Kroonilise bronhiidi diferentsiaaldiagnoos. Kaasaegse loodusteaduse edusammud Bronhiidi diferentsiaaldiagnostika
on difuusne progresseeruv põletikuline protsess bronhides, mis viib bronhide seina ja peribronhiaalse koe morfoloogilisele ümberstruktureerimisele. Ägenemised krooniline bronhiit esinevad mitu korda aastas ja esinevad suurenenud köha, mädase röga, õhupuuduse, bronhide obstruktsiooni ja madala palavikuga. Kroonilise bronhiidi uurimine hõlmab kopsude radiograafiat, bronhoskoopiat, röga mikroskoopilist ja bakterioloogilist analüüsi, hingamisfunktsiooni jne. Kroonilise bronhiidi ravis kombineeritakse neid ravimteraapia(antibiootikumid, mukolüütikumid, bronhodilataatorid, immunomodulaatorid), sanatiivne bronhoskoopia, hapnikravi, füsioteraapia (inhalatsioonid, massaaž, hingamisharjutused, ravimite elektroforees ja jne).
RHK-10
J41 J42
Üldine informatsioon
Kroonilise bronhiidi esinemissagedus täiskasvanutel on 3-10%. Krooniline bronhiit areneb 2-3 korda sagedamini 40-aastastel meestel. Kaasaegses pulmonoloogias räägime kroonilisest bronhiidist, kui kahe aasta jooksul esinevad vähemalt 3 kuud kestvad haiguse ägenemised, millega kaasneb produktiivne köha koos rögaeritusega. Kroonilise bronhiidi pikaajalise kulgemise korral suureneb oluliselt selliste haiguste nagu KOK, pneumoskleroos, emfüseem, cor pulmonale, bronhiaalastma, bronhektaasia ja kopsuvähk tõenäosus. Kroonilise bronhiidi korral on bronhide põletikuline kahjustus hajus ja aja jooksul põhjustab bronhide seina struktuurseid muutusi koos peribronhiidi tekkega selle ümber.
Põhjused
Kroonilise bronhiidi teket põhjustavate põhjuste hulgas on juhtiv roll saasteainete - õhus sisalduvate mitmesuguste keemiliste lisandite - pikaajalisel sissehingamisel ( tubakasuits, tolm, heitgaasid, mürgised aurud jne). Toksilised ained avaldavad limaskestale ärritavat toimet, põhjustades bronhide sekretoorse aparatuuri ümberstruktureerimist, lima hüpersekretsiooni, põletikulisi ja sklerootilisi muutusi bronhide seinas. Üsna sageli muutub enneaegselt või mittetäielikult paranenud äge bronhiit krooniliseks bronhiidiks.
Kroonilise bronhiidi tekkemehhanism põhineb lokaalse bronhopulmonaarse kaitsesüsteemi erinevate osade kahjustusel: mukotsiliaarne kliirens, lokaalne rakuline ja humoraalne immuunsus (bronhide äravoolufunktsioon on häiritud; a1-antitrüpsiini aktiivsus väheneb; interferoon, lüsosüüm, IgA, kopsu surfaktant väheneb; alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus on inhibeeritud ja neutrofiilid).
See viib klassikalise patoloogilise triaadi väljakujunemiseni: hüperkrinia (bronhide näärmete hüperfunktsioon koos suure koguse lima moodustumisega), discrinia (röga viskoossuse suurenemine selle reoloogiliste ja füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste tõttu), mukostaas (paksenenud näärmete stagnatsioon). viskoosne röga bronhides). Need häired aitavad kaasa bronhide limaskesta koloniseerimisele nakkusetekitajate poolt ja bronhide seina edasisele kahjustamisele.
Kroonilise bronhiidi endoskoopilist pilti ägedas faasis iseloomustab bronhide limaskesta hüperemia, mukopurulentse või mädase sekretsiooni esinemine luumenis bronhipuu, hilisemates staadiumides - limaskesta atroofia, sklerootilised muutused bronhide seina sügavates kihtides.
Põletikulise turse ja infiltratsiooni taustal, hüpotooniline düskineesia suured ja väikeste bronhide kokkuvarisemine, hüperplastilised muutused bronhide seinas on kergesti seostatavad bronhide obstruktsiooniga, mis säilitab respiratoorse hüpoksia ja aitab kaasa hingamispuudulikkuse suurenemisele kroonilise bronhiidi korral.
