Loomad ja tuberkuloos: kellest võite nakatuda? . Veiste tuberkuloos
Kahjustuste patogenees. Inimeste tuberkuloosi põhjustavad kaks peamist mükobakteritüüpi – inimese (M. tuberculosis) ja veise (M. bo vis), harvemini lindude mükobakterid (M. avium). Nakatumine toimub tarbimisel õhus lendlevate tilkade ja õhus lenduva tolmu kaudu, mõnikord suu kaudu. toiduained, nakatunud tuberkuloosi mükobakteritega läbi naha ja limaskestade.
Võib olla emakasisene infektsioon lootele läbi platsenta.
Aerogeense infektsiooni korral tekib esmane nakkuskolle kopsudes ja seedeinfektsiooni korral mesenteriaalsetes lümfisõlmedes. Haiguse kujunemisel on esmane, dissemineeritud ja sekundaarne tuberkuloos, mis on vanade koldete endogeenne taasaktiveerumine.Madala organismi vastupanuvõime ja ebasoodsate sotsiaalsete tingimuste korral võib esmase lokaliseerimise kohast haigusetekitaja levida kogu kehas ja põhjustada üldistatud infektsiooni.
Mükobakterite tungimise kohas või bakterite paljunemiseks kõige soodsamates piirkondades tekib esmane tuberkuloosikompleks, mis koosneb põletikukoldest (kopsudes on see pneumaatiline fookus pleura all), kahjustatud piirkondlik. lümfisõlmed ja "rajad" muutusid lümfisooned nende vahel. Mikroobide levik võib toimuda bronho-, lümfo- ja hematogeenselt.
Primaarse kompleksi moodustumist iseloomustab granuloomide areng tuberkulooside kujul (tuberkuloos või tuberkuloos). Granuloomide moodustumist ei toimu iseloomulikud tunnused ja esindab rakuline reaktsioon. Mükobaktereid ümbritsevad leukotsüüdid ja kogu seda akumulatsiooni ümbritsevad epitelioidsed ja hiiglaslikud (mitmetuumalised) rakud. Kõige sagedamini täheldatakse esmast kahjustust kopsudes (Ghohni kahjustus). Hea organismi vastupanuvõime korral võivad mükobakterid jääda tuberkuloosi mitmeks aastaks või kogu eluks. Enamikul juhtudel paranevad esmased kahjustused sisu täieliku lagunemise, selle lupjumise ja parenhüümi fibroosiga. Immuunsuse vähenemisega muutuvad esmased kahjustused aktiivsemaks ja arenevad edasi sekundaarne protsess. Selline taasaktiveerimine toimub tavaliselt 20-25 aastat pärast esmast nakatumist; seda provotseerib tavaliselt stress, vale toitumine ja üldine organismi nõrgenemine. Statistika kohaselt haigestub 80% inimestest surmavasse tuberkuloosi vormi, ülejäänud 20% teiste organite ja kudede tuberkuloosi (levinud tuberkuloos). Tuberkuloos mõjutab suguelundeid, luid ja liigeseid, nahka jne.
Kliinilised ilmingud. Tuberkuloosi peiteaeg on suhteliselt pikk - mitmest nädalast kuni 5 aastani. Haigus võib areneda ägedalt: tugev õhupuudus, valu rindkere piirkonnas. Reaktiivne tuberkuloos avaldub köha, mõnikord hemoptüüsiga; kehakaalu langus; öine higistamine; subfebriilne kehatemperatuur. Ainult tuberkuloosile iseloomulikud sümptomid puuduvad, kuna tuberkuloosi iseloomustavad mitmesugused kliinilised vormid ja anatoomilised muutused.
Immuunsus. Immuunsus tuberkuloosi korral on mittesteriilne, kuna organismis on mükobakterite Z-vorme. Omandatud immuunsus tuleneb T-rakkude aktiveerimisest Mycobacterium tuberculosis'e antigeenide poolt. Seetõttu määrab haiguse tulemuse rakuliste immuunfaktorite aktiivsus.
Üheks kaitsefaktoriks on bakteriofaagid, mis avaldavad mõju nii virulentsetele kui ka avirulentsetele tuberkuloosibatsillide tüvedele.
Tuberkuloosi diagnoosimise meetodid:
1. Mikroskoopia. See meetod on lihtne, ligipääsetav ja võimaldab teil kiiresti vastuse anda. Ziehl-Neelseni peitsitud määrdudes on sinisel taustal tuvastatavad punased vardad. Selle meetodi miinuseks on madal tundlikkus (väga aeglase mükobakterite kasvu tõttu ei pruugi need määrduda, neid saab tuvastada, kui 1 ml materjalis on 100 000-500 000 mükobakterit).
2. Negatiivseks mikroskoopiaks kasutatakse mikrobioloogilist meetodit: uuritava materjali külvamine toitekeskkonnale (tavaliselt Lowenstein-Jensen).
Eraldamise hõlbustamiseks lisatakse söötmele antibiootikume, et pärssida seotud mikroorganismide kasvu. Selle meetodi eeliseks on võimalus saada puhast kultuuri, mis võimaldab seda identifitseerida ja määrata selle tundlikkust. ravimid. Viga - aeglane kasv Kochi batsillid (4 kuni 14 nädalat).
3. Kohustuslik uurimismeetod on tuberkuliinidiagnostika, mis põhineb organismi tuberkuliinitundlikkuse määramisel. Mükobakterid sisaldavad endotoksiine, mis vabanevad rakkude lagunemise käigus. R. Koch eraldas selle toksiini 1890. aastal ja nimetas seda "tuberkuliiniks". Saadaval on mitmeid tuberkuliinipreparaate. "Vana" Kochi tuberkuliin on 5–6-nädalane kultuur glütseriinipuljongis, steriliseeriti voolava auruga (100 °C) 30 sekundit, aurustati temperatuuril 70 °C kuni 110 °C esialgsest mahust ja filtreeriti läbi portselanküünalde. “Uus” Kochi tuberkuliin on kuivatatud mycobacterium tuberculosis, jahvatatud 50% glütseroolis kuni homogeense massi saamiseni. Veiste mükobakteritest (M. bo vis) pärinev tuberkuliin sisaldab valke, rasvhappeid ja lipiide. Mantouxi reaktsiooni läbiviimiseks (mille pakkus välja üks prantsuse teadlane 1908. aastal) kasutatakse "uut" Kochi tuberkuliini. See reaktsioon viiakse läbi intradermaalselt. Kui reaktsioon on positiivne, moodustub süstekohas 48 tunni pärast (eakatel inimestel - 72 tunni pärast) 10 mm läbimõõduga hüpereemiliste servadega papul. Te peaksite teadma, et positiivne tulemus ei ole alati aktiivse tuberkuloosiprotsessi tunnuseks, nagu ka negatiivne Mantouxi reaktsioon ei viita alati protsessi puudumisele, kuna immuunpuudulikkusega patsientidel on reaktsioon tavaliselt negatiivne.
4. Tuberkuloosihaigete varajaseks avastamiseks kasutatakse röntgeni (fluorograafiline alates 15. eluaastast) diagnostilist meetodit. Kehtivate poliitikadokumentide kohaselt määrab selle rakendamise sageduse tuberkuloosi epidemioloogiline olukord ja uuritavad elanikkonnarühmad.
Tuberkuloosi ennetamine on tagatud varajase diagnoosimisega, õigeaegne avastamine patsiendid ja nende arstlik läbivaatus, haigete loomade piima ja liha neutraliseerimine. Ennetus seisneb sotsiaalsete meetmete rakendamises (elanike töö- ja elutingimuste parandamine, materiaalse ja kultuurilise taseme tõstmine).
