Атопичен дерматит: Кожни заболявания: диагностика, лечение, профилактика. Клиника по етиология на алергичните заболявания на атопичния дерматит
Атопичен дерматит, бронхиална астмаЕтиология Патогенеза Клинична картина Лаборатория и инструментална диагностикаЛечение Грижи Превенция
Атопичен дерматит
Атопичен дерматит - хроничен алергичен възпалително заболяванекожа, характеризираща се с възрастови клинични прояви и рецидивиращ курс.
Терминът „атопичен дерматит” има много синоними (детска екзема, алергична екзема, атопичен невродермит и др.).
Атопичният дерматит е едно от най-често срещаните алергични заболявания. Разпространението му сред децата се е увеличило значително през последните десетилетия и варира от 6% до 15%. В същото време има ясна тенденция към увеличаване на дела на пациентите с тежки форми на заболяването и непрекъснато рецидивиращ курс.
Атопичният дерматит е значителен рисков фактор за развитието на бронхиална астма, тъй като възникващата сенсибилизация е придружена не само от възпаление на кожата, но и от общ имунен отговор, включващ различни части на дихателните пътища.
Етиология.Заболяването в повечето случаи се развива при индивиди с наследствена предразположеност. Установено е, че ако и двамата родители страдат от алергии, атопичният дерматит се среща при 82% от децата, ако само единият родител има алергична патология - при 56%. Атопичният дерматит често се комбинира с алергични заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, хранителна алергия.
Хранителните алергени и микроскопичните акари играят важна роля в етиологията на заболяването. домашен прах, спори на някои гъби, епидермални алергени на домашни животни. Основният хранителен алерген е кравето мляко.
При някои пациенти причинните алергени са цветен прашец от дървета, житни растения и различни билки. Етиологичната роля на бактериалните алергени е доказана ( коли, пиогенен и Staphylococcus aureus). Лекарствата, особено антибиотиците (пеницилини) и сулфонамидите, също имат сенсибилизиращ ефект. Повечето деца с атопичен дерматит имат поливалентна алергия.
Патогенеза.Има две форми на атопичен дерматит: имунен и неимунен. При имунната форма има наследствена способност при среща с алергени да произвежда високо ниво на антитела, класифицирани като IgE, поради което се развива алергично възпаление. Понастоящем са идентифицирани гени, които контролират производството на IgE.
Повечето деца с неимунна форма на атопичен дерматит имат надбъбречна дисфункция: недостатъчна секреция на глюкокортикоиди и свръхпроизводство на минералкортикоиди.
Клинична картина.В зависимост от възрастта се разграничава детският стадий на атопичен дерматит (от 1 месец до 2 години); деца (от 2 до 13 години) и юноши (над 13 години).
Заболяването може да се прояви в няколко клинични форми: ексудативна (екзематозна), еритематосквамозна, еритематосквамозна с лихенификация (смесена) и лихеноидна.
Въз основа на разпространението на процеса върху кожата се разграничава ограничен атопичен дерматит ( патологичен процеслокализиран главно по лицето и симетрично по ръцете, площта на увреждане на кожата е не повече от 5-10%), широко разпространен (процесът включва лакътните и подколенните гънки, задната част на ръцете и ставите на китката, предната повърхност на шията, засегнатата област е 10-50%) и дифузна (обширни лезии на кожата на лицето, тялото и крайниците с площ над 50%).
Обикновено заболяването започва през 2-ия месец от живота на детето след прехвърлянето му на изкуствено хранене. В периода на кърмаческа възраст на лицето в областта на бузите, челото и брадичката се появяват хиперемия и кожна инфилтрация, множество обриви под формата на папули и микровезикули със серозно съдържание. Везикулите бързо се отварят с освобождаване на серозен ексудат, което води до обилно изтичане (ексудативна форма). Процесът може да се разпространи върху кожата на тялото и крайниците и е придружен от силен сърбеж.
При 30% от пациентите детският стадий на атопичния дерматит протича под формата на еритематосквамозна форма. Придружава се от хиперемия, инфилтрация и лющене на кожата, появата на еритематозни петна и папули. Първоначално обривът се появява по бузите, челото и скалпа. Няма ексудация.
В детската възраст ексудативните лезии, характерни за детския атопичен дерматит, са по-слабо изразени. Кожата е значително хиперсмазана, суха, гънките й са удебелени, отбелязва се хиперкератоза. Кожата има огнища на лихенификация (подчертан кожен модел) и лихеноидни папули. Най-често се локализират в лакътните, подколенните и китковите гънки, дорзума на шията, ръцете и краката (еритематосквамозна форма с лихенификация).
Впоследствие броят на лихеноидните папули се увеличава и по кожата се появяват множество драскотини и пукнатини (лихеноидна форма).
Лицето на пациента става характерен външен вид, определяно като „атопично лице”: клепачите са хиперпигментирани, кожата им се лющи, подчертават се кожните гънки и разресването на веждите.
Тийнейджърският етап е придружен от изразена лихенификация, сухота и лющене на кожата. Обривът се състои от сухи, люспести, еритематозни папули и голяма сумалихенифицирани плаки. Кожата е засегната предимно на лицето, шията, раменете, гърба, флексорните повърхности на крайниците в областта естествени гънки, гърба на ръцете, краката, пръстите на ръцете и краката.
Юношите могат да получат първична форма на атопичен дерматит, която се характеризира с силен сърбежи множество фоликуларни папули. Имат сферична форма, плътна консистенция, а по повърхността им са разположени множество разпръснати екскориации. Обривът се комбинира с тежка лихенификация.
При леко течениеАтопичният дерматит се характеризира с ограничени кожни лезии, лека еритема или лихенификация, лек сърбеж по кожата, редки екзацербации - 1-2 пъти годишно.
В умерени случаи има широко разпространен характер на кожни лезии с умерена ексудация, хиперемия и / или лихенификация, умерен сърбеж, по-чести екзацербации - 3-4 пъти годишно.
Тежкият курс се характеризира с дифузен характер на кожни лезии, хиперемия и / или лихенификация, постоянен сърбеж и почти непрекъснат рецидивиращ курс.
За оценка на тежестта на атопичния дерматит в алергологията се използва международната система SCORAD. Той оценява няколко параметъра.
Параметър А- разпространение на кожния процес, т.е. засегната площ на кожата (%). За оценка можете да използвате правилото на дланта (площта на палмарната повърхност на ръката се приема равна на 1% от общата повърхност на тялото).
Параметър Б- интензивност на клиничните симптоми. За да направите това, се изчислява тежестта на 6 признака (еритема, оток/папула, корички/мокрене, екскориация, лихенификация, суха кожа). Всеки признак се оценява от 0 до 3 точки: 0 - липсва, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - силно изразен. Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където лезиите са най-изразени.
Параметър C- субективни признаци (сърбеж, нарушение на съня). Оценява се от 0 до 10 точки.
Индекс SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Стойностите му могат да варират от 0 (без кожни лезии) до 103 точки (максимални прояви на заболяването). Лека форма на течение по SCORAD - под 20 точки, умерена - 20-40 точки; тежка форма - над 40 точки.
Атопичният дерматит може да се появи под формата на няколко клинични и етиологични варианта (Таблица 14).
Лабораторна диагностика.При общ кръвен тест се отбелязва еозинофилия, с добавяне на вторична инфекция на кожата - левкоцитоза, ускорена ESR. Имунограмата определя повишено ниво IgE. За идентифициране на причинно значим алерген извън обостряне на кожния процес се провежда специфична алергологична диагностика ( кожни тестовес алергени). Ако е необходимо, те прибягват до елиминационна провокативна диета, която е особено информативна при деца от първите години от живота.
Лечение.Терапевтичните мерки трябва да бъдат изчерпателни и да включват хипоалергенен начин на живот, диета, лекарствена терапия под формата на локално и системно лечение.
В апартамента, където живее дете с атопичен дерматит, е необходимо да се поддържа температура на въздуха не по-висока от +20... +22 ° C и относителна влажност 50-60% (прегряването увеличава сърбежа на кожата).
