Последици от некроза. Тъканна некроза - какво е това, защо клетките умират и до какво може да доведе това? Ликвация или мокра некроза
Всички процеси, които осигуряват жизнеспособността на организма, протичат на клетъчно ниво. При излагане на негативни външни или вътрешни факториТези механизми се нарушават и настъпва тъканна некроза или некроза. Това е необратим процес, който може да провокира изключително опасни и дори фатални последици.
Тъканна некроза - причини
Успешната терапия и спирането на процеса на клетъчна смърт се извършва само след установяване на произхода на патологията. Освен това се определя формата на заболяването. В зависимост от морфологията и клинични признациразпределя следните видовенекроза:
- сирене;
- коагулация (суха некроза);
- секвестиране;
- коликвация (мокра некроза);
- рани от залежаване.
Въз основа на етиологията тъканната некроза се класифицира в следните видове:
- травматичен;
- токсигенен;
- трофоневротичен;
- алергични;
- исхемичен.
Травматична некроза
Описаният вариант на проблема се развива на фона на тежки механични повреди. Този видзаболяване е директна тъканна некроза - какво е това: клетъчна смърт след директно излагане на външно физическо или химични фактори. Те включват:
- токов удар;
- изгаряния, включително химически агенти;
- проникващи дълбоки рани, отворена ранаи наранявания (счупвания, натъртвания);
- йонизиращо лъчение.
Токсична некроза
Представената форма на заболяването възниква поради отрови биологичен произход. Това често е инфекция, причиняваща некроза на меките тъкани, като например:
- дифтериен бацил;
- вирус на варицела;
- токсоплазма;
- стрептококи;
- клостридии;
- и други.
Отравянето и разрушаването на клетките започва поради въздействието върху тях на отпадъчни продукти от патогенни микроорганизми и вируси. Токсичната епидермална некролиза може да се развие и поради контакт с химични съединения:
- живачен хлорид;
- алкали;
- етилов алкохол;
- киселини;
- някои лекарства;
- соли на тежки метали.
Трофоневротична некроза
За нормалното функциониране на органичната система е необходима нейната правилна инервация и добро кръвоснабдяване. Тези факти определят трофоневротичната тъканна некроза - какво представлява: клетъчна смърт поради увреждане на централната или периферната нервна система, артерии, вени или капиляри. В повечето случаи тази патология възниква на фона на обездвижване. Ярък пример е смъртта на кожната тъкан по време на образуването на рани от залежаване. Понякога заболяването се развива като вторичен феномен или симптом на сериозни заболявания на нервната система.
Този тип необратима клетъчна смърт е изключително рядък. Единственото нещо, което може да причини тъканна некроза от алергичен произход, е появата на патологични имунни комплекси. Те се образуват в отговор на употребата на определени лекарства и контакт със специфични дразнители. Такива комплекси се отлагат върху вътрешната повърхност на капилярите и причиняват остър възпалителен процес, който провокира смъртта на живите клетки.
Съдова некроза
Исхемичната смърт или инфарктът се считат за един от най-честите видове непряко увреждане на органичните структури. Това състояние е изключително опасно, особено ако в областта на сърцето и респираторен трактНекрозата на съдовата тъкан прогресира, какво е по-лесно да се разбере чрез задълбочено изучаване на последователността на патологичните процеси.
Нарушеният кръвен поток във вените или артериите води до хипоксия. На заден план кислородно гладуванеМетаболизмът се влошава и клетъчната смърт започва. Ако кръвотокът е напълно спрян, веднага възниква некроза, механизмът на развитие в в такъв случайбърз. Това се провокира от промени в кръвоносните съдове като емболия, тромбоза и продължителни спазми.
Тъканна некроза - симптоми
Клиничната картина зависи от мястото на увреждане на клетките (кожа, кости, вътрешни органи). Признаците, които придружават патологичния процес и вероятността за излекуване, също зависят от етапа на некрозата. На първия етап процесът все още е обратим, от втория период възстановяването на тъканите вече няма да е възможно. Разграничават се следните етапи на заболяването:
- клетъчна смърт или паранекроза;
- некробиоза;
- умирам;
- автолиза или разлагане.
Некроза на кожната тъкан
Дермалните лезии са лесни за забелязване дори сами, особено в по-късните етапи на прогресия. Некрозата на меките тъкани започва с изтръпване на увредените зони и усещане за изтръпване. Други специфични симптоми:
- подуване;
- зачервяване кожата;
- загуба на чувствителност;
- замръзване на крайниците;
- конвулсии;
- обща слабост;
- постоянно повишена температуратела.
Умиращите зони първоначално са бледи и лъскави. Постепенно стават синьо-виолетови и бавно почерняват, образуват се трофични язви. Снимката по-долу ясно показва как изглежда такава тъканна некроза. Некрозата е придружена от процеси на гниене и бавно разлагане. Поради това се усеща най-неприятното нещо, което придружава тъканната некроза - миризмата. Той е сладникав и кисел, вонящ и труден за понасяне, практически не прекъсван от нищо.
Костна некроза
Твърдите органични образувания също изискват хранене, така нарушение метаболитни процесиможе да предизвика промени в тяхната структура. Когато кръвоснабдяването под кожата и мускулите се влоши, понякога започва некроза на костната тъкан, какво е това, пациентът не разбира веднага; ранни стадиине очевидни симптоминяма проблем. Също така няма възпаление и разрушаването настъпва бавно. Първо, костта губи своята плътност и става крехка, понякога куха, след което настъпва тъканна некроза. Това е придружено от по-изразена, но неспецифична клиника:
- болка;
- ограничена подвижност;
- подуване на близките стави.
Некроза на вътрешните органи
Трудно е да се разпознае описаният тип клетъчна смърт в ранните етапи на прогресия. Признаците на тъканна некроза в този случай зависят от това какво е засегнато. Появява се некроза на вътрешните органи различни симптоми, което може да наподобява различни заболявания:
- влошаване на общото състояние;
- постоянно повишена телесна температура;
- повишен сърдечен ритъм;
- артериална хипертония;
- нарушения на дишането;
- храносмилателни и изпражнения;
- загуба на апетит;
- задух и други симптоми.
Защо тъканната некроза е опасна?
Благоприятна прогноза се прави само за прости случаи на клетъчна смърт. Фокусите на увреждане се заменят със съединителна (белези) или костна тъкан или около тях се образува плътна защитна капсула. Най-голямата опасност е гнойната тъканна некроза, инфекцията причинява бързо разтопяване на органични структури, кървене и генерализиран сепсис. В последния случай смъртта е вероятна.
Некрозата на жизненоважни вътрешни органи е също толкова трудна. Некрозата прогресира бързо, което води до тяхната недостатъчност. Без спешна трансплантация шансовете за оцеляване намаляват много бързо. Най-опасни се считат за увреждане на мембраните и тъканите на следните органи:
- далак;
- черен дроб;
- мозък;
- сърце;
- бъбреци (кортикален слой).
Тъканна некроза - какво да правя?