Kasutatakse immunoprofülaktikaks BCG vaktsiin- nõrgestatud veiste mükobakterid. Venemaal vaktsineeritakse kõik vastsündinud. USA-s - ainult kõrge riskiga rühmades. Immuniseerimine kui tuberkuloosi ennetamise vahend ei ole optimaalne ja mida tõsisem on tuberkuloosi epidemioloogiline olukord, seda vähem tõhus see on. Järgnevate BCG revaktsineerimiste kasutuselevõtt vanemas eas ei mõjuta esinemissagedust. Seetõttu on spetsiifilise immuniseerimise juures kõige olulisem laste kaitsmine. Pärast vaktsineerimist keelduvad nad mõnda aega seda lavastamast. nahatestid hüperreaktiivsete tüsistuste (nekrootilised reaktsioonid jne) vältimiseks.
M. bovis - põhjustab tuberkuloosi veistel ja 5% juhtudest inimestel. Veised nakatuvad tuberkuloosi aspiratsiooni, nakatunud tolmu sissehingamise ja ka toitumise kaudu - saastunud sööda ja vee kaudu. Batsillide eritumine piima esineb sageli isegi neil loomadel, kellel pole kliinilisi väljendunud muutused. Sellega seoses on suur tähtsus inimeste nakatumisel haigetelt loomadelt saadud piima või piimatoodetega.
Veiste ja kodulindude tuberkuloos kujutab endast erilist ohtu looma- ja linnukasvatuse, lihatöötlemisettevõtete ja tapamajade töötajatele, kelle hulgas on tuberkuloos selgelt kutsealase iseloomuga.
Inimestel esinevaid kahjustusi iseloomustab kalduvus tüsistustele, üldistamine, eksudatiivsed reaktsioonid ja bronhogeensed metastaasid. Morfoloogiliselt ei erine M. tuberculosisest. Ka patogeeni eraldamise meetodid on sarnased inimese mükobakteritega. M. bovis on isoleeritud 60 liigist imetajatest, kuid veised, kaamelid, kitsed, lambad, sead, koerad ja kassid kujutavad endast epidemioloogilist ohtu.
Skeem Mncobacterium tuberculosis'e isoleerimiseks
Lumi-l "lõhnatu4 mikroskoopia
Bakterioloogiline meetod
M. leprae on leepra (pidalitõbi ehk Hanseni tõbi) tekitaja.
Leepra on tuntud juba iidsetest aegadest. Keskajal mõjutas see terveid külasid. Leeprasse suhtuti müstilise õudusega, see oli alati varjatud saladusega. Leepra sai paljude kirjandusainete aluseks. Stevenson, Conan Doyle ja Jack London kirjutasid pidalitõbiste kohta. Keskaegses Euroopas olid pidalitõbised tervete inimeste maailmast ära lõigatud. Isolatsioonivajadus on endiselt pidalitõvevastase võitluse peamiseks tingimuseks. Leepra diagnoosimisel on inimene sunnitud katkestama oma eelmise elu ja asuma elama pidalitõbiste kolooniasse. Alates 14. sajandist. Leeprasse haigestumine Euroopas on järsult vähenenud ja nüüd esineb pidalitõbe mitmes riigis sporaadiliste juhtudena. Praegu on maailmas umbes 2 miljonit leeprahaiget. Patogeeni avastas Norra teadlane Hansen (1873).
Morfoloogilised ja kultuurilised omadused. Leeprapulgad on sirged või kõverad, otsad võivad olla teravad või paksemad, liikumatud, ei moodusta eoseid ega kapsleid, alkoholi- ja happekindlad, grampositiivsed.
M. leprae'l on raske kasvada toitainekeskkond. Kultuurid arenevad väga aeglaselt (6-8 nädalat), moodustavad kolooniaid kuiva, kortsuskatte kujul.
Leepra epidemioloogiat ei mõisteta täielikult. Nakkuse selektiivsus eirab loogikat. IN meditsiinilist kirjandust kirjeldage juhtumit, kus vanim tütar hoolitses pidalitõbise isa eest ning keskmine ja noorim tütar, kellel oli haigega kõige vähem kokku puutunud, haigestusid. Seetõttu on igal konkreetsel juhul nakkuse tee kindlakstegemine võimatu.
Nakkuse reservuaar on haige inimene. Arvatavasti tekib infektsioon kontakti teel või õhus. Peamiseks pidalitõve vastu võitlemise viisiks jääb patsientide isoleerimine. Juhtiv roll nakkuse levikul on sotsiaalmajanduslikel teguritel, mida tõendab kõrge haigestumus kolmanda maailma riikides. Venemaal on haigestumus madal. Lipetskis, Irkutskis, Leningradi oblastis - igas 1 patsient, in Rostovi piirkond- 70 inimest (Don on pidalitõve endeemiline piirkond - ajast, mil kasakad käisid pikkadel sõjaretkedel).
Kahjustuste patogenees. Leepra haigestub ainult inimesi, seega on haiguse allikaks haige inimene. Patogeneesi põhjustab tuberkulooside (nagu tuberkuloos) moodustumine erinevates elundites ja kudedes, kuhu patogeen siseneb koos vere- ja lümfivooluga. Hea organismi vastupanuvõime korral on haigus varjatud ega pruugi avalduda kogu elu jooksul. Haiguse tõenäosus sõltub immuunseisund Inimkeha. Lepromatoosset peetakse haiguse raskeks vormiks.
Kliinilised ilmingud. Inkubatsiooniperiood on 3 kuni 5 aastat, mõnikord kuni 20 aastat. Haiguse alguses üldised sümptomid mürgistus: palavik, nõrkus, luuvalu jne. Nahakahjustused ilmnevad lööbe kujul, mis ilmnevad erineva värvi ja suurusega selgelt määratletud laikudena (leridae). Siis tekivad muud sümptomid: tundlikkuse puudumine kõrge või madala temperatuuri, valu suhtes.
Kui kahjustused paiknevad näol, kogevad patsiendid kulmude ja ripsmete kaotust ning pidevad infiltratsioonid annavad "lõvi näo" välimuse ja patsient kaotab oma hääle.
Laboratoorsed diagnostikad. Patsiendilt saadud materjal saadakse nina limaskesta jõulise kraapimise ja suurenenud lümfisõlmede punktsiooniga. Diagnoos tehakse mikroskoopia abil. Plekid värvitakse Ziehl-Neelseni järgi. Ka diagnoosimisel kasutatakse valetesti allergeeniga M. leprae (lepromiintest), mis on näokahjustuste puhul alati negatiivne. Selle põhjuseks on rakulise immuunvastuse puudumine.
Leepra tekitaja isoleerimisskeem LEPROS
Ekspress meetod
“Nina lima-4* ^st membraanilt kraapimine, 1 punkti või pidalitõve sõlmede histoloogilise läbilõige, eritis haavanditest jne.
Env. Ziehl Nielseni järgi
Ülitundlikkuse tuvastamise meetod
Lepromiini test
Ravi. Meditsiiniringkondades liiguvad legendid teadlastest, kes nakatasid end pidalitõve, et proovida katsetatavaid päästevahendeid. Katsed ei olnud aga edukad: siiani pole ühtegi ravimit, mis pidalitõvest jagu saaks. Intensiivset keemiaravi antakse sageli kogu pidalitõve patsiendi eluea jooksul. Peamised ravimid on sulfoonid, rifampitsiin, klofasiliin.
