Ревматичната треска се причинява от. Остра ревматична треска (ревматизъм)
ревматизъм– възпалително инфекциозно-алергично системно увреждане съединителната тъканразлични места, главно сърцето и кръвоносните съдове. Типичната ревматична треска се характеризира с повишена телесна температура, множество симетрични артралгии с летлив характер и полиартрит. В бъдеще може да се появи ануларен еритем, ревматични възли, ревматична хорея и симптоми на ревматичен кардит с увреждане на сърдечните клапи. От лабораторни критерии за ревматизъм най-висока стойностимат положителен CRP, повишен титър на стрептококови антитела. НСПВС, кортикостероидни хормони и имуносупресори се използват при лечението на ревматизъм.
Главна информация
Ревматизмът (синоними: ревматична треска, болест на Соколски-Буйо) е хроничен, с тенденция към рецидив, обострянията се появяват през пролетта и есента. Ревматичните лезии на сърцето и кръвоносните съдове представляват до 80% от придобитите сърдечни пороци. Ревматичният процес често засяга ставите, серозните мембрани, кожата и централната нервна система. Честотата на ревматизма варира от 0,3% до 3%. Ревматизмът обикновено се развива в детството и юношеството (7-15 години); Децата в предучилищна възраст и възрастните боледуват много по-рядко; Жените страдат от ревматизъм 3 пъти по-често.
Причини и механизми на развитие на ревматизъм
Ревматичната атака обикновено се предхожда от стрептококова инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А: скарлатина, тонзилит, следродилна треска, остър отит, фарингит, еризипел. При 97% от пациентите, прекарали стрептококова инфекция, се формира персистиращ имунен отговор. Други индивиди не развиват стабилен имунитет и при повторна инфекция с β-хемолитичен стрептокок се развива сложна автоимунна възпалителна реакция.
Развитието на ревматизъм се улеснява от намален имунитет, млада възраст, големи групи (училища, интернати, общежития), незадоволителни социални условия (храна, жилище), хипотермия и семейна обремененост.
В отговор на въвеждането на β-хемолитичен стрептокок, тялото произвежда антистрептококови антитела (антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), които заедно със стрептококови антигени и компоненти на системата на комплемента образуват имунни комплекси. Циркулирайки в кръвта, те се разпространяват в тялото и се установяват в тъкани и органи, предимно локализирани в сърдечно-съдовата система. В местата, където са локализирани имунните комплекси, се развива процесът на асептично автоимунно възпаление на съединителната тъкан. Стрептококовите антигени имат изразени кардиотоксични свойства, което води до образуване на автоантитела към миокарда, което допълнително влошава възпалението. При повторна инфекция, охлаждане и стрес, патологичната реакция се консолидира, което допринася за повтарящия се прогресивен ход на ревматизма.
Процесите на дезорганизация на съединителната тъкан при ревматизъм преминават през няколко етапа: мукоиден оток, фибриноидни промени, грануломатоза и склероза. В ранния, обратим стадий на мукоидно подуване се развива подуване, подуване и разпадане на колагенови влакна. Ако на този етап увреждането не се елиминира, тогава настъпват необратими фибриноидни промени, характеризиращи се с фибриноидна некроза на колагенови влакна и клетъчни елементи. В гарнуломатозния стадий на ревматичния процес се образуват специфични ревматични грануломи около зоните на некроза. Крайният стадий на склерозата е резултат от грануломатозно възпаление.
Продължителността на всеки етап от ревматичния процес е от 1 до 2 месеца, а целият цикъл е около шест месеца. Рецидивите на ревматизъм допринасят за появата на повтарящи се тъканни лезии в областта на съществуващите белези. Увреждането на тъканта на сърдечните клапи, което води до склероза, води до деформация на клапите, тяхното сливане една с друга и служи като обща каузапридобити сърдечни дефекти, а повтарящите се ревматични пристъпи само влошават разрушителните промени.
Класификация на ревматизма
Клиничната класификация на ревматизма се извършва, като се вземат предвид следните характеристики:
- Фази на заболяването (активен, неактивен)
В активната фаза има три степени: I – минимална активност, II – умерена активност, III – висока активност. При липса на клинични и лабораторни признаци на активност на ревматизма се говори за неговата неактивна фаза.
- Вариант на протичане (остър, подостър, продължителен, латентен, рецидивиращ ревматизъм)
В острия си ход ревматизмът настъпва внезапно, протича с остра тежест на симптомите, характеризира се с полисиндромни лезии и висока степен на активност на процеса, бързо и ефективно лечение. При подострия ход на ревматизма продължителността на атаката е 3-6 месеца, симптомите са по-слабо изразени, активността на процеса е умерена и ефективността на лечението е по-слабо изразена.
Продължителният вариант възниква при продължителна, повече от шест месеца ревматична атака, с бавна динамика, моносиндромна проява и ниска активност на процеса. Латентният курс се характеризира с липса на клинични, лабораторни и инструментални данни, ревматизмът се диагностицира ретроспективно въз основа на вече образуван сърдечен порок.
Продължително рецидивиращият вариант на развитие на ревматизъм се характеризира с вълнообразен ход с тежки екзацербации и непълни ремисии, полисиндромни прояви и бързо прогресиращо увреждане на вътрешните органи.
- Клинични и анатомични характеристики на лезиите:
- със сърдечно засягане (ревматичен кардит, миокардиосклероза), със или без развитие на сърдечно заболяване;
- със засягане на други системи (ревматични увреждания на ставите, белите дробове, бъбреците, кожата и подкожната тъкан, невроревматизъм)
- Клинични прояви (кардит, полиартрит, ануларен еритем, хорея, подкожни възли)
- Състояния на кръвообращението (виж: Степени на хронична сърдечна недостатъчност).
Симптоми на ревматизъм
Симптомите на ревматизма са изключително полиморфни и зависят от степента на тежест и активност на процеса, както и от ангажирането на различни органи в процеса. Типичната клинична картина на ревматизма е пряко свързана с прекарана стрептококова инфекция (тонзилит, скарлатина, фарингит) и се развива 1-2 седмици след нея. Заболяването започва остро с субфебрилна температура (38-39 °C), слабост, умора, главоболие и изпотяване. Един от ранни проявиревматизъм е артралгия - болка в средни или големи стави (глезен, коляно, лакът, рамо, китка).
При ревматизъм артралгията е множествена, симетрична и непостоянна (болката изчезва в някои стави и се появява в други стави) по природа. Има подуване, подуване, локално зачервяване и повишаване на температурата и рязко ограничаване на движението на засегнатите стави. Протичането на ревматичния артрит обикновено е доброкачествено: след няколко дни тежестта на симптомите намалява, ставите не се деформират, въпреки че умерената болка може да продължи дълго време.
След 1-3 седмици се появява ревматичен кардит: болка в сърцето, сърцебиене, прекъсвания, задух; астеничен синдром (неразположение, летаргия, умора). Увреждане на сърцето поради ревматизъм се наблюдава при 70-85% от пациентите. При ревматичен кардит всички или отделни мембрани на сърцето се възпаляват. По-често се получава едновременно увреждане на ендокарда и миокарда (ендомиокардит), понякога със засягане на перикарда (панкардит), може да се развие изолирано увреждане на миокарда (миокардит). При всички случаи на ревматизъм миокардът участва в патологичния процес.
При дифузен миокардит се появяват задух, сърцебиене, прекъсвания и болка в сърцето, кашлица по време на физическа активност, а в тежки случаи - циркулаторна недостатъчност, сърдечна астма или белодробен оток. Пулсът е малък, тахиаритмичен. Миокардната кардиосклероза се счита за благоприятен изход от дифузен миокардит.
При ендокардит и ендомиокардит митралната (лява атриовентрикуларна) клапа най-често участва в ревматичния процес, по-рядко аортната и трикуспидалната (дясна атриовентрикуларна) клапа. Клиничната картина на ревматичния перикардит е подобна на перикардит с друга етиология.
При ревматизъм може да бъде засегната централната нервна система, специфичен симптом в този случай е така наречената ревматична или малка хорея: появява се хиперкинеза - неволно потрепване на мускулни групи, емоционална и мускулна слабост. По-рядко се срещат кожни прояви на ревматизъм: пръстеновидна еритема (при 7-10% от пациентите) и ревматични възли. Еритема ануларе (ануларен обрив) е пръстеновиден бледорозов обрив по тялото и краката; ревматични подкожни възли - плътни, кръгли, неболезнени, неактивни, единични или множествени възли, локализирани в областта на средни и големи стави.
Увреждане на бъбреците, коремната кухина, белите дробове и други органи възниква, когато тежко протичанеревматизъм, изключително рядък в момента. Ревматичното увреждане на белите дробове се проявява под формата на ревматична пневмония или плеврит (сух или ексудативен). При ревматично увреждане на бъбреците в урината се откриват червени кръвни клетки и протеин и се появява клинична картина на нефрит. Увреждането на коремните органи по време на ревматизъм се характеризира с развитие на абдоминален синдром: коремна болка, повръщане, напрежение в коремните мускули. Повтарящите се ревматични атаки се развиват под въздействието на хипотермия, инфекции, физически стрес и протичат с преобладаване на симптоми на сърдечно увреждане.
Усложнения на ревматизма
Развитието на усложненията на ревматизма се определя от тежестта, продължителния и непрекъснато рецидивиращ характер на курса. В активната фаза на ревматизма може да се развие циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
Резултатът от ревматичен миокардит може да бъде миокардиосклероза, ендокардит - сърдечни дефекти (митрална недостатъчност, митрална стеноза и аортна недостатъчност). При ендокардит са възможни и тромбоемболични усложнения (инфаркт на бъбреците, далака, ретината, церебрална исхемия и др.). При ревматични лезии могат да се развият сраствания на плевралната и перикардната кухина. Смъртоносните усложнения на ревматизма са тромбоемболия на големите съдове и декомпенсирани сърдечни пороци.
Диагностика на ревматизъм
Обективни диагностични критерии за ревматизъм са големи и второстепенни прояви, разработени от СЗО (1988), както и потвърждение на предишна стрептококова инфекция. Основните прояви (критерии) на ревматизма включват полиартрит, кардит, хорея, подкожни възли и ануларен еритем. Малките критерии за ревматизъм се разделят на: клинични (треска, артралгия), лабораторни (повишена СУЕ, левкоцитоза, положителен С-реактивен протеин) и инструментални (на ЕКГ - удължаване на P-Q интервала).
Доказателство, потвърждаващо предишна стрептококова инфекция, е повишаване на титрите на стрептококови антитела (антистрептолизин, антистрептокиназа, антихиалуронидаза), култура на гърлото на β-хемолитичен стрептокок група А, скорошна скарлатина.
Диагностичното правило гласи, че наличието на 2 основни или 1 голям и 2 второстепенни критерия и данни за предишна стрептококова инфекция потвърждават ревматизма. Освен това рентгеновото изследване на белите дробове разкрива разширяване на сърцето и намаляване на контрактилитета на миокарда, промяна в сърдечната сянка. Ултразвукът на сърцето (ЕхоКГ) разкрива признаци на придобити дефекти.
Лечение на ревматизъм
Активната фаза на ревматизма изисква хоспитализация на пациента и почивка на легло. Лечението се провежда от ревматолог и кардиолог. Използват се хипосенсибилизиращи и противовъзпалителни лекарства, кортикостероидни хормони (преднизолон, триамцинолон), нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), имуносупресори (хидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлоробутин).
Санирането на потенциални огнища на инфекция (тонзилит, кариес, синузит) включва тяхното инструментално и антибактериално лечение. Употребата на пеницилинови антибиотици при лечението на ревматизъм е спомагателна и е показана при наличие на инфекциозно огнище или ясни признаци на стрептококова инфекция.
В етапа на ремисия курортното лечение се провежда в санаториумите на Кисловодск или южния бряг на Крим. В бъдеще, за да се предотвратят рецидиви на ревматизъм през есенно-пролетния период, се провежда месечен профилактичен курс на НСПВС.
Прогноза и профилактика на ревматизъм
Навременното лечение на ревматизма практически премахва непосредствената заплаха за живота. Тежестта на прогнозата за ревматизъм се определя от увреждането на сърцето (наличието и тежестта на дефекта, степента на миокардиосклероза). Най-неблагоприятно от прогностична гледна точка е непрекъснато прогресиращият ход на ревматичния кардит.
Рискът от развитие на сърдечни дефекти се увеличава при ранна поява на ревматизъм при деца и късно лечение. При първична ревматична атака при хора над 25-годишна възраст курсът е по-благоприятен, клапните промени обикновено не се развиват.
