Бронхиална астма и артериална хипертония. Може да се остави светлина
Отговорът на този въпрос зависи от много фактори: как протичат гърчовете, кога започват и какво ги провокира. Важно е правилно да се определят всички нюанси на хода на заболяванията, за да се предпише правилно лечениеи изберете лекарства.
Каква е връзката между болестите?
Лекарите не са намерили ясен отговор на този въпрос. Отбелязват: хора със заболявания респираторен трактнаистина често се сблъскват с проблема с високо кръвно налягане. Но по-нататък мненията са разделени. Някои експерти настояват за съществуването на явлението белодробна хипертония, което причинява пристъп на натиск при астматично заболяване. Други експерти отричат този факт, като казват, че астмата и хипертонията са две заболявания, които не зависят едно от друго и не са свързани. Но връзката между заболяванията се потвърждава от следните фактори:
- 35% от хората с респираторни заболявания страдат от хипертония;
- по време на атаки (екзацербации) налягането се повишава, а по време на ремисия се нормализира.
Назад към индекса
Видове хипертония
Артериалната хипертония се отличава като симптом на екзацербация, както и хипертонията като заболяване, което протича успоредно с астма. Хипертонията е от няколко вида. Заболяването се разделя според вида на произхода, хода на заболяването, нивото:
Ход на заболяването
Артериалната хипертония при бронхиална астма се лекува в зависимост от причините, които я причиняват. Ето защо е важно да разберете хода на заболяването и какво го провокира. Налягането може да се повиши по време на астматичен пристъп. В този случай инхалаторът ще помогне за премахване на двата симптома, което спира астматичната атака и облекчава налягането. Ситуацията е различна, ако хипертонията на пациента не е свързана с астматични пристъпи. В този случай лечението на хипертония трябва да се проведе като част от цялостен курс на лечение. Ход на заболяването
Подходящото лекарство за налягане се избира от лекаря, като се има предвид възможността пациентът да развие синдром на "cor pulmonale" - заболяване, при което дясната сърдечна камера не функционира нормално. Хипертонията може да бъде провокирана от употребата на хормонални лекарства за астма. Лекарят трябва да проследи естеството на хода на заболяването и да предпише правилното лечение.
Характеристики на лечението на хипертония при астма
Бронхиалната астма и високото кръвно налягане трябва да се лекуват под наблюдението на специалист. Само лекар може да предпише правилните лекарстваот двете заболявания. В крайна сметка всяко лекарство може да има странични ефекти:
- Бета-блокерът може да причини бронхиална обструкция или бронхоспазъм при астматик, да блокира ефекта от употребата на лекарства против астма и инхалации.
- Лекарството ACE провокира суха кашлица, задух.
- Диуретик може да причини хипокалиемия или хиперкапния.
- калциеви антагонисти. Според проучванията лекарствата не предизвикват усложнения в дихателната функция.
- Алфа блокер. Когато се приемат, те могат да провокират неправилна реакция на тялото към хистамин.
Ето защо е толкова важно пациентите с астма и хипертония да бъдат прегледани от специалист, за да изберат лекарства и да осигурят правилно лечение. Всяко лекарство при самолечение може да усложни не само текущите заболявания, но и да влоши общото здраве. Пациентът сам може да облекчи хода на бронхиалното заболяване, за да не провокира пристъпи на задушаване, като използва народни методи: билкови препарати, тинктури и отвари, мехлеми и разтривки. Но техният избор също трябва да бъде съгласуван с лекаря.
Лекарства за хипертония при бронхиална астма
Как да намалим налягането?
Налягането може да се повиши неочаквано и бързо. Отървете се от болестта трябва да бъде бързо - това е опасно за хората. Има много опции за това как да намалите налягането: от медицински препаратикъм билки, продукти и други манипулации.
Норми на показателите
За възрастен човек нормалното кръвно налягане е 120/80. Ако показателите се отклоняват нагоре или надолу с 10 mm Hg, не трябва да се притеснявате. Това също се счита за вариант на нормата и много хора живеят с такива цифри през цялото време.
Ако те се покачат до 140/90 или повече, тогава възниква хипертония. Състоянието на тялото се влошава, причинява дискомфорт на човек. Той може да изпита следните симптоми:
- главоболие;
- шум и пулсация в ушите;
- световъртеж;
- слабост;
- припадък;
- гадене;
- осезаем сърдечен ритъм;
- задух
- безсъние и безпокойство.
Най-добрият начин да разберете, че налягането се е повишило, е да си купите апарат за кръвно налягане и да се научите да го използвате. Ако подобна патология се наблюдава при вас често, това е повод спешно да се консултирате с лекар. Има много съвременни лекарства, които ефективно се борят с хипертонията. Когато това се случва рядко, трябва да знаете как сами да намалите налягането.
Как да намалим високото кръвно налягане
Ако се появи високо кръвно налягане, има общи препоръки какво да правите в такива ситуации. Първо трябва да се уверите, че показателите наистина са надценени. Измерете и оценете резултата. Ако увеличението е незначително, можете да използвате съветите на хората. За нормализиране на състоянието е подходяща отвара от билки.
Ако причината за скока е преживяна стресова ситуация, трябва да се успокоите, да легнете и да останете в това положение в мълчание.
При силно увеличение само медицинското лечение ще помогне. За такива случаи са подходящи лекарствата "Анаприлин", "Нифедипин", "Верапамил". Добре е да се постави капкомер с магнезия (магнезиев сулфат), ако е възможно.
Таблетът може да не работи веднага. Няма нужда да увеличавате дозата или да опитвате друго лекарство. Ефектът ще се прояви в рамките на един час, трябва да легнете и да изчакате спокойно. Твърде много лекарства само ще влошат нещата.
След завръщането си в нормални показателиизключете провокиращи фактори - не пушете поне за първи път, не пийте кафе, силен чай и алкохол. Ако не е възможно да се намали високото налягане, обадете се на линейка.
Медицински препарати
Списъкът с лекарства, които могат бързо да намалят високото кръвно налягане, включва следните лекарства:
Не са подходящи за честа употреба. Ако имате хронично заболяване, което причинява хипертонични кризи, трябва да получите лекарско предписание и да преминете курс на лечение. Как да намалите натиска от еднократен характер в този случай - специалистът също ще ви каже. Постоянното намаляване на налягането, без да се засяга причината, е опасно за здравето.
"Дибазол". Активно вещество- Бендазол. Предлага се под формата на таблетки с доза от 20 mg и инжекционен разтвор от 5 или 10 mg. Има вариант и за деца - таблетки от 4 мг.
Лекарството блокира катионните канали в мускулите на стените на кръвоносните съдове. Предприетите действия са един от основните начини за облекчаване на напрежението.
Успоредно с това активната съставка засяга и други части на тялото. Увеличава производството на интерферон и антитела, с които се борим с инфекциите, а също така повишава възбуждането на невронните връзки в гръбначния мозък.
Прилага се по 1 таблетка 2 часа преди или след хранене. Курсът на лечение се предписва от лекаря въз основа на индивидуалните показания. Забранено е да се използва при свръхчувствителност към компонентите.
"Пентамин". Принадлежи към групата на ганглиоблокерите. Форма на освобождаване - 5% инжекционен разтвор. Показан е при хипертонична криза, вазоспазъм, бъбречна колика, бронхиална астма, мозъчен и белодробен оток.
Да не се използва при хипотония, глаукома, след инфаркт на миокарда, тромбофлебит, бъбречна или чернодробна недостатъчност, лезии на ЦНС.
Може да се използва по два начина - интравенозно (с хипертонична криза и при други спешни състояния) и интрамускулно (с вазоспазъм). Първоначалната доза е 1 мл. решение. Максималната еднократна доза е 3 ml. След прилагане на лекарството пациентът трябва да лежи поне 2 часа, тъй като е възможно твърде рязкото облекчаване на налягането и влошаване на състоянието.
Фуроземид. Това е диуретично лекарство. Благодарение на заключението излишната течностот тялото, натоварването върху стените на кръвоносните съдове намалява, което позволява понижаване на кръвното налягане.
Форма на освобождаване - таблетки от 40 mg от активното вещество. Показания: отоци при заболявания на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, сърце) и артериална хипертония.
Таблетките за понижаване на налягането при хипертония имат противопоказания:
- бъбречна или чернодробна недостатъчност,
- нарушения на пикочната система
- ниско налягане,
- бременност и кърмене,
- възраст до 3 години,
- нарушение на водно-солевия метаболизъм,
- свръхчувствителност към компонентите на лекарството.
Високото кръвно налягане предполага доза от mg. Това лекарство обикновено се използва в комбинация с други лекарства за хипертония. Когато се използват заедно, дозата на друго лекарство се намалява наполовина.
Анаприлин. Активното вещество е пропранолол. Произвежда се под формата на таблетки от 10 и 40 mg. Принадлежи към групата на бета-блокерите - това са понижаващи кръвното налягане и антиаритмични лекарства. Има съпътстващи ефекти върху тялото - свиване на матката, повишен тонус на бронхите, намаляване на вътреочното налягане.
Прилагайте 40 mg 2 пъти на ден. Максималната дневна доза е 320 mg.
"Нифедипин". Лекарствена форма - таблетки от 10 мг. Предназначение - ангина пекторис и хипертония. Принадлежи към групата на блокерите калциеви канали. Прилага се по 1 таблетка 2 или 3 пъти дневно по време или след хранене. Дневният максимум е 40 mg.
"Верапамил". Също така е блокер на калциевите канали. Те произвеждат таблетки от 40 и 80 mg. Показания: ангина пекторис, разстройства нормален ритъмсърца, артериална хипертония.
Еднократна доза - mg. Може да се използва 3-4 пъти на ден. Но обикновено броят на дозите и дозировката се изчисляват индивидуално от лекуващия лекар.
Нефармакологични начини за решаване на проблема
Как да облекчите високото кръвно без да прибягвате до лекарства? Можете да използвате народни рецепти, а именно отвари от билки. За тези цели се използват лечебни растения, които също имат седативен ефект:
Всички тези билки могат да бъдат намерени във всяка аптека. Дозировката и правилният начин на приготвяне са посочени на опаковката. Не прекалявайте - в големи количества отварите от лечебни растения могат да бъдат вредни за здравето. Препоръки на производителя как да се справите с високо наляганетрябва стриктно да се спазва.
Можете да варите трева не само за перорално приложение. Добавете отварата във вана с топла вода и се накиснете в нея за половин час. Тази процедура ще успокои и ще помогне за намаляване на индикаторите за налягане.
Какви храни могат да помогнат за понижаване на кръвното налягане
Необичаен начин за понижаване на кръвното налягане е използването на храна. ДА СЕ природни лечителивключват ядки, мляко, банани, чесън. За подобряване на състоянието на тялото е полезно да се използват плодове.
Кефирът ще ви помогне да се справите с болестта. Изсипете го в чаша, добавете лъжица канела, разбъркайте и изпийте бързо.
Друг продукт, който може да намали кръвното налягане, е цвеклото. IN народна медицинаизвестна рецепта за смес от сок от цвекло и мед. Това ще помогне малко да нулирате тонометъра. Продуктите трябва да се смесят равни количества. Има препоръки за курса на приемане на това природно лекарство. Приемайте по ½ чаена лъжичка 3 пъти на ден. Продължителността на лечението е 1 месец.
Не пийте прясно изцеден сок от цвекло. Оставете да вари за един ден. В противен случай действието му ще бъде обратното – ще увреди кръвоносните съдове.
Фенове на народни рецепти знаят как да намалят налягането - с помощта на семена от диня. Изсушават се и се смилат в блендер до прахообразно състояние. В този вид го приемайте по ½ чаена лъжичка 3 пъти на ден в продължение на 3-4 седмици.
Има рецепта за възрастни хора, която ще помогне не само за облекчаване на натиска, но и за укрепване на тялото като цяло. Лимонът и портокалът се нарязват на парчета и се смачкват до състояние на каша заедно с кората. Един прием на цитрусова смес на ден ще бъде достатъчен за положителен резултат. Преди хранене яжте една чаена лъжичка от това лекарство.
Как бързо да намалите налягането?
Ако понякога се чувствате зле и показанията на тонометъра значително надвишават нормата, трябва да запомните няколко правила за това как да намалите налягането без употребата на лекарства. Ето основните препоръки:
- Излагане на гореща водна струя на тила за няколко минути.
- контрастни бани. За половин час потопете краката си последователно в топла и студена вода с интервал от 2-3 минути.
- Горещи бани. Държим ръцете си в гореща вода за минута.
- Смесваме 3 компонента: половин лимон (може да се натроши в блендер), лъжица мед и чаша минерална вода. Изпиваме полученото лекарство на една глътка и чакаме облекчение - хипертонията намалява след 30 минути.
- Масаж. Този метод ще успокои и ще помогне за облекчаване на натиска, като релаксиращ и успокоително. Особено ако някой близък го направи. Но ако искате, можете да го направите сами. Започваме с главата, шията, гръден кош. Слизаме до корема и лопатките. След процедурата трябва да легнете, за да не се чувствате зле при спускане.
- Накиснете кърпа в ябълков оцет и нанесете върху краката си. Ефектът ще започне след 15 минути.
- Свеж въздух. Ако не е възможно да излезете от стаята и да се разходите, не забравяйте да отворите прозорците.
- Задръжте дъха си за 2-3 минути. Това се прави на издишване за 8-10 секунди.
Ако има възможност за понижаване на кръвното без лекарства, използвайте я. Когато такъв скок на налягането не е свързан с вътрешно заболяване, а е провокиран външни фактори(стрес, време) алтернативни методинаистина помогна. И те са много по-полезни и по-безопасни от лекарствата.
Има много отговори на въпроса „как да свалим високо кръвно налягане“. Най-често срещаните са наркотиците. Но има много други ефективни начини. Без ефект от самолечениеобадете се на лекаря дълго времеразвитието на патология може да бъде опасно. Опитайте се да се предпазите от стресови ситуации. Бъдете повече на открито, правете леки упражнения, хранете се правилно, отървете се от наднорменото тегло и лошите навици - хипертонията ще ви заобиколи.