KÜSIMUSED ENESEKOHTA
1. Nimetage mükobakterite peamised morfoloogilised ja kultuurilised omadused.
2. Millised mükobakterite rühmad põhjustavad haigust?
3. Mida sa tead tuberkuloosibatsilli omadustest?
4. Mida saab öelda tuberkuloosi epideemilise olukorra kohta?
5. Mis on "tuberkuliin"? Selle praktiline rakendus.
6. Mis on tuberkuloosi ennetamine? Mis on BCG?
7. Nimeta tuberkuloosi diagnoosimise meetodid.
8. Milline patogeen põhjustab loomadel tuberkuloosi?
9. Mis on "pidalitõbi"?
10. Mis on kliinilised ilmingud pidalitõbi?
§ 2. Perekond corlnebacterium
Perekonda Corinebacterium kuuluvad inimestele, loomadele, taimedele patogeensed ja mittepatogeensed korünebakterid (difteroidid) bakterid, mille otstes on nugakujulised paksused.
Morfoloogilised ja kultuurilised omadused. Corinebacterium diphtheriae (ladina keelest corina - klubi, diphtera - nahk) on sirged või kergelt kumerad vardad, polümorfsed, poolustes hästi määrdunud. Nad ei moodusta eoseid, neil puuduvad lipud ja neil on mikrokapsel. Difteeriabakteritel on otstes nuiakujulised paksenemised. Konsistents on tarretisesarnane mass. Esmalt eraldati see spirillast. Löökides asetsevad pulgad nurga all, mis meenutab laiali painutatud sõrmede välimust. Gram-positiivne. Aeroobid või fakultatiivsed anaeroobid. Opt t growth - 37°C, pH 7,2-7,6. Nad kasvavad hästi valku sisaldaval söötmel (vereagar, hüübinud seerum, vadakuagar). Veriagaril moodustab see väikeseid ümaraid siledate servadega kolooniaid, mille värvus on hallikas. Telluriitagaril moodustavad nad suuri, karedaid (R-kujulisi) rosetikujulisi musta või halli värvi kolooniaid.
Vastavalt kultuuri- ja bioloogilised omadused Coryne'i difteeria bakter jaguneb kolmeks biovariiks: gravis, mitis ja intermedius.
Ensümaatilised omadused. Difteeriabatsillid ei kalgenda piima, ei lagunda uureat, ei eralda indooli ega eralda nõrgalt vesiniksulfiidi. Kääritage glükoosi ja maltoosi.
Toksiinide moodustumine. Corynebacterium diphtheria toodab väga tugevat eksotoksiini. Mittetoksigeensed tüved ei põhjusta haigusi. Difteeria korünebakterite toksigeensus on seotud lüsogeensusega (parasvöötme faagide – profaagide olemasolu) toksogeensetes tüvedes. Difteeria eksotoksiin on kompleksne kompleks, millel on kõik eksotoksiini omadused – kuumuslabiilne, väga mürgine ja omab spetsiifilist mõju organismile (mõjutab südamelihast, neerupealisi ja närvikudet). Kuu aega 40°C juures 0,4% formaliiniga kokkupuutel muundatakse toksiin toksoidiks, mida seejärel kasutatakse difteeria immunoprofülaktikaks (ADS, DTP). Toksiin ei ole väliskeskkonnas stabiilne, see hävib valguse, O2 ja temperatuurini 60°C kuumutamisel. Toksiini aktiivsust väljendatakse Dim ühikutes (Dosis letalis minima – minimaalne surmav doos). Difteeriatoksiini 1 ED Dim võrdub madalaima kontsentratsiooniga, mis tapab Merisiga kaaluga 250 g 4-5 päeval.
Antigeenne struktuur. O- ja K-antigeenide struktuuri põhjal eristatakse difteeria tekitaja 11 serovari, mis tuvastatakse aglutinatsioonireaktsiooniga.
Vastupidavus. Difteeria tekitajad on erinevatele keskkonnateguritele üsna vastupidavad. Toatemperatuuril võivad need erinevatel esemetel vastu pidada 1 kuni 2 kuud. Kuumutamisel temperatuurini 60 °C ja kokkupuutel 1% fenoolilahusega surevad nad 10 minuti jooksul. Korünebakterid on resistentsed madalad temperatuurid ja kuivatamine.
Kahjustuste patogenees. Difteeria sissepääsu väravad on ninaneelu limaskestad, silmad ja harvem nahk. Patogeeni sisenemiskohas moodustub hallikaskollase värvusega difteriitne kile, mida on raske aluskudedest eraldada. Selle protsessiga kaasneb piirkondlik lümfadeniit. Kui difteeria kile kasvab, põletikuline protsess neelu limaskestalt levib kõri ja bronhidesse, see võib põhjustada lämbumist. Difteeriabakterid toodavad väga tugevat eksotoksiini ja selle vereringesse sattudes tekib toksiineemia. Toksiin mõjutab südamelihast, neerupealisi ja neere. Inimene võib surra südamehalvatuse tõttu.
Difteeria kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni sissetoomise kohast. Esineb neelu difteeria (80-90% juhtudest), nina, naha, silmade, suguelundite difteeria jne. Peiteaeg on 2 kuni 10 päeva. Kõige vastuvõtlikumad difteeriale on lapsed vanuses 1–7 aastat. Haigus algab kehatemperatuuri tõusuga, valu neelamisel, kile ilmumisega mandlitele ja lümfisõlmede suurenemisega.
Pärast difteeria põdemist tekib inimesel pikaajaline immuunsus.
Ärahoidmine. Selle haiguse ennetamine on varajane diagnoosimine ja patsientide hospitaliseerimine, bakterikandjate tuvastamine.
Spetsiifiline ennetus viiakse läbi kehasse viimisega difteeria toksoid, mis on osa kombineeritud vaktsiinidest: DPT, ADS ja ADS-M. Vaktsineerimine toimub alates 3. elukuust, millele järgneb korduv revaktsineerimine nii lastele kui ka täiskasvanutele (vt vaktsineerimiskalender).
Difteeria klassifikatsioon anatoomilise asukoha järgi
I. Orofarünksi difteeria:
1. Lokaliseeritud – 75%:
a) saareline; b) kileline.
2. Sage - 7-10%. Kliiniline 3. Mürgine 20%:
vormid: a) subtoksiline; b) toksiline I aste. raskustunne; c) toksiline II aste. raskustunne; d) III toksiline aste. raskustunne; d) hüpertoksiline.
P. Hingamisteede difteeria:
1. Kõri difteeria (lokaliseeritud laudjas);
2. Kõri ja hingetoru difteeria (harilik laudjas);
3. Kõri, hingetoru ja bronhide difteeria (langev laudjas);
4. Nina difteeria:
a) katarraalne vorm; b) kileline vorm; c) toksiline vorm.
Sh. Difteeria muud lokalisatsioonid:
1. Silma difteeria (konjunktiivi vorm):
a) katarraalne; b) kile; c) mürgine.
2. Suu limaskesta difteeria:
a) põskede difteeria; b) keelealune piirkond; c) keel; d) huuled.
3. Suguelundite difteeria (anal-genitaal).
4. Söögitoru difteeria.
5. Naha difteeria.
Difteeria tekitaja metüleeniga eraldamise skeem
(Leffleri järgi), kristall - grammi järgi violetne
Kile, eritis ninaneelust, silmadest, kõrvadest, kusitist, haavadest jne.
