Bronhiaalastma raske ravi. "Raske" astma: elu läheb edasi Ebastabiilne astma
Pidevad sümptomid kogu päeva jooksul. - Sagedased ägenemised. - Sagedased öised sümptomid.
Kehaline aktiivsus piiratud astma sümptomitega.
PEF on väiksem kui 60% eeldatavast väärtusest; kõikumised üle 30%.
Küsitlus: üldine analüüs veri, uriini üldanalüüs, üld- ja spetsiifilise IgE määramine, rindkere röntgen, rögaanalüüs, hingamisfunktsiooni test beeta-2 agonisti testiga, päevane tippvoolumõõtmine, vajadusel nahaallergia testid.
Ravi: 4. etapp: raske astmaga patsiendid ei suuda oma astmat täielikult kontrollida. Ravi eesmärk on saavutada parimad võimalikud tulemused: minimaalsed sümptomid, minimaalne vajadus lühitoimeliste beeta-2 agonistide järele, parim võimalik PEF, minimaalne PEF varieeruvus ja minimaalsed ravimite kõrvalmõjud. Ravi tehakse tavaliselt suure hulga astmat kontrollivate ravimitega.
Esmane ravi hõlmab suurtes annustes inhaleeritavaid kortikosteroide (800 kuni 2000 mikrogrammi päevas beklometasoondipropionaati või samaväärset ravimit).
Suukaudsed kortikosteroidid pidevalt või pikkade kuuridena.
Pika toimeajaga bronhodilataatorid.
Võib proovida antikolinergilist ravimit (ipratroopiumbromiidi), eriti patsientidel, kellel esineb beeta-2 agonistide kõrvaltoimeid.
Lühitoimelisi inhaleeritavaid beeta-2 agoniste võib kasutada vastavalt vajadusele sümptomite leevendamiseks, kuid neid ei tohi võtta rohkem kui 3–4 korda päevas.
Tuleb märkida, et astma raskusastme määramine nende näitajate abil on võimalik ainult enne ravi alustamist. Kui patsient saab juba vajalikku ravi, tuleb arvestada ka selle mahtu. Seega, kui patsiendi kliinilisel pildil tuvastatakse kerge püsiv astma, kuid ta saab raskele püsivale astmale vastavat ravi, diagnoositakse sellel patsiendil raskekujuline bronhiaalastma.
Võib kirjeldada meetodit astmavastase ravi optimeerimiseks plokkide kujul järgmisel viisil:
Plokk 1. Patsiendi esimene visiit arsti juurde, raskusastme hindamine, patsiendi juhtimise taktika määramine. Kui patsiendi seisund nõuab erakorralist abi, on parem ta haiglasse paigutada. Esimesel visiidil on raske täpselt määrata raskusastet, sest See nõuab PEF-i kõikumisi nädala jooksul ja kliiniliste sümptomite raskust. Enne esimest arsti juurde minekut arvestage kindlasti läbiviidud teraapia mahuga. Jätkake ravi jälgimisperioodil. Vajadusel võib soovitada täiendavaid lühitoimelisi beeta-2 agoniste.
Sissejuhatav ühenädalane jälgimisperiood on ette nähtud, kui patsiendil on kahtlus kerge astma või keskmine aste raskusaste, mis ei vaja erakorralist ravi täies mahus. Vastasel juhul on vaja tagada piisav ravi ja jälgida patsienti 2 nädala jooksul. Patsient täidab kliiniliste sümptomite päevikut ja registreerib PEF-i näitajad õhtu- ja hommikutundidel.
Plokk 2. Astma raskusastme määramine ja sobiva ravi valimine. See viiakse läbi bronhiaalastma raskusastme klassifikatsiooni alusel. Nädalas pärast esimest visiiti näeb ette visiidi arsti juurde, kui täisteraapiat ei määrata.
3. plokk. Kahenädalane jälgimisperiood ravi ajal. Patsient, nagu ka sissejuhatava perioodi jooksul, täidab kliiniliste sümptomite päevikut ja registreerib PEF-i näitajad.
Plokk 4. Ravi efektiivsuse hindamine. Külastage 2 nädala pärast ravi ajal.
Astuge üles: Kui astma kontrolli ei õnnestu saavutada, tuleb suurendada ravi. Siiski tuleks arvestada, kas patsient võtab ravimeid õigel tasemel ja kas on kokkupuudet allergeenide või muude provotseerivate teguritega. Kontrolli peetakse mitterahuldavaks, kui patsient:
Esinevad köha, vilistava hingamise või hingamisraskuste episoodid
rohkem kui 3 korda nädalas.
Sümptomid ilmnevad öösel või varahommikul.
Suurenenud vajadus bronhodilataatorite kasutamise järele
lühike tegevus.
PEF-näitajate levik suureneb.
Alla astuma: Säilitusravi vähendamine on võimalik, kui astma püsib kontrolli all vähemalt 3 kuud. See aitab vähendada kõrvaltoimete riski ja suurendab patsiendi tundlikkust planeeritud ravi suhtes. Ravi tuleb vähendada järk-järgult, vähendades või kaotades viimast annust või täiendavaid ravimeid. Jälgige sümptomeid, kliinilisi ilminguid ja funktsiooninäitajaid väline hingamine.
Seega, kuigi bronhiaalastma on ravimatu haigus, on mõistlik eeldada, et enamikul patsientidest on võimalik ja peakski saavutama haiguse kontrolli.
Samuti on oluline märkida, et astma diagnoosimise, klassifitseerimise ja ravi lähenemine, võttes arvesse selle kulgu tõsidust, võimaldab koostada paindlikke plaane ja spetsiaalseid raviprogramme sõltuvalt astmavastaste ravimite kättesaadavusest, piirkondlik tervishoiusüsteem ja konkreetse patsiendi omadused.
Tuleb veel kord märkida, et praegu on astma ravis üks kesksemaid kohti patsientide haridusprogrammil ja kliinilisel vaatlusel.
Bronhiaalastma
Bronhiaalastma(asthma bronchiale; kreeka astma raske hingeõhk, lämbumine) on haigus, mille peamiseks sümptomiks on bronhide patoloogilisest hüperreaktiivsusest põhjustatud rünnakud või perioodilised väljahingamise lämbumisseisundid. See hüperreaktiivsus avaldub kokkupuutel erinevate endo- ja eksogeensete ärritajatega, nii nendega, mis põhjustavad allergilist reaktsiooni kui ka nendega, mis toimivad ilma allergiliste mehhanismide osaluseta. Antud määratlus vastab ideele B. a. mittespetsiifilise sündroomina ja nõuab kooskõlastamist tendentsiga säilitada diagnostika- ja ravipraktikas NSV Liidus 60-70ndatel kujunenud. isoleerimine sellest allergilise sündroomi mõistest B. a. iseseisva nosoloogilise vormina.
Klassifikatsioon
Bronhiaalastma üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Enamikus Euroopa ja Ameerika riikides alates 1918. aastast kuni tänapäevani on B. a. jagatud kutsutuks välised tegurid(väline astma) ja sellega seotud sisemised põhjused(sisemine astma). Kõrval kaasaegsed ideed esimene vastab mitteinfektsioosse-allergilise ehk atoopilise bronhiaalastma mõistele, teine hõlmab juhtumeid, mis on seotud hingamisteede ägedate ja krooniliste nakkushaiguste, endokriinsete ja psühhogeensete teguritega. Eraldi võimalustena eristatakse nn aspiriini astmat ja koormusastmat. Klassifikatsioonis A.D. Ado ja P.K. NSV Liidus alates 1968. aastast vastu võetud Bulatov eristab kahte peamist B. a. vormi: atoopiline ja nakkus-allergiline. Iga vorm on jagatud staadiumiks pre-astmaks, hoogude staadiumiks ja astmaatiliste seisundite staadiumiks ning etappide järjestus ei ole kohustuslik. Kursuse raskusastme alusel eristavad nad kerget, mõõdukat ja rasket B. a. Viimastel aastatel lähenemise valguses B. a. Sündroomina tekitab see klassifikatsioon ja ka kasutatud terminoloogia vastuväiteid. Eelkõige tehakse ettepanek isoleerida B. a. mitteimmunoloogiline vorm; mõiste "infektsioonist sõltuv vorm" kasutuselevõtt, mis ühendab kõik nakkusega seotud B. a. juhtumid, sh. bronhospasmi mitteimmunoloogiliste mehhanismidega; B. a. dishormonaalsete ja neuropsüühiliste variantide tuvastamine.
Etioloogia
Aspiriin B etioloogia. a. ebaselge. Patsientidel on atsetüüli talumatus salitsüülhape, kõik pürasolooni derivaadid (amidopüriin, analgin, baralgin, butadioon), samuti indometatsiin, mefenaam- ja flufenaamhapped, ibuprofeen, voltaren, st. enamik mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Lisaks ei talu mõned patsiendid (erinevatel andmetel 10–30%) kollast toiduvärvi tartrasiini, mida kasutatakse toiduaine- ja farmaatsiatööstuses, eelkõige kollase dražee kestade ja tablettide valmistamiseks.
Infektsioonist sõltuv B. a. moodustub ja süveneb seoses hingamisteede bakteriaalsete ja eriti sageli viiruslike infektsioonidega. Vastavalt kooli tööde A.D. Ado, peamine roll on bakteritel Neisseria perflava ja Staphylococcus aureus. Paljud teadlased omistavad suuremat tähtsust gripiviirustele, paragripile, respiratoorsetele süntsütiaalsetele viirustele ja rinoviirustele ning mükoplasmale.
B. a. arengut soodustavateks teguriteks on ennekõike pärilikkus, mille olulisus on rohkem väljendunud atoopilise B. a. korral, pärandub retsessiivsel viisil 50% penetrantsusega. Eeldatakse, et võime toota allergilisi IgE antikehi (immunoglobuliin E) atoopilise astma korral, nagu ka teiste atoopia ilmingute korral, on seotud supressor-T-lümfotsüütide arvu vähenemise või funktsiooni vähenemisega. On arvamus, et B. a. soodustada mõningaid endokriinseid häireid ja hüpofüüsi talitlushäireid - neerupealiste koore süsteem; Näiteks on teada haiguse ägenemised menopausi ajal naistel. Tõenäoliselt on eelsoodumusteks külm ja niiske kliima, aga ka õhusaaste.
Patogenees
B. a. mis tahes vormi patogenees. seisneb bronhide hüperreaktiivsuse tekkes, mis väljendub bronhide lihaste spasmide, bronhide limaskesta turse (veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu) ja lima hüpersekretsioonis, mis viib bronhide obstruktsiooni ja lämbumise tekkeni. Bronhiaobstruktsioon võib tekkida nii allergilise reaktsiooni tulemusena kui ka vastusena kokkupuutele mittespetsiifiliste ärritajatega - füüsikaliste (külma õhu sissehingamine, inertne tolm jne), keemilised (näiteks osoon, vääveldioksiid), tugevad lõhnad, ilmastikumuutused ( eriti õhurõhu langus, vihm, tuul, lumi), füüsiline või vaimne stress jne. Bronhide hüperreaktiivsuse tekke spetsiifilisi mehhanisme ei ole piisavalt uuritud ja need on tõenäoliselt erinevad B. a. erinevate etioloogiliste variantide puhul. bronhide toonuse reguleerimise kaasasündinud ja omandatud häirete rolli erineva suhtega. Suurt tähtsust omistatakse bronhide seina tooni b-adrenergilise regulatsiooni defektile, bronhide a-adrenergiliste retseptorite ja kolinergiliste retseptorite hüperreaktiivsusele, samuti nn mitte-adrenergilisele-nonkolinergilisele süsteemile, ei saa välistada. Äge bronhide obstruktsioon atoonilise B. a. korral. areneb siis, kui bronhide seinad puutuvad kokku I tüüpi allergilise reaktsiooni vahendajatega (vt. Allergia ). Arutatakse võimalikku patogeneetilist rolli immunoglobuliinide G (alaklass IgG 4) reaktsioonis. Kasutades atoopiliste allergeenide, on kindlaks tehtud, et need võivad esile kutsuda tüüpilise kohese reaktsiooni (pärast 15.–20. min pärast kokkupuudet allergeeniga) ja hiline, mis algab pärast 3.-4 h ja saavutab maksimumi pärast 6.-8 h(umbes 50% patsientidest). Hilise reaktsiooni tekkimist seletatakse bronhide seina põletikuga koos neutrofiilide ja eosinofiilide ligitõmbamisega I tüüpi allergilise reaktsiooni kemotaktiliste tegurite poolt. On alust arvata, et just hiline reaktsioon allergeenile suurendab oluliselt bronhide hüperreaktiivsust mittespetsiifiliste stiimulite suhtes. Mõnel juhul on see astmaatilise seisundi kujunemise aluseks, kuid viimane võib olla põhjustatud ka muudest põhjustest, mis ilmnevad näiteks pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist aspiriini astmahaigetel, üleannustamise korral. adrenergilised agonistid. pärast glükokortikoidide ebaõiget ärajätmist jne. Statusasthmaticus'e patogeneesis peetakse kõige olulisemaks b-adrenergiliste retseptorite blokeerimist ja bronhide mehaanilist obstruktsiooni (viskoosne lima, samuti nende seinte turse ja rakuline infiltratsioon).
Aspiriin B patogenees. a. pole päris selge. Enamikul juhtudel on olemas pseudoallergia To mitmed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Arvatakse, et arahhidoonhappe metabolismi häirimine nende ravimite poolt on võtmetähtsusega.
Infektsioonist sõltuva B. a. patogenees. tal puudub üldtunnustatud seletus. IgE-vahendatud allergiate kohta bakterite ja viiruste suhtes ei ole tõendeid saadud. Arutatud teooriad b - mitmete viiruste ja bakterite adrenergiline blokeeriv toime, samuti vagaalne bronhokonstriktorrefleks, kui viirus kahjustab aferentseid tsoone. On kindlaks tehtud, et B. a. patsientide lümfotsüüdid. eraldatud suurenenud kogused spetsiaalne aine, mis võib põhjustada histamiini ja võib-olla ka teiste vahendajate vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest. Patsientide hingamisteedes leiduvad mikroobid, samuti need, mis on nende jaoks valmistatud praktilise rakendamise bakteriaalsed allergeenid stimuleerivad selle aine vabanemist infektsioonist sõltuva B. a. lümfotsüütide poolt. Sellest järeldub, et lõplikud patogeneetilised seosed lämbumishoo kujunemisel võivad olla sarnased mõlema peamise bronhiaalastma vormi puhul.