Klassifikatsioon
Kroonilise bronhiidi kliiniline ja funktsionaalne klassifikatsioon eristab järgmisi haiguse vorme:
- Vastavalt muutuste olemusele: katarraalne (lihtne), mädane, hemorraagiline, fibriinne, atroofiline.
- Kahjustuse taseme järgi: proksimaalne (peamiselt suurte bronhide põletikuga) ja distaalne (valdavalt väikeste bronhide põletikuga).
- Vastavalt bronhospastilise komponendi olemasolule: mitteobstruktiivne ja obstruktiivne bronhiit.
- Vastavalt kliinilisele kulule: latentne krooniline bronhiit; sagedaste ägenemistega; harvaesinevate ägenemistega; pidevalt retsidiveeruv.
- Vastavalt protsessi faasile: remissioon ja ägenemine.
- Vastavalt tüsistuste esinemisele: krooniline bronhiit, mida komplitseerib emfüseem, hemoptüüs, erineva raskusastmega hingamispuudulikkus, krooniline kopsusüda(kompenseeritud või dekompenseeritud).
Kroonilise bronhiidi sümptomid
Kroonilist mitteobstruktiivset bronhiiti iseloomustab köha koos limaskestade mädase rögaga. Väljaköhitud bronhide sekretsiooni kogus väljaspool ägenemist ulatub 100-150 ml-ni päevas. Kroonilise bronhiidi ägenemise faasis köha intensiivistub, röga muutub mädaseks ja selle kogus suureneb; tekib väike palavik, higistamine ja nõrkus.
Bronhide obstruktsiooni arenguga peamiseks kliinilised ilmingud Lisandub väljahingamise õhupuudus, kaelaveenide turse väljahingamisel, vilistav hingamine ja läkaköhalaadne ebaproduktiivne köha. Kroonilise bronhiidi pikaajaline kulg põhjustab sõrmede terminaalsete falangide ja küünte ("trummipulgad" ja "kellaprillid") paksenemist.
Kroonilise bronhiidi hingamispuudulikkuse raskusaste võib varieeruda kergest õhupuudusest kuni tõsiste ventilatsioonihäireteni, mis nõuavad intensiivravi ja mehaanilist ventilatsiooni. Kroonilise bronhiidi ägenemise taustal võib täheldada kaasuvate haiguste dekompensatsiooni: koronaararterite haigus, suhkurtõbi, distsirkulatoorne entsefalopaatia jne. Kroonilise bronhiidi ägenemise raskusaste määrab obstruktiivse komponendi raskusaste, hingamispuudulikkus , dekompensatsioon samaaegne patoloogia.
Katarraalse tüsistusteta kroonilise bronhiidi korral esineb ägenemisi kuni 4 korda aastas, bronhide obstruktsioon ei ole väljendunud (FEV1 > 50% normist). Sagedasemad ägenemised esinevad obstruktiivse kroonilise bronhiidi korral; need väljenduvad röga koguse suurenemises ja selle iseloomu muutumises, bronhide obstruktsiooni olulises kahjustuses (FEV1 mädane bronhiit esineb pideva rögaerituse korral, vähenenud FEV1
Diagnostika
Kroonilise bronhiidi diagnoosimisel on hädavajalik selgitada haiguslugu ja elulugu (kaebused, suitsetamislugu, ameti- ja majapidamisriskid). Kroonilise bronhiidi auskultatiivsed tunnused on raske hingamine, pikaajaline väljahingamine, kuivad kõrinad (vilistav hingamine, sumin), erineva suurusega niisked räiged. Kopsuemfüseemi tekkega tuvastatakse kastiline löökpilliheli.
Diagnoosi kinnitamist hõlbustab rindkere radiograafia. Kroonilise bronhiidi röntgenpilti iseloomustab retikulaarne deformatsioon ja suurenenud kopsumuster, kolmandikul patsientidest on kopsuemfüseemi tunnused. Kiiritusdiagnostika võib välistada kopsupõletiku, tuberkuloosi ja kopsuvähi.