Bakterioloogiline meetod
Vere-telluriidi sööde, Bunini sööde, Claubergi sööde jne.
Kogunemiskeskkond
Metüleeni puhaskultuur
(Leffleri järgi), kristall - grammi järgi violetne
Ensümaatilised omadused
§ 3. Perekond bordetella
Lkaköha tekitaja Bordetella pertussis eraldasid läkaköha põdevatest patsientidest 1906. aastal T. Bordet ja O. Zhangu.
Morfoloogilised ja kultuurilised omadused.Lkaköha tekitajad on väikesed munakujulised pulgad (cocco bacilli), gramm~, nõrgalt määrdunud aniliinvärvidega. Neil on kapslitaoline kest ja volutiini lisandid. Neil pole eoseid ega lippe. Aeroobid. Opt t – 37°C. Nad kasvavad lihtsal söötmel halvasti. Bordetella esmaseks isoleerimiseks kasutatakse Bordet-Gengou agarit ja AMC-d. Suurenenud CO2 sisaldus kiirendab nende patogeenide kasvu. Bordet-Gangou agaril, millele on lisatud verd, moodustavad boordetella kolooniad, mis meenutavad elavhõbedapiisku. Läkaköha bakterite kolooniad on teralised ja siledad. Verepuljongis moodustavad nad hägusust ja annavad väikese sette.
Vastupidavus. Bordetella ei ole väliskeskkonnas stabiilne. Peal päikesevalgus sureb 1 tunni pärast. Tundlik desinfektsioonivahendite suhtes.
Edasi:
Teadus ei seisa paigal. Pakutud uus viis tuberkuloosi diagnoosimine - . Milliseid probleeme see lahendab ja milliseid järeldusi selle põhjal teha? Kuidas saab tema tulemusi võrrelda Mantoux' omadega? Kas on olemas valepositiivne? Nendele küsimustele vastuste saamiseks lugege edasi.
Inimeste ja loomade tuberkuloosihaigust võib põhjustada ükskõik milline patogeensete tuberkuloossete mükobakterite rühm, mida ühiselt nimetatakse "tuberculosis bacillus" või mycobacterium tuberculosis, Koch bacillus (BK).
Kokku on inimestele ja loomadele 24 patogeenset ja potentsiaalselt patogeenset mükobakteriliiki. Tuberkuloosi patogeenid inimestel ja loomadel erinevad riigid on kaheksa mükobakteriliiki. Neist neli leiti Euroopas ja Venemaal, nimelt: M. tuberculosis humanis – “inimene”, M. tuberculosis africanum – “keskmine”, M. tuberculosis bovis – “veis”, M. tuberculosis avium – “lind” (nimetused antud). esmaavastamise kohas). Vaadake "meie veebisaidil.
Venemaal ja Euroopas on epideemilise tähtsusega kaks tihedalt seotud tuberkuloosi mükobakteriliiki, nimelt M. tuberculosis humanis ja M. tuberculosis bovis, see tähendab „inimene“ ja „veis“. ) igat tüüpi mükobakterit eraldi, kuna bioloogiline kokkulangevus on 99,9% [http://ru.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis] ja ravi on sama.
Üle 30-40-aastased täiskasvanud on peaaegu täielikult nakatunud (ei ole haiged s!) Mycobacterium tuberculosis ja on selle poolt sensibiliseeritud (vt.). Intradermaalne test ()-ga või nahal (Pirquet test) on positiivne inimestel, kes on nakatunud (mitte ainult haiged, vaid ka praktiliselt terved!) Mycobacterium tuberculosis'ega, millel on ÜKSKÕIK KAHEKSA patogeense liigiga, see tähendab, et nad võivad põhjustada tuberkuloosi. Arvatakse, et lapsed taluvad tuberkuloosibatsilliga kokkupuudet halvemini ja haigestuvad sagedamini kui täiskasvanud, mistõttu neid vaktsineeritakse.
Seevastu dr med. Sciences M.E. Lozovskaja märgib, et 50% lastest on pööre, s.t. uuesti nakatumine ja selle aktiveerimine toimub negatiivse väärtusega. 60 aktiivse kopsutuberkuloosiga lapsest oli see positiivne vaid 70% juhtudest. Arst med. Teadus L.A. Zazimko jõuab oma tähelepanekute põhjal järeldusele, et negatiivne tulemus ei välista tuberkuloosi esinemist. (Peterburg, Riiklik Pediaatria Akadeemia. aprill 2011).
Sellises olukorras kerkib esile kolm küsimust:
- Kui ohutud on Mycobacterium tuberculosis'e veised inimestele?
- Kuivõrd saab tuberkuliiniteste usaldada?
- Kas see võib proovi asendada?
1. Kui ohutu on veiste tuberkuloos inimestele?
"Lubecki tragöödiaks" nimetatud juhtum on juba ammu andnud vastuse küsimusele veiste tuberkuloosibatsilli patogeensusest (ohtlikkusest) inimesele. Lübeckis 251 terve laps vaktsineeriti ekslikult (per os, st suu kaudu) veise tüüpi mükobakterite aktiivse kultuuriga (uurimine näitas, et kultuur oli halvasti säilinud; samas inkubaatoris hoiti virulentset tüve; see nakatus ja aktiveerus). Lapsed olid ühevanused, mikroobikultuuri doos oli sama. Surm leidis aset 29% lastest. Surnute seas paiknes esmane tuberkuloosikompleks 85%-l kõhuõõnes ja 15%-l kopsudes. 174-st ellu jäänud ja pikka aega jälgitud lapsest 104-l olid suured lupjunud kahjustused retroperitoneaalsetes lümfisõlmedes, 59-l emakakaela ja 11-l kopsudes ja rindkere lümfisõlmedes.
Baieris, karjakasvatuspiirkonnas, kus seda leiti veiste seas, kasutas osa elanikkonnast värsket piima; Uurides suurt rühma praktiliselt terveid kooliõpilasi, leiti tuberkuloosi jälgi 58%-l. Retroperitoneaalne ja mesenteriaalsed lümfisõlmed olid mõjutatud 53% juhtudest, primaarse kompleksi jäljed kopsudes ja bronhiaalsõlmedes - 15% juhtudest.
Tuberkuloosi võivad põdeda veised ja koduloomad (sh kassid ja koerad), kellele pole ohtlikud mitte ainult veiste, vaid ka inimese mükobakterid.
USA lõunaosas, Mehhiko piiril, on veiste tuberkuloosibatsillide esinemissagedus inimestel tõusnud 10%-ni. Põhjuseks on ebasanitaarsetes tingimustes toodetud juust, mükobakterid püsivad juustu sees umbes 300 päeva. Mehhiko veiste nakatumise määr on väga kõrge, umbes 17% [http://medportal.ru/mednovosti/news/2008/06/05/bovis/].
