Tolmuga seotud kutse-kopsuhaigused. Tolmuhaiguste ennetamine Tolmukopsuhaigus
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/
Ukraina haridus- ja teadusministeerium
Ukraina Inseneri- ja Pedagoogikaakadeemia
teemal: « Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused»
Kharkoaastal 2013
Sissejuhatus
Selle essee teema on väga aktuaalne meie ajal, mil rasketööstus on väga arenenud. Postsovetlikes riikides on nad harjunud rikkuma ohutusnõudeid, mis toob kaasa arvukalt õnnetusi ja veelgi enam inimesi, kes põevad kutsehaigusi. Seetõttu püüan uurida haigusi, mis on põhjustatud pikaajalisest kokkupuutest tolmuga. Praegu areneb teadus kiiresti, kuid vales suunas. Seetõttu usun, et käesolevas referaadis läbiviidud uuringud on kasulikud esiteks juhtidele ja teiseks töötajatele endile, kes tolmuga kokku puutuvad.
Püüan uurida pneumokonioosi meditsiinilisest vaatenurgast, nende ilminguid ja sümptomeid, nende ravi ja ennetamist.
PNeumokonioos
Nimetuse "pneumokonioos" all (kreeka keelest pneumon - "kopsud", konis - "tolm") ühendavad nad mitmeid haigusi, mis on põhjustatud suure hulga tolmuosakeste neelamisest kopsudesse pika aja jooksul. Mõiste "pneumokonioos" pakkus välja F.A. Zenker (1866). Need haigused kuuluvad kutseprotsesside rühma. Pneumokonioosi leitakse mõnel töötajal, kes hingab sisse erinevat tüüpi tolmu 5–15 aastat või kauem. Hingamisteedesse sattunud väikesed tolmuosakesed põhjustavad interstitsiaalset reaktsiooni sidekoe, mille tagajärjel areneb ja progresseerub kopsufibroos.
Tööstustolmu negatiivse mõju inimesele määrab selle kogu toksikoloogiline mõju erinevatele organitele. Kõige enam mõjutab tolm hingamiselundeid, nahka, silmi, verd ja seedetrakti.
Tolmu sissehingamisel tekib pneumokonioos, mis on seotud tolmu ladestumisega kopsudesse ja koe reaktsiooniga selle olemasolule.
Lisaks tolmu keemilisele koostisele on olulised ka muud tegurid: osakeste kuju ja suurus, lahustuvus, kõvadusaste, elektrontiheduse jaotus pinnal jne. Tööstuslikud tolmuosakesed jagunevad nähtavateks (üle 10) mikroni läbimõõduga), mikroskoopiline (0,25–10 µm) ja ultramikroskoopiline (alla 0,25 µm), tuvastatav elektronmikroskoobiga. Suurimat ohtu kujutavad endast alla 5 mikroni suurused osakesed, mis tungivad kopsu parenhüümi sügavatesse osadesse. Suur tähtsus on tolmuosakeste kujul, konsistentsil ja nende lahustuvusel koevedelikes. Teravate sakiliste servadega tolmuosakesed vigastavad hingamisteede limaskesta. Loomset ja taimset päritolu kiulised tolmuosakesed põhjustavad kroonilist nohu, larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti ja kopsupõletikku. Kui tolmuosakesed lahustuvad, keemilised ühendid, millel on ärritav, toksiline ja histopatogeenne toime. Neil on võime kutsuda esile sidekoe teket kopsudes, s.t. pneumoskleroos.
Tekkinud pneumokonioosi olemus, selle kulgemise tunnused, võimalikud tüsistused ja prognoos sõltuvad töö käigus hingamisteedesse sattuva tolmu omadustest ja kontsentratsioonist. Kõige ohtlikum on vaba ränidioksiidi sisaldav tolm, eelkõige väikeste kristallide kujul, s.o. kvartsi osakesed. Sellel tolmul on kõige rohkem väljendunud fibrogeensed omadused. Enamikku silikaate sisaldaval tolmul on sarnased, kuid palju vähem väljendunud omadused; Mõnede metallide, eriti berülliumi tolmu fibrogeenne aktiivsus on veelgi madalam (kuid siiski märgatav). Enamiku orgaanilise tolmu tüüpide fibrogeensed omadused on nõrgalt väljendunud. Erineva koostisega tolmu sattumisel kopsudesse võib kopsukude reageerida erinevalt.
Kopsukoe reaktsioon võib olla:
1. inertne, näiteks tavalise pneumokonioosiga - söekaevurite antrakoos;
2. fibroos, näiteks massiivse progresseeruva fibroosi, asbestoosi ja silikoosiga;
3. allergiline, näiteks koos eksogeense allergilise pneumoniidiga;
4. neoplastiline, näiteks mesotelioomiga ja kopsuvähk asbestoosiga.
Protsessi lokaliseerimine kopsudes sõltub tolmu füüsikalistest omadustest. Alla 2-3 mikroni läbimõõduga osakesed võivad jõuda alveoolidesse, suuremad osakesed jäävad bronhidesse ja ninaõõnde, kust neid saab mukotsiliaarse transpordiga kopsudest eemaldada. Erand sellest reeglist on asbest, mille 100 mikroni suurused osakesed võivad settida hingamisteede lõpposadesse. Selle põhjuseks on asjaolu, et asbestiosakesed on väga õhukesed (läbimõõt umbes 0,5 mikronit). Tolmuosakesed fagotsütoosivad alveolaarsed makrofaagid, mis seejärel rändavad lümfisoontesse ja suunatakse hilar-lümfisõlmedesse. Pneumokonioos on krooniliste tolmukopsuhaiguste väga levinud vorm. Igat tüüpi pneumokonioosi korral on pneumofibrootilise protsessi olemasolu kohustuslik. Kuid muidugi, kliinilised, radioloogilised ja patoloogilised pildid erinevat tüüpi pneumokonioosil on mõned tunnused, mis sõltuvad suuresti kopsufibroosi arengut põhjustanud tööstusliku tolmu koostisest. Arvatakse, et alveolaarsete makrofaagide hävitamine tolmu poolt mängib olulist rolli kopsufibroosi tekkes, mis on kõige märgatavam kvartsi sisaldava tolmu, aga ka söe- ja asbestitolmu sissehingamisel. Lisaks stimuleerib tolmu toime märkimisväärse koguse kollageeni moodustumist. Kõigi pneumokonioosi tüüpide ühine tunnus on interstitsiaalse fibroosi areng, kuid igal pneumokonioosi tüübil on oma omadused, mis määratakse kindlaks histoloogilise uuringuga. Lisaks sissehingatava tolmu iseloomule ja kogusele mõjutavad haiguse tekkimist ja arengut ka eelnev hingamisteede seisund, immunoloogiline seisund, allergiline reaktsioon jne.
See seletab sama kaua sarnaste töötingimustega kokku puutunud töötajate tervisliku seisundi erinevusi.
Klassifikatsioon
Sõltuvalt kursuse olemusest eristatakse järgmisi pneumokonioosi tüüpe:
1. kiiresti arenev;
2. aeglaselt edenev;
3. hilinenud;
4. taandumine.
Kiiresti progresseeruva pneumokonioosi vormi puhul saab haiguse I staadiumi tuvastada 3-5 aastat pärast töö algust tolmuga kokkupuutel või pneumokoniootilise protsessi edenedes, s.o. Üleminek pneumokonioosi I staadiumist II staadiumisse täheldatakse 2-3 aasta pärast. See pneumokonioosi vorm hõlmab eelkõige nn ägedat silikoosi, mis on sisuliselt kiiresti arenev silikoosi vorm.
Aeglaselt progresseeruvad pneumokonioosi vormid tekivad tavaliselt 10-15 aastat pärast tolmuga kokkupuutel töö alustamist ning üleminek haiguse I staadiumist II staadiumisse kestab vähemalt 5-10 aastat.
Pneumokonioosi, mis areneb mitu aastat pärast tolmuga kokkupuute lõpetamist, nimetatakse tavaliselt hiliseks.
Pneumokonioosi taanduvad vormid tekivad ainult siis, kui kopsudesse kogunevad radioaktiivsed tolmuosakesed, mis röntgenuuringute järgi loovad mulje kopsufibroosi väljendunud staadiumist. Kui patsient lõpetab kokkupuute tolmuga, täheldatakse tavaliselt radioaktiivse tolmu osalist eemaldamist kopsudest.
See seletab pneumokoniootilise protsessi "taandumist".
Sõltuvalt sissehingatava tolmu iseloomust eristatakse erinevat tüüpi pneumokonioosi.
1. Silikoos on haigus, mis tekib vaba ränidioksiidi (SiO2) sisaldava tolmu sissehingamisel.
2. Silikaadid (asbestoos, talkoos, tsement, vilgukivi, nefeliin, oliviin ja muud silikaadid, kaolinoos). Silikaadid tekivad seotud olekus ränidioksiidi sisaldava silikaaditolmu sissehingamisel.
3. Metallokonioos (berüllioos, sideroos, aluminoos, baritoos, stanioos, haruldaste muldmetallide kõvade ja raskete sulamite tolmust põhjustatud pneumokonioos).
4. Karbokonioos (antrakoos, grafitoos, tahma pneumokonioos). Need haigused on süsinikku sisaldava tolmu sissehingamise tagajärg.
5. Pneumokonioos, mis on põhjustatud vaba ränidioksiidi sisaldava segatolmu sissehingamisest (antrakosilikoosist, siderosilikoosist, silikosilikoosist), mille sisaldus on ebaoluline (veskid, elektrikeevitajad) ja ei sisalda ränidioksiidi.
6. Orgaanilise tolmu (puuvill, teravili, kork, pilliroog) sissehingamisest põhjustatud pneumokonioos.
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD-10 järgi eristatakse järgmisi välismõjurite poolt põhjustatud kopsuhaiguste liike (J60--J70).
J60. Söekaevuri pneumokonioos.
Antrasisilikoos.
Antrakoos.
Söekaevuri kops.
J61. Asbesti ja muude mineraalainete põhjustatud pneumokonioos.
Asbestoos.
Välja arvatud: pleura naast.
J92.0. Asbestoosiga.
J65. Tuberkuloosiga.
J62. Räni sisaldavast tolmust põhjustatud pneumokonioos.
Kaasa arvatud: kopsu silikaatfibroos (ulatuslik).
J65. Välja arvatud: pneumokonioos koos tuberkuloosiga.
J62.0. Talgitolmust põhjustatud pneumokonioos.
J62.8. Muudest ränidioksiidi sisaldavatest tolmudest põhjustatud pneumokonioos.
J63. Muudest anorgaanilistest tolmudest põhjustatud pneumokonioos.
J65. Välja arvatud: tuberkuloosiga.
J63.0. Aluminoos (kops).
J63.1. Boksiidi fibroos (kops).
J63.2. Berüllium.
J63.3. Grafiitfibroos (kops).
J63.4. Sideroos.
J63.5. Stannoz.
J63.8. Muude täpsustatud anorgaaniliste tolmude põhjustatud pneumokonioos.
J64. Pneumokonioos, täpsustamata.
J65. Välja arvatud: tuberkuloosiga.
J65. Tuberkuloosiga seotud pneumokonioos.
Kõik rubriikides J60--J64 loetletud seisundid koos rubriikidesse A15--A16 klassifitseeritud tuberkuloosiga.
J66. Hingamisteede haigus, mida põhjustab spetsiifiline orgaaniline tolm. J67.1. Välja arvatud: bagassos.
J67.0. Farmeri kops.
J67. Orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.
J68.3. Reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroom.
J66.0. Büssinoos.
Puuvillatolmust põhjustatud hingamisteede haigus.
J66.1. Lina rippija haigus.
J66.2. Kannabinoos.
J66.8. Hingamisteede haigus, mida põhjustavad muud määratletud orgaanilised tolmud.
J67. Orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.
Siia kuuluvad: allergiline alveoliit ja pneumoniit, mis on põhjustatud orgaanilise tolmu ja seente, aktinomütseetide või muu päritoluga osakeste sissehingamisest.
J68.0. Välja arvatud: kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude sissehingamisest põhjustatud kopsupõletik.
J67.0. Põllumehe (põllumajandustöötaja) kops.
Lõikuskops.
Niiduki kops.
Hallitanud heinast põhjustatud haigus.
J67.1. Bagassoz (suhkruroo tolmust).
Bagassoznaja (s):
kopsupõletik
J67.2. Linnukasvataja kops.
Papagoisõbra haigus ehk kops.
Tuvipidaja haigus või kops.
J67.3. Suberoos.
Balsa puidutöötleja haigus või kops.
Korgitöötaja haigus või kops.
J67.4. Linnasetega töötava inimese kops.
Aspergillus clavatuse põhjustatud alveoliit.
J67.5. Seentega tegeleva inimese kops.
J67.6. Vahtrakoore harvester kops.
Cryptostroma corticale põhjustatud alveoliit.
Krüptostromoos.
J67.7. Kops puutub kokku kliimaseadme ja õhuniisutitega.
Allergiline alveoliit, mis on põhjustatud seente hallitusest, termofiilsetest aktinomütseedidest ja muudest mikroorganismidest, mis paljunevad ventilatsioonisüsteemides (kliimaseadmetes).
J67.8. Muust orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.
Juustupesuri kops.
Kerge kohviveski.
Kalajahutehase töölise kops.
Köösneri kops (köösner).
Sekvoiaga töötava inimese kopsud.
J67.9. Täpsustamata orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.
Allergiline alveoliit.
Ülitundlikkuse pneumoniit.
J68. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude sissehingamisest põhjustatud hingamisteede seisundid.
Põhjuse tuvastamiseks kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
J68.0. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud bronhiit ja kopsupõletik. Keemiline bronhiit (äge).
J68.1. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud äge kopsuturse.
Keemiline kopsuturse (äge).
J68.2. Mujal klassifitseerimata kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud ülemiste hingamisteede põletik.
J68.3. Muud ägedad ja alaägedad hingamisteede seisundid, mida põhjustavad kemikaalid, gaasid, aurud ja aurud.
Reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroom.
J68.4. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud keemilised hingamisteede seisundid.
Emfüseem (hajutatud) (krooniline).
Hävitav bronhiit (krooniline) alaäge.
Suitsu ja aurude kopsufibroos (krooniline).
J68.8. Muud kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud hingamisteede haigused.
J68.9. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud täpsustamata hingamisteede haigused.
J69. Tahkete ja vedelike põhjustatud kopsupõletik.
P24. Välja arvatud: vastsündinute aspiratsiooni sündroom.
J70. Muudest välistest teguritest põhjustatud hingamisteede haigused.
Põhjuse tuvastamiseks kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
J70.0. Kiiritusest põhjustatud ägedad kopsuilmingud.
Kiirguspneumoniit.
J70.1. Kiiritusest põhjustatud kroonilised ja muud kopsuhaigused.
Kiiritusest tingitud kopsufibroos.
Terapeutilised ja ennetavad meetmed hõlmavad kvaliteetset proteiini- ja vitamiinirikast toitumist, puhkuse õiget korraldamist, aktiivset sportimist, hingamisharjutusi, suitsetamisest loobumist ja veeprotseduure.
Kaasaegsed spordiklubid on valmis pakkuma teile erinevat tüüpi treeninguid, mis on kohandatud teie füüsilise vormi või teatud haiguste olemasolule. Soovitame veebisaiti gogym.ru, kust on väga lihtne leida oma kodule lähimaid spordiklubisid.
Ravimite hulgas kasutatakse erinevaid adaptogeene. Neil on üldised stimuleerivad omadused, nad suurendavad keha mittespetsiifilisi reaktsioone ja soodustavad kahjustatud elundite kiiret taastumist. Kõige sagedamini määratakse patsientidele eleuterokoki, pantokriini, nikotiinhappe, B-, C- ja P-rühma vitamiinide tinktuure.
Kui patsiendil ei ole väljendunud kopsupuudulikkust, on soovitatav: kaaliumkloriid, iontoforees novokaiiniga ja ultraheli rinnus. Kõik need protseduurid stimuleerivad vere- ja lümfiringet ning parandavad oluliselt kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Bronhiidi ilmnemisel ja arenemisel määratakse patsiendile lisaks rögalahtistid ja röga lahjendavad ravimid (vahukommi juur, termopsis, joodipreparaadid).
Haiguse raske staadiumiga patsiendid viiakse pneumokonioosi statsionaarsele või sanatoorsele ravile. Kõige laialdasemalt kasutatavad tehnikad on hüperbaariline hapnikravi ja hapniku sissehingamine. Tõhusad on bronhodilataatorid ja ravimid, mis vähendavad rõhku kopsuvereringes (reserpiin, papaveriin, aminofülliin). Dekompenseeritud cor pulmonale'i korral määratakse patsientidele diureetikumid ja südameglükosiidid. Üsna laialdaselt kasutatakse ka kortikosteroide.
