Препоръки за екзогенен алергичен алвеолит. Екзогенен белодробен алвеолит: алергичен, токсичен
- Недостиг на въздух, често със затруднено издишване. Първоначално се появява при физическо натоварване, с напредване на заболяването се наблюдава и в покой.
- Кашлица - често суха, понякога с отделяне на малко количество слизести храчки.
- Болка в гърдите - често двустранна, в долните части на белите дробове, засилва се при дълбоко вдишване.
- Отслабване.
- Повишаване на телесната температура.
- обща слабост, бърза уморяемост, намалена производителност.
- Повишено изпотяване.
- Липса на апетит.
- Цианоза на кожата - с продължително или остро протичане.
- Промяна във формата на пръстите - удебеляване поради костни израстъци, изпъкналост на нокътната плочка (с дълъг ход).
Форми
- Остра форма - развива се 4-12 часа след контакт с масивни дози антиген. Характеризира се с бързо нарастване и значителна тежест на всички симптоми: треска (до 38 ° C и повече), втрисане, кашлица, задух, болка в гърдите, болки в мускулите и ставите, главоболие. Когато се спре контактът с причинителя, симптомите бързо се елиминират. При продължителен контакт с антигена е възможен преход към хронична форма.
- Подостра форма - възниква при продължително излагане на тялото на относително малки дози от антигена. Симптомите нарастват постепенно.
- Хронична форма- свързани с продължителен контакт с малки дози антиген. Симптомите се развиват бавно, което води до прогресиращ задух. Постепенно има нарушение на структурата и загуба функционалностбелите дробове с развитие на тежка дихателна и сърдечна недостатъчност.
причини
По правило заболяването е от професионален характер, тъй като развитието му се дължи на контакт с различни антигени, намиращи се главно на работното място или в домакинство. Въпреки това, не всички хора, които влизат в контакт с тези вещества, развиват заболяването.
Това дава основание да се смята, че екзогенният алергичен алвеолит се формира при предразположени индивиди (генетична предразположеност, характеристики на имунния отговор на организма).
Причиняващите фактори могат да включват:
Диагностика
- Събиране на оплаквания (прогресивна диспнея, кашлица, болка в гърдите, обща слабост, отслабване).
- Събиране на анамнеза (история на развитие) на заболяването - питане за това как е започнало и протекло заболяването; изясняване на възможните причини за заболяването (контакт с професионални вредности).
- Общ преглед (изследване на кожата, гръден кошпрослушване на белите дробове с фонендоскоп).
- Анализ на храчки.
- Пълна кръвна картина: при остро протичане открива признаци на възпаление (увеличаване на броя на левкоцитите, ускоряване на ESR (скорост на утаяване на еритроцитите)), в хронична форма е възможно повишаване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин .
- Рентгенография на гръдните органи - ви позволява да откриете промени в белите дробове и да подозирате заболяването.
- Компютърна томография с висока разделителна способност (HRCT) - ви позволява да определите по-подробно естеството на промените в белите дробове.
- Спирометрия (спирография) - изследване на функцията външно дишане. Позволява ви да оцените проходимостта на дихателните пътища и способността на белите дробове да се разширяват.
- Провокативни тестове - функцията на външното дишане се изследва с помощта на спирометрия, след което пациентът е помолен да вдиша аерозол, съдържащ предполагаемия антиген. След това повторете спирометрията. При положителен тест се отбелязва влошаване след около 4-6 часа общо състояниепациент (поява на кашлица, задух) и / или намаляване на дихателната функция.
- Изследване на газовия състав на кръвта.
- Бронхоскопията е метод, който ви позволява да изследвате състоянието на бронхите отвътре с помощта на специално устройство (бронхоскоп), поставено в бронхите. По време на процедурата се вземат тампони от стените на бронхите и алвеолите (дихателни везикули, в които се извършва обмен на газ) за последващо изследване на клетъчния състав. По време на изследването можете да вземете биопсия от засегнатата област.
- Биопсия - получаване на малка част от засегнатата тъкан за изследване на нейния клетъчен състав. Най-информативната отворена (хирургична) биопсия на засегнатата област на белодробната тъкан. Методът се използва, когато тежко протичанезаболявания и невъзможността за поставяне на диагноза според горните изследвания.
- Възможна е и консултация.
Лечение на екзогенен алергичен алвеолит
- Изключването на контакт с причинителя на антигена е ключов момент от лечението.
- Глюкокортикостероидни хормони - за потискане на възпалението.
- Възможно е да се използват антифиброзни лекарства - за намаляване на растежа на съединителната тъкан (тъканта, която образува поддържащата рамка на всички органи) в белите дробове.
- Бронходилататори (лекарства, които разширяват бронхите) - за премахване на недостиг на въздух.
- Кислородна терапия (вдишване на кислород).
Усложнения и последствия
- Дихателна недостатъчност (липса на кислород в тялото).
- Белодробната хипертония е повишаване на налягането в белодробната артерия.
- Хронична белодробно сърце(сърдечна недостатъчност поради патологичен процес в белите дробове).
Профилактика на екзогенен алергичен алвеолит
Избягвайте продължителен контакт с професионални и битови опасности (птичи изпражнения и пера, животински косми, дървесна кора, дървени стърготини, дървесина, мухлясало сено, слама, различни видове прах, брашно, плесен, сладкарски съставки и др.).
Допълнително
При остър процес и ранни стадииПри хронично протичане тялото реагира на действието на антигена с прекомерен имунен отговор, изразяващ се в развитие на алергично възпаление, впоследствие се образуват грануломи (групи от клетки, участващи във възпалението) в белите дробове.
При дългосрочно съществуване на заболяването се наблюдава преструктуриране на белодробната тъкан, нейното уплътняване и заместване с нарастваща съединителна тъкан. Този етап се нарича "клетъчен бял дроб", тъй като този етапПо време на развитието на заболяването белите дробове значително променят структурата си и приличат на пчелна пита по структура.
Такива промени значително нарушават функцията на дихателната система и причиняват тежка дихателна недостатъчност (недостиг на кислород в организма).
Екзогенният алергичен алвеолит е заболяване на белите дробове и бронхите. При това заболяване по време на вдишване на антигени от органичен и неорганичен характер се появява реакция на свръхчувствителност, която засяга предимно алвеолите и бронхиолите. Заболяването често се среща сред хора, които са свързани със селското стопанство. Най-често се развива през дъждовния сезон, тоест през пролетта и есента.
причини
При продължително вдишване на чужди частици, тялото произвежда имунни комплекси, които допринасят за увреждане на ендотела на най-малките капиляри и алвеоларния епител на белите дробове.
Към чужди антигени (частици), които допринасят за развитието на това възпалителен процес, отнасят се:
- Различни микроорганизми (гъбички, бактерии, протозои), както и техните метаболитни продукти (полизахариди, протеини, ензими)
- Органични частици от животински и растителен произход, като животински косми, стърготини от дървета.
- неорганични съединения и медицински препаратикато антибиотици и хормони.
По време на развитието на възпалителния процес и увреждането на алвеолоцитите и респираторните бронхиоли се образуват епителиоидно-гигантоклетъчни грануломи. Процесът на възпаление преминава и към междуалвеоларните прегради, което води до грубо цикатрично преструктуриране на белия дроб.
Групи лезии и форми на заболяването
Пациентите с това заболяване включват:
- Хора, които работят в селското стопанство и са тясно свързани със селскостопанския труд, например фермери, берачи на гъби, птицевъди.
- Хранителни работници като производители на сирене.
- Работници в дървообработващата и хартиената промишленост.
Обичайно е да се говори за специална група хора, които имат това заболяване поради продължителна употребалекарства.
Екзогенният алергичен алвеолит се среща и при хора, които за дълго времеживеят във влажни и порутени жилища, развъждат домашни птици, папагали. Според протичането заболяването се разделя на 3 форми: остра, подостра и хронична форма.