Venemaa lõunaosas ajavahemikul 1990-2003. Mükobakterite tüüpide määramiseks viidi läbi uuring 148 kopsutuberkuloosi põdeva inimesega, kuna selle vabariigi lamedates piirkondades on kasvanud tuberkuloosi põdevate kariloomade arv. Nendelt inimestelt uuriti 740 rögaproovi. Selgus, et 75,8% juhtudest tuvastati M. tuberculosis humanis, s.o. "inimese" batsill ja 24,2% -l - M. tuberculosis bovis, st "veis". Autorid kirjutavad: "Meie uuringud on näidanud, et aastal viimased aastad Väliskeskkonnas toimub Mycobacterium tuberculosis'e sunnitud kuhjumine. Need eraldati kõigist uuritud materjaliproovidest (hein, köögiviljad, vesi). Haigete kariloomade statistiliselt oluline osalus inimeste tuberkuloosi haigestumises on 5-11 korda vähem sagedust M. tuberculosis bovis'e isoleerimine haigete inimeste rögast. (http://www.agroyug.ru/page/item/_id-2864/)
Maapinnas võivad tuberkuloossed mükobakterid püsida aktiivsena aastaid, sattuda taimedele ja nakatada neid, kes neid kasutavad, see tähendab loomi ja inimesi. Tuberkuloosibatsill ei satu mulda ja keskkonda mitte ainult haigete inimeste röga ja eritisega, vaid ka haigete loomade, sealhulgas koerte ja kasside väljaheidete, uriini, sülje ja nende tolmuga. Kodumajapidamises nakatumine toimub mitte ainult inimeste, vaid ka veiste mükobakteritega inimeselt inimesele, loomadelt, mitte ainult tolmu ja tilkade kaudu, vaid ka toiduga. Ebahügieenilistes säilitustingimustes, näiteks lihas, piimas, võis, juustudes ja nende pooltoodetes, võivad need mükobakterid püsida mitu kuud. Sama võib öelda haigete (ja nakatunud?) loomade liha kohta. Mükobakterid ei karda külmumist ja nende säilivusaeg võib pikeneda. Tapamaja andmetel leidub Venemaa Euroopa osas kariloomi 5–16%, Moskvas 8,6%. Venemaa idaosas usub V. V. Ivanov (Krasnojarsk), et praegu on M. tuberculosis bovis inimestel kõige levinum tuberkuloosi tekitaja.
On teada, et "inimese" tüüpi tuberkuloosibatsillid (aeroobsed) põhjustavad sageli tuberkuloosi kopsuvorme, kuna see vajab paljunemiseks hapnikku. "Veise" tüüpi varras (mikroaerofiil) ei sõltu hapnikuvarustusest ja võib sagedamini kui "inimene" põhjustada kopsuväliseid vorme, sealhulgas lümfadeniiti, meningiiti, luid, silmi, urogenitaalorganid, kopsukahjustused on kergema kulgemisega, sagedamini haigestuvad intratorakaalsed (bronhadeniit), nahaalused (polüadeniit) ja kõhupiirkonna (mesadeniit) lümfisõlmed. Mycobacterium "Africanum" (aerophilus) peetakse vahepealseks liigiks, mis on kliiniliselt ja mikroskoopiliselt sarnane kahele esimesele. "Linnu" tüüpi batsillid (aerofiilid) võivad põhjustada samu kahjustusi; kirjeldatud on ka rasket sepsist, kuid see on ilmselt haruldane, kuna seda on vähe kirjeldatud; optimaalne temperatuur selle paljunemiseks on üle 40 kraadi. Tavalised laborid ei ole suunatud igat tüüpi mycobacterium tuberculosis tuvastamisele, kuna bioloogiline kattuvus on väga suur. Kõiki neid haigusvorme ravitakse samade ravimitega ja neile reageeritakse.
Esimesed kaks mükobakterite tüüpi on Venemaal epidemioloogilise tähtsusega, neid leidub tavaliselt tuberkuloosi kopsupõletikku põdevate inimeste ja veiste SMUT-is. Arvestama peab, et ka kopsuvälised vormid (EP-) võivad olla nakkavad, see on katseliselt tõestatud kitsedel.
On andmeid tuberkuloosihaigete kohta kopsuhaiglates ja batsillide leidmise sageduse kohta rögas. 50ndatel leiti "pulli" tüüpi 2% kopsuhaigetest. 2004. aastal on härjabatsill näidustatud 10–15% kopsuhaigetel ja 15–20% naha, luude ja liigeste, perifeersete lümfisõlmede tuberkuloosiga patsientidest. Urogenitaalsüsteem. "Suletud" (CD-) kopsuvorme on patogeeni suhtes raske uurida, nagu enamikku tuberkuloosi ekstrapulmonaarseid vorme. paljudel juhtudel oleks negatiivne. Ekstrapulmonaalsed tuberkuloosi vormid jäävad ftiisiaatrite tähelepanuta ja neid diagnoositakse väga hilises staadiumis.
Veiste tuberkuloosibatsilliga nakatumise (mitte haige!) inimeste ja loomade esinemissageduse kohta meie riigis statistilised andmed puuduvad.
Veiste tuberkuloos on sama ohtlik kui inimese tuberkuloos, kuid selle epidemioloogiat ei ole uuritud, kuna puudub meetod patogeeni tüübi määramiseks kopsu "suletud" (BC-) ja ekstrapulmonaalses haiguses. haiguse vormid.
2. Kui usaldusväärsed võivad olla tuberkuliinitestid, kui spetsiifilised need on, s.t. Kas need on täpsed?
Immunoloogia klassikud tunnistavad üksmeelselt, et nahaallergia testide spetsiifilisus nakkushaiguste suhtes on kõrgem kui seroloogiliste immuunreaktsioonide oma. Kogu teooria nakkuslikud allergiad loodud tuberkuloosiallergia näitel ja toiminud näidisinfektsioonina. Kudede sensibiliseerimise, hilinenud nakkusallergiate uurimine on võimalik ainult nahatestide abil.
Tuberkuliinireaktsioonid avalduvad kõige enam tuberkuloosiprotsessi algsel, allergilisel perioodil, kui kahjustused ei ole veel moodustunud või on väga väikesed ja neid ei ole võimalik tuvastada.
"Latentse infektsiooni all peetakse silmas nakkusprotsessi, mille puhul organismis elujõuliste mikroobide olemasolul puuduvad haiguse kliinilised ilmingud. Tuleb meeles pidada, et "infektsiooni" mõiste eeldab PROTSESSI olemasolu. , see tähendab interaktsiooni olemasolu, seost mikroobi ja makroorganismi vahel.Latentse infektsiooniga protsessi olemasolu saab kindlaks teha patoloogilise uuringu või immunobioloogiliste reaktsioonide ehk testide abil allergeenidega. Selle kirjutas prof. V. N. Kosmodamiansky tuberkuloosi latentse infektsiooni kohta. Mittepatogeensed mükobakterid ei põhjusta nakkusprotsess(nad ei ole patogeensed) ega põhjusta seetõttu ülitundlikkust ega saa põhjustada allergilisi, sealhulgas "valepositiivseid" reaktsioone. Patoloogid ja Abrikosov-Strukov-Serovi koolkond on korduvalt kirjeldanud latentse tuberkuloosiinfektsiooni (seaduslikult positiivseid tuberkuliinireaktsioone, see tähendab tuberkuloosiallergiat) esinemist konkreetse tuberkuloosikliiniku puudumisel elu jooksul. cm .