Ravi ja taastumise prognoos sõltub pneumokonioosi staadiumist ja tüsistustest, mis sageli tekivad haiguse arengu käigus. Prognoos on ebasoodne selliste vormide puhul nagu silikoos, berüllioos ja asbestoos, kui haiguse progresseerumine jätkub ka pärast kokkupuute lõpetamist kahjulike ühenditega. Ülejäänud vorme iseloomustab healoomuline kulg ja soodne prognoos.
Ärahoidmine
tolmu pneumokonioosi ravi ennetav
Viimastel aastatel on uuritud polümeerravimite antifibrogeenset toimet, mille positiivne mõju põhineb tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt fagotsüütide rakumembraanide kaitsmisel kvartsi toksiliste mõjude eest ja polümeeride koostoimel ränidioksiidiga, mis , polümeerile adsorbeerituna kaotab aktiivsuse. Katses uuriti mitmeid polümeeripreparaate ja eelkõige polü-2-vinüülpüridiin-N-oksiidi (polüvinoksiidi), millel on tugev antifibrogeenne toime ja mis takistab silikoosi progresseerumist ning mõningatel andmetel aitab kaasa. protsessi vastupidisele arengule. Siiski, millal kliinilises uuringus Ravimil ei olnud positiivset mõju progresseeruva silikoosse protsessi kulgemisele. Eksperimentaalsed uuringud jätkuvad uute polümeerravimite otsimisel, mis läbivad organismis kiiremini resorptsiooni ja millel on vähem kõrvaltoimeid.
Praegu kasutatavad pneumokonioosi ennetamise ja ravi vahendid ja meetodid hõlmavad üldisi tugevdavaid meetmeid, mille eesmärk on keha karastamine ja reaktiivsuse suurendamine, funktsionaalse seisundi parandamine. bronhopulmonaarne süsteem, südamepuudulikkuse ennetamine ja ravi ning tüsistuste vastu võitlemine.
Pneumokonioosi meditsiinilise ennetamise meetmete hulgas on juhtiv roll töötajate esialgsel ja perioodilisel tervisekontrollil. Hingamisteede tolmupatoloogia ennetamisel on suur tähtsus õigel korraldamisel. arstlikud läbivaatused kasutades röntgeni- ja funktsionaalsed meetodid diagnostika, mis võimaldab varakult avastada hingamisteede patoloogiaid. Läbiviimisel perioodilised kontrollid Samuti valitakse välja töötajad, kes peavad läbi viima ennetavaid ja terapeutilisi meetmeid tolmuhaiguste ennetamiseks ja nende tuvastamisel nende kulgu raskendavate tüsistuste vastu võitlemiseks.
Pikaajaline kokkupuude tööstusliku tolmuga põhjustab sageli muutusi, mis väljenduvad peamiselt ülemiste hingamisteede ja bronhide limaskestade funktsionaalse aktiivsuse vähenemises, samuti muutustes keha üldise reaktsioonivõime näitajates. Teadaolevalt arenevad pneumokonioosi ja tolmubronhiidi kaasaegsed vormid välja keskmiselt 10 aastat või rohkem pärast tolmutöötlemise kutsealal töötamise algust, seetõttu peaksid üle 10-aastase töökogemusega isikud, isegi ilma eriliste kõrvalekalleteta hingamissüsteemis. klassifitseerida tolmupatoloogia tekkimise tõenäosuse riskirühma. Sellesse rühma peaksid kuuluma ka töötajad, kellel on individuaalsed tolmuga kokkupuute tunnused, mida peetakse pneumokonioosiks ja tolmubronhiidiks, samuti isikud, kes põevad ülemiste hingamisteede kroonilisi põletikulisi haigusi ja sagedasi ägedaid hingamisteede haigusi, mis soodustavad tolmupatoloogia väljakujunemist. hingamiselunditest.
Maa-alustes tingimustes töötavad isikud peavad kaevanduse fotaariumide tingimustes läbi viima ultraviolettkiirgust, mis suurendab keha üldist reaktsioonivõimet ja vastupanuvõimet nakkuslike bronhopulmonaarsete haiguste suhtes. Kiiritamist soovitatakse läbi viia 2 korda aastas sügisel-talvel ja kevadised perioodid, kursused 20 seanssi. Ultraviolettkiirguse doosi määramisel tuleb arvestada, et maa-aluse töökogemuse suurenemisega kaevurite tundlikkus ultraviolettkiirte suhtes suureneb, mistõttu tuleb kiiritamist alustada minimaalsete doosidega.
Selle töötajate rühmaga seoses saab üsna laialdaselt kasutada erinevaid adaptogeene, millel on üldised stimuleerivad omadused ja mis suurendavad keha mittespetsiifilist reaktsioonivõimet (Eleutherococcus'i tinktuur, pantokriin, Hiina sidrunheinüldtunnustatud annustes 3-4 nädalaste kuuridega). Samuti on näidustatud erinevate vitamiinide kompleksi kasutamine.
Lisaks kehalisele ravile on soovitatavad muud tervisetegevused: massaaž, terviserada, kõndimine. Karastusvahenditest võib soovitada kasutada hüdroprotseduure, eriti ravidušše (ringdušš, Charcot dušš) koos veetemperatuuri järkjärgulise langetamisega. Ilma raske kopsupuudulikkuseta pneumokonioosiga patsientidel on soovitatav kogu ülaltoodud ennetusmeetmete kompleks. Lisaks on täiendavalt soovitav määrata rindkere voolud või ultraheli, mis stimuleerivad lümfi- ja vereringet, samuti parandavad kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Need protseduurid viiakse läbi haiglatingimustes, võttes arvesse vastunäidustusi (tuberkuloos, hemoptüüs, hüpertensioon jne). Viskoosse röga olemasolul võib soovitada ka proteolüütiliste ensüümide (lidaas, hüaluronidaas, ribonukleaas, fibrinolüsiin jne) sissehingamist. Kergelt väljendunud bronhide obstruktsiooni tunnuste olemasolu (kaebused paroksüsmaalne köha või hingamisraskused, pneumotahomeetria järgi vähenenud väljahingamisvõimsus või ühesekundiline sunnitud väljahingamise maht) on näidustus aminofülliini, samuti adrenergiliste stimulantide (efedriin) või vagoblokaatorite (atropiin, platüfülliin) sissehingamiseks, võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid. viimast vererõhu tõusu ja tahhükardia näol. Selle rühma patsientidel on soovitatav läbi viia ravi- ja ennetusmeetmeid kaks korda aastas sanatooriumis või haiglas.
Kiiresti progresseeruvate silikoosivormide korral on glükokortikoidhormoonide kasutamine õigustatud, kuna neil on põletikuvastane, antiproliferatiivne ja mõningatel andmetel silikoosi arengut pärssiv toime. Silikoosi hormoonravi viiakse läbi 1-2-kuuliste kursustena, peamiselt prednisolooni või urbasooniga annustes 20-25 mg päevas, millele järgneb järkjärguline vähendamine. Glükokortikoidide väljakirjutamisel on kohustuslik profülaktiline kaitse tuberkuloosivastaste ravimitega (tubasiid, PAS). Kursust võib korrata 1-2 korda aastas. Selle asemel hormonaalsed ravimid või lisaks neile võib kasutada delagili, plakinili ja teisi kinoliini ravimeid. Edasiste uuringute osas on paljutõotav proovida kasutada pulmonoloogilises praktikas kasutust leidnud antifibrootilisi ravimeid progresseeruvate silikoosivormide raviks. Nende hulka kuuluvad D-penitsillamiin ja peamised immunosupressandid (imuraan, tsüklofosfamiid jne). Võimalik, et tulevikus leiavad silikoosi ravis oma koha immunostimuleeriva toimega ravimid.
II-III staadiumi kopsupuudulikkusega pneumokonioosiga patsientide ravi tuleb läbi viia igal aastal haiglatingimustes, samuti spetsiaalse kopsuprofiiliga sanatooriumides ja sanatooriumides. Kopsupuudulikkus pneumokonioosi korral on oma olemuselt piirav, mis on peamiselt tingitud hingamismahtude vähenemisest ja gaasivahetuse halvenemisest, mis on tingitud alveolaarsüsteemi ja kopsuveresoonte anatoomilistest kahjustustest. Teatud rolli mängib ka bronhide äravoolufunktsiooni rikkumine, mis on põhjustatud nende deformatsioonist ja bronhide sekretsiooni ummistusest. Patsientidel väheneb vere hapnikusisaldus normaalse süsinikdioksiidi pinge korral. Samal ajal suureneb rõhk kopsuvereringes ja moodustub krooniline kopsusüda. Tuginedes ideedele hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse patogeneesi kohta: pneumokonioosi korral peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige vere hapnikuga varustamise, bronhide äravoolu funktsiooni parandamisele ja kopsuvereringe rõhu vähendamisele. Vastunäidustuste puudumisel võib kasutada ülaltoodud ravikompleksi. Tuleb arvestada, et inhalatsioonimeetodi kasutamine ravimi manustamiseks on raske kopsupuudulikkuse korral väikese hingamismahu tõttu väga piiratud. Kohustuslik on hapnikravi hapnikuinhalatsiooni vormis või, mis veelgi parem, hüperbaariline hapnikravi. Soovitatavad on erinevad bronhodilataatorite ja kopsuvereringes survet vähendavate ravimite (aminofülliin, papaveriin, reserpiin jt) retseptid. Reserpiini määramisel bronhospastilise sündroomiga patsientidele tuleb arvestada võimaliku kõrvaltoimega bronhospasmi suurenemise näol. Kõige tõhusamad on aminofülliini intravenoossed infusioonid, millel on bronhodilateeriv toime, vähendades vererõhku. kopsuarteri, samuti nõrgad kardiotoonilised ja diureetilised omadused. Kroonilise kopsusüdamehaiguse esinemisel dekompensatsiooni staadiumis on näidustatud ravi haiglas. Lisaks ravimitele, mille eesmärk on parandada kopsude hingamisfunktsiooni ja vähendada rõhku kopsuvereringes, on vaja välja kirjutada südameglükosiidid (korglükoon, strofantiin) kombinatsioonis panangiini, kaaliumorotaadi ja teiste kaaliumi sisaldavate ravimitega, mis takistavad mürgistust. glükosiidid ja kaaliumi metabolismi häired. Aldosteroonivastane ravim veroshpiron on nõrga diureetilise toimega, eemaldades peamiselt naatriumi. Tugeva dekompensatsiooni korral perifeerse tursega kasutatakse lühikursustena tugevamaid diureetikume (furosemiid, diakarb, etakrüünhape, hüpotiasiid jne). Enne nende diureetikumide väljakirjutamist on vaja 3-4 päeva jooksul läbi viia ravi südameglükosiididega, kuna rikkalik eritis vedelik kehast suurendab südamelihase koormust.
Müokardi metaboolsete protsesside normaliseerumist soodustab anaboolsete hormoonide (metandrostenoloon, fenoboliin, retaboliil), samuti B-vitamiinide manustamine.Püsiva turse sündroomi korral on mõnikord efektiivsed kortikosteroidhormoonid. Juhtudel, kui on vaja välja kirjutada mitu ravimit, sh bronhodilataatorid, vasodilataatorid ja kardiotoonilised ravimid, on soovitatav neid manustada tilgutades, kasutades soolalahust. Sellisel juhul on soovitatav manustada väikestes annustes hepariini (5000-10 000 ühikut), millel on üldine resorptiivne toime ja mis parandab koronaarset verevoolu. Ravimi antikoagulantsed omadused nendes annustes on ebaolulised. Pärast dekompensatsiooni sümptomite leevendamist võib patsiendi üle viia lantosiidi, digoksiini või isolaniidi võtmisele koos ravimitega, mis vähendavad rõhku kopsuvereringes.
Muude silikoosi tüsistuste ravi viiakse läbi tavaliste krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste ravimeetodite ja režiimide kohaselt, võttes arvesse bronhopulmonaarse infektsiooni aktiivsust ja bronhospasmi raskust.
Järeldus
Pneumokonioos ühendab endas mitmeid haigusi, mis on põhjustatud suure hulga tolmuosakeste pika aja jooksul kopsudesse sattumisest. Need haigused kuuluvad kutseprotsesside rühma. Neid leidub mõnel töötajal, kes hingab sisse erinevat tüüpi tolmu 5–15 aastat või kauem. Hingamisteedesse sattunud väikesed tolmuosakesed põhjustavad interstitsiaalses sidekoes reaktsiooni, mille tulemusena areneb ja progresseerub kopsufibroos.
Pneumokonioos ei ole eriti ravitav, kui kopsud on kahjustatud, siis need ei taastu. Seetõttu on peamine võitlusviis haiguse ennetamine, see tähendab ennetamine.
Püeumokonioosi ennetamise aluseks on eelkõige tehnilised ja sanitaarmeetmed tolmu vastu võitlemiseks, mida on üksikasjalikult kirjeldatud erialakirjanduses. Need tuleb kombineerida meditsiiniliste meetmetega, mille hulgas on esikohal kohustusliku kasutamisega kohustuslik (tööle sisenemisel) ja perioodiline arstlik läbivaatus. röntgenuuring.
Kirjandus
Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused (pneumokonioos). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).
Pneumokonioos [elektrooniline raamatukogu]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/(juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).
Pneumokonioos [käsiraamat]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fulldate juurdepääsu: 9.12.2013).
Postitatud saidile Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Mõju tootmismüra, vibratsioon ja tööstustolm. Erinevat tüüpi pneumokonioosi kulg, kliinilised, radioloogilised ja patoloogilised mustrid. Äge pulmonaalne silikoos, sümptomid, tüsistused. Ravi ja ennetusmeetmed.
esitlus, lisatud 03.02.2015
Pneumokonioosi ja patogeneesi uurimine. Söetolmu mõju inimkehale. Antrakoosi, silikoosi, asbestoosi areng kopsudes. Kroonilise bronhiidi, fokaalse bronhopneumoonia, veresoonte seinte sklerootiliste muutuste ravi.
esitlus, lisatud 26.10.2014
Pneumokonioosi kontseptsioon, etioloogia ja klassifikatsioon - hingamisteede haigused, mis tulenevad kokkupuutest tööstusliku tolmuga. Haiguse kulg. Tüsistused. Sega- ja orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos. Krooniline difuusne pneumoniit koos kopsufibroosi tekkega.
esitlus, lisatud 12.02.2016
Ebasoodsate töötingimuste ja tööalaste ohtude mõju kehale. Kutsepatoloogia probleem. Tööstusliku tolmu klassifikatsioon. Tööstusliku tolmuga kokkupuute põhimehhanismid. Tüüpiliste silikoossete sõlmede struktuur.
esitlus, lisatud 23.05.2016
Tolmu liigitus päritolu, moodustumise meetodi, dispersiooniastme, toime laadi järgi. Tolmu kutsehaiguste põhjused. Muutused suu limaskestas. Suuõõne leukoplaakia. Suunurkade ja põskede limaskestade leukoplaakia.
praktiline töö, lisatud 11.04.2016
Kliiniline pilt lobaarne kopsupõletik, äge nakkus-allergiline haigus. Haiguse etapid ja morfoloogiliste ilmingute tunnused. Punase ja halli hepatiseerumise etappide tekkimine. Kopsu tihendamise sündroomi uuring.
esitlus, lisatud 17.10.2016
Ülevaade töökeskkonna füüsikaliste teguritega kokkupuutest põhjustatud kutsehaigustest. Üld- ja lokaalse vibratsiooni mõiste. Vibratsioonihaiguse klassifikatsiooni uuring. Haiguse diagnoosimise, ravi ja ennetamise tunnuste analüüs.
esitlus, lisatud 23.10.2016
Erinevate ebasoodsate füüsiliste tegurite mõju töötajate kehale. Füüsikaliste teguritega kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused kaasaegses töökeskkonnas. Vibratsioonihaiguse peamised etioloogilised tegurid.
esitlus, lisatud 13.10.2014
esitlus, lisatud 09.11.2013
Patsiendi kaebuste läbivaatamine haiglasse võtmise ajal. Hingamis-, vereringe- ja seedesüsteemi seisundi uurimine. Kaksteistsõrmiksoole haavandi sümptomite ja kulgemise analüüs. Kliiniline diagnoos. Raviplaan ja põhjendus.
19.11.2018 7:20:00
Tööstustolm on üks inimeste tervist mõjutavatest ebasoodsatest teguritest. Esimesed andmed kaevandustööde käigus tolmu sissehingamise tagajärjel kopsuhaiguste tekke võimaluse kohta leidub Vana-Kreeka ja Rooma kirjanduses. Toona esitatud kirjelduste põhjal on aga siiani raske öelda, millistest konkreetsetest tolmukopsuhaiguste vormidest räägiti. Võib oletada, et kõige tõenäolisemalt olid need pneumokonioos, koniotuberkuloos ja krooniline tolmubronhiit.