Ако откриете признаци на клетъчна смърт, трябва незабавно да се консултирате с лекар. В противен случай необратими усложнения ще причинят некроза на тъканите, лечението трябва да се извършва само от специалист и в болнични условия. В ранните етапи патологичен процеслекарствената терапия се използва успешно за облекчаване на възпалителни процеси и спиране на некрозата на органични структури, капсулиране на увредените участъци и образуване на белези.
Ако некрозата се диагностицира в по-късните етапи на развитие, което е изпълнено със загуба на работоспособност и дори смърт, се предписват по-радикални мерки. Всички мъртви зони трябва да бъдат премахнати хирургично, като частично улавя околната здрава тъкан. Това може да включва сегментна или пълна ампутация на пръсти или крайници, екстракция и трансплантация на вътрешни органи. При генерализирано отравяне на кръвта (сепсис) и увреждане на мозъка, сърцето и черния дроб често е невъзможно да се спаси пациентът.
Не толкова често, но все още чуваме такава ужасна дума като некроза. Че всеки може би знае това. Има редица причини, поради които това явление започва да се развива бързо. За да разберем как да помогнем на човек, претърпял тъканна смърт по една или друга причина, трябва да разберем защо това се случва и как може да бъде предотвратено.
Некроза. Какво е това?
Некрозата е смърт на тъкан или клетки във все още жив организъм. преминава през няколко етапа:
- некробиоза;
- паранекроза;
- клетъчна смърт;
- автолиза
На тези етапи настъпват промени в цитоплазмата, ядрото и интерстициалното вещество, които причиняват само некрозата. Какви са тези процеси? В ядрото се получава набръчкване (кариопикноза), разкъсване на бучки (кариорексис) и разтваряне (кариолиза). Коагулацията започва в цитоплазмата, последвана от денатурация на протеини, след това плазморексис,
плазмолиза. Междинното вещество претърпява фибринолиза, еластолиза и образуване на липогрануломи.
Класификация на видовете
След като разбрахме как възниква некрозата и какво представлява тя, стигнахме до точката на сортиране на това явление в категории. Отличава се с няколко вида класификация. Етиологията включва алергична, токсична, травматична, съдова и трофоневротична некроза.
В патогенезата, директно и индиректен изглед. Преките включват токсични и травматични, а косвените включват всички останали. В клиничната и анатомичната система се разграничават коагулация или суха, коликвация или мокра, секвестрация, гангрена и инфаркт.
причини
Обикновено некрозата възниква поради спиране на притока на кръв към тъканите или излагане на патогенни продукти от вируси и бактерии. все още може да причини? Разрушаване на тъкан от агент (физически или химичен), алергична реакция, излагане на твърде висока или твърде висока ниски температури. Освен това, този симптомвъзниква в резултат на заболявания като сифилис. Често се среща и некроза след операция.
Последователност на симптомите
След поредица от симптоми, ако не се вземат мерки за отстраняване на засегнатите, настъпва обща смърт, която от своя страна се дели на клинична (обратима) и биологична (вариант е социална смърт, при която умира мозъкът).
Първият сигнал, че нещо не е наред в тялото, е чувство на изтръпване и пълна липса на чувствителност на мястото на лезията. Поради неправилно кръвообращение кожата побледнява, след това посинява, почернява и накрая става тъмнозелена. Некроза в долните крайнициможе да се прояви в ходене, крампи и усещане за студ. В резултат на това се появяват атрофични язви, които не зарастват.
По-късно централната нервна система, сърцето, белите дробове, бъбреците и черният дроб започват да работят неправилно. Имунитетът намалява поради възникващи кръвни заболявания и анемия. Метаболизмът е напълно разстроен, изтощението, хиповитаминозата и преумора се проявяват напълно.
Тъканна некроза. Лечение
В този случай само лосиони и хапчета няма да помогнат. При първите признаци или подозрение за некроза трябва незабавно да се консултирате с лекар. Рентгеновите лъчи и кръвните изследвания в началните етапи не са много ефективни, тъй като диагностичен метод. И двата метода ще помогнат да се определи само вторият и следващите етапи на некроза. Ето защо в този случай си струва да се подложите на преглед с помощта на модерно оборудване (например MRI). Има няколко метода на лечение: щадящи, функционални и консервативни. Само лекарят определя ефективността на една или друга опция в конкретен случай. Така че разгледахме как възниква некрозата, какво представлява и как да я диагностицираме и лекуваме.
Некрозата като патологична форма на клетъчна смърт. Причини, патогенеза и морфогенеза, клинична и морфологична характеристика, резултати
Некрозае необратим процес, който се характеризира със смъртта на отделни клетки, части от органи и тъкани в живия организъм.
Причини за некроза. Фактори, причиняващи некроза:
физически(огнестрелна рана, облъчване, електричество, ниски и високи температури - измръзвания и изгаряния);
токсичен(киселини, алкали, соли тежки метали, ензими, лекарства, етаноли т.н.);
биологични(бактерии, вируси, протозои и др.);
алергични(ендо- и екзоантигени, например фибриноидна некроза при инфекциозно-алергични и автоимунни заболявания, феномен на Артюс);
съдова(инфаркт - съдова некроза);
трофоневротичен(рани от залежаване, незаздравяващи язви).
Зависи от механизъм на действиеРазличават се патогенни фактори:
директна некрозапричинени от прякото действие на фактор (травматична, токсична и биологична некроза);
индиректна некроза, възникващи индиректно през съдовата и невроендокринната система (алергична, съдова и трофоневротична некроза).
Етиологични видове некроза:
травматичен- възниква под въздействието на физични и химични фактори;
токсичен- възниква под въздействието на токсини от бактериално и друго естество;
трофоневротичен- свързани с нарушена микроциркулация и тъканна инервация;
алергични- развива се при имунопатологични реакции;
съдова- свързани с нарушено кръвоснабдяване на орган или тъкан.
Патогенеза на некрозата.
От разнообразието от патогенетични пътища на некроза вероятно могат да бъдат идентифицирани пет най-значими:
свързване на клетъчните протеини към убиквитин(малък запазен протеин, който се свързва с протеини в еукариоти);
дефицит на АТФ;
поколение активни формикислород;
нарушение на калциевата хомеостаза;
загуба на селективна пропускливост на клетъчните мембрани.
Морфогенеза на некроза.
Некротичният процес преминава през редица морфогенетични етапи: паранекроза, некробиоза, клетъчна смърт, автолиза.
Паранекроза- подобни на некротични, но обратими промени.
Некробиоза- необратими дистрофични промени, характеризиращи се с преобладаване на катаболните реакции над анаболните. [ Анаболизъм(от гръцки anabolē - издигане), набор от химични процеси, които съставляват един от аспектите на метаболизма в тялото, насочен към образуването на съставните части на клетките и тъканите. Катаболизъм(от гръцки καταβολη, "основа, основа") или енергиен метаболизъм- процес на метаболитно разграждане, разлагане на по-прости вещества (диференциация) или окисление на вещество, обикновено протичащо с освобождаване на енергия под формата на топлина и под формата на АТФ.].