Лекарства под налягане, които не причиняват кашлица: какво да правите, когато приемате
Медикаментозното лечение на хипертонията е необходимо, тъй като това ще нормализира състоянието на кръвното налягане и ще предотврати развитието на редица усложнения като инфаркт и инсулт.
Но лекарствата за артериална хипертония могат да се приемат само след лекарско предписание. В крайна сметка има различни групи лекарства, които имат различни ефекти и имат редица странични ефекти, като замаяност, повишено уриниране, кашлица и т.н.
Без лекарствена терапияне може да направи, защото високото кръвно налягане има бавен разрушителен ефект върху цялото тяло. Но най-често от хипертония страдат бъбреците, сърцето и мозъкът.
Какво трябва да се направи, за да се предотврати развитието на усложнения? Антихипертензивните лекарства трябва да се приемат редовно, защото това е единственият начин да се контролира кръвното налягане.
Всички лекарства за високо кръвно налягане са разделени на групи. Те могат да се използват като монотерапия или да се комбинират помежду си за засилване на ефекта и намаляване на страничните ефекти.
Видове лекарства за налягане
Диуретици. Диуретичните лекарства могат бързо да намалят показателите за налягане, като премахнат солите и излишната течност от тялото. За бързо нормализиране на кръвното налягане се препоръчва използването на калий-съхраняващи диуретици и салуретици (дикарб, хипотиазид, фуроземид и др.).
Тези диуретични лекарства премахват не само водата от тялото, но и калциевите и натриевите соли. Въпреки това, дефицитът на калиеви соли се отразява негативно на функционирането на мускулите, включително миокарда.
Но какво ще стане, ако трябва да понижите кръвното си налягане? Поради тези причини наред със салуретиците трябва да се приемат препарати, съдържащи калиеви соли - Аспаркам или Панангин.
Калий-съхраняващи диуретици за хипертония, като триамтерен, не премахват калия. Но в случай на неграмотна употреба те могат да се натрупват в кръвта, което също се отразява неблагоприятно на тялото.
Струва си да се отбележи, че диуретиците не предизвикват кашлица, но могат да провокират разстройство. водно-солев баланс, което води до такива странични ефекти като:
- гадене
- световъртеж;
- неразположение;
- сърдечни проблеми;
- спад на налягането и др.
Популярни диуретици са хидрохлоротиазид, спиронолактон, индапамид, триампур, диувер и др.
Бета блокери. Те се използват за понижаване на високо кръвно налягане, което възниква на фона на сърдечни проблеми, като коронарна артериална болест. Лекарствата действат върху сърдечно-съдовата система на адреналина, блокират бета рецепторите на адреналина, който е чувствителен към това вещество.
В същото време съдовете, включително коронарните, се разширяват, в резултат на което сърдечният ритъм се нормализира и индикаторите за налягане намаляват. Като правило, бета-блокери като Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol се предписват на млади пациенти със сърдечни проблеми.
Поради стеснение периферни съдове, БАБ не трябва да се приема от пациенти с нарушено кръвообращение в крайниците.
Блокери на калциевите канали. В допълнение към понижаването на кръвното налягане, такива лекарства се използват при сърдечни заболявания. CCBs блокират навлизането на калций в мускулните клетки, инхибирайки тяхната контракция.
При липса на калций гладките мускули на стените на кръвоносните съдове не се свиват, както е необходимо. В резултат на това съдовете се отпускат, кръвотокът в тях се улеснява и налягането намалява.
Ярки представители на CCB са следните лекарства:
АСЕ инхибитори. Тези хапчета разширяват кръвоносните съдове. ACE е ензим, участващ в синтеза на вещество, което има силен вазоконстрикторен ефект - ангиотензин II.
Най-вече АСЕ инхибиториса показани при хипертония, която се развива на фона на заболявания на сърцето и бъбреците. Също така, лекарствата, принадлежащи към тази група, са показани при високо диастолично налягане и в случай на повишен стрес върху сърдечния мускул.
Но при редовна употреба на АСЕ инхибитори се появява суха кашлица. Какво да направите в този случай? Често лекарят предписва антихипертензивни лекарства от друга група.
Популярни средства от тази група са Рамиприл, Периндоприл, Еналаприл.
Ангиотензин II рецепторни блокери. Тези лекарства контролират кръвното налягане за 24 часа. Въпреки това, за да се постигне стабилно понижаване на кръвното налягане, те трябва да се пият поне 3 месеца.
Трябва да се отбележи, че блокерите на рецепторите на ангиотензин 2 практически нямат странични ефекти, включително не предизвикват кашлица.
Средства за централно действие. Популярни представители на това лекарствена групаМоксонидин, Метилдопа и Албарел. Такива лекарства се свързват с рецепторите в нервните клетки, регулирайки активността на SNS и намалявайки интензивността на вазоконстриктивните сигнали. В резултат на това вазоспазъмът се отстранява и стойностите на налягането падат.
Струва си да се отбележи, че таблетките, които имат централен ефект от предишното поколение (клонидин), сега практически не се използват при лечението на хипертония.
Какви лекарства за кръвно налягане причиняват кашлица?
Най-често суха кашлица се развива след прием на АСЕ инхибитори. По правило именно този страничен ефект е причината за отмяна на лечението.
Струва си да се отбележи, че кашлицата може да се появи в резултат на терапия с всякакви лекарства от тази група. Но най-често такъв негативен симптом се развива по време на лечение с еналаприл и каптоприл. Освен това кашлицата се появява два пъти по-често след приема на Enalapril.
Струва си да се отбележи, че след прием на АСЕ инхибитори при пациенти с CHF, такъв страничен ефект се появява много по-често, отколкото при пациенти с хипертония (26% и 15%). Причините за появата му включват повишаване на концентрацията на брадикинин, който се натрупва в горните дихателни пътища, причинявайки кашлица.
Освен това се предполага наследствено предразположение към появата на кашлица след прием на АСЕ инхибитори. В този случай пациентът усеща неприятно гъделичкане задна стенагърла.
По принцип кашлицата е пароксизмална, суха, продължителна и натрапчива. Често се влошава, когато пациентът е в легнало положение, което може да доведе до дрезгав глас и дори инконтиненция и повръщане.
Освен това тези явления не са придружени от свръхчувствителност, симптоми на бронхиална обструкция или промени във функционирането на бъбреците. Какво да направите, за да премахнете кашлицата след прием на АСЕ инхибитори? Според някои проучвания, за да се премахне кашлицата, е достатъчно да се намали дозата на лекарството.
Времето от началото на терапията с АСЕ инхибитор до началото на неприятен симптомможе да варира от 1 ден до 1 година. Но средно се появява 14,5 седмици след редовна употреба на лекарството.
Струва си да се отбележи, че рефлексът на кашлицата, който се развива по време на приема на АСЕ инхибитор, по принцип не е опасен за здравето на пациента, често просто причинява дискомфорт. Но е установено, че при пациенти с такъв симптом качеството на живот се влошава и те са по-склонни към депресивни състояния.
За да се установи дали кашлицата е причинена от употребата на АСЕ инхибитори, те трябва да бъдат прекратени за 4 дни. Като правило, симптомът изчезва след 1-14 дни. Но ако лечението се възобнови, то може да се развие отново.
Какво да правите и какви лекарства могат да се използват за потискане на кашличния рефлекс след прием на АСЕ инхибитор? За премахване на кашлицата се използват следните лекарства:
В допълнение към АСЕ инхибиторите, кашлицата може да се развие на фона на понижаване на кръвното налягане с бета-блокери. Такива лекарства засягат чувствителните рецептори, разположени в съдовете, сърцето и бронхите.
При свиване на кръвоносните съдове се появява суха, непродуктивна кашлица. Може да възникне и при физическа активност и промяна на позицията на тялото.
Какви лекарства са най-безопасни за употреба при хипертония?
Днес блокерите на калциевите канали се използват все повече при лечението на хипертония. Те имат специфичен ефект върху органите и минимално количество нежелани реакции.
Новите таблетки от тази група могат да се свързват с калциевите канали в клетъчните мембрани, разположени в съдовите стени и миокарда.
Когато калцият навлезе в клетката, се случва следното:
- повишена възбудимост и проводимост;
- активиране на метаболитни процеси;
- мускулна контракция;
- увеличаване на консумацията на кислород.
Някои съвременни таблети от тази група обаче нарушават такива процеси. Те включват следните лекарства:
Блокерите на калциевите канали имат редица предимства. Така че, в допълнение към понижаването на налягането, те подобряват общото благосъстояние на пациентите с хипертония и се понасят добре в напреднала възраст. А съвременните БКК намаляват хипертрофията в лявата камера и не потискат физическата и умствената дейност.
В допълнение, блокерите на калциевите канали не причиняват депресия и не повишават бронхиалния тонус, което не може да се каже за адреноблокерите. Следователно, такива лекарства се препоръчват, ако хипертонията се комбинира с бронхообструктивни заболявания.
БКК също така подобряват отделителната функция на бъбреците и имат положителен ефект върху въглехидратната обмяна. пикочна киселинаи липиди. Благодарение на това свойство те превъзхождат тиазидните диуретици и адреноблокерите.
В допълнение към CCB, диуретиците все повече се използват при хипертония, които премахват солите и течността от тялото, намалявайки обема на кръвта, като по този начин намаляват кръвното налягане. Съвременните безопасни диуретици са:
Също така, при хипертония, за да се засили ефекта и да се намалят нежеланите реакции, включително кашлица, е обичайно да се комбинират антихипертензивни лекарства.
Струва си да се отбележи, че с компетентна комбинация някои лекарства неутрализират страничните ефекти един на друг. Следователно всеки пациент, страдащ от високо кръвно налягане, трябва да знае съвместимостта на лекарствата, използвани при лечението на артериална хипертония.
По време на лечението с комбинирани лекарства честотата на хипертоничните усложнения е значително намалена. Често се комбинират 2 или 3. Най-ефективните комбинации от 2 лекарства са:
- АСЕ инхибитор + диуретик;
- Калциев антагонист + рецепторен блокер;
- Рецепторен блокер + диуретик;
- Калциев антагонист + АСЕ инхибитор;
- Калциев антагонист + диуретик.
Такива комбинации са оптималното решение при лечението на хипертония. Ефективните комбинации от три лекарства са:
- АСЕ инхибитор + AKD + BB;
- AKD + BB + диуретик;
- СУТИЕН + AKD + BB;
- BB + ARB + диуретик;
- АСЕ инхибитор + АК + диуретик;
- ББ + диуретик + АСЕ инхибитор;
- ARB + AK + диуретик.
В допълнение, има комбинирани лекарства, които комбинират две активни съставки в една таблетка наведнъж. Те включват Enzix duo forte (еналаприл и индапамид), Lodoz, Aritel plus (хидрохлоротиазид и бизопролол), Co-diovan (хидрохлоротиазид и валсартан) и Logimax (метопролол и фелодипин).
Също популярен комбинирани средстваса Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (хидрохлоротиазид и лосартан), Exforge (амлодипин и валсартан), Atacand plus (хидрохлоротиазид и кандесартан) и Tarka (верапамил и трандолаприл).
Въпреки това, абсолютно безопасни средства, които не предизвикват никакви нежелани реакции, не съществуват. Но има съвременни антихипертензивни лекарства, които имат редица предимства пред други лекарства. Това им позволява да имат минимален брой нежелани реакции, тъй като новите компоненти правят такива таблетки не толкова опасни.
Някои от най-добрите съвременни антихипертензивни лекарства са селективни имидазолинови рецепторни агонисти. Такива лекарства рядко провокират появата на нежелани реакции, бързо нормализират кръвното налягане и практически нямат противопоказания. Популярни лекарства от тази група са Моноксидин или Рилменидин.
Освен това си струва да изберете лекарства, които имат бърз ефект и продължителен ефект, което ви позволява да сведете до минимум риска от нежелани реакции. Затова е за предпочитане да изберете сложни средства, които практически нямат нежелани реакции, което ги прави най-добрият избор в борбата с хипертонията.
Един от най безопасни лекарстватретото поколение е Physiotens. След приема практически няма повишена сънливост, кашлица и изсушаване на устната лигавица.
Това е ново лекарство за високо кръвно налягане без нежелани реакции, което не влияе неблагоприятно на дихателната функция, така че Физиотенс може да се приема дори при бронхиална астма. В допълнение, лекарството повишава инсулиновата чувствителност, което е важно за инсулинозависимите пациенти, страдащи от диабет. Подробно за видовете таблетки, самите пациенти ще разкажат във видеоклипа в тази статия.
Каква е електрическата ос на сърцето?
Електрическата ос на сърцето е понятие, което отразява общия вектор на електродинамичната сила на сърцето или неговата електрическа активност и практически съвпада с анатомичната ос. Обикновено този орган има конична форма, като тесният му край сочи надолу, напред и наляво, а електрическата ос има полувертикално положение, т.е. също е насочена надолу и наляво и когато се проектира върху координатна система, тя може да бъде в диапазона от +0 до +90 0.
- Причини за отклонения от нормата
- Симптоми
- Диагностика
- Лечение
Заключението на ЕКГ се счита за нормално, ако е посочено някое от следните положения на сърдечната ос: неотклонена, полувертикална, полухоризонтална, вертикална или хоризонтално положение. По-близо до вертикалното положение, оста е при слаби, високи хора с астенична физика и до хоризонтална позиция, при силни набити лица с хиперстенична физика.
Диапазонът на положение на електрическата ос е нормален
Например, в заключението на ЕКГ пациентът може да види следната фраза: "синусов ритъм, EOS не се отхвърля ..." или "оста на сърцето е във вертикално положение", което означава, че сърцето работи правилно.
В случай на сърдечно заболяване, електрическата ос на сърцето, заедно със сърдечната честота, е един от първите ЕКГ - критерии, на които лекарят обръща внимание и кога интерпретация на ЕКГлекуващият лекар трябва да определи посоката на електрическата ос.
Как да определите позицията на електрическата ос
Определянето на позицията на оста на сърцето се извършва от лекар по функционална диагностика, дешифрира ЕКГ, използвайки специални таблици и диаграми, според ъгъла α ("алфа").