Alles eelmise sajandi keskpaigast hakkas järk-järgult kogunema vaatlusi, mis on nüüdseks võimaldanud tuvastada tolmukopsuhaiguste nosoloogilisi vorme.
Kodumaiste teadlaste ja arstide seas andsid tolmukopsuhaiguste patogeneesi, kliinilise pildi, diagnoosimise, ennetamise ja ravi uurimisse suure panuse I. N. Kavalerov, D. A. Karpilovski, I. M. Peisahhovitš, I. G. Gelman, N. A. Vigdorchik, S. M. Genkin, M. A. Kovnatski, P. P. Dvižkov, M. V. Jevgenova, K. P. Molokanov jt.
Erinevates tööstusharudes ja põllumajanduses on paljud tootmisprotsessid seotud tolmu tekkega. See on kaevandus- ja söekaevandustööstus; metallurgia-, metallitöötlemis- ja masinaehitusettevõtted; ehitusmaterjalide tootmine; elektrikeevitustööd; tööjõud tekstiilitehastes; põllumajandussaaduste töötlemine (teravili, puuvill, lina jne).
Tööstustolm on oma koostise, füüsikaliste omaduste ja keemilise olemuse poolest väga mitmekesine. Tolmu füüsikalis-keemilised omadused määravad suuresti inimesele avalduva mõju olemuse. Seetõttu tuleks arvesse võtta tolmuosakeste kuju, lahustuvust, struktuuri (amorfne või kristalne), adsorptsioonivõimet, elektrilaengut ja suurust. See on samuti oluline keemiline olemus tolm. Oma koostise järgi jaguneb tolm anorgaaniliseks, orgaaniliseks ja segatud. Mineraalidest või metallidest koosnev tolm klassifitseeritakse anorgaaniliseks. Orgaaniline tolm sisaldab taimse või loomse päritoluga osakesi, samuti neil tavaliselt leiduvaid mikroorganisme ja nende ainevahetusprodukte. Segatolm võib sisaldada erinevaid – nii anorgaanilisi kui orgaanilisi – osakesi või anorgaaniliste ja orgaaniliste osakeste segu.
Tolmuses võivad olla ka mõned tahked mürgised ained, näiteks plii, fosfor, arseen, antimon, boor jne, aga ka nende ühendid. Neid ei klassifitseerita aga tolmuteguriteks, mistõttu neid selles jaotises ei käsitleta. Tööstuslikes tingimustes satub tolm inimkehasse hingamisteede kaudu ja koguneb kopsudesse. Samal ajal iseloomustab tolmuhaiguste kliinilist pilti kopsukoe või hingamisteede kahjustused kas pneumoskleroosi või kroonilise bronhiidi või bronhiaalastma tekkega, samuti nende vormide mitmesugused kombinatsioonid. Kui mürgiste ainete tolm tungib kopsudesse, ei täheldata alati kopsukoe ja hingamisteede kahjustusi (seda võib täheldada pliitolmu näitel).
Tolmu sissehingamise tagajärjel tekkinud pneumoskleroosi nimetas Zenker 1866. aastal "pneumokonioosiks", mis kreeka keeles tähendab tolmuseid kopse (pneumon - kops, konion - tolm). Pneumokonioos tekib peamiselt kokkupuutel erinevate mineraalide, sealhulgas ränidioksiidi, silikaatide (kaoliin, talk, asbest, tsement) tolmuga, tolmuga kokkupuutel nimetatakse antrakoosi pneumokonioosiks. kivisüsi, metallkonioos tekib kokkupuutel teatud metalle (raud, alumiinium, baarium, tina jne) sisaldava tolmuga. Eriti vajalik on esile tõsta vanaadiumi, berülliumi, molübdeeni, volframi, nioobiumi ja koobaltit sisaldavat tolmu. Harvem tekib pneumokonioos orgaanilisest tolmust (tera-, puuvilla-, puidu-, linatolm jne) ja segatolmust (elektrikeevitusaerosool, kvartsi sisaldava ja metallitolmu segu jne).
Foto allikas: Shutterstock.
Sõltuvalt pneumokonioosi tekke põhjustanud tolmu liigist eristatakse vastavaid pneumokonioosi tüüpe. Seega nimetatakse silikoosiks ränidioksiidiga kokkupuutest põhjustatud pneumokonioosi, silikoosi - kokkupuudet erinevate silikaatidega (eelkõige kaoliin - kaolinoos, talk - talkoos, asbest - asbestoos jne), sideroosi - rauda sisaldav tolm ja pneumokonioosi segavormid. on määratud, võttes arvesse koostistolmu, näiteks silikoantrakoosi, silikosideroosi jne. Pneumokonioosi ja kopsutuberkuloosi kombinatsiooni nimetatakse koniotuberkuloosiks; Veelgi enam, olenevalt tolmu tüübist eristatakse silikotuberkuloosi, antrakotuberkuloosi jne.
PNEUMOKONIOOSI KLIINILISED AVALDUSED
Pneumokonioos on krooniliste tolmukopsuhaiguste väga levinud vorm. Kõigi pneumokoniooside korral on pneumofibrootilise protsessi olemasolu kohustuslik. Erinevat tüüpi pneumokonioosi kulgemisel, kliinilisel, radioloogilisel ja patoloogilisel pildil on siiski mõned tunnused, mis sõltuvad suuresti kopsufibroosi arengut põhjustanud tööstusliku tolmu koostisest.
Kaasaegne pneumokonioosi klassifikatsioon:
1. Silikoos – tekib ränidioksiidi sissehingamisel.
2. Silikatoos – tekib ränidioksiidi mineraalide tolmu sissehingamisel seoses teiste elementidega (tsement, vilgukivi, nefeliinpneumokonioos).
3. Metallokonioos – metallide sissehingamisel tekkiv pneumokonioos. On sideroos, aluminoos, baritoos, manganokonioos (kokkupuude mangaaniga).
4. Karbokonioos – süsinikku sisaldava tolmu (kivisüsi, koks, grafiit, tahm) sissehingamisel tekkiv pneumokonioos.
5. Segatolmu sissehingamisel tekkiv pneumokonioos. Jaotatud kahte rühma:
1) mis sisaldab 10% või rohkem räni;
2) 5-10% räni sisaldav või selle puudumine.
6. Pneumokonioos orgaanilise tolmu sissehingamisest. Nende hulka kuulusid haigused kokkupuutest suhkrurootolmuga (bagassoos), puuvilla- ja linatolmuga (byssinoos) ja "taluniku kopsudega" - kokkupuutel seentega nakatunud orgaanilise materjaliga.
Sõltuvalt kursuse olemusest eristatakse järgmisi pneumokonioosi vorme:
A) kiiresti arenev;
b) aeglaselt edenev;
c) hilinenud;
d) taandareng.
Kiiresti progresseeruv pneumokonioos. Haiguse I staadium on tuvastatav 3-5 aastat pärast tööde algust kokkupuutel tolmuga, pneumokoniootilise protsessi edenemist, s.o. pneumokonioosi üleminekut II staadiumisse täheldatakse 2-3 aasta pärast. See pneumokonioosi vorm hõlmab eelkõige nn ägedat silikoosi, mis on sisuliselt kiiresti arenev silikoosi vorm.
Aeglaselt progresseeruvad pneumokonioosi vormid tekivad tavaliselt 10-15 aastat pärast tolmuga kokkupuutel töö alustamist ning üleminek haiguse I staadiumist II staadiumisse kestab vähemalt 5-10 aastat.
Tavaliselt nimetatakse hiliseks pneumokonioosi, mis areneb pärast mitmeaastast tolmuga kokkupuute katkemist.
Röntgeniuuringute kohaselt tekivad pneumokonioosi regressiivsed vormid ainult siis, kui kopsudesse kogunevad röntgenkontrastsed tolmuosakesed, mis loovad sellistel patsientidel mulje kopsufibroosi väljendunud staadiumist. Kui patsient lõpetab kokkupuute tolmuga, täheldatakse tavaliselt radioaktiivse tolmu osalist eemaldamist kopsudest. See seletab pneumokoniootilise protsessi "taandumist".
SILIKOOSID JA SILIKATOOSID
Kõige tavalisem ja tavaliselt raskekujuline pneumokonioosi vorm. Seda iseloomustab kopsukoe sklerootiline (sidekoe) degeneratsioon. Kaasneb sõlmede moodustumine kopsudes. Silikoosi iseloomustab ka emfüseem. Tuleb märkida, et väljendunud muutustega kopsudes võib tekkida emfüseem ja bronhide laienemine, millega ei kaasne mädaste protsesside teket.
Sageli silikoosiga, eriti haiguse kaugelearenenud staadiumis, diagnoositakse südame suurenemine. Tüüpilisi silikoosseid sõlme võib harvadel juhtudel leida neerudes, pikkade luude luuüdis, maksas ja põrnas.
Silikotuberkuloosi puhul sõltuvad muutused suuresti räni- või tuberkuloosse protsessi vormist ja levimusest. Tuberkuloosispetsiifilised muutused paiknevad tavaliselt kopsutippudes ja subklavia piirkondades, silikoossed muutused aga kopsude keskmises ja alumises osas.
Kliiniline pilt sõltub kopsufibroosi raskusastmest, samaaegsest emfüseemist, tüsistuste olemasolust ja olemusest. Olulised on ka patsiendi töötingimused (tolmu koostis, hajuvus, tolmusus) ja tolmuga kokkupuutel töö kestus. Silikoos, olles krooniline haigus, areneb tavaliselt aeglaselt ega häiri patsiente sageli pikka aega. Varajased, kuigi mitte püsivad nähud võivad hõlmata valu rinnus, õhupuudust ja köha.
Valu rinnus kipitusena, peamiselt abaluude piirkonnas ja abaluude all, samuti sellistel patsientidel pigistus- ja jäikustundena on põhjustatud pleura muutustest. selle mikrotraumatiseerumisele ja adhesioonide tekkele pleura õõnsus kopsude lümfisüsteemi kaudu tungiva tolmu tõttu. Silikoosi õhupuuduse põhjused on pneumoskleroos, emfüseem ja bronhiit. Seetõttu täheldatakse haiguse varases staadiumis raske emfüseemi ja bronhiidi puudumisel õhupuudust ainult suure füüsilise stressi korral.
Seejärel, kui pneumokoniootiline protsess areneb ja kopsudesse ilmuvad massiivse fibroosi piirkonnad, võib kerge füüsilise koormuse korral ja isegi puhkeolekus tekkida õhupuudus. Suurenenud õhupuudust soodustavad oluliselt sellega kaasnev krooniline bronhiit, eriti bronhiaalobstruktsiooni kahjustusega, ja bronhiaalastma. Tuleb märkida, et tüsistusteta silikoosi korral puuduvad mõnikord valu rinnus ja õhupuudus mitte ainult haiguse varases, vaid ka rasketes staadiumides. Silikoosihaigete köhimine või köhimine on peamiselt tingitud ülemiste hingamisteede limaskesta ärritusest tolmu poolt. Köha on valdavalt katkendlik, kuiv või vähesel määral limaskesta röga eraldumisega. Suure hulga röga olemasolu ja selle mädane olemus viitavad tavaliselt täiendavale kroonilisele bronhiidile.
Kõige levinumad silikaadid on asbestoos ja talkoos. Vähem levinud on kaolinoos, nefeliinapatiidi pneumokonioos jne.
ASBESTOOS
Asbest on omapärase kiulise struktuuriga mineraal, seda nimetatakse ka "mägilinaks". Asbesti on kahte tüüpi: sarvest (amfibool) ja serpentiin (krüsotiil). Viimast kasutatakse peamiselt tööstuses. Asbesti kiulise struktuuri tõttu põhjustab tolm lisaks skleroseerivale toimele hingamisteede limaskesta ja kopsukoe mehaanilisi kahjustusi rohkem kui muud tüüpi tolm. Ilmselt võib see osaliselt seletada asbestoosi kliinilise ja radioloogilise pildi, kulgemise ja tüsistuste mõningaid tunnuseid. Iseloomulikud väljendunud muutused rinnakelmes, bronhides ja kopsufibroosi esinemine. Leitud rinnast pleura adhesioonid. Pleura on paksenenud ja sklerootiline.
Kopsud on kondenseerunud, asbestikehad on näha. Avastatakse peribronhiaalkude, interlobulaarsed ja alveolaarsed vaheseinad, skleroos ja sageli täheldatakse kopsuemfüseemi. Asbestoosi korral silikoosile iseloomulikud sõlmed puuduvad. Piirkondades, kus asbestitolm koguneb, leitakse rakkudest koosnevaid taskuid. Suurtes, väikestes bronhides ja bronhioolides täheldatakse laienemist limaskesta näärmete järsu levikuga. Haiguse kaugelearenenud staadiumis täheldatakse mõnikord kaltsifikatsiooni bronhide kõhredes. Lümfisõlmed on tihedad ja sisaldavad suur hulk tolm. Asbestoosiga kopsuvähk areneb väikeste bronhide epiteelist. Kasvajad sisaldavad sageli suurel hulgal asbestikehi ja asbestikiude.
On olemas kroonilise bronhiidi, kopsuemfüseemi ja kopsufibroosi sümptomite kompleks, mille puhul on juhtiv roll kroonilisel bronhiidil ja kopsuemfüseemil. Juba haiguse algstaadiumis on sageli väljendunud kliinilised sümptomid. Õhupuudus ilmneb varakult, ilmnedes väikese füüsilise koormuse korral ja isegi puhkeolekus; paroksüsmaalne köha, alguses kuiv, seejärel raskesti eraldatava viskoosse rögaga; valu rinnus, eriti intensiivne köhimisel. Patsientide üldine heaolu on märgatavalt halvenenud: tugev nõrkus, kehakaalu langus, nõrkus, kiire väsimus, peavalu. Patsientide välimus muutub: nad kaotavad kaalu, täheldatakse naha hallikaskollast värvi, millel on näo ja huulte tsüanootiline toon. Määratakse kroonilise bronhiidi ja emfüseemi tunnused. Omapärased märgid, kuid mitte alati esinevad, on asbestikiudude ja -kehade esinemine patsientide rögas, samuti asbestitüügaste moodustumine nahal.
Asbestikiudude ilmumine röga on tingitud kopsude isepuhastumisest hingamisteedesse tungivast asbestitolmust. Seetõttu ei saa asbestoosi diagnoosi panna üksnes asbestikiudude olemasolu põhjal rögas. Asbestikehad on erineva kujuga moodustised: paksenenud otstega niitide, trummipulkade, võimlemisraskuste kujul. Nende värvus on kuldkollane, pruunikaskollane.
TALCOZ
Talkoos (talgi pneumokonioos) viitab pneumokonioosi soodsale vormile. See tekib 15-20 või enam aastat pärast töö algust kokkupuutel talgitolmuga ja areneb aeglaselt. I staadiumi talkoos esineb valdavalt, II staadium on harvem. III staadiumi talkoosi täheldatakse tavaliselt siis, kui see puutub kokku segatolmuga, mis sisaldab talki koos teist tüüpi silikaatidega (näiteks kaoliinitolm) või SiO2 tolmuga.
Talkoosi pikaajaline uurimine näitab sklerootilise protsessi arengut kopsudes koos alveolaarsete vaheseinte, peribronhiaalse ja perivaskulaarse koe kahjustusega. Kohati kopsudes on täpilised või suuremad sklerootilised alad, mis paiknevad üksikult või ühinevad paksenenud alveolaarsete vaheseintega. Nendes piirkondades on kogunenud talkitolmu koos arvukate hiiglaslike rakkudega. Viimase plasmas on näha läikivad talgikiud. Erinevalt silikoossetest sõlmedest ei ole neil kontsentrilist struktuuri ja kalduvust ühineda. Lisaks on nende sidekude nõrgalt ekspresseeritud.
Kliiniline pilt. I staadiumi talkoosiga on patsientidel väikesed kaebused. Füüsilise koormuse ajal ilmnev kerge õhupuudus, kuiv köha ja kipitus rinnus abaluude piirkonnas tavaliselt patsiente eriti ei häiri. Välimus patsiente ei muudeta. Objektiivselt täheldatakse vahelduvaid hajutatud kuivralesid. Hingamisfunktsioon ei ole häiritud või on varjatud hingamispuudulikkuse tunnuseid, mis ilmnevad treeningu ajal.
Röntgenpildid näitavad vaskulaar-bronhiaalse mustri mõõdukat suurenemist ja deformatsiooni mõlemas kopsus. Vaskulaarsed varjud on mõnes kohas selgelt eristatavad. Nähtavad üksikud 1-2 mm suurused sõlmelised varjud, mis paiknevad peamiselt kopsude keskmises ja alumises osas. Nendel varjudel on ebaühtlased, kuid üsna selged kontuurid. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud ja tihendatud.