Füüsilise koormuse astma patogeneetilised mehhanismid ei ole kindlaks tehtud. On seisukoht, et patogeneesi juhtiv tegur on vagusnärvi efektorlõpude ärritus. Refleksi võib osaliselt põhjustada sunnitud hingamise tõttu kopsude soojuskadu. Jahutuse mõju vahendajamehhanismi kaudu on tõenäolisem. On täheldatud, et füüsilisest koormusest põhjustatud astma on kergemini esile kutsutud kuiva õhu sissehingamisel kui niisutatud õhuga.
Paljudel patsientidel, kellel on B. a. Märgitakse psühhogeenseid lämbumishooge, mis tekivad näiteks hirmu- või vihaemotsioonidega, patsiendilt saadud valeteabega allergeeni väidetavalt suurenevate annuste sissehingamise kohta (kui patsient tegelikult soolalahust sisse hingas) jne. Ägedad, rasked stressiolukorrad põhjustavad tõenäolisemalt AD ajutist remissiooni, samas kui krooniline psühhotrauma halvendab tavaliselt selle kulgu. Psühhogeensete mõjude mõjumehhanismid B. a. jäävad ebaselgeks. Erinevat tüüpi neuroosid, mis esinevad B.a-ga patsientidel, on sageli pigem haiguse tagajärg kui põhjus. Praegu puudub piisav põhjus liigitada psühhogeenset astmat eraldi vormiks, kuid kompleksne ravi patsiendid, kellel on B. a. psühhogeensuse tähtsust tuleks arvesse võtta.
Kliiniline pilt
Astma-eelses staadiumis tekib paljudel patsientidel allergiline või polüpoosne rinosinusiit. Õigesti preastma ilminguteks on paroksüsmaalne köha (kuiv või vähese limase, viskoosse röga eritumisega), mida ei leevenda tavapärased köhavastased ravimid ja mis elimineeritakse B. a. raviga. Köhahood tekivad tavaliselt öösel või varahommikul. Kõige sagedamini jääb köha alles pärast hingamisteede viirusnakkust või kroonilise bronhiidi või kopsupõletiku ägenemist. Patsiendil ei esine veel hingamisraskusi. Kopsude auskultatsioonil ilmneb mõnikord raske hingamine, väga harva kuiv vilistav hingamine sunnitud väljahingamisel. Eosinofiilia tuvastatakse veres ja rögas. Väliste hingamisfunktsioonide (ERF) uurimisel enne ja pärast b-adrenergilise agonisti (izadrin, Berotek jt) sissehingamist võib tuvastada väljahingamise võimsuse märkimisväärset suurenemist, mis viitab nn latentse bronhospasmi tekkele.
B. a. järgnevates arenguetappides. Selle peamised ilmingud on lämbumishood ja rasketel juhtudel ka progresseeruvad lämbumisseisundid, mida nimetatakse astmaatiliseks seisundiks.
Bronhiaalastma rünnak areneb mõnel patsiendil suhteliselt ootamatult teatud individuaalsete hoiatusmärkide (kurguvalu, sügelev nahk, ninakinnisus, rinorröa jne). Tekib rindkere ummikutunne, hingamisraskused ja soov köhida, kuigi köha sel perioodil on enamasti kuiv ja süvendab õhupuudust. Hingamisraskused, mida patsient kogeb esialgu ainult väljahingamisel, suureneb, mis sunnib patsienti võtma istumisasendit, et kaasata abihingamislihased ( cm. Hingamissüsteem ). Rindkere tekib vilistav hingamine, mida algul tunneb ainult patsient ise (või arst, kes kuulab tema kopse), seejärel muutuvad need eemalt kuuldavaks (distants vilistav hingamine) mängiva akordioni häälte erinevate kõrguste kombinatsioonina. (muusikaline vilistav hingamine). Rünnaku kõrgpunktis kogeb patsient tugevat lämbumist, raskusi mitte ainult väljahingamisel, vaid ka sissehingamisel (rindkere ja diafragma paigutamise tõttu hingamispausi ajal sügavasse sissehingamisasendisse).
Patsient istub, toetades käed istme servale. Rind on laienenud; väljahingamine pikeneb oluliselt ja saavutatakse rindkere ja torso lihaste nähtava pingega (hingamisel õhupuudus); roietevahelised ruumid tõmbuvad inspiratsiooni ajal tagasi; Kaela veenid paisuvad väljahingamisel ja vajuvad kokku sissehingamisel, peegeldades olulisi muutusi rindkeresiseses rõhus sissehingamise ja väljahingamise faasis. Rindkere löökpillides ilmneb kastiheli, kopsude alumise piiri longus ja diafragma hingamisliikuvuse piiratus, mida kinnitab röntgenuuring, mis näitab ka kopsuväljade läbipaistvuse olulist suurenemist ( äge kopsuturse). Kopsude auskultatsioonil ilmneb karm hingamine ja erinevates toonides kuiv vilistav hingamine, mille ülekaalus on sumin (rünnaku alguses ja lõpus) või vile (hoo kõrgpunktis). Südamelöögid on suurenenud. Südamehääli on sageli raske tuvastada kopsuturse ja kuuldavate kuivade räigutuste summutatud helitugevuse tõttu.
Rünnak võib kesta mitu minutit kuni 2-4 h(olenevalt kasutatud ravist). Rünnaku lahenemisele eelneb tavaliselt köha koos väikese koguse röga väljutamisega. Hingamisraskused vähenevad ja seejärel kaovad.
Astmaatiline seisund Seda defineeritakse kui eluohtlikku suurenevat bronhiaalset obstruktsiooni koos kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse progresseeruva halvenemisega, mida ei leevenda bronhodilataatorid, mis on antud patsiendil tavaliselt tõhusad.
Astmaatilise staatuse tekkevõimalusi on kolm: kooma kiire areng (mõnikord täheldatakse patsientidel pärast glükokortikoidide kasutamise katkestamist), astmahoo üleminek astmaatilisse seisundisse (sageli adrenomimeetikumide üleannustamise taustal) ja kooma aeglane areng. progresseeruv lämbumine, kõige sagedamini patsientidel, kellel on nakkussõltuvus B. a. Sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest ja gaasivahetuse häirete astmest eristatakse astmaatilise staatuse kolme etappi.
I etappi iseloomustab püsiv väljahingamise õhupuudus, mille taustal tekivad sagedased lämbumishood, mis sunnivad patsiente kasutama korduvaid adrenergiliste agonistide sissehingamisi, kuid viimased leevendavad lämbumist vaid lühidalt (ilma väljahingamise puudumist täielikult kõrvaldamata). hingeõhk) ja mõne tunni pärast see efekt kaob. Patsiendid on mõnevõrra ärritunud. Kopsude löökpillid ja auskultatsioon näitavad astmahooga sarnaseid muutusi, kuid kuiv vilistav hingamine on tavaliselt harvem ja domineerib kõrge häälega vilistav hingamine. Reeglina tuvastatakse tahhükardia, mis on eriti väljendunud adrenergiliste agonistidega mürgituse ajal, kui tuvastatakse ka sõrmede värisemine, kahvatus, suurenenud süstoolne vererõhk, mõnikord ekstrasüstool ja laienenud pupillid. Hapniku pinge (pO 2) ja süsinikdioksiid(pCO 2) arteriaalses veres on normilähedane, võib esineda kalduvus hüpokapniale.
Astmaatilise seisundi II staadiumi iseloomustab tõsine väljahingamise lämbumine, hingamislihaste väsimus koos minutilise hingamismahu järkjärgulise vähenemisega ja suurenev hüpokseemia. Patsient kas istub, toetub voodi servale või lamab. Põnevus asendub üha pikenevate apaatiaperioodidega. Keel, näonahk ja keha on tsüanootilised. Hingamine jääb kiireks, kuid see on vähem sügav kui I etapis. Löökriistad paljastavad pildi ägedast kopsutursest ja auskultatsioonil nõrgenenud ja raske hingamine, mis ei pruugi olla üldse kuuldav teatud kopsupiirkondades ("vaiksete" kopsude tsoonid). Kuuldavate kuivade vilistavate hingeldamiste arv väheneb oluliselt (tuvastatakse peen ja vaikne vilistav hingamine). On tahhükardia, mõnikord ekstrasüstool; EKG - märgid pulmonaalne hüpertensioon(cm. Kopsu vereringe hüpertensioon ), T-laine vähenemine enamikus juhtmetes. Arteriaalse vere pO2 langeb 60-50-ni mmHg Art., on võimalik mõõdukas hüperkapnia.
Astmaatilise seisundi III staadiumi iseloomustab väljendunud arteriaalne hüpokseemia (pO 2 vahemikus 40-50 mmHg Art.) ja suurenev hüperkapnia (pCO 2 üle 80 mmHg Art.) koos respiratoorse atsidoosi tekkega kooma. Märgitakse rasket hajutatud tsüanoosi. Sageli tuvastatakse limaskestade kuivus ja kudede turgori vähenemine (dehüdratsiooni tunnused). Hingamine aeglustub järk-järgult ja muutub üha vähem sügavaks, mis auskultatsiooni ajal kajastub vilistava hingamise kadumises ja hingamisteede helide olulises nõrgenemises koos "vaikse" kopsu tsoonide laienemisega. Tahhükardiat kombineeritakse sageli erinevate südame rütmihäiretega. Surma võib põhjustada hingamisseiskus või müokardi hüpoksiast tingitud ägedad südame rütmihäired.
Teatud brohiaalide vormid Astmal on anamneesi, kliiniliste ilmingute ja kulgemise tunnused.
Atoopiline B. a. algab sageli lapsepõlves või noorukieas. Rohkem kui 50% juhtudest on perekonna anamneesis astma või mõni muu atooniline haigus, patsiendi anamneesis on allergiline riniit ja atoopiline dermatiit. Lämbumishood atoopilise B. a. korral. sageli eelnevad prodromaalsed sümptomid: sügelus ninas ja ninaneelus, ninakinnisus, mõnikord sügelus lõual, kaelas ja abaluudevahelises piirkonnas. Rünnak algab sageli kuiva köhaga, seejärel areneb kiiresti välja tüüpiline väljahingamise lämbumise pilt koos kaugete kuivade räigetega. Tavaliselt saab rünnaku kiiresti peatada b-adrenergiliste agonistide või aminofülliini kasutamisega; Rünnak lõpeb väikese koguse kerge viskoosse röga vabanemisega. Pärast rünnakut kaovad astma auskultatiivsed sümptomid täielikult või jäävad minimaalseks.
Atoopilise B. a. mida iseloomustab suhteliselt kerge kulg, tüsistuste hiline areng. Astmaatilise seisundi raske kulg ja areng on haruldased. Haiguse esimestel aastatel on remissioonid tüüpilised, kui kontakt allergeenidega lõpetatakse. Tavalised on spontaansed remissioonid. Täielik taastumine atoopilise B. a. Täiskasvanutel on see haruldane.
Infektsioonist sõltuv B. a. Seda täheldatakse erinevas vanuses inimestel, kuid sagedamini haigestuvad täiskasvanud. Astma perekonna ajalugu on suhteliselt tavaline ja atoopilised haigused on haruldased. Iseloomulik on B. a kombinatsioon. polüpoosse rinosinusiidiga. Haiguse algust seostatakse tavaliselt ägedate, sageli viirusnakkuste või hingamisteede krooniliste haiguste (sinusiit, bronhiit, kopsupõletik) ägenemisega. Lämbumishoogudele on iseloomulik vähem äge areng kui atoopilise astma korral, pikem kestus, vähem selge ja kiire lahenemine vastuseks adrenergiliste agonistide kasutamisele. Pärast rünnaku lõppemist ilmneb kopsude auskultatsioonil raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, kuiv vilistav hingamine ja põletikulise eksudaadi olemasolul bronhides niisked räiged. Selle vormiga B. a. Raske kulg korduvate astmaatiliste seisunditega on sagedasem ja tüsistused arenevad kiiremini.
Aspiriini astma tüüpilistel juhtudel iseloomustab seda kombinatsioon B. a. korduva ninapolüpoosiga ja selle paranasaalsed siinused ja atsetüülsalitsüülhappe talumatus (nn aspiriini triaad, mida mõnikord nimetatakse astmaatiliseks triaadiks). Kuid ninapolüpoos mõnikord puudub. Sagedamini haigestuvad täiskasvanud naised, kuid haigus esineb ka lastel. Tavaliselt algab see polüpoosse rinosinusiidiga; polüübid korduvad kiiresti pärast nende eemaldamist. Haiguse mingis staadiumis lisandub pärast järjekordset polüpektoomiat või aspiriini või analgini võtmist B. a., mille ilmingud püsivad ka edaspidi ka ilma mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid võtmata. Nende ravimite võtmine põhjustab alati erineva raskusastmega haiguse ägenemisi - alates riniidi ilmingutest kuni raske astmaatilise seisundini, mis lõppeb surmaga. Polüpektoomiaga kaasnevad sageli ka B. a. tõsised ägenemised. Enamik arste usub, et aspiriin B. a. mida iseloomustab raske kulg. Nende patsientide seas esineb atoopiat harva.
Treeni astmat, või koormusejärgne bronhospasm, ei kujuta ilmselt endast B. a. iseseisvat vormi. On kindlaks tehtud, et 50-90% patsientidest, kellel on mis tahes vormis B. a. füüsiline pingutus võib põhjustada lämbumishoo pärast 2-10 min pärast koormuse lõppu. Rünnakud on harva rasked ja kestavad 5-10 min, mõnikord kuni 1 h; möödub ilma ravimeid kasutamata või pärast b-adrenergilise agonisti sissehingamist. Koormusastma esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. On täheldatud, et teatud tüüpi füüsiline pingutus (jooksmine, jalgpalli mängimine, korvpall) põhjustab eriti sageli pingutusjärgset bronhospasmi. Raskuste tõstmine on vähem ohtlik; Ujumine ja sõudmine on suhteliselt hästi talutavad. Samuti on oluline füüsilise tegevuse kestus. Provokatiivse testi tingimustes antakse koormusi tavaliselt 6-8 min; pikema koormusega (12-16 min) koormusjärgse bronhospasmi raskus võib olla väiksem – patsient hüppab üle bronhospasmi.