Автолиза- разграждане на мъртвия субстрат под действието на хидролитични ензими на мъртви клетки и клетки на възпалителния инфилтрат
Морфологични признаци на некроза.
Некрозата се предхожда от период на некробиоза, чийто морфологичен субстрат са дистрофични промени. (дистрофия → некроза).
Клинични и морфологични форми на некроза
Некрозата се проявява в различни клинични и морфологични промени. Разликите зависят от структурните и функционалните характеристики на органите и тъканите, скоростта и вида на некрозата, както и причините за нейното възникване и условията на развитие. Сред клиничните и морфологични форми на некроза има коагулация(суха) некроза и коликвация(мокра) некроза.
Коагулативна некрозаобикновено се среща в органи, богати на протеини и бедни на течности, например в бъбреците, миокарда, надбъбречните жлези, далака, обикновено в резултат на недостатъчно кръвообращение и аноксия (липса на кислород), действието на физични, химични и др. увреждащи фактори, например коагулативна некроза на чернодробните клетки по време на вирусна инфекцияили под въздействието на токсични агенти от бактериален и небактериален произход.
(Механизмът на коагулативната некроза не е достатъчно ясен. Коагулацията на цитоплазмените протеини ги прави устойчиви на действието на лизозомните ензими и следователно тяхното втечняване се забавя.)
ДА СЕ коагулативна некрозавключват:
1) Сърдечен удар- вид съдова (исхемична) некроза на вътрешните органи (с изключение на мозъка - инсулт). Това е най обикновени видовенекроза.
2) сирене(съсирната) некроза се развива и при туберкулоза, сифилис, проказа, а също и при лимфогрануломатоза. Нарича се още специфичен, тъй като най-често се среща със специфични инфекциозни грануломи. в вътрешни органиразкрива се ограничен участък от тъкан, който е сух, ронлив и белезникаво-жълт на цвят. При сифилитичните грануломи много често такива участъци не са ронливи, а пастообразни, напомнящи арабска лепка. Това е смесен (т.е. екстра- и вътреклетъчен) тип некроза, при която и паренхимът, и стромата (както клетки, така и влакна) умират едновременно. Микроскопски такъв участък от тъкан е безструктурен, хомогенен, оцветен с хематоксилин и еозин розов цвят, бучки от ядрен хроматин (кариорексис) са ясно видими.
3) Восъчен, или Zenker некроза (мускулна некроза, обикновено на предната коремна стенаи бедрата, с тежки инфекции - тиф и коремен тиф, холера);
4) Фибриноиднекрозата е вид некроза на съединителната тъкан, която вече е изследвана като резултат от фибриноиден оток, най-често се наблюдава при алергични и автоимунни заболявания (например ревматизъм, ревматоиден артрити системен лупус еритематозус). Най-тежко са увредени колагеновите влакна и гладките мускули на медиалния слой. кръвоносни съдове. При злокачествена хипертония се наблюдава фибриноидна некроза на артериолите. Фибриноидната некроза се характеризира със загуба на нормална структура и натрупване на хомогенен, яркорозов некротичен материал, който микроскопски прилича на фибрин. Обърнете внимание, че терминът фибриноид е различен от фибринозен, тъй като последният се отнася до натрупването на фибрин, като например по време на кръвосъсирване или възпаление. Областите на фибриноидна некроза съдържат различни количества имуноглобулини и комплемент, албумин, колаген и продукти от разграждането на фибрин.
5) Мазнинекроза:
ензимна мастна некроза (най-често възниква при остър панкреатит и увреждане на панкреаса);
неензимна мастна некроза (наблюдава се в млечната жлеза, подкожната мастна тъкан и в коремната кухина).
6) гангрена(от гръцки gangraina - огън): това е некроза на тъкани, комуникиращи с външната среда и променящи се под нейно влияние. Терминът "гангрена" се използва широко за обозначаване на клинично и морфологично състояние, при което тъканната некроза често се усложнява от вторична бактериална инфекция с различна тежест или при контакт с външната среда претърпява вторични промени. Има суха, мокра, газова гангрена и рани от залежаване.
атеросклеротична гангрена - гангрена на крайника поради атеросклероза и тромбоза на артериите му, облитериращ ендартериит;
с измръзване или изгаряния;
пръсти с болест на Рейно или вибрационна болест;
кожа за тиф и други инфекции.
Суха гангрена- Това е некроза на тъкани в контакт с външната среда, протичаща без участието на микроорганизми. Сухата гангрена най-често се появява на крайниците в резултат на исхемична коагулативна тъканна некроза.
Мокра гангрена: развива се в резултат на наслояване върху некротични промени в тежка тъкан бактериална инфекция. Мократа гангрена обикновено се развива в тъкани, богати на влага. Може да се появи на крайниците, но по-често във вътрешните органи, например в червата при запушване на мезентериалните артерии (тромбоза, емболия), в белите дробове като усложнение на пневмония (грип, морбили). При отслабените заразна болест(обикновено морбили) децата могат да развият мокра гангрена на меките тъкани на бузите и перинеума, която се нарича нома (от гръцки nome - воден рак). В резултат на дейността на бактериите възниква специфична миризма. Смъртността е много висока.
Газова гангрена: газова гангрена възниква, когато раната се зарази с анаеробна флора, например Clostridium perfringens и други микроорганизми от тази група. Характеризира се с обширна тъканна некроза и образуване на газове в резултат на ензимната активност на бактериите. Основните прояви са подобни на мокра гангрена, но с допълнително наличие на газ в тъканите. Крепитус (феномен на пращене при палпация) - често клиничен симптомс газова гангрена. Смъртността също е много висока.
Рани от залежаване(декубитус): раните от залежаване се класифицират като вид гангрена - некроза на повърхностни участъци на тялото (кожа, меки тъкани), подложени на компресия между леглото и костта. Поради това раните от залежаване често се появяват в областта на сакрума, спинозните процеси на прешлените и големия трохантер бедрена кост. По своя генезис това е трофоневротична некроза, тъй като кръвоносните съдове и нервите се компресират, което влошава тъканните трофични нарушения при тежко болни пациенти, страдащи от сърдечно-съдови, онкологични, инфекциозни или нервни заболявания.
Ликвационна (мокра) некроза: Характеризира се с топене на мъртва тъкан. Развива се в сравнително бедни на протеини и богати на течност тъкани, където има благоприятни условия за хидролитични процеси. Клетъчният лизис възниква в резултат на действието на собствените ензими (автолиза). Типичен пример за мокра втечняваща некроза е фокусът на сивото омекване (исхемичен инфаркт) мозък.
Последици от некрозаса свързани главно с процесите на ограничаване и възстановяване, разпространяващи се от зоната на демаркационното възпаление.