Talkoosi II staadiumis on need kaebused ja muutused kopsudes rohkem väljendunud. Lisaks kuivale vilistavale hingamisele võib kopsude alumistes osades kuulda pleura hõõrdumise müra. On kergeid hingamispuudulikkuse tunnuseid. Talkoos kombineeritakse harva kopsutuberkuloosiga.
PNEUMOKONIOOS TSEMENTITOLMUST
Tsementi toodetakse savi, lubjakivi või looduslike megrelite segu põletamisel. Peamised tsemendiliigid on portlandtsement, portlandi räbutsement, putsolaani portlandtsement ja happekindel tsement. Oma keemilise struktuuri järgi kuuluvad need silikaatide hulka, mis sõltumata tsemendi tüübist võivad sisaldada: CaO, Ca(OH)2, MgO, Al2O3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, leeliseid. Lisaks sisaldavad teatud tüüpi tsemendid suures koguses ränidioksiidi. Tsementi kasutatakse peamiselt ehituses sideainena ning ehitusplokkide ja erinevate detailide valmistamisel. Tsemenditolmuga kokkupuutest põhjustatud pneumokonioosi kliiniline ja radioloogiline pilt, kulg ja tüsistused sõltuvad vaba ränidioksiidi sisaldusest selles.
Väikeses koguses ränidioksiidi sisaldavad tsemendi tüübid põhjustavad pneumokonioosi healoomuliste vormide arengut. Selliste pneumokonioosi vormidega patsientidel pole peaaegu mingeid kaebusi, neil pole kopsudes muutusi; välise hingamise funktsioonid ei ole kahjustatud; röntgenpildid näitavad kopsumustri mõõdukat suurenemist ja deformatsiooni. Kopsude juured on veidi tihendatud, fibrootilise protsessi progresseerumist kopsudes ei täheldata tavaliselt pikka aega.
Kui tsemenditolm sisaldab suures koguses ränidioksiidi, on võimalik pneumokonioosi nodulaarse vormi väljakujunemine, mis oma kliinilise ja radioloogilise pildi ja kulgemise järgi meenutab rohkem silikoosi ja võib klassifitseerida silikosilikoosi alla. Koos pneumokonioosiga kogevad tsemenditöötajad sageli bronhiaalastma, samuti nahakahjustusi (dermatiit või ekseem).
PNEUMOKONIOOS RÄBUVILLAST
Pneumokoniootiline protsess kulgeb suhteliselt aeglaselt. Haiguse raskusastme määrab peamiselt kroonilise bronhiidi, emfüseemi ja tüsistuste - kroonilise kopsupõletiku - raskusaste. Kui klaaskiud puutub kokku nahaga, põhjustab see ärritust koos järgneva dermatiidi tekkega. Teatud tüüpi pneumokonioosi (asbestoos, klaasvilla ja tsemenditolmu sissehingamisest põhjustatud pneumokonioos) kliinilises pildis täheldatakse kopsude fibrootilise protsessi kombinatsiooni kroonilise bronhiidiga. Seetõttu vajavad sellised patsiendid ennekõike kroonilise bronhiidi ravi, mis määrab sageli haiguse tõsiduse ja selle prognoosi.
I staadiumi silikoosiga patsiendid, kellel puuduvad tüsistused ja kaasuvad haigused, võib jätta enda peale Eelmine töö, kui tolmusisaldus töökohal ei ületa maksimaalseid lubatud kontsentratsioone. Juhtudel, kui I staadiumi silikaadid on kombineeritud kroonilise bronhiidi, raske emfüseemi, hingamispuudulikkuse või muude tüsistustega, on vastunäidustatud töö kokkupuutel tolmu, ärritavate ainetega, ebasoodsates ilmastikutingimustes ja olulise füüsilise stressiga.
II staadiumi silikoosiga patsiendid vajavad ratsionaalset tööd ja neid, kellel on tüsistusi nagu raske krooniline kopsupõletik, kopsuvähk jne, millega kaasneb raske hingamis- ja südamepuudulikkus, võib pidada puudega. Silikaattolmuga kokkupuutuvatele isikutele määratakse olenevalt tolmu liigist ja tehtava töö iseloomust järgmised perioodiliste tervisekontrollide kuupäevad:
—
krüsoliidi- ja amfiboolasbestimaakide kaevandamine, asbestimaakide märgrikastamine, asbesti kasutamine asbesttsemendi, elektri- ja soojusisolatsiooni ning muude materjalide tootmisel - üks kord 24 kuu jooksul;
—
asbestimaakide kuivrikastamine, asbesttekstiili tootmine - üks kord 12 kuu jooksul;
—
talgi, kaoliini, tsemendi, oliviini, nefeliini, apatiidi, vilgukivi ja muude looduslike silikaatide kaevandamine ja töötlemine - üks kord 24 kuu jooksul.
—
klaasvilla, mineraalkiu, mineraalvilla tootmine ja kasutamine - üks kord 24 kuu jooksul;
—
klaaskiu, klaastraadi, klaaslindi ja muude klaasi sisaldavate materjalide tootmine—
Kord 24 kuu jooksul
KARBOKONIOOS
Karbokonioos hõlmab kivisütt sisaldava tolmu sissehingamisest põhjustatud pneumokonioosi. Selle rühma kõige levinum pneumokonioosi tüüp on antrakoos, mille arengut põhjustab kokkupuude kivisöega (antratsiit, pruunsüsi) või pehme koksisöe. Antrakoos esineb peamiselt söekaevanduse töötajatel, kes tegelevad kivisöe kaevandamise ja laadimisega, ning palju harvem süsinikelektroodide valmistamisel ja koksitehaste töötajatel. Seetõttu nimetatakse seda mõnikord söekaevurite pneumokonioosiks.
Söekaevurid kogevad aga valdavalt pneumokonioosi segatüüpi – antrasilikoosi ja sageli ka silikoosi, mis sõltub kaevanduse asukoha kaevandamis- ja geoloogilistest tingimustest ning tehtava töö iseloomust. Näiteks on antrakoosis ülekaalus kaevurite, kallurautode ja lõikurite operaatorid, kelle töö on seotud söetolmu valdava vabanemisega. Kõrget SiO2-sisaldust sisaldavate kaevanduskivimite väljatöötamisega tegelevad kaevurid ja puurijad arendavad silikoosi. Antrasosilikoosi esineb sagedamini kivi- ja kivisöe kaevurite puhul.
Antrakoosi ja antrasilikoosi kliinilisel, radioloogilisel ja patomorfoloogilisel pildil on mõned tunnused, mis eristavad neid haigusi silikoosist. See on suuresti tingitud söetolmu omadusest suurendada immuunsüsteemi rakkude aktiivsust, mis aitab kaasa tolmu tõhusamale eemaldamisele kui silikoosi korral, samuti bronhide limaskesta näärmete suurenenud sekretsioonile. Seetõttu iseloomustab antrakoosi suhteliselt aeglane areng. Tavaliselt ilmneb see 15 aastat või rohkem pärast söetolmuga kokkupuutumise algust ja on sageli kombineeritud kroonilise tolmubronhiidiga, mis võib eelneda pneumokoniootilise protsessi kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste ilmnemisele.
Antrakoosile on iseloomulik eelkõige söetolmu (pigmendi) ladestumine kopsudesse, andes neile hallikasmusta värvuse, mille intensiivsus ja lokaliseerimine oleneb tolmu hulgast ja haiguse staadiumist. Algstaadiumis täheldatakse süsinikpigmendi ladestumist peamiselt kopsude alumistes osades. Need labad muutuvad tihedamaks. Alveolaarsetes vaheseintes, veresoonte ja bronhide ümber, toimub sidekoe vohamine vähese hulga rakuliste elementidega. Kohati tuvastatakse söetolmuosakestega rakkude kogunemist, mida nimetatakse antrakootiliseks koldeks.
Erinevalt silikoossetest sõlmedest ei sisalda need kontsentrilisi ja "pööriseid" meenutavaid sidekoe kimpe. Väikeste kahjustuste ühinemisel võivad tekkida suuremad skleroosipiirkonnad (antrakotilised sõlmed). Pneumosklerootilised muutused on tavaliselt kombineeritud kopsuemfüseemi, kroonilise bronhiidi ja mõnikord bronhektaasiaga. Kohtades, kus ladestub suures koguses tolmu, täheldatakse mõnikord kopsukoe nekroosi ja pehmenemist, mis põhjustab õõnsuste (antrakoossete õõnsuste) teket. Viimase väljanägemist soodustavad ka lokaalse vereringe häired, mis on tingitud sidekoe vohamisest veresoonte ümber. Antrakosilikoosi korral leitakse lisaks nendele muutustele kopsudes ka tüüpilisi silikoosseid sõlme.
Kliiniline pilt. Antrakoosi kliinilised sümptomid sõltuvad suuresti selle kombinatsioonist kroonilise tolmubronhiidiga. Antrakoosiga patsientidel, nagu ka silikoosiga, võivad tekkida valu rinnus ja õhupuudus. Samal ajal täheldatakse antrakoosi korral palju sagedamini pidevat ja tugevamat köha koos limaskesta röga eraldumisega, mis mõnikord omandab söetolmu osakeste sisalduse tõttu tumedat värvi. Objektiivselt on sellistel patsientidel kopsuemfüseemi varajased nähud (rindkere laienemine, kopsude alumiste piiride vajumine ja nende liikuvuse piiramine, kasti heli). Kopsudes on nõrgenenud või karmi hingamise taustal sageli kuulda kuivi või niiskeid räigeid.
Foto krediit: TippaPatt / Shutterstock.
Juhtudel, kui antrakoos ei ole kombineeritud kroonilise bronhiidiga, on kaebused ja objektiivsed kliinilised andmed peaaegu puuduvad. Antrasosilikoos on söekaevanduste töötajate kõige levinum pneumokonioosi vorm, kuna maa-alune töö nõuab kaevurite pidevat või vahelduvat kokkupuudet segatolmuga, mis sisaldab erinevas koguses sütt ja ränidioksiidi. Eriti suures koguses ränidioksiidi sisaldus söetolmus mõjutab oluliselt fibrootilise protsessi olemust ja kulgu
kopsudes.
Antrakosilikoosil on mitmeid sarnasusi nii antrakosi kui ka silikoosiga. Enamikul juhtudel tekib see 10 aastat või rohkem pärast tolmuga kokkupuutumist. Nagu antrakoosi puhul, täheldatakse kroonilise bronhiidi ja emfüseemi sümptomite kompleksi, kuid need on mõnevõrra vähem väljendunud ja arenevad peamiselt olemasoleva kopsufibroosi taustal. Seetõttu antrasilikoosiga, peamiselt haiguse algstaadiumis, Kliinilised tunnused napp. Patsientide tervislik seisund on endiselt üsna rahuldav.
METALLOKONIOOS
Paljud metallitolmu tüübid võivad põhjustada pneumokoniootilise protsessi arengut. Samas tuleb märkida, et metallokonioos on suhteliselt haruldane, kuna tööstuslikes tingimustes sisaldab metallitolm tavaliselt mitmesuguseid lisandeid, sealhulgas metalle. Seetõttu tuleks seda tüüpi tolmu sissehingamisest põhjustatud pneumokonioosi sisuliselt klassifitseerida pneumokonioosi segavormideks.
Niinimetatud puhast metallokonioosi iseloomustab valdavalt aeglane areng ja kopsufibroosi progresseerumise kalduvuse puudumine. Kõrval Röntgeni tunnused need vastavad peamiselt pneumokonioosi I või II staadiumile. Teatud metallidega (tsink, vask jne) kokkupuutel täheldatakse mõnikord valupalavikku. See tekib metallide sulamisel tekkinud aerosooli sissehingamisel. Metallokonioosidest on levinumad sideroos ja aluminoos.
Sideroos esineb peamiselt kõrgahjude ja paagutustehaste töötajatel. Tema kliiniline pilt on halb. Sellistel patsientidel ei pruugi pikka aega olla kaebusi ega objektiivseid kopsukahjustusele viitavaid tunnuseid. Hingamisfunktsioon ei ole kahjustatud. Ainult kopsude röntgenülesvõtetel on näha kerget fibroosi ja hajutatud kontrastseid, üsna selgete kontuuridega peenelt sõlmelisi varje, mis on metallitolmu kogunemise taskud. Seetõttu tuleb sideroosi diagnoos mõnikord panna paika ainult röntgeniandmete põhjal, võttes arvesse patsiendi töökohas oleva tolmu koostist.
Sideroosiga kaasnevaid tüsistusi praktiliselt ei täheldata. Tüsistumata sideroosi vormiga patsiendid ei vaja enamikul juhtudel ravi. Nende töövõime on täielikult säilinud. Hoolikas meditsiinilise järelevalve all võivad nad jääda oma eelmisele töökohale.
Siderosilikoosi kliiniline pilt on väga sarnane silikoosi omaga. Patsientide ravi ja töövõime küsimused lahendatakse samamoodi nagu silikoosi puhul. Aluminoosi täheldatakse peamiselt pürotehnikas ja värvide valmistamisel kasutatava pulbrilise alumiiniumiga töötavatel inimestel, samuti boksiidist alumiiniumi tootmise elektrolüüsitöökodade töötajatel. Aluminoosi kliinilist ja radioloogilist pilti iseloomustavad erinevalt sideroosist rohkem rasked sümptomid. Aluminoosiga võivad juba haiguse algstaadiumis ilmneda kaebused õhupuuduse ja valu kohta kopsudes. Aluminoosi pilt näitab interstitsiaalse skleroosi arengut kopsudes koos sidekoe vohamisega interalveolaarsetes vaheseintes. Alveoolide luumenist leitakse tolmuosakesi sisaldavad rakud ja alumiiniumi kogunemine. Aluminoosi ravi ja töövõime hindamise põhiprintsiibid on samad, mis silikoosi puhul.
ORGAANILISEST TOLMU PNEUMOKONIOOS
Orgaanilise tolmu sissehingamisel võivad lisaks kroonilisele bronhiidile, bronhiaalastmale ja pneumokonioosile areneda omapärased hingamisteede haigused, mille kliiniline pilt hõlmab bronhide kahjustusi nagu bronhiaalastma (byssinoos), aga ka kopsukahjustusi tasemel. alveoolide nagu eksogeenne allergiline alveoliit (“farmerkops”). Orgaanilise tolmuga kokkupuutest põhjustatud tolmubronhiiti iseloomustab bronhospasmi esinemine kliinilises pildis ja bronhide limaskesta näärmete suurenenud sekretsioon.
Seetõttu on välise hingamise funktsioon varakult häiritud ja tekib kopsuemfüseem. Lisaks komplitseerib selliste patsientide kroonilist bronhiiti sageli hingamisteede infektsioon, mis soodustab raskemat kulgu ja bronhektaasi teket. Orgaanilise tolmuga kokkupuutest tulenev pneumokonioos on aeg-ajalt; See esineb peamiselt kroonilise tolmubronhiidi taustal. Kuna orgaaniline tolm sisaldab sageli mitmesuguseid lisandeid, sealhulgas SiO2, võib sellega kokku puutuvatel inimestel täheldada pneumokonioosi segavorme.
Orgaanilise tolmuga kokkupuutest põhjustatud pneumokoniootiline protsess ei kipu tavaliselt progresseeruma ja seetõttu on haiguse II staadium haruldane. Sarnast voolu täheldatakse peamiselt SiO2 juuresolekul orgaanilises tolmus.
Büssinoos on levinud termin kopsuhaiguse kohta, mis tekib puuvilla, lina ja kanepi tolmu sissehingamisel. Arvatakse, et seda tüüpi tolm sisaldab bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis mõjutavad otseselt bronhide silelihaseid ja põhjustavad bronhospasmi, millega kaasnevad lämbumishood. Tavaliselt ilmnevad kõige tõsisemad õhupuuduse hood esmaspäeviti (“esmaspäevane sümptom”) ja nädala lõpuks muutuvad need palju vähem väljenduvaks või kaovad üldse.
Byssinoosi kliinilises pildis on peamine sündroom bronhospastiline komponent. Sõltuvalt selle raskusastmest eristatakse haiguse kolme etappi.
I staadiumis tekivad bronhospasmihood paar tundi pärast töö algust ja lõpevad tavaliselt varsti pärast töö lõppu. Neid rünnakuid iseloomustavad hingamisraskused, raskustunne rinnus, valulikkus ja kuivus kurgus. Ilmub köha, üldine nõrkus ja väsimus. Kopsudes on kuulda kuiv vilistav hingamine. Mõnikord on kehatemperatuuri kerge tõus.
II staadiumi iseloomustavad pikemad ja raskemad hingamisraskuste hood, eriti esmaspäeviti. Patsiente häirib pidev köha - kuiv või vähese röga, mida on raske eraldada, eraldumine Suureneb õhupuudus, isegi lämbumiseni.