Tüsistused
Kauakestev B. a. komplitseeritud kopsuemfüseemiga, sageli krooniline mittespetsiifiline bronhiit, pneumoskleroos, cor pulmonale areng, millele järgneb kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse teke. Need tüsistused tekivad infektsioonist sõltuva vormi korral palju kiiremini kui haiguse atoopilise vormi korral. Lämbumishoo või pikaajalise köhahoo kõrghetkel on võimalik lühiajaline teadvusekaotus ( bettolepsia ). Raskete rünnakute korral täheldatakse mõnikord bulloosse emfüseemi piirkondades kopsurebendeid pneumotooraks ja pneumomediastiinum (vt. Mediastiinum ). Sageli täheldatakse tüsistusi, mis on tingitud pikaajaline ravi B. a. glükokortikoidid: ülekaalulisus, arteriaalne hüpertensioon, raske osteoporoos, mis võib põhjustada B. a esinemist rünnakute ajal. spontaansed ribide murrud. Glükokortikoidide pideva kasutamise korral suhteliselt lühiajaline(mõnikord 3-5 nädala jooksul) moodustub hormoonist sõltuv B.a kulg; glükokortikoidide ärajätmine võib põhjustada tõsist astmaatilist seisundit, mis võib lõppeda surmaga.
Kliinilise pildi analüüs ja patsiendi sihipärane uurimine võimaldavad lahendada kolm peamist diagnostilist probleemi: kinnitada (või lükata tagasi) B. a. olemasolu, määrata selle vorm, määrata allergeenide spekter (allergilise B. a. ) või pseudoallergeenid (vt. Pseudoallergia ), millel on etioloogiline tähtsus B. a. sellel patsiendil. Viimane ülesanne lahendatakse allergoloogide osalusel.
Bronhiaalastma diagnoos põhineb järgmistel kriteeriumidel: iseloomulikud rünnakud väljahingamise lämbumine koos kauge vilistava hingamisega; olulised erinevused väljahingamisvõimsuses rünnaku ajal ( järsk langus) ja väljaspool rünnakut: b-adrenergiliste agonistide efektiivsus astmahoogude leevendamisel; vere ja eriti röga eosinofiilia; samaaegne allergiline või polüpoosne rinosinusopaatia. Kinnitage B. a. iseloomulikud muutused hingamisfunktsioonis; vähem spetsiifilised andmed röntgenuuring väljaspool astmahoogu. Viimastest B. a. võimaliku esinemise kasuks. võib viidata kroonilise haiguse tunnustele emfüseem Ja pneumoskleroos (sagedamini leitakse nakkushaigusest sõltuva astma korral) ja ninakõrvalkoobaste muutused - limaskesta turse, polüpoosse ja mõnikord mädase protsessi tunnused. Atoopilise B. a. Röntgenikiirguse muutused kopsudes väljaspool lämbumishoogu võivad puududa isegi aastaid pärast haiguse algust.
FVD uuringute põhjal on peamine tähtsus B. a. diagnoosimisel. on tuvastatud bronhide obstruktsioon (kui B. a. juhtiv ventilatsioonihäirete tüüp) ja mis kõige tähtsam, iseloomulik B. a. bronhide hüperreaktiivsus, mis on määratud hingamisfunktsiooni dünaamikaga provokatiivsetes testides füsioloogiliste toimeainete (atsetüülkoliin, histamiin jne) sissehingamisel, hüperventilatsioon, kehaline aktiivsus. Bronhiaobstruktsiooni määrab sunnitud elutähtsuse vähenemine väljahingamise esimesel sekundil (FVC 1) ja väljahingamisvõimsuse vähenemine pneumotahomeetria järgi. Viimane meetod on väga lihtne ja seda saab kasutada arst rutiinsel ambulatoorsel vastuvõtul, sh. nn peidetud bronhospasmi tuvastamiseks, mida sageli leitakse patsientidel, kellel on B. a. Kui väljahingamisvõimsust mõõdeti enne ja pärast 5, 10 ja 20 min pärast ühe Alupenti annuse (või teise b-adrenomimeetikumi mõõdetud annusega manuaalinhalaatoris) sissehingamist patsiendi poolt suureneb 20% või rohkem, siis loetakse test positiivseks, mis näitab bronhospasmi olemasolu. Samal ajal negatiivne test remissioonifaasis normaalse esialgse väljahingamise võimsusega ei anna alust B. a. diagnoosist keelduda.
Bronhide mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse astet hinnatakse B. a. remissioonifaasis. kasutades provokatiivseid inhalatsiooniteste atsetüülkoliini (karbokoliini), mõnikord histamiini, PgF 2a, b-adrenergiliste blokaatorite ravimitega. Need uuringud, mis on mõnikord vajalikud, kui B.a diagnoos on küsitav, viiakse läbi ainult haiglatingimustes. Provokatiivne test loetakse positiivseks, kui pärast atsetüülkoliini lahuse sissehingamist väheneb FVC ja (või) väljahingamisvõimsus rohkem kui 20%; mõnel juhul kutsutakse esile B. a kliiniliselt arenenud atakk. Positiivne atsetüülkoliini test kinnitab B. a. diagnoosi, negatiivne võimaldab selle suure tõenäosusega tagasi lükata.
B. a. üksikute vormide diagnoosimine. põhineb suures osas kliinilistel andmetel, mille analüüsile lisanduvad vajadusel spetsiaalsed analüüsid ja allergoloogiline uuring.
Aspiriinastmat kahtlustatakse suure tõenäosusega, kui haigushoogude ja aspiriini või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise vahel on selge seos, samuti kui astma on nende ravimite talumatuse esimene ilming, eriti üle 30-aastased naised, kelle isiklikus või perekonnas ei esine atoopiat ja kes põevad pansinusiiti või ninapolüpoosi, täiendades aspiriini triaadi. Diagnoos on usaldusväärsem, kui rünnakute ajal B. a. avastatakse normaalne tase lgE veres vere eosinofiilia juuresolekul. Kahtlastel juhtudel tehakse spetsialiseeritud asutustes mõnikord provokatiivne suukaudne test atsetüülsalitsüülhappega (minimaalsetes annustes), kuid selle testi laialdast kasutamist ei saa soovitada tõsiste reaktsioonide võimaluse tõttu.
Füüsilise pingutuse astma tuvastatakse anamneesi ja provotseeriva testi tulemuste põhjal doseeritud (jalgrattaergomeetrit kasutades) kehalise aktiivsusega, mis viiakse tavaliselt läbi haiglatingimustes haiguse remissioonifaasis ja vastunäidustuste puudumisel (süda). haigus, tromboflebiit alajäsemed, kõrge lühinägelikkuse aste jne). Test loetakse positiivseks, kui see jääb 20 min pärast füüsilist pingutust väheneb FVC) ja (või) väljahingamise võimsus 20% või rohkem või tekib kliiniliselt väljendunud lämbumishoog (tavaliselt mitte raske). Positiivne test on bronhide hüperreaktiivsuse objektiivne näitaja ja seda saab kasutada B. a. diagnoosi kinnitamiseks. Negatiivne tulemus ei välista seda diagnoosi.
Atoopiline B. a. tunnustatakse kliinilise kulgemise tunnuste, atoopia kaasuvate ilmingute (heinapalavik, atoopiline dermatiit, toiduallergia jne), perekonna ja allergoloogiline ajalugu. Diagnoosi kinnitamiseks tuvastatakse patsiendi sensibilisatsioon reagin-tüüpi suhtes (vt. Allergia ) ja eliminatsioonitestide positiivsed tulemused (kahtlustatavate allergeenidega kokkupuute lõpetamine), samuti provokatiivsed testid teatud allergeenidega. Atoonilise B. a. mida iseloomustab suurenenud üld-IgE sisaldus seerumis, samuti allergeenispetsiifilise IgE olemasolu. Suhteliselt sageli väheneb T-lümfotsüütide, eriti supressor-T-lümfotsüütide arv.
Infektsioonist sõltuv B. a. Eeldatakse peamiselt astmahoogude korral juba väljakujunenud kroonilise bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku taustal või ülemiste hingamisteede krooniliste infektsioonikollete esinemisel. Siiski on kõigil juhtudel vaja eristada B. a. infektsioonist sõltuvaid ja atoopilise vormi vorme. Infektsioonist sõltuva B. a. viitavad aeglasele algusele ja pika kestusega astmahoogud, nende suurenemise sagedane seos ägeda või ägenenud kroonilise hingamisteede infektsiooniga, kalduvus astmaatilisuse tekkeks, reagin-tüüpi sensibiliseerimise puudumine patsientidel, positiivsed naha- ja provokatiivsed inhalatsioonitestid bakteriaalsete allergeenidega. Peamised erinevused atoopiliste ja infektsioonist sõltuvate B. a. vormide vahel. antud laual .
Bronhiaalastma on krooniline haigus. See on lämbumishoo tõttu patsiendi eluohtlik ning avaldab märkimisväärset mõju südame-, veresoonte- ja hingamissüsteemidele. Seda efekti põhjustavad rünnakud, mis põhjustavad hingamisprobleeme, limaskestade turset ja suurenenud lima eritumist bronhipuus.
See haigus on väga levinud - see mõjutab kuni 10% kogu planeedi elanikkonnast. Samal ajal on lapsed eriline riskikategooria - bronhiaalastma diagnoositakse 12-15% noortest patsientidest. Haigust saab liigitada paljude tunnuste järgi, seetõttu eristatakse erinevaid tüüpe, vorme ja faase. Ravi efektiivsus ja prognoos sõltuvad suuresti haiguse tõsidusest.
Bronhiaalastma liigitatakse haiguseks, mis on põhjustatud allergilisest reaktsioonist teatud ärritavatele ainetele, mille tagajärjel on patsiendi hingamine häiritud. Bronhide spasm, nende limaskestade turse, suurenenud limaeritus põhjustavad kopsude hapnikuvarustuse vähenemist, mille tagajärjeks on lämbumine.
Kõige sagedamini esineb haigus äärmise tundlikkuse tõttu allergeenide suhtes, mida väliskeskkonnas leidub suurtes kogustes. Sageli esineb raske vorm, mille bronhiaalastma omandab kvalifitseeritud ravi puudumise tõttu.
Bronhiaalastma sümptomid ja tunnused
Haiguse aluseks on bronhide hüperreaktiivsus välise stiimuliga kokkupuutel. See on väga tugev reaktsioon, millega kaasneb valendiku ahenemine koos turse tekkega ja suurtes kogustes lima teke. Selliseid protsesse põhjustavad mitmed tegurite rühmad. Esiteks on need sisemise päritolu põhjused, mis määravad haiguse progresseerumise:
- geneetilised eeldused - sarnast haigust või allergiat põdevate isikute olemasolu sugulaste ringis;
- liigne kehakaal, kuna rasvumise korral asub diafragma kõrgel ja kopsud on ebapiisavalt ventileeritud;
- sugu – poistel on bronhide luumenite kitsuse tõttu suurem eelsoodumus haigusele, kuigi täiskasvanueas on naised haigusele vastuvõtlikumad.
Teiseks on haiguse arengut provotseerivad välise päritoluga tegurid. Need on allergeenid, mis põhjustavad keha reaktsiooni bronhipuus:
- tolmuosakesed ruumis;
- tooted ja üksikud koostisosad - šokolaad, mereannid, piimatooted, pähklid jne;
- lemmikloomade karusnahk, linnusuled;
- hallitus või hallitus siseruumides;
- ravimid.
Allergiline tüüp
Ei ole haruldane allergiline reaktsioon mitut tüüpi ärritajale. Samal ajal ei tohiks unustada vallandajaid, st tegureid, mis võivad otseselt esile kutsuda spasme bronhides. Need sisaldavad:
- suitsetamistubakatoodete suits;
- liigne füüsiline aktiivsus;
- sageduse ja regulaarsuse poolest erinev suhtlus fondidega kodukeemia– pulbrid, parfüümid, puhastusvahendid;
- keskkonnasaasteained, nagu autode heitgaasid ja tööstusheitmed;
- kliimatingimused - liiga kuiv või külm õhk;
- hingamisteede tüüpi nakkushaigused.
Bronhiaalastma võib paljudel juhtudel areneda nagu tavaline bronhiit ja mitte kõik arstid ei tuvasta haigust kohe. Sümptomite hulka kuuluvad:
- lämbumishood;
- tugev õhupuudus, millega kaasneb köha;
- hingamisraskused koos kuuldava vile ja vilistava hingamisega;
- raskustunne rinnus.
Sümptomite tunnused
Need tüüpilised haiguse tunnused võivad spontaanselt kaduda. Mõnel juhul kõrvaldatakse need põletikuvastase toimega ravimite võtmisega. Sümptomid võivad avalduda erinevalt, kuid haigust iseloomustab ägenemiste kordumine allergeenide mõjul, mis on tingitud õhuniiskuse suurenemisest, temperatuuri langusest või suurtest koormustest.
Bronhiaalastma korral tekivad rünnakud, millega kaasneb lämbumine ja köha. Neid provotseerivad immuunse iseloomuga põletikulised protsessid, mis aktiveeruvad allergeenide mõjul või hingamisteede haiguste patogeenide põhjustatud kehakahjustuste tõttu.
Järgmises etapis toodetakse bioloogiliselt aktiivseid aineid, muutub bronhide lihaste toon, millega kaasneb nende funktsioonide rikkumine. Tulemuseks on bronhide limaskesta turse tekkimine, erituva sekretsiooni hulga muutus, samal ajal kui silelihaste spasmid tekivad.
Selle aja jooksul suureneb sekreteeritud sekretsiooni viskoossus, mis hakkab ummistama bronhide luumeneid. Õhu liikumine läbi nende muutub keeruliseks. Väljahingamise raskus kutsub esile väljahingatava õhupuuduse ilmnemise. Just sellele konkreetsele haiguse tunnusele peaksite esmalt tähelepanu pöörama. Tulemuseks on vilistav ja vilistav hingamine.
Ravimata jätmisel võib areneda raskekujuline bronhiaalastma vorm – sümptomid muutuvad tugevamaks ja astmahoogude leevendamine muutub raskemaks. Sellepärast õigeaegne diagnoos ja piisav ravi on võtmeks patsiendi seisundi kiireks leevendamiseks ja remissiooniperioodi kestuse pikendamiseks. Bronhospasmi astme hindamiseks kasutatakse mitmesuguseid meetodeid, näiteks:
- spirograafia, mis hindab hingamise mahulisi omadusi;
- maksimaalse vooluhulga mõõtmine maksimaalse väljahingatava mahulise voolukiiruse mõõtmiseks.
Bronhiaalastma enesega ravimine on vastuvõetamatu, kuna see võib põhjustada tüsistusi ja lämbumishoog võib lõppeda isegi surmaga. Rünnakust on võimalik iseseisvalt kõrvaldada ainult atoopilise haiguse korral, kui probleemi provotseerib taimestiku õitsemine teatud aastaaegadel.