некротичните клетки се фрагментират и отстраняват с помощта на фагоцити (макрофаги и левкоцити) и протеолиза от лизозомни ензими на левкоцити;
организация (белези) - заместване на некротични маси съединителната тъкан;
капсулиране - ограничаване на зоната на некроза от капсула на съединителната тъкан;
петрификация (калцификация) - импрегниране на некротичната област с калциеви соли (дистрофична калцификация) (ако клетките или техните остатъци не са напълно унищожени и реабсорбирани);
осификация - появата на некроза на костната тъкан в областта (много рядко, по-специално при лезии на Gon - излекувани огнища на първична туберкулоза);
образуване на кисти (в резултат на втечняваща некроза);
гнойно топене на некротични маси с възможно развитие на сепсис.
Неблагоприятен изход от некроза- гнойно (септично) разтопяване на фокуса на некрозата. Секвестрацията е образуването на участък от мъртва тъкан, който не се подлага на автолиза, не се замества от съединителна тъкан и е свободно разположен сред живите тъкани.
Значението на некрозатасе определя от неговата същност - „локална смърт“ и изключване на такива зони от функцията, поради което некрозата на жизненоважни органи, особено големи участъци от тях, често води до смърт. Това са инфаркт на миокарда, исхемична некроза на мозъка, некроза на бъбречната кора, прогресивна некроза на черния дроб, остър панкреатитусложнена от панкреатична некроза. Често тъканната некроза е причина за тежки усложнения на много заболявания (разкъсване на сърцето с миомалация, парализа с хеморагични и исхемични инсулти, инфекции с масивни рани от залежаване, интоксикация поради въздействието на продуктите на разпадане на тъканите върху тялото, например с гангрена на крайникът и др.). Клиничните прояви на некрозата могат да бъдат много разнообразни. Анормална електрическа активност, възникваща в области на некроза в мозъка или миокарда, може да доведе до епилептични припадъци или сърдечни аритмии. Нарушената перисталтика в некротичното черво може да причини функционална (динамична) чревна обструкция. Често се наблюдават кръвоизливи в некротична тъкан, например хемоптиза с некроза на белия дроб.
" |
Некрозата е необратима смърт на тъкан под въздействието на различни вътрешни или външни фактори. Тази патология представлява огромна опасност за хората, тъй като води до сериозни последици и изисква достатъчно комплексно лечениепод наблюдението на опитен специалист.
В тази статия ще разберете отговора на въпроса: как се развива некрозата и какво представлява, а също така ще получите важна информацияза симптомите, диагнозата и причините, които могат да провокират това сериозно заболяване.
причини
Поглъщане на токсични и химически вещества в тялото
Тъканната некроза може да бъде причинена от:
- Травма, излагане на радиация, измръзване или изгаряния.
- Рани от залежаване или трофични язви, които са причинени от нарушен кръвен поток и проблеми, свързани с инервацията на тъканите.
- Излагане на различни алергени и автоимунни антитела.
- Излагане на токсични и химически вещества.
- Нарушаване на микроциркулацията на кръвта в тъканите или органите.
Класификация
Ликвационна некроза
Тъканната смърт има няколко вида класификация. Те се отличават един от друг по механизма на появата и клиничните прояви.
Според механизма на възникване видовете некроза са:
- Направо. Причинени от нараняване или излагане на токсини.
- Непряк. Причинява се от алергични реакции и промени в трофиката на тъканите и нарушен кръвоток. Те включват асептична некроза.
от клинична картинанекрозата може да бъде:
- Коликвативен. Заболяването се проявява с некротични промени в мускулите или тъканите с появата на оток.
- Коагулация. Този тип включва тъканна некроза, причинена от пълна дехидратация на тъканите поради нарушено кръвообращение в тях. Неговият тип включва фибриноидна, казеозна и некроза на Zenker и мастна тъкан.
- Сърдечен удар.
- И секвестър.
Симптоми
Често некрозата на костната тъкан се причинява от асептична некроза, т.е. причинена от причини с неинфекциозна етиология. Основният му симптом е липсата на нарушен кръвен поток в костта. Костната некроза може да бъде открита само чрез пълен прегледпациент, включително рентгенова диагностика.
Също така, при некротични лезии на други видове тъкани, цветът на епидермиса може да се промени. Отначало ще стане бледо, след това ще се появи лек синкав оттенък, като натъртване, и накрая засегнатата област ще стане зелена или черна.
Ако асептична некроза засяга долните крайници или по-скоро костите, тогава пациентът може да започне да накуцва и да се развива конвулсивен синдроми могат да се отворят трофични язви.
Е, ако тъканите започнат да умират в органите, тогава това ще доведе до постепенно влошаване общо състояниепациент и тези системи, за които е отговорен засегнатият от болестта орган, ще бъдат нарушени.
Колизионните промени са представени чрез проява на процеса на автолиза. Тоест тъканите започват да се разлагат поради факта, че са засегнати от токсини, отделени от мъртвите клетки. В резултат на това този вид заболяване води до образуването на капсули и кисти, пълни с гнойно съдържание. Пример за този процес е исхемичен инсулт. Диабетните прояви и раковите заболявания предразполагат към това заболяване.
Коагулационните промени настъпват в тъкани, които практически нямат течен компонент, но много протеинови съединения. Те са представени от черния дроб и надбъбречните жлези. При некроза те намаляват по обем и постепенно изсъхват.
Казеозните промени придружават сифилис и други заболявания с инфекциозна етиология, които често засягат вътрешните органи до такава степен, че започват да се оцветяват и разпадат.
Промените на Zenker засягат скелетната мускулна система или бедрената мускулна тъкан. Най-често се предизвикват патологични изменения патогенни микроорганизми, причинявайки тиф или коремен тиф.
Мастно-некротичните промени настъпват на ниво мастна тъкан. Те могат да бъдат причинени от нараняване или излагане на ензимни компоненти от жлезите, в които се развива възпалителен процес в резултат на остър панкреатит.
Гангренозните промени могат да засегнат не само ръцете и краката, но и органите. Задължително условиетяхната поява е връзката на болестта с външната среда. То може да бъде пряко или косвено. Поради тази причина гангрена може да се появи само в онези органи, които благодарение на анатомична структураполучите достъп до въздух. Мъртвата плът има черен оттенък поради взаимодействието на желязото, включено в хемоглобина, и сероводорода, идващ отвън.
Гангренозните промени от своя страна са разделени на няколко типа и могат да бъдат представени:
- Суха гангрена. Изсушаването на засегнатия епидермис и мускулите възниква в резултат на нарушаване на трофичните процеси при диабет, измръзване и изгаряния. Атеросклерозата също може да предизвика подобни промени.
- Мокра гангрена. Този вид тъканна смърт засяга вътрешните органи и често се развива в резултат на неразрешени огнища на инфекция. Често се бърка с ликвифакционна некроза.
- Газова гангрена. Възниква в резултат на увреждане на умиращите тъкани от анаеробна патогенна микрофлора. При палпиране на засегнатата област на кожата, газовите мехурчета излизат от повърхността на раната или просто циркулират под слоя на кожата.
Некрозата от севестрален тип може да бъде причинена от остеомиелит. Представлява мъртви тъканни фрагменти, открити сред незасегнатите.