Таблица 14.Клинични и етиологични варианти на атоничен дерматитпри деца
С преобладаваща хранителна сенсибилизация |
С преобладаваща сенсибилизация, пренасяна от кърлежи |
С преобладаваща гъбична сенсибилизация |
Връзката между обостряне и приема на определени хранителни продукти; ранен старт при преминаване към изкуствено или смесено хранене |
Екзацербации:
|
Екзацербации:
|
Положителна клинична динамика при предписване на елиминационна диета |
Неефективност на елиминационната диета. Положителен ефект при смяна на местоживеенето |
Ефективност на целенасочените елиминационни интервенции и диета |
Откриване на сенсибилизация към хранителни алергени (положителни кожни тестове към хранителни алергени, високо съдържаниеалерген-специфични IgE антитела в кръвен серум) |
Откриване на сенсибилизация към алергени от домашен прах и комплексен алерген от домашен прах (положителни кожни тестове, високо съдържание на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум) |
Откриване на сенсибилизация към гъбични алергени (положителни кожни тестове, високи нива на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум) |
Трябва да се обърне голямо внимание на създаването на хипоалергенен начин на живот с елиминиране на причинно значими или потенциални алергени и неспецифични дразнители. За тази цел е необходимо да се вземат мерки за премахване на източниците на натрупване на домашен прах, в който живеят акари, които са алергени: извършвайте ежедневно мокро почистване, премахвайте килими, завеси, книги и, ако е възможно, използвайте акарициди.
Не трябва да отглеждате домашни любимци, птици, риби или да ги отглеждате стайни растения, тъй като животинските косми, птичите пера, сухата храна за риби, както и гъбичните спори, открити в саксии за цветя, са алергични гени. Трябва да се избягва контакт с растения, които произвеждат прашец.
Не по-малко важно е намаляването на излагането на детето на неспецифични дразнители (премахване на тютюнопушенето в къщата, използване на аспиратор в кухнята, липса на контакт с домакински химикали).
Най-важният елемент в комплексното лечение на атопичния дерматит е диетата. От диетата се изключват продукти, които са причинно значими алергени (Таблица 15). Те се идентифицират въз основа на проучване на родителите и детето, данни от специален алергологичен преглед, като се вземе предвид анализът на дневника за хранене.
Таблица 15.Класификация на хранителните продукти по степен на алергизираща активност
Лекарствена терапияатопичният дерматит включва локално и общо лечение.
В момента се използва поетапна терапия на заболяването.
Етап I (суха кожа): овлажнители, мерки за елиминиране;
Етап II (леки или умерени симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди с ниска и умерена активност, антихистамини 2-ро поколение, инхибитори на калциневрин (локални имуномодулатори);
Етап III (умерени и тежки симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди със средна и висока активност, антихистамини от 2-ро поколение, инхибитори на калциневрин;
Етап IV (тежък атопичен дерматит, който не се лекува): имуносупресори, антихистамини от 2-ро поколение, фототерапия.
Локалното лечение е съществена част от комплексната терапия на атопичния дерматит. Тя трябва да се извършва диференцирано, като се вземат предвид патологичните промени в кожата.
Лекарствата за начална терапия при умерени и тежки форми на заболяването са локални глюкокортикоиди (МГК). Като се има предвид концентрацията активно веществоИма няколко класа MGCs (Таблица 16).
Таблица 16.Класификация на локалните глюкокортикоиди по степен
дейност
При лек и умерен атопичен дерматит се използват MGC клас I и II. При тежки случаи на заболяването лечението започва с лекарства от клас III. При деца под 14-годишна възраст не трябва да се използва клас IV MHC. MHA имат ограничена употреба върху чувствителни зони на кожата: лице, шия, гениталии и кожни гънки.
Силните лекарства се предписват в кратък курс за 3 дни, слабите - за 7 дни. Ако клиничните прояви на заболяването намалеят и ако протичането му е вълнообразно, е възможно да се продължи лечението с MHA в интермитентен курс (обикновено 2 пъти седмично) в комбинация с хранителни вещества.
Лекарствата се прилагат върху кожата веднъж дневно. Не е препоръчително да ги разреждате с индиферентни мехлеми, тъй като това е придружено от значително намаляване на терапевтичната активност на лекарствата.
Местните глюкокортикоиди не трябва да се използват дълго време, тъй като те причиняват развитие на локални странични ефекти, като стрии, атрофия на кожата, телеангиектазия.
Нефлуорираните MHA имат минимални странични ефекти ( елоком, адвантан).От тях elocom има предимство в ефективността спрямо advantan.
За атопичен дерматит усложнен бактериална инфекциявърху кожата, препоръчително комбинирани лекарствасъдържащи кортикостероиди и антибиотици: хидрокортизон с окситетрациклин, бетаметазон с гентамицин. IN последните годинишироко се използва комбинация от широкоспектърни антибиотици - фузидова киселина с бетаметазон (фуцикорт) или с хидрокортизон (фуцидин D).
При гъбични инфекции комбинация от MHA с противогъбични средства (миконазол). Комбинираните препарати, съдържащи глюкокортикоид, антибиотик и противогъбичен агент, имат троен ефект (антиалергичен, антимикробен, антимикотичен) (бетаметазон + гентамицин + клотримазол).
За локално лечениеатопичен дерматит с лек и умерен ход на заболяването, се използват локални имуномодулатори. Те предотвратяват прогресията на заболяването, намаляват честотата и тежестта на екзацербациите и намаляват нуждата от MGC. Те включват нестероидни лекарства пимекролимусИ такролимуспод формата на 1% крем. Те се използват дълго време, в продължение на 1,5-3 месеца или повече върху всички области на кожата.
В някои случаи може да бъде алтернатива на MHA и локални имуномодулатори катранени препарати.Понастоящем обаче те практически не се използват поради бавното развитие на противовъзпалителния ефект, изразен козметичен дефект и възможен канцерогенен риск.
Има противовъзпалителен ефект и възстановява структурата на увредения епител Д-Пантенол.Може да се използва от първите седмици от живота на детето върху всяка област на кожата.
Може да се използва като лекарства, които подобряват регенерацията на кожата и възстановяват увредения епител. бепантен, солкосерил.
Имат изразен противосърбежен ефект 5-10% разтвор на бензокаин, 0,5-2% разтвор на ментол, 5% разтвор на прокаин.
Съвременният стандарт за локална терапия при атопичен дерматит включва подхранващи и овлажняващи средства. Използват се ежедневно, ефектът им продължава около 6 часа, така че трябва да се нанасят върху кожата редовно, включително след всяко измиване или вана (кожата трябва да остане мека през целия ден). Те са показани както в периода на обостряне на заболяването, така и в периода на ремисия.
Мехлемите и кремовете възстановяват увредения епител по-ефективно от лосионите. Всеки 3-4 седмици е необходима смяна на подхранващи и овлажняващи продукти.
Традиционните продукти за грижа, особено тези на базата на ланолин и растителни масла, имат редица недостатъци: създават непропусклив филм и често предизвикват алергични реакции. Освен това тяхната ефективност е ниска.
По-обещаващо е използването на съвременна медицинска дерматологична козметика (Таблица 17). Най-разпространени са специалната дерматологична лаборатория "Биодерма" (програма "Атодерм"), лаборатория "Юриаж" (програма за суха и атопична кожа), лаборатория "Авен" (програма за атопична кожа).
За почистване на кожата е препоръчително да се извършва ежедневно хладни бани(+32...+35 °C) за 10 минути. Ваните са за предпочитане пред душовете. Баните се извършват с продукти, които имат мека измиваща основа(рН 5,5), не съдържа алкали. За същата цел се препоръчва лечебна дерматологична козметика. След къпане кожата само се попива, без да се избърсва.
Средства основна терапия общо лечениеатопичен дерматит са антихистамини (Таблица 18).
Антихистамините от 1-во поколение имат редица съществени недостатъци: за постигане на желания терапевтичен ефект те трябва да се предписват в големи дози. В допълнение, те причиняват летаргия, сънливост и намаляват вниманието. В тази връзка те не трябва да се използват дълго време и се използват в случай на обостряне на процеса на кратки курсове през нощта.
Таблица 17.Дерматологична козметика за грижа за кожата с атопичен дерматит
програма |
Хидратация |
Противовъзпалително |
||
Програма Атодерм (лаборатория Биодерма) |
медно-цинков гел мед - цинк |
atoderm RR Хидрабио крем Термална вода Uriage (спрей) Хидролипиден крем |
atoderm RR Крем емолиент Крем Estrem |
Крем атодерм Спрей мед - цинк Крем мед - цинк Prirised крем Prirised гел |
Програма за суха и атопична кожа (лаборатория Uriage) |
медно-цинков гел мед - цинк |
Термичен Uriage (спрей) Хидролипиден крем |
Крем емолиент Cream Extrem |
Спрей мед - цинк Крем мед - цинк Крем клек Гел клек |
Таблица 18.Съвременни антихистаминови лекарства
Антихистамините от второ поколение са по-ефективни. Могат да се използват и през деня.
За стабилизиране на мембрани мастни клеткипредписват се кромони - налкром,мембранно стабилизиращи лекарства: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон,антиоксиданти ( витамини А, С,полиненаситени мастни киселини), витамини и В 15, препарати на цинк и желязо. Антилевкотриеновите лекарства са ефективни ( монтелукаст, зафирлукасти т.н.).