Вторият начин за определяне на позицията на електрическата ос е сравняването на QRS комплексите, отговорни за възбуждането и свиването на вентрикулите. Така че, ако вълната R има голяма амплитуда в I олово на гърдитеотколкото в III, тогава има левограма или отклонение на оста наляво. Ако има повече в III, отколкото в I, тогава дяснограма. Обикновено R вълната е по-висока в отвеждане II.
Причини за отклонения от нормата
Отклонението на оста надясно или наляво не се счита за самостоятелно заболяване, но може да показва заболявания, които водят до нарушаване на сърцето.
Отклонението на оста на сърцето вляво често се развива с хипертрофия на лявата камера
Отклонението на сърдечната ос наляво може да се появи нормално при здрави хора, които се занимават професионално със спорт, но по-често се развива с хипертрофия на лявата камера. Това е увеличаване на масата на сърдечния мускул с нарушение на неговото свиване и отпускане, необходимо за нормална операцияцялото сърце. Хипертрофията може да бъде причинена от такива заболявания:
- кардиомиопатия (увеличаване на масата на миокарда или разширяване на сърдечните камери), причинена от анемия, хормонални нарушения в организма, коронарна болест на сърцето, постинфарктна кардиосклероза, промени в структурата на миокарда след миокардит ( възпалителен процесв сърдечната тъкан)
- дългосрочна артериална хипертония, особено с постоянно високо налягане;
- придобити сърдечни дефекти, по-специално стеноза (стеснение) или недостатъчност (непълно затваряне) аортна клапакоето води до нарушаване на интракардиалния кръвен поток и следователно до повишено натоварване на лявата камера;
- вродени сърдечни дефекти често са причина за отклонението на електрическата ос наляво при дете;
- нарушение на проводимостта по протежение на левия крак на снопа His - пълна или непълна блокада, водеща до нарушен контрактилитет на лявата камера, докато оста се отхвърля и ритъмът остава синусов;
- предсърдно мъждене, тогава ЕКГ се характеризира не само с отклонение на оста, но и с наличие на несинусов ритъм.
При възрастни такова отклонение, като правило, е признак на хипертрофия на дясната камера, която се развива при такива заболявания:
- заболявания бронхопулмонална система- продължителна бронхиална астма, тежка обструктивен бронхит, емфизем, водещ до повишаване на кръвното налягане в белодробните капиляри и увеличаване на натоварването на дясната камера;
- сърдечни дефекти с увреждане на трикуспидалната (трикуспидалната) клапа и клапа белодробна артерияидващи от дясната камера.
Колкото по-голяма е степента на камерна хипертрофия, толкова по-отклонена е електрическата ос, съответно рязко наляво и рязко надясно.
Симптоми
Самата електрическа ос на сърцето не предизвиква никакви симптоми при пациента. Нарушенията на благосъстоянието се появяват при пациент, ако миокардната хипертрофия доведе до тежки нарушенияхемодинамика и сърдечна недостатъчност.
Заболяването се характеризира с болка в областта на сърцето
От признаците на заболявания, придружени от отклонение на сърдечната ос наляво или надясно, са характерни главоболие, болка в областта на сърцето, подуване. долни крайниции по лицето, задух, астматични пристъпи и др.
Ако се появят неприятни сърдечни симптоми, трябва да се консултирате с лекар за ЕКГ, а ако се установи ненормално положение на електрическата ос на кардиограмата, трябва да се извърши допълнителен преглед, за да се установи причината за това състояние, особено ако се установи при дете.
Диагностика
За да се определи причината, ако ЕКГ оста на сърцето се отклонява наляво или надясно, кардиолог или терапевт може да предпише допълнителни методи за изследване:
- Ултразвукът на сърцето е най-информативният метод, който ви позволява да оцените анатомичните промени и да идентифицирате вентрикуларната хипертрофия, както и да определите степента на нарушение на тяхната контрактилна функция. Този метод е особено важен за изследване на новородено дете за вродено сърдечно заболяване.
- ЕКГ с упражнения (ходене на бягаща пътека - тредмил тест, велоергометрия) може да открие миокардна исхемия, която може да бъде причина за отклонения на електрическата ос.
- Ежедневно ЕКГ мониториранев случай, че се установи не само отклонение на оста, но и наличие на ритъм, който не е от синусов възел, тоест има ритъмни нарушения.
- Рентгенография на гръдния кош - при тежка миокардна хипертрофия е характерно разширяване на сърдечната сянка.
- Коронарна ангиография (CAG) - извършва се за изясняване на характера на лезиите коронарни артериипри исхемична болест а.
Лечение
Директно отклонението на електрическата ос не се нуждае от лечение, тъй като това не е заболяване, а критерий, по който може да се предположи, че пациентът има една или друга сърдечна патология. Ако след допълнителния преглед се открие някакво заболяване, е необходимо да започне лечението му възможно най-скоро.
В заключение трябва да се отбележи, че ако пациентът види в заключението на ЕКГ фразата, че електрическата ос на сърцето не е в нормално положение, това трябва да го алармира и да го подтикне да се консултира с лекар, за да разбере причината на такова ЕКГ - знак, дори и да няма симптоми не се случва.
(298 гласа: 3,6 от 5)Актуализация на статията 30.01.2019 г
Артериална хипертония(AH) в Руска федерация(RF) остава един от най-значимите медицински и социални проблеми. Това се дължи на широкото разпространение тази болест(около 40% от възрастното население на Руската федерация има повишено ниво кръвно налягане), както и с факта, че хипертонията е най-важният рисков фактор за основните сърдечно-съдови заболявания - инфаркт на миокарда и мозъчен инсулт.
Постоянно Устойчиво повишаване на кръвното налягане (BP) до 140/90 мм. rt. Изкуство. и по-високи- признак на артериална хипертония (хипертония).
Рисковите фактори, допринасящи за проявата на артериална хипертония, включват:
- Възраст (мъже над 55 г., жени над 65 г.)
- Пушенето
- заседнал начин на живот,
- Затлъстяване (талия над 94 см за мъже и над 80 см за жени)
- Фамилни случаи на ранно сърдечно-съдово заболяване (при мъже под 55 години, при жени под 65 години)
- Стойността на пулсовото кръвно налягане при възрастните хора (разликата между систолното (горно) и диастолното (долно) кръвно налягане). Обикновено тя е 30-50 mm Hg.
- Плазмена глюкоза на гладно 5,6-6,9 mmol/l
- Дислипидемия: общ холестерол над 5,0 mmol/l, липопротеинов холестерол с ниска плътност 3,0 mmol/l или повече, липопротеинов холестерол висока плътност 1,0 mmol/l или по-малко за мъже и 1,2 mmol/l или по-малко за жени, триглицериди над 1,7 mmol/l
- стресови ситуации
- злоупотребата с алкохол,
- Прекомерен прием на сол (повече от 5 грама на ден).
Също така, развитието на хипертония се улеснява от такива заболявания и състояния като:
- Захарен диабет (плазмена глюкоза на гладно 7,0 mmol/l или повече при многократни измервания, както и постпрандиална плазмена глюкоза 11,0 mmol/l или повече)
- Други ендокринологични заболявания (феохромоцитом, първичен алдостеронизъм)
- Заболявания на бъбреците и бъбречните артерии
- Прием на лекарства и вещества (глюкокортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства, хормонални контрацептиви, еритропоетин, кокаин, циклоспорин).
Познавайки причините за заболяването, можете да предотвратите развитието на усложнения. Възрастните хора са изложени на риск.
Според съвременната класификация, приета от Световната здравна организация (СЗО), хипертонията се разделя на:
- Степен 1: Повишено кръвно налягане 140-159 / 90-99 mm Hg
- Степен 2: Повишено кръвно налягане 160-179 / 100-109 mm Hg
- Степен 3: Повишено кръвно налягане до 180/110 mm Hg и повече.
Домашните измервания на кръвното налягане могат да бъдат ценно допълнение към проследяването на ефективността на лечението и са важни за откриването на хипертония. Задачата на пациента е да води дневник за самоконтрол на кръвното налягане, където кръвното налягане и пулсът се записват при измерване поне сутрин, следобед и вечер. Възможни са коментари за начина на живот (ставане, хранене, физическа активност, стресови ситуации).
Техника за измерване на кръвното налягане:
- Бързо надуйте маншета до ниво на налягане 20 mmHg над систоличното кръвно налягане (SBP), когато пулсът изчезне
- Кръвното налягане се измерва с точност до 2 mm Hg
- Намалете налягането в маншета със скорост приблизително 2 mmHg в секунда
- Нивото на налягане, при което се появява 1-ви тон, съответства на SBP
- Нивото на налягане, при което настъпва изчезването на тоновете, съответства на диастолното кръвно налягане (DBP)
- Ако тоновете са много слаби, трябва да вдигнете ръката си и да извършите няколко притискащи движения с четката, след което да повторите измерването, като същевременно не притискате силно артерията с мембраната на фонендоскопа
- По време на първоначалното измерване кръвното налягане се записва и на двете ръце. В бъдеще измерването се извършва на ръката, на която кръвното налягане е по-високо
- При пациенти със захарен диабет и при тези, получаващи антихипертензивни средства, кръвното налягане трябва да се измерва и след 2 минути стоене.
Пациентите с хипертония изпитват болка в главата (често в темпоралната, тилната област), епизоди на замайване, бърза умора, лош сън, може да причини болка в сърцето, замъглено зрение.
Заболяването се усложнява от хипертонични кризи (когато кръвното налягане се повиши рязко до високи стойности, се появява често уриниране, главоболие, замаяност, сърцебиене, усещане за топлина); нарушена бъбречна функция - нефросклероза; удари, интрацеребрален кръвоизлив; инфаркт на миокарда.
За да се предотвратят усложнения, пациентите с хипертония трябва постоянно да следят кръвното си налягане и да приемат специални антихипертензивни лекарства.
Ако човек е загрижен за горните оплаквания, както и за натиск 1-2 пъти месечно, това е повод да се свържете с терапевт или кардиолог, който ще предпише необходимите прегледи и впоследствие ще определи по-нататъшни тактики на лечение. Едва след провеждането на необходимия комплекс от изследвания е възможно да се говори за назначаването на лекарствена терапия.
Самостоятелният прием на лекарства може да доведе до развитие на нежелани странични ефекти, усложнения и може да бъде фатален! Забранено е самостоятелното използване на лекарства на принципа „помагане на приятели“ или прибягване до препоръките на фармацевтите в аптечните вериги !!! Използването на антихипертензивни лекарства е възможно само по лекарско предписание!
Основната цел при лечението на пациенти с хипертония е да се сведе до минимум рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения и смърт от тях!
1. Интервенции в начина на живот:
- Да откажа цигарите
- Нормализиране на телесното тегло
- Консумация на алкохолни напитки под 30 g/ден алкохол за мъже и 20 g/ден за жени
- Повишена физическа активност - редовни аеробни (динамични) упражнения по 30-40 минути поне 4 пъти седмично
- Намалете консумацията на готварска сол до 3-5 g / ден
- Промяна на диетата с увеличаване на консумацията на растителни храни, увеличаване на диетата на калий, калций (намира се в зеленчуци, плодове, зърнени храни) и магнезий (намира се в млечните продукти), както и намаляване на консумацията на животински продукти мазнини.
Тези мерки се предписват на всички пациенти с артериална хипертония, включително тези, които получават антихипертензивни лекарства. Те ви позволяват да: намалите кръвното налягане, да намалите нуждата от антихипертензивни лекарства, да повлияете благоприятно на съществуващите рискови фактори.
2. Лекарствена терапия
Днес ще говорим за тези лекарства - модерни средстваза лечение на артериална хипертония.
Артериалната хипертония е хронично заболяване, което изисква не само постоянно проследяване на кръвното налягане, но и постоянен прием на лекарства. Няма курс на антихипертензивна терапия, всички лекарства се приемат за неопределено време. С неефективността на монотерапията се извършва избор на лекарства от различни групи, често комбиниращи няколко лекарства.
По правило желанието на пациент с хипертония е да закупи най-мощното, но не скъпо лекарство. Трябва обаче да се разбере, че това не съществува.
Какви лекарства се предлагат за това на пациенти, страдащи от високо кръвно налягане?
Всяко антихипертензивно лекарство има свой механизъм на действие, т.е. засягат един или друг „механизми“ за повишаване на кръвното налягане :
а) Ренин-ангиотензинова система- бъбреците произвеждат веществото проренин (с намаляване на налягането), което преминава в кръвта в ренин. Ренин (протеолитичен ензим) взаимодейства с протеин на кръвната плазма - ангиотензиноген, което води до образуването на неактивно вещество ангиотензин I. Ангиотензинът, когато взаимодейства с ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), преминава в активното вещество ангиотензин II. Това вещество допринася за повишаване на кръвното налягане, вазоконстрикция, увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции, възбуждане на симпатиковата нервна система (което също води до повишаване на кръвното налягане) и повишено производство на алдостерон. Алдостеронът насърчава задържането на натрий и вода, което също повишава кръвното налягане. Ангиотензин II е един от най-силните вазоконстриктори в организма.
б) Калциевите канали на клетките на нашето тяло- калцият в организма е в свързано състояние. Когато калцият навлезе в клетката през специални канали, се образува контрактилен протеин актомиозин. Под действието му съдовете се стесняват, сърцето започва да се свива по-силно, налягането се повишава и сърдечната честота се ускорява.
в) Адренорецептори- в тялото ни в някои органи има рецептори, чието дразнене се отразява на кръвното налягане. Тези рецептори включват алфа-адренергични рецептори (α1 и α2) и бета-адренергични рецептори (β1 и β2).Стимулирането на α1-адренорецепторите води до повишаване на кръвното налягане, а2-адренергичните рецептори до понижаване на кръвното налягане. β1-адренергичните рецептори са локализирани в сърцето, в бъбреците, тяхното стимулиране води до увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на миокардната нужда от кислород и повишаване на кръвното налягане. Стимулирането на β2-адренергичните рецептори, разположени в бронхиолите, води до разширяване на бронхиолите и премахване на бронхоспазма.
г) Пикочна система- в резултат на излишната вода в тялото се повишава кръвното налягане.