Симптоми
Симптомите на заболяването зависят от неговата форма:
- При остра форма алергии, има задух, втрисане, температура и кашлица с оскъдни секрети. Симптомите се появяват 6-8 часа след вдишване на антигена. В редки случаи се появява и цианоза. При слушане на белите дробове се чуват хрипове по цялата повърхност на белите дробове. При провеждане лабораторен анализв кръвта може да се открие увеличение на броя на левкоцитите. На Рентгеновпромените са незначителни.
- Подостра формапридружен от задух, който се появява по време на спортни дейности, кашлица с храчки и хрипове в белите дробове.
- При хронична формаима дихателна и сърдечна недостатъчност, задух, кашлица, която е постоянна. На рентгеновата снимка можете да видите по-изразена пневмосклероза и дисеминирана фокални променив белите дробове.
Диагностика
Първо и важна стъпкав диагностиката е вземане на анамнеза. Лекарят пита за възможен контакт с антигени, които биха могли да допринесат за появата на възпалителния процес, за симптоми и генетична предразположеност. Често се правят и имунологични изследвания.
С методи рентгенова диагностикаИ компютърна томография, можете да направите снимки на гръдния кош и да определите промените, настъпващи в белодробната тъкан. Назначен и лабораторна диагностика. Увеличаването на броя на левкоцитите показва наличието на възпаление. Само след извършване на всички необходими диагностични мерки и задълбочено събиране на анамнеза, лекарят може да установи правилна диагнозаи предпише подходяща и ефективна терапия.
Лечение
Лечението на това заболяване се препоръчва под лекарско наблюдение. Много често се предписва Преднизолон, който се приема приблизително 3 дни, по схема 1 mg на килограм тегло на пациента. През следващите 3-4 седмици дозата постепенно се намалява.
Често се използва и Азатиоприн, който се консумира по 150 mg на ден за около месец и половина, след това по 100 mg на ден в продължение на 4-6 месеца подред. И след това 50 mg на ден.
За забавяне на фиброгенезата се използва D-пенициламин. Трябва да се приема по 150-200 mg на ден за около 4 месеца подред, след което дозата се намалява до 50 mg на ден за 24 месеца.
Народни средства
Методи алтернативна медицинасъщо така включват няколко рецепти, които могат да помогнат в борбата срещу екзогенния алергичен алвиолит.
За борба с алергиите се препоръчва използването на специален билкова колекция, състоящ се от подбел, цвят от невен, черен бъз, живовляк, коприва, листа от бреза, топола и борови пъпки, плодове от анасон, корени от кориандър, джинджифил и бяла ружа, шушулки от рожков. Всичко това, в равни пропорции, трябва да се смеси, получената смес се излива със студена вода.
След като сместа заври, е необходимо да я държите на огън още 10 минути. Получената смес трябва да се влива в продължение на 8 часа в термос. След това продуктът се прецежда и се допълва с невен, женско биле и 2 с.л. л. елекампане под формата на тинктура. Отварата се пие преди хранене половин час преди него и преди лягане по 100 милилитра.
Има и редица други алтернативни лекарства, като например:
- Добър антисептик е тинктура, приготвена с обикновени червени боровинки. 10-15 г от този компонент се заливат с 1/4 литър вода. Всичко това трябва да се вари и след 15 минути бульонът може да се консумира.
- За да се облекчи подуването на белите дробове, се препоръчва да се пие сок от тиква.
Хранене на пациента
При екзогенен алергичен алвиолит трябва да обърнете голямо внимание на диетата си, тъй като това заболяване често е придружено от рязка загуба на тегло.
Когато температурата се повиши, трябва да пиете достатъчнотечности, препоръчва се вода с лимон или сок от червена боровинка.
Предпочитание трябва да се даде на храни, които повишават имунитета.
Трябва, има още свежи зеленчуции плодове.
Предотвратяване
Основен превантивна мяркасе предвижда диспансеризация на лица, работещи във вредно производство в селското стопанство, както и на пациенти с хронични респираторни заболявания. Като превантивна мярка се препоръчва избягване на контакт с антигени.
Екзогенен алергичен алвеолит (EAA) (синоними: свръхчувствителен пневмонит, инхалационна пневмопатия) - е патологичен процесв белите дробове, възникващи в отговор на известен причинен фактор: органичен или неорганичен прах, гъбички, бактерии и др. Хиперергичната реакция в белодробния паренхим зависи както от антигенните характеристики на горните фактори, така и от характеристиките на отговора на макроорганизъм.
Етиология.Следните фактори допринасят за развитието на EAA:
1) бактериални (термофилни актиномицети, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.);
2) гъбични (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, различни плесени);
3) протеинови антигени от животински произход (суроватъчни протеини и екскременти на пилета, гълъби, папагали и други птици, едър рогат добитък, прасета, антигени на пшенични дългоносици, прах от рибна муха, прах от пшенична муха, прах от хипофизната жлеза на говеда (лекарство adiurecrine), акари: Sitophilus granarius, Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);
4) антигени от растителен произход (дървесни стърготини от дъб, кедър, кленова кора, махагон, мухлясала слама, екстракти от кафеени зърна, прах, съдържащ частици от памук, лен, коноп и др.);
5) лекарствени антигени (антимикробни средства, ензими и други лекарства от протеинов произход, контрастни вещества и др.).
Има редица отрасли, в които работата може да доведе до разработването на EAA:
Селско стопанство: служители на птицеферми, животновъдни комплекси, зърноферми, хора, работещи в силози и др.;
Хранително-вкусова промишленост: производство на млечни продукти, сирена, бира, мая и др.;
Текстилна и шивашка промишленост: обработка на кожи, памук, коноп, лен;
Химическа и фармацевтична промишленост: производство на детергенти, пластмаси, багрила; производство на лекарства;
Дървообработваща промишленост (дървообработване, производство на хартия, контакт с пентахлорфеноли при дървообработка).
EAA може да възникне в отговор на алергенния ефект на определени групи лекарства не само по време на тяхното производство, но и когато се прилага на пациенти, чувствителни към определено лекарство.
Най-често срещаните видове EAA се считат за "белия дроб на фермера", "белия дроб на птицевъда" (включително "белия дроб на гълъбовъда"), "лекарствения алергичен алвеолит". "Farmer's Lung" се среща в географски ширини, характеризиращи се с влажен и студен климат, планински райони след дъждовния сезон. Основна роля за появата на „лекия фермер“ имат термофилните актиномицети Thermoatinomyces vulgaris и Micropolyspora faeni, както и гъбите от род Aspergillus fumigatus. Най-патогенни са Thermoactinomyces vulgaris и Micropolyspora faeni.
Клиничните симптоми, хода на заболяването, имунологичните нарушения и патоморфологичните промени, настъпващи в белите дробове под въздействието на горните етиологични фактори, нямат фундаментални разлики, което прави възможно комбинирането им с понятието "екзогенен алергичен алвеолит".
В етиологично отношение ЕАА и екзогенната (атопична) бронхиална астма имат много общи черти. Същите антигени в един случай могат да причинят астматичен пристъп (реакция на свръхчувствителност тип I, според Gell и Coombs), в другия - появата на EAA (реакция на свръхчувствителност тип III). Често има комбинация от тези реакции с преобладаване на една от тях. Преобладаващият тип реакции, който се реализира в специфична клинична симптоматика, във всеки случай зависи от много причини: дисперсия и продължителност на експозицията, както и от характеристиките на имунния отговор на пациента.
Патогенеза. Частиците с размер над 2-3 микрона обикновено водят до астматичен пристъп, тъй като проникването им в алвеолите е трудно. Фино диспергирани частици (под 2-3 микрона), които имат антигенни свойства, проникват дълбоко в дисталните дихателни пътища и са причина за развитието на ЕАА. При повтарящи се и продължителни експозиции доста големи частици (до 10 микрона) също могат да проникнат в белодробните алвеоли. По този начин някои пациенти имат клинични прояви на реакции на свръхчувствителност тип I и тип III.