Kopsudes on kuulda karmi hingamist, millega kaasneb tugev kuiv vilistav hingamine, mida kostab sageli eemalt. Astmahoogude ilmnemist provotseerivad mitte ainult orgaanilise tolmu sissehingamine, vaid ka meteoroloogiliste tingimuste muutused, füüsiline stress ja suitsetamine.
III staadiumis byssinoos on sisuliselt üleminekuvorm raskele kroonilisele bronhiidile koos kopsuemfüseemiga. Sel juhul tekib hingamispuudulikkus, cor pulmonale ja sageli krooniline kopsupõletik.
Kliiniliste ja radioloogiliste andmete kohaselt võib isegi I staadiumi byssinoosi korral täheldada kopsuemfüseemi märke. Sõltuvalt byssinoosi staadiumist ja bronhospastilise komponendi raskusastmest kogevad sellised patsiendid perioodilist või püsivamat hingamispuudulikkust. Büssinoosi ei iseloomusta elementide olemasolu rögas.
I staadiumi kroonilise tolmubronhiidi esinemisel, kui haiguse kliinilised ilmingud on kerged ja kopsude funktsionaalsuse häired puuduvad, võib töötaja jätta samasse kohta hoolika dünaamilise jälgimise ja ennetava ravi korral. . Haiguse üleminek järgmisse staadiumisse või isegi väiksemate kopsupuudulikkuse nähtude esinemine on aluseks töötaja üleviimiseks kohta, kus see ei puutu kokku tolmu, ebasoodsate meteoroloogiliste teguritega ja ilma füüsilise stressita. Mõõduka raskusega bronhiidiga patsientidele soovitatakse ratsionaalset tööhõivet või ümberõpet, mis on eriti oluline noorte jaoks.
BERÜLLIOOS
Berüllium - haruldaste muldmetallide rühma kuuluv metall. Looduses seda puhtal kujul ei leidu. See on mitme mineraali koostisosa, millest levinumad on berüül- või berülliumalumiiniumsilikaat, aga ka krüsoberüül ja fenatsiit.
Berülliumi kristallid on vääriskivid. Nii nimetati rohelist berüllit smaragdiks, sinakasrohelist - akvamariini, kuldset - helidoriks. Berüüli kaevandatakse graniidist pegmatiitidest, mis on jämekristallilised kivimid. Puhas berüllium on hõbehall metall, kerge (suhteline tihedus 1,85-1,86), kõrge sulamistemperatuuriga (1280 °C), mida iseloomustab kuumakindlus ja see ei korrodeeru kuumutamisel 400-500 °C-ni.
Tänu oma väärtuslikele omadustele (suur tugevus, kõvadus, võime suurendada elektrijuhtivust, viivitatud oksüdatsioon koos oksüdeeritud kile moodustumisega, mis kaitseb veega reageerimise eest) kasutatakse berülliumi laialdaselt tööstuses: masinaehituses, reaktoriehituses, elektroonikaseadmete, röntgenlampide, raadiolampide tootmine ning tulekindlate keraamiliste värvide ja fluorestseeruvate ühendite tootmine. Praegu on laialt levinud berülliumi sulamid vase, nikli, alumiiniumi, mangaani, magneesiumi, fluori ja muude elementidega.
Oma eriliste tehniliste omaduste tõttu nimetati berülliumi "imemetalliks" ja selle salakavala mürgisuse tõttu nimetati seda paljudes saksa autorite teostes "neetud metalliks". Tööstuslikus tootmises tarbitava berülliumi hulk kogu maailmas kasvab pidevalt ning vastavalt suureneb ka tööstustingimustes berülliumiga kokkupuutuvate inimeste arv ja keskkonnareostuse oht.
Berülliumi avastas 1798. aastal L. Vauquelin. Kaua aega berülliumi toksilised omadused jäid teadmata. Esimesed kliinilised kirjeldused berülliumiühenditega kokkupuutest põhjustatud haiguste kohta ilmusid alles 20. sajandil. Esimesed teadlased, kes berülliumi uurisid, olid Saksa teadlased Weber ja Engelhard ning kodumaised arstid I. G. Gelman ja B. E. Israel.
Kõige mürgisemad berülliumiühendid on berülliumperoksiid, berülliumfluoriid ja berülliumkloriid. Lisaks lokaalsele ärritavale toimele on neil ühenditel kõrge üldine toksilisus. Kokkupuude berülliumi ja selle ühenditega on võimalik berülliumi metalli tootmisel maakidest, selle sulamite valmistamisel, nende töötlemisel ja paljudes muudes tööstusharudes.
Berüllium ja selle ühendid võivad aurude ja tolmuna organismi sattuda hingamisteede kaudu, suhteliselt harvadel juhtudel ka toiduga seedetrakti kaudu. Berülliumisoolade kokkupuutel tekib omapärane patoloogia vorm naha pind. Erinevalt teistest kutsehaigustest ei ole berüllioosi kulg ja selle kliiniliste ilmingute raskus otseselt seotud mürgise aine kontsentratsiooniga. Sageli esineb juhtumeid, kui mürgistuse raskusaste ei vasta organismi sattunud ühendi kogusele.
Esimesed mürgistuse ilmingud võivad ilmneda erinevatel kokkupuuteperioodidel - mitmest päevast kuni 10 aastani või kauem. Mõnikord piisab haiguse tekkeks väga lühikesest, isegi juhuslikust (mitte rohkem kui 20 minutist) kokkupuutest, näiteks vanametalli kogumisel. Berülliumi on võimalik arendada isikutel, kes ei puutu berülliumiga otse kokku. Berülliumiühenditega kokku puutunud töötajate pereliikmete haigusjuhtumeid on kirjeldatud kodus tööriiete pesemisel, tööriiete hoidmisel kodus jne. Rasked haigusjuhud, sageli koos Tappev, leidub nende seas, kes elavad berülliumi tootmise vahetus läheduses (1-2 km kaugusel) ja kes oma töö iseloomu tõttu puutuvad kokku berülliumiühenditega. Berülliuminfektsioon mõjutab igas vanuses inimesi. Kirjeldatud on haigusjuhtumeid alla 7-aastastel lastel, kelle vanemad töötasid berülliumiga.
Lahangul on iseloomulikud muutused berüllioosiga kopsudes. Rinnast eemaldamisel ei vaju kopsud kokku, säilitades oma kuju tänu sidekoe olulisele arengule. Nende kaal ulatub 200-800 g-ni Kopsude pind on peeneteraline. Palpeerimisel tuvastatakse mitu väikest, katsudes tihedat sõlme, millel on väikese fookusastmega hallikasvalged moodustised.
Kroonilise berüllioosi pilti iseloomustavad muutused alveolaarsetes vaheseintes, bronhioolides, interlobar vaheseintes, bronhides ja veresoontes. Kopsuprotsess mõjutab ühtlaselt mõlemat kopsu, kuid kõige enam avaldub see kesk- ja alasagaras, kus mõnikord tekivad isegi nekrootilised muutused. Enamikul juhtudel sisaldavad sõlmed berüllioosi korral niinimetatud konkoidseid (koorikukujulisi) kehasid läbimõõduga 6–10 mikronit. Berüllioosi granulomatoosse protsessi arengut iseloomustab väikeste sklerootiliste sõlmede moodustumine, mis ühinedes moodustavad suured granulomatoossed sõlmed. Sarnase struktuuriga granuloomid võivad esineda lümfisõlmedes, maksas, nahas, põrnas, neerudes, lihastes (tavaliselt hingamisteedes), müokardis ja rinnakelmes. Esimesed tööalase berülliumi mürgistuse juhtumid kirjeldati 1933. aastal Saksamaal. 1935. aastal pakkus Itaalia teadlane Fabroni välja termini "berülloos".
Berülliumi ja selle ühenditega kokkupuutuvate inimeste seas on berüllioosi esinemissagedus 0,3-7,5%. Berüllioosi ehk berülliumtõve ägedad ja kroonilised vormid on olemas. Ägeda mürgistuse põhjustavad lahustuvad berülliumi ühendid, kroonilised seisundid- lahustumatu. Kõik berülliumi kahjustuste vormid, isegi kui nende peamine kliiniline ilming ühes elundis või süsteemis, on kogu organismi haigus. Seda kinnitab üldine toksiline toime, mida täheldatakse igat tüüpi berülliumiga kokkupuutel, samuti granuloomide moodustumine kroonilise berülliumi ajal mitte ainult kopsudes, vaid ka teistes elundites.
Äge mürgistus. Hingamisteede kahjustused ägeda mürgistuse korral varieeruvad riniidist raske kopsupõletikuni. Kahjustuse olemus sõltub berülliumiühendite olemusest, nende füüsiline seisund(suits, tolm, udu) ja keha individuaalsele tundlikkusele. Ägeda berülliummürgistuse korral eristatakse mitmeid peamisi sündroome. Äge katarraalne riniit, farüngiit, trahheiit on suhteliselt kerged. Ülemiste hingamisteede limaskesta põletikku määravad berülliumiühendite ärritavad omadused. Kui kontakt on kõrvaldatud, kaovad need muutused täielikult 24-48 tunni pärast, isegi ilma spetsiaalse ravita. Ägeda trahheobronhiidi sündroomi iseloomustab kuiv köha, õhupuudus pingutusel ja valu rinnus. Objektiivne uuring näitab ülemiste hingamisteede limaskesta hüpereemiat. Kopsudes on kuulda kuivi vilet, röntgenpildil tuvastatakse suurenenud bronhovaskulaarne muster.
Hingamisteede sügavate osade mõjutamisel areneb bronhobronhioliit ja toksiline kopsupõletik. Neid iseloomustab vägivaldne algus. Patsiendid kurdavad õhupuudust, hingamisraskusi, vähese rögaga köha, ebamäärast valu rinnus. Kopsudes on kuulda suurel hulgal erineva suurusega keskmise- ja peenemullilisi niiskeid räigeid. Kui alveoolid osalevad patoloogilises protsessis, tekib kopsudes krõmps.
Seega sisse äge periood raske mürgistuse korral on juhtiv sümptom kopsupõletik. Selle tulemus võib olla erinev:
—
taastumine koos röntgenpildi täieliku normaliseerimisega;
—
pneumoskleroosi areng koos kopsude interstitsiaalse koe tihendamisega;
—
üleminek kroonilisele vormile;
—
surm joobeseisundi kõrgpunktis või lähitulevikus.
Suremus berülliumpneumooniasse on üsna kõrge. Surm saabub sageli haiguse 2.-3. nädalal, kuid ülirasketel juhtudel surevad patsiendid juba esimesel päeval hingamiskeskuse halvatuse tõttu.
Krooniline berüllioos. Kopsude kroonilist granulomatoosi täheldatakse sagedamini neil, kes töötavad helendavate värvidega, luminofoorlampide valmistamisel, kokkupuutel tsink-berülliumsilikaadiga, kokkupuutel metallberülliumi ja selle halvasti lahustuvate ühenditega - oksiid (BeO) ja hüdroksiid Be(OH). )2. Haigus võib tekkida berülliumiühenditega ägeda mürgistuse tagajärjel või primaarse kroonilise vormina. Erinevalt enamikust kutsehaigustest ei ole mürgise aine kontsentratsioon oluline juhtiv roll kroonilise berüllioosi tekkes.
Haiguse kliiniline pilt võib areneda mitu kuud või isegi aastaid pärast berülliumiga kokkupuute lõpetamist, sageli ilma ägeda mürgistuseta. Saksa autorid nimetasid berülliumi võimet põhjustada hilisi ilminguid "huvitavaks ja samal ajal jubedaks": mõne aasta pärast ilmnevad nn pikaajalise toksilise berülliumkopsupõletiku esimesed sümptomid. Varjatud perioodi kestus varieerub suuresti mitmest nädalast kuni 15 aastani. Sagedamini on see periood ½-2 aastat.
Varjatud perioodi kestuse ja haiguse kliiniliste ilmingute raskusastme vahel on näiliselt pöördvõrdeline seos: pika latentse perioodiga patsientidel täheldatakse suhteliselt sagedamini haiguse leebemat kulgu, millel on kalduvus stabiliseerida. Kroonilise berüllioosi kliinilised variandid on äärmiselt mitmekesised. Haiguse algus võib olla järkjärguline, vähese arvu kaebustega või raske, kiiresti progresseeruv, erksate kliiniliste sümptomitega.
Varaseim märk kopsude funktsionaalse seisundi muutustest on alveolaar-kapillaargradiendi suurenemine või osalise hapniku pinge erinevus mõlemal pool alveolaar-kapillaarmembraani, nn alveolaar-kapillaarblokaad. See omadus on omapärase gaasivahetuse häire tagajärg, millega kaasneb gaaside difusiooni halvenemine läbi alveolaar-kapillaarmembraani. Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti selle protsessi tõsidusest ja progresseerumisest.
Haiguse esmaseid ilminguid iseloomustavad nõrkus, väsimus, õhupuudus pingutusel ja kuiv paroksüsmaalne köha. Sageli esitatakse kaebusi torkivad valud rinnus ilma selge lokaliseerimiseta, kiire kaalulangus, palavik. Õhupuudus suureneb järk-järgult ja on haiguse peamine, kõige iseloomulikum sümptom. Lühikese aja jooksul kaotavad patsiendid 8-10 kg.
Sageli kaasneb haigus mitmete ravimite talumatusega. Antibiootikumide määramine võib üldist seisundit halvendada. On juhtumeid, kui haiguse esimesed ilmingud langesid kokku antibiootikumide kasutamisega. Kroonilise berüllioosi kiiresti progresseeruvaid variante iseloomustab sageli äge algus koos palavikuga, mille puhul temperatuur ulatub 39–40 °C, külmavärinad, raske üldine tervislik seisund, tugev õhupuudus ja äkiline kaalulangus.
Patsiendid kaebavad magusa maitse üle suus, püsivat, korduvat oksendamist ja tõsist tsüanoosi. Kehatemperatuur langeb tavaliselt järk-järgult. Protsessi arenedes omandab tsüanoos hajusa iseloomu, omamoodi “malmist” tooni. Tuvastatakse kastiheli, kopsuäärte liikuvuse sümmeetriline piiratus, hajutatud kuivad ja peenmullilised niisked räiged, peamiselt kopsude alumistes osades. Sageli on kuulda pleura hõõrdumist.
Rasketel juhtudel on krooniline berüllioos reeglina keeruline kopsuvereringe hüpertensiooniga, millele järgneb kroonilise kopsu südamehaiguse ja raske parema vatsakese puudulikkus. Arenduses see sümptom Emfüseem on väga oluline.
Selle haigusega võivad kaasneda rasked liigese- ja hepatospleenilised sümptomid. Mõnel juhul tekib naha paksenemine. Võimalik luukoe kahjustus koos ribide perioste ja pikkade torukujuliste luude paksenemisega.
Välise hingamise funktsiooni uurimisel märgitakse üsna omapäraseid kõrvalekaldeid: ventilatsioonivõimet kajastavad näitajad on tavaliselt normaalsete väärtuste lähedased ega vasta õhupuuduse ja tsüanoosi astmele. Samal ajal väheneb järsult ventileeritava õhu hapniku kasutamise määr.
Perioodiline arstlik läbivaatus viiakse läbi üks kord 6 kuu jooksul. terapeudi ja radioloogi kohustuslikul osavõtul. Vastavalt näidustustele on kaasatud kõrva-nina-kurguarst, dermatoloog, oftalmoloog ja neuroloog.
Järgmised haigused on berülliumiga kokkupuutel töötamise vastunäidustused:
—
allergilise päritoluga haigused ( allergiline nohu, bronhiaalastma, urtikaaria);
—
kroonilised hingamisteede haigused (larüngotrakeiit, krooniline bronhiit, bronhektaasia, pneumoskleroos, emfüseem, tuberkuloos ja muud bronhopulmonaalsüsteemi haigused);
—
kardiovaskulaarsüsteemi haigused: südamepuudulikkus, müokardiit, hüpertooniline haigus, raske ateroskleroos;
—
kroonilised maksahaigused;
—
mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, krooniline gastriit, koliit;
—
krooniline neeruhaigus;
—
kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused;
—
endokriinsed-vegetatiivsed haigused;
—
vere ja hematopoeetiliste organite haigused;
—
kroonilised nahahaigused;
—
nägemisorganite kroonilised haigused.
TÖÖTANE BRONHIAALNE ASTMA
Bronhiaalastma on üks levinumaid kutsehaiguste vorme. Professionaalse bronhiaalastma tekke etioloogilisteks teguriteks on mitmesugused allergeenid, millega patsient pidi oma tööalase tegevuse käigus kokku puutuma. Tööstuslikud allergeenid võivad olla nii orgaanilise kui anorgaanilise päritoluga ained, mis sisenevad organismi peamiselt hingamisteede kaudu tolmu, aerosooli või auruna.