Haiguse kulgemise eripära on see, et varases staadiumis ei saa seda alati täpselt diagnoosida. Sageli tehakse "bronhiidi" valediagnoos ja seetõttu ei määrata sel perioodil piisavat ravi. Kõik terapeutilised jõupingutused on ebaõnnestunud.
Haiguse klassifikatsioon raskusastme järgi
Haiguse kulgu iseloomustavad vahelduvad ägenemise ja ajutise tuulevaikuse (remissiooni) perioodid. Oluline on õigesti hinnata haiguse tõsidust. Seda saab teha mitme parameetri abil:
- nädala jooksul öösel täheldatud rünnakute arv;
- päeva jooksul esinevate rünnakute koguarv nädala jooksul;
- lühiajalise toimega ravimite (nt beeta2-agonistid) kasutamise sagedus ja kestus;
- unehäired ja patsiendi kehalise aktiivsuse piirangud;
- FEV1 ja POS parameetrite väärtused ja nende dünaamika haiguse ägenemise ajal;
- PIC indikaatori muutused kogu päeva jooksul.
Haiguse raskusaste võib olla erinev, nii et bronhiaalastma klassifitseerimisel eristatakse järgmisi tüüpe:
- haigus, mille kulg on perioodiline (perioodiline);
- püsivat tüüpi haigus kerge kuluga;
- mõõduka raskusega ilmingutega;
- raske püsiv astma.
Vahelduv astma
Võib esineda katkendliku käiguga. Sellisel juhul on haiguse ägenemised lühiajalised, esinedes juhuslikult. Kestus on mitu tundi, kuid võib ulatuda mitme päevani.
Päevased lämbumise ilmingud õhupuuduse või köha sündroomi kujul esinevad harvemini kui üks kord 1 nädala jooksul. Kuid öösel võib rünnak tekkida kuni 2 korda 30 päeva jooksul. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus on 80% algväärtusest. Päevased kiiruse kõikumised ei ületa 20%.
Remissiooni ajal astma sellisel kujul ei avaldu, sümptomid lihtsalt puuduvad, seega jääb kopsude talitlus normaalseks.
Tavaliselt algavad rünnakud otsese kokkupuute tagajärjel allergeenidega. Võib esineda ka külmetushaigustest tingitud ägenemine. Patsiendid märgivad, et ägenemine toimub pärast majapidamistöid, mis on seotud puhastamisega siseruumides või väljas.
Taimede õietolmu sissehingamine, loomadega suhtlemine, kokkupuude sigarettide lõhna või suitsuga muutuvad rünnaku provokaatoriteks. Sel juhul ei täheldata patsiendi seisundis olulisi muutusi, aktiivsus ei vähene ja kõne ei muutu. Siiski on mõned märgid, millele tasub tähelepanu pöörata:
- suurenenud väljahingamise kestus;
- raske hingeõhk;
- nõrkade vilede ilmumine väljahingamisel;
- hingamine muutub karmimaks, ilmnevad vilistava hingamise nähud;
- südamelöögid kiirenevad.
Katkendliku tüübi tunnused
Selles vormis haigust ei tuvastata piisavalt sageli. See on tingitud mitmest tegurist:
- Sümptomite vähene väljendus ja oluliste muutuste puudumine heaolus viib selleni, et patsiendid ise eiravad sümptomeid.
- Episoodiline astma on oma sümptomite poolest sarnane teiste hingamisteede haigustega.
- Provotseerivatel teguritel on segane mõju - haigus muutub allergeenide ja nakkushaiguste tagajärjel.
Diagnoos tehakse uuringute abil:
- üldised vere- ja uriinianalüüsid;
- naha allergiatestid;
- rindkere organite röntgenuuring;
- välise hingamise funktsionaalsete parameetrite hindamine beeta2-agonistide mõjul.
Kerge püsiv
Selle vormi kerget bronhiaalastmat iseloomustab väljahingamise kiirus tipptasemel kuni 80% esialgsest algtasemest. 24 tunni jooksul võib see näitaja varieeruda 30% piires. Lämbumishood, millega kaasneb köha ja õhupuudus, ei esine sagedamini kui üks kord päevas, kuid võivad olla harvemad - ainult üks kord nädalas.
Öised rünnakud esinevad mitte rohkem kui kaks korda 30 päeva jooksul. Haiguse ägenemisega kaasnevad esilekerkivad sümptomid mõjutavad otseselt patsiendi sooritusvõimet, võivad vähendada aktiivsust päevasel ajal ja häirida öist und.
Püsiv mõõdukas raskusaste
Astma mõõdukas vormis avaldub sümptomitena, mis mõjutavad negatiivselt patsiendi aktiivsust päevasel ajal ja und öösel. Kui päevased rünnakud esinevad peaaegu iga päev, siis öösel täheldatakse lämbumist vähemalt kord nädalas. Väljahingamise tippvool on 60-80% nõutavast tasemest.
Mõõduka raskusega astmat iseloomustavad järgmised tunnused:
- bronhide läbilaskvuse näitajad on oluliselt halvenenud - hingamine muutub karmiks, täheldatakse õhupuudust, väljahingamine on raskendatud;
- on kuulda selget vilistavat hingamist;
- köhimise ajal võib röga eralduda;
- rindkere on tünnikujuline, löökpillidega on kuulda kastilist heli;
- füüsilise stressiga kaasneb õhupuudus;
- Haiguse sümptomid ilmnevad ka rünnaku puudumisel.
Lämbumishood esinevad sageli ja võivad olla eluohtlikud. Patsient kogeb tõsist hirmu, tema nahk muutub kahvatuks ja nasolabiaalne kolmnurk muutub sinakaks. Rünnaku ajal kummardub inimene ette ja toetub käed näiteks lauale ning hingamisel kasutatakse lisalihaseid.
Raske püsiv astma
Astma on segatüüpi. Provotseerivad tegurid on käivitajad allergiliste ärritajate ja infektsioonide kujul. Ägenemised on üsna sagedased, rünnakud võivad korduda iga päev ja igal õhtul. Väljahingamise tippvool ei ületa 60% normist. Kõikumised võivad ületada 30%.
Patsiendi seisund on väga tõsine. Füüsiline aktiivsus on piiratud, bronhospasmid ilmnevad spontaanselt ilma nähtavad põhjused. Ägenemisi iseloomustab kõrge sagedus ja intensiivsus. Patsient ei suuda rasket bronhiaalastmat kontrollida. Seisundi jälgimiseks tehakse iga päev tippvoolumõõtmist.
Rünnakut iseloomustavad mitmed ilmingud:
- hingamisprobleemid;
- püsiv ärevus, suurenev paanika, hirm, külma higi ilmumine;
- patsiendi sundasend;
- vilistavad helid hingamisel, mis on eemalt kuuldavad;
- vererõhu tõus ja tahhükardia ilmnemine;
- kuiv või märg tugev vilistav hingamine hingamisel.
Raskekujulise astma ravi ei ole alati efektiivne ja seetõttu võib juhtuda, kui elutähtsate protsesside säilitamiseks on vaja kasutada spetsiaalseid seadmeid. Selle tingimuse põhjus võib olla:
- ulatuslik kokkupuude allergeeniga;
- ARVI liitumine;
- beeta2-agonistide üleannustamine;
- järsk muutus ravis, hormonaalsete ravimite keeldumine.
Astmaatiline seisund areneb, kui rünnakut ei saa 6 tunni jooksul peatada. Samal ajal langeb vere hapnikusisaldus, koguneb süsinikdioksiid ja röga eemaldamine bronhidest peatub. Ravi viiakse läbi eranditult statsionaarsetes tingimustes.
Bronhiaalastma ravi
Ravi efektiivsus sõltub õigest ravist. Peal varajased staadiumid on vaja luua tingimused haiguse progresseerumise vältimiseks ja remissiooniperioodide maksimeerimiseks. Arstid määravad lühikese toimeajaga beeta2-agoniste, aga ka teofülliine. Eesmärk on leevendada rünnakuid ja vältida seisundi halvenemist.
Ravimid on ette nähtud suukaudseks manustamiseks mõeldud inhalaatorite või tablettide kujul. Tavaliselt kasutatakse neid enne treeningut või enne ärritavate komponentidega suhtlemist. Ravi efektiivsuse suurendamiseks soovitatakse patsiendil oma elustiili muuta. Põletikuvastaseid ravimeid tavaliselt ei kasutata.
Peamised ravijuhised
Kerge püsiva astmaga patsiendid vajavad juba tõsist igapäevast ravi. Ägenemiste ennetamine toimub inhalaatorite kujul olevate kortikosteroidide, samuti naatriumkromoglükaadi, nedokromiili ja teofülliinidega ravimite abil.
Kortikosteroidide annus algstaadiumis on 200-500 mcg päevas. Haiguse progresseerumisel suurendatakse annust 750-800 mcg-ni päevas. Enne magamaminekut tuleb kasutada pikatoimelisi bronhodilataatoreid.
Mõõduka püsiva astmaga patsiendid on sunnitud iga päev võtma beeta2-agoniste ja põletikuvastaseid ravimeid. Selline kompleksne ravi aitab vältida patsiendi seisundi halvenemist. Määratakse beklometasoondipropionaat, samuti muud analoogsed inhalaatorid, mis sisaldavad kortikosteroide.
Annustamine - 800-2000 mcg (igal juhul - valitud individuaalselt!). Kuid isegi ilma bronhodilataatoreid kasutamata pika näitlejatööga mitte piisavalt. Need osutuvad öiste rünnakute jaoks asendamatuks. Teofülliinid kuuluvad ravikuuri.
Rasketel bronhiaalastma juhtudel on ravikuur suunatud sümptomite leevendamisele. On ette nähtud järgmised ravimid:
- Kortikosteroidid suurtes annustes. Vastuvõetavaks algannuseks loetakse annust, mis tagab sümptomite kontrolli. Pärast efekti ilmnemist vähendatakse sageli annust. Arstid määravad süsteemsed glükokortikosteroidid. Nende ravimite vorm on erinev - need võivad olla aerosoolinhalaatorid, tabletid, tilgad.
- Bronhodilataatorid. Need ravimid hõlmavad erinevate rühmade ravimeid. Eelistatud on metüülksantiinid ja beeta2-agonistid. Antikolinergilistel ravimitel on teatav toime.
- Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Nende ravimite kasutamine on seotud haiguse segatüüpi etioloogiaga - astma tekib allergeenide, kehalise aktiivsuse ja kliimatingimuste tõttu. Kasutatakse naatriumkromoglükaadi või nedokromiliga preparaate.
Raskekujulist astmat ravitakse ravimitega, millel on sageli märkimisväärsed kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Enamikul juhtudel toimub ravi haiglas.
Omadused lastel
Lastele on iseloomulik haiguse atoopiline vorm. See on otseselt seotud allergiliste ilmingutega. Provotseerivad tegurid on toitumisprobleemid esimestel eluaastatel ja keskkonnatingimused. Sel perioodil vajate:
- tagada vastsündinute regulaarne ja pidev rinnaga toitmine;
- lisage lisatoite mitte varem, kui laps saab 6 kuu vanuseks, ja on vaja välja jätta toidud, mis võivad põhjustada allergiat;
- luua parimad tingimused beebi eluks ja arenguks;
- kõrvaldada kokkupuude allergiat provotseerivate teguritega, nagu sigaretisuits või agressiivne kodukeemia;
- laste hingamisteede haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi.
Täiskasvanud patsiendid kogevad astmat krooniliste hingamisteede haiguste tüsistusena või pikaajalise kokkupuute tagajärjel kahjulike keskkonnatingimustega - tubakasuits, autode heitgaasid, tööstusheitmed. Seetõttu tuleks need tegurid kiiresti kõrvaldada ja alustada hingamisteede haiguste ravi.
Tüsistuste ennetamine
Oluline on võtta meetmeid, mille eesmärk on vähendada haiguse raskust ja vältida ägenemist. See on eriti oluline, kui patsientidel on diagnoositud raske bronhiaalastma. Selleks on soovitatav välistada kokkupuude allergeeniga, mis tuleb kõigepealt täpselt kindlaks teha. Allergeenide kahjulike mõjude vähendamiseks peaksite:
- teostage regulaarselt märgpuhastust, vähemalt 1-2 korda iga 7 päeva järel;
- astmahaigete eluruumides välistage vaipade, pehme mööbli ja esemete olemasolu, millele tolm võib settida;
- pesta voodipesu kord nädalas kasutades kuum vesi ja pesupesemisseep;
- kasutage patjade või madratsite katteid;
- hävitada putukaid;
- Ärge lisage dieeti toite, mis põhjustavad kehas allergilist reaktsiooni.
Kõik need meetmed aitavad vältida haiguse arengut ja suurendada ravi efektiivsust.
Astmahoogude ennetamine
Meetmete komplekt sisaldab meetmeid allergiliste reaktsioonide ja hingamisteede haiguste ennetamiseks.
Need on eriti olulised inimestele, kellel on kalduvus allergiatele, samuti inimestele, kes on astmaeelses seisundis, kui haigus pole veel välja kujunenud. Ennetavad tegevused vaja selleks:
- isikud, kellel on pärilik eelsoodumus astma tekkeks;
- allergiliste reaktsioonidega patsiendid;
- isikud, kellel on immunoloogiliselt tõestatud sensibiliseerimine.
Nad vajavad teraapiat, mille eesmärk on desensibiliseerida allergiavastaste ravimitega.
Bronhiaalastma on allergiline haigus, mis põhjustab bronhide spasmidest ja nende limaskesta tursest põhjustatud lämbumishooge. Tänapäeval võib bronhiaalastmat pidada üheks kõige levinumaks haiguseks, mida põeb 4–10% maailma elanikkonnast. Lapsepõlves on 10–15% lastest vastuvõtlikud bronhiaalastma tekkeks.
Sageli diagnoositakse bronhiaalastma arengu algstaadiumis bronhiiti, mistõttu selle ravi ei ole piisav ega too kaasa efektiivsust.
Bronhiaalastma sümptomid
- lämbumishood, tugev õhupuudus, köha;
- vilistav hingamine, vilistav hingamine;
- raskustunne rindkere piirkonnas.