Участието на имуноглобулини от клас Е в патогенезата на EAA не винаги може да бъде доказано. Често пациентите с EAA имат нормални нива на lgE, няма еозинофилия в периферната кръв и няма склонност към алергични реакции.
Най-важна роля в патогенезата на ЕАА се дава на алвеоларните макрофаги. Изпълнявайки защитни функции, те улавят чужди частици, които влизат в дихателните пътища. Хидролитичните ензими, секретирани от алвеоларните макрофаги, причиняват разцепване на комплемента.
Активирането на производството на имуноглобулини от В-лимфоцитите поради тяхното антигенно дразнене води до образуването на имунни комплекси (ICs), състоящи се от антигена и утаяващите се антитела от класове G и M. Получените ICs могат да активират системата на комплемента, както и стимулират алвеоларните макрофаги и тяхната секреция на ензими. Афинитетът на IR към определени тъкани се определя от антитялото, което е част от него. При излишък от антиген, IC циркулират в кръвта в разтворимо състояние. Увеличаването на пропускливостта на съдовата стена поради освобождаването на вазоактивни амини (лизис на тромбоцитите в присъствието на CI, имунна адхезия на тромбоцитите в присъствието на неутрофили и др.) създава условия за отлагане на CIC върху базалната мембрана на белодробните съдове. Фиксирането на комплемента върху повърхността на ЕК прави последния достъпен за абсорбция от фагоцитите. Освободените по време на това лизозомни ензими (както вече беше отбелязано) могат да имат увреждащ ефект върху белодробния паренхим по начина на феномена на Артюс.
Въпреки интензивното проучване на различни аспекти на циркулиращите CIs, тяхната роля в патогенезата на EAA не е напълно ясна. По-специално, не е известно дали има разделение на защитни и увреждащи ИС или дали функцията на същите ИС може да се променя в зависимост от конкретни условия.
В процеса на неутрализация и елиминиране на антигена от тялото по време на ЕАА се активират реакциите на клетъчния имунитет. Резултатът от взаимодействието на сенсибилизираните лимфоцити със специфичен антиген е производството на лимфокини (група медиатори на клетъчния имунитет), които имат ефект, който не само неутрализира антигена, но и уврежда тъканите. Значението на клетъчно-свързания имунитет в патогенезата на EAA се потвърждава от патоморфологично изследване на белодробни биопсии на пациенти и опитни животни, идентифициране на грануломи и инфилтрати, състоящи се от многоядрени клетки.
Механизмът на възникване на лекарствено-индуцираните EAA също се основава на полузабавена реакция на свръхчувствителност. Лекарствата (или техните разпадни продукти) могат да се свържат с телесните протеини и да придобият свойствата на хаптени, в отговор на които имунната система произвежда антитела (имуноглобулини от клас G и M). Антигените в техния излишък образуват разтворими циркулиращи IC с антитела. Фиксирането на образуваните CI върху стените на малките белодробни съдове и активирането на комплемента водят до промени в белодробния паренхим, подобни на феномена на Артюс.
При индуцираната от лекарства EAA могат да се появят и реакции на свръхчувствителност тип I, придружени от еозинофилия в периферната кръв, бронхоспазъм или протичащи според типа на синдрома на Loeffler. Имунологичните изследвания (инхалационни и кожни тестове) в тези случаи разкриват комбинация от незабавна и полузабавена свръхчувствителност.
Факторите, допринасящи за появата на лекарствено-индуцирани EAA, са полифармация, едновременно прилагане на лекарства, които усилват взаимно страничните ефекти, нарушения на функционалното състояние на черния дроб, бъбреците, ретикулоендотелната система, ендокринните жлези, дефицит на витамини и др.
Към днешна дата въпросът за причината (причините) за образуването на грануломи в EAA (реакция на чуждо тяло, дисбаланс между Т- и В-системите на имунитета, други причини) не е окончателно решен. Важна роля се отрежда на медиаторите на клетъчния имунитет - лимфокини. При продължаващ антигенен стимул заболяването може да премине в качествено нова фаза - фазата на фиброза. Това се улеснява от фактор, секретиран от алвеоларните макрофаги, който индуцира растежа на фибробластите и тяхното производство на колаген. Секрецията на колаген от фибробластите (променяйки се качествено и нараствайки числено) води до развитие на интерстициална белодробна фиброза.
Хуморалната форма на отговор, свързана с В-системата на имунитета, се активира още в първия стадий на заболяването (полу-забавен тип свръхчувствителност). С продължаването на антигенния стимул се включват реакциите на клетъчния имунитет, свързани с Т-системата и определящи по-нататъшния ход на заболяването.
Патоанатомия.Хистологичните промени в белодробната тъкан при пациенти с EAA до голяма степен зависят от формата на заболяването (остра, подостра, хронична). В острата форма на EAA хистологично се определя оток на интерстициалната тъкан на белите дробове, инфилтрация на алвеолите и междуалвеоларните прегради от лимфоцити, плазмени клетки и хистиоцити.
Важна диагностична стойност при EAA е идентифицирането на грануломи от епителиоидни клетки. Образуването на неказеозни грануломи от саркоиден тип е характерно за остър стадий EAA и отразява патоморфологична реакция на свръхчувствителност тип IV.
Продължителността на грануломатозния стадий не е голяма. С времето започват да преобладават пролиферативните процеси. Увеличаването на клетъчните и неклетъчните компоненти на съединителната тъкан допринася за образуването на интерстициална и интраалвеоларна фиброза. Замяната на еластичните влакна с проколагенови и колагенови влакна води до колагенизация на интерстициалната белодробна строма. Грануломите се трансформират в съединителнотъканни структури. Броят на лимфоцитите, плазмоцитите, хистиоцитите и еозинофилите в интерстициума на белите дробове намалява. Патоморфологичната картина на ЕАА на този етап напълно губи своята специфичност, така че липсата на грануломи в биопсичния материал не изключва диагнозата ЕАА.
Грануломите, определени чрез EAA, имат много прилики със саркоид, турбекулоза, микотични грануломи. Най-големите диагностични трудности възникват при диференциране от саркоидни грануломи, тъй като туберкулозните се отличават с казеозна некроза в центъра, а микозата може да се диференцира с помощта на серологични и микробиологични методи.
Грануломи с EAA по-малко правилна форма, с размити граници, по-малки, открити в малък брой, обикновено изчезват след няколко месеца след спиране на контакта с антигена. Инфилтрацията от лимфоцити и плазмени клетки при саркоидоза се определя само около грануломите, при EAA няма такъв модел. Има известни разлики в местоположението на грануломите. При саркоидозата те се намират не само в интерстициалната тъкан на белите дробове и в субмукозния слой на големите бронхи, но и пери- и интраваскуларно. За ЕАА по-характерни са грануломите в интерстициума на белите дробове. Вече беше споменато, че при EAA винаги няма некроза в центъра на грануломите, докато при саркоидоза понякога се открива хиалинова некроза, а при туберкулоза често казеозна некроза.
Причината за облитерация на алвеолите е организирането на ендобронхиален ексудат, който се появява в бронхиолите в острия стадий на заболяването. Прогресирането на процеса към фиброза води до деформация на бронхиолите, което също допринася за тяхната облитерация.
При пациенти с хронична ЕАА е верифицирана интерстициална фиброза с деформация на бронхиолите. Имаше области на емфизем и дистелектаза. На този етап грануломите практически не се определят.
Еластични влакна фрагментирани, изчезнали; се виждат фибробласти, заобиколени от колагенови влакна.
Имунофлуоресцентното изследване на биопсичен материал от белодробна тъкан разкрива отлагания на имунни комплекси по стените на алвеолите.
Клинични симптоми на EAAзависи от много фактори: степента на антигенност на причинителя на алергена, масивността и продължителността на антигенния ефект, характеристиките на макроорганизма. Същите фактори определят хода на заболяването (остро, подостро, хронично).