Orgaanilised allergeenid on mitut tüüpi taimetolm: teravili, jahu, puuvill, lina, tubakas; taimede õietolm, erinevate puiduliikide tolm, looduslik siid, karvad, loomakarvad, suled, epidermise soomused jne. Lisaks võivad orgaanilised allergeenid olla eeterlikud õlid, mõned putukate, usside, usside jms jääkained. Nende allergeenidega kokkupuutest põhjustatud bronhiaalastma esineb tavaliselt põllumajanduse ja tööstuse töötajatel, kes töötlevad ja kasutavad toorainena taimset ja loomset päritolu tooteid (jahuveskid, puuvilla- ja puidutöötlejad, lina- ja siidiketrustehased, köösnerid jne). , samuti loomaarstidelt, juuksuritelt, ilusalongide töötajatelt jne.
Tööstuslike allergeenide hulgas on aineid, mis on keemilise struktuuri ja koostise poolest väga mitmekesised. Nende hulka kuuluvad metallid (nikkel, kroom, plaatina, koobalt jne) ja nende ühendid, mõned nitrovärvid, ursool, kampol, formaldehüüd, etaklorohüdriin, bituumen, sünteetilised polümeerid jne. Neid aineid kasutatakse paljudes tööstusharudes ja seetõttu ka kutseastma võib esineda mitmete elukutsete esindajatel.
Tööstuslikud allergeenid hõlmavad mitmesuguseid ravimid(antibiootikumid, sulfoonamiidid, ipecac, valuvaigistid, kloorpromasiin, mõned palsamid, hormoonid, vitamiinid jne). Ravimitest põhjustatud kutsealase bronhiaalastma esinemist võib täheldada keemia- ja farmaatsiatööstuse töötajatel, apteegitöötajatel ja ravimitega kokku puutuvatel meditsiinitöötajatel.
Paljud tööstusliku tolmu, aerosoolide ja aurude liigid on olemas
mitte ainult allergilised omadused, vaid ka võime mehaaniliselt vigastada, samuti põhjustada hingamisteede limaskestade ärritust. Seetõttu jagunevad nad hingamissüsteemile avaldatava toime olemuse järgi järgmistesse rühmadesse:
1. Ained, millel on väljendunud sensibiliseeriv toime. Näiteks ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, vitamiinid, kloorpromasiin jne), kampol, teatud tüüpi puidutolm, bituumen jne.
2. Sensibiliseerivad ained, millel on samaaegselt
ja lokaalne ärritav toime ning mõned neist põhjustavad pneumofibroosi teket. Nende hulka kuuluvad kroom, nikkelkloriid, kloramiin, ursool, formaldehüüd, teatud tüüpi tolm (jahust, puuvillast, tubakast, villast, tsemendist), elektrikeevitusaerosool jne. Olles sensibilisaatorid, põhjustavad need bronhiaalastma teket.
Samal ajal, sõltuvalt selliste allergeenide keemilisest struktuurist ja füüsikalistest omadustest, võib kliiniline pilt esialgu näidata hingamisteede kahjustusi kroonilise toksilise või tolmu bronhiidi, toksilise pneumoskleroosi või pneumokonioosi kujul. Hiljem juba taustal täpsustatud haigused kopsudesse, on võimalik bronhiaalastma areng.
Kliiniline pilt.
Iseloomustab düsfunktsioonist tingitud lämbumine hingamissüsteem laialdase bronhospasmi ja bronhioolide limaskesta suurenenud sekretsiooniga, bronhioolilihaste spasmiga ja tursega. Kutsealane bronhiaalastma tekib sageli ootamatult täieliku tervise taustal töö ajal. See kaob, kui kontakt sensibiliseerivate ainetega lõpetatakse. Esialgu saab rünnak kiiresti kontrolli all, võttes bronhodilataatoreid. Tugeva lämbumise võib esile kutsuda eelnev riniit ja alajahtumine. Kliinilises pildis saab eristada kahte peamist perioodi: paroksüsmaalne ja interiktaalne.
Rünnakuperioodi iseloomustab vilistav hingamine, mida on kuulda eemalt. Patsient võtab sunnitud istumisasendi. Rind on laienenud. Huuled, küünealused ja nahk on sinakad. Kopsude alumiste servade liikuvus on piiratud. Koputades on kopsude kohal kostuv heli kastiline. Hingamine on karm, pikaajalise väljahingamisega; sisse- ja väljahingamisel on kuulda ohtralt hajutatud kuiva vilistavat hingamist. Bronhioolide ummistumise tõttu rögahüüvetega ei ole kuulda hingamist vastavates kopsupiirkondades.
Äärmiselt rasketel juhtudel ei pruugi hingetõmbeid üldse kuulda (“vaikne kops”). Raske ja pikaajaline bronhiaalastma hoo (status asthmaticus) kulg, samuti bronhioolide laialt levinud ummistus viskoosse rögaga võivad olla patsiendi surma otseseks põhjuseks.
Interiktaalsel perioodil võivad bronhiaalastma kliinilised sümptomid täielikult puududa. Seda täheldatakse kõige sagedamini haiguse algstaadiumis ja kergetes vormides. Bronhiaalastma väljendunud vormidega interiktaalsel perioodil kaasneb sageli mõnevõrra raskendatud hingamine, mõõdukas õhupuudus, peamiselt füüsilise koormuse ajal, köha, mõnikord koos väikese koguse limaskesta röga vabanemisega. Selliste patsientide kopsudes täheldatakse rasket hingamist ja sageli on kuulda hajutatud kuivi räigeid, eriti sunnitud väljahingamisel.
Sageli tuvastatakse välise hingamise funktsiooni rikkumisi, kopsuvereringe hemodünaamikat, samuti mõningaid laboratoorseid näitajaid. Juba bronhiaalastma arengu varases staadiumis, eriti rünnaku perioodil, tuvastatakse hingamispuudulikkus. Kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi ja cor pulmonale diagnoosimiseks tuleks kasutada täiendavaid radioloogilisi ja elektrokardiograafilisi meetodeid.
Bronhiaalastmat iseloomustab perifeerse vere eosinofiilia ja väikese koguse klaasjas limaskesta röga ilmumine. Sagedamini ilmnevad need rünnakute kõrgusel ja interiktaalsel perioodil võivad need puududa. Vastavalt ravikuuri iseloomule eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket bronhiaalastmat,
Bronhiaalastma ennetamisel on väga oluline hoolikas professionaalne meditsiiniline valik tootmisse sisenevate isikute kohta, kus on võimalik kokkupuude tööstuslike allergeenidega. Seetõttu sisaldab sensibiliseeriva toimega ainetega töötamise meditsiiniliste vastunäidustuste loetelu mitmesuguseid nii allergilise kui ka mitteallergilise iseloomuga haigusi, mis võivad kaasa aidata kutsealase bronhiaalastma tekkele.
Hädavajalik ennetavad meetmed kutsealase bronhiaalastma puhul on haiguse esmaste tunnuste varajane avastamine ja ratsionaalne töötamine eemal kokkupuutest tööalaste allergeenidega. Sellistel juhtudel on mõnikord võimalik vältida bronhiaalastma edasist arengut ja säilitada patsiendi töövõime.
Tolmu mõju kehale
Tolmul on fibrogeenne, toksiline, ärritav, radioaktiivne, allergeenne, kantserogeenne, valgustundlikkust tekitav toime. Kutsetolmu kopsuhaigused - pneumokonioos - on üks raskemaid kutsehaiguste liike, mis on maailmas laialt levinud.
Peamised tolmu tekitavad kutsehaigused on:
1. Pneumokonioos.
2. Krooniline tolmu bronhiit.
3. Ülemiste hingamisteede tolmuhaigused.
Pneumokonioos- kopsude krooniline kutsealane tolmuhaigus, mida iseloomustab fibrootiliste muutuste tekkimine nendes fibrogeensete tööstuslike aerosoolide pikaajalise sissehingamise tagajärjel.
Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse järgmisi pneumokonioosi tüüpe:
1. Silikoos – vaba ränidioksiidi sisaldava kvartsitolmu sissehingamisel tekkinud pneumokonioos.
2. Silikaadid - pneumokonioos, mis tekib mitmesuguste elementidega seotud ränidioksiidi sisaldava mineraaltolmu sissehingamisel.
3. Metallokonioos – metallitolmuga kokkupuutest tulenev pneumokonioos (sideroos, aluminoos, baritoos, stanioos, manganokonioos jne)
4. Pneumokonioos segatolmust (vaba ränidioksiidi sisaldusega üle 10 ja alla 70%).
5. Pneumokonioos orgaanilisest tolmust: taimne (byssenoos - puuvilla- ja linatolmust; bagassoos - suhkrurootolmust; taluniku kops - seeni sisaldavast põllumajandustolmust), sünteetiline (plastitolm), kokkupuutest tahmaga - tööstuslik süsinik.
Kõige tavalisem pneumokonioosi raske vorm on silikoos. Esineb töötajatel, kes puutuvad kokku ränidioksiidi sisaldava tööstustolmuga. Tolmuga kokkupuute tingimustes töötades tekib silikoos erinevatel aegadel. Haiguse levimus, arengu kiirus ja raskusaste sõltuvad töötingimustest, kvartsitolmu hajutusest ja kontsentratsioonist. Tolmu toimemehhanismi hingamisteedele ja fibrogeense protsessi arengut kopsudes saab selgitada tolmu liigi, selle füüsikaliste ja keemiliste omaduste vaatenurgast.
Tolmu põhjustatud kopsuhaiguste patogenees on keeruline. Silikoosi patogeneesi teooriad võib jagada kolme rühma:
1. Mehaaniline.
2. Mürgis-keemiline.
3. Immunobioloogiline.
Praegu on enim aktsepteeritud teooriad, et kvartsitolmu peamised toimemehhanismid on fagotsütoos, mille pinnal on keemiliselt aktiivseid radikaale omavate kvartsiosakeste otsene mõju makrofaagide tsütoplasmale, põhjustades rakusiseste organellide membraanide kahjustusi. See viimane häirib energia metabolismi protsesse kopsukoes koos järgneva kollageenide arenguga.
Silikoosi iseloomustab kopsude nodulaarse või difuusse fibroosi areng. Patoloogilised nähtused suurenevad aeglaselt. Kliinilised sümptomid ei vasta alati pneumofibrootilise protsessi raskusastmele, mistõttu on radioloogilised andmed diagnoosimisel esmatähtsad.
silikoos - üldine haigus organism, kus koos hingamishäiretega täheldatakse emfüseemi, kroonilise bronhiidi ja “kopsu südame” tekkimist. Registreeritakse muutused immunoloogilises reaktiivsuses, metaboolsed protsessid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi häired.
Silikoosi tüsistuste hulka kuuluvad astmaatiline bronhiit, bronhektaasia ja bronhiaalastma. Kõige levinumad ja raske tüsistus silikoos on tuberkuloos, mis põhjustab haiguse segavormi - silikotuberkuloosi. Silikoosi iseloomulik tunnus on selle progresseerumine isegi pärast tolmutööstuses töö lõpetamist.
Teistest pneumokonioosi vormidest arenevad silikaadid hilisemas staadiumis ja on vähem altid progresseerumisele ja tüsistustele. Neil on heledam kliiniline pilt ja vähem selge radioloogiline pilt. Üks silikaatide agressiivsemaid vorme on asbestoosi– hilises staadiumis võib 15-20% juhtudest komplitseerida kopsuvähi teke.
Kui kaevandustes on väga tolmune õhk, võib kaevuritel söetolmu sissehingamise tagajärjel tekkida pneumokonioos. antrakoos. Selle kulg on silikoosiga võrreldes soodsam, fibrootiline protsess kopsudes toimub difuusse skleroosina. Vaba ränidioksiidi sisaldava kivisöe ja kivitolmu sissehingamine põhjustab antrasilikoosi, mis on pneumokonioosi raskem vorm kui antrakoos.
Tööstuslik tolm võib põhjustada mitte ainult pneumokonioosi, vaid ka muid hingamisteede, naha ja limaskestade haigusi. Nende hulka kuuluvad: tolmubronhiit, bronhiaalastma (puidust, jahutolm, mõne orgaanilise ühendi tolm), kopsupõletik (massiräbu tolm, mangaaniühendite tolm); nina ja ninaneelu limaskesta kahjustus (tsemenditolm, kroomiühendid); konjunktiviit, nahakahjustused - koorumine, kõvenemine, akne, furunkuloos ja mõnikord ekseem, dermatiit (puit, tera, juuksetolm jne).
Tolmuhaiguste ennetamine
1. Hügieeniline standardiseerimine. Tööstustolmu vastu võitlemise meetmete võtmise aluseks on hügieenistandardid. Meie riigis on kehtestatud fibrogeense tolmu maksimaalsed lubatud kontsentratsioonid tööruumide õhus, mille järgimise nõue on ennetava ja rutiinse sanitaarjärelevalve teostamise aluseks. Tolmutaseme seiret teostavad riikliku sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve asutuste laborid ning tehaste sanitaar- ja keemialaborid. Ettevõtete administratsioon vastutab selliste tingimuste säilitamise eest, mis takistavad tolmu maksimaalset lubatud kontsentratsiooni õhus. Arvestades, et fibrogeense toimega aerosoolide hulgas on vaba ränidioksiidi sisaldav tolm kõige agressiivsem, sõltub selliste tolmude maksimaalne lubatud kontsentratsioon selle protsendist. Seega, kui vaba ränidioksiidi sisaldus tolmus on üle 70%, on maksimaalne lubatud kontsentratsioon 1 mg/m3, sisaldusega 10–70% – 2 mg/m3, sisaldusega 2–10%. - 4 mg/m3.
2. Tehnoloogilised meetmed. Peamine viis tolmust põhjustatud kopsuhaiguste ennetamiseks on tolmu likvideerimine töökohtadel tootmistehnoloogia muutmise kaudu ehk tolmu tekke vähendamine. Pidevate tehnoloogiate kasutuselevõtt, tootmise automatiseerimine ja mehhaniseerimine, kaugjuhtimine aitab kaasa töötingimuste olulisele paranemisele.
Tõhusate vahenditega tolmutõrje on pulbriliste ainete - graanulite, pastade, lahuste jms brikettide - asemel kasutamine tehnoloogilises protsessis, samuti "kuivade" protsesside asendamine "märgadega".
3. Sanitaarmeetmed. Sanitaarmeetmed on suunatud tolmu eemaldamisele otse tolmu tekkekohtadest. Nad mängivad olulist rolli tolmuhaiguste ennetamisel. Nende hulka kuuluvad õhuimemise ja kohaliku väljatõmbeventilatsiooniga tolmu tekitavate seadmete kohalikud varjualused. Tolmuga koormatud õhk tuleb enne atmosfääri laskmist puhastada.
4. Isikukaitsevahendid. Juhtudel, kui tolmu kontsentratsiooni vähendamise meetmed ei vähenda tolmu tööpiirkonnas vastuvõetavate piirini, on vaja kasutada isikukaitsevahendeid. Isikukaitsevahendite hulka kuuluvad tolmurespiraatorid, kaitseprillid, spetsiaalsed tolmuvastased riided. Kõige laialdasemalt kasutatav respiraator on "Petal" tüüpi. Kui puutute kokku pulbriliste materjalidega, mis kahjustavad nahka, kasutage kaitsvaid salve ja pastasid. Silmade kaitsmiseks kasutage suletud või avatud prille. Erirõivana kasutatakse tolmukindlaid kombinesooni.
5. Ravi ja ennetusmeetmed. Tervist parandavate meetmete süsteemis on töötajate terviseseisundi meditsiiniline jälgimine väga oluline. Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 14. märtsi 1996. a korraldusele nr 90 on kohustuslik läbi viia tööleasumise eelne ja perioodiline tervisekontroll. Töötamise vastunäidustused, mis on seotud tolmuga kokkupuutega, on kõik tuberkuloosi vormid, hingamisteede, südame-veresoonkonna, silmade ja naha kroonilised haigused.
Perioodiliste läbivaatuste põhiülesanne on õigeaegselt tuvastada haiguse varajased staadiumid ja ennetada pneumokonioosi teket, määrata kutsesobivus ning rakendada kõige tõhusamaid ravi- ja ennetusmeetmeid. Kontrollimise aeg sõltub tootmise liigist, elukutsest ja ränidioksiidi sisaldusest tolmus.
Bioloogilised meetodid ennetavad meetmed on suunatud keha reaktsioonivõime suurendamisele ja tolmu eemaldamise kiirendamisele. Ultraviolettkiirgus fotarias on kõige tõhusam, pärsib sklerootilisi protsesse; leeliselised inhalatsioonid, mis aitavad eemaldada hingamisteedest tolmu ja desinfitseerida limaskesti. Pneumokonioosi teket takistavad ka hingamisharjutused ja välishingamise funktsiooni parandavad spordialad. Toitumise korraldamisel peaks dieet olema suunatud valkude metabolismi normaliseerimisele ja silikoosse protsessi pärssimisele. Selleks lisatakse sellele metioniini ja vitamiine, mis aktiveerivad ensüümi- ja hormonaalsüsteeme ning tõstavad organismi vastupanuvõimet tolmu patogeensetele mõjudele.