Първичните мерки за профилактика на ревматизма включват идентифициране и лечение на стрептококови инфекции, втвърдяване, подобряване на социалните, хигиенните условия на живот и труд. Предотвратяване на рецидиви на ревматизъм ( вторична профилактика) се провежда в условията на диспансерен контрол и включва профилактично приложение на противовъзпалителни и антимикробни средствав есенно-пролетния период.
Остра ревматична треска (съкратено като ARF) – тежка възпалителен процесс увреждане на структурите на сърцето, ставите, кожата, нервна системаи възли на подкорието на мозъка. Може да има много негативни последици, ако лечението не започне навреме. Прочетете за патогенезата и етиологията на остра ревматична треска при деца и възрастни, медицинска история, диагноза и диагностични критерии в нашия материал днес.
Характеристики на заболяването
Фебрилитетът възниква като усложнение след инфекция на лимфната тъкан на сливиците (тонзилит), фаринкса (скарлатина), провокирана от агресията на бета-хемолитичен стрептокок от група А. Засяга предимно деца 7–16 години. Патогенезата е свързана с:
- със стрептококови ензими, освобождаващи токсини, които причиняват отравяне на клетките в тъканите на сърцето.
- с приликата на антигенните комплекси на патогена и миокардната тъкан, което провокира имунната система към агресия срещу „местни“ клетки, които се възприемат като чужди.
Видеото по-долу предоставя полезна информация за ревматизма и ARF:
Класификация на ARF
Стандартна класификация на острата ревматична треска при деца и възрастни:
Класифициращи параметри | Форми |
---|---|
Преглед | Остри (ARF) и повторни (PRL) форми на ARF |
Симптоми | Основни: кардит, ревматичен артрит, хорея минор, еритема, подкожни ревматични възли. Допълнителен: фебрилно състояние (треска, втрисане); болки в ставите, корема (стомаха); възпалителни процеси в серозните мембрани на плеврата, миокарда, перитонеума (серозит) |
Степен на засягане на сърдечния мускул | без увреждане на миокарда (рядко) или развитие на хронична ревматична болест на сърцето с образуване на дефект (или без него) |
Степен на сърдечна дисфункция (недостатъчност) | класове на производителност 0; аз; II; III; IV |
причини
Идентифицирани са основните причини и допълнителни фактори за развитие на треска.
Агресия на бета-хемолитичен стрептокок А-тип
Ревматизмът обикновено се развива 3 до 4 седмици след скарлатина, тонзилит или фарингит, чиито причинители са някои щамове на грам-положителни стрептококи, които са силно заразни. След въвеждането на патоген в кръвта, нормалното функциониране на имунните комплекси на тялото се нарушава.
М-протеините на клетките на стрептококовия микроорганизъм са подобни по структура на протеините на миокардната тъкан, ставите и синовалните мембрани (вътрешния слой на ставната кухина). Поради тази причина имунната система, реагирайки на проникването на чужд агент в тялото, атакува собствените си клетки, провокирайки възпалителни процеси.
Наследствен фактор
Проучването на патогенезата на ревматизма потвърждава, че най-високата честота на заболяването, последващите усложнения и сърдечни пороци се наблюдават в отделни семейства. Наследственото предразположение към ARF, причинено от наличието на специфичен антиген в тялото, е идентифицирано при почти всички пациенти и само при всеки 6-7 от тези, които не са били болни.
Острата ревматична треска има свои собствени симптоми, за които ще говорим по-нататък.
Симптоми
Общи признаци
При повече от половината деца и юноши началото на пристъп на ревматична треска се проявява:
- неочакван и рязък скок на температурата като "светкавица";
- появата на симетрична болка в коляното, лакътя, тазобедрените стави, обикновено променяща се локализация;
- подуване и зачервяване на тъканите около възпалените стави;
- признаци - възпаление на сърдечните структури (болка зад гръдната кост, висока умора, повишена сърдечна честота, разтягане на кухините на сърцето, понижено налягане).
Понякога ходът на патологията протича с ясно изразени симптоми само на артрит или само на ревматичен кардит (рядко).
При млади пациенти на възраст 15-19 години началото на заболяването обикновено не е толкова остро, колкото при по-малките деца:
- температурата, като правило, не достига 38,5 ° C;
- артралгия (болка) в големите стави не е придружена от силно възпаление и подуване;
- проявите на кардит са умерени.
Специфични признаци за различните форми на заболяването
Ревматичен артрит
Ревмоартритът предизвиква симптоми по време на първата атака на ARF при 70–100% от пациентите. Това:
- силна болка, подуване на тазобедрената става, китката, лакътя, глезена, коленните стави поради натрупване на излив в ставната капсула (синовит);
- ограничена подвижност поради болка;
- Спецификата на артрита, причинен от ARF, е "мигриращият" характер на възпалението (в някои стави болката и подуването изчезват за 1-4 дни, последвани от тежко увреждане на други), както и бързата обратимост на симптомите при излагане на противовъзпалителни фармакологични лекарства.
кардит
Кардитът обикновено се наблюдава с ARF при 85–95% от пациентите. Понякога тежестта на симптомите е заглушена, но във всеки случай се открива следното:
- нарушение на сърдечния ритъм;
- недостиг на въздух;
- , изпотяване и силна умора.
- , бързо губи еластичност и способност за пълно отваряне и затваряне плътно, пропускайки кръвта (дори при изтрити симптоми и умерен и лек ревматичен кардит).
Анормалните промени в клапите често се комбинират с (възпаление на тъканите на сърдечния мускул и външната мембрана), което води до нарушаване на електрическата проводимост на сърцето, появата на шум, заглушен тон и разширяване на кухините.
Спецификата на ревматичния кардит (както и ревмополиартрит), която е от значение за диагностицирането на ARF, е ясно видимото изчезване на всички симптоми на патологията след интензивна терапия.
При активно и навременно лечение се наблюдава възстановяване. нормален ритъмконтракции на сърцето и границите на миокарда, звучността на тоновете, намаляване на степента на необичаен шум, изчезване на признаци на нарушено кръвоснабдяване.
Ревматична хорея
Ревматична хорея (синоними - малка хорея, танц на Свети Вит, известен от Средновековието) е патология, която се развива, когато възпалителните процеси се разпространяват в мозъчната тъкан. Проявява се като (възпаление) на малки мозъчни съдове и симптоми на увреждане на централните стволове на главния и гръбначния мозък и периферните нерви.
Целите на патологията са предимно малки деца (15 - 30%), по-рядко - юноши. пубертет, 35–65 дни след като детето е прекарало остра инфекция със стрептококов микроорганизъм. По-често се определя при деца от женски пол.
Симптомите на хорея минор комбинират следните синдроми:
- двигателно безпокойство, неконтролирано потрепване (хиперкинеза) на мускулите, ръцете и краката, гримаси, изчезване по време на сън;
- неясна реч, умора, промени в походката, невъзможност за задържане на малки предмети;
- мускулна хипотония (тежка релаксация, подобна на парализа), нарушена функция на преглъщане, физиологични функции;
- апатия, сълзливост, агресивност, раздразнителност, нарушение на съня.
Обикновено тези симптоми на хорея се комбинират с кардит и ревматичен артрит, но в редки случаи (при 5 до 7 деца от 100 случая) хореята е единственият очевиден симптом на ревматична треска. В случаите, когато липсват други признаци на ARF, диагнозата хорея минор се поставя след изключване на други възможни причини за невропсихично разстройство.
Пръстенообразна еритема
Пръстеновидната еритема при ARF се проявява в пика на заболяването под формата на розови пръстеновидни петна с размери 50-100 mm, които след това се появяват върху кожата на гърдите, ръцете, краката и гърба, след което изчезват. В допълнение към тях се разпространяват обриви под формата на малки възелчета - безболезнени плътни тъмночервени образувания, които се появяват под кожата в периартикуларните тъкани - над прешлените, издатини на петите, глезените и задната част на главата. Среща се само при деца. Изчезва за 25-30 дни.
Еритемът и ревматичните възли са редки, но много специфични признаци на ревматична треска и затова са от голямо значение за точната диагноза. След това ще бъде обсъдена диференциалната диагноза на острата ревматична треска.
Диагностика
Диагностицирането на ARF често е трудно, тъй като основните прояви (с изключение на еритема и възли) не са уникални за тази патология, но се срещат и при други заболявания. За леки симптоми на кардит, за да определите диагнозата, направете:
- използвайки . Това изследване дава възможност да се оценят промените в структурата на сърцето, коронарния кръвен поток, да се идентифицира степента и естеството на увреждане на клапата, възпаление на перикарда (външната обвивка на сърцето);
- , което ви позволява да определите навреме дали има нарушения в ритъма на контракциите на сърдечния мускул.
Лабораторни изследвания
При остър пристъп на ARF се определя:
- в кръвта - повишена СУЕ (над 40 mm/час) и CRP (количество С-реактивен протеин, който се образува в черния дроб по време на остро възпаление), понякога - повишаване на левкоцитите, неутрофилите;
- повишена концентрация на антитела (AT) срещу стрептококи (при 82% от пациентите);
- хемолитичен стрептококов агент при провеждане на бактериологично изследване на намазка, взета от устната кухина.
Диференциална диагноза
Класическите признаци на ARF не са чести, така че за точна диагноза е необходимо да се разграничи ARF от други патологични състояния с подобни прояви.
Ако няма ясна връзка между стрептококова агресия и появата на ревматичен кардит, се установява наличието на други възможни сърдечни патологии:
- - клапна инфекция;
- вирусен миокардит (възпаление на сърдечната тъкан);
- (доброкачествено образувание в атриума).
Важно е да знаете:
- Хорея при ARF трябва да се разграничава от енцефалит, невропсихични разстройства PANDAS, провокирани от стрептококови инфекции.
- Артрит, кардит и еритема на кожата също се появяват при Лаймска борелиоза, когато инфекцията настъпи от ухапване от кърлеж(причинител - спирохета).
- За да се разграничи ARF от лаймска болест, е необходимо да се установи наличието на антитела срещу спирохета в кръвта на болни хора.
Прочетете по-долу за лечението в клиниката и у дома, както и за спешната помощ при остра ревматична треска.
Лечение
Лечението на ARF включва цялостен режим, който включва:
- етиотропна терапия (елиминиране на причината);
- патогенетичен (коригиране на дисфункция на органи, стабилизиране на метаболитните процеси, повишаване на имунната устойчивост на организма), симптоматичен (облекчаване на симптомите).
Обикновено всички пациенти (особено деца) се поставят в болница със строг режим на легло за 3 седмици. Предвижда се в диетата да се включат протеини и да се ограничи солта.
лекарства
- За елиминиране на причината за заболяването - за унищожаване на бета стрептококи - се използват антибиотици от групата на пеницилина (от 14-годишна възраст бензилпеницилин в доза от 2 - 4 милиона единици; за деца под 14 години от 400 до 600 хиляди единици) . Курсът е най-малко 10 дни. Или се използва по-напреднал амоксицилин.
- При алергии към пеницилин се предписват лекарства от редица макролиди (Рокситромицин, Кларитромицин) или линкозамиди. След завършване на курса на инжектиране се предписват антибиотици в таблетки с продължително действие.
- Патогенетичната терапия на ARF се състои от употребата на хормонални лекарства и НСПВС. При тежък кардит и серозит използвайте преднизолон 20-30 mg на ден в продължение на най-малко 18-22 дни до изразено терапевтичен ефект. След това дозата на глюкокортикостероида бавно се намалява (2,5 mg на седмица).
Премахване на симптомите:
- При лечението на ревмоартрит се предписва хорея, която намалява възпалението на ставите, при дневна доза 100 – 150 mg на курс с продължителност 45 – 60 дни.
- Ако се наблюдават признаци на ревматичен кардит, трябва да се предпишат лекарства за стимулиране на миокардната дейност (дигоксин).
- Хормоните специфично засягат метаболитните процеси, следователно, като се има предвид степента на дистрофични промени в сърцето, се използват лекарства:
- Нандролон курс от 10 инжекции по 100 mg веднъж седмично;
- Asparkam 2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на 30 дни;
- Инозин три пъти дневно по 0,2 - 0,4 g, курс с продължителност 1 месец.
- При развитие на оток, което показва задържане на течности в тъканите, се използват диуретици като Lasix. Използвайте стимуланти на имунната система.
Сърдечните дефекти, образувани по време на ревматичен кардит, се лекуват с лекарства за аритмия, нитрати и умерена употреба на диуретици. Продължителността и спецификата на сърдечната терапия зависи от степента на нарушение на структурата на миокарда, тежестта на симптомите и степента на сърдечна дисфункция.