д) Централна нервна система- възбуждането на централната нервна система повишава кръвното налягане. В мозъка има вазомоторни центрове, които регулират нивото на кръвното налягане.
И така, ние разгледахме основните механизми за повишаване на кръвното налягане в човешкото тяло. Време е да преминем към лекарства за кръвно налягане (антихипертензивни), които влияят точно на тези механизми.
Класификация на лекарствата за артериална хипертония
- Диуретици (диуретици)
- Блокери на калциевите канали
- Бета блокери
- Средства, действащи върху ренин-ангиотензивната система
- Блокери (антагонисти) на ангиотензивните рецептори (сартани)
- Невротропни средства с централно действие
- Средства, действащи на центр нервна система(ЦНС)
- Алфа блокери
1. Диуретици (диуретици)
В резултат на отстраняването на излишната течност от тялото кръвното налягане намалява. Диуретиците предотвратяват реабсорбцията на натриевите йони, които в резултат на това се отделят и носят вода със себе си. В допълнение към натриевите йони, диуретиците изхвърлят от тялото калиеви йони, които са необходими за функционирането на сърдечно-съдовата система. Има диуретици, които запазват калия.
представители:
- Хидрохлоротиазид (Хипотиазид) - 25 mg, 100 mg, влиза в състава на комбинираните препарати; Не се препоръчва продължителна употреба в дози над 12,5 mg, поради възможно развитие на диабет тип 2!
- Индапамид (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionic retard, Akripamidretard) - по-често дозата е 1,5 mg.
- Триампур (комбиниран диуретик, съдържащ калий-съхраняващ триамтерен и хидрохлоротиазид);
- Спиронолактон (Верошпирон, Алдактон). Има значителен страничен ефект (при мъжете предизвиква развитие на гинекомастия, мастодиния).
- Eplerenone (Inspra) - често се използва при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не предизвиква развитие на гинекомастия и мастодиния.
- Фуроземид 20 mg, 40 mg. Лекарството е кратко, но бързо действие. Той инхибира реабсорбцията на натриеви йони във възходящото коляно на бримката на Хенле, проксималните и дисталните тубули. Повишава екскрецията на бикарбонати, фосфати, калций, магнезий.
- Торасемид (Diuver) - 5 mg, 10 mg, е бримков диуретик. Основният механизъм на действие на лекарството се дължи на обратимото свързване на тораземид към транспортера на натриеви/хлорни/калиеви йони, разположен в апикалната мембрана на дебелия сегмент на възходящата бримка на Хенле, което води до намаляване или пълно инхибиране на натрий йонна реабсорбция и намаляване на осмотичното налягане на вътреклетъчната течност и реабсорбция на вода. Блокира миокардните алдостеронови рецептори, намалява фиброзата и подобрява диастолната миокардна функция. Торасемид в по-малка степен от фуроземид причинява хипокалиемия, докато е по-активен и ефектът му е по-дълъг.
Диуретиците се предписват в комбинация с други антихипертензивни лекарства. Индапамид е единственият диуретик, използван самостоятелно при хипертония.
Бързодействащите диуретици (фуроземид) са нежелателни за систематична употреба при хипертония, те се приемат в спешни случаи.
При използване на диуретици е важно да се приемат калиеви препарати на курсове до 1 месец.
2. Блокери на калциевите канали
Блокерите на калциевите канали (калциевите антагонисти) са хетерогенна група лекарства, които имат същия механизъм на действие, но се различават по редица свойства, включително фармакокинетика, тъканна селективност и ефект върху сърдечната честота.
Друго име за тази група са антагонистите на калциевите йони.
Различават се три основни подгрупи на АК: дихидропиридин (основен представител е нифедипин), фенилалкиламини (основен представител е верапамил) и бензотиазепини (основен представител е дилтиазем).
IN напоследъкте бяха разделени на две големи групив зависимост от ефекта върху сърдечната честота. Дилтиазем и верапамил се класифицират като така наречените "забавящи скоростта" калциеви антагонисти (недихидропиридинови). Друга група (дихидропиридин) включва амлодипин, нифедипин и всички други дихидропиридинови производни, които повишават или не променят сърдечната честота.
Блокерите на калциевите канали се използват при артериална хипертония, коронарна болест на сърцето (противопоказни при остри форми!) и аритмии. При аритмии не се използват всички блокери на калциевите канали, а само понижаващи пулса.
представители:
Намаляване на пулса (недихидропиридин):
- Verapamil 40mg, 80mg (удължени: Isoptin SR, Verogalide ER) - дозировка 240mg;
- Дилтиазем 90mg (Altiazem RR) - дозировка 180mg;
Следните представители (дихидропиридинови производни) не се използват при аритмии: Противопоказан при остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия!!!
- Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) - дозировка 10 mg, 20 mg; Nifecard XL 30 mg, 60 mg.
- Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Ес Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
- Amlotop, Omelarcardio, Amlovas) - дозировка 5 mg, 10 mg;
- Фелодипин (Plendil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
- Нимодипин (Nimotop) - 30 mg;
- Лацидипин (Lacipil, Sakur) - 2 mg, 4 mg;
- Лерканидипин (Lerkamen) - 20 mg.
От страничните ефекти на дихидропиридиновите производни може да се посочи оток, главно на долните крайници, главоболие, зачервяване на лицето, повишена сърдечна честота, повишено уриниране. Ако подуването продължава, е необходимо да се замени лекарството.
Lerkamen, който е представител на третото поколение калциеви антагонисти, поради по-високата си селективност към бавните калциеви канали, причинява оток в по-малка степен в сравнение с други представители на тази група.
3. Бета-блокери
Има лекарства, които не блокират селективно рецепторите - неселективно действие, те са противопоказани при бронхиална астма, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Други лекарства селективно блокират само бета рецепторите на сърцето - селективно действие. Всички бета-блокери пречат на синтеза на проренин в бъбреците, като по този начин блокират системата ренин-ангиотензин. В резултат на това кръвоносните съдове се разширяват и кръвното налягане намалява.
представители:
- Метопролол (Betaloc ZOK 25 mg, 50 mg, 100 mg, Egiloc retard 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg, Egiloc C, Vasocardinretard 200 mg, Metocardretard 100 mg);
- Бизопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бизогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) - най-често дозировката е 5 mg, 10 mg;
- Небиволол (Небилет, Бинелол) - 5 mg, 10 mg;
- Бетаксолол (Локрен) - 20 mg;
- Карведилол (Karvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acridiol) - основно дозировката е 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg.
Лекарствата от тази група се използват при хипертония, съчетана с коронарна болест на сърцето и аритмии.
Краткодействащи лекарства, чиято употреба не е рационална при хипертония: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.
Основните противопоказания за бета-блокери:
- бронхиална астма;
- ниско налягане;
- синдром на болния синус;
- патология на периферните артерии;
- брадикардия;
- кардиогенен шок;
- атриовентрикуларна блокада от втора или трета степен.
4. Средства, действащи върху системата ренин-ангиотензин
Лекарствата действат на различни етапи от образуването на ангиотензин II. Някои инхибират (потискат) ангиотензин-конвертиращия ензим, докато други блокират рецепторите, върху които действа ангиотензин II. Третата група инхибира ренина, представена само от едно лекарство (алискирен).
Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).
Тези лекарства предотвратяват превръщането на ангиотензин I в активен ангиотензин II. В резултат на това концентрацията на ангиотензин II в кръвта намалява, съдовете се разширяват и налягането намалява.
Представители (синонимите са посочени в скоби - вещества с еднакъв химичен състав):
- Каптоприл (Capoten) - дозировка 25mg, 50mg;
- Еналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Еднит, Енап, Енаренал, Енам) - дозировката е най-често 5 mg, 10 mg, 20 mg;
- Лизиноприл (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - дозировката е най-често 5mg, 10mg, 20mg;
- Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - дозировка 2,5 mg, 5 mg, 10 mg. Perineva - дозировка 4 mg, 8 mg .;
- Рамиприл (Тритейс, Амприлан, Хартил, Пирамил) - дозировка 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
- Квинаприл (Акупро) - 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg;
- Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) - в доза от 10 mg, 20 mg;
- Trandolapril (Gopten) - 2mg;
- Zofenopril (Zocardis) - дозировка 7,5 mg, 30 mg.
Лекарствата се предлагат в различни дозировки за терапия с различна степен на високо кръвно налягане.
Характеристика на лекарството Captopril (Capoten) е, че той е рационален поради кратката продължителност на действие. само при хипертонични кризи.
Ярък представител на групата Enalapril и неговите синоними се използват много често. Това лекарство не се различава по продължителност на действие, така че се приема 2 пъти на ден. Като цяло, пълният ефект на АСЕ инхибиторите може да се наблюдава след 1-2 седмици употреба на лекарството. В аптеките можете да намерите различни генерични лекарства (аналози) на еналаприл, т.е. по-евтини лекарства, съдържащи еналаприл, които се произвеждат от малки производствени компании. Обсъдихме качеството на генеричните лекарства в друга статия, но тук си струва да се отбележи, че генеричните лекарства на еналаприл са подходящи за някого, те не работят за някой.
АСЕ инхибиторите причиняват страничен ефект - суха кашлица. В случай на развитие на кашлица, АСЕ инхибиторите се заменят с лекарства от друга група.
Тази група лекарства е противопоказана при бременност, има тератогенен ефект върху плода!
Ангиотензин рецепторни блокери (антагонисти) (сартани)
Тези средства блокират ангиотензиновите рецептори. В резултат на това ангиотензин II не взаимодейства с тях, съдовете се разширяват, кръвното налягане намалява
представители:
- Лосартан (Cozaar 50 mg, 100 mg; Lozap 12,5 mg, 50 mg, 100 mg; Lorista 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg; Vasotens 50 mg, 100 mg);
- Eprosartan (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
- Валсартан (Diovan 40 mg, 80 mg, 160 mg, 320 mg; Valsacor 80 mg, 160 mg, 320 mg, Valz 40 mg, 80 mg, 160 mg; Nortivan 40 mg, 80 mg, 160 mg; Valsaforce 80 mg, 160 mg);
- Ирбесартан (Aprovel) - 150 mg, 300 mg;
Кандесартан (Атаканд) - 8 mg, 16 mg, 32 mg;
Телмисартан (Micardis) - 40 mg, 80 mg;
Олмесартан (кардосал) - 10 mg, 20 mg, 40 mg.
Подобно на предшествениците, те ви позволяват да оцените пълния ефект 1-2 седмици след началото на приема. Не предизвиквайте суха кашлица. Не трябва да се използва по време на бременност! Ако по време на лечението се установи бременност, антихипертензивната терапия с лекарства от тази група трябва да се прекрати!
5. Невротропни средства с централно действие
Невротропните лекарства с централно действие засягат вазомоторния център в мозъка, намалявайки неговия тонус.
- Моксонидин (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
- Рилменидин (Albarel (1mg) - 1mg;
- Метилдопа (Допегит) - 250 mg.
Първият представител на тази група е клонидин, който преди това беше широко използван при хипертония. Сега това лекарство се отпуска строго по лекарско предписание.
Моксонидин в момента се използва за спешна помощпри хипертонична криза и за планова терапия. Дозировка 0.2mg, 0.4mg. Максималната дневна доза е 0,6 mg/ден.
6. Средства, действащи върху централната нервна система
Ако хипертонията е причинена от продължителен стрес, тогава се използват лекарства, които действат върху централната нервна система (седативи (Novopassit, Persen, Valerian, Motherwort, транквиланти, хипнотици)).
7. Алфа блокери
Тези агенти се свързват с алфа-адренергичните рецептори и ги блокират от дразнещото действие на норепинефрина. В резултат на това кръвното налягане спада.
Използваният представител - Doxazosin (Kardura, Tonocardin) - по-често се произвежда в дози от 1 mg, 2 mg. Използва се за облекчаване на гърчове и продължителна терапия. Много алфа-блокери са спрени.
Защо при хипертония се приемат няколко лекарства наведнъж?
IN начална фазазаболяване, лекарят предписва едно лекарство въз основа на някои изследвания и като вземе предвид съществуващите заболявания при пациента. Ако едно лекарство не е ефективно, често се добавят други лекарства, създавайки комбинация от лекарства за понижаване на кръвното налягане, които действат върху различни механизми за понижаване на кръвното налягане. Комбинирана терапияс рефрактерна (резистентна) артериална хипертония, може да комбинира до 5-6 лекарства!
Лекарствата се избират от различни групи. Например:
- АСЕ инхибитор/диуретик;
- ангиотензин рецепторен блокер/диуретик;
- АСЕ инхибитор/блокер на калциевите канали;
- АСЕ инхибитор / блокер на калциевите канали / бета-блокер;
- ангиотензин рецепторен блокер/блокер на калциевия канал/бета-блокер;
- АСЕ инхибитор/блокер на калциевите канали/диуретик и други комбинации.
Има комбинации от лекарства, които са нерационални, например: бета-блокери / блокери на калциевите канали, понижаващи пулса, бета-блокери / централно действащи лекарства и други комбинации. Опасно е да се самолекувате!
Има комбинирани препарати, които комбинират компоненти на вещества от различни групи антихипертензивни лекарства в 1 таблетка.
Например:
- АСЕ инхибитор/диуретик
- Еналаприл/хидрохлоротиазид (Co-renitek, Enap NL, Enap N,
- Enap NL 20, Renipril GT)
- Еналаприл/индапамид (Enzix Duo, Enzix Duo Forte)
- Лизиноприл/хидрохлоротиазид (Iruzid, Lisinoton, Liten N)
- Периндоприл/индапамид (Noliprel Ai и Noliprel Aforte)
- Квинаприл/хидрохлоротиазид (Акузид)
- Фозиноприл/хидрохлоротиазид (Fozicard H)
- ангиотензин рецепторен блокер/диуретик
- Лосартан/хидрохлоротиазид (Gizaar, Lozap plus, Lorista N,
- Лориста НД)
- Епросартан/хидрохлоротиазид (Теветен плюс)
- Валсартан/хидрохлоротиазид (Кодиован)
- Ирбесартан/хидрохлоротиазид (Коапровел)
- Кандесартан/хидрохлоротиазид (Atakand Plus)
- Телмисартан/GHT (Micardis Plus)
- АСЕ инхибитор/блокер на калциевите канали
- Трандолаприл/Верапамил (Tarka)
- Лизиноприл/Амлодипин (Equator)
- ангиотензин рецепторен блокер/блокер на калциевите канали
- Валсартан/амлодипин (Exforge)
- блокер на калциевите канали дихидропиридин/бета-блокер
- Фелодипин/метопролол (Logimax)
- бета-блокер/диуретик (не при диабет и затлъстяване)
- Бизопролол/хидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)
Всички лекарства се предлагат в различни дози от единия и другия компонент, дозата трябва да бъде избрана за пациента от лекар.