Röga mikroskoopilisel uurimisel selgub selle suurenenud viskoossus, hallikas või kollakasroheline värvus, limaskestade mädane või mädane iseloom ning suur hulk neutrofiilseid leukotsüüte. Röga bakterioloogiline külv võimaldab tuvastada mikroobseid patogeene (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae jt). Kui röga on raske koguda, on näidustatud bronhoalveolaarne loputus ja bronhide loputusvete bakterioloogiline uuring.
Kroonilise bronhiidi põletiku aktiivsuse aste ja olemus selgitatakse diagnostilise bronhoskoopia käigus. Bronhograafia abil hinnatakse bronhide puu arhitektoonikat ja välistatakse bronhektaasia esinemine.
Düsfunktsiooni raskusaste väline hingamine määratakse spiromeetriaga. Kroonilise bronhiidiga patsientide spirogramm näitab VC erineva astme langust, MOD suurenemist; bronhide obstruktsiooniga - FVC ja MVL näitajate langus. Pneumotahograafia näitab maksimaalse mahulise väljahingamise voolukiiruse vähenemist.
Kroonilise bronhiidi laboratoorsed analüüsid hõlmavad uriini ja vere üldist analüüsi; üldvalgu, valgufraktsioonide, fibriini, siaalhapete, CRP, immunoglobuliinide ja muude näitajate määramine. Raske hingamispuudulikkuse korral uuritakse CBS-i ja veregaasi koostist.
Kroonilise bronhiidi ravi
Kroonilise bronhiidi ägenemist ravitakse statsionaarselt, pulmonoloogi järelevalve all. Sel juhul järgitakse ägeda bronhiidi ravi põhiprintsiipe. Oluline on vältida kokkupuudet toksiliste teguritega (tubakasuits, kahjulikud ained jne.).
Kroonilise bronhiidi farmakoteraapia hõlmab antimikroobsete, mukolüütiliste, bronhodilataatorite ja immunomoduleerivate ravimite väljakirjutamist. Antibakteriaalseks raviks kasutatakse suukaudselt, parenteraalselt või endobronhiaalselt penitsilliine, makroliide, tsefalosporiine, fluorokinoloone, tetratsükliine. Raskesti eralduva viskoosse röga korral kasutatakse mukolüütilisi ja rögalahtistavaid aineid (ambroksool, atsetüültsüsteiin jne). Bronhospasmi leevendamiseks kroonilise bronhiidi korral on näidustatud bronhodilataatorid (aminofülliin, teofülliin, salbutamool). Immunoreguleerivate ainete (levamisool, metüüluratsiil jne) võtmine on kohustuslik.
Raske kroonilise bronhiidi korral võib teha terapeutilist (sanitaarset) bronhoskoopiat, bronhoalveolaarne loputus. Bronhide äravoolufunktsiooni taastamiseks kasutatakse meetodeid adjuvantravi: aluseline ja pulmonaalne hüpertensioon. Kroonilise bronhiidi ennetav töö seisneb suitsetamisest loobumise soodustamises, ebasoodsate keemiliste ja füüsikaliste tegurite kõrvaldamises, kaasuvate patoloogiate ravis, immuunsuse suurendamises, õigeaegses ja täielik raviäge bronhiit.
3935 0
Krooniline bronhiit (CB) on bronhipuu limaskesta, peamiselt keskmiste ja suurte (proksimaalsete) bronhide iseseisev difuusne kahjustus, mis on põhjustatud hingamisteede pikaajalisest ärritusest olme- ja tööstusliku iseloomuga lenduvate saasteainete poolt ja/või viirus-bakteriaalse infektsiooni kahjustusest. põletikulise protsessi (endobronhiit) tekkimine, mis väljendub pidevas või perioodilises köhas, tavaliselt koos rögaeritusega (WHO epidemioloogiliste kriteeriumide kohaselt kestab 3 kuud või rohkem aastas vähemalt 2 aastat järjest), mis ei ole seotud teiste bronhopulmonaarsete protsesside või muude organite ja süsteemide kahjustustega.
Tuleb eristada primaarset bronhiiti kui iseseisvat nosoloogilist vormi ja sekundaarset bronhiiti, mis on teiste haiguste ja haiguste tagajärg. patoloogilised seisundid(tuberkuloos, bronhektaasia, ureemia jne).
Viimastel aastatel on selle haiguse kontseptsioonis toimunud olulisi muutusi.