Testiküsimused tunni teemal
1. Tolmu klassifikatsioon tekke, päritolu, hajumise järgi.
2. Millised näitajad iseloomustavad tolmu?
Tolmune kutsehaigused Kopsud on üks raskemaid ja levinumaid kutsehaigusi kogu maailmas, mille vastu võitlemisel on suur sotsiaalne tähtsus.
Peamised tolmukutsehaigused on pneumokonioos, krooniline bronhiit ja ülemiste hingamisteede haigused.
Äärmiselt haruldaste tolmuhaiguste hulka kuuluvad hingamisteede kasvajad.
Pneumokonioos- krooniline kutsealane tolmu-kopsuhaigus, mida iseloomustab fibrootiliste muutuste tekkimine fibrogeensete tööstuslike aerosoolide pikaajalise sissehingamise tagajärjel.
1976. aastal NSV Liidus vastu võetud klassifikatsiooni kohaselt eristatakse etioloogilise põhimõtte kohaselt järgmisi pneumokonioosi tüüpe.
1. Silikoos - vaba ränidioksiidi sisaldava kvartsitolmu sissehingamisel tekkiv pneumokonioos, s.o ränidioksiid ja selle modifikatsioonid kristalsel kujul: kvarts, kristobaliit, tridüümiit. Kõige tavalisem ränidioksiidi kristalne sort on kvarts, mis sisaldab 97–99% vaba SiO2. Kvartsi sisaldava tolmu mõju kehale on seotud kaevandamisega, kuna umbes 60% kõigist kivimitest koosneb ränidioksiidist.
2. Silikaadid - pneumokonioos, mis tekib ränidioksiidi sisaldava mineraaltolmu sissehingamisel mitmesuguste elementidega seotud olekus: alumiinium, magneesium, raud, kaltsium jne (kaolinoos, asbestoos, talkoos; tsement, vilgukivi, nofeliin pneumokonioos jne) .
3. Metallokonioos - pneumokonioos kokkupuutel metallitolmuga: raud, alumiinium, baarium, tina, mangaan jne (sideroos, aluminoos, baritoos, stanioos, manganokonioos jne).
4. Pneumokonioos segatolmust: a) märkimisväärse vaba ränidioksiidi sisaldusega - üle 10%; b) ei sisalda vaba ränidioksiidi või sisaldab kuni 10%.
5. Pneumokonioos orgaanilisest tolmust: taim - byssinoos (puuvilla- ja linatolmust), bagassoos (suhkrurootolmust), taluniku kops (seent sisaldavast põllumajandustolmust), sünteetiline (plastitolm), samuti kokkupuude tahmaga - tööstuslik süsinik.
Silikoos- pneumokonioosi kõige raskem vorm. See pneumokonioosi vorm on kõige levinum söekaevurite seas; seda leidub ka kaevandustöötajatel, eriti puurijatel ja puuridel. Tuntud silikoosihaigused keraamika, keraamika, vilgukivi tootmisel, liivakividel lihvimisel ja muudel kristallilist ränidioksiidi sisaldava tolmu tekkega seotud töödel.
Tolmuga kokkupuute tingimustes töötades tekib silikoos erinevatel aegadel. Haiguse levimus, arengu kiirus ja raskusaste sõltuvad töötingimustest, kvartsitolmu hajutusest ja kontsentratsioonist.
Silikoosi raskusaste suureneb vaba SiO 2 sisalduse suurenemisega tolmus. Vanades kõrge tolmusisaldusega ettevõtetes tekkis silikoos kaevuritel pärast 3–10-aastast kogemust, valulõikuritel – 1–4 aastat, portselanitöölistel – 10–30 aastat. Praegu selliseid seisundeid praktiliselt ei esine ja silikoosi juhtumeid leitakse peamiselt ainult inimestel, kellel on pikaajaline kokkupuude kõrge tolmusisaldusega.
Silikoosi pneumokoniootilist protsessi iseloomustab nodulaarse fibroosi areng, samuti kiulise koe vohamine bronhide, veresoonte, alveoolide ja lobulite läheduses. Patoloogilised nähtused kasvavad reeglina aeglaselt, kliinilised sümptomid ei vasta alati pneumofibrootilise protsessi raskusastmele, seetõttu on radioloogilised andmed haiguse diagnoosimisel ja staadiumi määramisel esmatähtsad. Fibroosil on interstitsiaalne, difuusne sklerootiline, nodulaarne või segatud vorm. Sõltuvalt sellest, kliiniline kulg, kopsukoes toimuvate muutuste olemus ja raskusaste jagunevad haiguse 3 astmeks.
Silikoos on üldine kehahaigus, mille puhul koos hingamishäiretega (subjektiivselt - õhupuudus, köha, valu rinnus) täheldatakse emfüseemi, kroonilise bronhiidi ja kopsupõletiku teket. Registreeritakse muutused immunoloogilises reaktiivsuses, ainevahetusprotsessides, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse häired.
Silikoosse protsessi arenguga tekib astmaatiline bronhiit, bronhektaasia ja kõige sagedasem tüsistus on tuberkuloos. Silikoosi iseloomulik tunnus on selle progresseerumine isegi pärast töö lõpetamist tolmusel erialal.
Silikaadid. Spetsiifilised fibroossklerootilised kopsuhaigused arenevad ränidioksiidi sisaldava tolmu sissehingamisel teiste elementidega (Mg, Ca, A1, Fe jt) seotud olekus. Silikaatide hulka kuuluvad paljud mineraalid: asbest, talk, kaoliin, nefeliin, opeiin jne; tehisühendid: vilgukivi, tsement, klaaskiud jne Silikaate tekitavat tolmu leidub paljudes tööstusharudes: šamott-ränidioksiid, kumm, tsement jne.
Mineraalide kaevandamine, töötlemine, kobestamine, segamine ja transportimine on tervisele ohtlik. Silikoos areneb hiljem kui silikoos ja sageli kombineeritakse seda silikoosiga (silikosiikoos). Silikaattolmu mõju on nõrgem kui kvartsil. Kõige agressiivsem tolm on magneesiumsilikaat 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - krüsotiilsbest - kiuline mineraal.
Asbestitolmu sissehingamisel täheldatakse kopsudes üldist fibroosi, mis liigitatakse erivormi, mida nimetatakse asbestoosiks. Selle haiguse kliinilised ja morfoloogilised tunnused on määratud asbesti kiulise struktuuriga. Asbestikiud enamikul juhtudel ei ole fagotsütoositud, nende eemaldamine lümfi kaudu on tolmuosakeste nõelalaadse olemuse tõttu keeruline. Need tungivad läbi bronhide, vigastavad limaskesti ja põhjustavad põletikureaktsiooni. Samuti on asbestitolmu mehaaniline mõju. Asbestoosi areng toimub sõltuvalt tolmu kontsentratsioonist erinevatel perioodidel - 3 kuni 11 aastat. Iseloomulik on 30–70 mikroni pikkuste, kahvatukollase värvusega asbestikehade esinemine rögas, mis on kiudude kujulised, mille otstes on nuiakujulised pikendused.
Kliiniliselt kaasneb asbestoosiga õhupuudus, köha, algul kuiv ja seejärel röga. Täheldatakse emfüseemi, kroonilist bronhiiti, kopsude elutähtsuse vähenemist ja muutusi südame-veresoonkonna süsteemis. Asbestoosil on 3 etappi. Asbestoosi komplitseerivad sageli krooniline kopsupõletik, tuberkuloos ja kopsuvähk.
Silikaatide hulka kuulub ka talkoos, mis areneb välja 15 - 20 aastat talgiga kokku puutunud tekstiili-, kummi-, paberi-, parfüümi-, keraamika- ja muude tööstusharude töötajatel. Talkoosi kulg on healoomuline. Pneumoskleroos on interstitsiaalne, väljendunud staadiumis - difuusne interstitsiaalne fibroos väikeste sõlmeliste varjudega. Talkoosi komplitseerib sageli emfüseem ja krooniline bronhiit.
Pneumokonioosi võivad põhjustada ka muud tüüpi tolmud, mis ei sisalda ränidioksiidi. Need on näiteks sideroos, aluminoos, apatitoos, baritoos, manganokonioos, antradoos, grafitoos, jahvatustolmust tingitud pneumokonioos jne. Metallokonioos ja karbokonioos on healoomulisemad, arenedes 15 - 20 aastat pärast kutsealal töötamise algust. Sageli esineb kergelt väljendunud fibrootilise protsessi kombinatsioon kroonilise bronhiidiga, mis on reeglina haiguse kliinilises pildis määrav.
Metallokonioosist tuleb märkida berüllium (pneumokonioos berülliumi tolmu ja selle ühendite sissehingamisest), mis on eriti agressiivne, ja manganokonioosi (mangaani pneumokonioos). Manganokonioos areneb mangaani ja selle ühendite lagunemise ja kondenseerumise aerosoolide sissehingamisel. Mangaanoksiide ja -sooli leitakse mangaanimaakide kaevandamisel, kvaliteetsete teraste ja sulamite sulatamisel ning kaarkeevitus, sukelkaarkeevitus jne.
Esimesed manganokonioosi tunnused ilmnevad pärast 4-5 aastat töötamist. Erinevalt berüllioosist kaasneb mangaiokonioosiga healoomuline kulg, kuid see on kombineeritud kroonilise mangaanimürgistusega, mis väljendub valdavalt närvisüsteemi kahjustuses.
Büssinoos(“byssos” – tekstiilkiud) on kutsehaigus, mis areneb puuvilla, lina, kanepi, džuudist, kenafist pärit tolmu pikaajalisel kokkupuutel puuvilla džinni- ja puuvillaketrustehaste, linavabrikute jms töötajate seas. jämeda ja madala kvaliteediga toorainega tootmistoimingud võivad olla saastunud bakterite ja seentega.
Büssinoosi kliinilise pildi peamine sümptom on bronhide obstruktsioon, mis areneb puuvillas, linas ja muud tüüpi taimetolmus sisalduvate bronhide ahendajate mõjul. Lisaks on orgaanilise taimetolmu seen- ja bakteriaalne saastumine valguliste ainete allikaks, millel on sensibiliseeriv toime. Peamised kaebused on pigistustunne rinnus, hingamisraskused, hingeldus füüsilisel pingutusel, köha, nõrkus. Esialgu täheldatakse neid sümptomeid ainult töö tegemisel pärast pausi - "esmaspäeva sümptom" ja hiljem muutuvad need püsivaks, mida komplitseerivad püsivad bronhopulmonaarse aparatuuri häired ja kopsu-südamepuudulikkus.
Orgaaniliste tolmude toimel tekkinud pneumokonioos (büssinoos jne) on haruldane.
Segatolmudest põhjustatud pneumokonioos. Seda tüüpi pneumokonioos hõlmab elektrikeevituse pneumokonioos, gaasilõikurite pneumokonioos, tulekindlad töötajad, terasetöötlejad, veskid, lihvimistöölised jne.
Elektrikeevituspneumokonioos areneb elektrikeevitajatel pikaajalisel tööl halvasti ventileeritavates kohtades, kui tekib kõrge kontsentratsiooniga raudoksiidi, mangaani või fluoriühendeid sisaldav keevitusaerosool. Pneumokonioos areneb soodsalt. Kaebused õhupuuduse kohta märkimisväärse füüsilise koormuse korral, kuiv köha. Selgub kopsumustri difuusne tugevnemine ja deformatsioon koos arvukate väikese fookuskaugusega tihendustega. Haiguse 2. staadiumis lisandub krooniline bronhiit ja emfüseem.
Kõigil pneumokonioosi arengujuhtudel sõltub pneumofibrootilise protsessi raskusaste avatud tolmu struktuurist ja koostisest. Näiteks antratsiiditolm on koniogeensem kui pehmed pruunsöed ja põlevkivi. Ränidioksiidi lisamine suurendab konioosi ohtu.
Pneumokonioos rasketes staadiumides on sageli komplitseeritud kopsutuberkuloosiga. Seda kombinatsiooni nimetatakse tavaliselt koniotuberkuloosiks. Eristatakse järgmisi koniotuberkuloosi tüüpe: silikotuberkuloos, antrakotuberkuloos, siderotuberkuloos jne. Kliinilisi tunnuseid arvesse võttes käsitletakse neid haiguse iseseisvate nosoloogiliste vormidena.
Riigikord silikoosi vastu võitlemise meetmed tõid kaasa töötingimuste olulise paranemise ja õhus oleva tolmu taseme languse kaevandus-, metallurgia-, masinaehitus- ja muudes tööstusharudes. Selle tulemusena on pneumokonioosi, sealhulgas selle kõige raskema tüübi, silikoosi esinemissagedus vähenenud.
Tööstuslik tolm võib põhjustada kutsealase bronhiidi, kopsupõletiku, astmaatilise riniidi ja bronhiaalastma väljakujunemist. Osa tolmu settib nina ja bronhide limaskestale. Olenevalt iseloomust ja kontsentratsioonist õhus põhjustab erinevad reaktsioonid nina limaskesta. Tekib hüpertroofiline ja atroofiline riniit. Kroomühendid ja nikkelsulfaat põhjustavad limaskesta haavandilisi-nekrootilisi kahjustusi ja isegi nina vaheseina perforatsiooni. Tolm on sisse jäänud hingamisteed, põhjustades kohalikke protsesse: bronhiit, bronhioliit.
Tolmu bronhiit muutumas kõige levinumaks patoloogia tüübiks. Tolmusisalduse vähenedes väheneb pneumokonioosi ja bronhiaalastma esinemissagedus ning väikesed tolmukontsentratsioonid põhjustavad tolmubronhiidi teket. Tolmubronhiit tekib mõõdukalt agressiivse jämeda dispersiooniga segatolmu (metall, taim, tsement jne) sissehingamisel. Haiguse levimus ja arengu aeg sõltuvad tolmu kontsentratsioonist ja keemilisest koostisest, kõige sagedamini areneb bronhiit pärast 8-10 aastat töötamist vastavas ettevõttes.
Allergiat tekitavatest tolmudest põhjustatud bronhiidiga kaasnevad bronhospasmid ja seda komplitseerib astma. Taimetolm - puuvill, lina, džuut - põhjustab pärast puhkepäeva astmaatilist bronhiiti koos ägenemistega. Tulevikus komplitseerib neid emfüseem ja pneumoskleroos. Bronhiaalastma põhjustavad ursool ja mõned muud tüüpi tolm, millel on allergeenne toime.
Tolm ja kopsupõletik. Räbu kopsupõletik tekib väetiste tootmisel töötajate seas, kes tegelevad fosforsoolasid sisaldavate jäätmete jahvatusega. On märke sellise kopsupõletiku raskusastmest koos emfüseemi tekke suure protsendiga, mõnikord surmaga.
Lipoidne kopsupõletik areneb töötajatel, kes puutuvad kokku tugevalt hajutatud õliaerosoolide (õliudude) märkimisväärse kontsentratsiooniga.
Tolmu kopsuhaiguste patogenees. Tolmu toimemehhanismi teooriaid on mitu ja peamised on: mehaaniline, toksiline-keemiline ja bioloogiline. Mehaanilise teooria pooldajad püüdsid fibroosi teket seletada tolmu füüsikaliste omadustega, arvates, et mida kõvemad on tolmuosakesed ja mida teravamad on nende servad, seda agressiivsemad need on. Kuid karboriidi tolm, mis on kvartsist kõvem, ei põhjusta pneumokonioosi. Toksilis-keemiline teooria selgitas ränidioksiidi tolmu fibrogeenseid omadusi selle lahustuvusega kehakeskkonnas, toksiline toime. Kuid kvartsi lahustuvuse ja fibrogeensuse astme vahel pole otsest seost. Amorfse räni lahustuvus on ligikaudu 2 korda suurem kui kristalse kvartsi ja tridümiidi lahustuvus, kuid tridümiidil on suurim fibrogeensus, millele järgneb kristalne kvarts ja kõige vähem amorfne räni.
B.T. Velichkovsky esitas hüpoteesi ränidioksiidi fibrogeensete omaduste ja kvartsiosakeste pinna mikrostruktuuri ning sellel silanoolrühmade moodustumise vahelise seose kohta. Kvartskristallvõre mehaanilisel kahjustamisel ränidioksiidi murdepinnal õhus sisalduva veeauru juuresolekul tekivad keemiliselt aktiivsed radikaalid SiOH ja silanoolrühmad. Viimased, reageerides koevalkudega, põhjustavad nende hävimist ja fibrootiliste muutuste arengut.