Постигането и поддържането на целевите нива на кръвното налягане изисква дългосрочно медицинско наблюдение с редовно проследяване на спазването от пациента на препоръките за промяна на начина на живот и спазване на режима на предписани антихипертензивни лекарства, както и корекция на терапията в зависимост от ефективността, безопасността и поносимостта на лечение. При динамичното наблюдение определящо значение има установяването на личен контакт между лекар и пациент, обучението на пациенти в училища за пациенти с хипертония, което повишава придържането на пациента към лечението.
През последните години вниманието на изследователите все повече се привлича от проблема с мулти- и коморбидността. Вероятността от развитие на съпътстващи заболявания се увеличава с увеличаване на продължителността на живота, което може да се обясни с промени, свързани с възрастта, както и отрицателни въздействия заобикаляща средаи условия на живот за дълго време.
Увеличаването на броя на заболяванията с възрастта отразява на първо място инволюционните процеси, а понятието коморбидност предполага детерминираната възможност за тяхното комбинирано протичане, а последното е проучено много по-малко.
Съществуват редица добре известни комбинации, като коронарна болест на сърцето (ИБС) и захарен диабет, артериална хипертония (АХ) и ИБС, хипертония и затлъстяване. Но в същото време има все повече индикации за по-редки комбинации, например пептична язва и коронарна артериална болест, митрална стеноза и ревматоиден артрит, пептична язва и бронхиална астма (БА).
Изследването на варианти на комбинирана патология може да допринесе за по-задълбочено разбиране на патогенезата на заболяванията и разработването на патогенетично обоснована терапия. Това е особено важно във връзка с широко разпространените и социално значими заболявания, които включват преди всичко заболявания на сърдечно-съдовата система (АХ, ИБС) и бронхопулмоналната система (БА).
Бронхиална астма и артериална хипертония
Възможността за комбиниране на BA и AH е посочена за първи път в местната литература от B.G. Кушелевски и Т.Г. Ранев през 1961 г. Те разглеждат тази комбинация като пример за "конкуриращи се болести". Допълнителни проучвания показват, че разпространението на артериалната хипертония при пациенти с бронхиална обструкция е средно 34,3%.
Такава честа комбинация от БА с АХ позволи на Н.М. Мухарлямов да изложи хипотеза за симптоматична "пулмоногенна" хипертония, чиито признаци са:
- повишено кръвно налягане (АН) при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания на фона на обостряне на заболяването, включително пациенти с БА с астматични пристъпи;
- понижаване на кръвното налягане, тъй като показателите за дихателната функция се подобряват на фона на употребата на противовъзпалителни и бронходилататори (но не и антихипертензивни) лекарства;
- развитието на хипертония няколко години след началото на белодробното заболяване, първоначално лабилно, с повишаване на кръвното налягане само по време на повишена обструкция и след това стабилно.
Ситуациите, при които АХ предхожда началото на БА и не е свързано с влошаване на бронхиалната проходимост, трябва да се разглеждат като АХ.
Изучавайки "пулмоногенната" хипертония при пациенти с бронхиална астма, D.S. Каримов и А.Т. Алимов идентифицира две фази в нейното протичане: лабилна и стабилна. Лабилната фаза на "пулмоногенната" хипертония, според авторите, се характеризира с нормализиране на кръвното налягане по време на лечението на обструктивна белодробна патология.
Стабилната фаза се характеризира с липсата на връзка между нивото на кръвното налягане и състоянието на бронхиалната проходимост. В допълнение, стабилизирането на хипертонията е придружено от влошаване на хода на белодробната патология, по-специално намаляване на ефективността на бронходилататорите и увеличаване на честотата на астма.
V. S. Zadionchenko и други са съгласни с концепцията за „пулмоногенна“ хипертония, които смятат, че има патогенетични предпоставки за изолиране на тази форма на симптоматична хипертония и считат недостатъчното понижаване на кръвното налягане през нощта като една от неговите характеристики.
Косвен, но много силен аргумент в полза на "пулмоногенната" хипертония са резултатите от други изследвания, които доказват ролята на хипоксията в развитието на хипертония при пациенти със синдром на обструктивна сънна апнея.
Концепцията за "пулмоногенна" АХ обаче все още не е получила всеобщо признание и в момента повечето изследователи са склонни да разглеждат повишаването на кръвното налягане при пациенти с БА като проява на хипертония (АХ).
Има редица основателни причини за това. Първо, пациентите с БА с повишено и нормално АН не се различават един от друг по формата и тежестта на БА, наличието на наследствено предразположение към него, професионалните рискове и всякакви други характеристики на основното заболяване.
На второ място, разликите между белодробната и есенциалната хипертония при пациенти с БА се свеждат до голяма степен до лабилността на първата и стабилността на втората. В същото време по-голямата динамика на стойностите на кръвното налягане и възможността те временно да бъдат в нормалните граници при пациенти със съмнение за белодробна хипертония може да бъде проява на ранните стадии на GB.
Повишаването на кръвното налягане по време на астматичен пристъп може да се обясни с реакцията на сърдечно-съдовата система към стресово състояние, което е астматичен пристъп. В същото време по-голямата част от пациентите с БА със съпътстваща хипертония реагират с повишаване на кръвното налягане не само на влошаване на проходимостта на дихателните пътища, но и на метеорологични и психоемоционални фактори.
На трето място, признаването на белодробната хипертония като отделно заболяване води до факта, че разпространението на AH (есенциална хипертония) сред пациентите с БА става няколко пъти по-ниско, отколкото в общата популация. Това е в противоречие с данните за значителна честота на наследствена предразположеност към ГБ при лица, страдащи от БА.
По този начин въпросът за генезата на АХ при пациенти с БА все още не е окончателно решен. Най-вероятно може да има както комбинация от БА с ГБ, така и "пулмоногенен" генезис на постоянно повишаване на кръвното налягане.
Въпреки това, механизмите, отговорни за повишаването на кръвното налягане, са еднакви и в двата случая. Един от тези механизми е нарушение на газовия състав на кръвта поради влошаване на вентилацията на алвеоларното пространство поради наличието на бронхообструктивен синдром. В същото време повишаването на кръвното налягане действа като вид компенсаторна реакция, допринасяща за увеличаване на перфузията и елиминиране на кислородно-метаболитния дефицит на жизненоважни системи на тялото.
Известни са поне три механизма на пресорното действие на хипоксичната хипоксия. Единият от тях е свързан с активирането на симпатико-надбъбречната система, вторият - с намаляване на синтеза на NO и нарушена ендотел-зависима вазодилатация, третият - с активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS), която играе ключова роля в регулирането на кръвното налягане.
Хипоксията води до спазъм на гломерулните аферентни артериоли, което води до намаляване на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация. Бъбречната исхемия стимулира производството на ренин, което в крайна сметка води до повишено производство на ангиотензин II (AT-II).
AT-II има много изразен вазоконстрикторен ефект и в допълнение стимулира производството на алдостерон, който задържа натриевите йони и водата в тялото. Резултатът от спазъм на резистивните съдове и задържане на течности в тялото е повишаване на кръвното налягане.
Друго следствие от активирането на RAAS при индуцирана от вентилация хипоксична хипоксия също трябва да се отбележи. Факт е, че ангиотензин-конвертиращият ензим е идентичен с ензима кининаза-2, който разгражда брадикинина до биологично неактивни фрагменти. Следователно, когато се активира RAAS, има повишено разграждане на брадикинин, което има изразен вазодилатативен ефект и в резултат на това повишаване на съпротивлението на резистивните съдове.
Анализът на литературните данни предполага, че метаболитното разстройство, характерно за AD, е биологично активни веществаможе да играе важна роля в развитието на хипертония. Показано е по-специално, че ранни стадииАстмата показва повишаване на нивото на серотонин в кръвта, което, заедно с бронхоконстриктора, има слаб, но несъмнен вазоконстрикторен ефект.
Определена роля в регулирането на съдовия тонус при пациенти с AD могат да играят простагландини, по-специално PGE 2-алфа, който има вазоконстрикторен ефект, концентрацията на който се увеличава с прогресията на заболяването.
Ролята на катехоламините в развитието и/или стабилизирането на хипертонията при пациенти с астма е извън съмнение, тъй като е доказано, че екскрецията на норепинефрин и адреналин се увеличава по време на астматичен пристъп и продължава да се увеличава в продължение на 6-10 дни след приключването му. .
Напротив, въпросът за ролята на хистамина в патогенезата на АХ при пациенти с БА (както и в патогенезата на самата БА) остава предмет на дискусия. Във всеки случай V.F. Жданов, докато изучава концентрацията на хистамин в смесена венозна и артериална кръв, взета от пациенти с бронхиална астма по време на катетеризация на сърдечните кухини, не разкрива разлики между групите с нормално и повишено кръвно налягане.
Говорейки за ролята на метаболитните нарушения в развитието на АХ при пациенти с БА, не бива да забравяме и т. нар. нереспираторна белодробна функция. Белите дробове активно метаболизират ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландини, в по-малка степен - норадреналин и практически не инактивират адреналин, допамин, DOPA и хистамин.
Освен това белите дробове са един от източниците на простагландини, серотонин, хистамин и кинини. В белите дробове са открити ензими, необходими за синтеза на катехоламини, ангиотензин-1 се превръща в ангиотензин-2, регулират се коагулационните и фибринолитичните системи и системата на повърхностно активното вещество.
Патологичните ситуации водят до факта, че метаболитната функция на белите дробове е нарушена. По този начин, в условията на хипоксия, изкуствено предизвикан възпалителен процес или белодробен оток, инактивирането на серотонина намалява и концентрацията му в кръвоносната система се увеличава, а преходът на DOPA към норепинефрин се засилва.
При AD се наблюдава повишаване на концентрацията на норепинефрин, адреналин и серотонин в биопсични проби от лигавицата на дихателните пътища. При определяне на концентрацията на катехоламини в смесена венозна и артериална кръв, взета от пациенти с астма по време на катетеризация на сърдечните кухини и големите съдове, беше установено, че при съпътстваща хипертония (главно с лабилен курс) извън обострянето на астмата, способността на белите дробове за метаболизиране на норадреналина се увеличава, т.е. за улавянето му от кръвта, циркулираща в малкия кръг.
По този начин нарушението на нереспираторната функция на белите дробове при AD може да има доста изразен ефект върху състоянието на системната хемодинамика, чието изследване е посветено на редица изследвания.
Според К.Ф. Селиванова и др., състоянието на хемодинамиката при пациенти с астма се влияе от тежестта, продължителността на заболяването, честотата на екзацербациите и тежестта на органичните промени в бронхопулмоналния апарат.
Преструктурирането на централната хемодинамика според хиперкинетичния тип се отбелязва в ранните стадии на заболяването и при лекия му курс. С напредването на заболяването стойността намалява. сърдечен дебити повишава периферното съдово съпротивление, което е характерно за хипокинетичния вариант на централната хемодинамика и създава предпоставки за постоянно повишаване на кръвното налягане.
Въпросът за ролята на лечението с глюкокортикостероиди и симпатикомиметици за развитието на хипертония при пациенти с астма остава отворен. От една страна, тези лекарства фигурират в списъка на причините за развитие на ятрогенна хипертония, от друга страна, има доказателства, че употребата на глюкокортикостероиди в терапевтични дози не води до постоянно повишаване на кръвното налягане при пациенти с астма .
Освен това съществува гледна точка, според която лечението на пациенти с БА и съпътстваща хипертония със системни глюкокортикостероиди за дълго време има не само бронходилататор, но и хипотензивен ефект поради намаляване на секрецията на естрадиол, повишаване на в концентрацията на прогестерон и възстановяване на взаимодействието в системата "хипофиза - кора". надбъбречните жлези."
По този начин взаимното влошаване и прогресиране на комбинацията от бронхиална астма и артериална хипертония се основава на сходството на някои връзки на патогенезата (нарушена белодробна и сърдечна микроциркулация, развитие на хипоксемия, белодробна хипертония и др.). Това може да доведе до прогресия на сърдечната недостатъчност и ранно развитие на кардиореспираторни усложнения.
Няма съмнение, че при лечението на артериална хипертония при бронхиална астма е оправдано предписването на антихипертензивни лекарства, които не само трябва ефективно да понижат кръвното налягане, но и да имат положителен ефект върху ендотелната функция, да намалят белодробната хипертония и евентуално индиректно да намалят степента на системни възпалителни реакции при липса на отрицателни ефекти към дихателната система.
Последните проучвания обаче показват, че висок процентсърдечно-съдовата патология при такива пациенти отваря огромен проблем по отношение на превенцията и трудностите при лечението на съществуваща бронхиална астма.
Бронхиална астма и коронарна болест на сърцето
Исхемичната болест на сърцето е едно от най-честите и тежки заболявания на сърдечно-съдовата система. Повече от 10 милиона население в трудоспособна възраст на Руската федерация страда от коронарна артериална болест, 2-3% от тях умират годишно.
Комбинацията от коронарна артериална болест с белодробна патология, по-специално с астма, не е казуистика. Освен това има доказателства, че разпространението на коронарната артериална болест е по-високо при пациенти с AD, отколкото в общата популация.
Честата комбинация от коронарна артериална болест и астма очевидно е свързана не толкова с наличието на общи рискови фактори, колкото с "пресичането" на патогенезата и, вероятно, на етиологията на тези заболявания. Наистина, водещите рискови фактори за CHD - дислипидемия, мъжки пол, възраст, хипертония, тютюнопушене и други - не играят съществена роля в развитието на AD.