Varem eksisteerinud termin "krooniline bronhiit" hõlmas kahte tüüpi bronhiiti, mis erinevad funktsionaalsete omaduste poolest: mitteobstruktiivne (lihtne) ja obstruktiivne. Praegu tähendab "krooniline bronhiit" ainult mitteobstruktiivset ja obstruktiivne bronhiit krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).
Epidemioloogia
Kroonilise haiguse pika, asümptomaatilise kulgemise ja patsientide hilise arsti poole pöördumise tõttu ei ole võimalik hinnata selle haiguse tegelikku levimust. Kroonilist bronhiiti esineb 7,3% kogu uuritud elanikkonnast ja 62,4% tuvastatud krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidest. Seda registreeritakse 3 korda sagedamini kui KOK-i. Enamasti haigestuvad mehed (70,1%), kõige suurem haigus esineb vanuses 50-59 aastat ja naiste seas - 40-49 aastat.Etioloogia
CB tekkes ja arengus on põhjuslikud ja eelsoodumuslikud tegurid tihedas vastasmõjus, olulist rolli mängivad ärritavad ja kahjustavad lenduvad saasteained (kodused ja professionaalsed), aga ka mitteükskõiksed tolmud, millel on kahjulik (keemiline ja mehaaniline) mõju. bronhide limaskestal.Nende tegurite hulgas peaks esikohal olema tubakasuitsu sissehingamine, milles leiti umbes 4000 potentsiaalselt mürgist komponenti. Sel juhul on oluline tubakasuitsu sissehingamise sügavus, mis vähendab bronhide limaskesta loomulikku vastupanuvõimet seda kahjustavatele oksüdeerijatele, ja päevas suitsetatavate sigarettide arv.
Tubakasuitsu patogeensete mõjude raskusastme hindamiseks arvutatakse suitsetamisindeks, mille puhul keskmine päevas suitsetatud sigarettide arv korrutatakse 12-ga Kui suitsetamisindeks on > 200, siis pärast 15-20 aastat suitsetamist või varem ilmnevad paratamatult bronhiaal- ja kopsuhaiguste sümptomid. Negatiivne mõju Nn passiivne suitsetamine ehk suitsustes ruumides viibimine mõjutab ka hingamiselundeid.
Tööstusliku tootmisega lenduvad saasteained (mittetäieliku põlemise saadused) tuleks haigusohtu tekitavate kahjulike tegurite hulgas asetada teisele kohale. kivisüsi, nafta, maagaas, vääveloksiidid jne). Kõigil neil on bronhide limaskestale ärritav ja/või kahjustav toime.
Haiguse põhjuseks võib olla reostus atmosfääriõhk mitmesugused lisandid. Nende hulka kuuluvad erinevat tüüpi kütuste ja sõidukite heitgaaside mittetäieliku põlemise tooted. Eriti ebasoodsat mõju hingamisteedele põhjustab sudu, mille all mõistetakse kiiresti arenevat massilist õhusaastet, peamiselt kütuse põlemissaadustest ja mida seostatakse eriliste ilmastikutingimustega ( täielik puudumine tuul ja külmem temperatuur koos tiheda udu tekkega). Selle tulemusena koguneb saastunud õhk sooja õhu kihi alla, mis asub madalates kohtades külma õhu kihi all.
Hoopis harvem, 10-15% juhtudest, peamiselt lastel ja mittesuitsetajatel naistel ja meestel, on kroonilise bronhiidi põhjuseks infektsioon. Seda tüüpi arengu korral areneb haigus ägedast, eriti viirus-viirus-, viirus-mükoplasma ja viirus-bakterite ühendustega. Üleminekut ägedast bronhiidist kroonilisele soodustab kroonilise bronhiidi olemasolu põletikulised haigused ninaneelu.
Kui nakatumisel on haiguse vahetu ja peamise põhjusena tagasihoidlik koht, siis kroonilise haiguse ägenemise põhjusena on see esmatähtis.
Etioloogiliselt on kõige olulisemad patogeenid:
1. Bakterid: H. influenzae; S. pneumoniae; M.catarrhalis;
2. Ebatüüpilised (rakusisesed) mikroorganismid: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;
2. Viirused: gripp/paragripp, PC-viirus, rinoviirused, koroonaviirused.
Mitte kõigil inimestel, kes puutuvad kokku samade kahjulike keskkonnamõjudega, ei teki CB-d. Isegi rasketel ja pikaajalistel suitsetajatel võib viimane puududa. See näitab, et kroonilise bronhiidi tekkes mängib olulist rolli bronhide kaitsefunktsiooni rikkumine, eriti lokaalne immuunsus.