За нормализиране на функцията на стомашно-чревния тракт и чревната биоценоза са показани ензимни препарати ( фестал, мезим-форте, панцитрат, креон)и фактори, които насърчават колонизирането на червата с нормална микрофлора (пробиотици - лактобактерин, бифидобактерии, ентерол, бактисубтили т.н.; пребиотици - инулин, фруктоолигозахариди, галактоолигозахариди; синбиотици - фруктоолигозахариди + бифидобактерии, лактиол + лактобацили и др.).
Ентеросорбентите се използват систематично за абсорбиране на хранителни алергени: активен въглен, смекта, полипефан, белосорб.
Системни глюкокортикоиди и имуносупресивна терапия се използват при тежки случаи и недостатъчна ефективност на всички други методи на лечение.
Предотвратяване.Първична профилактикатрябва да се извършва по време на развитието на плода и да продължи след раждането на детето.
Високите антигенни натоварвания по време на бременност (злоупотреба с високо алергенни храни, едностранно въглехидратно хранене, нерационална употреба на лекарства, гестоза, излагане на професионални алергени) значително увеличават риска от атопичен дерматит при дете.
През първата година от живота на детето е важно кърменето, рационалното хранене на кърмещата майка, правилното въвеждане на допълнително хранене и хипоалергичния начин на живот.
Първичната профилактика на атопичния дерматит също включва избягване на тютюнопушене по време на бременност и в къщата, където е детето, премахване на контакта на бременната жена и детето с домашни любимци, намаляване на контакта на децата с химикаливкъщи.
Вторична профилактикае за предотвратяване на рецидиви. При кърмене тежестта на заболяването може значително да се намали, като майката спазва хипоалергенна диета и приема пробиотици. Употребата им при дете е важна. Ако е невъзможно кърменеПрепоръчва се използването на хипоалергенни смеси. В бъдеще основният принцип на диетотерапията остава изключването на значимия алерген от диетата.
В системата на превантивните мерки голямо значениепосветени на хигиенната поддръжка на помещенията (използване на климатик при горещо време, използване на прахосмукачка по време на почистване и др.), осигуряване на хипоалергенен начин на живот, обучение на детето и семейството.
Съществена част от вторичната профилактика е грижата за кожата (правилно използване на подхранващи и овлажняващи продукти и лекарствени лекарства, нанасяне на слънцезащитни продукти при слънчево време, вземане на хладен душ всеки ден, използване на хавлиена кърпа за пране, която не позволява силно триене на кожата, носене на дрехи от памучни тъкани, коприна, лен, с изключение на изделия от вълна и животинска козина от гардероба, редовна смяна на спално бельо, използване на синтетични пълнители за спално бельо. По време на обостряне на детето се препоръчва да спи в памучни ръкавици и чорапи, да подстриже ноктите си и да използва течни препарати за пране.
Атопичен дерматит (AD) - хронично алергично заболяване на кожата, което се развива при лица с генетична предразположеност към атопия.
Рецидивиращият курс се характеризира с ексудативни и/или лихеноидни обриви, повишени серумни нива на IgE и свръхчувствителност към специфични и неспецифични дразнители.
Етиология. 1) наследственост
2) алергени. (домашен прах, епидермални, поленови, гъбични, бактериални и ваксинални алергени)
3) неалергични причини (психо-емоционален стрес; промени в метеорологичната обстановка; хранителни добавки; замърсители; ксенобиотици.)
Патогенеза.имунологична патогенеза:.
Клетките на Лангерханс (изпълняват функцията на представяне на антиген) вътре в епидермиса образуват равномерна мрежа между кератиноцитите в междуклетъчното пространство → На тяхната повърхност R за молекулата на IgE → При контакт с антигена → преминават към дисталните и проксималните тъканни слоеве → взаимодействат с ThO лимфоцити, които се диференцират в Thl и Th2 клетки. Th2 клетките насърчават образуването на специфични IgE антитела от В-лимфоцитите и тяхното фиксиране върху мастоцитите и базофилите.
Многократният контакт с алергена води до дегранулация на мастоцитите и развитие на непосредствената фаза на алергичната реакция. Това е последвано от IgE-зависима късна фаза на реакцията, характеризираща се с тъканна инфилтрация от лимфоцити, еозинофили, мастоцити, неутрофили и макрофаги.
По-нататък възпалителен процеспридобива хроничен ход. Сърбежът на кожата, който е постоянен симптом на AD, води до образуването на цикъл сърбеж-одраскване: кератоцитите, увредени от чесане, освобождават цитокини и медиатори, които привличат възпалителни клетки към лезията.
Почти 90% от пациентите с AD имат кожна колонизация стафилокок, ауреус, способни да изострят или поддържат възпалението на кожата чрез секрецията на суперантигенни токсини, които стимулират Т клетки и макрофаги. Около половината от децата с AD произвеждат IgE антитела срещу стафилококови токсини.
Клинична картина.Различни прояви - папули, малки епидермални везикули, еритематозни макули, десквамация, струпеи, фисури, ерозии и лихенификация. Характерен признак е силен сърбеж.
При кърмачета(детска форма - до 3 години) елементите са разположени главно по лицето, торса, екстензорните повърхности и скалпа.
Възраст 3-12(детска форма) - върху екстензорните повърхности на крайниците, лицето, в лакътя и подколенните ямки.
В юношеска форма(12-18 години) са засегнати шията, флексорните повърхности на крайниците, китките и горната част на гърдите.
U млади хора -шия, гърба на ръцете.
Често → области на хипопигментация по лицето и раменете (бели лишеи); характерна гънка по ръба на долния клепач (линия Denier-Morgan); увеличаване на линиите на дланите (атопични длани); бял дермографизъм.
Тежестта на AD се определя според международната система SCORAD, като се вземат предвид обективните симптоми, площта на кожните лезии и оценката на субективните признаци (сърбеж и нарушение на съня).
AD често се усложнява от вторични бактериални (стафилни и стрептококови) инфекции.
Диагностика. 1) анамнеза (начало на обструкция в ранна възраст; наследственост; сърбеж; типична морфология на кожни обриви; типична локализация на кожни обриви; хроничен рецидивиращ курс;
2) високи нива на общ IgE и алерген-специфични IgE антигени в серума.
3) Прик тест или кожни прик тестове
4) ин витро диагностика.
5) елиминационно-провокативни тестове с хранителни продукти.
Диференциална диагнозаизвършва се със себореен дерматит; Синдром на Wiskott-Aldrich, синдром на хиперимуноглобулинемия Е, микробна екзема;
Лечение.
1) диетична терапия . елиминационна диета (изключване на провокативни храни, ограничаване на захар, сол, бульони, пикантни, солени и пържени храни,
2)елиминиране на битови алергени.
3)Системно лечение →антихистамини I, II и III поколение(Зиртек, Кларитин, Кетотифен, Телфаст).
→ мембранно стабилизиращи лекарства (кетотифен, ксидифон, антиоксиданти, налкром. витамини)
→ калциеви препарати(глюконат, лактат, глицерофосфат 0,25-0,5 перорално 2-3 пъти на ден)
→ билкови лекарства (корен от женско биле, който стимулира функцията на надбъбречните жлези и неговото лекарство глицирам и др.).
→ храносмилателни ензими(фестал, дигестал, панкреатин и др.),
→При тежка пиодермия → антибактериална терапия(макролиди, цефалоспорини от 1-во и 2-ро поколение, линкомицин.)
4) Външна терапия :
→ Ноктите на детето трябва да бъдат късо подстригани,
→ индиферентни пасти, мехлеми, каши, съдържащи противовъзпалителни, кератолитични и кератопластични средства. течност на Буров (разтвор на алуминиев ацетат), 1% разтвор на танин и др.
→ При тежки прояви → глюкокортикостероиди (елоком (крем, мехлем, лосион), адвантан (емулсия, крем, мехлем).
→ външен антибактериални лекарства (Bactroban, 3-5% паста с еритромицин, линкомицин). →третирани с фукорцин, разтвор на брилянтно зелено, метиленово синьо.
Прогноза.Пълно клинично възстановяване настъпва при 17-30% от пациентите.
3. Затлъстяване.Затлъстяването е заболяване с хетерогенен произход, причинено от натрупването на триглицериди в мастните клетки и проявяващо се с излишно отлагане на мазнини. Честота - 5%, среща се по-често при момичетата.
Етиология и патогенеза. Излишното складиране на мазнини възниква в резултат на несъответствие между баланса на приема на храна и разхода на енергия в посока на преобладаване на първото. Фактори на предразположение - вродени причини за увеличаване на съдържанието на мастни клетки (адипоцити) в тялото, характеристики метаболизма на мазнинитес преобладаване на процесите на липогенеза над липолизата; ендокринни нарушения (хипотиреоидизъм, хипогонадизъм, хиперкортицизъм и др.); увреждане на хипоталамуса (родова травма, инфекции, церебрална хипоксия и др.).