Хирургически
Ако при диагностицирането на ARF се открие тежък сърдечен дефект, се поставя задачата за извършване на клапна операция и се оценява възможността за пластична хирургия и клапна смяна.
Физиотерапия
Заедно с употребата на лекарства, лечението на ARF включва курс на физиотерапия:
- UHF отопление,
- прилагане на лечебна кал и парафин,
- инфрачервено лъчение,
- използване на кислородни и радонови бани,
- терапевтичен масаж (след възстановяване).
Предотвратяване
- Предотвратяването на развитието на ARF или първичната превенция се състои в ранно откриване и лечение на инфекциозни лезии на фаринкса, причинени от стрептококи, с помощта на антибиотици (амоксицилин, цефадоксил, офлоксацин, азитромицин).
- При повторна инфекция използвайте амоксицилин с клавуланова киселина. Ако тази терапия не дава резултати или предизвиква алергични реакции, се предписват Линкомицин, Клиндомицин.
- Вторичната профилактика е необходима, за да се предотврати повторна атака на ARF при тези пациенти, които вече са страдали от заболяването. Предписват се дългодействащи антибактериални средства - бицилин (Extencillin и Retarpen), които намаляват вероятността от рецидив на ARF от 5 до 20 пъти.
- За тези пациенти, които са страдали от ARF без кардит, продължителността на антибактериалното лечение е най-малко 5 години. Ако е диагностициран кардит, който е излекуван без последствия - поне 10 години.
- За пациенти с миокардно заболяване (включително тези, които са претърпели операция) - за цял живот.
Усложнения на остра ревматична треска
Ревматизмът може да има благоприятен изход и пациентът да се възстанови, ако диагнозата е поставена бързо и лечението е навременно и компетентно. Възможни усложнения, които застрашават пациентите с ARF:
- преход на ARF към хронична форма на ревматична болест на сърцето (CRHD), образуване на миокардни дефекти, деформация, атрофия на клапните клапи със или без значително увреждане на тяхната функция;
- пролапс (при всяко десето болно дете) или (стесняване на лумена на атриовентрикуларния отвор) на митралната клапа, недостатъчност на функцията на аортната клапа;
- нарушение на ритъма на сърдечните контракции с развитието на хронична аритмия;
- повишена вероятност от ендокардит (възпаление вътрешна обвивкамиокарда, когато вредните микроби проникнат в общия кръвен поток и след това върху увредените клапи).
Прогноза
Риск фатален изходпри остра ревматична треска липсва (с изключение на изключително редки случаи на панкардит - общо възпаление на сърдечните слоеве - при деца). Честотата на сърдечните дефекти след прекарана ревматична патология при деца достига 25%.
Прогнозата на заболяването зависи от:
- състояние на миокарда - наличието и тежестта на сърдечно заболяване, образувано по време на кардит;
- степен на недостатъчност на помпената функция на миокарда;
- колко бързо е започнало лечението, тъй като рискът от развитие на дефекти се увеличава значително при късно започване на терапията.
При навременна и компетентна терапия заболяването може да доведе до пълно възстановяване (висока вероятност) без образуване на сърдечни и клапни дефекти.
Това видео ще говори за ARF и ревматично сърдечно заболяване:
Онлайн тестове
- Предразположени ли сте към рак на гърдата? (въпроси: 8)
За да решите независимо колко е важно за вас да проведете генетично изследване за определяне на мутации в гена BRCA 1 и BRCA 2, моля, отговорете на въпросите на този тест...
Остра ревматична треска (ревматизъм)
Какво е остра ревматична треска (ревматизъм) -
ревматизъм(от други - гръцки ῥεῦμα, „поток, поток“ - разпространение (по цялото тяло), болест на Соколски-Буйо) - системно възпалително заболяванес преобладаваща локализация на патологичния процес в мембраните на сърцето, развиващ се при лица, предразположени към него, главно на възраст 7-15 години. В съвременната медицинска литература този термин е заменен с общоприетото в целия свят „остра ревматична треска“, което се дължи на противоречивото разбиране на термина „ревматизъм“ в Русия. В други страни терминът "ревматизъм" се използва за описание на лезии на периартикуларните меки тъкани. В общоприетото разбиране този термин се отнася до заболявания на опорно-двигателния апарат, които се появяват с възрастта, което не е напълно правилно.
Какво провокира / Причини за остра ревматична треска (ревматизъм):
Вече е убедително доказано, че появата на ревматизъм и неговите рецидиви са свързани с ß-хемолитичен стрептокок от група А (тонзилит, фарингит, стрептококов цервикален лимфаденит).
Предразполагащи фактори: хипотермия, млада възраст, наследственост. Установен е полигенен тип унаследяване. Доказано е, че заболяването е свързано с унаследяването на някои варианти на хаптоглобин, алоантиген на В-лимфоцитите. Установена е връзка с HLA антигените A 11, B 35, DR 5, DR 7. При увреждане на сърдечните клапи се увеличава честотата на носенето на HLA A 3, а при увреждане на аортната клапа - B 15.
Изберете група рискови фактори развитие на ревматизъм, което е важно за предотвратяването му:
Наличие на ревматизъм или дифузни заболявания на съединителната тъкан, както и вроден дефицит на съединителна тъкан при роднини по първа линия;
Женски пол;
Възраст 7-15 години;
Предишна остра стрептококова инфекция и чести назофарингеални инфекции;
Носителство на В-клетъчен маркер D 8/7 при здрави индивиди и на първо място при роднини на пробанда.
Патогенеза (какво се случва?) по време на остра ревматична треска (ревматизъм):
Съвременната теория за патогенезата на ревматизма е токсико-имунологична. Streptococcus произвежда вещества, които имат изразен кардиотоксичен ефект и могат да потискат фагоцитозата, да увреждат лизозомните мембрани, основното вещество на съединителната тъкан: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, хиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др. Има определена имунологична връзка между стрептококови антигени и миокардни тъкани. Стрептококовите токсини причиняват възпаление в съединителната тъкан и сърдечно-съдовата система; наличието на антигенна общност между стрептокока и сърцето води до включването автоимунен механизъм- появата на автоантитела към миокарда, антигенни компоненти на съединителната тъкан - структурни гликопротеини, протеогликани, антифосфолипидни антитела, образуване на имунни комплекси и влошаване на възпалението. Хуморалните и клетъчните имунологични промени при ревматизъм се изразяват в повишени титри на антистрептолизин-0 (ASL-O), антистрептохиалуронидаза (ASH), антистрептокиназа (ASA), дисимуноглобулинемия, увеличаване на процента и абсолютния брой на В-лимфоцитите с намаляване на процент и абсолютен брой Т-лимфоцити. Функцията на тъканните базофили е значително нарушена, тяхната дегранулация се засилва и те се освобождават биологично в тъканта и кръвния поток. активни вещества- възпалителни медиатори: хистамин, серотонин, брадикинини и др., което допринася за развитието на възпаление.
Имунният възпалителен процес причинява дезорганизация на съединителната тъкан (предимно в сърдечно-съдовата система), протичаща под формата на последователни етапи:
Мукоидно подуване(обратим патологичен процес, състоящ се в разпадане на съединителната тъкан); Този етап се основава на деполимеризация на основното вещество на съединителната тъкан с натрупване на предимно кисели мукополизахариди.
Фибриноидна некроза(необратим процес, проявяващ се с дезорганизация на колагеновите влакна, тяхното подуване, отлагане на фибриноиди и бучки от разпадане на колагена).
Образуване на специфични ревматични грануломиоколо огнища на фибриноидна некроза (грануломи на Ashof-talalaevsky); Грануломът е представен от големи базофилни хистиоцити, лимфоцити, миоцити, мастоцити и плазмени клетки. Истинският ревматичен гранулом е локализиран само в сърцето.
Етап на склероза- изход от гранулом. Ревматичният процес завършва този цикъл за 6 месеца.
В допълнение към тези промени винаги има неспецифичен компонент на възпалението, което се проявява чрез оток, насищане на тъканите с плазмен протеин, фибрин и инфилтрация на тъкани с лимфоцити, неутрофили и еозинофили.
Този процес е особено изразен при ревматизъм III стадий. дейност. Наличието както на неспецифично възпаление, така и на ревматичен гранулом се счита за морфологичен критерий за активен ревматичен процес.
Симптоми на остра ревматична треска (ревматизъм):
В типичните случаи ревматизмът, особено по време на първия пристъп, започва в училище и в юношеска възраст, 1-2 седмици след прекарана остра или обостряне на хронична стрептококова инфекция (възпалено гърло, фарингит). След това заболяването навлиза в "латентен" период (с продължителност от 1 до 3 седмици), характеризиращ се с асимптоматичен ход или леко неразположение, артралгия и понякога субфебрилна телесна температура. В същия период е възможно повишаване на ESR, повишаване на титрите на ASLO, антистрептокиназа и анитстрептохиалуронидаза. Вторият период на заболяването се характеризира с изразена клинична картина, проявяваща се с кардит, полиартрит, други симптоми и промени. лабораторни параметри.
Ревматичен кардит
Ревматичен кардит - възпаление на всички или отделни слоеве на сърдечната стена при ревматизъм, е водещата проява на заболяването, определяща тежестта на протичането и прогнозата. Най-често има едновременно увреждане на миокарда и ендокарда (ендомиокардит), понякога в комбинация с перикардит (панкардит), вероятно изолирано увреждане на миокарда (миокардит). Във всеки случай, при ревматичен кардит, миокардът е засегнат и признаците на миокардит доминират в клиниката на ревматичния кардит, затъмнявайки симптомите на ендокардит.
Клиника
Дифузен миокардитхарактеризиращ се с тежък задух, сърцебиене, прекъсвания и болка в областта на сърцето, поява на кашлица по време на физическо натоварване; в тежки случаи са възможни сърдечна астма и белодробен оток. Общото състояние е тежко, с ортопнея, акроцианоза, увеличен обем на корема и отоци по краката. Пулсът е учестен, често аритмичен. Границите на сърцето са разширени, предимно вляво, тоновете са приглушени, възможен е ритъм на галоп, аритмия и систоличен шум в областта на сърдечния връх, първоначално с неинтензивен характер. По време на разработката стагнацияв малкия кръг в долните части на белите дробове се чуват фини хрипове, крепитус, в голям кръг- черният дроб се увеличава и става болезнен, може да се появи асцит и подуване на краката.
Фокален миокардитсе проявява като лека болка в областта на сърцето, понякога усещане за прекъсвания. Общото състояние е задоволително. Границите на сърцето са нормални, звуците са донякъде приглушени, има лек систолен шум на върха. Няма циркулаторна недостатъчност.
Клиника за ревматичен ендокардитизключително бедни на специфични симптоми. Ендокардитът винаги се комбинира с миокардит, чиито прояви доминират и определят тежестта на състоянието на пациента. Първоначално е много трудно да се разпознае проявата на ендокардит, така че терминът "ревматичен кардит" се използва (разбирайки това увреждане на миокарда и ендокарда) до окончателното диагностициране на ендокардит. Може да показва ендокардит следните симптоми: по-изразено изпотяване, по-изразено и продължително повишаване на телесната температура, тромбоемболичен синдром, специален кадифен тембър на първия тон (L. F. Dmitrenko, 1921), повишен систоличен шум на върха на сърцето и поява на диастолен шум в върха на сърцето или аортата, което показва образуването на сърдечно заболяване. Сигурен признак за предишен ендокардит е образуваният сърдечен порок. „Сърдечната болест е паметник на изчезналия ендокардит“ (С. Зимницки).
Ревматичен перикардите рядко.
Рецидивиращ ревматичен кардитсе характеризира главно със същите симптоми като първичния миокардит и ендокардит, но обикновено тези симптоми се проявяват на фона на образуван сърдечен дефект и е възможно появата на нови шумове, които не са били там преди, което показва образуването на нови дефекти. По-често ревматичният кардит има продължителен курс, предсърдно мъждене и циркулаторна недостатъчност не са необичайни.
Има 3 степени на тежест на ревматичния кардит. Тежкият ревматичен кардит (тежък) се характеризира с дифузно възпаление на една, две или три мембрани на сърцето (панкардит), симптомите на ревматичен кардит са изразени, границите на сърцето са значително разширени и има циркулаторна недостатъчност. Умерено тежкият ревматичен кардит (с умерена тежест) е морфологично мултифокален. Клиничната картина е доста изразена, границите на сърцето са разширени, липсва циркулаторна недостатъчност. Слабо изразено ( лека степен) ревматичният кардит е предимно фокален, клиничната картина не е ярка, границите на сърцето са нормални, няма декомпенсация.
Диагностични критерии за кардит
-
Сърдечни удари.