Patogenees
CB patogeneesis mängib peamist rolli bronhide limaskesta sekretoorsete, puhastus- ja kaitsefunktsioonide rikkumine. Praktiliselt tervel inimesel toimub bronhide kliirens, mis on sanogeneesi mehhanismide oluline komponent, pidevalt; selle tulemusena puhastatakse limaskest võõrosakestest, rakujäägist ja mikroorganismidest, transportides neid ripsmetega ripsmeline epiteel koos viskoossema pindmise bronhide lima kihiga bronhipuu sügavamatest osadest hingetoru ja kõri suunas.Samal ajal osalevad limaskesta puhastamises aktiivselt ka teised, eriti rakulised, bronhide sisu elemendid (peamiselt alveolaarsed makrofaagid). Bronhide mukotsiliaarse kliirensi efektiivsus sõltub kahest peamisest tegurist: mukotsiliaarsest eskalaatorist, mis on määratud limaskesta ripsmelise epiteeli funktsiooniga, ja bronhisekreedi reoloogilistest omadustest (selle viskoossus ja elastsus), mis sõltub optimaalsest. selle kahe kihi - "välimise" (geel) ja "sisemise" (zola) suhe.
Lenduvate saasteainete mehaaniline (toksiline) toime põhjustab struktuurseid muutusi bronhide limaskestas (pokaalrakkude hüperplaasia ja metaplaasia, epiteeli lamerakujuline metaplaasia, trahheobronhiaalnäärmete hüpertroofia). Tekkinud hüperkrinia on algselt kaitsva iseloomuga: bronhide sisu mahu suurenemisega väheneb limaskesta ärritava antigeense materjali kontsentratsioon, ergastub kaitsev köharefleks ja patogeenne materjal eemaldatakse bronhidest.
Kuid koos hüperkriniaga rikutakse paratamatult sooli ja geeli optimaalset suhet (tekib välja diskrinia); Sekretsiooni viskoossus suureneb, mistõttu on raske eemaldada. Lisaks aeglustub etioloogiliste tegurite toksilise mõju tõttu ripsepiteeli ripsmete liikumine, muutub ebaefektiivseks ning seejärel toimub ripsmeliste rakkude degeneratsioon ja surm. Limaskestale tekivad “kiilased laigud”, st alad, mis ei sisalda ripsepiteeli.
Nendes kohtades katkeb mukotsiliaarse eskalaatori funktsioon ja võimalus kleepuda (kleepuda) kahjustatud alad oportunistlike bakterite, peamiselt pneumokokkide ja Haemophilus influenzae limaskest. Need mikroobid, nagu ka teised oportunistliku mikrofloora esindajad, kui normaalne funktsioon mukotsiliaarsüsteem ei suuda kleepuda puutumata limaskestale ja koguneda lokaalselt diagnostikas märkimisväärne kontsentratsioon(10 6 mikroobirakku 1 ml rögas).
Paralleelselt mukotsiliaarse puudulikkuse tekkega väheneb alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus, häiritakse T-lümfotsüütide aktiivsust, antikehade, eriti sekretoorse immunoglobuliini A (SIgA) süntees ning laktoferriini sisaldus veres. lima väheneb. Sekundaarne immunoloogiline puudulikkus aitab kaasa ka põletikulise protsessi säilimisele.
Korduv põletik, mis on seotud peamiselt püsiva infektsioonidepoo esinemisega bronhides, põhjustab panbronhiidi väljakujunemist, millele järgneb deformeeruva bronhiidi ja sekundaarse bronhektaasia moodustumine, mis raskendab haiguse kulgu.