Проявата на остър EAA, като правило, се развива 4-8 часа след навлизането на антигена в тялото (чрез вдишване, орално, парентерално). Характерни признаци на заболяването са повишена температура, втрисане, задух, суха кашлица или с оскъдна лигавица, слабост, болка в гърдите, мускулите, ставите, главоболие. Заедно с това някои пациенти изпитват пристъпи на задух, явления на вазомоторния ринит.
Аускултацията по време на острата фаза на заболяването разкрива малки и средни хрипове, често по цялата повърхност на белите дробове. При наличие на бронхоспазъм се чуват сухи хрипове. В случай на прекратяване на контакта с антигена, изброените симптоми могат да изчезнат без лечение за кратко време (12-48 часа).
При излагане на малки дози от антигена няма ясна времева връзка между приема на антигена в тялото и клиничните симптоми. В такива случаи началото на заболяването не е толкова демонстративно и пациентите не винаги отиват на лекар навреме. Постепенното развитие на симптомите на заболяването затруднява (както за лекаря, така и за пациента) да идентифицира връзката между симптомите на заболяването и въздействието на всеки конкретен професионален или битов фактор. В тези случаи говорим за подостра форма на EAA, която се характеризира със следните клинични симптоми: голяма сумалигавични храчки, задух при умерено физическо натоварване, субфебрилна телесна температура, повишена умора, загуба на апетит, загуба на тегло. Повтарящите се контакти с причинителя причиняват обостряне на изброените симптоми на заболяването.
Още по-трудно е да се проследи времевата зависимост на симптомите на заболяването от приема на съответния антиген в организма, когато хроничен ход EAA. Продължителното и повтарящо се излагане на малки дози антиген води до развитие на фиброзиращ процес в белите дробове, придружен от прогресираща диспнея, цианоза, загуба на тегло и други субективни и обективни признаци, които не се различават от тези при ELISA. Хроничният ход на EAA се характеризира с бавно прогресираща диспнея, субфебрилна телесна температура и повишена умора. При аускултация се чува крепитус.
Диагностика.Промените в хемограмата на ЕАА се определят от тежестта на процеса и стадия на заболяването. Левкоцитозата, изместването вляво на левкоцитната формула, повишената СУЕ са характерни за остър и по-малко характерни за подострия ход на EAA. Хемограмата на изследваните пациенти с остра форма на EAA се характеризира с тежка левкоцитоза (10-20x10 9 /l), изместване вляво на левкоцитната формула (6-15% от неутрофилите), повишаване на ESR до 20-50% mm/h. Някои пациенти са имали умерена еозинофилия (4,9±1,0%). Хипереозинофилията се появява, като правило, с EAA, причинена от аспергилус. Хемограмата на пациенти с хронична ЕАА практически не се различава от тази при ELISA. При изследване на протеинови фракции при пациенти с хронична ЕАА се определя диспротеинемия (хипергамаглобулинемия).
Трябва да се отбележи, че промените в изброените лабораторни параметри са неспецифични и трябва да се вземат предвид преди всичко за оценка на активността и тежестта на патологичния процес.
Важно място в диагностиката на EAA се отделя на идентифицирането на специфични преципитиращи антитела, принадлежащи към клас IgG. В зависимост от наличието или отсъствието на специфични преципитини могат да се разграничат 3 групи хора:
пациенти с ЕАА със специфични преципитини;
пациенти с ЕАА без специфични преципитини;
лица с преципитини, но без клинични признациболест.
През последните години провокативните инхалаторни тестове се използват все по-широко в диагностиката на EAA. Инхалаторният тест се оценява като положителен, ако след вдишване на аерозоли, съдържащи предполагаеми антигени, субективното състояние се влоши, което се оценява от пациента като грипоподобно, телесната температура и дихателната честота се повишават; намалява VC. Провокативните инхалаторни тестове са най-информативни в острия стадий, по-малко информативни в подострия стадий и практически неинформативни в хроничния стадий на заболяването.
Техниката за провеждане на провокативни инхалационни тестове в производствени условия (на работното място) става широко разпространена. В този случай пациентът се преглежда преди започване на работа и в зависимост от здравословното състояние през определен интервал или в края на работния ден. На първо място се оценяват следните показатели: дихателна честота, телесна температура, стойност на VC. Този списък може да бъде допълнен с други функции.
По този начин, въпреки наличието на множество лабораторни изследвания, диагнозата ЕАА остава клинична, тъй като само задълбочено изясняване на условията, при които е възникнало заболяването, адекватна оценка на клиничните симптоми, позволява да се постави правилна диагноза.
В тази връзка, детайлният анализ на производствените фактори, условията на живот, географските и климатичните особености е изключително важен за диагностиката на ЕАА.
Рентгенови променив белите дробове с EAA имат свои собствени характеристики в зависимост от формата на заболяването (остра, подостра, хронична). На етапа на алвеолита е характерно нехомогенно засенчване, главно в долните лобове. В случай на подуване на междуалвеоларните прегради, засенчването може да стане хомогенно. Отокът и клетъчната инфилтрация на интерстициалната строма на белите дробове водят до увеличаване на белодробния модел поради интерстициалния компонент. Мрежестата структура по време на сумирането на промените може да създаде картина на милиарни огнища. Прекратяването на експозицията на антигена води до обратна динамика на тези промени в рамките на няколко седмици. В подострия стадий на ЕАА се установяват дребноогнищни сенки, които могат да се комбинират както с признаци на оток, така и с признаци на фиброза на интерстициалната тъкан. Преходът на заболяването в хронична форма е придружен от прогресирането на фиброзния процес, който в крайните стадии на заболяването може да доведе до образуването на "клетъчен" бял дроб.
По този начин рентгенографските промени в белите дробове при пациенти с остър EAA се характеризират с преобладаващо алвеоларен тип лезия с появата на инфилтрати с различна интензивност и дължина в белодробната тъкан без ясна сегментна локализация и бърза обратна динамика.
Рентгеновата картина при EAA трябва да се диференцира преди всичко от остра пневмония, за която повечето пациенти са получавали антибиотична терапия дълго време.
Рентгенологичните прояви на субакутната форма на EAA са трудни за разграничаване от промените в белодробната саркоидоза. В полза на саркоидозата в тези случаи може да говори идентифицирането на увеличени бронхопулмонални лимфни възли. За EAA в остро и подостро протичане са характерни инфилтративни промени в белите дробове, докато за ELISA - интерстициални промени.
Изследването на функцията на външното дишане по време на EAA позволява да се открие в повечето случаи типична картина на обструктивни нарушения на вентилационния капацитет на белите дробове в острата фаза на заболяването и добавяне на рестриктивен синдром в по-късните етапи на заболяване.
VC в острата фаза на заболяването обикновено е слабо променен (на долната граница на нормата или умерено намален), TRL е умерено повишен, TRL е в нормалните граници. Нарушенията на бронхиалната проходимост са по-изразени в тази фаза, но при стандартно спирографско изследване тези нарушения не винаги могат да бъдат открити, тъй като засягат предимно малките дихателни пътища. В острата форма на EAA доминира бронхоспастичният компонент с характерен обструктивен синдром на вентилационни нарушения.
Белодробният газообмен в острия стадий на EAA обикновено остава без значителни промени, докато настъпи стадий на фиброза на белодробния интерстициум, с намаляване на толерантността към физическо натоварване и в напреднали случаи, намаляване на Po2 в артериалната кръв.
Открива се увеличение на съдържанието на общия протеин с 10-40 пъти, повишаване на нивото на имуноглобулините A, G и M. В същото време степента на промяна в тези показатели корелира с тежестта на клиничната картина. Обикновено 73% от лимфоцитите в промивната течност са Т-клетки, в периферната кръв те съставляват 70%. При пациенти с ЕАА процентът на Т-лимфоцитите в лаважната течност (по данни на цитираните автори) се оказва по-висок, а в кръвта - по-нисък (съответно 80±4% и 57±2%). . Намаляването на броя на лимфоцитите в промивната течност се счита за благоприятен прогностичен признак.