тахикардия.
Отслабване на първия тон на върха на сърцето.
Шум на върха на сърцето:
Систолично (слабо, умерено или силно);
Диастолично.
Болка или дискомфортв областта на сърцето.
Симптоми на перикардит.
Увеличаване на размера на сърцето.
ЕКГ данни:
Удължаване на P-Q интервала;
Екстрасистолия, ритъм на атриовентрикуларната връзка;
Други ритъмни нарушения.
Симптоми на циркулаторна недостатъчност.
Намалена или загубена работоспособност.
Ако пациентът има 7 от 11 критерия, диагнозата кардит се счита за надеждна.
ДА СЕ ранни диагностични признациПървичният ревматичен кардит включва:
Преобладаващо развитие на заболяването в детството и юношеството.
Тясната връзка на неговото развитие с предишна назофарингеална инфекция.
Наличието на празнина (2-3 седмици) между края на последния епизод на назофарингеална инфекция и началото на заболяването, по-рядко - продължително възстановяване след назофарингеална инфекция.
Често повишаване на телесната температура в началото на заболяването.
Артрит или артралгия.
Помощни и функционални признаци на кардит.
Промени в острофазовите възпалителни и имунологични тестове.
Положителна динамика на клиничните и параклиничните показатели под влияние на антиревматичното лечение.
Резултатът от ревматичния кардит се определя от честотата на сърдечните дефекти.
В момента процентът на случаите на образуване на сърдечни дефекти след първичен ревматичен кардит е 20-25%. Доказано е, че честотата на сърдечните пороци зависи от тежестта на ревматичния кардит.
Лабораторни данни
Пълна кръвна картина: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формуланаляво.
Биохимичен анализкръв: повишени нива на a 2 и y-глобулини, серомукоид, хаптоглобин, фибрин, аспарагинова трансаминаза.
Анализ на урината: нормална или лека протеинурия, микрохематурия.
Имунологични кръвни изследвания: броят на Т-лимфоцитите е намален, функцията на Т-супресорите е намалена, нивото на имуноглобулините и титрите на антистрептококови антитела се повишават, появяват се CEC и SRP.
Инструментални изследвания
ЕКГ:забавяне на AV проводимостта, намалена амплитуда на Т вълната и S-T интервалв прекордиални отвеждания, аритмии.
Ехокардиография:с валвулит на митралната клапа, удебеляване и "рошав" ехосигнал от клапите и акордите на клапата, ограничена подвижност на задната клапа, намаляване на систоличното отклонение на затворените митрални платна и понякога лек пролапс на платната в края на систола се откриват. При доплерова ехокардиография ревматичният ендокардит на митралната клапа се проявява със следните признаци: маргинално клубовидно удебеляване на предния митрален лист; хипокинезия на задната митрална листовка; митрална регургитация; куполообразно огъване на предното митрално платно.
За валвулит аортна клапаехокардиографията разкрива треперене с малка амплитуда на митралните клапи, удебеляване на ехо сигнала от клапите на аортната клапа.
При доплерова ехокардиография ревматичният ендокардит на аортната клапа се характеризира с: ограничено маргинално удебеляване на аортната клапа; преходен пролапс на клапите; аортна регургитация.
FKG:При миокардит се наблюдава намаляване на амплитудата на първия тон, неговата деформация, патологични трети и четвърти звук, систоличен шум, заемащ 1/2-2/3 от систолата, намаляващ и съседен на първия звук. При наличие на ендокардит се записва високочестотен систоличен шум, който се засилва при динамично наблюдение, протодиастолен или пресистолен шум на върха при формиране на митрална стеноза, протодиастоличен шум в аортата при формиране на недостатъчност на аортната клапа и диамантено- оформен систоличен шум в аортата по време на образуването на стесняване на аортното устие.
Рентгеново изследване на сърцето:увеличаване на размера на сърцето, намален контрактилитет.
Ревматичен артрит
По-типичен за първичния ревматизъм, в основата му стои остър синовит. Основните симптоми на ревматичен артрит: силна болка в големи и средни стави (симетрично), често в коленете и глезените, подуване, хиперемия на кожата в областта на ставите, силно ограничение на движенията, непостоянна болка, бързо облекчаване на не -стероидни противовъзпалителни средства, липса на остатъчни ставни ефекти. Понастоящем по-често се наблюдава преходен олигоартрит, а моноартритът е по-рядък.
Увреждането на ставите често се комбинира с кардит, но може да бъде изолирано (обикновено при деца).
Ревматично белодробно заболяване
Дава картина на белодробен васкулит и пневмонит (крепитус, фини хрипове в белите дробове, множество лезииуплътняване на фона на засилен белодробен модел).
Ревматичен плеврит
Има обичайните симптоми Неговата отличителна черта е бързо положителен ефектот антиревматична терапия.
Ревматично бъбречно заболяване
Дава картина на нефрит с изолиран уринарен синдром.
Ревматичен перитонит
Проявява се като абдоминален синдром (по-често при деца), характеризиращ се с коремна болка с различна локализация и интензивност, гадене, повръщане и понякога напрежение в коремните мускули. Антиревматичното лечение бързо облекчава болката.
Невроревматизъм
Характеризира се с церебрален ревмоваскулит, енцефалопатия (загуба на паметта, главоболие, емоционална лабилност, преходни нарушения на черепните нерви), хипоталамичен синдром ( вегетативно-съдова дистония, продължителна субфебрилна телесна температура, сънливост, жажда, вагоинсуларна или симпатоадренална криза), хорея.
Хореясе среща при 12-17% от пациентите с ревматизъм, главно при момичета от 6 до 15 години.
Началото на хореята обикновено е постепенно, детето става хленчещо, летаргично, раздразнително, след което се развива характерна клинична пентада от признаци:
Хиперкинеза - хаотични, бурни движения на различни мускулни групи (мускулите на лицето, шията, крайниците, торса), които са придружени от гримаси, претенциозни движения, нарушен почерк, неясна реч; за детето е трудно да яде и пие (пуска чашата, не може да донесе лъжицата до устата си, без да разлее супата). Хиперкинезата често е двустранна, засилва се при вълнение и изчезва по време на сън. Детето не може да извърши теста за координация пръст-нос. Хиперкинезата в областта на ръката се открива лесно, ако лекарят държи ръката на детето в ръката си.
Мускулна дистония с изразено преобладаване на хипотония до мускулна отпуснатост (с отслабване на хиперкинезата). Тежката мускулна хипотония може дори да доведе до елиминиране на хиперкинезата и развитие на "паралитична" или "лека" форма на хорея. Характерен симптом са "отпуснати рамене" - при повдигане на пациента за подмишниците главата потъва дълбоко в раменете.
Нарушена статика и координация по време на движения (залитане при ходене, нестабилност в позицията на Ромберг).
Тежка съдова дистония.
Психопатологични прояви.
В момента често срещано атипичен курсхорея: леки симптоми с преобладаване на вегетативно-съдова дистония и астения. На фона на антиревматичното лечение хореята спира след 1-2 месеца. При наличие на хорея много рядко се образуват сърдечни дефекти.
Ревматизъм на кожата и подкожната тъкан
Проявява се като ануларен еритем (бледорозови, пръстеновидни обриви по торса, краката), подкожни ревматични възли (кръгли, плътни, безболезнени възли в областта на екстензорната повърхност на коляното, лакътя, метатарзофалангеалните, метакарпофалангеалните стави ). Нодулите се появяват рядко и най-често се комбинират с кардит.
Понастоящем се появи гледна точка, че непрекъснато рецидивиращ ход на ревматизма не съществува. Нов рецидив на ревматизъм е възможен само когато предишният рецидив е напълно завършен и когато има нова среща със стрептококова инфекция или нейното ново обостряне.
Характеристики на хода на ревматизма в зависимост от възрастта
В детската възраст често се наблюдава остро и подостро начало на ревматизъм, докато хорея, ануларен еритем и ревматични възли се наблюдават заедно с полиартрит и кардит.
В старша училищна възраст се разболяват предимно момичета, обикновено заболяването се развива постепенно, а ревматичният кардит често има продължителен курс. При половината от пациентите често се развива сърдечно заболяване и има тенденция към рецидив на заболяването. При юношите честотата на недостатъчност на митралната клапа намалява и честотата на комбинирана митрални дефектисърца. 25-30% от подрастващите изпитват церебрална патология под формата на хорея и церебрални нарушения.
Ревматизмът при млади хора (18-21 години) има следните характеристики:
Началото е предимно остро, характеризира се с класически полиартрит с висока телесна температура, но често се засягат малки стави на ръцете и краката, стерноклавикуларни и сакроилиачни стави;
Изразени са субективни и обективни признаци на ревматичен кардит;
При повечето пациенти ревматизмът завършва с възстановяване, но при 20% от пациентите се развива сърдечно заболяване (обикновено митрална регургитация), а при 27% - пролапс на митралната клапа.
Клинични особености на протичанеторевматизъм при възрастни:
Основен клиничен синдроме ревматичен кардит, наблюдава се при 90% от пациентите с първичен и 100% от пациентите с рецидивиращ ревматизъм;
Образуването на сърдечно заболяване след една ревматична атака се наблюдава при 40-45% от пациентите;
Полиартрит с първичен ревматизъм се наблюдава при 70-75% от пациентите, като често се засягат сакроилиачните стави;
Зачестяват латентните форми на заболяването;
При хора в напреднала и сенилна възраст първичният ревматизъм практически не се среща, но са възможни рецидиви на ревматизъм, започнали в ранна възраст.
Нива на активност
Клиничните прояви зависят от активността на ревматичния процес. При максимална степен на активностобщите и локалните прояви на заболяването са ярки с наличието на треска, преобладаването на ексудативния компонент на възпалението в засегнатите органи (остър полиартрит, дифузен миокардит, панкардит, серозит, пневмонит и др.). Умерена активностсе проявява като ревматична атака с или без умерена треска; няма изразен ексудативен компонент на възпалението. Наблюдават се умерени или леки признаци на ревматичен кардит, полиартралгия или хорея. При минимална активностна ревматичния процес, клиничните симптоми са леки, понякога почти неоткриваеми. Често няма напълно никакви признаци на ексудативния компонент на възпалението в органите и тъканите.
Диагностика на остра ревматична треска (ревматизъм):
Диагностични критерии
Диагностични критерии за ревматизъм, според Американската сърдечна асоциация (1992)
Доказателства за предишна стрептококова инфекция (повишени титри на ASL-0 или други антистрептококови антитела; изолиране на стрептококи от група А от гърлото; скорошна скарлатина)
Диагностично правило
Наличието на две големи или една голяма и две второстепенни прояви (критерии) и данни за предишна стрептококова инфекция потвърждават диагнозата ревматизъм
Забележка: терминът „предишна ревматична треска” е идентичен с термините „предишна ревматична атака”, „ревматична анамнеза”.
Диагнозата на активен ревматичен процес е много по-надеждна при използване на редица лабораторни параметри и клинични данни.
Лабораторни данни
При латентния ход на ревматизма лабораторните данни не се променят значително. В този случай промените в имунологичните параметри са по-типични: нивото на имуноглобулините, броят на В- и Т-лимфоцитите, RBTL, реакцията на инхибиране на миграцията на левкоцитите и др.
Лечение на остра ревматична треска (ревматизъм):
В първите 7 - 10 дни болният с леко течениеПациентът трябва да спазва полупостелен режим, а ако тежестта е тежка през първия период на лечение, строг режим на легло (15 - 20 дни). Критерият за разширяване на двигателната активност е скоростта на клинично подобрение и нормализиране на ESR, както и други лабораторни показатели. До момента на изписване (обикновено 40 - 50 дни след приемане) пациентът трябва да бъде преведен на свободен режим, близо до санаториум. Препоръчително е да ограничите готварската сол в диетата си.
Доскоро основата на лечението на пациенти с активен ревматизъм се считаше за ранна комбинирана употреба на преднизолон (по-рядко триамцинолон) в постепенно намаляващи дози и ацетилсалицилова киселина в постоянна, ненамаляваща доза от 3 g на ден. Първоначалната дневна доза на преднизолон обикновено е 20-25 mg, триамцинолон - 16-0 mg, курсови дози на преднизолон - около 500-600 mg, триамцинолон - 400-500 mg. Отзад последните годиниУстановени са обаче факти, които поставят под съмнение целесъобразността на комбинирането на преднизолон с ацетилсалицилова киселина. Така че в този случай има сумиране на отрицателния ефект върху стомашната лигавица. Оказа се също, че преднизолон значително намалява концентрацията на ацетилсалицилова киселина в кръвта (включително под терапевтичното ниво). При бързо оттегляне на преднизолон, концентрацията на ацетилсалицилова киселина, напротив, може да се повиши до токсични нива. Така че въпросната комбинация не изглежда оправдана и ефектът й изглежда се постига предимно чрез преднизолон. Следователно, при активен ревматизъм е препоръчително преднизолон да се предписва като единствено антиревматично лекарство, като се започне с дневна дозаоколо 30 мг. Това е още по-рационално, тъй като няма обективни клинични доказателства за каквито и да е ползи комбинирана терапияно съществува.