Клиника. Затлъстяването е излишък на телесно тегло, надвишаващ 10% от телесното тегло; излишъкът се причинява от мастния компонент на сомата, а не от мускулните и костните компоненти. За по-точна оценка на степента на излишната мастна тъкан в тялото, кожните гънки се измерват с дебеломер.
Най-често срещаната е конституционно-екзогенната (проста) форма на затлъстяване, която представлява до 90% от всички форми на излишно хранене при деца. Наличието на затлъстяване от детството създава предпоставки за развитие в бъдеще на такива заболявания като: атеросклероза, хипертония, диабетТип II, холелитиаза и др. също форми на затлъстяване - хипоталамус, синдром на Кушинг, пубертетен хипоталамичен синдром.
Лечение на конституционална екзогенна форма на затлъстяване. Основният метод на лечение е диетична терапия. При умерено затлъстяване съдържанието на калории в диетата се намалява с 0-30%, при тежко затлъстяване - с 45-50%, енергийното съдържание на храната се намалява главно поради лесно смилаеми въглехидрати, отчасти мазнини. Количеството протеини в дневната диета трябва да отговаря на нуждите здраво детесъщата възраст. Дневният прием на калории на ученик, страдащ от тежко затлъстяване, обикновено е около 500 kcal. Физикалната терапия и психологическата нагласа (мотивация) на пациента са от голямо значение.
Предотвратяване. Рационален дневен режим и хранене на бременна жена, както и ранна възрастдецата са от голямо значение за предотвратяването на проста форма на затлъстяване, тъй като преяждането от бременна жена и нерационалното хранене (прекомерно хранене с въглехидрати) на дете през първата година от живота води до увеличаване на броя на мастните клетки в последния тяло, което създава предпоставки за по-нататъшно развитие на затлъстяване на детето.
Билет 23
Факторите, които най-често водят до асфиксия, включват:
А. В пренаталния период: гестоза при бременни жени, кървене и инфекциозни заболявания през 2-ри и 3-ти триместър, полихидрамнион или малко количество амниотична течност, следсрочна или многоплодна бременност, захарен диабет на майката, вътрематочно забавяне на растежа.
б. В интрапарталния период: цезарово сечение (планирано, спешно), необичайно предлежание на плода, преждевременно раждане, безводен интервал повече от 24 часа, бързо (по-малко от 6 часа) или продължително (повече от 24 часа) раждане, продължителен втори етап раждане (повече от 2 часа), абнормен сърдечен ритъм на плода, обща анестезияпри майката наркотични аналгетици, приложени на майката по-малко от 4 часа преди раждането; мекониум в амниотичната течност, пролапс на пъпната връв и нейното преплитане, отлепване на плацентата, плацента превия;
б. Лекарства, използвани от бременни жени: наркотични вещества, резерпин, антидепресанти, магнезиев сулфат, адренергични блокери.
Етап 1 на мерките за реанимация.Основната задача на този етап е бързо възстановяване на проходимостта на дихателните пътища.
Веднага след раждането на главата изсмучете съдържанието от устната кухина с катетър. Ако след раждането бебето не диша, трябва да извършите нежна стимулация - щракнете върху подметката, енергично избършете гърба и след това компресирайте пъпната връв с две скоби на Kocher и я отрежете. Поставете детето на масата под източник на топлина с главата надолу (около 15°). Избършете го с топла стерилна пелена и веднага го отстранете (за да предотвратите охлаждане). Извършете саниране на горните дихателни пътища (крушка, катетър), като детето е в легнало положение с леко отметната назад глава („кихаща позиция“). Ако се открие мекониум в амниотичната течност и в дихателните пътища на бебето, незабавно извършете интубация, последвана от внимателна санация на трахеобронхиалното дърво. В края на тази фаза на реанимация, която не трябва да надвишава 20 секунди, трябва да се оцени дишането на детето. Когато детето има адекватно дишане (след саниране или стимулация), трябва незабавно да определите сърдечната честота (HR) и ако е над 100 в минута и кожата е розова, спрете по-нататък мерки за реанимацияи организира наблюдение (мониторинг) в следващите часове от живота. Ако в тази ситуация кожата е цианотична, трябва да започнете да давате кислород с маска и да се опитате да определите причината за цианозата. Най-често общата цианоза се причинява от хемодинамични нарушения (артериална хипотония, вродено сърдечно заболяване), увреждане на белите дробове ( вътрематочна пневмония, масивна аспирация, пневмоторакс, респираторен дистрес синдром, диафрагмална херния, белодробна незрялост), ацидоза. Ако спонтанното дишане липсва или е неефективно, продължете към IIетап на реанимация, чиято задача е да възстанови външното дишане, елиминиране на хипоксемия и хиперкапния.За да направите това, трябва да започнете изкуствена белодробна вентилация (ALV) чрез маска с дихателна торба (Ambu, Penlon, RDA-I и др.), Като внимателно наблюдавате налягането на вдишване (първите 2-3 входа с налягане от 30-35 cm H2O, следващите -20-25 cm) и екскурзии гръден кош. В началото на механичната вентилация се използва 60% O 2.
Добрите екскурзии на гръдния кош показват достатъчна или дори прекомерна вентилация на алвеолите, както и липсата на сериозни проблеми при пациента, свързани с обструкция на дихателните пътища и увреждане на белодробната тъкан. Недостатъчните екскурзии на гръдния кош по време на механична вентилация могат да бъдат причинени от нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища (отдръпване на езика и долната челюст, запушване на носните проходи и назофаринкса, прекомерно хиперекстензия на шията, дефекти в развитието) и увреждане на белодробния паренхим (твърди бели дробове). Едновременно с механичната вентилация, оценете възможността за индуцирана от лекарства депресия и нейната Вероятно стимулиране на дишането с интравенозно приложение на налорфин или етимизол.
20-30 секунди след началото на механичната вентилация е необходимо да се определи сърдечната честота за 6 секунди и да се умножи по 10.В ситуация, когато сърдечната честота е в диапазона 80-100, вентилацията продължава, докато се увеличи до 100 или повече в минута. Наличието на спонтанно дишане не е причина за спиране на апаратната вентилация. IIIетап на реанимация - терапияхемодинамични нарушения.
Ако сърдечната честота не се увеличава или дори намалява под 80 на минута, е необходимо спешно да започнете затворен сърдечен масаж (CCM) на фона на механична вентилация с маска със 100% концентрация на кислород. Ако няма ефект в рамките на 20-30 секунди след масажа, интубирайте пациента и продължете механичната вентилация с VMS. Ако тези мерки не спрат тежката брадикардия през следващите 30 s, трябва да се приложи ендотрахеално 0,1-0,3 ml/kg 0,01% разтвор (!) на адреналин (разреден с равно количество изотоничен разтвор на натриев хлорид) и механична вентилация с VMS продължава. След това се катетеризира пъпната вена, измерва се кръвното налягане, състоянието на микроциркулацията (симптом на "бяло" петно) и цвета на кожата. В зависимост от ситуацията се провежда комплексна терапия за брадикардия (адреналин, отново изадрин), артериална хипотония (волемични лекарства: 5% разтвор на албумин, изотоничен разтворнатриев хлорид, разтвор на Рингер, нативна плазма; допамин в доза 5 mcg/kg/min и по-висока), ацидоза (2% разтвор на натриев бикарбонат в доза 4-5 ml/kg). Симптомът на "бяло петно", който продължава повече от 3 секунди, е признак на хиповолемия при новородено дете.
Продължителност на реанимацията при персистираща, тежка брадикардия и липса на дишане, рефрактерна на интензивни грижи, не трябва да надвишава 15-20 минути, тъй като в този случай е възможно дълбоко и необратимо увреждане на мозъка.
Атопичен дерматит (dermatitis atopica)- наследствено обусловено кожно алергично заболяване с хронично рецидивиращ ход и определена еволюционна динамика. Концепцията за атопия се отнася до наследствена предразположеност към алергични реакции в отговор на сенсибилизация към определени алергени. Атопичният дерматит е една от проявите на атопично заболяване, което включва и атонична бронхиална астма, алергичен риноконюнктивит (сенна хрема, сенна хрема).
Атопичният дерматит е актуален проблем в детската дерматология, тъй като започва в ранна детска възраст, е най-честата алергична дерматоза при деца с тенденция към постоянно нарастване на заболеваемостта, а също така се комбинира с лезии на дихателните пътища. Среща се при 10% от кърмачетата и малките деца; до пубертета повечето деца изпитват регресия на заболяването. Само в 3-5% от случаите заболяването "преминава" в зряла възраст, което е придружено от тежко протичане, тежка ксероза на кожата и комбинация с други атонични състояния.