Въпреки това, хламидийната инфекция може да бъде една от причините както за AD, така и за CHD. По-специално е доказано, че в значителен процент от случаите развитието на БА се предшества от пневмония, причинена от хламидия. В същото време има доказателства, показващи връзка между хламидийната инфекция и атеросклерозата.
В отговор на хламидийната инфекция настъпват промени в имунната система, водещи до появата на циркулиращи имунни комплекси. Тези комплекси увреждат съдова стена, пречат на липидния метаболизъм, повишавайки нивото на холестерола (холестерола), LDL холестерола и триглицеридите.
Доказано е също, че развитието на миокарден инфаркт често е свързано с обостряне на хронична хламидийна инфекция, по-специално бронхопулмонална локализация.
Говорейки за "пресечната точка" на патогенезата на AD и CHD, не може да се пренебрегне ролята на белите дробове в липидния метаболизъм. Белодробните клетки съдържат системи, които активно участват в липидния метаболизъм, извършвайки разделяне и синтез мастни киселини, триацилглицероли и холестерол.
В резултат на това белите дробове се превръщат в един вид филтър, който намалява атерогенността на кръвта, изтичаща от органите. коремна кухина. Белодробните заболявания значително влияят върху метаболизма на липидите в белодробната тъкан, създавайки предпоставки за развитие на атеросклероза, включително коронарна атеросклероза.
Съществува обаче и противоположна гледна точка, според която хроничните неспецифични белодробни заболявания намаляват риска от развитие на атеросклероза или поне забавят нейното развитие.
Има доказателства, че хроничната белодробна патология е свързана с намаляване на кръвните нива на общия холестерол (СН) и липопротеиновия холестерол с ниска плътност, с повишаване на концентрацията на липопротеиновия холестерол с висока плътност. Тези промени в липидния спектър може да се дължат на факта, че в отговор на хипоксия производството на хепарин се увеличава, което повишава активността на липопротеиновите липази.
Коронарната атеросклероза е най-важният, но не и единственият фактор, отговорен за развитието на ИБС. Резултатите от проучвания от последните десетилетия показват, че повишеният вискозитет на кръвта е независим рисков фактор за много заболявания, включително коронарна артериална болест.
Високият вискозитет на кръвта е характерен за ангина пекторис, предшества инфаркт на миокарда и до голяма степен определя клиничния ход на коронарната артериална болест. Междувременно е добре известно, че при пациенти с хронични респираторни заболявания, в отговор на артериална хипоксия, еритропоезата се увеличава компенсаторно и се развива полицитемия с повишаване на хематокрита. Освен това при белодробна патологиячесто се наблюдава хиперагрегация на кръвни клетки и в резултат на това нарушение на микроциркулацията.
През последните години се обръща голямо внимание на изучаването на ролята на азотния оксид (NO) в развитието на заболявания на сърдечно-съдовата и бронхопулмоналната система.
Началото на „НЕ-историята” се счита за факта, установен през 1980 г., на изчезването на съдоразширяващия ефект на ацетилхолина при увреждане на съдовия ендотел, което позволява да се предположи съществуването на фактор, продуциран от ендотел, чрез който се осъществява действието на ацетилхолина и други известни вазодилататори.
През 1987 г. беше установено, че „ендотелно-произведеният релаксиращ фактор” не е нищо повече от молекула азотен оксид. Няколко години по-късно беше показано, че NO се образува не само в ендотела, но и в други клетки на тялото и е един от основните медиатори на сърдечно-съдовата, дихателната, нервната, имунната, храносмилателната и пикочно-половата система.
Към днешна дата са известни три NO синтетази, две от които (типове I и III) са конститутивни, постоянно се експресират и произвеждат малки количества (пикомоли) NO, а третата (тип II) е индуцируема и е способна да произвежда големи количества НЕ за дълго време (наномоли) НЕ.
Конститутивните NO синтетази присъстват в епитела на дихателните пътища, нервите и ендотела и тяхната активност зависи от наличието на калциеви йони. Индуцируемата NO синтетаза се намира в макрофаги, неутрофили, ендотел, микроглиални клетки и астроцити и се активира от бактериални липополизахариди, интерлевкин-1β, ендотоксини, интерферон и тумор некрозис фактор.
Азотният оксид, произведен от тип II NO синтетаза, действа като един от компонентите на неспецифичната защита на организма срещу вируси, бактерии и ракови клеткиулеснявайки тяхната фагоцитоза.
Понастоящем NO е признат за надежден маркер за активност на възпалението при AD, тъй като екзацербацията на заболяването е придружена от паралелно увеличаване на количеството на издишания NO и активността на индуцируемата NO синтетаза, както и концентрацията на силно токсичен пероксинитрит, който е междинен продукт от метаболизма на NO.
Натрупващите се токсични свободни радикали предизвикват реакцията на липидна пероксидация на клетъчните мембрани, водят до разширяване на възпалението на дихателните пътища поради увеличаване на съдовата пропускливост и появата на възпалителен оток. Този механизъм се нарича тъмна страна» действия NO.
„Светлата страна” на неговото действие е, че NO е физиологичен регулатор на тонуса и лумена на дихателните пътища и в малки концентрации предотвратява развитието на бронхоспазъм.
Най-важният източник на азотен оксид е ендотелиумът, който го произвежда в отговор на т. нар. „стрес на срязване“, т.е. деформация на ендотелните клетки под въздействието на кръвта, протичаща през съда.
Хемодинамичните сили могат директно да действат върху луминалната повърхност на ендотелиоцитите и да причинят пространствени промени в протеините, някои от които са представени от трансмембранни интегрини, които свързват елементи на цитоскелета с клетъчната повърхност. В резултат на това архитектурата на цитоскелета може да се промени с последващо предаване на информация към различни вътре- и извънклетъчни образувания.
Ускоряването на кръвния поток води до увеличаване на напрежението на срязване върху ендотела, повишено производство на азотен оксид и разширяване на съда. Така функционира механизмът на ендотел-зависимата вазодилатация - един от най-важните механизми за авторегулация на кръвния поток. Нарушаването на този механизъм играе важна роля в развитието на редица заболявания на сърдечно-съдовата система, включително коронарна артериална болест.
Известно е, че способността на съдовете за ендотелиум-зависима вазодилатация е нарушена по време на екзацербация на астма и се възстановява по време на ремисия. Това може да се дължи на намаляване на способността на ендотелните клетки да реагират на стреса на срязване поради генерализиран дефект в клетъчните мембрани или нарушение на вътреклетъчните регулаторни механизми, проявяващо се чрез намаляване на експресията на инхибиторни G-протеини, намаляване на метаболизъм на фосфоинозитол и повишаване на активността на протеин киназа С.
Възможно е повишаването на вискозитета на кръвта, дължащо се на увеличаване на броя на еритроцитите в кръвта, да играе роля в нарушаването на способността на кръвоносните съдове за ендотелиум-зависима вазодилатация по време на обостряне на БА, но този проблем, съдейки по литература, изисква допълнително проучване.
Трябва да се отбележи, че в периода на обостряне на БА се наблюдава намаляване на капацитета на съдовете не само за ендотел-зависима, но и за ендотелиум-независима вазодилатация. Причината може да е намаляване на чувствителността гладкомускулни клеткисъдове на вазодилатиращи стимули поради хипоксия, причинена от прогресията на вентилационните нарушения по време на обостряне на заболяването.
Намаляването на нарушенията на вентилацията и, като следствие, нормализирането на газовия състав на кръвта по време на ремисия води до възстановяване на чувствителността на съдовите гладкомускулни клетки към действието на вазодилататори и възстановяване на ендотело-независимата способност на кръвоносните съдове да се разширяват.
Друга "пресечна точка" на патогенезата на ИБС и БА е белодробната хипертония. При бронхопулмонална патология, по-специално при БА, белодробната хипертония има прекапиларен характер, тъй като се развива в резултат на генерализиран спазъм на белодробните прекапиляри в отговор на намаляване на парциалното налягане на кислорода в алвеоларното пространство.
При коронарна артериална болест или по-скоро при левокамерна недостатъчност, причинена от това заболяване, се развива посткапилярна белодробна хипертония, свързана с нарушение на изтичането на кръв от белодробната циркулация.
Независимо от механизма на нейното развитие, белодробната хипертония увеличава натоварването на дясната камера, което води до нарушаване не само на нейното функционално състояние, но и на функционалното състояние на лявата камера.
По-специално, претоварването с налягане на дясната камера нарушава скоростта и обема на нейното диастолно пълнене, което от своя страна може да причини диастолна дисфункция на лявата камера. В същото време именно диастолната дисфункция на лявата камера в 50% от случаите е причина за сърдечна недостатъчност.
Сложността на патогенетичната връзка между коронарната артериална болест и БА предопределя, очевидно, многовариантността на клиничния ход на тези заболявания в случай на тяхната комбинация при един и същ пациент.
По правило комбинираната патология се влошава взаимно, пример за което е развитието на остри коронарни събития при пациенти с коронарна артериална болест на фона на обостряне на БА или ХОББ. Резултатите от някои проучвания обаче показват възможността за фундаментално различни връзки между бронхопулмоналните и сърдечните патологии.
И така, според I.A. Sinopalnikova et al., по време на обостряне на БА, има регресия на проявите на съпътстваща коронарна артериална болест, както клинични, така и ЕКГ признаци. След облекчаване на екзацербацията има връщане на коронарните симптоми, по-специално увеличаване на епизодите на преходна миокардна исхемия.
Според авторите причината за това може да бъде развитието на функционална блокада на β-адренергичния апарат поради намаляване на вътреклетъчната концентрация на сАМР на фона на обостряне на AD. Резултатът е подобряване на коронарната перфузия и намаляване на миокардната нужда от кислород.
Както следва от горното, въпросът за естеството на взаимното влияние на бронхопулмоналната и коронарната патология може да се счита за спорен, но фактът, че хроничните респираторни заболявания могат да скрият патологията на сърдечно-съдовата система, е извън съмнение.
Една от причините за това е неспецифичността на една от водещите клинични прояви на БА – задухът. Човек не може да не се съгласи с мнението, че има значителни трудности при клиничната интерпретация на синдрома на диспнея при пациенти с дълга история. хронични болестибронхопулмонална система, съчетана с коронарна артериална болест.
Недостигът на въздух при такива пациенти може да бъде както еквивалент на ангина пекторис, така и проява на бронхообструктивен синдром. Трябва да се отбележи, че патогенезата на бронхообструктивния синдром в такива случаи е много сложна, тъй като в допълнение към първичната обструкция на бронхите, други механизми могат да участват в неговия генезис, по-специално нарушение на белодробната хемодинамика поради левокамерна недостатъчност с оток на белодробния интерстициум и бронхиалните стени.
Според О.И. Клочков, пациентите с БА са много по-склонни (от 57,2 до 66,7%), отколкото в общата популация (от 35 до 40%) да имат асимптоматични, по-специално безболезнени, форми на коронарна артериална болест. В такава ситуация се увеличава ролята на инструменталните методи за диагностика на коронарната артериална болест, по-специално ЕКГ.
Въпреки това, интерпретацията на промените в крайната част на вентрикуларния комплекс при пациенти с белодробна патология причинява затруднения, тъй като тези промени могат да бъдат свързани не само с коронарна патология, но и с метаболитни промени, дължащи се на хипоксия, хипоксемия и киселинно-алкални нарушения .
Подобни трудности възникват при тълкуването на резултатите от мониторинга на Холтер. Поради своята безопасност и достатъчно високо съдържание на информация, този метод стана широко разпространен за диагностициране на коронарна артериална болест като цяло и по-специално на безболезнена миокардна исхемия.
Според A.L. Vertkin и други, епизоди на безболезнена миокардна исхемия се откриват при 0,5–1,9% от клинично здрави индивиди. Данни за разпространението на безболезнена исхемия при пациенти с БА не могат да бъдат намерени в литературата, което е косвено доказателство за сложността на интерпретирането на ЕКГ промените, открити при пациенти с бронхопулмонална патология.
Интерпретацията на последното се усложнява от факта, че дегенеративни промени в миокарда, причинени от белодробна хипертония и хипоксемия, могат да се наблюдават не само в дясната, но и в лявата камера.
Безсимптомно или атипичен курс IBS причини внезапна смъртв половината от всички случаи се среща при лица, които преди това не са имали признаци на сърдечно-съдово заболяване. Това с пълна сила важи и за пациентите с БА.
Според О.И. Клочков, при такива пациенти в 75% от случаите смъртността в напреднала и старческа възраст не настъпва от заболявания на бронхопулмоналната система или техните усложнения. В редица извънбелодробни причини за смърт при тази категория пациенти безболезнената миокардна исхемия представлява най-голям дял (40,7%).
Комбинацията от AD с коронарна патология създава сериозни проблеми при лечението на двете заболявания, тъй като лекарствата, които са най-ефективни при лечението на едно от тях, са или противопоказани, или нежелани при другото.
По този начин β-блокерите, като лекарство на избор при лечението на коронарна артериална болест, са противопоказани при пациенти с БА. Замяната им с блокери на бавни калциеви канали (верапамил, дилтиазем) или блокери на If-каналите на синусовия възел (ивабрадин) не винаги постига желания ефект.
Задължителен компонент на лечението на коронарната артериална болест е назначаването на антитромбоцитни средства, предимно - ацетилсалицилова киселинакоето може да влоши астмата. Замяната на аспирин с други антитромбоцитни средства не намалява ефективността на лечението на CHD, но значително увеличава цената му.
Много лекарства, необходими за лечение на астма, могат да имат отрицателно въздействие върху хода на коронарната артериална болест. По този начин глюкокортикостероидите (включително инхалаторните) допринасят за повишаване на нивото на LDL холестерола и прогресията на атеросклерозата. Междувременно инхалаторните глюкокортикостероиди са най-ефективното противовъзпалително лекарство и е почти невъзможно да се откаже да се използва при лечението на пациенти с БА.