Колкото по-висока е активността на процеса, толкова по-значителен е терапевтичният ефект на глюкокортикоидите при ревматизъм. Следователно, при пациенти с особено висока активност на заболяването (панкардит, полисерозит и др.), Началната доза се увеличава до 40-50 mg преднизолон или повече. При ревматизъм практически няма синдром на отнемане на кортикостероиди и следователно, ако е необходимо, дори висока доза може да бъде рязко намалена или прекратена. Най-добрият кортикостероид за лечение на ревматизъм е преднизолон.
През последните години беше установено, че изолираното приложение на волтарен или индометацин в пълни дози (150 mg/ден) води до същите изразени непосредствени и дългосрочни резултати при лечението на остър ревматизъм при възрастни, както и употребата на преднизолон. Бърза положителна динамика се наблюдава при всички прояви на заболяването, включително ревматичен кардит. В същото време поносимостта на тези лекарства (особено Волтарен) се оказа значително по-добра. Въпреки това остава открит въпросът за ефективността на волтарен и индометацин при най-тежките форми на кардит (със задух в покой, кардиомегалия, ексудативен перикардит и циркулаторна недостатъчност), които практически не се срещат при възрастни. Ето защо засега при такива форми на заболяването (предимно при деца) лечението на избор е кортикостероидите в доста големи дози.
Антиревматичните лекарства не повлияват директно проявите на хорея минор. В такива случаи се препоръчва към терапията да се добавят луминални или психотропни лекарства като аминазин или особено седуксен. За лечението на пациенти с хорея от особено значение са спокойната среда, приятелското отношение на околните и вдъхването на увереност в пълното възстановяване на пациента. Ако е необходимо, трябва да се вземат мерки за предотвратяване на самонараняване на пациента в резултат на насилствени движения.
При първи или повторни пристъпи на остър ревматизъм повечето автори препоръчват лечение с пеницилин за 7 до 10 дни (за унищожаване на най-вероятния патоген - бета-хемолитичен стрептокок от група А). В същото време пеницилинът няма терапевтичен ефект върху самия ревматичен процес. Следователно дългосрочната и не строго оправдана употреба на пеницилин или други антибиотици при ревматизъм е нерационална.
При пациенти с продължителен и непрекъснато рецидивиращ курс разглежданите методи на лечение като правило са много по-малко ефективни. Най-добрият метод за лечение в такива случаи е дългосрочната (една година или повече) употреба на хинолинови лекарства: хлорохин (Delagil) 0,25 g/ден или Plaquenil 0,2 g/ден под редовно медицинско наблюдение. Ефектът от употребата на тези лекарства се проявява не по-рано от 3-6 седмици, достигайки максимум след 6 месеца непрекъсната употреба. С помощта на хинолинови лекарства е възможно да се елиминира активността на ревматичния процес при 70 - 75% от пациентите с най-торпидните и резистентни форми на заболяването. Ако тези лекарства се предписват за особено дълъг период от време (повече от една година), дозата им може да бъде намалена с 50%, като са възможни прекъсвания в лечението през летните месеци. Delagil и plaquenil могат да се предписват в комбинация с всякакви антиревматични лекарства.
Циркулаторната недостатъчност с ревматични сърдечни дефекти се лекува съгласно общите принципи (сърдечни гликозиди, диуретици и др.). Ако се развие сърдечна декомпенсация във връзка с активен ревматичен кардит, тогава медицински комплекснеобходимо е да се включат противоревматични лекарства (включително стероидни хормони, които не предизвикват значителна задръжка на течности - преднизолон или триамцинолон; дексаметазон не е показан). При повечето пациенти обаче сърдечната недостатъчност е резултат от прогресивна миокардна дистрофия поради сърдечно заболяване; специфичното тегло на ревматичния кардит, ако е неоспоримо клинично, инструментално и лабораторни признациотсъстващи, но незначителни. Следователно при много пациенти със сърдечни дефекти и тежки стадии на циркулаторна недостатъчност може да се постигне напълно задоволителен ефект, като се използват само сърдечни гликозиди и диуретици. Прилагането на енергична антиревматична терапия (особено кортикостероиди) без явни признаци на активен ревматизъм може в такива случаи да влоши миокардната дистрофия. За намаляването му се препоръчват ундевит, кокарбоксилаза, калиеви препарати, рибоксин и анаболни стероиди.
Когато ревматизмът премине в неактивна фаза, препоръчително е пациентите да се изпращат в местни санаториуми, но всички методи на физиотерапия са изключени. Счита се, че балнеолечението е възможно дори при пациенти с минимална активност, но на фона на провеждано медикаментозно антиревматично лечение и в специализирани санаториуми. Препоръчително е да се изпращат пациенти без сърдечно заболяване или с недостатъчност на митралната или аортната клапа при липса на декомпенсация в Кисловодск или в Южен брягКрим и пациенти с циркулаторна недостатъчност в първи стадий, включително лека митрална стеноза, само в Кисловодск. Балнеолечението е противопоказано при тежки признаци на активен ревматизъм (II и III степен), тежки комбинирани или съпътстващи сърдечни пороци, циркулаторна недостатъчност II или III стадий.
Профилактика на остра ревматична треска (ревматизъм):
Профилактиката на ревматизма включва активно саниране на лезиите хронична инфекцияи енергично лечение на остри заболявания, причинени от стрептококи. По-специално се препоръчва всички пациенти с ангина да бъдат лекувани с пеницилинови инжекции от 500 000 единици 4 пъти дневно в продължение на 10 дни. Тези мерки са най-важни при вече развил се ревматизъм. Ако пациент в неактивна фаза на заболяването има първите признаци на предполагаема стрептококова инфекция, тогава, в допълнение към задължителния 10-дневен курс на пеницилинова терапия, той трябва да приема едно от антиревматичните лекарства през същия период: ацетилсалицилова киселина 2 - 3 g, индометацин 75 mg и др.
В съответствие с методическите препоръки на Министерството на здравеопазването на СССР, пациентите, претърпели първичен ревматичен кардит без признаци на клапно увреждане, се предписват бицилин-1 при 1 200 000 единици или бицилин-5 при 1 500 000 единици веднъж на всеки 4 седмици в продължение на 3 години. След първичен ревмокардит с формиране на сърдечен порок и след рецидивиращ ревмокардит се препоръчва бицилинова профилактика до 5 години.
Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате остра ревматична треска (ревматизъм):
Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за острата ревматична треска (ревматизъм), причините, симптомите, методите на лечение и профилактика, хода на заболяването и диетата след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.
Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката по него.
(+38 044) 206-20-00
Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.
Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични симптоми, характерни външни прояви- т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да се предотврати ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и организма като цяло.
Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.
Други заболявания от групата Болести на органите на кръвообращението:
Ако се интересувате от други видове болести и групи човешки болести или имате други въпроси или предложения, пишете ни, ние определено ще се опитаме да ви помогнем.
Според международната класификация на заболяванията острата ревматична треска (ОРТ) е системно заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация на процеса в сърдечно-съдовата система, развиващо се във връзка с остра А-стрептококова инфекция при лица, предразположени към нея, предимно при възраст 7-15 години.
Хроничната ревматична болест на сърцето е заболяване, характеризиращо се с увреждане на сърдечните клапи под формата на постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна или сърдечно заболяване (недостатъчност и/или стеноза), образувано след ARF.
Епидемиология
Острата ревматична треска се среща във всички страни по света. Изследвания от втората половина на ХХ век. е доказана връзката между първичната заболеваемост от ОПН и социално-икономическото развитие на страната. Според СЗО (1989), разпространението на ARF сред децата в различни странисвят е 0,3–18,6 на 1000 деца в училищна възраст. През последните години честотата на ARF в света намалява.
В нашата страна разпространението на ARF отчетливо намалява през последните 25 години. В момента той остава в рамките на 0,2–0,8 на 1000 деца. Но въпреки значителния напредък в лечението и профилактиката на ARF, този проблем все още не е напълно решен и остава актуален.
Според Министерството на здравеопазването на Руската федерация през 1994 г. (в сравнение с 1993 г.) се наблюдава увеличение на първичната честота на ARF от 0,06‰ до 0,16‰ сред децата и от 0,08‰ до 0,17‰ сред юношите. Това предполага, че негативните социални събития могат да допринесат за истински огнища на ARF.
Ревматичното сърдечно заболяване в развиващите се страни по света остава доста честа причина за смърт от сърдечно-съдови заболявания на възраст под 35 години, като дори надвишава смъртността от заболявания като хипертония и коронарна болест на сърцето.
Етиология и патогенеза
Развитието на ARF се предхожда от назофарингеална инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А. Тези микроорганизми населяват лигавицата на горните дихателни пътища и произвеждат огромно количество ензими, които допринасят за увреждане на тъканите. След инкубационен период (2-4 дни) започва генерализиран отговор - треска, влошаване на здравето, главоболие, болки в гърлото. След облекчаване на възпалението на горните дихателни пътища, някои пациенти развиват ARF. Проучване на характеристиките на този стрептокок разкри, че развитието на ARF след инфекция на горните дихателни пътища е свързано само с вирулентни щамове, принадлежащи към няколко серотипа на A-стрептококи, съдържащи М-протеин - специфичен протеин, който е част от стрептококова клетъчна стена и потиска неговата фагоцитоза. Понастоящем са идентифицирани повече от 90 разновидности на М протеин. Изолирани са ревматогенни щамове - М-5, М-6, М-18 и М-24. Имат следните свойства: тропизъм към назофаринкса, голяма хиалуронова капсула, мукоидни колонии върху кръвен агар, къси вериги в бульонни култури, индукция на типоспецифични антитела, висока контагиозност, големи М-протеинови молекули на повърхността на щамовете, характерни генетични структурата на М-протеина. В допълнение, те имат епитопи, които реагират кръстосано с различни тъкани на тялото на гостоприемника: миозин, синовиум, мозък, сарколемална мембрана.
Генетичното предразположение играе важна роля в патогенезата на заболяването. Това се доказва от факта, че след остра А-стрептококова назофарингеална инфекция не повече от 0,3% от хората в популацията се разболяват от ARF и до 3% в затворени групи. Генетичните особености на ARF са клинично потвърдени от неговата висока фамилна агрегация, както и чрез идентифицирането на генетични маркери: асоциацията на ARF с определени кръвни групи (A и B), фенотипове на кисела еритроцитна фосфатаза и локуси на HLA системата (DR5 –DR7, Cw2–Cw3).
Напоследък много внимание се обръща на В-лимфоцитния алоантиген, открит с помощта на моноклонални антитела D8/17. Високата честота на откриването му при пациенти с ARF и ревматична болест на сърцето (92–100%) в сравнение с контролните групи (10–15%) позволи на редица автори да повдигнат въпроса за това като диагностичен критерий за ARF.
В отговор на стрептококова инфекция тялото развива стабилна хиперимунна реакция с производството на антистрептококови антитела - антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза и други, които участват в образуването на циркулиращи имунни комплекси. В този случай патологичният ефект на стрептококите може да се прояви както като директен увреждащ ефект на самия микроорганизъм, така и като токсичен ефект на антитела, произведени от микроорганизма и кръстосано реагиращи със собствените му тъкани (молекулярна мимикрия). В развитието на основните клинични прояви на ARF важна роля играят не само имунопатологичните механизми, но и възпалението, което се медиира от такива медиатори като лимфомонокини, кинини и фактори на хемотаксиса. Това води до образуване на съдово-ексудативна фаза остро възпаление, чийто резултат е системна дезорганизация на съединителната тъкан, васкулит с изход в умерена фиброза.
Основният патоморфологичен диагностичен признак на ревматичен кардит е ревматичният гранулом (гранулом на Ашоф-Талалаев), състоящ се от големи базофилни клетки с неправилна форма с хистиоцитен произход, гигантски многоядрени клетки с миогенен произход с еозинофилна цитоплазма, кардиохистиоцити с характерно подреждане на хроматин под формата на гъсеница, лимфоидни и плазмени клетки.
