aja jooksul (haav võib paraneda kuu või kauemgi).
Tüsistused
Difteeria toksiin, mis vabaneb patogeeni paljunemisel, võib põhjustada raskete tüsistuste teket, mis määravad difteeria ohu. Haiguse lokaliseeritud vormi korral võib haiguse kulg olla komplitseeritud 10-15% juhtudest ja raskema infektsioonimustriga (subtoksiline või toksiline) tõenäosus. võimalikud tüsistused kasvab pidevalt ja võib ulatuda 50-100% -ni.
Difteeria tüsistused:
- nakkuslik-toksiline šokk;
- DIC sündroom;
- polü- või mononeuriit;
- toksiline nefroos;
- neerupealiste kahjustus;
- mitme organi puudulikkus;
- hingamispuudulikkus;
- südame-veresoonkonna puudulikkus;
- kõrvapõletik;
- paratonsillaarne abstsess jne.
Eespool kirjeldatud tüsistuste ilmnemise aeg sõltub difteeria tüübist ja selle raskusastmest. Näiteks võib toksiline müokardiit areneda haiguse 2-3 nädala jooksul ning neuriit ja polüradikuloneuropaatia - haiguse taustal või 1-3 kuud pärast täielikku taastumist.
Diagnostika
Difteeria diagnoos põhineb enamikul juhtudel epidemioloogilisel ajalool (kontakt patsiendiga, haiguskollete ilmnemine elukohapiirkonnas) ja patsiendi läbivaatusel. Patsiendile võib määrata järgmised laboratoorsed diagnostikameetodid:
- üldine vereanalüüs;
- bakterioloogiline määrdumine nakkusallikast;
- vereanalüüs antitoksiliste antikehade tiitri määramiseks;
- seroloogilised vereanalüüsid (ELISA, RPHA) difteeria tekitaja antikehade tuvastamiseks.
Terapeutiline ravi
Difteeria ravi toimub ainult spetsialiseeritud nakkushaiguste osakonnas ning voodirežiimi kestus ja patsiendi haiglas viibimise periood määratakse kliinilise pildi tõsiduse järgi.
Peamine difteeria ravimeetod on difteeriavastase seerumi viimine patsiendi kehasse, mis võib neutraliseerida patogeeni eritatava toksiini toimet. Seerumi parenteraalne (intravenoosne või intramuskulaarne) manustamine toimub kohe (patsiendi haiglasse lubamisel) või hiljemalt haiguse 4. päeval. Annustamine ja manustamise sagedus sõltuvad difteeria sümptomite raskusastmest ja määratakse individuaalselt. Vajadusel (kui seerumi komponentidele on allergiline reaktsioon) määratakse patsiendile antihistamiinikumid.
Patsiendi keha detoksifitseerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid:
- infusioonravi (süstitavatele lahustele lisatakse polüioonlahused, Reopoliglucin, glükoosi-kaaliumi segu insuliiniga, värskelt külmutatud vereplasma, vajadusel askorbiinhape, B-vitamiinid);
- plasmaforees;
- hemosorptsioon.
Difteeria toksiliste ja subtoksiliste vormide korral on ette nähtud antibiootikumravi. Selleks võib patsientidele soovitada penitsilliini, erütromütsiini, tetratsükliini või tsefalosporiinide rühma kuuluvaid ravimeid.
Hingamisteede difteeriaga patsientidel on soovitatav ruumi sageli ventileerida ja õhku niisutada, juua rohkelt aluselist vedelikku, sisse hingata põletikuvastaste ja leeliseliste ravimitega. mineraalveed. Suureneva hingamispuudulikkuse korral võib soovitada aminofülliini, antihistamiinikumide ja salureetikumide kasutamist. Difteeria ristküliku tekke ja suureneva stenoosi korral manustatakse prednisolooni intravenoosselt ning hüpoksia progresseerumisel on näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon niisutatud hapnikuga (ninakateetri kaudu).
Patsiendi haiglast väljakirjutamine on lubatud alles pärast kliinilist paranemist ning kahekordse negatiivse kurgu ja nina bakterioloogilise analüüsi olemasolu (esimene analüüs tehakse 3 päeva pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist, teine - 2 päeva pärast esimest) . Difteeria kandjaid jälgitakse pärast haiglast väljakirjutamist 3 kuud. Neid jälgib kohalik terapeut või kohaliku kliiniku nakkushaiguste spetsialist.
Kirurgia
Difteeria kirurgiline ravi on näidustatud rasketel juhtudel:
- difteeria laudjas: spetsiaalsete kirurgiliste instrumentide abil eemaldatakse difteeriakiled, mida patsient ei saa ise välja köhida (manipulatsioon tehakse üldnarkoosis);
- hingamispuudulikkuse järsu progresseerumisega: tehakse hingetoru intubatsioon või trahheostoomia, millele järgneb kunstlik ventilatsioon.
Tere päevast, kallid lugejad!