Некротична лезия в резултат на сърдечен удар поради нарушено кръвообращение в определени тъкани. Това заболяване може да засегне сърцето и мозъка. За разлика от други некротични видове, тази патология води до факта, че некротичната тъкан постепенно се замества от съединителна тъкан, като по този начин се образуват белези.
Прогноза
При своевременно лечениенекротичната тъкан се заменя със здрава кост или съединителна тъкан, образувайки капсула, която ограничава засегнатата област от здравата. Най-опасните некротични лезии са промени в жизненоважни органи, които най-често водят до смърт. Прогнозата е неблагоприятна и при диагностициране на гнойно топене на некротичен фокус, което в повечето случаи води до отравяне на кръвта.
Диагностика
Ако лекарят подозира асептична некроза в костната тъкан или друг вид във вътрешните органи, той може да предпише:
- Компютърна томография
- Радиоизотопно сканиране.
С помощта на тези техники е възможно да се открие точното местоположение на засегнатите области и да се идентифицират какви промени са настъпили в тъканната или костната структура, за да се постави диагноза и да се научи за формата и тежестта на заболяването.
Асептична некроза или други нейни разновидности, диагностицирани на долните крайници, могат да бъдат разпознати без много затруднения. Развитието на лезията ще бъде показано не само от оплакванията на пациента за това заболяване, но и от промени в цвета, липса на чувствителност на кожата, болезнени усещанияв костите и при тежко разрушаване на костната тъкан патологията може да бъде открита дори чрез палпация.
Лечение
В случай на тъканна некроза е необходимо да се подложите на лечение в болница, в противен случай няма да донесе желани резултати. За да избере правилната терапия, лекарят трябва да установи причината и да предприеме своевременни мерки за нейното отстраняване.
Често се предписват лекарства за възстановяване на кръвотока в засегнатите мускули, епидермис или вътрешни органи, а при необходимост се предписват антибиотици и детоксикиращи лекарства. В някои случаи на пациента се предписва операцияза изрязване на мъртва тъкан.
Те помагат добре при външна некроза народни рецепти. Дъбова пепел, мехлем, съдържащ свинска мас и гасена вар, както и лосиони от отвара от кестени са много ефективни.
Знаейки какво представлява некрозата и как се проявява, можете да се консултирате с лекар навреме и да избегнете сериозна опасност за вашето здраве и живот като цяло.
Видео
Внимание! Видеото съдържа откровени медицински материали, които могат да травматизират чувствителната психика. Не се препоръчва за гледане от лица под 18 години и бременни жени.
Лекция8
НЕКРОЗА
Некроза(от гръцки nekros - мъртъв) - некроза, смърт на клетки и тъкани в жив организъм; В същото време жизнената им дейност спира напълно. Понятието "некроза" е специфично по отношение на по-общото понятие "смърт". Доскоро некрозата се смяташе за единствената възможност за клетъчна смърт в жив организъм с добре проучени биохимични, патофизиологични, морфологични и клинични прояви. Въпреки това, в последните годиние описан друг вид клетъчна смърт в жив организъм - това е апоптозата, която се различава от некрозата, протича по определена генетична програма, има специална биохимична и морфологична същност, както и клинично значение. Тази лекция ще разгледа патологичната анатомия на два вида клетъчна смърт в живия организъм – некроза и апоптоза.
Некрозата е смъртта на част от живия организъм, необратимата смърт на неговите части, докато целият организъм остава жив. Напротив, терминът "смърт" се използва за означаване на прекратяване на жизнените функции на целия организъм като цяло. Областта на некроза може да варира. Както посочи проф. М. Н. Никифоров (1923), некрозата може да засегне отделни области на тялото, цели органи, тъкани, групи от клетки и клетки. В момента съществува понятието фокална некроза, когато говорим за смъртта на част от клетката. Некрозата се развива, като правило, под въздействието на увреждащ фактор.
Некротичните процеси се появяват постоянно както в патологията, така и в нормата. При патологични състояния некрозата може да има самостоятелно значение или да бъде включена като един от най-важните елементи в почти всички известни патологични процеси или да завърши тези процеси (дистрофии, възпаления,
нарушения на кръвообращението, туморен растеж и др.). Некротичните процеси са естествени прояви на нормалното функциониране на тялото, тъй като изпълнението на всяка физиологична функция изисква изразходване на материален субстрат (клетъчна смърт), който постоянно се попълва чрез физиологична регенерация. В допълнение, клетките са постоянно подложени на стареене и естествена смърт, последвана от тяхното елиминиране. Така динамичният баланс между процесите на естествена клетъчна смърт и физиологична регенерация осигурява постоянството на клетъчните и тъканните популации в организма.
Морфогенеза на некроза.Некротичният процес преминава през редица морфогенетични етапи:
Паранекроза - подобни на некротични, но обратими промени;
Некробиозата е необратими дистрофични промени, характеризиращи се с преобладаване на катаболните реакции над анаболните;
Клетъчна смърт, чието време е трудно да се определи;
Автолизата е разграждането на мъртъв субстрат под действието на хидролитични ензими на мъртви клетки и клетки на възпалителния инфилтрат.
Установяване на момента на клетъчна смърт, т.е. необратимо увреждане, има важно теоретично и клинично значение в случай на решаване на въпроса за жизнеспособността на тъканите, подлежащи на хирургично отстраняване, както и в трансплантологията. Все още няма ясен отговор на този въпрос. В токсикологичната практика критерият за жизнеспособност на тъканите е например запазването на способността на клетките да се делят. Но може ли една клетка да се счита за мъртва, ако е във фаза на покой G1, може да се диференцира и да остане жизнеспособна дълго време, както е при повечето клетки на многоклетъчните организми. Предлага се да се използва in vitro метод за определяне на смъртта на клетки и тъкани, въз основа на тяхното улавяне на различни багрила (трипаново синьо и др.). Методът за улавяне на багрилото също не може да служи като надежден критерий за оценка на клетъчната смърт, тъй като по-вероятно е свързан с увреждане на цитоплазмената мембрана, а не с некроза. Както може да се види, все още не са разработени надеждни функционални тестове за определяне на момента на клетъчна смърт.
За определяне на клетъчната смърт най-често се използват морфологични критерии за необратимо увреждане на клетките, най-надеждните от които са разрушаването на вътрешните мембрани и отлагането на електронно-плътни отлагания, съдържащи протеини и калциеви соли в митохондриите, което разкрива
Xia с електронна микроскопия. Трябва обаче да се отбележи, че на светлинно-оптично ниво промените в структурата на клетката стават видими само на етапа на автолиза. Следователно, когато говорим за микроскопични признаци на некроза, всъщност говорим за морфологични промени в стадия на автолиза, които са резултат от действието на хидролитични ензими, предимно от лизозомален произход. Сега е установено, че повечето клетъчни органели (ядра, митохондрии, рибозоми и др.) също имат свои собствени хидролитични ензими, които участват активно в процесите на автолиза.