Епидемиологията на ревматичната треска е тясно свързана с епидемиологията на A-стрептококови инфекции на горните дихателни пътища. Високата честота на ревматична треска започва да намалява дори преди употребата на антибиотици в клиничната практика, а употребата на антибиотици след 1950 г. бързо ускори този процес. Така в развитите страни заболеваемостта от ревматична треска е намаляла от 100-250 до 0,23-1,88 на 100 000 души от населението. Въпреки това в момента около 12 милиона души в света страдат от ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване. Повечето от тях живеят в развиващите се страни, където честотата на LC варира от 1,0 на 100 000 население в Коста Рика, 72,2 на 100 000 във Френска Полинезия, 100 на 100 000 в Судан до 150 на 100 000 в Китай.В някои области, като Хавана ( Куба), Коста Рика, Кайро (Египет), Мартиника и Гваделупа, където са въведени програми за превенция, се наблюдава значително намаляване на смъртността, разпространението и тежестта на LC и RHD. Социално-икономическите показатели и факторите на околната среда играят непряка, но важна роля в разпространението и тежестта на ревматичната треска и RHD. Фактори като липса на ресурси за предоставяне на качествени здравни грижи, ниско ниво на информираност за болестта в обществото и пренаселеност на населението могат значително да повлияят на честотата на заболяването сред населението. Ревматичната треска обаче не е проблем само за социално и икономически слабите групи от населението. Това се демонстрира от локални огнища на ревматична треска. записани през 80-90-те години. ХХ век в някои райони на САЩ, Япония и няколко други развити страни по света.
Причини за остра ревматична треска
Етиологичната връзка между GABHS инфекциите и последващото развитие на остра ревматична треска (ARF) е добре установена. Въпреки че няма доказателства за прякото участие на стрептококи от група А в увреждане на тъканите при пациенти с остра ревматична треска, има значителни епидемиологични имунологични доказателства за индиректното участие на GABHS в инициирането на заболяването:
- огнища на ревматична треска следват отблизо всяка епидемия от тонзилит или скарлатина;
- адекватното лечение на документиран стрептококов фарингит значително намалява броя на последващите пристъпи на ревматична треска;
- подходяща антимикробна профилактика предотвратява рецидив на заболяването при пациенти, прекарали ARF;
- наличието на повишени титри на поне едно антистрептококово антитяло при повечето пациенти с ARF.
Ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване се наблюдават само след инфекции на горните дихателни пътища, причинени от стрептококи от група А. Въпреки че бета-хемолитичните стрептококи от серогрупи B, C, O и P могат да причинят фарингит и да бъдат тригери на имунния отговор на гостоприемника, те не са свързани с етиологията на ЛК.
Стрептококовият фарингит/тонзилит е единствената инфекция, свързана с ARF. Например, има много описания на огнища на стрептококови кожни инфекции (импетиго, еризипел), които са били причина за постстрептококов гломерулонефрит, но никога причина за ревматична треска.
Щамовете на стрептококи от група А, които колонизират кожата, са различни от щамовете, които причиняват ревматична треска. Бактериалните генетични фактори могат да бъдат важен определящ фактор за мястото на поява на стрептококови инфекции от група А. Структурата на антигените, кодиращи М- и М-подобните повърхностни протеини на стрептококите, се разпознава и се маркира от A до E. Фарингеалните щамове имат A-C структура, докато всички кожни щамове имат D и E структура.
Друг фактор, влияещ върху локализацията във фаринкса, може да бъде CD44 рецепторът, протеин, свързан с хиалуроновата киселина, който служи като фарингеален рецептор за стрептококи от група А. Експериментът показа, че след интраназално приложение, стрептококите от група А колонизират орофаринкса при нормални мишки и не колонизират в трансгенни мишки, които не експресират CD44.
Много теории се опитват да обяснят защо острата ревматична треска се свързва само със стрептококов фарингит, но все още няма точно обяснение. Стрептококите от група А се разделят на два основни класа въз основа на разликите в С последователностите на М протеина. Единият клас е свързан със стрептококова фарингеална инфекция, а другият (с някои изключения) с щамовете, които най-често се свързват с импетиго. По този начин характеристиките на стрептококовите щамове са решаващи при започването на заболяването. Фарингеалната инфекция, с нейното участие на големи количества лимфоидна тъкан, може сама по себе си да бъде важна за инициирането на анормален хуморален отговор към микробни антигени с образуването на кръстосана реактивност към телесните тъкани. Кожните щамове могат да колонизират фаринкса, но те не са в състояние да произведат толкова силен имунологичен отговор към М протеина, колкото фарингеалните щамове.
Ревматичната треска възниква в резултат на анормален имунен отговор към фарингит, причинен от стрептококи от група А. Клиничните прояви на този отговор и неговата тежест при конкретен индивид зависят от вирулентността на микроба, генетичната чувствителност на гостоприемника и „подходящия " условия на околната среда.
Един от добре проучените детерминанти на бактериалната вирулентност е М протеинът. Стрептококовият М протеин се намира на повърхността на стрептококова клетка и има структурна хомология с миозина на кардиомиоцитите, както и с други молекули: тропомиозин, кератин, ламинин. Предполага се, че тази хомология е отговорна за хистологични променис остър ревматичен кардит. Например, ламинин, извънклетъчен матричен протеин, секретиран от ендотелните клетки, облицоващи сърдечните клапи, служи като основен компонент на клапната структура. Той също така служи като мишена за полиреактивни антитела, които разпознават М протеин, миозин и ламинин.
От повече от 130 идентифицирани М протеинови типа, тези, свързани с ревматична треска, са М типове 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24. Предполага се, че тези М типове стрептококи от група А имат ревматогенен потенциал. Тези серотипове обикновено имат трудности при капсулиране и образуват големи мукоидни колонии, богати на М протеин. Тези характеристики повишават способността на бактериите за тъканна адхезия и резистентност към фагоцитоза в гостоприемника.
Друг вирулентен фактор са стрептококовите суперантигени. Това е уникална група гликопротеини, които могат да свързват молекули от клас II на основния комплекс за хистосъвместимост с V рецепторите на Т лимфоцитите, симулирайки свързването на антиген. По този начин Т клетките стават податливи на антиген-неспецифична и автореактивна стимулация. В патогенезата на ревматизма някои фрагменти от М-протеин и стрептококов еритрогенен екзотоксин се считат за суперантигени. Стрептококовият еритрогенен токсин може също да действа като суперантиген за В клетките, което води до производството на автореактивни антитела.
За развитието на ревматична треска е необходима и генетична предразположеност на микроорганизма. Понастоящем това е единственото обяснение за факта, че ревматичната треска се среща само при 0,3-3% от лицата с остър A-стрептококов фарингит. Концепцията за генетично предразположение към LC интригува изследователите повече от 100 години. През цялото това време се смяташе, че генът на болестта има автозомно-доминантен начин на предаване, автозомно-рецесивен с ограничена пенетрантност или предаването се извършва от ген, свързан със секреторния статус на кръвната група. Има подновен интерес към генетиката на ARF поради откриването на комплекса за хистосъвместимост при хората. Изследванията показват, че имунният отговор е генетично контролиран, с висока реактивност към антиген на стрептококова клетъчна стена, експресиран чрез един рецесивен ген, и ниска реактивност, експресирана чрез един доминантен ген. Настоящите данни потвърждават, че генетичният контрол на ниския отговор към стрептококов антиген е тясно свързан с клас II антигени на хистосъвместимост. Въпреки това, връзката между чувствителността към ревматична треска и HLA антигените от клас II варира значително в зависимост от етническите фактори. Например, DR4 присъства по-често при пациенти от бялата раса с LC; DR2 - при чернокожи, DR1 и DRw6 - при пациенти от Южна Африка; DR3 се открива по-често при индийски пациенти с LC (които също имат ниска честота на DR2); DR7 и DW53 - при пациенти от Бразилия; DQW2 - при монголоидите. Най-вероятно тези гени са разположени до гена за чувствителност към ревматична треска, вероятно в същия локус, но не са идентични с него.
Малко по-късно при пациенти с LC са идентифицирани повърхностни алоантигени на В-лимфоцити, наречени алоантигени D8/17 по името на клона на моноклоналните антитела, с които са изолирани. Според световните данни В-лимфоцитният алоантиген D8/17 се идентифицира при 80-100% от пациентите с ARF и само при 6-17% от здравите индивиди. Участието на В-лимфоцитния алоантиген на пациентите в патогенезата на ревматичната треска продължава да се изследва. Най-правдоподобно е чувствителността към ARF да е полигенна и антигенът D8/17 може да бъде свързан с един от гените, отговорни за чувствителността; друг може да бъде комплексът за хистосъвместимост, кодиращ DR антигени. Въпреки че няма точно обяснение, увеличеният брой D8/17 положителни В клетки е признак за особен риск от остра ревматична треска.
Патогенеза на ревматична треска
Стрептококова инфекция започва със свързването на бактериални повърхностни лиганди към специфични рецептори на клетките гостоприемници и последващото активиране на специфични процеси на адхезия, колонизация и инвазия. Свързването на бактериални повърхностни лиганди към повърхностните рецептори на гостоприемника е ключово събитие в колонизацията на гостоприемника и се инициира от фибронектин и стрептококови фибронектин-свързващи протеини. Стрептококова липотейхоева киселина и М протеин също играят значителна роля в бактериалната адхезия. Приемникът реагира на стрептококова инфекция чрез опсонизация и фагоцитоза. Стрептококова инфекция в генетично предразположен организъм при подходящи условия на околната среда води до активиране на Т и В лимфоцити от стрептококови антигени и суперантигени, което от своя страна насърчава производството на цитокини и антитела, насочени срещу стрептококова N-ацетил-бета-D-глюкоза при (въглехидрати) и миозин.
Смята се, че увреждането на клапния ендотел от антивъглехидратните антитела води до повишено производство на адхезионни молекули и приток на активирани CD4+ и CD8+ Т клетки. Нарушаването на целостта на ендотела на сърдечните клапи води до излагане на субендотелни структури (виментин, ламинин и клетки на клапния интерстициум), което допринася за развитието на "верижна реакция" на разрушаване на клапата. След включването на клапните платна в процеса на възпаление, благодарение на новообразуваните микросъдове, клапният ендотел се инфилтрира с Т-клетки, подпомагащи процеса на клапна деструкция. Наличието на Т-клетъчна инфилтрация дори при стари минерализирани лезии е индикатор за персистиращо заболяване и прогресиране на клапното увреждане. Под въздействието на провъзпалителни цитокини, клапните интерстициални клетки и други клапни компоненти водят до „неподходящо възстановяване“ на клапата.
Патогенетичният механизъм, описан по-горе, е най-вероятният, но към днешна дата няма преки и убедителни доказателства за патогенетичната роля на кръстосано реагиращите антитела in vivo и няма подходящ животински модел за изследване на ревматична треска.
През 2000-2002г Европейското дружество по кардиология публикува данни за възможната задействаща роля на вирусите и протеините на топлинния стрес при образуването на рецидиви на ревматична треска и ревматичен кардит, но тази теория все още изисква допълнително проучване.
Така че основно модерни идеиЗа ревматизма се крие признаването на етиологичната роля на GABHS и наследственото предразположение към заболяването, което се реализира от аномалия на имунния отговор на организма.
Симптоми на ревматична треска
Ревматизмът протича под формата на пристъпи. При 70% от пациентите ревматичната атака отшумява, според клинични и лабораторни данни, в рамките на 8-12 седмици, при 90-95% - 12-16 седмици, а само при 5% от пациентите атаката продължава повече от 6 месеца , т.е. има продължителен или хроничен курс. С други думи, в повечето случаи ревматичният процес има цикличен ход и пристъпът завършва средно в рамките на 16 седмици.
В повече от половината от случаите пациентите се оплакват от задух, неправилен сърдечен ритъм и сърцебиене, които възникват на фона на общи симптомиревматична треска: умора, летаргия, изпотяване, повишена телесна температура. Възрастните могат да изпитат неуточнена болка в областта на сърцето.
Ревматичен кардит, ревматоиден артрит, хорея, еритема ануларе и подкожни възли са важни диагностични характеристики на острата ревматична треска.
Подкожни възли и ануларен еритем
Подкожните възли и еритема ануларе са редки прояви на ревматична треска, срещащи се в по-малко от 10% от случаите.
Подкожните възли са кръгли, плътни, лесно отстраняеми, безболезнени образувания с размери от 0,5 до 2 cm, най-често локализирани по екстензорните повърхности на лакътните, коленните и други стави, в тилната област и по протежение на сухожилните обвивки; изключително големи. редки по време на първия пристъп на ревматична треска. Броят на възлите варира от един до няколко десетки, но обикновено са 3-4. Смята се, че те са по-лесни за усещане, отколкото за виждане. Те продължават от няколко дни до 1-2 седмици, по-рядко - повече от месец. Подкожните възли почти винаги са свързани със сърдечно засягане и се откриват по-често при пациенти с тежък кардит.