Patomorfoloogia
Kroonilise bronhiidi morfoloogiline pilt sõltub kahjustuse raskusest, ulatusest ja tüsistuste olemasolust. Kõige iseloomulikumad on muutused bronhiaalnäärmete lima moodustavates rakkudes ning valdavalt keskmiste ja suurte bronhide epiteelis trahheobronhiaalnäärmete hüpertroofia, pokaalrakkude hüperplaasia ja metaplaasia, epiteeli lamerakk-metaplaasia kujul, mis on mis väljendub Reidi indeksi suurenemises üle 0,5 (Reidi indeks on suurte bronhide näärmekihi paksuse ja bronhide seina paksuse suhe).Samal ajal väheneb ripsmeliste rakkude arv ja moodustuvad ripsepiteelist vabad alad (“kiilased laigud”). Põletikulise protsessi ägenemisega täheldatakse limaskesta hüpereemiat koos mädase või mukopulentse sisu esinemisega bronhide valendikus.
Haiguse hilisemates staadiumides areneb limaskesta atroofia. Väga sageli toimuvad muutused ka bronhide seina sügavamates kihtides: paksenemise piirkonnad võivad ebaühtlase arengu tõttu vahelduda hõrenevate piirkondadega. sidekoe, millega kaasneb bronhide deformatsioon ja kumerus. Bronhektaasiat leitakse sageli hõrenevates piirkondades.
Kliiniline pilt
Haiguse algust pole lihtne kindlaks teha, kuna suitsetajad harjuvad sageli pikaajalise, peamiselt hommikuse köhaga, ega taju seda haigusena, vaid peavad seda hommikuseks “bronhide tualettruumiks”. Nad hindavad köha suitsetamise ja ebasoodsate tootmisteguritega kokkupuute loomulikuks tagajärjeks. Sellega kaasneb vähesel määral seroosse röga (suitsetaja köha) eraldumine ning see ei mõjuta oluliselt töövõimet ega halvenda elukvaliteeti.Füüsilise läbivaatuse käigus ei erine hingamiselundite seisund tavaliselt praktiliselt omast terved inimesed. Aastate jooksul muutub köha pidevaks, sõltumata aastaajast, häirides patsienti mitte ainult hommikul, kui see on rohkem väljendunud, vaid kogu päeva jooksul. Röga kogus suureneb ja isegi väljaspool ägenemist võib see ulatuda 50-75 ml-ni päevas.
Haiguse ägenemised esinevad enamikul patsientidel mitte rohkem kui kaks korda aastas, need arenevad tavaliselt varakevadel või hilissügisel, mil muutused kliima- ja ilmastikutegurites on kõige tugevamad. Ägenemised tekivad nn külmetuse taustal, mis tavaliselt peidab episoodilist või epideemilist (registreeritud gripiepideemia ajal) viirusnakkust, millele peagi lisandub bakteriaalne infektsioon (tavaliselt pneumokokid ja Haemophilus influenzae). Mõnel juhul on kroonilise haiguse ägenemise põhjuseks saprofüütse floora aktiveerumine.
Ägedas faasis määrab patsiendi heaolu kahe peamise sündroomi - köha ja joobeseisundi - vaheline seos), viimast iseloomustab sümptomite esinemine. üldine: kehatemperatuuri tõus (tavaliselt subfebriili tasemeni, harva üle 38 °C), higistamine, nõrkus, peavalu, töövõime langus.
Kaebused ja muutused ülemistes hingamisteedes (nohu, kurguvalu allaneelamisel jne) määratakse iseärasuste järgi. viirusnakkus(näiteks rinoviirus, adenoviirus) ja ninaneelu krooniliste haiguste esinemine (põletik) paranasaalsed siinused, kompenseeritud tonsilliit jne), mis sel perioodil tavaliselt süvenevad. Köha intensiivistub, röga kogus suureneb 100-150 ml-ni ja selle kvaliteet muutub (suurenevad mädanemisaste ja viskoossus).
Uurimisel on röga vesine või limane mädatriipudega (katarraalse endobronhiidi korral) või mädane (mädase endobronhiidi korral). Röga suurenenud viskoossusega kaasneb reeglina pikaajaline häkkiv köha, mis on patsiendile äärmiselt valus.
Patsientide uurimisel ei pruugi hingamisteedes nähtavaid kõrvalekaldeid tuvastada. Rindkere organite füüsilise läbivaatuse ajal on suurim diagnostiline väärtus on auskultatsiooni tulemused: ägenemise ajal on iseloomulik karm hingamine, mis on tavaliselt kuuldav kogu kopsupinna ulatuses, ja hajutatud kuiv madala tooniga vilistav hingamine.