Атопичният дерматит е мултифакторно заболяване. Развитието му се дължи на влиянието на тригерни (тригерни, провокиращи) фактори върху тялото на фона на наследствено предразположение. Генетичната предразположеност се характеризира с полигенен начин на унаследяване. По наследство не се предава специфично атопично заболяване, а предразположение към атопична реакция на определени системи. Приблизително 50% от пациентите имат положителна фамилна анамнеза за атопия.
Отключващите (начални, провокиращи) фактори могат да бъдат разделени на две групи: специфични и неспецифични.
- Специфични факторипредизвикват индивидуални реакции и не са дразнители за всички пациенти.
- Хранителни продукти (мляко, яйца, риба, соя, цитрусови плодове, шоколад и др.). Ролята на хранителните дразнители е най-важна за развитието на дерматит в кърмаческа и ранна детска възраст. Характерна е сезонната промяна в чувствителността към хранителните фактори - през лятото тя намалява и често пациентите понасят по-добре продукти, при които през зимата е отбелязано обостряне на кожния процес.
- Аероалергените (цветен прашец, домашен прах, пърхот и животински косми, парфюми, летливи химикали и др.) играят важна роля в развитието на обостряне на атопичния дерматит в комбинация с бронхиална астма и ринит.
- Лечебни вещества.
- Неспецифични фактори, при което кожният процес се влошава при почти всички пациенти и пряко зависи от продължителността и силата на излагане на дразнещия фактор.
- Метеорологични условия: студ, вятър, топлина, сух въздух.
- Дрехи от тъкани, които дразнят кожата (вълна, синтетичен плат, плат с твърда структура), както и прилепнали дрехи.
- Перилни препарати (сапуни, шампоани, битова химия) и твърдата вода разрушават липидния филм върху кожата, увеличавайки сухотата и
- Микробна колонизация на кожата: кокова флора, вирус херпес симплекс(HSV), петироспорална флора, гъбички.
- Емоционални въздействия и стрес.
В развитието на атопичния дерматит голямо значение се отдава на перинаталните рискови фактори за развитие на атопичен дерматит. Те включват нарушения на диетата, професионални рискове, хронична интоксикация, пушенето на майката по време на бременност.
6. Атопичен дерматит. Етиология, патогенеза, клиника
Атопичният дерматит е наследствено обусловено хронично заболяване на цялото тяло с преобладаващо увреждане на кожата, което се характеризира с поливалентна свръхчувствителност и еозинофилия в периферната кръв.
Етиология и патогенеза. Атопичният дерматит е мултифакторно заболяване. Наследствената предразположеност към атопични заболявания се реализира под въздействието на провокиращи фактори на околната среда. Неадекватният имунен отговор допринася за повишена чувствителност към различни кожни инфекции.
Важна роля в патогенезата на атопичния дерматит играе непълноценността на кожната бариера, свързана с нарушен синтез на керамид.
От съществено значение са характеристиките на психо-емоционалния статус на пациентите.
Клиника. Възрастова периодизация. Атопичният дерматит обикновено се проявява доста рано - през първата година от живота, въпреки че проявата му е възможна и на по-късна дата. Има три вида атопичен дерматит:
1) възстановяване до 2 години (най-често);
2) изразена проява до 2 години с последващи ремисии;
3) непрекъснат поток.
Атопичният дерматит протича с хронични рецидиви. Клиничните прояви на заболяването се променят с възрастта на пациентите. В хода на заболяването са възможни дългосрочни ремисии. Има детски стадий на заболяването, който се характеризира с остър и подостър възпалителен характер на лезиите с тенденция към ексудативни промени и определена локализация - по лицето, и с широко разпространени лезии - по екстензорните повърхности на крайниците, по-рядко върху кожата на тялото. В по-голямата част от случаите има ясна връзка с хранителните стимули. Първоначалните промени обикновено се появяват по бузите, по-рядко по външните повърхности на краката и други области.
Първичните са еритематоедематозни и еритематосквамозни лезии. В по-острите случаи се развиват папуловезикули, пукнатини, сълзене и крусти. Характеризира се със силен сърбеж по кожата.
До края на първата - началото на втората година от живота ексудативните явления обикновено намаляват. Инфилтрацията и лющенето на лезиите се увеличават. Появяват се лихеноидни папули и лека лихенификация. В бъдеще е възможна пълна инволюция на обрива или постепенна промяна в морфологията и локализацията с развитието на клинична картина, характерна за втория възрастов период.
Вторият възрастов период (стадий на детството) обхваща възрастта от 3 години до пубертета. Характеризира се с хронично рецидивиращ ход, често в зависимост от сезона на годината (обостряне на заболяването през пролетта и есента). Ексудативните явления намаляват, преобладават сърбежните папули, екскориациите и тенденцията към лихенификация, която се засилва с възрастта.
До края на втория период е възможно образуването на характерни за атопичния дерматит промени по лицето.
Третият възрастов период (етап на зряла възраст) се характеризира с по-слаба склонност към остри възпалителни реакции и по-малко забележима реакция към алергични дразнители.
От книгата УНГ болести от М. В. Дроздов От книгата Урология от О. В. Осипова От книгата Урология от О. В. Осипова От книгата Дерматовенерология автор Е. В. Ситкалиева автор От книгата Вътрешни болести автор Алла Константиновна Мишкина От книгата Вътрешни болести автор Алла Константиновна Мишкина От книгата Вътрешни болести автор Алла Константиновна Мишкина От книгата Вътрешни болести автор Алла Константиновна Мишкина автор N.V. Гаврилова От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. ГавриловаАтопичният дерматит (АД) е хронично възпалително кожно заболяване с алергичен характер, възникващо предимно в ранна детска възраст при лица с наследствена предразположеност към атопични заболявания, характеризиращо се с наличие на сърбеж и обривни елементи с истински полиморфизъм, склонност към рецидиви и възраст. -свързани характеристики на клиничните прояви.
AD може да бъде прекъснат на всеки етап от развитието, но по-често се наблюдава развитието му до зряла възраст, което често води до физическа и емоционална дезадаптация както на самия пациент, така и на членовете на неговото семейство.
Въведение
Проблемът с атопичния дерматит става все по-актуален за съвременната медицина, а именно за дерматологията, алергологията и педиатрията. Това се дължи на значителния дял на кръвното налягане както в структурата на заболеваемостта от хронични дерматози, така и в структурата на алергичните заболявания.
Заболяването често се комбинира със заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, сенна хрема, хранителни алергии, както и кожни инфекции.
Терминът "атопия" (от гръцки atopos - необичаен, чужд) е въведен за първи път от A.F. Соса през 1922 г. за определяне на наследствени форми на повишена чувствителност на тялото към различни влияния на околната среда.
от модерни идеиТерминът "атопия" се отнася до наследствена форма на алергия, която се характеризира с наличието на реагинови антитела.
Причините за атопичния дерматит са неизвестни и това се отразява в липсата на общоприета терминология. „Атопичен дерматит” е най-разпространеният термин в световната литература,
въпреки че в някои европейски страни, като Обединеното кралство, терминът атопична екзема е по-често използван.Използват се и неговите синоними - конституционална екзема, пруриго на Бесние и конституционален невродермит.Епидемиология
AD се отнася до така наречените „убикваторни заболявания“, т.е. вездесъщ. Разпространението на заболяването се е увеличило през последните три десетилетия и в развитите страни според различни автори е 10-15% при деца под 5-годишна възраст и 15-20% при ученици. Причините за увеличаването на заболеваемостта са неизвестни. От друга страна, в някои селскостопански райони на Китай, Източна Европа и Африка заболеваемостта остава на същото ниво.
Установено е, че БА се среща по-често в развитите страни, сред градското население, по-рядко в големи семейства и при хора с тъмна кожа.
Установено е, че атопичният дерматит се развива при 80% от децата, ако и двамата родители са болни, при 59%, ако е болен само един от родителите, а другият има алергична патология на дихателните пътища и при 56%, ако само един от родителите родителите са болни.
Рискови фактори за развитие на атопичен дерматит
- генетично предразположение;
- вътрематочни инфекции;
- нарушения на регулаторната функция на централната нервна и автономна система;
- аероалергени, разпръснати във въздуха, включително– домашни акари, прашец, животински пърхот;
- хранителни алергии при малки деца.