Erythema annulare е преходно пръстеновидно петно с блед център, което обикновено се появява по тялото, шията и проксималните крайници. Пръстеновидната еритема никога не се локализира на лицето. Тъй като промените са мимолетни и няма свързани симптоми, еритема ануларе може да бъде пропусната, освен ако не се търси специално, особено при пациенти с тъмна кожа. Отделни елементи могат да се появяват и изчезват в рамките на минути или часове, понякога променяйки формата си пред очите на специалист, сливайки се със съседни елементи, за да образуват сложни структури (поради което в някои източници те се описват като „пръстени от цигарен дим“). Erythema annulare обикновено се появява в началото на ревматичен пристъп, но може да персистира или да рецидивира в продължение на месеци или дори години, персистирайки след отшумяване на други прояви на заболяването; не се повлиява от противовъзпалително лечение. Този кожен феномен е свързан с кардит, но за разлика от подкожните възли, не е непременно тежък. Често се комбинират нодули и пръстеновидна еритема.
Ануларната еритема не е уникална за ревматичната треска и е описана също и при сепсис, алергични реакцииНа лекарства, гломерулонефрит и при деца без диагностицирани заболявания. Трябва да се разграничава от еритема токсична при фебрилни пациенти и обрив при ювенилен идиопатичен артрит. Пръстенообразната еритема на лаймската болест (erythema chronica migrans) може също да наподобява пръстеновидната еритема на ревматична треска.
Малки клинични критерии за ревматична треска
Артралгиите и треската се определят като "незначителни" клинични прояви на ревматична треска в диагностичните критерии на T. Jones не защото са по-редки от петте основни критерия, а защото имат по-малка диагностична специфичност. Фебрилитет се наблюдава в началото на почти всички ревматични пристъпи и обикновено е 38,4-40 С. Като правило има колебания през деня, но няма характерна температурна крива. Децата, които имат само лек кардит без артрит, могат да имат субфебрилна температура, докато пациентите с "чиста" хорея са афебрилни. Треската рядко продължава повече от няколко седмици. Артралгия без обективни промени често се среща при ревматична треска. Болката обикновено се появява в големите стави и може да бъде лека или много силна (до невъзможност за движение) и може да продължи от няколко дни до седмици с различна интензивност.
Въпреки че коремна болка и епистаксис се срещат при приблизително 5% от пациентите с LC, те не се считат за част от критериите на T. Jones поради липсата на специфичност на тези симптоми. Въпреки това може да имат клинично значение, тъй като се появяват няколко часа или дни преди развитието на основните прояви на LC, коремната болка обикновено се локализира в епигастриума или периумбиликалната област, може да бъде придружена от симптоми на мускулна защита и често симулира различни остри заболяваниякоремни органи.
Клинично наблюдение
Пациент С., на 43 години, беше консултиран в Московския градски ревматологичен център на 20 януари 2008 г., където беше насочена от градската клиника за изясняване на диагнозата.
При прегледа се оплаква от обща слабост, изпотяване, отпадналост и задух при усилие. През декември 2007 г. тя страда от остър фарингит, за който не получава антибактериално лечение. След 3-4 седмици се появяват задух и сърцебиене при малко физическо натоварване, болка в прекордиалната област от различни видове, повишаване на телесната температура до 37,2 ° C и повишаване на ESR до 30 mm / h.
От анамнезата също така е известно, че от детството си е наблюдаван от кардиолог за първичен пролапс на митралната клапа, при аускултация на сърцето постоянно се чува мезодиастоличен щракване и късен систолен шум над върха. През последния месец кардиологът отбеляза увеличаване на систоличния шум с придобиването на пансистоличен звук, което стана основание за подозрение за ARF и насочване за консултация към ревматичния център.
Обективно: кожатанормално оцветяване, нормално хранене. Няма периферни отоци. Сливиците са хипертрофирани и разхлабени. Имаше везикуларно дишане в белите дробове и не се чуваха хрипове. Границите на относителната тъпота на сърцето не са разширени. Отслабване на първия тон над върха, чува се пансистоличен шум с ирадиация в лявата аксиларна област и междулопаточната област от 5 клас, както и систоличен шум над трикуспидалната клапа и белодробната клапа от 3 клас. Екстрасистолия. Пулс - 92 в минута, кръвно налягане - 130/70 mm Hg. Коремът е мек и неболезнен при палпация. При перкусия черният дроб и далакът не са увеличени.
Клиничен кръвен тест от 16 януари 2008 г.: Hb ~ 118 g/l, левкоцити - 9,4x10 9 /l, СУЕ - 30 mm/h
Общ анализ на урината от 16 януари 2008 г. без патологични промени. IN имунологичен анализкръв от 16.01.2008 г.: С-реактивен протеин - 24 мг/л, антистрептолизин-О - 600 ед.
ЕКГ показва нормално положение на електрическата ос на сърцето, синусов ритъм, сърдечна честота - 70 в минута, единични предсърдни екстрасистоли, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.
С доплер ехокардиография от 20 януари 2008 г. двете платна на митралната клапа пролабират в кухината на лявото предсърдие, маргиналното уплътнение на предното платно, движенията им са в противофаза. Фиброзният пръстен е 30 mm, размерът на отвора е 39x27 mm, пиковият градиент е 5,8 mm Hg, митрална регургитация 3-та степен. Ляво предсърдие 44 mm, дилатация на лявата камера: краен диастоличен размер (EDD) - 59 mm, краен систолен размер (ESD) - 38 mm, краен диастолен обем (EDV) - 173 ml, краен систолен обем (ESV) ) - 62 ml, ударен обем - 11 ml, фракция на изтласкване (EF) - 64%. Аорта 28 mm, непроменена. Аортната клапа е трикуспидална, леко маргинално уплътнение на платната, фиброзен пръстен - 24 mm, пиков градиент на налягането - 4 mm Hg. Дясното предсърдие е 48 mm, дясната камера е леко разширена (равна на лявата по обем), изчисленото налягане е 22 mmHg. Белодробната артерия е умерено разширена, белодробната клапа не е променена, фиброзният пръстен е 29 mm, градиентът на систолното налягане върху белодробната клапа е 3 mm. Hg, няма регургитация. Трикуспидалната клапа пролабира, фиброзният пръстен е 30 mm, 1-ва степен на ригургитация. Заключение: пролапс на двете куспиди на митралната клапа, маргинално уплътнение на куспидите на митралната и аортната клапи, митрална регургитация 3-та степен, трикуспидална регургитация 1-ва степен, дилатация на сърдечните кухини.
Като се вземе предвид връзката между влошаването на състоянието на пациента и предишното остър фарингити данни за предишна А-стрептококова инфекция (откриване на повишен титър на антистрептолизин-О), увеличаване на съществуващия систоличен шум над сърдечния връх, както и кардиомегалия, установена с ехокардиография, повишаване на нивото на С -реактивен протеин и повишаване на ESR, диагнозата е: „Остра ревматична треска: умерен кардит (митрален и аортен валвулит). Митрална регургитация 3-та степен. Трикуспидна регургитация от 1-ва степен. Суправентрикуларен екстрасистол. НК 1 ст. II ФК.”
Пациентът е хоспитализиран в Градска клинична болница № 52, където стрептококова инфекция е лекувана с амоксицилин в продължение на 10 дни в доза от 1500 mg / ден, диклофенак в доза от 100 mg / ден в продължение на 14 дни, спазва се строг режим на легло за 2 седмици с допълнително разширяване на тренировъчния режим . Състоянието на пациента се подобрява, размерът на сърцето намалява. Към момента на изписване от болницата за амбулаторно долекуване пациентът няма оплаквания. В кръвните изследвания СУЕ е 7 mm/h, С-реактивен протеин - 5 mg/l, антистрептолизин-О - под 250 единици. Вторичната профилактика на ревматична треска с бензатин бензилпеницилин е започната в доза от 2,4 милиона единици интрамускулно веднъж на всеки 4 седмици, което се препоръчва за следващите 10 години.
Класификация на ревматична треска
В момента в Руска федерацияПриета е национална класификация на ревматизма.
Класификация на ревматичната треска (ARR, 2003)
- * Според класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко.
- ** Функционален клас на сърдечна недостатъчност според класификацията на Ню Йорк.
- *** Възможна е постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна без регургитация, която се изяснява чрез ехокардиография.
- **** Ако е налице първият открит сърдечен дефект, е необходимо, ако е възможно, да се изключат други причини за неговото образуване (инфекциозен ендокардит, първичен антифосфолипиден синдром, дегенеративна клапна калцификация и др.).
Диагностика на ревматична треска
В анамнезата на пациенти със съмнение за ревматичен кардит е необходимо да се опише подробно фамилната и сексуална анамнеза за наличие на ревматична треска при близки роднини и документирани доказателства за тази диагноза, както и да се установи наличието или липсата на документиран тонзилофарингит. , скарлатина, отит, ринит, лимфаденит на предните цервикални лимфни възли през последните 2-3 седмици. Трябва да се вземе предвид и наличието на рискови фактори:
- наследствено предразположение (откриване на специфичния антиген на В-лимфоцитите D8/17, както и високото разпространение на клас II антигени на системата HLA);
- "уязвима" възраст;
- многолюдно население;
- незадоволителни жилищни и санитарно-хигиенни условия на живот (малка жилищна площ, големи семейства);
- ниско ниво на медицинско обслужване,
Диагностични критерии за ревматична треска
За потвърждаване на първичната атака на заболяването са необходими големи и второстепенни критерии за ревматична треска, лабораторни промени и доказателства за предишна стрептококова инфекция в съответствие с препоръките на СЗО от 2004 г. В контекста на предишна стрептококова инфекция, два основни критерия или комбинация от един големи и две малки са достатъчно основание за диагнозата ОПН. Диагнозата на рецидивираща ревматична треска при пациент с установен RHD може да бъде направена въз основа на второстепенни критерии в комбинация с данни за скорошна стрептококова инфекция.
Диагностични критерии за ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване (СЗО, 2004 г., въз основа на ревизираните критерии на Т. Джоунс)
Диагностични категории | Критерии |
0RL (а) |
Два основни или един основен и два второстепенни критерия |
(a) - Пациентите може да имат полиартрит (или само полиартралгия или моноартрит) и няколко (3 или повече) други незначителни прояви, както и данни за скорошна GABHS инфекция. Някои от тези случаи могат по-късно да се развият в LC. Те могат да се считат за случаи на „възможен LC“ (ако се изключат други диагнози). В тези случаи се препоръчва редовна вторична профилактика. Такива пациенти трябва да се наблюдават и да се подлагат на редовен кардиологичен преглед. Този предпазлив подход е особено важен за уязвимите пациенти.
(b) - Трябва да се изключи инфекциозен ендокардит.
(c) – Някои пациенти с повтарящи се пристъпи може да не отговарят напълно на тези критерии.
Лабораторна диагностика на ревматична треска
При наличие на ревматична треска в активна фаза, с помощта на кръвен тест се открива увеличение на неспецифичните „острофазови показатели“, които включват:
- неутрофилна левкоцитоза (не повече от 12 000-15 000);
- диспротеинемия с повишени нива на a-2 и y-глобулини;
- повишаване на ESR (още в първите дни на заболяването);
- повишени нива на С-реактивен протеин (от първите дни на заболяването).
Бактериологичното изследване на натривка от гърло може да открие GABHS, но не прави разлика между активна инфекция и стрептококово носителство.
Доказателство за скорошна стрептококова инфекция е повишаването на титрите на стрептококови антитела, определени в сдвоени серуми, което се наблюдава през първия месец от началото на заболяването, продължава, като правило, в продължение на 3 месеца, нормализирайки се след 4-6 месеца .
Нормален, граничен и висок брой на стрептококови антитела
Инструментална диагностика на ревматична треска
ЕКГ изследването може да открие нарушения на ритъма и проводимостта: преходен атриовентрикуларен блок (удължаване на PQ) от 1-ва, по-рядко 2-ра степен, екстрасистол, промени в зъба на Т под формата на намаляване на амплитудата му до появата на отрицателни вълни . Тези ЕКГ промени се характеризират с нестабилност и бързо изчезват по време на лечението.
Фонокардиографското изследване помага за изясняване на данните от сърдечната аускултация и може да се използва за обективизиране на промените в тоновете и шумовете по време на динамично наблюдение.
Рентгенографията на гръдния кош се извършва за определяне на кардиомегалия и признаци на конгестия в белодробната циркулация.