Bronhiaalastma tunnusteks on tüüpiliste sümptomite spontaanne kadumine või nende kadumine pärast põletikuvastaste ravimite võtmist. Kindlasti tuleb tähelepanu pöörata korduvatele ägenemistele, mida sageli põhjustavad mitmesugused allergeenid, madalad temperatuurid, kõrge õhuniiskus, märkimisväärne füüsiline aktiivsus, viirused jne. Sümptomite varieeruvus võib varieeruda olenevalt aastaajast.
Riskitegurid
- pärilikkus (bronhiaalastma või muude allergiliste haiguste all kannatavate inimeste olemasolu patsiendi perekonnas);
— klimaatilised tegurid (madal pilvisus, õhumasside liikumine jne võivad esile kutsuda bronhiaalastma hoo; 93,8% juhtudest on astma esilekutsujaks savimuld; seda haigust esineb sagedamini tasandikel, eriti kõrge põhjaveetaseme korral );
— hooajalisus (ägenemist võivad põhjustada kõrge ja madal temperatuur, õistaimed jne).
Bronhiaalastma areng
Bronhiaalastma väljendub lämbumis- ja köhimishoogudes, mis põhinevad bronhide immuunpõletikul, kui neisse sisenevad allergeenid või nakkusetekitajad. Pärast seda hakkavad eralduma bioloogiliselt aktiivsed ained, aktiveeruvad rakud, häirub bronhide struktuur ja talitlus, tekib limaskesta turse, muutub bronhide sekretsioon, täheldatakse silelihaste spasme.
Astmahoo ajal muutuvad bronhide eritised paksuks ja ummistavad bronhide toru, takistades õhu väljumist. See põhjustab väljahingamise raskusi - väljahingamise õhupuudust - üks haiguse spetsiifilisi tunnuseid. See on väljahingamise õhupuudus, mis põhjustab vilistavat hingamist ja vilistavat hingamist.
Bronhospasmi astme hindamiseks erinevaid meetodeid– spirograafia, PIR voolumeetria. Spirograafia võimaldab hinnata väljahingamise mahtu esimese sekundi jooksul (FEV1), PIR-i voolumõõtmine - väljahingamise tippvoolu mahtu (PEF).
Bronhiaalastma nõuab sundravi, enese eemaldamine rünnak on võimalik ainult taimede hooajalisest õitsemisest põhjustatud atoopilise bronhiaalastma tekkega.
Bronhiaalastma kulg
Haiguse kulg hõlmab ägenemise ja remissiooni perioode. Haiguse raskusastet hinnatakse järgmiste kriteeriumide alusel:
- rünnakute arv nädala jooksul öösel;
- rünnakute arv nädala jooksul päevasel ajal;
— vajadus kasutada lühitoimelisi agoniste;
— une- ja kehalise aktiivsuse häired;
— FEV1 ja POS muutused haiguse ägenemise ajal;
— POS kõikumised päeva jooksul.
Sõltuvalt haiguse tõsidusest eristatakse bronhiaalastma nelja astme:
— katkendlik vool (perioodiline);
- püsiv kerge kulg;
— püsiv keskmine vool;
- püsiv raske kulg.
Vahelduva kulgemisega bronhiaalastma
- öiste rünnakute sagedus ei ületa 2 korda kuus;
- päevaste rünnakute sagedus harvem kui kord nädalas;
- lühiajaliste ägenemiste esinemine, mis kestavad mitu tundi kuni mitu päeva;
- normaalne hingamine remissiooni ajal;
— POS kõikumised< 20% в течение суток.
Kerge ja püsiva kuluga bronhiaalastma
- öised rünnakud rohkem kui kaks korda kuus;
- lämbumishood päevasel ajal rohkem kui üks kord nädalas, mitte rohkem kui üks kord päevas;
— võimalikud rikkumised uni ja füüsiline aktiivsus päeva jooksul;
— POS kõikumine päeva jooksul on 20 – 30%.
Mõõduka raskusega ja püsiva kulgemisega bronhiaalastma
- öiste astmahoogude sagedus rohkem kui üks kord nädalas;
- päevased rünnakud esinevad iga päev;
- haiguse ägenemise ajal on kehaline aktiivsus, jõudlus ja uni häiritud;
- vajadus kasutada igapäevaselt lühitoimelisi agoniste;
— FEV1, POS 60-80% normist;
— POS kõikumised > 30% päeva jooksul.
Raske püsiv bronhiaalastma
- astmahoogude sagedane esinemine öösel;
- pidevad rünnakud päevasel ajal;
- haiguse sagedased ägenemised;
— oluline rikkumine kehaline aktiivsus;
— POS kõikumised päeva jooksul – 20 – 30%.
Küsitlus
Patsiendi üksikasjalik kopsu- ja allergoloogiline uuring võimaldab tuvastada rünnakute põhjuseid, määrata haiguse arengu mehhanisme, samuti kaasuvate haiguste tõenäosust.
Astma ravi
Bronhiaalastma ravimeetod määratakse uuringu tulemuste põhjal, sõltuvalt haiguse arengumehhanismist ja selle raskusastmest. Spetsiifiline ravi Allergoloog näitab seda juhtudel, kui haiguse ägenemise provotseerib üks või teine allergeen. Sel juhul valitakse raviks vaktsineerimine, mis viiakse läbi koos traditsioonilise põhilise inhalatsiooniteraapiaga. ravimid, sümptomaatiline ravi.
Astma ennetamine
- minimeerida allergeenide mõju ja nende sisenemist patsiendi bronhidesse;
- kopsude ja bronhide nakkushaiguste ennetamine;
- arsti poolt määratud ravi regulaarne kasutamine;
— hingamisparameetrite enesekontroll.
- Astma sümptomid ← Avaldatud: 14. juunil 2012
- Urtikaaria – sümptomid, ravi ← Avaldatud: 2. juuni 2012
- Stevens-Johnsoni sündroom: põhjused, sümptomid, ravi, diagnoos ← Avaldatud: 3. aprill 2017
- Lastele tutvustatakse levinud tööstuskemikaale läbi rinnaga toitmise ← Avaldatud: 4.aug.2015
- Hea pärilikkus aitas Leningradi piiramisrõngas ellujäänutel ellu jääda ← Avaldatud: 6. juuli 2015
- Astma sümptomid Astma sümptomid Astma sümptomite ägenemine areneb ummistuse tagajärjel.
Võimalus sellesse haigusse nakatuda, kui keha on korras, on väga väike. Seetõttu on vaja hoida telomeerid soovitud “kujus” ja kasutada ka sellist meetodit nagu telomeraasi aktiveerimine.
Kas gripiepideemia on Peterburis juba alanud? Rospotrebnadzori andmetel.
Pealinna piirkonnas on kõik kliinikud üle viidud täiustatud režiimile.
Mitte eriti meeldiv, kuid paljude poolt oodatud uudis – see on Venemaal alanud.
Lastel täheldatakse enamikul juhtudel bronhiaalastma atoopilist vormi. Tüüpilised sümptomid bronhiaalastma väljendub lämbumishoos, bronhoobstruktiivses sündroomis. Bronhide obstruktsiooni peamised põhjused on tursed ja hüpersekretsioon, bronhide lihaste spasmid.
Kliiniliselt iseloomustab bronhospasmi rohkem kuiv paroksüsmaalne köha, mürarikas hingamine koos väljahingamisraskustega ja kuiv vilistav hingamine.
Levimuse ja hüpersekretsiooni korral bronhides on kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid.
On iseloomulik, et bronhiaalastma hoo ajal esineb õhupuudus, õhupuudustunne, vilistav hingamine, paroksüsmaalne köha koos raskesti erituva viskoosse rögaga. Väljahingamine on raske. Raske bronhiaalastma korral täheldatakse rindkere puhitus ja lämbumist. Lastel, eriti väikelastel, kombineeritakse sageli bronhiaalastma atoopiline dermatiit või vanemas eas (noorukitel) koos allergiline nohu(hooajaliselt või aastaringselt).
Bronhiaalastma sümptomid ilmnevad või süvenevad sageli öösel ja eriti hommikul. Tõsine bronhiaalastma rünnak tekib tugeva õhupuudusega abilihaste osalusel. Iseloomustab vastumeelsus pikali heita. Laps istub, käed põlvedel. Täheldatakse kaela veenide turset. Nahk on kahvatu, võib esineda nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos ja akrotsüanoos. Löökpillidel - tümpaniit, vilistav, erineva suurusega sumin kõigis kopsuväljades.
Ohtlik seisund on vaikne, kerge ja järsk langus maksimaalse mahulise väljahingatava voolukiiruse võrra alla 35%.
Täheldatakse emfüsematoosseid kopse. Raskused röga väljutamisel. Röga tundub viskoosne, kerge, klaasjas. Südamehelid on summutatud. Tahhükardia. Võib esineda maksa suuruse suurenemist.
Välise hingamise funktsiooni hindamiseks bronhiaalastma korral määratakse kopsude forsseeritud elutähtsus, sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil ja väljahingamise tippvoolukiirus, mis määratakse kaasaskantavate voolumõõturite abil. Bronhide retseptori aparaadi reaktiivsuse kahjustuse astme hindamiseks tehakse inhalatsioonitestid histamiini ja atsetüülkoliiniga.
Remissiooni ajal tuleb obstruktsiooni kliiniliste tunnuste puudumisel teha kopsufunktsiooni testid, kasutades spiromeetriat või sunnitud elutähtsa võime voolu-mahu kõvera uuringut.
Kliinilised ja funktsionaalsed kriteeriumid bronhiaalastma diagnoosimiseks
Iga kraadi iseloomustavad teatud muutused kliinilistes ja funktsionaalsetes parameetrites. On oluline, et vähemalt ühe märgi olemasolu, mis vastab teistest tunnustest kõrgemale raskusastmele, võimaldab lapse sellesse kategooriasse määrata. Väärib märkimist, et kriteeriume tuleks astma raskusastme kontrollimiseks kasutada ainult juhtudel, kui patsient ei ole kunagi saanud põletikuvastast ravi ega kasutanud astmavastaseid ravimeid rohkem kui 1 kuu tagasi. Seda lähenemisviisi haiguse raskusastme hindamisel kasutatakse esmase ravi küsimuse lahendamiseks ja puude/puude raskusastme hindamiseks arstliku ja sotsiaalse läbivaatuse käigus.
Bronhiaalastma klassifikatsioon raskusastme järgi (GINA, 2006)
1 kord nädalas, aga 2 korda kuus
>1 kord nädalas
Häirib tegevust ja und
Häirib tegevust ja und
FEV1 või PEF (tähtajast)
Bronhiaalastma klassifikatsioon
Bronhiaalastma klassifikatsioonid:
- etioloogia järgi;
- raskusastme ja kontrolli taseme järgi;
- vastavalt haigusperioodile.
Bronhiaalastma klassifikatsioon etioloogia järgi
Haigusel on allergilised ja mitteallergilised vormid. Lastel tekib 90-95% juhtudest allergiline/atoopiline bronhiaalastma. Mitteallergiline astma hõlmab astma mitteimmuunseid vorme. Konkreetsete põhjuslike keskkonnategurite otsimine on oluline eliminatsioonimeetmete ja teatud olukordades (selgete tõenditega seose kohta allergeeniga kokkupuute, haiguse sümptomite ja IgE-sõltuva mehhanismi vahel) allergeenispetsiifilise immunoteraapia määramisel.
Bronhiaalastma sümptomid olenevalt raskusastmest
GINA (2006) esitatud bronhiaalastma raskusastme klassifikatsioon keskendub eelkõige haiguse kliinilistele ja funktsionaalsetele parameetritele, päevaste ja öiste sümptomite arvule päevas/nädalas, lühitoimelise beeta2 kasutamise sagedusele. -agonistide puhul tuleks väljahingamise tippvoolu (PEF) või mahu väärtusi arvesse võtta sunnitud väljahingamisjõudu esimesel sekundil (FEV1) ja PEF-i igapäevaseid kõikumisi (muutuvus)]. Siiski võib bronhiaalastma raskusaste muutuda. Lisaks sellele patoloogiale iseloomulikele kliinilistele ja funktsionaalsetele häiretele võetakse astma klassifitseerimisel arvesse praeguse ravi mahtu. haiguse tõrje aste, samuti selle periood.
Kerge bronhiaalastma
Rünnakute sagedus on mitte rohkem kui 1 kord kuus. Rünnakud on episoodilised, kerged, kiiresti kaovad. Öised rünnakud puuduvad või on harvad. Une- ja treeningtaluvus ei muutunud. Laps on aktiivne. Sunnitud väljahingamise maht ja väljahingamise maksimaalne voolukiirus on 80% eeldatavast väärtusest või rohkem. Bronhopatentsuse igapäevane kõikumine ei ületa 20%.
Remissiooni perioodil puuduvad sümptomid, normaalne hingamisfunktsioon. Remissiooniperioodide kestus on 3 kuud või rohkem. Laste füüsiline areng ei ole häiritud. Rünnak elimineeritakse spontaanselt või ühekordse bronhodilataatori annusega sissehingamisel või suukaudselt.
Mõõdukas bronhiaalastma
Rünnakud 3-4 korda kuus. Esineb hingamisfunktsiooni selgete häiretega. Öised rünnakud 2-3 korda nädalas. Vähendatud taluvus füüsilise aktiivsuse suhtes. Sunnitud väljahingamise maht ja väljahingamise tippvool on 60-80% eeldatavast väärtusest. Bronhopatentsuse igapäevane kõikumine on 20-30%. Mittetäielik kliiniline ja funktsionaalne remissioon. Remissiooniperioodide kestus on alla 3 kuu. Laste füüsiline areng ei ole häiritud. Rünnakud peatatakse bronhodilataatoritega (inhaleeritavad ja parenteraalselt), glükokortikosteroidid määratakse vajadusel parenteraalselt.
Raske bronhiaalastma
Rünnakud mitu korda nädalas või iga päev. Rünnakud on rasked, võimalikud on astmaatilised seisundid. Öised rünnakud peaaegu iga päev. Treeningu taluvus on oluliselt vähenenud. Sunnitud väljahingamise maht ja väljahingamise tippvool alla 60%. Bronhopatentsuse igapäevane kõikumine on üle 30%. Mittetäielik kliiniline ja funktsionaalne remissioon (hingamispuudulikkus erineval määral väljendusrikkus). Remissiooni kestus on 1-2 kuud. Võimalik mahajäämus ja ebakõla füüsilises arengus.
Rünnakud peatatakse bronhospasmolüütikumide parenteraalse manustamisega koos glükokortikosteroididega haiglas, sageli intensiivravi osakonnas.
Sensibiliseerimise spektri ja bronhide silelihaste retseptori aparaadi defektide taseme hindamine toimub ainult remissiooni perioodil.