Етиология и патогенеза
Етиологията и патогенезата на атопичния дерматит остават до голяма степен неясни. Широко разпространена е теорията за алергичния генезис на атопичния дерматит, която свързва появата на заболяването с вродена сенсибилизация и способност за образуване на реагинови (IgE) антитела. При пациенти с атопичен дерматит рязко се повишава съдържанието на общия имуноглобулин Е, който включва както антиген-специфични IgE антитела към различни алергени, така и IgE молекули. Ролята на тригера играят повсеместните алергени, проникващи през лигавицата.
Сред етиологичните фактори, водещи до развитието на заболяването, те посочват преди всичко сенсибилизацията към хранителни алергени, особено в детска възраст. Това се дължи на вродени и придобити нарушения на храносмилателния тракт, неправилно хранене, ранно въвеждане на силно алергенни храни в диетата, чревни
дисбиоза , нарушаване на цитопротективната бариера и др., което допринася за проникването на антигени от хранителна каша през лигавицата във вътрешната среда на тялото и образуването на сенсибилизация към хранителни продукти.Хранителните алергени обаче играят роля само при малка част от пациентите с атопичен дерматит (мляко, яйца, ядки, зърнени храни, соя и риба).
– 90% от всички хранителни алергени). Няма убедителни доказателства, че елиминирането на тези хранителни алергени води до значително клинично подобрение на AD.С течение на времето повечето пациенти с AD развиват толерантност към хранителни алергени.
Сенсибилизацията към поленови, битови, епидермални и бактериални алергени е по-характерна за по-напреднала възраст.
Но реагиновият тип алергична реакция не е единственият в патогенезата на атопичния дерматит. През последните години най-голям интерес предизвикват нарушенията в клетъчно-медиирания имунитет. Доказано е, че пациентите с БА имат дисбаланс на Th1/Th2 лимфоцити, нарушена фагоцитоза и др. неспецифични факториимунитет, кожни бариерни свойства. Това обяснява податливостта на пациентите с БА към различни инфекции от вирусен, бактериален и гъбичен произход.
Имуногенезата на AD се определя от характеристиките на генетично програмиран имунен отговор към антиген под въздействието на различни провокиращи фактори. Продължителната експозиция на антиген, стимулация на Th2 клетки, производство на алерген-специфични IgE антитела, дегранулация на мастоцитите, еозинофилна инфилтрация и възпаление, изострено от увреждане на кератиноцитите поради надраскване, водят до хронично възпаление на кожата при AD, което играе критична роля в патогенеза на кожна хиперреактивност.
Хипотезата за интрадермална абсорбция на стафилококови антигени, които причиняват бавно, поддържащо освобождаване на хистамин от мастоцитите директно или чрез имунни механизми, също представлява интерес.
При пациенти с атопичен дерматит, променената реактивност също се обяснява с нестабилни адренергични влияния. Тази нестабилност се счита за резултат от вродена частична блокада на бета-адренергичните рецептори в тъканите и клетките на пациенти с атопия. В резултат на това беше отбелязано значително нарушениев синтеза на цикличен аденозин монофосфат (cAMP).
Нарушенията в автономната нервна система могат да играят основна роля в патогенезата. Важно място в патогенезата на атопичния дерматит се отделя на ендокринопатиите, различни видовеметаболитни нарушения. Ролята на централната нервна система е голяма, което е признато и понастоящем е отразено в невро-алергичната теория за произхода на атопичния дерматит.
Всичко по-горе обяснява защо атопичният дерматит се развива на фона на различни и взаимозависими имунологични, психологични, биохимични и много други фактори.
Класификация
Няма общоприета класификация на атопичния дерматит. В меморандума на Европейската асоциация на алерголозите и клиничните имунолози (EAACI) - „Ревизирана номенклатура на алергичните заболявания” (2001) - терминът „синдром на атопична екзема/дерматит” е предложен като най-точно съответстващ на идеите за патогенезата на това заболяване.
Условно се разграничават:
- екзогенно (алергично; IgE) кръвно налягане;
- ендогенно (неалергично; IgE -) кръвно налягане.
Екзогенното кръвно налягане е свързано с респираторни алергии и сенсибилизация към аероалергени, докато ендогенното кръвно налягане не е свързано с респираторни алергии и сенсибилизация към каквито и да е алергени.
На практика дерматолозите по-често използват „работеща“ класификация на кръвното налягане, отразяваща основните параметри на заболяването: възрастови периоди, етиологични фактори, стадии и форми на заболяването, тежестта и разпространението на кожния процес.
Маса 1.- Работна класификацияПО дяволите
Етапи на заболяването |
Клинични форми (в зависимост от възрастта) |
Разпространение |
Тежест на тока |
Клинични и етиологични варианти |
Начална фаза; Етап на обостряне: а) остра фаза (изразена клинични проявления); б) хронична фаза (умерени клинични прояви) Етап на ремисия: а) непълна ремисия; б) пълна ремисия. Клинично възстановяване |
– Бебе (I възрастов период); - На децата (II възрастов период); – Възрастен (III възрастов период) |
– Ограничен (увредена зона< 10%); – Широко разпространен (10-50% от кожната площ); – Дифузен (>50%, цялата повърхност на кожата) |
- Светлина; умерено; тежък |
С преобладаване: - храна – пренасяни от кърлежи – гъбични – прашец и др. |
Код по МКБ-10:
L20. Атопичен дерматит.
L20.8. Други видове атопичен дерматит.
L20.9. Атопичен дерматит, неуточнен.
L28.0. Ограничен невродермит.
Диагностика
Диагнозата на атопичния дерматит се установява предимно въз основа на анамнестични данни и характерна клинична картина. В момента няма обективни диагностични тестове за потвърждаване на диагнозата. Прегледът включва задълбочено снемане на анамнеза, оценка на степента и тежестта на кожния процес, оценка на степента на психологическа и социална дезадаптация и влиянието на заболяването върху семейството на пациента.
Няма единна стандартизирана система за диагностика на кръвното налягане. По принцип дерматолозите използват следния диагностичен алгоритъм за кръвно налягане, предложен от Hanifin J. M. и Rajka G. през 1980 г., които предлагат разделяне на атопичния дерматит на болка
големи и малки диагностични критерии. Впоследствие диагностичните критерии бяха ревизирани няколко пъти. През 2003 г. Американската академия по дерматология на своята консенсусна конференция за атопичния дерматит при деца предложи следните задължителни и допълнителни критерии.Таблица 2.- Алгоритъм за диагностициране на атопичен дерматит
Задължителни критерии: |
Допълнителни критерии: |
|
|
Наличието на 3-4 задължителни и 3 или повече допълнителни критерия в и
x различна комбинация е достатъчна за диагностициране на AD. Редица учени обаче смятат, че диагнозата, особено в ранните стадии и с латентен ход, трябва да се постави въз основа на минимални признаци и да се потвърди със съвременни лабораторни диагностични методи. Това дава възможност за своевременно провеждане на превантивни мерки и предотвратяване на проявата на болестта в екстремни форми.Белият дермографизъм, характерен за атопичния дерматит, който се основава на определени биохимични промени, се счита от някои автори за задължителен диагностичен критерий.
Лабораторни и инструментални изследвания
Изиграйте значителна помощ при диагностицирането специални методиизследвания, които обаче изискват специална интерпретация: специфичен алергологичен преглед, изследвания имунен статус, анализ на изпражненията за дисбактериоза. Други методи на изследване се извършват в зависимост от съпътстващите заболявания на пациента.
Специфично алергологично изследване.
Включва събиране на анамнестични данни, включително анамнеза за алергии, in vivo изследване (кожни тестове, провокативни тестове), както и лабораторна диагностикаинвитро.
Необходима е алергична анамнеза, т.к помага за идентифициране на причинителя на алергена и други провокиращи фактори.
Медицинска история – анамнеза за развитие на кожен процес при пациент с БА, включително:
– установяване на сезонността на обострянията, връзка с излагане на алергени;
– наличие на респираторни симптоми;
– анамнестична информация за рискови фактори за кръвното налягане (протичане на бременността и раждането при майката, хранене по време на бременност, професионални рискове на родителите, условия на живот, естество на хранене на детето, предишни инфекции, съпътстващи заболявания, хранителна и фармакологична история, идентифициране на възможни провокиращи фактори и др. .d.
Кожни тестове. При липса на противопоказания пациентите се подлагат на кожни тестове: прик тестове или прик тестове, които откриват IgE-медиирани алергични реакции. Те се провеждат при липса на остри прояви на атопичен дерматит при пациента. Повечето пациенти с атопичен дерматит показват сенсибилизация към широк спектър от тествани алергени. Кожните тестове ви позволяват да идентифицирате предполагаем алерген и да приложите превантивни мерки. Въпреки това могат да възникнат трудности както при провеждането на такива тестове, така и при тълкуването на получените резултати. Например, приемането на антихистамини и трициклични антидепресанти намалява чувствителността на кожните рецептори, което може да доведе до фалшиво отрицателни резултати, така че тези лекарства трябва да бъдат прекратени 3-5 дни преди очакваната дата на изследването.