Kuna tuberkuliinitest ei korreleeru selgelt tuberkuloosi kopsukoldes DESTRUKTIIVSE protsessi aktiivsusega, ei omista ftisiaatrid sellele erilist tähtsust. diagnostiline väärtus. Selle testi intensiivsus on paremini kooskõlas allergiliste, PÕLETIKKUTE tuberkuloosiprotsessidega ilma hävitamiseta. Perearsti jaoks on olulised tulemused, selle olemasolu ja sensibiliseerimise intensiivsus, mille vastu tekivad nakkus- ja allergilised haigused, sageli väga eluohtlikud (GLOMERULONEFRIT, MENINGIIT, VERE-, SOONTE-, SEROOSSED ÕÕNNED, LIIGESED, SOOLED, HAIGUSED, NÄRVISÜSTEEM, ASTMA, MÜOKARDIIT, POLÜARTRIIT, UROGEENITAALNE ja paljud teised haigused). Oleme usaldusväärselt tõestanud (ja rasketel juhtudel ka raviga kinnitanud) tuberkuloosiallergia süüd haiguse esinemises paljudel patsientidel kopsutuberkuloosi puudumisel. neerupõletikuga 72 juhul ja koos reumatoidartriit 43 juhul. Varem kahtlustati kõigi nende haiguste tuberkuloosinakkuse põhjust ainult mõnel juhul koos tuberkuloosi ilmse aktiivse fookusega kopsudes. Seetõttu peaksid terapeudid omistama väga suurt tähtsust tuberkuliinireaktsioonide intensiivsusele, püsivusele, ajastusele ja olemusele, olenemata tuvastatud esmase fookuse olemasolust või puudumisest kopsudes ja protsessi olemusest selles. cm . Paljudel juhtudel aitas DIAGNOSTIKATEST meil tuvastada põletikulise protsessi tuberkuloosset olemust (vt meie veebisaidi jaotist „Kuidas tuvastada süüdlast nakkust”).
Mittepatogeensed, s.t. kahjutud mükobakterid ei saa luua oma püsivaid põletikukoldeid ega põhjustada inimese sensibiliseerimist, mistõttu nad ei saa anda positiivset reaktsiooni allergeenile (st testile). Kui leitakse Venemaal tundmatuid tuberkuliinpositiivseid mükobakteriliike, tuleb need tuvastada ja ravida. Teistes riikides (näiteks USA-s) ei põhjusta seda 30% juhtudest mitte inimene (M. tuberculosis humanis), vaid veised (M. tuberculosis bovis), vahepealsed (M. tuberculosis africanum) ja muud liigid. Aafrikas leiduvatest patogeensetest mükobakteritest, kuid meil seda veel pole. Neid tuvastatakse muuhulgas .
Sensibiliseerimist võivad põhjustada ainult need infektsioonid, mis on võimelised tekitama kehas oma püsiva fookuse (fookuse) ja arenevad rakusiseselt. Tüvi vastab nendele tingimustele, tal on oma püsiv fookus (tavaliselt piirkondlikus lümfisõlmes), mistõttu on see võimeline peaaegu samaaegselt tekitama nii immuunsust kui ka sensibilisatsiooni.
Kas ravida või mitte ravida last, kellel on järsult positiivne vaktsineerimisjärgne reaktsioon? On hädavajalik ravida profülaktiliselt ja vähendada sensibiliseerimise intensiivsust. Akadeemik A.E. arvas nii. Rabukhin ja Venemaa tervishoiuministeerium.
TUBERKULIINITESTID on spetsiifilised ja täpsed, NEID VÕIB USLADA.
3. Kas Diaskintest võib Mantouxi testi asendada?
Seega ei saa allergiatestide intensiivsus usaldusväärselt aidata BK-ga nakatunute seas tuvastada juba haigeid, st neid, kellel on klassikaline haiguse destruktiivse vormi fookus või aktiveerunud latentne infektsioon. See kehtib ka seroloogiliste testide kohta (katseklaasides). Praegu saab seda usaldusväärselt teha vaid arst lähtuvalt kliinilised tunnused haigused.
Millist kliinikut peaksin igal juhul otsima? Täna teame kolme peamist kliinilised vormid tuberkuloos
ESIMENE vorm - klassikaline kopsuhaigus;
3 kommentaari teemal "DIASKINTEST vs MANTU"
Tere, minu nimi on Olga Redichkina, olen meditsiiniajakirjanik. Kas ma saan kuidagi selle teksti autoriga ühendust võtta? Mul on küsimusi, äkki tahaks ta minu artiklis eksperdiks saada?
Tere. Palun öelge, kas avatud vormis on negatiivsete testide ja diaskintidega õlletuberkuloosi infiltratsioon
need on positiivsed rögaproov (bk+)?
Tuberkuloos- infektsioon krooniline, millega kaasneb granuloomide, õõnsuste moodustumine erinevates elundites ja kudedes (tavaliselt kopsudes) ning väljendunud üldine reaktsioon keha.
Tuberkuloosi tekitajad on mükobakterid:
- inimtüüp mükobakterid - põhjustab hingamisteede tuberkuloosi;
- pulli tüüp mükobakterid - põhjustavad ekstrapulmonaalset tuberkuloosi.
Nakkuse allikaks on haiged inimesed või lemmikloomad. Nakatumine toimub sagedamini õhus olevate tilkade, harvem toidu kaudu. Nakatumine ei põhjusta alati tuberkuloosi, eriti vaktsineeritud inimestel.
Tuberkuloos areneb tavaliselt väga pikka aega, aeglaselt. Kergete haigusvormide korral ei ole patsient isegi oma haigusest teadlik. Üsna haruldane rasked vormid tuberkuloos, millega kaasneb kopsupõletik, sepsis.
Tuberkuloosi sümptomid
Kopsutuberkuloos:
- palavik;
- köha;
- hemoptüüs;
- kopsuverejooks;
- valu rinnus hingamisel ja köhimisel;
- keha üldine kurnatus.
Ekstrapulmonaalne tuberkuloos(luud ja liigesed, urogenitaalorganid, silmad, ajukelme, lümfisõlmed, kõhukelme, nahk...):
- fookuse moodustumine - granuloom;
- fookuse sulamine - kaseoosne nekroos;
- lagunemisõõnsuse moodustumine - õõnsus;
- kui seda ei ravita, tekib elundite hävimine.
Kopsuvälise tuberkuloosi esmaseid ilminguid iseloomustab palavik ja üldine halb enesetunne. Haiguse arengu edasised sümptomid sõltuvad kahjustatud elundile omastest talitlushäiretest.
Tuberkuloosi ravi
Tuberkuloosi kahtluse korral kasutatakse järgmisi teste:
- tuberkuliini testid;
- polümeraasi ahelreaktsioon;
- bakterioloogiline ja mikroskoopiline uurimine kahjustusest pärit materjal;
- Röntgenuuring.
Tuberkuloosihaigete ravi toimub haiglas, jätkub sanatooriumis ja seejärel kodus.
Ravi koosneb võtmisest antibakteriaalsed ravimid, mille määrab raviarst, vitamiinid, tõhustatud toitumine.
Dieet tuberkuloosi jaoks
Tuberkuloosi dieedi eripäraks on suurenenud toitumine, isegi voodirežiimi korral haiguse ägedal perioodil:
- kaloraaž voodirežiimi ajal - vähemalt 2300 kcal / päevas;
- poolvoodirahuga - vähemalt 2600 kcal/päevas;
- ägenemise taandumisel - vähemalt 2800 kcal/päevas.
Rohkem suur jõudlus kalorite tarbimine ei ole soovitatav, kuna patsiendi kiire kaalutõus võib tema seisundit halvendada.
Turse puudumisel saab dieeti laiendada järgmistel põhjustel: vorstid, sink, heeringas, balykov, kaaviar, konservid.
Kasutatakse järgmisi süsivesikute allikaid: suhkur, mesi, moos, teraviljad, jahutooted. IN kohustuslik Teil on vaja köögivilju, puuvilju ja tooreid marju. Väljaspool haiguse ägenemist on ravi näidustatud suured hulgad viinamarjad - ampeloteraapia.