Remissiooniperioodil on näidustatud torketestid tolmu, õietolmu ja epidermise antigeenide suhtes sensibiliseerimise spektri määramiseks või torketestid kahtlustatavate allergeenidega. Patsiendi jälgimist ja ravi ägenemise ja remissiooni perioodil viib läbi kohalik lastearst ja pulmonoloog. Põhjuslikult olulise antigeeni selgitamiseks, staadium nahatestid läbi kohaliku allergoloogi. Allergoloog otsustab spetsiifilise immunoteraapia vajaduse ja viib selle läbi. Pulmonoloog ja funktsionaalse diagnostika arst õpetab haigetele lastele ja nende vanematele tippvoolumõõtmist läbi viima ja uuringu tulemused enesevaatluspäevikusse registreerima.
Klassifikatsioon haiguse perioodi järgi näeb ette kaks perioodi - ägenemine ja remissioon.
Bronhiaalastma klassifikatsioon sõltuvalt haiguse perioodist
Bronhiaalastma ägenemine – süveneva õhupuuduse, köha, vilistava hingamise, rindkere ülekoormuse või nende kliiniliste ilmingute mis tahes kombinatsiooni episoodid. Väärib märkimist, et sümptomite esinemine astmahaigetel vastavalt kriteeriumidele on haiguse ilming, mitte ägenemine. Näiteks kui patsiendil on igapäevased sümptomid, kaks öist sümptomit nädalas ja FEV1 = 80%, kinnitab arst, et patsiendil on mõõdukas astma, kuna kõik ülaltoodud on selle haigusvormi kriteeriumid (ja mitte ägenemine). Juhul, kui patsiendil on olemasolevad sümptomid lisandub täiendav (olemasolevast suurem) vajadus lühitoimeliste bronhilõõgastite järele, suureneb päevaste ja öiste sümptomite arv, tekib tugev õhupuudus ja täheldatakse astma ägenemist, mida tuleb samuti liigitada raskusastme järgi.
Bronhiaalastma kontroll - haiguse ilmingute kõrvaldamine praeguse astma põhilise põletikuvastase ravi taustal. GINA eksperdid määratlevad nüüd täieliku kontrolli (kontrollitud astma) astma ravi peamise eesmärgina.
Bronhiaalastma remissioon on haiguse sümptomite täielik puudumine pärast põhilise põletikuvastase ravi kaotamist. Näiteks astma raskusastmele vastava farmakoterapeutilise raviskeemi määramine mõneks ajaks viib haiguse kliiniliste ilmingute vähenemiseni (võib-olla täieliku kadumiseni) ja kopsude funktsionaalsete parameetrite taastumiseni. Seda seisundit tuleb tajuda kui kontrolli haiguse üle. Kui kopsufunktsioon jääb muutumatuks ja bronhiaalastma sümptomeid ei esine ka pärast ravi katkestamist, loetakse remissioon. Tuleb märkida, et mõnikord esineb lastel puberteedieas haiguse spontaanne remissioon.
Kontrolli taseme määramine sõltuvalt bronhiaalastma ravivastusest
Vaatamata kliiniliste ja funktsionaalsete parameetrite ning ravi mahu ülimale tähtsusele (bronhiaalastma raskusastme määramisel), ei kajasta antud haiguse klassifikatsioon ravivastust. Seega võib patsient pöörduda arsti poole mõõduka raskusastmega astma sümptomitega, mille tulemusena diagnoositakse tal mõõdukas püsiv bronhiaalastma. Kui aga farmakoteraapia on mõnda aega ebapiisav, vastavad haiguse kliinilised ilmingud raskele püsivale astmale. Seda olukorda arvesse võttes tegid GINA eksperdid ettepaneku eristada mitte ainult haiguse raskusastet, vaid ka haiguse kontrolli taset, et teha otsus praeguse ravi mahu muutmise kohta.
Astma kontrollitasemed (GINA, 2006)
Kontrollitud astma (kõik ülalmainitu)
Osaliselt kontrollitud astma (mis tahes ilming 1 nädala jooksul)
Ei (2 nädalas
Jah – ükskõik millise raskusastmega
Kolme või enama osaliselt kontrollitud astma tunnuse esinemine igal nädalal
Öised sümptomid/ärkamised
Jah – ükskõik millise raskusastmega
Vajadus erakorraliste ravimite järele
Ei (52 jagu nädalas)
Kopsufunktsiooni indikaatorid (PSV või FEV1)
>80% prognoositust (või antud patsiendi jaoks parim väärtus)
1 aastas või rohkem
Iga nädal ägenemisega
Allergilise ja mitteallergilise astma diagnoosimine lastel
Bronhiaalastma allergilisi ja mitteallergilisi vorme on tavaks eristada, neid iseloomustavad spetsiifilised kliinilised ja immunoloogilised tunnused. Terminit "allergiline astma" kasutatakse immunoloogiliste mehhanismide poolt vahendatud astma alusena. Kui on viiteid IgE-vahendatud mehhanismidele (sensibiliseerimine keskkonnaallergeenide suhtes, suurenenud tase seerumi IgE), räägivad IgE-vahendatud astmast. Enamikul patsientidest (tüüpilised atoopilised haigused - lapsed, kellel on pärilik eelsoodumus kõrge IgE tootmiseks, esimesed ilmingud varases eas) allergilised sümptomid võib klassifitseerida atoonilise astma alla. Siiski ei pruugi IgE-vahendatud astmat alati nimetada "atoopiliseks". Mõnel inimesel, kes ei ole atoopiline ega ole sensibiliseeritud (varases eas) tavaliste allergeenide suhtes, tekib IgE-vahendatud allergia hiljem, kui nad puutuvad kokku suurte allergeenide annustega, sageli koos adjuvantidega, nagu tubakasuits. Sellega seoses on mõiste "allergiline astma" laiem kui "atoopiline astma". Mitteallergilise variandi puhul ei tuvastata uurimisel allergeenispetsiifilisi antikehi; madal tase seerumi IgE, puuduvad muud tõendid immunoloogiliste mehhanismide osalemise kohta haiguse patogeneesis.
Meditsiinieksperdi toimetaja
Portnov Aleksei Aleksandrovitš
Haridus: nime saanud Kiievi riiklik meditsiiniülikool. A.A. Bogomoletid, eriala – “Üldmeditsiin”
Jaga sotsiaalvõrgustikes
Portaal inimesest ja tema tervislikust elust iLive.
TÄHELEPANU! ISERAVISTAMINE VÕIB TEIE TERVISELE KAHJULIKULT OLLA!
Konsulteerige kindlasti kvalifitseeritud spetsialistiga, et mitte kahjustada oma tervist!
Bronhiaalastma, mõõdukas kulg
Bronhiaalastma ravi jaguneb kaheks peamiseks aspektiks. See on astmahoogude leevendamine ja nende ennetamine ravimteraapia. Bronhiaalastma ravimise peamise taktika töötab välja raviarst, sõltuvalt patoloogia staadiumist ja selle vormist. Bronhiaalastma on vahelduv ja püsiv, mõõdukas ja raske vorm.
Bronhiaalastma sümptomid
Bronhiaalastma (BA)- see on krooniline põletikuline haigus hingamisteed koos bronhide hüperreaktiivsusega, mis väljendub hingamisraskuste episoodidena, vilistades rinnus, köhimises ja on põhjustatud kokkupuutest erinevate ainetega.
Bronhiaalastma peamised sümptomid ja pulmonoloogi patsiendi kaebused on köha ja astmahood.
Pikaajaline köha koos bronhiaalastmaga
Kui arst uurib patsiente, keda vaevab krooniline köha, on 25% juhtudest võimalik tuvastada mitme haiguse olemasolu, millest igaüks võib individuaalselt põhjustada selle sümptomi ilmnemist. Pikaajaline köha bronhiaalastma korral on see tõenäoline märk.
Õhupuudus bronhiaalastma korral
Õhupuudus bronhiaalastma korral on õhupuuduse tunne või tavapärasest suurema pingutuse tunne, mida tehakse iga sisse- või väljahingamisega. Täheldatakse õhupuudust nagu haiguste puhul südame-veresoonkonna süsteemist, ja hingamisteede haiguste korral on sellel siiski selged eristavad tunnused. Kõige tavalisem krooniline hingamisteede haigus on bronhiaalastma.
Bronhiaalastma põhjused
Bronhiaalastma allergilised ja põletikulised põhjused on erinevad. Bronhiaalastma patogenees põhineb kolme tüüpi põletikulistel reaktsioonidel:
1. Äge põletik hingamisteed, mis põhjustab kokkupuutel allergeeniga bronhiaalastmahoo.
2. Krooniline põletik, mille tõttu areneb bronhide hüperreaktiivsus: patsient hakkab patoloogiliselt reageerima külmale õhule.
Tähtis!Õige ja õigeaegne ravi võib täielikult kõrvaldada nii ägeda kui kroonilise põletiku ilmingud ja tagajärjed.
H. Ravi puudumisel hakkavad aja jooksul domineerima patsiendi hingamisteede remodelleerumisprotsessid. Bronhide sein muutub lihaskihi hüpertroofia ja kollageeniladestuste tõttu paksemaks ja vähem elastseks. See protsess on pöördumatu ja põhjustab patsiendi õhuvoolu püsivat (mida ei saa ravida) vähenemist.
Bronhiaalastma ravi
Bronhiaalastma on krooniline haigus ja selle täielik ravimine on võimatu, kuid enamikul patsientidest on võimalik saavutada kontroll haiguse kulgemise üle. Astma kontrolli all hoidmine on ravi peamine eesmärk. Tähtis! Bronhiaalastma kulgu kontrollimine peab olema tagatud minimaalse ravikogusega. Bronhiaalastma raskusastmeid on 5, mille järgi viiakse läbi bronhiaalastma järkjärguline ravi.
Vahelduv bronhiaalastma
Mida patsient kogeb: vahelduv bronhiaalastma põhjustab sümptomeid harvem kui kord nädalas. Lühikesed ägenemised mitmest tunnist mitme päevani. Öised sümptomid 2 korda kuus või harvem. Sümptomid puuduvad ja ägenemiste vahel normaalne kopsufunktsioon.
Mida arst määrab
Lühitoimelised β2-agonistid vastavalt vajadusele (mitte rohkem kui kord nädalas)
Lühitoimeliste β2-agonistide või kromoonide kasutamine enne treeningut või kokkupuudet allergeeniga.
Püsiv bronhiaalastma
Mida patsient kogeb?: püsiva bronhiaalastma sümptomid ilmnevad 1 kord nädalas kuni 1 kord päevas. Haiguse ägenemine võib häirida aktiivsust ja und. Öised sümptomid ilmnevad sagedamini kui kaks korda kuus.
Mida arst määrab
Vajalik on põhiteraapia - igapäevane põletikuvastaste ravimite tarbimine:
- Kromoonid või inhaleeritavate glükokortikoidide standardannused (200-800 mcg);
- Pikatoimelised β2-agonistid (eriti öiste sümptomite kontrolli all hoidmiseks)
- Vajadusel lühitoimelised β2-agonistid.
Mõõduka raskusega bronhiaalastma
Mida patsient kogeb: Mõõdukas bronhiaalastma põhjustab igapäevaseid sümptomeid. Ägenemised häirivad aktiivsust ja und. Öised sümptomid ilmnevad rohkem kui kord nädalas. Lühitoimeliste β2-agonistide igapäevane kasutamine.
Mida arst määrab
Vajalik on põhiravi: Inhaleeritavate glükokortikoidide suured annused (800-2000 mcg). Või standardannused kombinatsioonis pikatoimeliste β2-agonistidega. Lühitoimeliste β2-agonistide p2o nõuded.
Raske bronhiaalastma
Mida patsient kogeb: Raske bronhiaalastma on püsivad sümptomid. Sagedased ägenemised. Sagedased öised sümptomid. Füüsilist aktiivsust piiravad astma sümptomid.
Mida arst määrab
Vajalik on põhiravi: inhaleeritavate glükokortikoidide suured annused kombinatsioonis pikatoimeliste bronhodilataatorite regulaarse kasutamisega.
Suures annuses inhaleeritavad glükokortikoidid pluss üks või mitu järgmistest:
- inhaleeritavad pikatoimelised β2-agonistid;
- suukaudne pikendatud vabanemisega teofülliin;
- inhaleeritav ipratroopiumbromiid;
- suukaudsed pikatoimelised β2-agonistid;
- kromoonid;
- Vajadusel lühitoimelised β2-agonistid.
Bronhiaalastma kontrolli reeglid
- Haiguse sümptomite minimaalne ilming.
- Säilitage normaalsed või parimad kopsufunktsiooni parameetrid.
- Säilitades oma tavapärase aktiivsuse taseme (sealhulgas treening ja muu füüsiline aktiivsus).
- Korduvate ägenemiste vältimine ja erakorralise haiglaravi vajaduse minimeerimine.
- Optimaalse farmakoteraapia pakkumine minimaalsete või ilma kõrvaltoimeteta.
Astmahoogude ennetamine
Bronhiaalastmahoogude ennetamine on haiguse ravis esmatähtis. On vaja välistada kokkupuude põhjuslike allergeenidega: maja tolm, puugiallergeenid (märgpuhastus, spetsiaalsed katted ja allapanu), lemmikloomad, teatud tüüpi toiduained, professionaalsed ained (kuni elukutse vahetuseni). Suurt tähelepanu pööratakse mittespetsiifilistele provotseerivatele teguritele – aktiivsetele ja passiivne suitsetamine, võttes β-blokaatoreid, aspiriini ja muid salitsüülhappe tooteid (säilitusained, värvained).
Bronhiaalastmahoogude ennetamine ravimitega
Kõik bronhiaalastmahoogude ennetamiseks mõeldud ravimid jagunevad kahte tüüpi: erakorralised ravimid ja põhilised (pideva) ravi ravimid.
Erakorralised ravimid (rünnakute leevendamiseks):
1. Kiire toimega β2-adrenergilised agonistid: salbutamool, fenoterool, terbutaliin.
2. Inhaleeritavad antikolinergilised ravimid: ipratroopiumbromiid.
3. Inhaleeritavate β2-adrenergiliste agonistide ja ipratroopiumbromiidi (Berodual) kombineeritud preparaadid.
On tõestatud, et ipratroopiumi ja β2-agonistide kombinatsiooni kasutamine bronhiaalastma ägenemise ajal annab suurema bronhodilataatori toime võrreldes monoteraapiaga β2-agonistidega ja võib seda oluliselt pikendada.