В тази връзка широко разпространени са имунологичните изследвания, които позволяват да се определи чувствителността към определени алергени чрез кръвен тест.
Имунологично изследване - определяне на концентрацията на общия IgE в кръвния серум.
При наличие на дифузен кожен процес или други противопоказания за алергологично изследване in vivo се извършва лабораторна диагностика - определяне на нивото на общия серумен IgE in vitro (RAST, MAST ELISA).Такива методи за изследване се използват при пациенти с общи клинични прояви, приемащи антихистамини или антидепресанти, със съмнителни резултати от кожни тестове и с висок риск от развитие на анафилактични реакции към специфичен алерген по време на кожни тестове.
Степента на повишаване на общия IgE корелира с тежестта (разпространеността) на кожното заболяване. Въпреки това, високи нива на IgE се откриват при пациенти с атопичен дерматит, когато заболяването е в ремисия. Патогенетичното значение на общия IgE във възпалителния отговор остава неясно, тъй като около 20% от пациентите с типични прояви на атопичен дерматит имат нормални нива на IgE. По този начин определянето на нивото на общия IgE в серума помага при диагностицирането, но не може да се разчита напълно на него при поставяне на диагноза, прогноза и лечение на пациенти с атопичен дерматит. Този тест не е задължителен.
Анализ на изпражненията за дисбактериоза
.Чревна дисбиоза се открива при 93-98% от децата с кожни прояви на алергии. Микрофлората играе важна роляв механизмите на формиране на имунитета и неспецифичните защитни реакции на децата. В същото време качествено-количественото съотношение на чревните микроорганизми може да се разглежда като показател за общата реактивност на организма, а дисбиозата като нарушение на неговите адаптивни възможности, придружено от нарушения в състоянието имунна система. Съответно, потискането на имунологичните сили на детето поради дисбактериоза води до намаляване на общата реактивност на организма, което е особено важно за деца, които се хранят с бутилка и не получават пасивна защита на стомашно-чревния тракт под формата на неспецифични фактори кърма. Различни количествени промени в състава на чревната микрофлора, открити при здрави деца, които не са придружени от патологични симптоми, не изискват лечение. Тези промени в чревната микробиоценоза могат да изчезнат сами, когато се елиминира причината, която ги причинява (например корекция на диетата на детето и др.).
При съмнение за съпътстващи заболявания и огнища на хронична инфекция се извършва изследване в съответствие със съществуващите стандарти.
При необходимост се провеждат консултации с други специалисти циалисти. Предписват се инструментални методи за изследване със специалисти консултанти.Физическо изследване
По време на физически преглед трябва да обърнете внимание на естеството и локализацията на обривите, наличието или отсъствието на чесане, което показва интензивността на сърбежа на кожата, признаци на кожна инфекция и наличието на симптоми на други алергични заболявания (вижте „Клинични прояви”).
Клинични проявления
атопичен дерматитКлиничните прояви на атопичния дерматит са разнообразни и зависят основно от възрастта, в която се проявява заболяването. Започвайки в ранна детска възраст, атопичният дерматит, често с ремисии с различна продължителност, може да продължи до пубертета и понякога не изчезва до края на живота. AD се характеризира с пароксизмално протичане, сезонност и известно подобрение на състоянието през лятото. В тежки случаи атопичният дерматит може да се прояви като еритродермия, без ремисия.
Състояние на кожата типичен пациентс атопичен дерматит
Разграничават се следните възрастови периоди на AD: бебе, дете и възрастен (включително пубертета), които се характеризират с уникални реакции към стимула и се отличават с промяна в локализацията на клиничните прояви и постепенно отслабване на признаците на остро възпаление.
Таблица 3. – Възрастови характеристики и локализация на кожните лезии
Възрастови периоди |
Морфологична картина |
Локализация |
Кърмаче |
Екзематозни и ексудативни прояви – еритема, папули и везикули, сърбеж, изтичане, подуване, крусти, екскориации |
Лице (особено бузи, чело), крайници, кожа на задните части |
На децата |
Подостър или хроничен процес, еритема, папули, пилинг, екскориация, инфилтрация, лихенификация, фисури. В областите, където обривът изчезва, има области на хипо- или хиперпигментация. Някои хора развиват допълнителна гънка на долния клепач (симптом на Дени)– Моргана) |
Лакътни и подколенни гънки, задната част на врата, флексорните повърхности на ставите на глезена и китката, зад ушите |
Пубертет и възрастен |
Преобладават явленията на инфилтрация с лихенификация, еритемът има синкав оттенък. Папулите се сливат в огнища на непрекъсната папулозна инфилтрация |
Горна част на тялото, лице, шия, горни крайници |
Детска възраст
обикновено започва от 7-8-та седмица от живота на детето. По време на тази фаза кожните лезии са с остър екзематозен характер. Обривът се локализира главно по лицето, засягайки кожата на бузите и челото, оставяйки назолабиалния триъгълник свободен. В същото време постепенно се появяват промени върху екстензорната повърхност на краката, раменете и предмишниците. Често се засяга кожата на седалището и торса. Субективно: сърбеж.Заболяването през този период може да бъде усложнено от пиогенни, кандидозни инфекции. Атопичният дерматит има хроничен, рецидивиращ курс и се влошава от дисфункция на стомашно-чревния тракт, никнене на зъби, респираторни инфекции и емоционални фактори. През този период заболяването може спонтанно да се излекува. Но по-често атопичният дерматит преминава в следващата, детска фаза на заболяването.
Детски период започва след 18 месечна възраст и продължава до пубертет. Обривите на атопичния дерматит в ранните стадии на тази фаза са представени от еритематозни, едематозни папули, склонни към образуване на непрекъснати лезии. Впоследствие в клиничната картина започват да преобладават лихеноидните папули и огнища на лихенификация. В резултат на разчесването лезиите се покриват с екскориации и хеморагични корички. Обривите са локализирани предимно в лакътните и подколенните гънки, отстрани на шията, горната част на гърдите и ръцете. С течение на времето при повечето деца кожата се изчиства от обрива и остават засегнати само подколенните и лакътните извивки. Субективно: сърбеж.
Възрастен период започва в пубертета и според клиничните симптоми се доближава до обриви в късна детска възраст. Лезиите са представени от папули и огнища на лихенификация и инфилтрация. Намокрянето се случва само от време на време. Предпочитани локализации са горната част на торса, шията, челото, кожата около устата, флексорната повърхност на предмишниците и китките. Субективно: сърбеж, нарушение на съня, усещане за стягане на кожата.
Трябва да се отбележи, че не всеки има заболяване с естествено редуване на клиничните прояви, то може да започне в детството или в зряла възраст. Но когато се прояви болестта, всеки възрастов период има свои морфологични характеристики.
В тежки случаи процесът може да придобие широко разпространен, дифузен характер.
При оценката на тежестта на заболяването (Таблица 4) трябва да се вземе предвид следното:
Продължителност и честота на екзацербациите;
Продължителност на ремисиите;
Разпространение на кожния процес;
Морфологични особености на кожния процес;
Интензивност на сърбеж по кожата;
Нарушение на съня;
Ефективността на терапията.
Таблица 4. – Оценяване на тежестта на кръвното налягане
Тежест |
Характеристика |
Лек |
Ограничена локализирана кожна лезия. Редки екзацербации (1– 2 пъти годишно), главно в студения сезон с продължителност до един месец. Продължителност на ремисия 6– 8 месеца Добър ефект от терапията |
Средно тежък |
Широко разпространени кожни лезии. Екзацербациите са по-чести (3– 4 пъти в годината), до няколко месеца. Продължителността на ремисията е по-малко от 4 месеца. Устойчив курс с неизразен ефект от терапията |
тежък |
Широко разпространени или дифузни кожни лезии. Чести (повече от шест пъти годишно) и продължителни (няколко месеца или постоянни) екзацербации. Редки и краткосрочни (по-малко от 2 месеца) ремисии. Лечението води до краткотрайно и незначително подобрение |
За оценка на тежестта на кожния процес и динамиката на заболяването, главно с
В научните изследвания се използват полуколичествени скали, например скалата SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Този коефициент съчетава площта на засегнатата кожа и тежестта на обективните и субективни симптоми.Методика за оценка на проявите и тежестта на кръвното налягане с помощта на индекса SCORAD
SCORAD включва цялостна оценка на 3 информационни блока: разпространението на кожни лезии (A), тяхната тежест или интензитет (B) и субективни симптоми (C).
А. – разпространението се оценява с помощта на правилото на деветте, където площта на палмарната повърхност на ръката се приема за единица (фиг. 1).