Nüüdseks on üldtunnustatud, et silikoosi tekkes mängivad juhtivat rolli ränidioksiidi tolmuosakesi fagotsüteerivad makrofaagid. Makrofaagide surma peetakse esimeseks etapiks teiste pneumokoniooside, aga ka kroonilise tolmubronhiidi tekkes.
On kindlaks tehtud, et ilma koniofaagide fagotsütoosi, surma ja lagunemise protsesside järjestikuse muutumiseta ei oma tolm, isegi kvarts, otsest fibrogeenset toimet. Tolmu fibrogeensete omaduste ilmnemiseks on vajalik tolmuosakeste otsene kokkupuude fagotsüütraku membraaniga. Surnud makrofaagide sisu aktiveerib fibroblaste, kutsudes esile fibroosi arengu kopsudes. Fibrogeensete tolmude mõju makrofaagidele on tingitud tsütotoksilisest toimest, mis seisneb rakus imendunud osakesi sisaldavate fagolüsosoomide kiires hävimises. Tolmupatoloogia edasine areng on seotud koniofaagide hävimisproduktidega, mis mõjutavad keha kolmes suunas: mobiliseerivad täiendava hulga rakke, mis on vajalikud kopsude tolmu isepuhastumiseks, põhjustavad immunoloogilisi muutusi, stimuleerivad fibroblaste. ja kollageeni moodustumist.
Selle teooria seisukohast on võimalik kõige veenvamalt seostada tolmukopsuhaiguste kliinilisi ilminguid tolmusisalduse kvantitatiivsete näitajatega. keemiline struktuur ning tolmu füüsikalised ja keemilised omadused.
Hingamissüsteemi kaasaegset tolmupatoloogiat defineeritakse kui kombinatsiooni paljudest keha reaktsioonidest tolmule, nagu interstitsiaalne fibroos, emfüseem, refleks-bronhospasm, krooniline astmaatiline bronhiit jne.
Tänu oma suurusele tungivad suured tolmuosakesed mõõtmetega 5–7 mikronit või rohkem bronhipuusse, põhjustades mehaanilist traumeerivat mõju alveoolide seinale ja põhjustades tolmubronhiidi teket. 0,5–2 mikroni suurused tolmuosakesed tungivad alveoolidesse ja avaldavad tsütotoksilist toimet ning aitavad kaasa ka pneumokonioosi nodulaarsete vormide tekkele. Väga hajutatud tolm, mille tera suurus on 0,3–0,02 mikronit ja mis satub kopsudesse pikka aega, koguneb makrofaagidesse 7–10 ja alles siis avaldab hüpertrofeerunud koniofaagide dekompensatsiooni mõjuna tsütotoksilist toimet. Selline tolm aitab kaasa difuussete sklerootiliste muutuste tekkele kopsukoes. See võib seletada madala tsütotoksilisusega tolmude, nagu antrakoos, toimemehhanismi.
Tolmusõlmede tekkekoht sõltub tolmu fibrogeensusest ja tolmusisalduse tasemest. Seega täheldatakse kõrge kvartstolmu kontsentratsiooni korral mikrofaagide suurenenud lagunemist tolmuga alveoolide õõnsuses, mille ümber moodustuvad silikoossed sõlmed, tolmusisalduse vähenemisega - kopsu parenhüümis peribronhiaalses piirkonnas. ja perivaskulaarsed lümfifolliikulid. Madala tolmusisaldusega õhus tekivad piirkondlikes lümfisõlmedes sõlmed, kopsudes domineerivad hajusad sklerootilised muutused.
Viirusnakkus ja muud organismi immunobioloogilist reaktsioonivõimet vähendavad põhjused pärsivad makrofaagide tegevust, pärsivad tolmu isepuhastumist kopsudest ning aitavad seeläbi kaasa tolmuhaiguste varasemale tekkele.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt="> KUTSEHAIGUSED Tolmu kopsuhaigused Prof., MD. Solovyova">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt="> Hingamissüsteemi mittepõletikulised haigused silikoos; silikoos (asbestoos) , talkoos, tsement,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt="> Aastal 1996 State University"> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности Российской Федерации. 1) Развивающиеся от воздействия умеренно и высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt="> pneumokonioosi iseloomustab mõõdukalt raske aeglaselt progresseeruv pneumofibroos, healoomuline kasvaja muidugi,"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt="> 3) Mürgise allergilise toimega (tolm) aerosoolidega kokkupuutel sisaldavad"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt=">kopsu reaktsiooni olemust ja raskust mõjutavad tegurite rühmad kudede juurde"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt="> Pneumokonioosi silikoosi immunoloogiline teooria areneb fagotsütoosi partiklist"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt="> Pneumokonioosi immunoloogiline teooria Põletikufaasiga kaasnevad reparatiivsed protsessid, koos"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt="> SILIKOOS köha, röga ja hingeldus pingutusel."> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt="> Emfüseemi A areng - norm B - emfüseem - laienemine alveolaarne"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt=">Kopsuemfüseem. Dr. H. O. cin van der Zalm, 6 Centar19,7"> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt=">kopsuemfüseem">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt=">kopsuemfüseem">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt=">Kopsuemfüseem, elastsete soolte ebaühtlus, alveovaskulaarne raamistik muudatusi">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt="> Silikoosi pikaajaline areng Suhteliselt lühikese kokkupuutega suurtega"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt="> Asbestoos Kõige ohtlikum ja raskem pneumokonioos"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt="> Kust leida asbesti? Peamised asbestist valmistatud materjalid on :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt="> Asbesti MPC Rahvusvaheliste standardite kohaselt on maksimaalne lubatud kontsentratsioon asbest"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt="> Lubjakivi-dolomiidi pneumokonioos Patoloogiline protsess, põhjustatud lubjakivi-dolomiiditolmust,"> Lubjakivi-dolomiidist põhjustatud pneumokonioos Lubjakivi-dolomiidi tolmust põhjustatud patoloogiline protsess areneb kopsude respiratoorsetes ja bronhiaalsetes struktuurides ning muutub seejärel interstitsiaalseks pneumoskleroosiks ja atroofiliseks bronhiidiks. Pneumosklereetilised muutused kopsudes, mis on oma olemuselt interstitsiaalsed ja kliiniliselt - farüngiit, bronhiit ja emfüseem
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt="> Metallokonioosi põhjustab metallitolmu sissehingamine: berüllium"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt="> Metallokonioosi algus Haiguse ilming on peenkesta ilmnemine täpilised varjud röntgenis"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электро сварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгено логические изменения могут исчезать (регрессирующий пневмокониоз).!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt="> Karbokonioos Tekib pikaajalisel kokkupuutel tolmuga (süsi sisaldav, süsinikku sisaldav)."> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt="> Välise hingamisfunktsiooni (PEF) PZL-uuringu diagnostika, läbiviimine"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt="> Röntgenipilt kopsudest I. Väikest hägustumist iseloomustavad kuju, suurus, arvukus"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt="> Röntgenipilt kopsudest Väikesed ümmargused tumenemised on selged kontuurid, keskmine"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt="> Küllastustihedus või väikeste läbipaistmatuste kontsentratsioon 1 cm 2 kohta kopsuväli"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt=">Radioloogiliste omaduste põhjal eristatakse pneumokonoosi interstitsiaalseid vorme"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt="> Bronhodilataatori test Spiromeetria FEV 1 tuleks mõõta vähemalt kaks korda erinevus"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt="> Bronhodilataatori test Spiromeetria Võimalikud ainete annused: ü4000"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt="> Bronhodilataatori testi tulemused Kõik FEV 1 tõus, mis on suurem kui/ võrdne 200 ml ja 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt="> PZL-i RAVI Pneumokonioosi spetsiifilist patogeneetilist ravi ei ole olemas."> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt="> Töösoovitused tolmubronhiidi korral Tolmubronhiidi tüsistusteta juhtude jaoks"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt="> Pneumokonioosi, kroonilise tolmu spetsiifilise patogeneetilise ravi ravi"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt="> RAVI Põhiravi moodustavad bronhodilataatorid, kuna see on bronhiaalne"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β 2– агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt=">Bronhodilataatorite klassifikatsioon Kestus 2 – Agonistid Salbutamolinerg"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt="> Bronhodilataatorite ägenemiste ravi"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt="> BERODUAL N Kompositsioon "kaks ühes" ÜKS JA UNIKAALNE KOMBINATSIOON BRONHODÜLIST"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt="> Ohutus- ja annustamisskeem Ei sisalda hormonaalset komponenti"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно !} Pikaajaline ravi veresoonte haigused Kasutuskogemus Venemaal: rohkem kui 1 2 inhalatsiooni 3 korda päevas (kuni 20 aastat 8 inhalatsiooni päevas)
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt="> Berodual Kergete ja mõõdukate rünnakute jaoks paljudel juhtudel"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях !} intensiivravi Kui ülaltoodud annused on ebaefektiivsed, võib osutuda vajalikuks suuremad annused, kuni 2,5 ml (50 tilka). Eriti rasketel juhtudel võib seda kasutada arsti järelevalve all. maksimaalne annus kuni 4,0 ml (80 tilka). Kursus ja pikaajaline ravi Korduva kasutamise vajaduse korral kasutatakse 1-2 ml (20-40 tilka) igaks manustamiseks kuni 4 korda päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 8 ml. Mõõduka bronhospasmi korral või adjuvandina ventilatsiooni ajal on soovitatav annus, mille madalam tase on 0,5 ml (10 tilka).
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt="> Ravimi manustamisviis mõjutab ravi lõpptulemust mitte vähem kui"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt=">Inhalatsiooniseadme efektiivsuse põhiparameeter kopsuaerosooli sadestumine Kui kasutatakse"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt="> Aerosooliosakeste jaotus hingamisteedes* 5 -10 mikronit"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt="> Nebulisaatorravi eelised: kasutusvõimalus eluohtlikes tingimustes"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ !} Piisav kogus ravim siseneb otse kopsude raskesti ventileeritavatesse piirkondadesse; võimalus kasutada suurtes annustes ravimeid; ravimi toime algab kiiremini; väiksem risk haigestuda. kõrvalmõjud saab kasutada juba väga varasest east alates ja patsientidel, kes mitmel põhjusel ei saa kasutada tavapäraseid inhalaatoreid; puudub vajadus kooskõlastada ravimi sissehingamist ja vabastamist; optimaalse osakese suurusega homogeense kõrgelt dispergeeritud aerosooli teke; kaasamine hapnikuvarustusahelasse (IVL); raviprotseduuri lühike kestus
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt=">Milliseid ravimeid me tänapäeval nebulisaatorravi jaoks mõnikord välja kirjutame"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта !} Hüpertooniline lahus Soolalahus
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt="> Kompressori nebulisaatorid OMRON OMRON NE-C 28 -E"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt="> Võrknebulisaator Omron Micro AIR U 22 Väga tõhus taskutehnoloogia"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt="> Võrknebulisaator Omron Micro AIR U 22 1. Väikestele"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет !} aktiivne pilt 3. Eakad, nõrgenenud või lihtsalt “laisad” patsiendid. Vaiksed inhalatsioonid, mida saab teha mis tahes kaldenurga all, loomulikus hingamisrežiimis; Võimalus kasutada väikest kogust ravimit.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt="> Nebulisaatorites kasutatavad ravimid Standardlahendused Compress-Ultra-Meshile -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt="> SPIRIVA (tiotroopiumbromiid) Pikatoimeline bronhide antikolinergiline toime Fvaldused"> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает кинетической селективностью к М 3 подтипу холинорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхов – время диссоциации М 3 34 ч – время диссоциации М 2 3 ч – время диссоциации М 1 14 ч FЕдинственный в России представитель подгруппы для базисной терапии у пациентов с ХОБЛ!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt="> SPIRIVA: näidustused Spiriva on näidustatud toetavana"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt="> Bronhodilataatorid"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат короткого действия Плацебо 1. 8 1. 7 ОФВ 1 (L) 1. 6 1. 5 1. 4 Время (часы) 1. 3 0 0. 5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt="> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt="> SPIRIVA: ravimite koostoimed SPIRIVA ja ravimite koostoimed"> СПИРИВА: лекарственные взаимодействия Лекарственных взаимодействий СПИРИВЫ с пероральными или !} inhaleeritavad steroidid ja teofülliini, võttes arvesse, et kõrvaltoimeid ei tuvastatud. SPIRIVA't on võimalik kasutada koos teiste ravimitega: sümpatomimeetikumid, metüülksantiinid, suukaudsed ja inhaleeritavad steroidid. 53
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt="> Spiriva vastunäidustused Ülitundlikkus atropiini või"> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, обструкция шейки мочевого пузыря.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt="> Spiriva sissehingamise kasutamine. Spiriva inhaleerimisel kasutamisel koos"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с !} maksapuudulikkus võib võtta Spirivat soovitatavates annustes.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt=">Spiriva">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt="> RAVI) Metüülksantiinid lisatakse ravile, kui bronhodilataatorid on tõhusad."> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц. Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту пациентов с ПЗЛ: их назначают при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и развитии его инфекционных осложнений.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt="> Inhaleeritavad glükokortikosteroidid ICS - neil on kiirem kliiniline toime (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt="> Inhaleeritavad glükokortikosteroidid Benacort (budesoniidi pulber)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «!} kerge hingamine» Klenil ja Klenil jet jne.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt="> Pulmicort Suspensioon – inhaleeritav glükokortikosteroidi vorm (bude) suspensioon nebulisaatori raviks"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt="> Nebuliseeritud budesoniidi ja bronhiaalastma kasutamise näidustused"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u !} Oblitereeriv bronhioliit u Seisund pärast südame-kopsu kompleksi siirdamist u Eksogeenne allergiline alveoliit u Sarkoidoos u Tsüstiline fibroos u Äge respiratoorse distressi sündroom u Kõriturse (allergiline, ekstubatsioonijärgne)
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt="> Kombineeritud ravimid Symbicort (budesoniid + formaterool) 50/4 160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt=">Budesoniid ja formoterool ühes inhalaatoris Symbicort06 Turbuhaler4®1 Turbuhaler4 5 mcg 60 annust ja"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt=">FOSTER (beklometasoonpropionaat 100 mcg 6 mcg + formaat">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt="> Seretide (flutikasoonpropionaat + salmeterool) 25/25050 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt="> Mukolüütilised ravimid rögalahtistava toimega Bromheksiin (bisolvoon, broksiin, solviin, flegamiin, > Mukolüütilised ravimid rögalahtistava toimega Bromheksiin (bisolvon, broksiin, solviin, flegamiin, fulpen) Ambroksool (haliksool, ambrobeen, ambroheksaal, ambrolaan) - aktiivne metaboliit bromheksiini, millel on rohkem väljendunud mukolüütiline ja rögalahtistav toime
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt=">Ambroksoolvesinikkloriid Adhatoda vasica Malabar pähkel (inglise)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt="> Kasutusala Erinevate hingamisteede haiguste korral muutub bronhide eritis viskoossemaks, keerates"> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь в мокроту Нарушается естественный механизм очищения бронхов от посторонних частиц, болезнетворных микроорганизмов и слизи В бронхах возникает застой и происходит инфицирование мокроты; рефлекторным ответом на это является кашель Лазолван® разжижает мокроту, очищает и защищает бронхи, результативно излечивая кашель 68!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt="> Kompleksne toime köha patogeneesile Mukolüütiline – vedeldab röga"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt="> Mugavad vabastamisvormid igas olukorras ja vanuses"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt="> Kombineeritud ravimid: Ascoril rögalahtistav Salbutamooli selektiivne ß-agonist"> Комбинированные препараты: Аскорил экспекторант Сальбутамол селективный ß адреномиметик с преимущественным влиянием на ß 2 адренорецепторы, оказывает бронхолитическое действие. Гвайфенезин – уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты. Обладает успокаивающим эффектом Бромгексин Ментол – спазмолитическое действие, мягко стимулирует секрецию бронхиальных желез, обладает антисептическими свойствами, оказывает успокаивающее эффект и уменьшает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt="> Kombineeritud preparaadid Joset - (salbutamoolsulfaat - vesinikkloriid - 1 mg, bromiid"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt="> hapnikuravi Kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendid saavad pidevat hapnikravi. nüüd"> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt="> Kompleksne hingamisteraapia Kopsu taastusravi">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt="> Võimlemine, autor A. N. Strelnikova Ainult võimlemine A. N. Strelnikova poolt maailm"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt=">Täname tähelepanu eest!">!}
- Kuidas mikrolaineahjus vorste küpsetada - lihtsad ja kiired retseptid Vorstid mikrolaineahjus, mitu minutit ilma veeta
- Kuidas mikrolaineahjus vorste küpsetada - lihtsad ja kiired retseptid Vorstid mikrolaineahjus, mitu minutit
- Kuidas kodus piimast jogurtit valmistada - retsept
- Õunasiidri äädika valmistamise viisid kodus