Põhiravi (pidev) ravimid (tuleb regulaarselt võtta püsivate, mõõdukate ja raskete haigusjuhtude korral):
1. Inhaleeritavad glükokortikosteroidid (ICS): beklometasoondipropionaat, budesoniid, flutikasoonpropionaat, mometasoonfuroaat ja süsteemsed kortikosteroidid.
2. Inhaleeritavad nuumrakkude membraani stabilisaatorid: naatriumkromoglükaat, nedokromiilnaatrium.
3. Pikatoimelised β2-agonistid: formoterool, salmeterool, kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega – salmeterool/flutikasoon (Seretide Multidisc), budesoniid/formoterool (Symbicort Turbuhaler).
4. Pika toimeajaga teofülliinid.
5 Leukotrieeni retseptori antagonistid ja IgE antikehad: montelukast, zofirlukasti.
Vead bronhiaalastma ravis
Viga. Külastaja kasutab liiga sageli lühitoimelisi β2-agoniste (fenoterool, salbutamool, turbaliin).
Kuidas parandada. Pole kahtlust, et inhaleeritavad lühitoimelised β2-agonistid on valitud ravimid bronhiaalastma situatsiooniliseks sümptomaatiliseks kontrolliks, samuti treeningastma sümptomite tekke ennetamiseks. Sagedamini ja pikaajaline kasutamine sissehingatavad β2-agonistid võivad viia piisava kontrolli kadumiseni haiguse kulgemise üle. Põletikulise protsessi pikaajaliseks kontrollimiseks on ravi aluseks inhaleeritavad glükokortikosteroidid (beklametasoondipropionaat, budesoniid, flutikasoonpropionaat jne), mida tuleks kasutada mis tahes raskusastmega püsiva bronhiaalastma korral. Inhaleeritavaid glükokortikosteroide peetakse esmavaliku ravimiteks bronhiaalastma ravis.
Viga. Külastaja usub, et “hormoonid” on väga kahjulikud ja seetõttu kardab ta kasutada arsti poolt määratud inhaleeritavaid glükokortikosteroide.
Kuidas parandada. Külastajale tuleb selgitada, et inhaleeritavate glükokortikosteroidide ravi on lokaalne (paikne), mis annab väljendunud põletikuvastase toime otse bronhides. Inhaleeritavatel glükokortikosteroididel on õige valiku ja inhalatsioonitehnika korral minimaalsed lokaalsed kõrvaltoimed (suuõõne ja orofarünksi kandidoos, häälemuutused, mõnikord ülemiste hingamisteede ärritusest tingitud köha). Kohalike kõrvaltoimete riski saab oluliselt vähendada, kui loputada pärast sissehingamist suud veega (millele järgneb sülitamine). Samuti on oluline juhtida külastaja tähelepanu asjaolule, et inhaleeritavate glükokortikosteroidide kasutamine on püsiva bronhiaalastma ravis vältimatult vajalik, olenemata raskusastmest.
Viga. Bronhiaalastmat põdev patsient jätkab arsti määratud ravi ajal suitsetamist ja imestab, miks arsti määratud ravi "ei ole efektiivne".
Kuidas parandada. Külastajale tuleb selgitada, et bronhiaalastma ravimisel on oluline mitte ainult järgida kõiki arsti poolt määratud ravimeid, vaid ka kõrvaldada tegurid, mis võivad rünnaku vallandada. Eriti oluline on suitsetamisest loobumine. Suitsetamine on üks põhjusi, miks bronhiaalastma kontrolli alt pääseb. Tänapäeval on teada, et suitsetamine blokeerib glükokortikosteroidide põletikuvastase toime mehhanisme, mis on bronhiaalastma põhiravi vajalik komponent. Selle tagajärjeks on põletiku suurenemine ja bronhide seinas tekivad pöördumatud muutused (elastsuse kaotus, fibroos). Aja jooksul muutub põletiku olemus, mida on palju raskem ravida, mis lõpuks põhjustab patsiendi puude.
Viga. Arsti määratud inhaleeritavaid glükokortikosteroide tarvitades paranes bronhiaalastma põdeva külastaja seisund märgatavalt ja ta otsustas, et on terveks saanud. Ja kuna rünnakuid pole, ei ole vaja baasravi jätkata.
Kuidas parandada. On teada, et bronhiaalastmat ei saa välja ravida, kuid seda saab edukalt kontrollida. Inhaleeritavad kortikosteroidid võivad saavutada täieliku kontrolli astma üle, kuid nende peatamine viib sageli sümptomite taastumiseni. Arsti poolt määratud inhaleeritavate glükokortikosteroidide regulaarne ja pidev tarbimine annab mitte ainult heaolu patsiendile, vaid ka minimeerida pöördumatute muutuste ohtu hingamissüsteemis. Kui astma on edukalt kontrolli all, võib inhaleeritavate glükokortikosteroidide annust järk-järgult vähendada.
Postituse vaatamisi: 850
Tsiteerimiseks: Tšuchalin A.G. Raske bronhiaalastma // Rinnavähk. 2000. nr 12. Lk 482
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut
IN kaasaegne ühiskond bronhiaalastma (BA) on üks levinumaid haigusi. Seega on täiskasvanud elanikkonna hulgas haigus registreeritud enam kui 5% juhtudest; Lapsed haigestuvad veelgi sagedamini - kuni 10%. Viimastel aastatel on Venemaa Pulmonoloogide Seltsi raames läbi viidud kaasaegseid epidemioloogilisi uuringuid, mille metoodika põhines Euroopa Hingamisteede Seltsi soovitustel. Nende uuringute tähtsuse tingib asjaolu, et Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium esitab astma esinemissageduse kohta äärmiselt madalad näitajad, mis ei ületa mõnda ppm. Rahvusvahelises mastaabis panevad Venemaa tervishoiuministeeriumi ametlikud andmed alati kulmu kergitama haiguse nii madala levimuse tõttu Venemaa elanike seas. Epidemioloogilised uuringud (S. M. Gavalov jt, I. V. Leštšenko jt, T. N. Bilichenko jt) võimaldasid kindlaks teha haiguse levimuse, mis ületas Novosibirski ja Moskva linnade laste ja noorukite seas 9% ning täiskasvanud elanikkonnast Jekaterinburgis oli see umbes 5%. Nende kõige usaldusväärsemate epidemioloogiliste andmete põhjal võib väita, et astma on Venemaal sama aktuaalne kui teistes Euroopa riikides; Astmahaigete koguarv riigis läheneb 7 miljonile inimesele. Kuid nagu juba teatatud, võtab Venemaa tervishoiuministeerium arvesse vähem kui 1 miljonit patsienti. Tekib loomulik küsimus: millistest patsientidest me räägime? Esiteks jõuab ametlikku meditsiinistatistika infot raskelt haigete patsientide kohta, kes kutsuvad korduvalt kiirabi, satuvad mitu korda aastas haiglasse ja läbivad pikki statsionaarseid ravikuure, s.o. Need on peamiselt patsiendid, kellel on raske, invaliidistav haiguse kulg. Kui ametlikku meditsiinistatistikat nii tõlgendada, siis vastab see maailma praktikale. Sel juhul tuleks eeldada, et Venemaal on umbes 7 miljonit astmahaiget, kellest umbes 1 miljonil on haiguse rasked vormid.
Arstiteaduse praeguses etapis on astma rasked vormid pakiline probleem. Koos selle hingamisteede patoloogia all kannatavate patsientide arvu laialdase suurenemisega on pidev suundumus erakorralist abi vajavate patsientide arvu suurenemise suunas; sageli satuvad nad raske haiguse tõttu haiglatesse haiglasse. Haiguse ägenemine ohustab sageli haige inimese elu. USA-s suurenes surmajuhtumite arv peaaegu kaks korda; Viimase kolme aastakümne jooksul on Ühendkuningriigis ja Uus-Meremaal kirjeldatud surmade epideemiaid.
Selle artikli eesmärk on määratleda raske astma, kirjeldada patomorfoloogilisi ja patofüsioloogilisi tunnuseid ning määrata selle haigusvormi peamised raviprogrammid.
Terminoloogia
Mõiste "raske bronhiaalastma" hõlmab mitmeid kliinilisi sündroome, mida ühendab haiguse eluohtlik ägenemine. Vene keeles meditsiinilist kirjandust Kaks kõige sagedamini kasutatavat terminit on astmaatiline seisund ja anafülaktiline šokk, samas kui ingliskeelses kirjanduses on kasutusel järgmised terminid: acute heavy astma, status asthmatecs, brittle astma, fataalne astma, krooniline raske astma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Loomulikult tekib küsimus: kas need on sünonüümid või kajastavad terminid raske astma erinevaid vorme? Ülaltoodud ingliskeelsete terminite venekeelsed analoogid võiksid olla järgmised: äge raske astma, astmaatiline seisund, ebastabiilne astma, fataalne astma, raske krooniline astma, äkiline raske astmahoog, aeglaselt arenev astmahoog.
Tähtaeg "äge raske astma" tähendab äge algus haigus, mis on nii tõsine, et ohustab patsiendi elu. Astmaatilist seisundit iseloomustab süveneva ägenemise kliiniline pilt ja bronhodilataatorite efektiivsuse järsk langus. IN kliiniline pilt astma ägenemine, ilmneb selline sündroom nagu "vaikiv kops"; eriti rasketel juhtudel areneb hüpoksiline kooma.
Ebastabiilne astma - suhteliselt uus termin vene meditsiini kohta. See termin kirjeldab astmahaigeid, kellel on väidetavalt hästi valitud ravi, kuid kellel on ootamatult algav tõsine ägenemine. Ilmekas näide on haiguse aspiriinivorm, kui mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine kutsub esile äkilise tõsise ägenemise.
Tähtaeg "Krooniline raske astma" kasutatakse juhtudel, kui haigus on inhaleeritavate glükokortikosteroididega halvasti kontrolli all; on vaja välja kirjutada süsteemsed steroidsed ravimid. Tähtaeg "surmaga lõppev astma" kirjeldamiseks kasutatud äkksurm astma all kannataval patsiendil. Peab ütlema, et see teema pole kodumaises meditsiinikoolis piisavalt arenenud. Tingimused "äkiline või hilinenud astmahoog" peegeldavad haiguse ägenemise kiirust. Niisiis, näide on haiguse hiline ägenemine, mis tekib hingamisteede viirusnakkuse ajal.
Seega raske astma ei ole homogeenne mõiste ; See termin ühendab mitmeid sündroome, mis peegeldavad haiguse tõsidust. Siiski tuleb rõhutada, et bronhodilataatorite tõhusus väheneb üldiselt kuni paradoksaalse toimeni ja ägenemine, mis ohustab haige inimese elu.
Patomorfoloogilised tunnused
Haiguse määratlus põhineb põletikulisel kontseptsioonil. Viimastel aastatel on arutatud haiguse raske kulgemise morfoloogiliste tunnuste küsimust; Selles osas on tehtud mõningaid edusamme. Peamised morfoloogilised muutused AD puhul on epiteelirakkude kahjustused ja nende surm; deskvameeritud epiteel koguneb hingamisteede luumenisse koos viskoossete bronhide eritiste, eosinofiilide ja lümfotsüütidega. Seega tekib hingamisteede luumenisse limakork, mis mõnikord täielikult ummistab hingamisteede valendiku ("vaikiva kopsu" sündroom). Raskeid astmavorme iseloomustavad massilised epiteelirakkude surm ja suur hulk limakorke .
Teine haiguse morfoloogiline tunnus on basaalmembraanis toimuvad muutused. Basaalmembraan on paksenenud , selle retikulaarses osas tekivad armimuutused. Kirjeldatud morfoloogilised muutused basaalmembraan on astma patognoomiline tunnus, mis eristab seda kroonilisest bronhiidist ja teistest kroonilistest hingamisteede haigustest. Haiguse raskete vormidega kaasnevad rohkem väljendunud muutused basaalmembraanis. Arvatakse, et kui morfomeetrilised muutused näitavad basaalmembraani olulist paksenemist, on see iseloomulik astma rasketele vormidele.
Suured muutused tulevad väljastpoolt pokaal ja seroossed näärmed , mis on hüpertroofia ja hüperplaasia seisundis. Arvatakse, et kirjeldatud muutused on seda rohkem väljendunud, mida raskem on haigus. Lamina proprias on aktiivne angiogenees . Siiski on see kõige tihedamalt seotud haiguse tõsidusega. bronhide silelihaste hüpertroofia . Kell rasked vormid BA lihasmassi suureneb rohkem kui 200%.
Viimastel aastatel on aktiivselt arutatud morfoloogilise ümberkujundamise protsessi. Ümberkujunemist iseloomustab epiteelirakkude väljendunud desquamation; basaalmembraani kokkupuude, mis on paksenenud, ja selle retikulaarses osas on täheldatud fibrootilist protsessi; silelihaste hüpertroofia ja angiogenees. Rasked AD vormid on seotud remodelleerumisprotsessiga, mille käigus ei toimu mitte ainult morfoloogilised muutused, vaid muudetakse ka paljude rakkude (eosinofiilid, nuumrakud, müofibroblastid) funktsiooni.
Uued teadmised nendest morfoloogilistest ja bioloogilistest muutustest, mis esinevad AD progresseeruvates vormides, mõjutavad raviprogramme. Seega muutuvad oluliselt bronhodilataatorite ja glükokortikosteroidide kasutamise terapeutilised lähenemisviisid; Teaduslikult otsitakse aktiivselt uusi ravimeid astma raskete vormide raviks. Erilist tähelepanu pööratakse silelihaste hüpertroofia protsessi reguleerimisele. Silelihaste troofilised tegurid on histamiin, trombiin, tromboksaan A2, endoteliin, epidermaalne kasvufaktor, trüptaas, interleukiin-1. Tuleb rõhutada, et glükokortikosteroidid ei mõjuta seda protsessi; Nendega on seotud hingamislihaste (diafragma, roietevahelised lihased ja ülemise õlavöötme lihased) müopaatia. Mõned väljavaated avanesid leukotrieeni retseptori inhibiitorite kasutuselevõtuga, mis võivad peatada bronhide silelihaste suureneva hüpertroofia.
Glükokortikosteroidide efektiivsuse vähenemine astma raskete vormide korral on seotud muutustega hingamisteede limaskestale akumuleeruvate põletikurakkude spektris. Eosinofiilne infiltratsioon annab võimaluse neutrofiilide eelistatud migratsioonile, mis võib mõjutada steroidide bioloogilist toimet.