Макроскопски признаци на некроза.Тези признаци са разнообразни; Те са разгледани подробно в раздела “Клинико-морфологични форми на некроза”. Общи за всички форми на некроза са промените в цвета, консистенцията и в някои случаи миризмата на некротичната тъкан. Некротичната тъкан може да има плътна и суха консистенция, която се наблюдава при коагулативна некроза. Тъканта може да претърпи мумификация. В други случаи мъртвата тъкан е отпусната, съдържа голямо количество течност и е подложена на миомалация (от гръцки malakia - мекота). Този тип некроза се нарича съсирваща некроза. Цветът на некротичните маси зависи от наличието на кръвни примеси и различни пигменти. Мъртвата тъкан е бяла или жълтеникава, често заобиколена от червено-кафяво венче. Когато некротичните маси са напоени с кръв, те могат да придобият цвят от червено до кафяво, жълто и зелено в зависимост от преобладаването на някои хемоглобиногенни пигменти в тях. В някои случаи огнищата на некроза са оцветени с жлъчка. Когато се разтопи гнилостно, мъртвата тъкан излъчва характерна неприятна миризма.
Микроскопски признаци на некроза.Те включват промени в ядрото и цитоплазмата на клетките. Ядрата последователно се сбръчкват (кариопикноза), разпадат се на бучки (кариорексис) и се лизират (кариолиза). Тези ядрени промени са свързани с активирането на хидролази - рибонуклеази и дезоксирибонуклеази. Денатурацията и коагулацията на протеините се случват в цитоплазмата, обикновено последвани от коликвация. Коагулацията на циоплазмата се заменя с нейното разпадане на бучки (плазмохексис) и лизис на органели (плазмолиза). При фокални промени се говори за фокална коагулационна некроза и фокална коагулационна некроза (балонна дегенерация).
Некрозата се развива не само в паренхимните елементи на тъканите и органите, но и в тяхната строма. В този случай се разрушават както стромалните клетки, така и нервните окончания и компонентите на извънклетъчния матрикс. Разделянето на ретикуларни, колагенови и еластични влакна става с участието на неутрални
нални протеази (колагенази, еластази), гликопротеини - протеази, липиди - липази. Микроскопското изследване разкрива разпадане, фрагментиране и лизис на ретикуларни, колагенови и еластични влакна (еластолиза), фибринът често се отлага в некротична тъкан. Описаните промени са характерни за фибриноидна некроза (виж лекция 5 “Строма-васкуларни дистрофии...”). В мастната тъкан некрозата има свои специфични особености, дължащи се на натрупването на мастни киселини и сапуни в некротичните маси, което води до образуването на липогрануломи.
Ултраструктурни признаци на некроза. Отразява промените в клетъчните органели:
- в ядрото: агрегация на хроматин, фрагментация на фибрили, пълно разрушаване;
в митохондриите: подуване, намаляване на плътността на матричните гранули, образуване на агрегати с неправилна форма в него, отлагане на калциеви соли;
в цитоплазмения ретикулум: подуване, фрагментация и разпадане на мембранни структури;
-. в полизоми и рибозоми: разпадане на полизоми, отделяне на рибозоми от повърхността на резервоарите, намаляване на яснотата на контурите и размерите, както и броя на рибозомите;
- в лизозомите: агрегация на малки плътни гранули от marix и неговото изчистване, разкъсване на мембраната;
Ав цитоплазмения матрикс: изчезване на гликогенови гранули, намаляване на ензимната активност [Lushnikov E.F., 1990].
Етиология на некрозата. Въз основа на етиологичния фактор се разграничават пет вида некроза: травматична, токсична, трофоневротична, алергична и съдова. Етиологичните фактори могат да имат пряк ефект върху тъканта или индиректно чрез съдовата, нервната и имунната система.
Според механизма на действие на етиологичния фактор некрозата бива директна и индиректна. Директната некроза може да бъде травматична и токсична. Индиректна некроза - трофоневротична, алергична и съдова.
Травматична некрозае резултат от пряко въздействие върху тъканта на физически (механични, температурни, вибрационни, радиационни и др.), Химични (киселини, основи и др.) Фактори.
Токсична некрозасе развива, когато тъканта е изложена на токсични фактори от бактериално и друго естество.
Трофоневротична некрозапричинени от нарушено кръвообращение и инервация на тъканите при заболявания на централната и периферната нервна система. Пример за трофоневротична некроза са раните от залежаване.
Алергична некрозае резултат от имунна цитолиза на тъкани по време на незабавни или забавени реакции на свръхчувствителност. Класически пример за алергична некроза при незабавни реакции, включващи имунни комплекси, съдържащи комплемент, е фибриноидната некроза при феномена на Arthus. Имунната цитолиза с участието на убийци Т-лимфоцити и макрофаги води до развитие на некроза на чернодробната тъкан при хроничен активен хепатит.
Съдова некрозасвързани с абсолютна или относителна липса на кръвообращение в артериите, вените и лимфните съдове. Най-честата форма на съдова некроза е причинена от нарушено кръвообращение в артериите поради тромбоза, емболия, продължителен спазъм, както и функционално пренапрежение на органа при хипоксични условия. Недостатъчната циркулация в тъканта причинява исхемия, хипоксия и развитие на исхемична некроза, чиято патогенеза е свързана не само с хипоксични, но и с реперфузионни механизми.
Патогенеза на некрозата. Досега, когато анализирахме некрозата, ние всъщност разглеждахме механизмите на автолиза, която се развива след смъртта и се причинява от действието на хидролитични ензими. Механизмите на самата некроза са различни от механизмите на автолизата, разнообразни и до голяма степен зависят от нейната етиология и структурните и функционални характеристики на клетките, тъканите и органите, в които се развива. Крайният резултат от всички патогенетични механизми на некрозата е възникването на вътреклетъчен хаос. От разнообразието от патогенетични пътища на некроза вероятно могат да бъдат идентифицирани пет най-значими:
Свързване на клетъчни протеини с убихинон; - дефицит на АТФ;
Генериране на реактивни кислородни видове (ROS); - нарушение на калциевата хомеостаза;
Загуба на селективна пропускливост на клетъчните мембрани.
Убихинонът се състои от 76 аминокиселинни бази и е широко разпространен във всички еукариотни клетки. В присъствието на АТФ, той образува ковалентни връзки с лизиновите бази на други протеини. Синтезът на убихинон, както и други протеини от семейството на протеините на топлинния шок, се инициира от различни видове увреждане. Свързвайки се с протеините, убихинонът намалява техния живот, вероятно чрез частичното им денатуриране. Така при некроза на клетки на централната нервна система при болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон, както и в хепатоцити при алкохолно чернодробно увреждане (телца на Малори) се откриват цитоплазмени тела, изградени от комплекс от протеини с убихинон.
Дефицитът на АТФ постоянно се открива в умиращите клетки. Дълго време се смяташе, че основната причина за некроза на кардиомиоцитите по време на исхемия е намаляването на образуването на високоенергийни съединения до определено ниво. Въпреки това през последните години е доказано, че други механизми участват в исхемичното увреждане. По този начин, ако исхемичният миокард е подложен на реперфузия, тогава некротичните промени настъпват много по-бързо и в по-голям мащаб. Описаните промени се наричат реперфузионни увреждания. Използване на калциеви инхибитори (като хлорпромазин) Иантиоксиданти, въпреки ниско нивоАТФ намалява реперфузионното увреждане, което показва, че дефицитът на АТФ сам по себе си не е достатъчен за развитието на некроза.