Täna vaatleme difteeria ja kõike sellega seonduvat - selle haiguse sümptomeid, põhjuseid, vorme, diagnoosimist, ravi, ennetamist ja muid aspekte.
Mis on difteeria?
Raske mürgistuse, toksiliste vormide ja haiguse raske kulgemise korral on ette nähtud:
- hormonaalsed ravimid - "Prednisoloon" (2-20 mg / kg), "Dopamiin (200-400 mg 400 ml 10% glükoosilahuses);
- "Trental" (2 mg/kg 50 ml 10% glükoosilahuses, intravenoosne tilguti);
- "Trasylol" (kuni 2000-5000 ühikut / kg päevas, intravenoosne tilguti);
- plasmaferees.
Difteeriavastase seerumi manustamisel on allergiliste reaktsioonide vältimiseks ette nähtud antihistamiinikumid: “”, “”, “”.
Kui hingamine on häiritud bronhide valendiku ahenemise ja nende spasmide tõttu, määratakse Eufillin.
Hüpoksia korral kasutatakse niisutatud hapnikku läbi ninakateetri.
Kasulik on ka orofarünksi puhastamine eukalüptil põhinevate inhalatsioonide ja soodaga loputamisega.
Tähtis! Difteeria ravi rahvapärased abinõud lubatud ainult pärast arstiga konsulteerimist!
Saxifraga berenetid. Segage pulbriks purustatud kuiva saxifrage juurega. Tehke segust väikesed pallikesed (igaüks umbes 0,5 g) ja võtke üks selline pall iga 4 tunni järel veega.
Pardlill. Segage 1 spl. lusikatäis pulbristatud kuivatatud pardirohtu meega. Võtke segu 2 tl 3-4 korda päevas, 20 minutit enne sööki.
Tšernogolovka. Vala 1 spl. lusikatäis tedretähni 200 ml keeva veega, lasta tootel tund aega tõmmata, seejärel kurnata ja võtta tõmmist suu-neelu loputamiseks 6-7 korda päevas.
Sundew. Vala 2 tl päikesekastet 200 ml keeva veega, lase tootel tund aega seista, kurna ja võta 1-2 spl. lusikad 3-5 korda päevas, 20 minutit enne sööki.
haab. Vala 1 spl. lusikatäis purustatud haavakoort ja oksi valage klaasi keeva veega, seejärel pange toode madalale kuumusele ja keetke tund aega, seejärel laske keetmisel tõmmata veel 45 minutit, kurnake ja võtke 1-2 spl. lusikad kuni 5 korda päevas, 30 minutit enne sööki.
Kollektsioon. Tehke kollektsioon 2 osast pajukoorest, 2 osast ja 1 osast pune ürdist, seejärel 1 spl. Valage lusikatäis segu 400 ml keeva veega, jätke toode umbes 30 minutiks, kurnake ja jooge päev läbi, kuid soojas olekus.
Difteeria ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:
- Vaktsineerimine- adsorbeeritud difteeria toksoidi (DPT toksoid, DPT vaktsiin, ADS, ADS-m, kombineeritud analoogid) sisaldavate vaktsineerimiste kasutamine, kuid pärast nende vaktsineerimiste kasutamist arenes paljudel lastel välja tõsiseid probleeme tervisega, nii et valik, kas vaktsineerida või mitte, lasub vanemate õlul. Difteeria vastu vaktsineerimise eesmärk on luua pikaajaline immuunsus difteeriabatsilli vastu. Vaktsineerimine toimub 3 korda, alates 3 kuu vanusest, iga 30-40 päeva järel. Revaktsineerimine toimub 9-12 kuud alates 3. vaktsineerimise päevast. Täiskasvanuid vaktsineeritakse iga 10 aasta järel kuni 56. eluaastani. Difteeriavastase vaktsineerimise efektiivsus ja vaktsineerimise ohutus inimeste tervisele sõltub otseselt vaktsiinipreparaatide kvaliteedist.
- Laste ja suurtes kollektiivides töötavate inimeste iga-aastane rutiinne läbivaatus;
- Difteeria kahtluse või diagnoosiga patsientide isoleerimine haiglas;
- patsiendi kohtade ja majapidamistarvete desinfitseerimine;
- Vastavus ;
- Vältige näo puudutamist määrdunud kätega;
- Haigestunud patsiendi jälgimine raviarsti poolt, nii et difteeria nähtude ilmnemisel suunata patsient viivitamatult haiglaravi et vältida nakkuse levikut.
- Ettekanne "mitte erinevate kõneosadega" esitlus vene keele tunni jaoks sellel teemal
- Ettekanne teemal "röövtaimed" Projekt teemal lihasööjad taimed
- Ettekanne teemal Notre Dame'i katedraal Sõnum või ettekanne Notre Dame'i katedraal
- Programmeeritud ülesanded õpilaste praktiliseks valdamiseks seotud ja sugulassõnade valikul