EAA лечение. Ефективността на терапевтичните мерки в острия ход на EAA зависи от навременността на спиране на контакта с етиологичния фактор и мерките, насочени към елиминиране на алергена от тялото. Обикновено тези мерки са достатъчни за пълното възстановяване на пациента.
В случаите на продължително и масивно излагане на алергена, състоянието на пациента може да бъде умеренои тежък. В тези случаи се налага предписването на кортикостероидни лекарства въз основа на техния антиалергичен и противовъзпалителен ефект.
Въпросът за началната доза кортикостероиди и продължителността на лечението във всеки случай трябва да се решава индивидуално. В този случай е необходимо да се вземе предвид тежестта на процеса (тежестта на клиничните прояви), възрастта, телесното тегло, наличието на съпътстващи заболявания (хипертония, захарен диабет, пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника). Продължителността на приема на кортикостероиди зависи от скоростта на обратната динамика на клиничните прояви на заболяването, радиологичните промени и имунологичните параметри (предимно преципитините). Трябва да се подчертае, че при определяне на продължителността на лечението идентифицирането на преципитини няма самостоятелно значение. По правило при острия ход на EAA продължителността на лечението с кортикостероиди не надвишава 1 месец, при подостър курс - до 3 месеца. В раздела "Клинични симптоми и протичане на ЕАА" има наблюдение на пациент М. С подостър ход на заболяването и благоприятна динамика на фона на кортикостероидна терапия за 1 1/2 месеца.
В случаите, когато заболяването е придружено от пристъпи на задух, бронходилататорите се предписват в общоприети дози.
Назначаването на антибиотици при ЕАА е противопоказано предвид имуноалергичния характер на патологичния процес.
Характерно е, че на етапа на фиброза EAA губи своите клинични, радиологични и функционални характеристики, които го отличават от ELISA. Съответно, няма фундаментални разлики в тактиката на лечение за тези две заболявания.
Трябва да се отбележи, че търсенето на причинен фактор е задължително на всеки етап от заболяването, тъй като само когато се елиминира, може да се разчита на определен терапевтичен ефект от предписаните лекарства.
Диспансерно наблюдение на пациенти с ЕАА. Обемът на терапевтичните мерки в процеса на диспансерно наблюдение на пациенти с ЕАА зависи от характеристиките на хода на заболяването. Наличието на задух, рестриктивен синдром, съответните рентгенографски промени се считат за индикация за назначаване на кортикостероидни лекарства, чиято поддържаща доза обикновено не надвишава 5-10 mg / ден. На фона на намаляване на кортикостероидите при наличие на умерена еозинофилия на периферната кръв, бронхоспазъм, десенсибилизиращи (tavegil, suprastin и др.) И бронходилататори могат да се добавят към лечението.
Първият преглед на пациенти с остър или подостър ход на EAA след изписване от болницата трябва да се извърши след месец, втори преглед - след 3 месеца. В бъдеще, в зависимост от характеристиките на хода на заболяването (или компенсация на състоянието на пациента), този период може да бъде удължен до шест месеца или повече.
Критерият за намаляване на дозата на кортикостероидите или тяхното премахване е динамиката на клиничните признаци на заболяването (дихателна недостатъчност, бронхоспастичен синдром), радиологични, функционални и имунологични параметри (концентрация на специфични преципитини, титър на циркулиращи имунни комплекси).
Диспансерното наблюдение на пациенти с ЕАА при наличие на прогресираща пневмофиброза не се различава от това при ELISA.
Предотвратяване на EAA. Както е известно, факторите на околната среда играят важна роля за появата на ЕАА от типа "леки фермери": заболяването се среща по-често в климатични зони със студено и дъждовно лято, в райони с планински климат. Технологичните процеси на закупуване и съхранение на селскостопанска продукция (сено, слама, зърно, брашно, силаж, храна за животни и др.) Често се нарушават при неблагоприятни климатични условия. Сеното с влажност около 16% има бедна микрофлора и не се нагрява при продължително съхранение. Сеното с високо съдържание на влага (20-40%) се нагрява при съхранение до 50-60 0 С, което създава благоприятни условия за интензивно размножаване на термофилните актиномицети, които са най-честият причинител на ЕАА. Работещите във ферми с по-лоши условия на труд са по-склонни да развият ЕАА от типа „белия дроб на фермера“. Механизацията и автоматизацията на най-трудоемките процеси, свързани с образуването на прах при работа със зърно, брашно и други селскостопански продукти, могат значително да намалят риска от ЕАА. Това в пълна степен важи и за ИСЗ на "птицевъден дроб", "сиренерен дроб" и други форми, чиято поява е в голяма степен свързана с условията на труд в съответните отрасли и не зависи от особеностите на географския район.
Като се има предвид, че термофилните актиномицети най-често са причинители на EAA, се препоръчва да се премахнат саксиите с цветя с торфено-земна смес, често съдържаща патогенни гъбички, от пулмологичните отделения. Източникът на гъбична алергизация може да бъде, според цитирания автор, самите пациенти - носители на патогенни гъби (честотата на които достига 3%). Това предопределя необходимостта от обстойно микологично изследване на всички пациенти, постъпили в отделението по пулмология.
Наред с подобряването на условията на труд в отрасли, свързани с повишено образуване на органичен или неорганичен прах (селско стопанство, хранително-вкусова, текстилна, дървообработваща, фармацевтична и други индустрии), голямо значение се отдава на използването на противопрахови респиратори, подходящи гащеризони, които също намалява риска от EAA.
Необходимо е да се подчертае, че мерките за превенция на ИСЗ са част от мерките за намаляване на замърсяването на въздуха с промишлени отпадъци.
Предотвратяването на EAA, предизвикани от лекарства, се свежда до въпросите на рационалното предписване на лекарства (предимно антибиотици), като се вземе предвид алергичната история, с изключение на полифармацията, самолечението.
От голямо значение е рационалното наемане на работа на лицата, прекарали остра или подостра форма на ЕАА, както и лицата с риск от развитие на ЕАА.
Важно е да се извършат подходящи клинични и епидемиологични проучвания в индустрии, които са потенциално опасни по отношение на развитието на EAA.
Клиничните и епидемиологичните изследвания трябва да бъдат двуетапни (предварителни и задълбочени). Предварително ви позволява да идентифицирате лица, които се нуждаят от задълбочено изследване в болница (рискова група за развитие на EAA и група пациенти с EAA).
Групата с повишен риск от развитие на EAA включва лица, които са имали специфични преципитини при липса на респираторни симптоми (т.е. практически здрави хора, но сенсибилизирани от съответните антигени) или бронхопулмонални симптоми са открити при липса на специфични преципитини.
На етапа на масово изследване на хора, заети в отрасли, които са потенциално опасни по отношение на развитието на EAA, е препоръчително да се използват специални въпросници за оптимизиране на обработката на получените данни и стандартизиране на резултатите.Този подход позволява не само подобряване на диагностиката на ЕАА, но и формиране на група от хора с повишен риск от развитие на заболяването и нуждаещи се от провеждане на подходящи превантивни мерки.
Увреждане на дихателните пътища с остра интоксикация
дразнещи вещества
Един от най-честите неблагоприятни фактори в производствената среда е загазеността на работните помещения. В производствени условия, контакт с химикалидразни дихателните органи. Основните групи дразнещи вещества, които причиняват преобладаващо увреждане на дихателната система, са показани в таблица 7. Най-често в производствените условия се срещат хлор и неговите съединения (солна киселина, солна киселина, хлорпикрин, фосген и др.); вещества, съдържащи сяра (серен диоксид, сярна киселина, сероводород); азотни съединения (азотни оксиди, Азотна киселина, амоняк); флуорни съединения (флуороводородна киселина, флуороводородна киселина, флуориди); хромсъдържащи вещества (хромен анхидрид, хромен оксид, калиеви и натриеви дихромати, хромна стипца).