Съпътстващата коронарна артериална болест прави крайно нежелателно използването на теофилини при комплексна терапия BA. Теофилините имат не само бронходилататорни, имуномодулиращи и противовъзпалителни ефекти, но също така имат изразен ефект върху сърдечно-съдовата система, повишавайки нуждата от кислород на миокарда и неговата ектопична активност. Последицата от това може да бъде развитието на тежки сърдечни аритмии, включително животозастрашаващи.
Отказът от употреба на теофилини поради наличието на съпътстваща коронарна артериална болест при пациент не оказва значително влияние върху ефективността на лечението на астма, тъй като в момента не теофилините, а β2-агонистите са бронходилататори от първа линия.
Както подсказва името, β2-агонистите имат селективен стимулиращ ефект върху β2-адренергичните рецептори, което води до бронхиална дилатация, подобрен мукоцилиарен клирънс, намален съдов пермеабилитет и стабилизиране на мембраните на мастните клетки.
В терапевтични дози β2-агонистите практически не взаимодействат с β1-адренергичните рецептори, което ни позволява да ги считаме за селективни. Въпреки това, селективността на β2-агонистите зависи от дозата. С увеличаване на дозата на лекарството, заедно с β2-адренергичните рецептори на бронхите, се стимулират и β1-адренергичните рецептори на сърцето, което води до увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции и в резултат на това до увеличаване на миокардната нужда от кислород.
В допълнение, стимулирането на β1-адренергичните рецептори води до повишаване на проводимостта, автоматизма и възбудимостта, което в крайна сметка води до увеличаване на ектопичната активност на миокарда и развитие на аритмии.
Бронхиална астма и сърдечни аритмии
Данните, представени в литературата, показват, че пациентите с обструктивни белодробни заболявания могат да получат почти всички видове сърдечни аритмии, включително фатални.
Именно нарушенията на сърдечния ритъм често определят прогнозата за живота на такива пациенти. Това, очевидно, обяснява големия интерес на изследователите към проблема със сърдечните аритмии при пациенти с патология на дихателната система.
Природата на сърдечните аритмии при пациенти с БА е анализирана подробно от E.M. дял. По нейни данни при пациентите с БА най-често се срещат синусова тахикардия, предсърдно-камерна екстрасистолия, предсърдна моно- и мултифокална тахикардия, предсърдно мъждене.
Честотата на аритмиите от предсърден и камерен произход при пациенти с обструктивни белодробни заболявания се увеличава по време на обостряне на основното заболяване, което значително утежнява неговия ход.
Сред най-важните фактори, които могат да причинят сърдечни аритмии при белодробни заболявания, включват хипоксемия и свързаните с нея киселинно-алкални и електролитни дисбаланси, белодробна хипертония, водеща до развитие на cor pulmonale, ятрогенни влияния и съпътстваща коронарна артериална болест.
Ролята на артериалната хипоксемия в развитието на сърдечни аритмии при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания е доказана през 70-те години на миналия век. Хипоксемията причинява хипоксия на миокарда, което води до неговата електрическа нестабилност и развитие на аритмии.
Хипоксията на миокарда се влошава от нарушен транспорт на кислород към тъканите, свързан с повишаване на вискозитета на кръвта поради вторична еритроцитоза, която се развива по време на хронична хипоксия.
В допълнение, хипоксемията е придружена от редица системни ефекти, които в крайна сметка също допринасят за появата на сърдечни аритмии. Един от тези ефекти е активирането на симпатоадреналната система, придружено от повишаване на концентрацията на норепинефрин в кръвната плазма поради увеличаване на освобождаването му от нервните окончания.
Катехоламините повишават автоматизма на клетките на проводната система на сърцето, което може да доведе до появата на ектопични пейсмейкъри. Под въздействието на катехоламините се увеличава скоростта на предаване на възбуждане от влакната на Purkinje към миокардиоцитите, но скоростта на провеждане през самите влакна може да намалее, което създава предпоставки за развитието на механизма за повторно влизане.
Хиперкатехоламинемията е придружена от активиране на процесите на пероксидация, което води до появата на голям брой свободни радикали, които стимулират апоптозата на кардиомиоцитите.
В допълнение, активирането на симпатоадреналната система допринася за развитието на хипокалиемия, което също създава предпоставки за появата на аритмии. Трябва да се подчертае, че аритмогенните ефекти на катехоламините се увеличават рязко на фона на миокардна хипоксия.
Активирането на симпатоадреналната система по време на хипоксемия води до развитие на вегетативен дисбаланс, тъй като изразената ваготония е характерна за AD като такава. Вегетативният дисбаланс, който се развива на фона на обостряне на заболяването, може да играе роля в развитието на аритмии, особено суправентрикуларни.
В допълнение, ваготонията води до натрупване на cGMP и, като следствие, до мобилизиране на вътреклетъчен калций от субклетъчни структури. Увеличаването на концентрацията на свободни калциеви йони може да доведе до появата на ектопична активност, особено на фона на хипокалиемия.
Важна роля в развитието на сърдечни аритмии при пациенти с обструктивна белодробна патология се отдава на белодробната хипертония, водеща до хемодинамично претоварване на дясното сърце. Острото претоварване на дясната камера може да причини развитие на ектопични аритмии поради промяна в наклона на фаза 4 на потенциала за действие.
Постоянната или често повтаряща се белодробна хипертония води до хипертрофия на дясната камера, докато хипоксемията и токсичните ефекти на възпалителните продукти допринасят за развитието на дистрофични промени в сърдечния мускул. Резултатът е морфологична и като резултат електрофизиологична хетерогенност на миокарда, което създава предпоставки за развитие на различни сърдечни аритмии.
Най-важна роля в развитието на сърдечни аритмии при пациенти с астма играят ятрогенните фактори, предимно приемът на метилксантини и β-агонисти. Аритмогенните ефекти на метилксантините, по-специално на еуфилин, отдавна са добре проучени. Известно е, че употребата на аминофилин води до увеличаване на сърдечната честота и може да провокира появата на суправентрикуларни и камерни екстрасистоли.
Експериментите с животни показват, че парентералното приложение на аминофилин намалява прага за поява на камерна фибрилация, особено на фона на хипоксемия и респираторна ацидоза. Получени са данни, които свидетелстват за способността на аминофилин да предизвиква мултифокална камерна тахикардия, което създава реална заплаха за живота на пациента.
Общоприето е, че в терапевтични концентрации теофилините не причиняват сърдечни аритмии, но има доказателства, че аритмиите могат да бъдат предизвикани и от терапевтични дози аминофилин, особено ако пациентът има анамнеза за аритмии.
Освен това трябва да се има предвид, че в реал клинична практикаПредозирането на теофилини е доста често, тъй като техният терапевтичен диапазон е много тесен (приблизително 10 до 20 mcg / ml).
До началото на 60-те години. теофилинът е най-честият и ефективен бронходилататор, използван при лечението на пациенти с астма. През 1960г за облекчаване на бронхоспазъм започнаха да се използват инхалаторни неселективни адреномиметици, които имат бърз и изразен бронходилататорен ефект.
Широкото използване на тези лекарства е придружено от рязко увеличение на смъртността сред пациентите с бронхиална астма в някои страни, особено в Австралия, Нова Зеландия и Обединеното кралство. Например в Обединеното кралство през периода от 1959 до 1966 г. смъртността сред пациентите с астма на възраст от 5 до 34 години се е увеличила 3 пъти, което е поставило астмата в десетте водещи причини за смърт.
Сега се счита за доказано, че епидемията от смъртни случаи сред пациенти с астма през 60-те години на 20 век. се дължи на широкото използване на неселективни адреномиметици, предозирането на които провокира развитието на фатални аритмии.
Това се доказва поне от факта, че броят на смъртните случаи сред пациентите с астма се е увеличил само в онези страни, където единична доза инхалаторни симпатикомиметици надвишава препоръчителната (0,08 mg) няколко пъти. На места, където са използвани по-малко активни симпатикомиметици, например в Северна Америка, смъртността практически не се е увеличила, въпреки че продажбите на тези лекарства са се увеличили 2-3 пъти.
Описаната по-горе епидемия от смъртни случаи рязко засили работата по създаването на β2-селективни адреномиметици, които до края на 80-те години на ХХ век. от лечението на БА, неселективни адреномиметици и значително заместени теофилини. „Смяната на лидера“ обаче не доведе до решение на проблема с ятрогенните аритмии при пациенти с астма.
Известно е, че селективността на β2-агонистите е относителна и зависима от дозата. Доказано е например, че след парентерално приложение на 0,5 mg салбутамол сърдечната честота се увеличава с 20 удара в минута, а систоличното кръвно налягане се повишава с 20 mm Hg. Изкуство. В същото време съдържанието на MB-фракцията на креатинфосфокиназата (CPK) се увеличава в кръвта, което показва кардиотоксичния ефект на краткодействащите β2-агонисти.
Има данни за ефекта на β2-агонистите върху продължителността на QT интервала и продължителността на сигналите с ниска амплитуда на дисталната част на QRS комплекса, което създава предпоставки за развитие на камерни аритмии. Развитието на аритмии може да бъде улеснено и от намаляване на нивото на калий в кръвната плазма, дължащо се на приема на β2-агонисти.
Тежестта на проаритмичния ефект на β2-агонистите се влияе от редица фактори, вариращи от дозата и начина на тяхното приложение до наличието на съпътстващи заболявания при пациента, по-специално коронарна артериална болест.
По този начин редица проучвания разкриха значителна връзка между честотата на употреба на инхалаторни β-адренергични агонисти и смъртността на пациенти с БА от фатални аритмии. Доказано е също, че инхалацията на салбутамол с помощта на пулверизатор при пациенти с астма има значително по-силен проаритмичен ефект, отколкото при използване на инхалатор с дозирана доза.
От друга страна, има доказателства, че съставките, които съставляват повечето инхалационни лекарства, по-специално флуорните въглеводороди (фреони), повишават чувствителността на миокарда към проаритмогенния ефект на катехоламините.
Ролята на коронарната артериална болест в развитието на аритмии при пациенти с БА по принцип е без съмнение, но е доста трудно да се оцени нейното "специфично тегло" сред другите аритмогенни фактори. От една страна, известно е, че разпространението на аритмиите при пациенти с БА нараства с възрастта, което може да се счита за косвено доказателство за участието на коронарната артериална болест в развитието на аритмии при пациенти с обструктивна белодробна болест.
Така, според едно от проучванията, средната възраст на пациентите с БА, при които са регистрирани аритмии, е 40 години, а средната възраст на пациентите без аритмии е 24 години. От друга страна, според I.A. Sinopalnikova, по време на обостряне на БА има регресия на клиничните симптоми на коронарна артериална болест, включително сърдечни аритмии.
Трябва да се отбележи, че идеята за „защитна“ роля на екзацербацията на БА по отношение на коронарните събития не намира широка подкрепа. Повечето изследователи са склонни да вярват, че миокардната исхемия, свързана с атеросклероза на коронарните артерии, може да доведе до развитие на сериозни сърдечни аритмии, включително фатални.
заключения
Астмата сама по себе си е сериозен медицински и социален проблем, но още по-сериозен проблем е съчетаването на астмата с други заболявания, предимно със заболявания на сърдечно-съдовата система(артериална хипертония и исхемична болест на сърцето).
Взаимното влошаване и прогресия при комбинацията от бронхиална астма и артериална хипертония се основава на сходството на някои връзки на патогенезата (нарушена белодробна и сърдечна микроциркулация, развитие на хипоксемия, белодробна хипертония и др.). Това може да доведе до прогресия на сърдечната недостатъчност и ранно развитие на кардиореспираторни усложнения.
В допълнение, високият процент сърдечно-съдова патология при такива пациенти създава огромен проблем по отношение на превенцията и трудностите при лечението на съществуваща бронхиална астма.
Комбинацията от AD с коронарна патология създава сериозни проблеми при лечението на двете заболявания, тъй като лекарствата, които са най-ефективни при лечението на едно от тях, са или противопоказани, или нежелани при другото.
Ролята на коронарната артериална болест в развитието на аритмии при пациенти с БА по принцип е без съмнение, но е доста трудно да се оцени нейното "специфично тегло" сред другите аритмогенни фактори.
По този начин взаимодействието на заболяванията, възрастта и лекарствената патоморфоза значително променя хода на основното заболяване, естеството и тежестта на усложненията, влошава качеството на живот на пациента, ограничава или усложнява процеса на диагностика и лечение.
Наред с астмата се проявяват и други заболявания: алергии, ринити, заболявания храносмилателен тракти хипертония. Има ли специални хапчета за налягане за астматици и какво могат да пият пациентите, за да не провокират респираторни проблеми? Отговорът на този въпрос зависи от много фактори: как протичат гърчовете, кога започват и какво ги провокира. Важно е правилно да се определят всички нюанси на хода на заболяванията, за да се предпише правилното лечение и да се изберат лекарства.
Каква е връзката между болестите?
Лекарите не са намерили ясен отговор на този въпрос. Те отбелязват: хората с респираторни заболявания често се сблъскват с проблема с високо кръвно налягане. Но по-нататък мненията са разделени. Някои експерти настояват за съществуването на явлението белодробна хипертония, което причинява пристъп на натиск при астматично заболяване. Други експерти отричат този факт, като казват, че астмата и хипертонията са две заболявания, които не зависят едно от друго и не са свързани. Но връзката между заболяванията се потвърждава от следните фактори:
- 35% от хората с респираторни заболявания страдат от хипертония;
- по време на атаки (екзацербации) налягането се повишава, а по време на ремисия се нормализира.
Видове хипертония
Артериалната хипертония се отличава като симптом на екзацербация, както и хипертонията като заболяване, което протича успоредно с астма. Хипертонията е от няколко вида. Заболяването се разделя според вида на произхода, хода на заболяването, нивото:
Тип разделяне | име на вида | Някои факти |
Произход | Основен (съществен) | Той представлява до 95% от случаите на заболеваемост. Причината за появата е наследствеността. |
Според хода на заболяването | Вторичен (симптоматичен) | Проявява се като усложнение на други заболявания. |
доброкачествен | Незабележимо и продължително развитие на симптомите. | |
Злокачествен | Развива се бързо. | |
По ниво на налягане | Мека (1-ва степен) | Заболяването не изисква медицинско лечение. Пациентът може само да промени начина си на живот. |
Умерено (2-ра степен) | Налягане над 160 на 109 индикатора. Използване на медицински методи | |
Тежка (3-та степен) | Показанията са над 180 на 110. Налягането е постоянно на това ниво. Възможно увреждане на други органи. |
Ход на заболяването
По време на атака се наблюдава повишаване на кръвното налягане.