ЕхоКГ критериите за ендокардит на митралната клапа са:
- клубообразно маргинално удебеляване на митралната клапа;
- хипокинезия на задната митрална листовка;
- митрална регургитация;
- преходно куполообразно диастолно огъване на предното митрално платно.
Ревматичният ендокардит на аортната клапа се характеризира с:
- маргинално удебеляване на клапните платна;
- преходен пролапс на клапите;
- аортна регургитация.
Трябва да се помни, че изолирана лезия на аортната клапа без шум митрална регургитацияне е характерно за острия ревматичен кардит, но не изключва наличието му.
Пример за формулиране на диагноза
- Остра ревматична треска: умерен кардит (митрален валвулит), стадий I MR, мигриращ полиартрит. НК 0, 0 ФК.
- Остра ревматична треска: лек кардит, хорея. НК 0, 0 ФК.
- Повтаряща се ревматична треска: кардит, тежка RHD: комбинирана митрална болест на сърцето: лека недостатъчност на митралната клапа, лека стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. НК IIA, II FC.
Лечение на ревматична треска
Основната цел на лечението на ревматична треска е ерадикацията на бета-хемолитичния стрептокок от назофаринкса, както и потискането на активността на ревматичния процес и предотвратяването на тежки инвалидизиращи усложнения на RL (RHD със сърдечно заболяване).
Всички пациенти със съмнение за остра ревматична треска трябва да бъдат хоспитализирани за изясняване на диагнозата и лечението.
Медикаментозно лечение на ревматична треска
От момента на установяване на ревматична треска се предписва лечение с пеницилини, за да се осигури отстраняването на GABHS от назофаринкса. Най-често използваните пеницилини са бензатин бензилпеницилин или феноксиметилпеницилин. Препоръчителни дневни дози бензатин бензилпеницилин: деца - 400 000-600 000 единици, възрастни - 1,2-2,4 милиона единици интрамускулно еднократно. Феноксиметилпеницилин се препоръчва за възрастни, 500 mg перорално 3 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Алгоритъм за лечение на стрептококов фарингит:
- Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g/ден, 10 дни: 500 mg (таблетки) 3 пъти дневно през устата или 750 000 IU/5 ml (сироп) 2 пъти дневно.
- Амоксицилин 1,5 g/ден, 10 дни: - 500 хиляди (таблетки) 2-3 пъти дневно перорално, независимо от храненето.
- Бензатин бензилпеницилин 1,2-2,4 милиона единици веднъж интрамускулно. Препоръчително е да се предписва за:
- съмнително съответствие на пациента с перорални антибиотици;
- анамнеза за ревматична треска при пациента или близките му роднини;
- неблагоприятни социално-битови условия;
- огнища на А-стрептококова инфекция в предучилищни институции, училища, интернати, колежи, военни частии така нататък.
- Цефалексин - 10 дни: - 500 mg 2 пъти дневно през устата.
- При непоносимост към ß-лактамни антибиотици - макролиди - 10 дни (вкл. азитромицин - 5 дни).
- В случай на непоносимост към ß-лактамни антибиотици и макролиди - клиндамицин 300 mg 2 пъти дневно перорално, измит голяма сумавода, 10 дни.
Пеницилините винаги трябва да се разглеждат като лекарства на избор при лечението на ARF, с изключение на случаите на индивидуална непоносимост, когато се предписват макролиди или линкозамиди. От макролидите най-често се използва еритромицин 250 mg през устата 4 пъти дневно.
Пациенти с непоносимост както към ß-лактами, така и към макролиди се предписват линкозаниди, по-специално липкомицин 0,5 g перорално 3 пъти на ден (10 дни).
При изучаване на дългосрочната прогноза на ревматична треска и анализиране на честотата на сърдечните дефекти в рамките на една година след атаката, според преглед на Cochrane, не е установен значителен ефект от противовъзпалителното лечение. Въпреки това, направеното заключение за неефективността на този ефект не е достатъчно обосновано, тъй като в мета-анализа на осем изследвания, цитирани от авторите, повечето от тях принадлежат към 50-60-те години. XX о. В тези проучвания липсват критични принципи на добрата клинична практика, като принципа на рандомизация. В тази връзка авторите на мета-анализа считат за необходимо провеждането на многоцентрови рандомизирани плацебо-контролирани проучвания за изследване на ефективността на противовъзпалителните ефекти при ревматични сърдечни заболявания.
Ревматична треска - история на проблема
Ревматичната треска е една от най-древните човешки болести: споменавания за нея се срещат в ранната литература на Китай, Индия и Египет. В „Книгата на болестите” на Хипократ (460-377 г. пр. н. е.) за първи път е дадено описание на типичен ревматоиден артрит: периодично възпаление на много стави, с подуване и зачервяване, силна болка, без опасност за живота на пациентите и наблюдава се предимно при млади хора. Първата употреба на термина "ревматизъм" за обозначаване на артрит се приписва на римския лекар Гален от 2 век. Терминът "ревматизъм" идва от гръцката дума "rheumatismos" и означава "разпространение" (по тялото). Като активен представител на хуморалната концепция за произхода на различни заболявания, включително артрит, Гален разглежда тези заболявания като вид катар. Големият авторитет на Гален и бавният напредък на знанията в тази област допринесоха за факта, че разбирането на Гален за същността на клиничната картина на болестта продължи до 17 век, когато се появи работата на Баю (Байу), който нарича себе си Балониус . Изследването „Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal” е публикувано посмъртно от неговия племенник едва през 1642 г. То съдържа описание на болестта. „Ревматизмът се среща в цялото тяло и е придружен от болка, напрежение, топлина, изпотяване... при артрит болката се повтаря на редовни интервали и на определени периоди.“
Изключителен терапевт от 17 век. Sydenham, малко по-късно Baiilou ясно характеризира ревматоидния артрит: „Най-често заболяването се проявява през есента и засяга млади хора и хора на средна възраст - в разцвета на живота... пациентите изпитват силна болка в ставите; тази болка се движи от място на място, на свой ред във всички стави и накрая засяга една става със зачервяване и подуване,” Sydenham заслужава заслугата за първото описание и признаване на хореята като ревматично заболяване.
Първите съобщения за сърдечно увреждане при ревматични ставни заболявания се появяват в края на 18 век, но тези факти се разглеждат като обикновена комбинация от две различни заболявания, а не като едно заболяване.
Английският лекар Pitcairn (1788) е един от първите, които откриват връзката между ревматизма и сърдечните увреждания. За първи път Питкерн отбелязва чести сърдечни увреждания при ревматизъм. Той призна обща каузазаболявания на сърцето и ставите и въвежда термина „сърдечен ревматизъм“.
NI. Sokolsky и J. Bouillaud едновременно, но независимо един от друг, установиха пряка органична връзка между ревматичния артрит и ревматичния кардит. Повечето учени от онова време придават първостепенно значение на развитието на ендокардит и перикардит при ревматизъм; професорът от Московския университет G.I. Соколски в работата си „За ревматизма“ мускулна тъкансърце" (1836) идентифицира клиничните и анатомични форми на ревматични сърдечни заболявания - миокардит, ендокардит и перикардит, като обръща специално внимание на ревматичния миокардит, ßouillaud в "Клинично ръководство за сърдечни заболявания" (Париж, 1835) и "Клинично ръководство за Ставният ревматизъм и Законът за съвпадението "възпаление на сърцето с това заболяване" (Париж, 1840 г.) отбелязва широкото разпространение на ревматичните сърдечни заболявания под формата на валвулит и перикардит и формулира известния си закон за съвпадението на ревматичния артрит и сърдечните заболявания .
Произведения на Bouillaud и G.I. Соколски в историята на развитието на доктрината за ревматизма имаше значението на научен подвиг и се превърна в повратна точка в разбирането на това заболяване. От исторически и научна точкаОпределението за ревматична треска като болест на Соколски-Буйо е напълно оправдано.
През 1894 г. Ромберг открива при 2 починали пациенти значителни инфилтрати на мястото на прикрепване на клапите, а в миокарда - множество малки калуси от съединителна тъкан, потвърждаващи ревматично увреждане на миокарда. Това по-късно е доказано в класическите произведения на Aschoff, който описва ревматичните грануломи в миокарда през 1904 г. от V.T. Талалаев (1929) има изключителна заслуга в изучаването на етапите на развитие на ревматичния процес. „Значението на разработеното от Aschoff и V.T. Морфологичните критерии на Талалаев за ревматичен кардит, пише А. И. Нестеров, са толкова големи, че ревматичните грануломи с право се наричат Ашоф-Талалаев.
Много изключителни клиницисти от 20 век. се посветиха на изучаването на проблемите на ревматизма и ревматичното сърдечно заболяване (RHD) (Боткин С.П., Давидовски И.В., Нестеров А.И., Струков А.И. и др.). За клинико-анатомичната характеристика на ревматичния кардит при деца голямо значение имат изследванията на М.А. Скворцова. През 1944г Т. Джоунс (Jones) представи първата класификация на радара, която се използва в подобрена форма и до днес. Въпреки това, при изучаване на местната литература, беше възможно да се установи, че 5 години преди появата на работата на Т. Джоунс, изключителният съветски педиатър А.А. Кисел описва 5-те основни критерия на Т. Джоунс, наричайки ги „абсолютни признаци на ревматизъм“. Той твърди, че „за ревматизма абсолютните признаци са ревматични възли, циркулярен еритем, хорея и специална форма на артрит, бързо преминаващ от една става в друга. Наличието само на един от тези признаци окончателно решава въпроса за наличието на ревматизъм при дете. Може би един от абсолютните признаци трябва да включва и напълно уникалното увреждане на сърцето при ревматизъм, тъй като не наблюдаваме такава клинична картина при сърдечно увреждане при деца от други причини. Сърдечните увреждания от ревматичен произход се характеризират с постоянно прогресиране на сърдечните заболявания и често пациентът не се оплаква от нищо. Тази характеристика почти никога не се среща при сърдечни лезии от друг произход.
Откриването на основната система за хистосъвместимост през 1958 г. от френския учен J. Dass и клиничното развитие на темата „Асоциацията на HLA с различни заболявания“, започнало през 1967 г., се оказаха предпоставка за изучаване на връзката на HLA с ревматични заболявания. треска. През 1976 г. академик A.I. Нестеров пише, че „ модерни концепцииревматизъм са лишени от нещо много важно, интимно, вероятно заложено в индивидуалните характеристики на молекулярната структура на лимфоцитите или характеристиките на индивидуалния генофонд. Това твърдение на голям руски учен, световноизвестен ревматолог, се оказа пророческо.От 1978 г. в чужбина и у нас се заражда ново направление в изследването на механизмите на предразположение към ревматична треска.
Благодарение на трудовете на изключителния учен и нашия учител академик A.I. Нестеров разработи допълнения към диагностичните критерии за ревматична треска, повишавайки диференциално-диагностичната им значимост. Задълбочено проучване на етиологията, клиничната картина и диагнозата на ревматична треска позволи на A.I. Нестеров постави проблема за активния патологичен процес и разработи класификация на степените на активност на ревматичния процес, одобрена на симпозиум на социалистическите страни през 1964 г. и която послужи като основа за създаването на подобни класификации за други ревматични заболявания. Той пише: „Всяка нова класификация не е напълно завършена система от знания и опит, а само ключов етап от научния прогрес, който с натрупването на знания ще бъде заменен от нов етап, който отваря и обяснява нови факти и нови научни и практически хоризонти”. Като се има предвид етиологичната роля на стрептокока в развитието на ревматична треска в Института по ревматизъм на Академията на медицинските науки на СССР (SI „Институт по ревматология на Руската академия на медицинските науки“), създаден от академик A.I. Нестеров е разработен оригинален метод за бицилин-аспиринова профилактика на рецидив на заболяването.
Идеите за същността на ревматизма и неговите клинико-анатомични форми, които са се развили в различни страни, са довели до различни обозначения на заболяването в исторически аспект: „ревматична треска“ (ревматична треска) на англосаксонските автори, „остра ставен ревматизъм” (rhumatisme areiculaire aigu) или по-рядко болестта на Буйо (maladie de Bouillaud) от френски автори, ревматичен артрит или остра ревматична треска от немски автори. Сега е общоприето заболяването да се нарича ревматична треска.
Днес острата ревматична треска е едно от малкото ревматични заболявания, чиято етиология е доказана. Несъмнено това заболяване се причинява от група А бета-хемолитичен стрептокок (GABHS). Според образния израз на академик A.I. Нестерова, „без стрептококи няма нито ревматизъм, нито неговите рецидиви“.