Таблица 7
Дразнещи токсични вещества
Група вещества |
Основни връзки |
Хлор и неговите съединения |
Хлор, хлороводород, солна киселина, хлорпикрин, фосген, фосфорен хлор, фосфорен трихлорид |
Серни съединения |
Серен диоксид, сероводород, диметилсулфат, сярна киселина |
Азотни съединения |
Азотни оксиди, азотна киселина, амоняк, хидразин |
Флуорни съединения |
Флуороводород, флуороводородна киселина, флуориди, перфлуоризобутилен |
Съединения на хром |
Хромен анхидрид, хромен оксид, калиеви и натриеви дихромати, хромна стипца |
Метални карбонилни съединения |
Никелов карбонил, железен пентакарбонил |
Разтворими берилиеви съединения |
Берилиев флуорид, Берилиев флуороксид, Берилиев хлорид, Берилиев сулфат |
Дразнещият ефект на тези вещества може да се прояви не само при излагане на дихателната система, но и при контакт с кожата, както и при контакт с очите. Известни са комбинирани форми на интоксикация с едновременно увреждане на дихателната система, очите и кожата.
Изброените химикали могат да причинят остри и хронични форми на лезии.
Остра интоксикация може да възникне в извънредни ситуации, когато е възможно да се вдишат значителни концентрации на токсични дразнещи вещества. Степента на увреждане при остра интоксикация се определя от няколко фактора:
концентрацията на отрова във въздуха,
продължителността на действието му,
обща реактивност на организма,
както и характеристиките на действието на най-токсичното вещество.
Дълбочината на увреждане на дихателните пътища до голяма степен зависи от степента на разтворимост на отровата във вода. Токсични веществадразнители, лесно разтворими във вода (хлор, серен диоксид, амоняк), действат главно върху лигавицата на горните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи. Действието на тези вещества настъпва веднага след контакта, без латентен период. Веществата с дразнещо действие, слабо разтворими във вода (азотни оксиди, фосген), засягат предимно дълбоките отдели на дихателните пътища. Първите клинични признаци на интоксикация при излагане на тези вещества, като правило, се развиват след латентен период с различна продължителност.
Значително място в хода на острата интоксикация, в допълнение към дразнещия ефект върху лигавицата, принадлежи на рефлексните влияния, които се причиняват от силно дразнене на бронхиалното дърво от интерорецепторите и могат да бъдат придружени от нарушение на бронхиалното дърво. и може да бъде придружено от нарушение на неговата моторика.
При остра интоксикация с дразнещи вещества може да се наблюдава следното:
остро увреждане на горните дихателни пътища - остър токсичен назофаринголаринготрахеит;
остър токсичен бронхит, характеризиращ се с дифузни лезии на бронхите с голям и среден калибър;
остър токсичен бронхиолит;
остър токсичен белодробен оток;
остра токсична пневмония.
Патогенеза . Оценяване на същността на клиничните синдроми в остри лезиидразнещи вещества, трябва да се подчертае, че те имат тясна връзка поради сходна патогенеза.
Основната формация на патологията е развитието на реактивно токсично-химично възпаление в дихателните органи. Може да се локализира на нивото на горните дихателни пътища, да обхваща бронхите, бронхиолите и да достига до алвеоларните пространства.
Сега се счита за доказано, че развитието на хиперемия, екстравазация и хиперсекреция на слуз в бронхиално дървоможе да бъде причинено не само от инфекциозно начало, но и от излагане на токсични вещества. Такава представа за патогенезата на развиващата се патология обединява всички форми на увреждане, наблюдавани в случай на отравяне с дразнещи вещества. Асептично токсично възпаление се наблюдава както при лезии на горните дихателни пътища и бронхите, така и при токсичен бронхиолит и токсична пневмония. Много близо до тази група е токсичният белодробен оток - „остра серозна токсична пневмония“. Абактериалният период при тези клинични форми може да има благоприятен ход с обратно развитие на всички патологични прояви и пълно възстановяване. Най-опасното и често усложнение е присъединяването на инфекция, чийто неблагоприятен ход причинява значително нарушение на морфологичната цялост на лигавиците на дихателните пътища, промяна в местната лимфна и кръвна циркулация, както и намаляване на в общата реактивност на организма под въздействието на токсични ефекти.
Патогенеза токсичен отокбял дроб не може да се счита за окончателно изяснен. Водещата роля в неговото развитие принадлежи на повишаването на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана, което се улеснява от увреждане на алвеоларния епител и капилярния ендотел. Пропускливостта се увеличава с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта, когато са изложени на стимули.
Голямо значение за регулацията на пропускливостта на капилярите имат нервно-рефлекторните въздействия.
Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и хистологични данни, показващи наличието на конфлуентен катар при липса на микробна флора, има основание да се разглежда токсичният белодробен оток като един от вариантите на токсичен пневмония. Локализацията на основните патологични процеси на нивото на алвеолите ни позволява да припишем тази форма на броя на острите токсични алвеолити.
Развитието на остро токсично увреждане на белите дробове причинява значителни нарушения на дихателната функция: артериална хипоксемия и хиперкапния. Има сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет, процесите на микроциркулация са нарушени. Всичко това води до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород, хипоксия с едновременно увеличаване на метаболитната ацидоза.
Наличието на такива нарушения в газообменната функция на белите дробове послужи като основа за наричането на група дразнещи вещества задушаващи отрови.
патологична анатомия. При излагане на съединения, които са силно разтворими във вода, се отбелязва лезия с преобладаваща локализация в горната респираторен тракт, трахеята и големите бронхи. Отбелязват се хиперемия, подуване, изгаряния на лигавиците, удебеляване на субмукозния слой, язви и кръвоизливи. Микроскопското изследване разкрива области на некроза на лигавицата, импрегниране на субмукозния слой със серозна течност и места на кръвоизлив.
При излагане на съединения, които са умерено разтворими във вода, промените в трахеята и големите бронхи са малки. Най-изразените лезии на средни и малки бронхи, бронхиоли.
При токсичен оток белите дробове са увеличени по обем, не се свиват при отваряне на гръдния кош. В трахеята, във всички части на бронхиалното дърво, както и в белите дробове има значително количество жълтеникава течност, леко мътна.
Микроскопското изследване на белодробния паренхим показва натрупване на течност, която изпълва и разтяга алвеолите. Течността, почти без фибрин и клетъчни елементи, запълва не само лумена на алвеолите, но и се натрупва в периваскуларните пространства. Междуалвеоларните прегради са задебелени и на места разкъсани.
Загиналите в повече късни датислед отравяне се откриват признаци на бронхобронхиолит и пневмония, понякога с некроза.
Клиника. В зависимост от тежестта се разграничават три степени на тежест на острата интоксикация: лека, умерена и тежка.
Леките случаи на интоксикация, като правило, се характеризират с увреждане на горните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи. Интоксикацията с умерена тежест съответства на клиничната картина на остър токсичен бронхит, когато в процеса са включени бронхи с голям, среден и частично малък калибър. тежки формиинтоксикациите протичат с картина на дифузен бронхиолит или токсичен белодробен оток. Асфиксичните форми на остра интоксикация, причинени от рефлексен спазъм на мускулите на ларинкса и гласните струни, които могат да бъдат фатални, също могат да бъдат класифицирани като тежки.
Въпреки общата посока на токсичния ефект, характерен за всички дразнещи вещества, клинични проявленияпри остро отравяне те имат някои разлики, дължащи се на особеностите на техните токсично-химични свойства.
По този начин хлор, хлороводород, сероводород, серен диоксид, амоняк, флуороводород често причиняват промени в горните дихателни пътища и бронхите. Въпреки това, когато се вдишат високи концентрации от тези вещества, по-дълбоките участъци на дихателните пътища могат да бъдат засегнати, до белодробен оток.
Вдишването на значителни количества пари на метални карбонилни съединения (никелов карбонил, желязо пентакарбонил), разтворими берилиеви съединения, като правило, се характеризира с увреждане на дълбоките участъци на дихателните пътища от типа на токсичен бронхиолит, токсична пневмония или токсична белодробна болест оток с изразен общ токсичен ефект. За излагане на азотни оксиди, фосген, перфлуоризобутилен е характерно развитието на токсичен белодробен оток.