Генерирането на реактивни кислородни видове (ROS) се случва постоянно в живите клетки по време на гликолиза и е свързано с прехвърлянето на един електрон на кислородна молекула. В този случай се образуват различни ROS - синглетен кислород, супероксиден анионен радикал, хидроксилен радикал, водороден пероксид и др. Взаимодействайки с мембранните липиди, ДНК молекулите, причинявайки оксидативен стрес, ROS повишават пропускливостта на мембраната, инхибират катионните помпи, потенцират дефицита на АТФ и излишък на вътреклетъчен калций, което води до развитие на увреждане на клетките и тъканите. ROS играят най-голяма роля в патогенезата на некроза на пневмоцити при неонатален дистрес синдром, който се развива в резултат на кислородна терапия, реперфузионно увреждане по време на инфаркт на миокарда и некроза на хепатоцити по време на предозиране на парацетамол.
Нарушенията на калциевата хомеостаза се характеризират с натрупване на вътреклетъчен калций в умиращи клетки. В живите клетки концентрацията на калций вътре в клетките е хиляда пъти по-малка, отколкото извън клетките. Първоначалните промени по време на увреждане са причинени от прекъсване на катионните помпи поради дефицит на АТФ. В този случай калцият се натрупва вътре в клетките, предимно в митохондриите. Настъпва активиране на Са2+-зависими протеази и фосфолипази, което води до необратимо увреждане на мембраните (митохондриални, цитоплазмени), още по-големи нарушения в тяхната пропускливост и клетъчна смърт.
Загубата на селективна пропускливост на цитоплазмените мембрани е един от характерните признаци на некроза при излагане на комплемент, вирусни инфекции и хипоксично увреждане. В този случай настъпва увреждане на трансмембранни протеини, рецептори и ензимни системи, които регулират преминаването на определени вещества в клетката. При излагане на комплемент и перфорация
rins, протеиновите полимерази са интегрирани в цитоплазмената мембрана в областта на липидния двоен слой. Литичните вируси също взаимодействат с мембранните липиди и интегрират вирусни капсидни протеини в тях, което води до разрушаване на цитоплазмените мембрани, когато вирусът напусне заразената клетка. В клетките, подложени на исхемия, подреждането на трансмембранните протеини се нарушава с образуването на характерни протеинови "хипоксични" уплътнения.
Реакция на некроза.Тя може да бъде локална и системна. Развитието на некроза, като правило, е придружено от появата на локална реакция - демаркационно остро възпаление, чиято поява е свързана с освобождаването на провъзпалителни вещества от некротична тъкан. Естеството на тези вещества все още не е достатъчно проучено. Въпреки това, има индикации за генериране на левкотриени от умиращи клетки - мощни медиатори на възпалението, образувани по време на POPS. Освен това е известно, че компонентите на увредените митохондрии са силни активатори на системата на комплемента. Трябва да се отбележи, че възпалителният отговор на некрозата може директно да причини допълнително увреждане на запазените клетки и тъкани в зоната на демаркационното възпаление. Това е особено важно да се помни в случаите на миокарден инфаркт, когато некрозата на кардиомиоцитите се открива не само в исхемичната зона, но и в зоната на перифокално възпаление, което значително увеличава площта на миокардната некроза. Увреждането на кардиомиоцитите в ранните етапи на демаркационното възпаление се причинява както от реперфузия, така и от действието на клетките на възпалителния инфилтрат - предимно полиморфонуклеарни левкоцити и макрофаги, които генерират протеази и ROS.
Системната реакция към некроза е свързана със синтеза от чернодробните клетки на два протеина от острата фаза на възпалението - С-реактивен протеин(CPV) и плазмен амилоид-свързан протеин (AAP). Плазмените концентрации на CRP се повишават при различни видове увреждания. CRP се натрупва в некротични маси и може да активира комплемента по класическия път и да инициира развитието на демаркационно възпаление. Ролята на АРР е свързана с опсонизацията на хроматина, който може да влезе в кръвта от огнища на некроза. АРР може да се превърне в прекурсорен протеин по време на образуването на АА амилоид (вижте лекция 5).
Клинични и морфологични форми на некроза.Тези форми се разграничават в зависимост от характеристиките на морфологичните и клиничните прояви на определена форма на некроза, като се вземат предвид етиологията, патогенезата и структурните и функционални характеристики на органа, в който се развива некрозата. Разграничават се следните форми на некроза:
коагулация; - коликвация; - гангрена; - секвестиране; - сърдечен удар.
Коагулационната некроза се развива при ниска активност на хидролитичните процеси, високо съдържание на протеин и ниско съдържание на течност в тъканите. Пример за това е восъчната или Zenker мускулна некроза (описана от Zenker) с коремен тиф и коремен тиф; сиренеста некроза при туберкулоза, сифилис, проказа и лимфогрануломатоза, фибриноидна некроза при алергични и автоимунни заболявания.
Ликвационната некроза се развива в тъкани, богати на течност с висока активност на хидролитични ензими. Класически пример е фокусът на сивото омекотяване на мозъка. Фокусите на реперфузия в демаркационната зона на инфаркта на миокарда също се характеризират с развитието на ликвифакционна некроза, която може да бъде предшествана от коагулационна некроза на кардиомиоцитите.
Гангрена (от гръцки gangrania - огън) е некроза на тъкани в контакт с външната среда. Тъканите са черни на цвят в резултат на образуването на железен сулфид от железен хемоглобин и сероводород във въздуха. Гангрена може да се развие в различни части на тялото, белите дробове, червата и матката. Има три вида гангрена - суха, мокра и рани от залежаване. При сухой гангренатъканите са мумифицирани, а на границата със запазена жива тъкан ясно се очертава зона на демаркационно възпаление. Намира се в крайниците и по тялото при атеросклероза, измръзване и изгаряния, болест на Рейно и вибрационна болест, както и при тежки инфекции.
Мокра гангренавъзниква в тъканите под действието на гнилостни микроорганизми. Тъканта набъбва, става едематозна, излъчва зловонни, демаркационната зона не е определена. Мократа гангрена възниква в белите дробове, червата и матката. При деца, отслабени от морбили, мокра гангрена може да се развие върху кожата на бузите и перинеума и се нарича нома (гръцка пот - воден рак).
Рани от залежаванее вид гангрена с трофоневротичен произход. Възниква в зоните на най-голям натиск при отслабени пациенти, страдащи от сърдечно-съдови, инфекциозни, онкологични и нервни заболявания. Раните от залежаване обикновено се локализират в области на тялото, които са подложени на най-голям натиск при лежащо болни.