Tuberkuloosihaige toitumine peab tingimata sisaldama multivitamiinide komplekse füsioloogilistes annustes. Streptomütsiini ja isoniasiidiga ravimisel võetakse vitamiine B1 ja B6 annustes, mis ületavad füsioloogilisi vajadusi.
Tuberkuloosi korral jäta toidust välja: rasvane liha, kala, linnuliha, toidurasvad, lauasool turse jaoks.
Palaviku ja mürgistuse ilmingutega kopsutuberkuloosi ägenemise perioodil väheneb dieedi energeetiline väärtus süsivesikute, rasvade ja valkude tarbimise ühtlase vähenemise tõttu.
Kopsuvälise tuberkuloosi korral kohandatakse patsiendi toitumine kahjustatud elundile.
Tuberkuloosi ravimid
Ravimeid võetakse vastavalt arsti ettekirjutusele ja tema järelevalve all. Ravi hõlmab 2-4 ravimi samaaegset manustamist. Äsja diagnoositud tuberkuloosi antibakteriaalse ravikuuri kestus on 9-12 kuud.
- tuberkuloosivastased ravimid: aminosalitsüülhape, isoniasiid, pürasiinamiid, protionamiid, rifabutiin, rifakomb, rifampitsiin, fenasiid, tsükloseriin, etambutool, etionamiid.
Nagu ennetavad meetmed Vaktsineeritakse vastsündinuid vanuses 3-7 päeva, revaktsineerimine toimub 7- ja 14-aastastel.
Parim tuberkuloositõke on tervislik pilt elu: karastamine, kehaline kasvatus, tasakaalustatud toitumine.
Rahvapärased abinõud tuberkuloosi vastu
- 10-15 g hariliku kuuse pungi ja noori käbisid 1 liitris vees, keeta 10 minutit, lasta seista 3 tundi, kurnata, juua pool klaasi 3-4 korda päevas;
- 1 tl Hariliku männi pungad valada 1 klaasi veega, keeta suletud anumas, lasta seista 2 tundi, juua päeva jooksul 3 annusena;
- 10 g kopsurohu ürti 1 klaasi keeva vee kohta, jäta, joo 1 spl. 3-4 korda päevas;
- 10 g naistepuna ürti vala 1 klaasi keedetud vett, keeta pool tundi madalal kuumusel, jahutada 10 minutit, kurnata, juua 3 korda päevas, kolmandik klaasi, pool tundi enne sööki (säilitada mitte rohkem kui 3 päeva);
- 1 spl. Vala 1 kl keeva veega varrelehed, keeda 20 minutit, joo kolmandik klaasi 3 korda päevas tund enne sööki.
TÄHELEPANU! Sellel saidil esitatud teave on ainult viitamiseks. Diagnoosi panna ja ravi määrata saab ainult konkreetse valdkonna eriarst.
Kopsutuberkuloos
Tuberkuloos - nakkav krooniline haigus, mille puhul keha kudedes ja organites moodustuvad tuberkullid (spetsiifilised sõlmed), mis on altid kaseosseks lagunemiseks.
Patogeen.
Mycobacterium tuberculosis – tuberculosis bacillus. Selle patogeeni eripära on see, et kest on immutatud rasvvaha ainetega. Seetõttu klassifitseeritakse see patogeen happe-alkoholi-eetri suhtes resistentseks mikroorganismiks. Patogeen on pulgakujuline, ei moodusta kapsleid ja eoseid, aeroobne, liikumatu. Tuberkuloosi patogeene on 3 tüüpi: inimene (Mycobacterium tuberculosis humanus), veis (Mycobacterium bovis) ja linnus (Mycobacterium avium). Kõik kolm liiki on oma morfoloogiliste omaduste poolest identsed, kuid neil on erinevusi antigeensete omaduste poolest. Patogeensus erinevad tüübid patogeen ei ole sama. Seega on inimesed ning kõik põllumajandus- ja metsloomad vastuvõtlikud veiste tuberkuloosi tekitajale. Lindude tuberkuloosi suhtes on tundlikud sead, harva ka inimesed ja teised imetajad, kuid lisaks inimesele on inimese tuberkuloosi tekitajale vastuvõtlikud ka koerad, kassid, papagoid, sead ja veised.
Epizootoloogia.
Tuberkuloosi põevad kõik loomaliigid, mõned linnuliigid ja ka inimesed. See võib esineda avatud aktiivse (kui batsillidel on juurdepääs väliskeskkonnale) ja suletud-latentses (hõlmab batsillide isoleerimist keha sees) vormides. Nakatumine toimub reeglina alimentaarselt või aerogeenselt ning võib-olla ka kaasasündinud või kaasasündinud (platsenta vereringe kaudu). Mõnikord täheldatakse ema munaraku nakatumist nakatunud spermaga. Patogeen lokaliseerub elundites ja kudedes, moodustades tuberkuloosikahjustusi. Eriti sageli tekivad tuberkuloosikahjustused kopsudes, sooltes, udaras, maksas, emakas, neerudes ja põrnas. Haiguse allikaks on haiged loomad, kes vabastavad patogeeni väliskeskkonda koos röga, uriini, väljaheidete, piima ja spermaga. Soodustav tegur on toitumis- ja hooldustingimuste rikkumine, vähene liikumine.
Kõige vastuvõtlikumad nakkustele on veised, järgnevad sead, hobused, kitsed, lihasööjad (kassid, koerad) ja küülikud, lambad on tuberkuloosile vähem vastuvõtlikud. Kodulindudest on kõige vastuvõtlikumad kanad, kõige vähem vastuvõtlikud haned, tuvid ja pardid.
Patogenees.
![](https://i1.wp.com/vetsowet.ru/wp-content/uploads/2015/05/zhemchuzhnitsa-u-ptits.jpg)
Patogeeni sisenemiskohas hakkab arenema põletikuline protsess, mükobakteri ümber kogunevad mitmetuumalised hiid- ja epiteelirakud, mida omakorda ümbritseb tihe T-lümfotsüütide kiht. Eksudaat koguneb rakkudevahelisse ruumi, koaguleerub fibriinivõrgustikuks ja nii moodustub tuberkuloos ehk avaskulaarne tuberkuloossõlm. Seejärel hakkab tuberkulli ümber moodustuma sidekoe kapsel, mille sees nii toitainete puudusel kui ka patogeeni enda toksiinide mõjul hakkavad rakud surema ja muutuvad muredaks kuivaks massiks. Lisaks toimub piisavalt tugeva immuunsuse korral kas paranemine ja armistumine või lubjasoolade sadestumine koos sõlme edasise magestamisega. Kui keha pole piisavalt tugev, tekib lähedal asuvate sõlmede sulamine ja ühinemine, mis viib suuremate sõlmede moodustumiseni. Tuberkulidest satuvad batsillid verre, mis viib protsessi üldistamiseni ja tuberkuloosi tekkeni maksas, neerudes, põrnas ja teistes elundites.
Sümptomid
Tuberkuloos on enamasti asümptomaatiline. Inkubatsiooniperiood kestab 14 kuni 40 päeva. Kliinilised nähud ilmnevad alles haiguse hilisemates staadiumides.
Kopsutuberkuloosi korral täheldatakse köha, alguses on see haruldane, tugev ja lühiajaline ning protsessi süvenedes on see vaikne ja valulik.
Söögiisu ja produktiivsus vähenevad, temperatuur tõuseb, nahk kaotab elastsuse.