Фигура 1 показва числа, съответстващи на една или друга част от повърхността на кожата. Например, ако е засегната изцяло предната повърхност на един долен крайник, тогава оценката е 9, ако е засегната цялата повърхност на гръдния кош и корема - 18 и т.н. Тоталните кожни лезии са редки, така че при оценката на площта на лезиите е необходимо да се използва горепосоченото правило „длан“ („девет“). За да направи това, лекарят напълно изследва кожата на пациента и очертава контурите на засегнатите области върху изображение на шаблон. След това на всяка зона се дава резултат и се сумират: сумата от точките на предната повърхност, сумата от точките на задната повърхност. Общата сума се закръгля до най-близките 5 точки. Общият резултат може да варира от 0 точки (без кожни лезии) до 96 (за деца под 2 години) и 100 точки (за деца над 2 години и възрастни) за пълно (максимално) увреждане на кожата.
IN. – Интензитетът на клиничните прояви на AD се оценява по шест симптома: еритема, подуване/папула, образуване на крусти/подмокряне, екскориация, лихенификация, суха кожа.
Степента на изразеност (интензивност) на всеки симптом се оценява по 4-точкова скала: 0 - липса на симптом, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - силно изразен. Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където този симптом е най-изразен. Същата област от кожата може да се използва за оценка на интензивността на произволен брой симптоми.
Сухата кожа се оценява визуално и чрез палпация върху незасегнати участъци от кожата, т.е. външни площи с остри прояви AD и лихенификация. Симптомът на лихенификацията се оценява при деца над 2 години.
Интензивността на всеки симптом се оценява в точки, точките се сумират.
Снимка 1
СЪС. – Субективните симптоми са сърбеж и нарушения на съня, свързани с кожни лезии и сърбеж. Тези признаци се оценяват при деца над 7 години, при условие че родителите разбират принципа на оценка.
Всеки субективен симптом се оценява в диапазона от 0 до 10 точки; точките се сумират. Оценката на субективните симптоми може да варира от 0 до 20.
Индексът SCORAD се изчислява по формулата:
A/5 7B/2 C, където
A – сбор от резултатите за разпространение на кожни лезии,
B – сума от точките на интензивност на проявите на симптомите на кръвното налягане,
C – сума от точки на субективни симптоми (сърбеж, нарушение на съня).
Общият резултат по скалата SCORAD може да варира от 0 (без клинични прояви на кожни лезии) до 103 (максимални прояви на атопичен дерматит).
Състояние на кожата на асимптоматичен атопичен пациент
По време на периода на ремисия пациентите с атопичен дерматит се характеризират със суха кожа и ихтиозиформен пилинг. Честота вулгарна ихтиозапри атопичен дерматит варира от 1,6 до 6%, съответстващи на различните фази на заболяването. Хиперлинейност на дланите (сгънати длани) се наблюдава в комбинация с ихтиоза вулгарис.
Кожата на тялото и екстензорните повърхности на крайниците е покрита с лъскави фоликуларни папули с телесен цвят. Отстрани на раменете, лактите, понякога в областта раменни ставиИдентифицират се рогови папули (точкова кератоза). В напреднала възраст кожата се характеризира с дисхромна пъстрота с наличие на пигментация и вторична левкодерма. Често пациентите имат белезникави петна от Pityriasis alba в областта на бузите.
По време на периода на ремисия единствените минимални прояви на атопичен дерматит могат да бъдат еритематозно-сквамозни елементи, слабо инфилтрирани или малки пукнатини зад ушната мида. Могат също да се появят хейлит, повтарящи се гърчове, средна фисура на долната устна, еритемосквамозни лезии на горните клепачи, периорбитално потъмняване, бледност на кожата на лицето със землист оттенък, които са важни показатели за кръвното налягане.
Познаването на незначителните симптоми на кожни прояви на атопична предразположеност е от голямо практическо значение, тъй като може да послужи като основа за формирането на високорискови групи.
Индикатори за сериозен атопичен дерматит:
- общ процес на кожни лезии;
- тежко ексудативно възпаление на кожата при пациенти на възраст над 20 години;
- респираторни прояви на атопия;
- наличие на признаци на вторична инфекция.
Съпътстващи заболявания и възможни усложнения на артериалното налягане
Случаите на комбинация от респираторни алергии с атопичен дерматит се отличават като кожен и респираторен синдром, голям атопичен синдром и др.
Лекарствените и хранителните алергии и уртикарията най-често измъчват пациентите с БА.
Кожни инфекции. Пациентите с атопичен дерматит са податливи на инфекциозни кожни заболявания: пиодермия, вирусни и гъбични инфекции. Тази характеристика отразява състоянието на имунната недостатъчност, характерно за пациенти с атопичен дерматит.
От клинична гледна точка най-голямо значение има пиодермията. Повече от 90% от пациентите с атопичен дерматит имат кожна контаминация със Staphylococcus aureus, като нейната плътност е най-изразена в зоните, където са локализирани лезиите. Пиодермията обикновено се представя от пустули, локализирани в областта на крайниците и тялото. В детска възраст пиококовата инфекция може да се прояви под формата на отит и синузит.
Пациентите с атопичен дерматит, независимо от тежестта на процеса, са предразположени към вирусна инфекция, най-често вирусът на херпес симплекс. В редки случаи се развива генерализирана "екзема херпетиформис" (екзема на Капоши), отразяваща дефицит на клетъчния имунитет.
Възрастните хора (след 20 години) са податливи на гъбични инфекции, обикновено причинени от Trichophyton rubrum. В детска възраст преобладава инфекцията с гъбички от рода Candida.
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза на кръвното налягане се извършва със следните заболявания:
В ранна детска възраст AD трябва да се диференцира от дерматит с различна етиология (памперс, перианален, гърне, себорея при бебета, кандидоза), обрив от пелена, импетиго, везикулопустулоза, екзема херпетиформис, десквамативна еритродермия на Leiner, синдром на Wiskotch-Aldridge.
В детска възраст БА трябва да се диференцира от стрептодермия, дерматомикоза, строфулус, псориазис, краста и нумуларна екзема.
При възрастни БА се диференцира от клиничната картина на дерматит (себореен, периорален контактен алергичен), краста, токсикодермия, строфулус, псориазис.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Cork MJ, et al. Дисфункция на епидермалната бариера при атопичен дерматит // В: Овлажняване на кожата. – Ред.: Rawlings AV, Leyden JJ. Лондон.- Informa Healthcare.- 2009г.
- Атопичен дерматит – цялостно геномно сканиране за гени на чувствителност // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Доп. 5. – С. 346-52.
- Клинични препоръки за лечение на пациенти с атопичен дерматит / изд. Кубанова А. А. - М.: DEX-Press, 2010.– 40 с.
- Атопичен дерматит: принципи и технологии на терапия / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.– Казан, 2009. – 70 с.
- Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Насоки за грижа за атопичен дерматит // J. Am. акад. Дерматол., 2004. – Кн. 50. – Доп. 3. – С. 391-404.
- Медицина, основана на доказателства. Годишен справочник. Част 6 (Под общата редакция на S.E. Baschinsky).– М: Медийна сфера.- 2003. – С. 1795-1816.
- Феденко Е.С. Атопичен дерматит: обосновка за поетапен подход към терапията / E.S. Феденко // Consilium medicum.– 2002. – Т. 3. – № 4. – С. 176-182.
- Смирнова Г.И. Модерна концепциялечение на атопичен дерматит при деца.– М., 2006. – 132 с.
- De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Банкова L.G., Beck L.A. Атопичен дерматит: заболяване, причинено от вродени имунни дефекти? // Вестник за изследователска дерматология.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
- Berke R., Singh A., Guralnick M. Атопичен дерматит: преглед. // Американски семеен лекар. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
- Brehler R. Атопичен дерматит // In Lang.- F. Енциклопедия на молекулярните механизми на заболяванията. -Берлин: Спрингър. – 2009 г.
- Flohr C., Mann J. „Нови прозрения в епидемиологията на детския атопичен дерматит.“ Алергия. – 2014. – 69 (1).- Р.3-16.
- Сайто, Хирохиса. Много атопия за кожата: Геномен молекулярен анализ на атопична екзема // Международен архив по алергия и имунология.- 2009.- 137 (4).- R. 319-325.
15. Джоузеф Дж. Чен , Даниел С. Епълбаум ö , Швеция, 26-28 август 2012 г.).
- Презентация "не с различни части на речта" презентация за урок по руски език по темата
- Презентация на тема "хищни растения" Проект на тема месоядни растения
- Презентация по темата Катедралата Нотр Дам Съобщение или презентация Катедралата Нотр Дам
- Програмирани задачи за практическо овладяване от учениците на подбора на сродни и родствени думи