Много токсични вещества с дразнещо действие се характеризират с комбинирано увреждане на дихателните органи с увреждане на очите. Най-изразен токсичен ефект върху зрението имат хлорпикрин, диметилсулфат и амоняк. В леки случаи процесът се ограничава до конюнктивит (хиперемия, оток, фотофобия). Често в същото време има подуване на клепачите, блефароспазъм. Когато капчици дразнещи вещества попаднат в очите, се наблюдават явления на изгаряне с рязка хемоза на конюнктивата, помътняване и топене на роговицата. В този случай често се присъединява инфекция, гноен ексудат се определя в предната камера, фибринозни сраствания, помътняване на лещата. В тези случаи е възможно значително намаляване на зрението или пълна слепота.
Някои дразнители, когато са в контакт с кожата, могат да доведат до образуване на химически изгаряния, като са задължителни кожни дразнители. Най-честите изгаряния на кожата при контакт с концентрирани киселини: солна, сярна, флуороводородна.
Острите поражения от някои дразнещи вещества се комбинират с общ токсичен ефект, който причинява увреждане на други органи и системи. В този случай често се наблюдават промени в нервната система.
Най-мощната нервна отрова е сероводородът, който инхибира ензимите на тъканното дишане, което води до развитие на хистотоксична хипоксия. Следователно, при тежки форми на отравяне със сероводород в клинична картинапреобладават признаци на увреждане на централната нервна система. Най-неблагоприятна е фулминантната форма на остро отравяне, при която под въздействието на висока концентрация на сероводород, в резултат на парализа на дишането и съдовия център, смъртта настъпва незабавно. При тежки случаи на отравяне със сероводород често се развива кома. При излизане от кома се отбелязва изразено двигателно възбуждане, последвано от сън. В някои случаи, при продължителен ход на кома, промените в централната нервна система могат да станат устойчиви и в бъдеще се появяват различни органични симптоми. Промени нервна системав тези случаи те се комбинират с увреждане на дихателните органи с различна тежест - от леки форми до токсичен белодробен оток.
Азотните оксиди при остра интоксикация също причиняват увреждане на централната нервна система, в леки случаи се проявява с преходни церебрални нарушения: главоболие, световъртеж, гадене, повръщане; в тежки случаи може да се развие кома и гърчове. Азотните оксиди имат нитритен ефект, който се проявява с метхемоглобинемия и спадане на кръвното налягане.
Наблюдават се и промени в нервната система (възбуда, последвана от депресия). остро отравянехидразин.
Тялото може да бъде много чувствително към различни стимули. заобикаляща среда. Свръхчувствителността, проявяваща се в различни вегетативни реакции на тялото, се нарича алергична реакция.
В зависимост от мястото на проникване на алергена се изолират определени заболявания. Алергичният алвеолит с екзогенен характер е белодробно заболяване, което се провокира от външни фактори.
Какво е екзогенен алергичен алвеолит?
Екзогенен алергичен алвеолит (EAA) или свръхчувствителен пневмонит - какво е това? Това е дифузно заболяване на белодробните алвеоли и интерстициалната тъкан с възпалителен характер в отговор на неразтворими във вода антигени - бактерии, гъбички, прах, животински протеин и др. Образува се вид утайка от имуноглобулини, които се натрупват в краищата на бронхиоли, абсолютно не засягащи бронхите.
Има следните форми на свръхчувствителен пневмонит:
- Остър - възниква 4-12 часа след контакт с голям брой антигени. Развива се бързо и се появяват симптоми: топлина, втрисане, задух, кашлица, задух, болки в главата и гърдите, мускулите и ставите. Когато антигенът се елиминира, симптомите бързо изчезват. При продължителен контакт с антигена болестта може да се развие в хронична;
- Подостър - възниква при продължителен контакт с малка доза алергени. Симптомите се появяват постепенно.
- Хронична - възниква в резултат на продължителен контакт с малки дози антигени или на фона на остра форма на EAA. Симптомите се развиват постепенно, което води до прогресиращ задух и упорита кашлица. Губи се бавно функционална способностбелите дробове, което води до дихателна и сърдечна недостатъчност.
В остра и хронична форма начална фазаразвитието на човешкия имунитет реагира с алергично възпаление, което води до развитие на грануломи в белите дробове. В случай на дългосрочно съществуване на заболяването, белите дробове променят структурата си, тъканите стават по-плътни и се заменят със съединителна тъкан. Често белите дробове приличат на пчелна пита, поради което този стадий на заболяването се нарича "бял дроб на пчелна пита". Оставено без лечение, заболяването води до кислородно гладуванеи сърдечна недостатъчност.
Симптоми
Разпределете следните симптомиекзогенен алергичен алвеолит:
- Недостиг на въздух със затруднено издишване. Това е основният симптом, показващ това заболяване. Появява се по време на физическо натоварване, след това - в спокойно състояние;
- Кашлица с отделяне на храчки;
- Отслабване;
- висока температура, треска;
- Двустранна болка в гърдите;
- Умора, неразположение, намалена работоспособност;
- Загуба на апетит;
- Хрипове при дишане;
- хиперемия;
- Ускорено изпотяване;
- Посиняване на кожата;
- Промяна във формата на пръстите, при което костите се удебеляват и ноктите стават изпъкнали.
Тъй като хората рядко обръщат внимание индолентни симптоми, той продължава да работи в среда, пълна с антигени. Както знаете, продължителният контакт с алергени води до развитие на бронхиална астма или ЕАА.
причини
Причините за екзогенен алергичен алвеолит са главно антигени, с които човек влиза в контакт по време на работа или в домакинството. Следователно, свръхчувствителната пневмония е професионална болест. Въпреки това, не всички работници показват симптоми и развиват заболяване. Това ни кара да мислим за генетичната природа на заболяването. Генетично предразположените хора, чиято имунна система реагира остро на определени алергени, са по-склонни да развият ЕАА.
При децата това заболяване се развива в резултат на бронхиална астма и алергична реакция към домашен прах: акари, гъбички, спори, хранителни продукти, прахове за пране, животинска козина, билкови съставки и др.
Диагностика на свръхчувствителен пневмонит
Диагнозата на свръхчувствителния пневмонит е сложна.
Това включва следните процедури:
- Събиране на анамнеза: имаше ли хора в семейството с това заболяване?
- Събиране на оплаквания: какви симптоми притесняват пациента?
- инспекция кожата, гръден кош, преслушване на белите дробове с фонендоскоп;
- радиография;
- Анализ на храчки;
- Спирометрия - изследване на външното дишане;
- Бронхоскопия - изследване на бронхите с помощта на вкаран вътре апарат;
- Биопсия - изследване на парче тъкан на клетъчно ниво;
- Консултация с терапевт;
- Кръвен тест за откриване на възпаление, напреднало нивоеритроцитен хемоглобин;
- Провокативни тестове - вдишване на аерозол с предполагаем антиген, след което се извършва спирометрия. Ако състоянието на пациента се влоши с течение на времето, тогава заболяването (и причината за него) се потвърждава;
- Изследване на газовото съдържание на кръвта.
EAA лечение
Пациентът е хоспитализиран за провеждане на лечение с EAA под строг лекарски контрол. Как да се лекува?
- Основният фактор при лечението е изключването на антигена, който провокира алергична реакцияв белите дробове.
- За потискане на възпалителния процес се използват глюкокортикоидни хормони и преднизон.
- В случай на пролиферация на съединителната тъкан в белите дробове (фиброза) се използват антифиброзни лекарства.
- Бронходилататори (бронходилататори) се използват за облекчаване на недостиг на въздух.
- За насищане на тялото с кислород се извършва кислородна терапия (инхалация).
- За премахване на симптомите на патологията се използват антихистамини.
- За унищожаване на бактерии се използват антибиотици или макролиди.