Секвеструм - област от мъртва тъкан, която не се подлага на автолиза, не се замества от съединителна тъкан и е свободна
но се намира сред живи тъкани. Обикновено секвестрите причиняват развитието гнойно възпалениеи могат да бъдат отстранени чрез получената фистулни пътища. Секвестрацията е по-честа костенВъпреки това, секвестри рядко могат да бъдат открити в меките тъкани.
Инфарктът (от латинското infarcire - започвам, запълвам) е съдова некроза (исхемична). Причините за инфаркт са тромбоза, емболия, продължителен спазъм на артериите и функционално пренапрежение на органа в условията на хипоксия (недостатъчност на колатералното кръвообращение). Инфарктите се различават по форма и цвят. Формата на инфаркта зависи от ангиоархитектониката на органа и развитието на колатералното кръвообращение и може да бъде клиновидна или неправилна. Клиновидна формаинфарктът е типичен за органи с основен тип съдово разклонение и слабо развити колатерали (далак, бъбрек, бял дроб). Неправилна формаинфаркт се наблюдава в органи с разпръснат или смесен тип разклоняване на артериите (миокард, гладен мозък).
Цветът на инфаркта може да бъде бяло(далак, мозък), бял с хеморагичен ръб(сърце, бъбреци) и красивназ(хеморагичен). Хеморагичният корона се образува поради зоната на демаркационно възпаление, което естествено възниква на границата на мъртвите и живите тъкани. Червеният цвят на инфаркта се дължи на импрегниране на некротични тъкани с кръв, както се случва при белодробни инфаркти на фона на хроничен венозен застой.
Последици от некроза. Често некрозата на тъкан или орган има неблагоприятен изход и води до смърт на пациента. Това са например миокарден и церебрален инфаркт, некроза на кората на бъбреците, некроза на надбъбречните жлези, прогресивна некроза на черния дроб и панкреатична некроза. Неблагоприятните резултати от некрозата включват и гнойно топене, което може да доведе до прогресиране на гнойно възпаление до генерализиране на инфекциозния процес и развитие на сепсис.
Благоприятните резултати от некрозата са свързани с процесите на демаркация и възстановяване, започващи и разпространяващи се от зоната на демаркационното възпаление. Те включват организация или образуване на белези (заместване на некротични маси със съединителна тъкан), капсулиране (ограничаване на некротичната област от съединителнотъканна капсула); в този случай некротичните маси се вкаменяват (импрегнират с калциеви соли) и осифицират (образува се кост). На мястото на коликвационната некроза на мозъка се образува мезоглиален белег (с малки размери на некроза) или киста.
СРАВНИТЕЛНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА НЕКРОЗАТАИ АПОПТОЗА
Апоптозата е генетично програмирана смърт на клетки в жив организъм. Некрозата и апоптозата са видове клетъчна смърт в жив организъм. Какво е общото между тези процеси и какви са разликите между тях?
Общото е, че и двата процеса са свързани с прекратяване на клетъчната активност в живия организъм. Освен това и двата процеса протичат както нормално, така и при патология, макар и в различни ситуации.
Основната биологична роля на апоптозата в нормални условия е да установи необходимия баланс между процесите на пролиферация и клетъчна смърт, което в някои ситуации осигурява стабилно състояние на организма, в други - растеж, в трети - атрофия на тъкани и органи.
Обикновено апоптозата възниква по време на ембриогенезата на етапите на преимплантация, имплантиране на оплодената яйцеклетка и органогенеза. Изчезването на клетки чрез апоптоза е добре документирано по време на инволюцията на Мюлеровите и Волфовите канали, интердигиталните мембрани и образуването на лумени в кухини органи (например в сърцето). Апоптозата се наблюдава, когато зрелите тъкани атрофират под влияние или в случай на оттегляне на стимули от ендокринни органи по време на растежа и стареенето на тялото. Примерите включват свързана с възрастта атрофия на тимуса, свързана с възрастта инволюция на ендометриална и простатна тъкан и млечни жлези след спиране на лактацията. Класически пример е апоптозата на В и Т лимфоцитите след прекратяване на стимулиращия ефект на съответните цитокини върху тях при завършване на имунните реакции.
Апоптозата също е от голямо значение в патологията. Процесите на атрофия на тъкани и органи се дължат на клетъчна апоптоза. Апоптозата на клетките на възпалителния инфилтрат се наблюдава в огнища на имунно (лимфоцити) и гнойно (полиморфонуклеарни левкоцити) възпаление. Развива се в кортикалните клетки на тимуса под въздействието на кортикостероидни хормони и формирането на имунологичен толеранс. Апоптозата е от голямо значение по време на туморния растеж и може да бъде изкуствено усилена чрез химиотерапия и радиационни ефекти върху тумора. ■ Разликите между апоптозата и некрозата са свързани с разликите в тяхното разпространение, генетични, биохимични, морфологични и клинични прояви.
Съществена разлика е, че некрозата може да обхване област, варираща от част от клетка до цял орган. Апоптозата винаги засяга само отделни клетки или техните групи.
Апоптозата възниква в клетките поради определени генетични пренареждания, които в много отношения все още не са достатъчно проучени. По време на апоптоза се увеличава експресията на гени, които контролират пролиферацията и диференциацията на клетките от групата на клетъчните онкогени (c-fos, c-myc, c-bcl-2) и антиононкогени (p53). Активирането на клетъчните онкогени трябва да доведе до повишена клетъчна пролиферация, но при едновременно активиране на р53 антионкогена настъпва апоптоза (Схема 10). Описаните генни връзки показват възможността за координиране на процесите на пролиферация и клетъчна смърт, присъщи на генетичния апарат на клетките.
Забележете, c-fos, c-myc, c-bcl-2 са клетъчни онкогени, p53 е антионкоген.
Трябва да се припомни, че взаимодействието на гените се осъществява чрез техните протеинови продукти, следователно в момента на пионизация се увеличава протеиновият синтез в клетката. Инхибирането на този синтез може да предотврати апоптозата.
Биохимични различия на апоптозата. За разлика от некрозата, разрушаването на ядрото по време на аиоптоза се извършва с участието на специални Ca 2+, Mg 2+ -3a-зависими ендонуклеази, които разцепват ДНК молекулите в областите между нуклеозомите, което води до образуването на ДНК фрагменти от същото размер. Масата на тези фрагменти е кратна на масата на една нуклеозома и всеки фрагмент съдържа от една до няколко нуклеозоми. Особеното разцепване на ДНК по време на апоптоза също има своя морфологичен израз под формата на специална хроматинова структура.
В цитоплазмата на клетка, която е претърпяла апоптоза, никога не се наблюдава активиране на хидролитични ензими, какъвто е случаят с некрозата. Напротив, всички органели за дълго времеостават непокътнати и се подлагат на кондензация, което е свързано с процесите на омрежване на протеинови молекули с трансглутаминази, както и с дехидратация на клетките поради действието на специални селективни ензимни транспортни системи, които регулират обмена на калиеви, натриеви, хлорни и водни йони. Изразени са мнения за участието на цитоскелетните протеини в процесите на цитоплазмена кондензация, предимно бета-тубулин, чийто повишен синтез се отбелязва в клетките по време на апоптоза.