Артериалната хипертония при бронхиална астма се лекува в зависимост от причините, които я причиняват. Ето защо е важно да разберете хода на заболяването и какво го провокира. Налягането може да се повиши по време на астматичен пристъп. В този случай инхалаторът ще помогне за премахване на двата симптома, което спира астматичната атака и облекчава налягането. Ситуацията е различна, ако хипертонията на пациента не е свързана с астматични пристъпи. В този случай лечението на хипертония трябва да се проведе като част от цялостен курс на лечение. Ход на заболяването
Подходящото лекарство за налягане се избира от лекаря, като се има предвид възможността пациентът да развие синдром на "cor pulmonale" - заболяване, при което дясната сърдечна камера не функционира нормално. Хипертонията може да бъде провокирана от употребата на хормонални лекарства за астма. Лекарят трябва да проследи естеството на хода на заболяването и да предпише правилното лечение.
Характеристики на лечението на хипертония при астма
Бронхиалната астма и високото кръвно налягане трябва да се лекуват под наблюдението на специалист. Само лекар може да предпише правилните лекарства и за двете заболявания. В крайна сметка всяко лекарство може да има странични ефекти:
- Бета-блокерът може да причини бронхиална обструкция или бронхоспазъм при астматик, да блокира ефекта от употребата на лекарства против астма и инхалации.
- Лекарството ACE провокира суха кашлица, задух.
- Диуретик може да причини хипокалиемия или хиперкапния.
- калциеви антагонисти. Според проучванията лекарствата не предизвикват усложнения в дихателната функция.
- Алфа блокер. Когато се приемат, те могат да провокират неправилна реакция на тялото към хистамин.
Според статистиката всеки пети човек страда от високо кръвно налягане (хипертония). Хипертонията натоварва повече сърцето и артериите и може да увреди съдовете в очите и бъбреците. Хората с високо кръвно налягане са изложени на по-висок риск от инсулт и инфаркт.
Много е трудно да се отървете от хипертонията с едно лекарство, тук е необходимо да се приложи комплексно лечение. На първо място, трябва да промените начина си на живот, да изберете правилното лекарство за налягане за вашето тяло, да започнете да правите редовно физически упражненияи масаж. Освен това добър ефект дава билколечение, хомеопатия и йога.
Основните симптоми на хипертония
Високото кръвно налягане обикновено не причинява никакви симптоми, но ако кръвното Ви налягане е доста високо, може да изпитате следните симптоми:
- главоболие;
- световъртеж;
- замъглено зрение;
- кръв от носа.
Основните причини за хипертония
Пулмология във въпроси и отговори
Днес пулмолог, лекар от най-високата категория на Централната районна болница на град Одинцово, Московска област, отговаря на въпросите на нашите читатели. Юрий ПЕТРОВ
Обърнете внимание на всичко
Имам бронхиална астма, диабет и понякога ми се вдига кръвното. Лекарят каза: "Пийте нещо просто, леко за налягане." Купих Adelfan и след два часа и половина започнах да се задушавам. Може ли това лекарство да причини астматичен пристъп? Какво друго не мога да приема за натиск?
V. D около lg и x, Московска област.
АКО страдате от бронхиална астма и кръвното ви налягане често се повишава, трябва да обърнете внимание кога се повишава при вас, дали е постоянно повишено или се появява на фона на обостряне на бронхиална астма. Ако повишаването на кръвното налягане е ясно свързано с обостряне на бронхиална астма, на първо място е необходимо да се лекува основното заболяване - бронхиална астма и често на фона на активно лечение (след стабилизиране на хода на бронхиалната астма), самото кръвно налягане има тенденция да намалява. Ако кръвното Ви налягане се поддържа на високо ниво и не е ясно свързано с обостряне на бронхиална астма, тогава трябва да направите комплексно лечениехипертония.
Вие сте взели за понижаване на кръвното налягане, по-специално, антихипертензивно лекарствоаделфан. Но ако имате астматичен пристъп след прием на Adelfan, никога не трябва да приемате това лекарство. За лечение на хипертония има и други лекарства, които помагат добре за понижаване и нормализиране на кръвното налягане и в същото време не обострят бронхиалната астма. Сред тях са енам, енап, каптоприл и др. При лечението на хипертония, в допълнение към употребата на горепосочените лекарства, трябва да се използват и диуретици. Важно е човек, страдащ от хипертония с често повишаване на кръвното налягане, да помни, че трябва да консумира възможно най-малко солени, пушени, пиперливи храни и сладки храни, да ограничи приема на течности (препоръчително е да консумира не повече от 1–1,5 литра на ден).
Много зависи от задуха
Понякога имам пристъпи на задух и тогава не мога да направя нищо, усещането е като в планината, когато няма достатъчно кислород. Но лекарят не ми поставя диагнози - сърцето ми е нормално, нямам астма. Какво би могло да бъде?
K. Kh. O s и p около in, област Кострома.
КОГАТО се появят пристъпи на задух, които периодично ви безпокоят, трябва преди всичко да обърнете внимание на това, което предшества появата на задух, дали има психо-емоционална възбуда или физическо пренапрежение! Ако имате затруднения при вдишване и особено при издишване, тогава за това трябва да проведете изследване на функцията на външното дишане по време на периода на задух. За откриване на латентен бронхоспазъм е препоръчително да свържете фармакотеста при провеждане на горното изследване. Тоест, първо се извършва спирографско изследване, след това на пациента се правят едно или две вдишвания от джобен инхалатор Berotek и отново се извършва спирографско изследване. И в зависимост от това дали има подобрение на спирографските показатели след фармакологичния тест, въпросът е дали пациентът има бронхоспазъм. Ако имате феномена на бронхоспазъм, тогава е необходимо да диференцирате заболяването си - това е хроничен обструктивен бронхит или бронхиална астма. И след това е необходимо да се започне комплексно лечение.
Не лек, а линейка
След астматичен пристъп на дъщеря й (тя е на 14 години) е предписан салбутамол в аерозол. Но познати с астма твърдят, че и салбутамол силно лекарствои след това никакви лекарства няма да действат върху тялото. Наистина ли е вярно?
Т. Л е в и н а, Тамбов
АКО дъщеря ви астматични пристъпиИзписват салбутамол и той й помага, първо трябва да се разбере каква е диагнозата. Ако тя страда от бронхиална астма, тогава салбутамол може да се използва като инхалатор за облекчаване (или спиране) на астматичен пристъп. Тоест това е лекарство. спешна помощ. Но също така трябва да знаете, че това лекарство няма терапевтични функции. За лечение на бронхиална астма е необходимо да се използва цял набор от други лекарства, по-специално такива терапевтични и профилактични инхалатори като бекотид, беклазон, фликсотид, опашка и др.
Небулизаторът не е панацея
Струва ли си да закупите стационарен пулверизатор за човек, който често страда от пневмония, или е по-добре веднага да започне да пие антибиотици? Четох, че хроничната пневмония се лекува с пулверизатор без антибиотици.
С. Кот о в а, Санкт Петербург
АКО пациентът често страда от пневмония, тогава той трябва да приема антибиотици в началото на заболяването. За човек, който страда от пневмония, пулверизаторът не е необходимо лечение. Твърдението, че хроничната пневмония може да бъде излекувана с пулверизатор, не е вярно. Още повече, че според Световната здравна организация вече 20 години диагнозата „хронична пневмония” изобщо не съществува. Кой антибиотик да вземете при пневмония зависи от това кой патоген е причинител на заболяването.
Бисептол не е антибиотик
В пресата някои пишат, че Biseptol е антибиотик. Други твърдят, че не е така. Междувременно в нашето семейство винаги се е използвал за бронхит и остри респираторни инфекции и помогна перфектно. Аз самият винаги съм вярвал, че това лекарство не е антибиотик и може да се използва без страх. Кой е прав?
Лариса Олейникова, Томск
ЛЕКАРСТВЕНО лекарство бисептол не е антибиотик. Принадлежи към групата на сулфатните лекарства. Бисептол е антибактериално средство и при заболявания като бронхит, например, употребата му е напълно легитимна, особено ако вече сте го използвали многократно и ви е помогнало. За да се избегнат притеснения в случай на употребата му, трябва да се има предвид, че курсът на лечение с бисептол трябва да бъде предимно в рамките на една до две седмици с подходящо проследяване чрез лабораторни изследвания.
Може да се остави светлина
Наистина ли е възможно да се отстрани не целия бял дроб, а само малки части от него чрез специален апарат с туберкулоза? Къде се извършват тези операции?
Л. Михайлов, Волгоград
АКО фтизиатърът и фтизиохирургът са установили необходимостта хирургично лечение(именно тези двама специалисти решават такива проблеми), тогава пулмонектомията далеч не винаги се извършва (т.е. отстраняването на целия бял дроб). Често сегмент (конкретна част от белия дроб) се отстранява. Това се извършва в специализирани лечебни заведения, като лечението може да се проведе не непременно в Москва, но и в регионални центрове, включително Волгоград.
Дойде ново поколение
Защо супрастин или тавегил винаги се предписват при лечение на бронхит и пневмония? За сега са много антихистаминикоито пият веднъж на ден. Защо не се използват при антибиотично лечение? Може би те са по-вредни за тялото?
К. У. Москва
НЕ е необходимо да приемате антихистамини, по-специално супрастин и тавегил, при лечението на различни заболявания. Случаи на приложение антихистаминитрябва да бъдат уточнени от вашия лекар. Suprastin и tavegil са лекарства от първо поколение и имат редица странични ефекти, изразени по-специално в сънливост. Те могат да се консумират по една таблетка 2-3 пъти на ден, тоест кратността на приема им е доста голяма. Има обаче по-нови поколения антихистамини (Зиртек, Кларитин, Телфаст), които могат да се приемат при необходимост. Те са удобни не само с честотата на употреба (веднъж на ден), но и с факта, че нямат такъв страничен ефект като сънливост и човекът, който използва тези лекарства, може да управлява кола.
Не се лутайте из аптеките
Преди това винаги е била лекувана с бронхолитин за бронхит. Той помогна толкова много! Сега е трудно да го получите дори с рецепта. Възможно ли е да се намерят негови заместители, които да се продават без рецепта и да са не по-малко ефективни?
Т. Горина, Воронеж
ПРИ БРОНХИТ, особено ако е придружен от прояви като бронхоспазъм, в допълнение към лечението на самия бронхит е необходимо да се премахнат бронхоспастичните прояви. По-специално, лекарство като бронхолитин, което сте използвали и което ви помогна добре, може да се използва в бъдеще. Но ако имате затруднения при закупуването на бронхолитин в аптечната мрежа, тогава той може да бъде заменен с други лекарства, които действат също толкова добре и са в състояние да ви осигурят реална помощ. Това са муколитични лекарства за разреждане на храчките: лазолван, АСС и други. За да се засили бронходилататорният ефект, т.е. за облекчаване на бронхоспазма, към тях е необходимо да се добавят лекарства като теотард (една капсула два пъти дневно) или теопек (една таблетка два пъти дневно). Мисля, че горепосоченият комплекс от лекарства ще ви помогне при лечението на бронхит и при премахването на бронхоспастични явления.
Можете да се занимавате с лека атлетика, но умерено
Синът ми на 14 години има астма. Но не се отказва от мечтата си - да се занимава с лека атлетика, въпреки че лекарят му забранява тежки натоварвания, бягане. Чувал съм, че децата понякога се лекуват след юношеството. Каква е вероятността в нашия случай, ако в роднините не е имало пациенти с това заболяване (синът постоянно използва инхалатора Thailed)?
Наталия, Нижни Новгород
АКО вашият син страда от бронхиална астма и все още се лекува от педиатър (т.е. в детска клиника), тогава е необходимо да продължите да го наблюдавате от лекар. Що се отнася до леката атлетика, важно е да знаете дали самите дейности причиняват увеличаване на астматичните пристъпи при детето или не. Ако не го направят, тогава вашият син няма противопоказания за лека атлетика. Ако обаче физическата активност, която се счита за задължителна в леката атлетика, причинява астматични пристъпи, тогава очевидно е необходимо да се намали интензивността на тези дейности и да се изчака момента, в който бронхиалната астма е в ремисия.
Тъй като вашият син е още в детска възраст, трябва да се има предвид, че след настъпване на пубертета при редица деца бронхиалната астма може да изчезне. Около 50 процента от децата с бронхиална астма могат да станат здрави хора в бъдеще.
Има много пациенти с бронхиална астма (включително сред спортистите), които се занимават със спорт. Необходимо е само да се знае, че ако по време на физическото пренапрежение, на което е изложен спортистът, пристъпите на задушаване зачестят, е необходимо да се намали физическата активност.
Наталия ВОЛОДИНА
РОЛЯТА НА ОБРАЗОВАТЕЛНИТЕ ПРОГРАМИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО НА ПАЦИЕНТИ С КОМБИНИРАНА ПАТОЛОГИЯ (БРОНХИАЛНА АСТМА И АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ)
Научни новини
В САЩ сглобиха най-леката пушка AR-15
Специалисти от американския оръжеен магазин Guns & Tactics успяха да сглобят най-леката версия на самозарядната пушка AR-15. Масата на полученото оръжие е само 4,5 паунда (2,04 килограма). За сравнение, масата на стандартен сериен AR-15 е средно 3,1 килограма в зависимост от производителя и версията.
Създадени роботизирани пръсти с променлива твърдост
Изследователи от Техническия университет в Берлин са разработили задвижващ механизъм с променлива твърдост. Резултатите от работата бяха демонстрирани на конференцията ICRA 2015, текстът на доклада беше публикуван на уебсайта на университета.
Учени от норвежката частна изследователска организация SINTEF създадоха технология за проверка на качеството сурово месоизползвайки слаби рентгенови лъчи. Прессъобщение за новата техника е публикувано на gemini.no.