Като профилактика на заболяването трябва да се избягват промишлени и битови реагенти, които причиняват белодробни заболявания. Трябва да се използват марлени превръзки в случай на излагане на атмосферата, където се намират антигените. Кромолин, бронходилататори, недокромил намаляват реакцията на организма към стимули в ранните етапи. Постоянният алергологичен преглед от лекар става част от живота на пациента.
Продължителност на живота
Продължителността на живота при екзогенен алергичен алвеолит зависи от продължителността на контакта на пациента с антигени, както и от навременността на лечението. Прогнозата за живота зависи от етапа на развитие на заболяването. В острата форма на EAA лечението става ефективно и насърчава пълното възстановяване (след месец).
В хроничната форма медицинските мерки стават неефективни. Развитието на алергичен алвеолит с екзогенен характер води до усложнения и смърт. Забавеното лечение води до увреждане на човека, което се елиминира само чрез белодробна трансплантация.
При липса на лечение са възможни усложнения:
- липса на кислород;
- Белодробна хипертония;
- Сърдечна недостатъчност в резултат на намален белодробен капацитет.
Колко живеят пациентите с екзогенен алергичен алвеолит? Всичко зависи от стадия на заболяването и ефективността, навременността на лечението. Колкото по-напреднала е болестта, толкова по-малко хора живеят. Средната продължителност на живота варира от 3 до 5 години.
- Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате екзогенен алергичен алвеолит
Какво е екзогенен алергичен алвеолит
Екзогенният алергичен алвеолит включва заболявания на бронхите и белите дробове, при които вдишването на органичен прах предизвиква реакции свръхчувствителностс първична лезия на алвеолите и бронхиолите. Болестта е особено разпространена сред хората, чиято работа е свързана със селското стопанство. По време на дъждовния сезон до 8% от фермерите в Англия и около 4% в SSA се разболяват от алергичен алвеолит.
Какво провокира екзогенен алергичен алвеолит
Етиологичните фактори на екзогенния алергичен алвеолит могат да бъдат разделени на няколко групи: 1) термофилни актиномицети; 2) плесен (Aspergillus, Pemellium, Alternaria); 3) прах от растителен и животински произход (дървен и вълнен); 4) протеинови антигени (птичи изпражнения и пера, домашен прахи т.н.); 5) хранителни антигени (сирене, гъби, малц, брашно и др.); 6) лекарства (пеницилин, нитрофурани, златни соли и др.). Въз основа на естеството на вдишаните частици, водещи до развитие на екзогенен алергичен алвеолит, са описани няколко заболявания: „белия дроб на фермера“, „белия дроб на любителя на птиците“, „болестта на гълъбовъда“, „белия дроб на малцовите работници“, „белия дроб на берачите на гъби“. бял дроб", "сирене на белия дроб на перача", "белия дроб на мелничаря", "заболяване на работниците от дървообработващи предприятия", "болест на сортировач на вълна" и др. Алергичен алвеолит е описан при хора терапевтична целпрепарати, получени от задния дял на хипофизата на свине и говеда. Вероятно наследственото предразположение към това заболяване може да допринесе за развитието на екзогенен алергичен алвеолит.
Патогенеза (какво се случва?) по време на екзогенен алергичен алвеолит
Патогенезата на екзогенния алергичен алвеолит все още не е достатъчно проучена. Има индикации, че утаяване на антитела срещу гниещи антигени на сеното са открити в кръвния серум на 80% от пациентите с "белия дроб на фермера". Патогенната роля на антителата при пациенти с "белия дроб на фермера" в момента е оспорвана, тъй като утаяващите антитела са открити и при голям процент от очевидно здрави фермери, които имат контакт с гнило сено.
Редица проучвания показват наличието на реакции на свръхчувствителност тип I и IV при пациенти с екзогенен алергичен алвеолит. Оказа се, че антигените от органичен прах могат да стимулират алтернативен път на активиране на комплемента. В експеримента е установено участие в патогенезата на екзогенния алергичен алвеолит на реакции, причинени от активирани алвеоларни макрофаги.
Патологичните промени зависят от стадия на заболяването и се характеризират с промени с различна тежест от остра алвеоларно-интерстициална реакция до дифузна белодробна фиброза. За уточняване на диагнозата при отделните пациенти се провежда провокационен тест, при който пациентът се поставя в средата, в която е заболял, и се оценяват настъпилите промени в състоянието на пациента. Необходимостта от такава проба е най-очевидна в случаите, когато микрофлората, открита в климатични и овлажнителни инсталации, се подозира като причина за алвеолит. Този тест обаче трябва да се извършва само в отделни случаи и с голямо внимание, тъй като може да доведе до влошаване на състоянието на пациента.
Диференциална диагноза трябва да се направи с дисеминирани белодробни лезии (алвеоларни и метастатичен рак, милиарна туберкулоза, саркоидоза и други фиброзиращи алвеолити, аспергилоза и др.).
Ракът на белия дроб се различава от екзогенния алергичен алвеолит по липсата на връзка между заболяването и излагането на екзогенен алерген, стабилна прогресия и по-голяма тежест на заболяването, характеристики радиологични признациувреждане на белите дробове, липса на преципитиращи антитела към всеки алерген в кръвния серум.
Милиарната белодробна туберкулоза се различава от екзогенния алергичен алвеолит по липсата на връзка с външни антигени, по-изразена тежест и продължителност на хода на заболяването, характеристика на радиологичните прояви, положителни серологични и кожни реакции с туберкулозен антиген и липсата на повишени титри на преципитиращи антитела към всеки екзоалерген в кръвния серум, което може да доведе до алергичен алвеолит.
Саркоидозата се различава от екзогенния алергичен алвеолит, в допълнение към клиничните, лабораторните и рентгенологичните данни, чрез увеличаване на хиларния лимфни възли, промени в ставите, очите и други органи.
Отличителни черти на фиброзиращия алвеолит при системни лезии на съединителната тъкан са васкулитът и мултиорганизмът на лезията. Бронхопулмоналната аспергилоза се различава от екзогенния алергичен алвеолит по тежка еозинофилия и преобладаване на обструктивни бронхиални промени с бронхоспазъм над рестриктивни промени.
В случаите, когато диференциалната диагноза е особено трудна, например при хроничен ход на алергичен алвеолит, се извършва биопсия на белодробна тъкан с хистологично изследванебиопсия.
Лечение на екзогенен алергичен алвеолит
Лечението на екзогенен алергичен алвеолит започва с елиминирането на алергените, които са причинили заболяването, от околната среда на пациента и прекратяването на контакта на пациента с тези алергени. При остър, тежък и прогресиращ ход на заболяването се предписват глюкокортикостероиди в доза от 1-1,5 mg преднизолон на 1 kg тегло на пациента на ден. Кортикостероидните лекарства се използват в продължение на няколко седмици с постепенно намаляване на дозата до пълно оттегляне. Продължителността на лечението с кортикостероидни лекарства е чисто индивидуална и зависи от клиничния ефект и как пациентът понася тези лекарства. При лесен курсвсяка болест лекарствена терапияне се изисква и симптомите на заболяването изчезват след прекратяване на контакта с алергена.
Прогнозата на алергичния алвеолит зависи от навременното, по възможност по-пълно и ранно елиминиране от околната среда на пациента. етиологични факторипричиняващи алвеолит, и активно лечение на това заболяване. При повтарящи се рецидиви на алвеолита и появата на усложнения от белите дробове и сърцето, прогнозата става неблагоприятна.
Профилактика на екзогенен алергичен алвеолит
Предотвратяване. Първичната профилактика на алвеолита включва сушене на сено, използване на открити силози и добре проветрени работни помещения. Необходимостта от спазване на хигиенните стандарти се отнася за промишлени и други помещения, в които се отглеждат животни и птици. Необходима е внимателна поддръжка на климатиците и овлажнителите.
Вторичната профилактика на екзогенния алергичен алвеолит се състои в спиране на контакта с алергени на лица, които са били лекувани за алергичен алвеолит. В случаите, когато заболяването е свързано с условията на труд, се налага смяна на професията.