Põhjuslikud tegurid
Suurt huvi pakub põhjuslike tegurite uurimine, mis võivad põhjustada astma tõsist ägenemist. Nakkushaigused põhjustavad kõige sagedamini astma ägenemist. viirushaigused hingamisteed. Allergiliste reaktsioonide suhtes kalduv inimene reageerib viiruslikule hingamisteede haigusele interleukiinide 4 ja 5 suurenenud tootmisega, mis tuleneb Th 2 rakkude suurest polarisatsioonist. Normaalsete füsioloogiliste reaktsioonidega inimese immunoloogiline vastus viirushaigusele avaldub interferooni g suurenenud tootmises. See protsess toimub siis, kui Th1 rakud on aktiveeritud. Seega on hingamisteede viirushaigustest tingitud astmahaigete ägenemiste aluseks bioloogilised mustrid. Haiguse ägenemine toimub 3-5. päeval alates ägedast nakkushaigusest. Nendel perioodidel suureneb eosinofiilide arv perifeerses veres ja suureneb nende migratsioon hingamisteede limaskestale. Koronaviirused, rinoviirused, respiratoorne süntsütiaalviirus ja paragripiviirus põhjustavad kõige sagedamini astma ägenemist. Viirused põhjustavad epiteelirakkude kahjustusi, mukotsiliaarne kliirens on häiritud ja hingamisteede limaskesta kaitsemehhanismid vähenevad, mis soodustab mikroorganismide adhesiooni ja invasiooni. Viiruse läbitungimisest põhjustatud põletikuga kaasneb põletikumediaatorite (tsütokiinid, lämmastikoksiid, kiniinid, arahhidoonhappe metaboliidid, reaktiivsed hapnikuliigid) aktiivsuse tõus. Viiruse kahjustusest põhjustatud põletikulise reaktsiooni protsessis, muutes kolinergiliste retseptorite tundlikkust, tekib b-retseptorite reguleerimise häire, mis häirib mittekolinergilise - mitte-adrenergilise süsteemi regulatsiooni. Astmahaiged muutuvad ahendavate omadustega tegurite mõju suhtes äärmiselt tundlikuks. Kui arvestada, et iga inimene põeb ägedat hingamisteede haigust mitu korda ühe kalendriaasta jooksul, siis saab selgeks nende haiguste roll ja tähendus astma ägenemise esinemisel. Mõnel patsiendil on põhihaiguse tõsine ägenemine.
Konkreetne rühm ravimid võib põhjustada astma tõsiseid ägenemisi; See puudutab eeskätt atsetüülsalitsüülhapet ja analgeetikume. Astmahaiged, kellel on sellised ilmingud nagu nina limaskesta turse, polüpoossed kasvajad, silmaümbruse tursed, urtikaaria lööbed, peaksid olema mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) määramisel alati ettevaatlikud. Patsientide hulgas nn aspiriini astma suurim surmajuhtumite protsent, mis on seotud erinevate erialade arstide hooletu MSPVA-de väljakirjutamisega. Selle haigusvormiga patsientidel soovitatakse sageli võtta süsteemseid steroidseid ravimeid. Viimastel aastatel on välja kirjutatud leukotrieeni retseptori inhibiitorid, mis on oluliselt parandanud aspiriini talumatuse prognoosi.
Neid kasutatakse laialdaselt kardioloogilises praktikas. b-blokaatorid Ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACEI). β-retseptori blokaatorid on bronhokonstriktorid, seega on need astmahaigetele vastunäidustatud. IN kliiniline praktika On südame isheemiatõvega patsiente, keda on selle rühma ravimitega pikka aega edukalt ravitud, kuid sageli pärast viirushaiguse läbipõdemist hakkab nende kasutamine esile kutsuma bronhospasmi. Teine levinud südamepatsientidele määratud ravimite rühm on AKE inhibiitorid. Neid on piisavalt kõrge protsent juhtudest (üle 30%) põhjustavad köha ja üle 4% astma ägenemist. Tuleb märkida, et angiotensiini retseptori inhibiitorid ei kutsu esile köha ega astma ägenemist.
Keskkonnategurid mängivad tõsiste haiguste esinemisel olulist rolli. hulgas saasteained need, millel on väljendunud bronhokonstriktiivne toime, hõlmavad väävel- ja lämmastikdioksiidi, osooni ja musta suitsu. Kahjustav toime allergeenid võimendub samaaegne kokkupuude hingamisteede saasteainetega. Viimastel aastatel on kogunenud tõendeid tubakasuitsu agressiivse mõju kohta inimese hingamisteedele. Mitmekomponentne tubakasuits häirib selgelt mukotsiliaarset kliirensit, mõned selle komponendid toimivad allergeenidena, põhjustades ülitundlikkust.
Rasket astmat iseloomustab kõrge hingamisteede hüperreaktiivsus, kõrge hingamisteede takistus õhuvoolu suhtes ja bronhodilataatorite kliinilise efektiivsuse järsk langus. Raske astma kõigi kolme komponendi vaheline seos ilmneb hingamisteede põletikulise protsessi tõttu. On kindlaks tehtud, et kõrge hingamisteede takistus on otseses korrelatsioonis põletikuliste rakkude kogunemise astmega bronhide seinas.
Ebastabiilne astma
Hüperreaktiivsuse nähtus on ebastabiilse astma tuvastamise aluseks. Ebastabiilsel astmal on kaks vormi. Esimest iseloomustab väljahingamise tippvoolu (PEF) suur varieeruvus, kuigi ravi valitakse valemi alusel. Selliste patsientide kliinilises pildis domineerivad astma äkilise ägenemise sümptomid. Haiguse ägenemisele eelneb hommikuse ja õhtuse PEF-i suur erinevus, mis ületab 20%. Nendest muutustest tuleb alati arsti teavitada; sellistel patsientidel tuleb ravi inhaleeritavate glükokortikosteroidide ja pikatoimeliste b2-agonistidega põhjalikult läbi vaadata, kuid nende seisund on ebastabiilne. Võimalik, et ebastabiilsus on seotud freooni sisaldavate inhalaatoritega, seetõttu võib nende samade ravimite väljakirjutamine kuivpulbri kujul oluliselt parandada patsientide seisundit. Ebastabiilse astma teist kliinilist vormi iseloomustab äkiline raske ägenemise areng, kuigi esialgu sai haige individuaalselt valitud hea toimega ravi. Sellise kliinilise variandi näide on aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes talumatusega patsiendid, kellel võib hea esialgse seisundi korral pärast provotseeriva ravimi võtmist tekkida tõsine ägenemine.
Äkksurm astmahaigetel
Astmahaigete äkksurm on endiselt vähe uuritud probleem. Ühendkuningriigis oli 60. aastate keskel astmahaigete surmade epideemia, mis oli seotud mitteselektiivsete sümpatomimeetikumide suurte annuste kontrollimatu kasutamisega. Sel perioodil kirjeldati astmahaigete äkksurma, mis toimus patsientide vaikse hingamise taustal. Eksperimentaalsed andmed on näidanud, et sümpatomimeetikumidel võib olla kardiotoksiline toime, eriti hüpoksilistes tingimustes; sellega kahjulik mõju sümpatomimeetikumid on seotud vatsakeste virvendusarütmia tekke võimalusega ja rahuldava hingamisfunktsiooni algseisundiga patsiendi äkksurmaga.
Astmaatiline seisund
Raskekujulise astma puhul on erilisel kohal astmaatiline seisund (status asthmaticus). Astmaatilise seisundi esinemisele astmahaigetel eelneb haiguse ägenemine; Möödub mitu päeva ja isegi nädalat enne sellise tõsise ägenemise kui astmaatilise seisundi tekkimist. Selle ägenemise perioodi kõige iseloomulikum tunnus on sümpatomimeetikumide efektiivsuse järsk langus; Pealegi hakkavad nad paradoksaalselt käituma. Väga oluline aspekt selle patsientide kategooria ravis on varajane diagnoosimine ja adekvaatne ravi, mis hoiaks ära kooma tekke.
Patsientide seisundi hindamine hõlmab ägenemise kliinilist pilti, teadvuse sfääri, üldise väsimuse astet, tsüanoosi olemust, hingamislihaste väsimust, löökpillide ja auskultatsiooni andmeid. Astmaatilise seisundi kliiniline pilt näitab astmaga patsiendi äärmist tõsidust. Haige inimene võtab sunnitud olukord - istub voodis, kinnitab kätega ülemist õlavöödet, kaugusest on kuulda vilistavat hingamist, kõne on äärmiselt raske, kuna iga sõnaga kaasneb patsiendi seisundi masendav halvenemine. Tõmbab tähelepanu mitteproduktiivne köha , seda esineb harva, röga ei välju selle väljendunud viskoossuse tõttu ja köha ilmnemisega muutub patsiendi seisund veelgi hullemaks; kirjeldatud kliinilisele pildile haiguse ägenemisest eelneb doseeritud inhaleeritavate sümpatomimeetikumide intensiivne kasutamine. Tuleb meeles pidada, et nende ravimite abil ei ole võimalik patsienti astmaatilisest seisundist eemaldada.
Sellel on suur prognostiline tähtsus patsiendi seisundi hindamisel. teadvuse sfäär . Hüpoksia suurenevate ilmingute korral võivad patsiendid erutuda ning põnevus lõpeb krampide ja koomaga. Põnevusele ja koomale eelneb järk-järgult suurenev patsiendi väsimus , kogu hingamistöö on suunatud väljahingamise vastupanu ületamisele: lühike sissehingamine ja ilma pausita pikk, valulik ja raske väljahingamine. Hingamisakt hõlmab õlavöötme abilihaseid, roietevahelisi lihaseid ja intensiivset diafragma tööd. Hingamispuudulikkuse aste tuleb alati hinnata kaelalihaste osalemise järgi hingamistegevuses, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumise ja torakoabdominaalse koordinatsioonihäirete ilmnemise järgi; nende märkide ilmnemine näitab astmaatilise seisundi tõsist ilmingut. Teine ebasoodne märk raskest astmast on sinise välimus hajus tsüanoos , mis näitab olulisi muutusi hapniku transpordis. Löökpillid ja auskultatsioon annab väga olulist diagnostilist teavet. Astmahoo võib komplitseerida pneumotooraksi väljakujunemisega, mis esineb sagedamini noortel patsientidel. Löökriistad viitavad pneumotooraksile; Lõplik diagnoos tehakse pärast rindkere röntgenuuringut. Auskultatsioon võib paljastada "vaikiva kopsu" olulise nähtuse: vilistav hingamine on kuulda kaugjuhtimisega patsiendi voodi kõrval ja kopsude auskultatsiooni ajal puudub. Kirjeldatud sündroomi ilmnemine viitab raskele ja prognostiliselt ebasoodsale astma ägenemise kulgemisele, millega kaasneb suurenev hüpokseemia ja hüperkapnia.
Väärib erilist tähelepanu hingamisfunktsiooni hindamine. Soovitatav on uurida väljahingamise tippvool ; väärtused alla 200 l/min viitavad astma tõsisele ägenemisele. Ägeda hingamispuudulikkusega kaasneb välimus paradoksaalne pulss . Paradoksaalse pulsi määramise metoodika: esimene Korotkoffi heli mõõdetakse sissehingamise kõrgusel ja väljahingamise sügavusel, kui erinevus ületab 12 cm Hg, siis võib rääkida paradoksaalsest pulsist. Vaikse kopsu sündroom ja positiivne paradoksaalne pulss viitavad astmaatilise seisundi raskele ilmingule, mis nõuab erakorralisi meetmeid.
Ravi programm See tuleb läbi viia arsti pideva osavõtul ja tagada meditsiinilise hapniku varustus (2-4 liitrit minutis). Astmahaiguste raviks kasutatavad ravimid erinevad põhiravist vähe, kuid nende ravimite manustamisviis ja ravimvorm erinevad oluliselt astmahaigete remissiooni säilitamiseks kasutatavatest ravimitest. Astmaatiliste seisundite korral määratakse lühitoimelised ravimid, s.t. lõpetage pikatoimeliste sümpatomimeetikumide (salmeterool, formoterool, saltos) ja teofülliinide (teopek jne) võtmine. See põhimõte on tingitud vajadusest tiitrida ravimi annuseid lühikese aja jooksul. Erilist tähelepanu tuleks juhtida asjaolule, et pikatoimeliste (depoo) steroidravimite väljakirjutamist tuleb vältida – need on astma korral vastunäidustatud.
Astmaatilise seisundi ravi peaks algama lahuse sissehingamisega salbutamool annuses 2,5 või 5 mg nebulisaatori kaudu. Seda annust võib korrata järgmise 40-60 minuti jooksul. Tekib küsimus sümpatomimeetikumide negatiivse rolli eeldamise kohta astmaatiliste seisundite ravis. Salbutamooli manustamine läbi nebulisaatori võimaldab vältida freoonide sissehingamist, mis on oluline soovitud efekti. Näidatud annustes on salbutamoolil stimuleeriv toime hingamislihaste talitlusele, mis on nende väsimuse vastu võitlemisel väga oluline. Hea efekt saavutatakse kombineerimisel salbutamool ja ipratroopiumbromiid , mis võimendab bronhodilatatsiooni.
Glükokortikosteroidid on ette nähtud tervislikel põhjustel astmaatiliste seisunditega patsientidele. Astmaatilise seisundi esmaste ilmingute korral eelistatakse steroidide (budesoniidi) inhaleeritavate vormide väljakirjutamist suspensiooni kujul nebulisaatorravi jaoks. Kuid Venemaal määravad arstid sagedamini suukaudselt prednisolooni annuses 30 mg või intravenoosselt 200 mg hüdrokortisooni. Tuleb rõhutada, et aminofülliini intravenoosne manustamine ei ole esmavaliku retsept. Hapniku pinge vähendamine 60 mm Hg-ni. ja süsinikdioksiidi pinge tõus üle 45 mmHg. näitavad tõsist hingamispuudulikkust astmaatilise seisundiga patsiendil ja seda tuleks pidada mehaanilise ventilatsiooni absoluutseks näidustuseks. Kohtumisega seotud suurepärane väljavaade heelium kuumutatud kujul. Heelium vähendab oluliselt õhuvoolu turbulentsi taset hingamisteedes, parandades seeläbi kopsude gaasivahetusfunktsiooni.
Fenoterool -
Berotek N(ärinimi)
(Boehringer Ingelheim)
salbutamool -
Salamool sterineb (ärinimi)
(Norton Healthcare)