Soolestikuga ilmneb tuberkuloos krooniline kõhulahtisus, millega kaasneb verine, mõnikord mädane halvalõhnaline eritis. Kõhulahtisus vaheldub kõhukinnisusega. Tekivad vahelduvad koolikud.
Udara tuberkuloosi tunneb peamiselt ära emakaüleste lümfisõlmede suurenemise järgi. Kõigepealt on kahjustatud tagumised labad. Lüpsijärgsel palpatsioonil tuvastatakse valutuid tihendusi. Aja jooksul levib protsess kogu udarasse. Piim on vesine, kaseiinihelvestega. Protsess on peaaegu alati avatud.
Linnu munatootmine on häiritud, munad on vormimata, täheldatakse soolestiku häireid ja rindkere lihaste atroofiat.
Koerad ja kassid väsivad kiiresti ja heidavad sageli pikali. Kui kopsud on kahjustatud, täheldatakse köha ja õhupuudust. Mõned inimesed oksendavad pärast toitmist. Loom on masenduses ja tal puudub isu. Võimalik suurendada submandibulaarsed lümfisõlmed, kõhuõõne vesitõbi.
Patoloogiline pilt.
Kõige sagedamini tuvastatakse tuberkuloossed muutused lümfisõlmedes, kopsudes, rindkere ja kõhuõõne seroossetel katetel, soolestikus Peeri naastude limaskestal ja üksikute halli-valge põhjaga haavanditena. Tuberkuloosi kahjustused sisaldavad juustuvärvi hallikaskollast massi. Bronhiaalsed, mediastiinsed ja mesenteriaalsed lümfisõlmed on järsult suurenenud ning lõigul on need täpilised juustu- või mädase sisuga fookustega.
Diagnoos.
See määratakse kindlaks anamnestiliste, episootiliste andmete, kliiniliste tunnuste ja ka laboratoorsed uuringud ja patoloogiline lahkamine.
Laboratoorsed uuringud hõlmavad allergiliste ja bakterioloogiliste uuringute meetodeid.
Määramiseks viiakse läbi bakterioloogilised uuringud avatud vormid tuberkuloos ja patogeeni tuvastamine. Uurimiseks kogutakse sõltuvalt sümptomitest bronhide lima, väljaheiteid, uriini, eritist suguelunditest ja piima.
Tuberkuliini kasutatakse allergiatestideks.
Veistel süstitakse tuberkuliini intradermaalselt kaela keskmisse kolmandikku, vasikatel aga abaluu. Positiivse reaktsiooniga tuberkuloosile moodustub kuum, hajus turse. Naha paksus suureneb 3 mm või rohkem. Silmatesti ajal süstitakse konjunktiivikotti tuberkuliini. Kui reaktsioon on positiivne, tekib loomal sidekesta punetus, silmalaugude turse, valguskartus ja limaskestade mädane eritis silmanurgast. Tuberkuliini süstitakse ühte linnu kõrvarõngasse. Positiivse reaktsiooni korral tuberkuloosile kõrvarõngas paisub ja sarnaneb verise tilgaga.
-Koerte ja kasside subkutaanse tuberkuliniseerimise meetodiga saab tuvastada kuni 60% haigetest isikutest. Tuberkuliin süstitakse reie siseosa piirkonda. Tulemust hinnatakse 48 tunni pärast.
Ravi.
Tõhusaid ja usaldusväärseid loomatuberkuloosi ravimeetodeid ei ole välja töötatud. Erinevad raviskeemid võivad nõuda ravi kuni 2 aastat. Seetõttu eutaneeritakse üsna sageli haiged loomad. Kuid ärge unustage seda head tingimused Söödasisu muudab loomad selle nakkuse suhtes vastupidavamaks!
VIDEO:
Inimeste nakatumine veiste mycobacterium tuberculosis'ega oli varem Inglismaal ja Euroopas väga levinud veiste suure nakatumise ja inimeste nakatumise tõttu piima kaudu. Kariloomad nakatuvad mõnikord ka hingamisteede kaudu. Kassid ja koerad on haigusele vastuvõtlikud lehmade või inimeste saastunud piima kaudu. Raske öelda, kas need omakorda nakatavad inimesi.
Veise tüüpi Mycobacterium tuberculosis on inimesele sama virulentne kui inimtüüp. Bakterioloogiliselt erinevad need kolmel viisil:
1) Veise tüüpi mükobakterid kasvavad glütserooli juuresolekul kiiremini ja inimtüüpi mükobakterid aeglasemalt. Kuna viimast kasutatakse tavakultuurides, võib düsgoonilises kasvus kahtlustada veiste mükobaktereid.
2) Veise tüüpi mükobakterid on küüliku jaoks väga virulentsed; inimtüüpi mükobakterid põhjustavad ainult lokaalseid kahjustusi.
3) Kõik inimtüüpi tüved on niatsiini suhtes positiivsed, tavaliselt suurel määral, veise tüved aga annavad vaid nõrga reaktsiooni ja “anonüümsed” mükobakterid, välja arvatud harvad erandid, on negatiivsed.
Haiguse tüüp. Varem oli veiste mükobakterite põhjustatud tuberkuloos sageli kopsuväline, kuna piima kaudu nakatumine esines loomulikult sagedamini lapsepõlves. Nakatumise vanuse tõttu oli hematogeenne tuberkuloos tavaline. Piima kaudu nakatumisel olid peamiselt kahjustatud kaela lümfisõlmedes näärmekomponendiga mandlid või mesenteriaalsetes lümfisõlmedes näärmekomponendiga sooled ja mõnikord sekundaarne kõhutuberkuloos. Nakatumise viisi tõttu oli kopsutuberkuloos aeg-ajalt, välja arvatud juhul, kui see tekkis hematogeenselt või otsesel kokkupuutel lehmadega.
Tähendab praegu. 1960. aasta lõpuks kuulutati Inglismaal kõik lehmakarjad tuberkuloosivabaks, kuigi aeg-ajalt esines tõrje ebaõnnestumisi ja väikeseid epideemiaid. Veise Mycobacterium tuberculosis tüüpi isoleeritakse endiselt aeg-ajalt vanematelt, varem nakatunud patsientidelt, tavaliselt emakakaela lümfisõlmede või neerude kahjustustest. 1963. aastal Inglismaal läbiviidud riiklikus uuringus saadi veiste mükobaktereid aastatel 1963–1965 Lääne-Šotimaa maapiirkondades 0,2%-lt äsja diagnoositud hingamisteede tuberkuloosiga patsientidest ja üle 1%-l juhtudest. . Veiste tüüpi tuberkuloos on kõigis Skandinaavia riikides, välja arvatud vana haiguse ägenemised, täielikult likvideeritud, kuid see on endiselt oluline, kuigi kahanev probleem paljudes teistes Euroopa riikides. Põhja-Ameerikas on see tegelikult kõrvaldatud. Veiste tuberkuloosi peetakse enamikus troopilistes ja arengumaades ebaoluliseks kas seetõttu, et nad ei joo piima või kui nad seda joovad, keedavad nad selle enne ära.
Veiste tuberkuloosi ohu määramise meetodid elanikkonnale. Seoses veiste tuberkuloosiga on paljudes riikides kasutusele võetud kaks korralduslikku meedet: piima pastöriseerimine ja tuberkuliinnegatiivsete veiste "sertifitseeritud" karjade loomine. Ühendkuningriigis saavutati viimane rahalise toetusega põllumajandustootjatele, tasuta tuberkuliini testid ja tuberkuliinpositiivsete veiste tapmine kampaania viimastes etappides.