Kõlab kuivad sumisevad madala tämbriga räiged koos endobronhiidiga, mis mõjutab suuri ja keskmisi bronhe; olles seotud bronhide äravoolufunktsiooni rikkumisega, intensiivistuvad need köhimise ja sunnitud hingamisega. Viliseva hingamise tämber muutub mõjutatud bronhide valendiku (kaliibri) vähenemisel kõrgemaks, millel on diagnostiline tähendus.
Kui bronhidesse ilmub vedel sekretsioon, on kuulda ka niiskeid räigeid, tavaliselt peeneid mullikesi; nende tämber sõltub ka bronhipuu kahjustuse tasemest. Mõnel patsiendil võib vilistav hingamine olla remissioonis, kuid selle arv väheneb, mida saab hinnata alles jälgimise käigus.
Kopsude ventilatsioonivõime kliinilise remissiooni faasis võib püsida normaalsena aastakümneid. Ägeda faasi ajal võib ka kopsude ventilatsioonivõime jääda normi piiridesse (funktsionaalselt stabiilne bronhiit).
Kuid mõnel patsiendil tekib ägenemise ajal mõõdukalt raske bronhospasm, mille kliinilisteks tunnusteks on väljahingamise õhupuudus, mis tekib kehalise aktiivsuse ajal, külma ruumi kolimisel, tugeva köha ajal, mõnikord öösel ja kuiv kõrge. vilistav hingamine; hingamisfunktsiooni uuring sel perioodil paljastab mõõdukaid obstruktiivseid häireid kopsuventilatsioonis, st tekib bronhospastiline sündroom (funktsionaalselt ebastabiilne bronhiit).
Kroonilist bronhiiti ei iseloomusta pideva õhupuuduse esinemine ja selle progresseerumine, emfüseemi areng, hingamis- ja südamepuudulikkus. Selline haiguse ebasoodne dünaamika on tüüpiline kroonilise haigusega patsientidele obstruktiivne bronhiit, mis kuulub praegu KOK-i.
Diagnostika
CB diagnoos põhineb haigusloo hindamisel, bronhide võimalikule kahjustusele viitavate sümptomite olemasolul (köha, röga), hingamisteede füüsilise läbivaatuse tulemustel ja muude haiguste välistamisel, mida võib iseloomustada suures osas sarnased kliinilised sümptomid (kopsutuberkuloos, bronhektaasia, bronhiaalvähk jne).Sageli on anamneesis viiteid varasemale gripile või sagedastele ägedatele hingamisteede viirusinfektsioonidele, lapseea infektsioonidele (leetrid, läkaköha), mille järel köha perioodiliselt kordub.
Laboratoorsete uuringute andmeid kasutatakse peamiselt põletikulise protsessi aktiivsuse selgitamiseks, kliiniline vorm bronhiit ja diferentsiaaldiagnostika.
Näitajad üldine analüüs veri muutub harva katarraalse endobronhiidi, mädase endobronhiidi korral - sagedamini: ilmneb mõõdukas leukotsütoos, täheldatakse nihet leukotsüütide valem vasakule, kiirendus erütrotsüütide settimise kiirus (ESR). Madala astme põletiku korral on akuutse faasi biokeemiliste testide kõrvalekalded suhteliselt suurema diagnostilise väärtusega: düsproteineemia koos 1- ja 2-globuliinide sisalduse suurenemisega, C-reaktiivse valgu, haptoglobiini, siaalhapete ja seromukoidi tuvastamine veres. vereseerum.
Eriti oluline on röga ja bronhide pesemise tsütoloogiline uuring, mis määrab põletiku astme; seega raske põletikuga ( III aste) tsütogrammides on neutrofiilsete leukotsüütide massi taustal bronhide epiteeli düstroofselt muutunud rakud ja üksikud alveolaarsed makrofaagid halvasti esindatud; mõõdukalt raske põletikuga (II aste) koos neutrofiilsete leukotsüütidega leitakse bronhide sisus märkimisväärne kogus lima, alveolaarseid makrofaage ja bronhide epiteelirakke; kerge põletikuga (I aste), eritis on valdavalt limane, ülekaalus on bronhide epiteeli koorunud rakud, vähe on neutrofiile ja alveolaarseid makrofaage.
Kindel seos on tuvastatud põletiku aktiivsuse ja füüsikalised omadused röga (viskoossus, elastsus). Ägeda faasi mädase bronhiidi korral suureneb happeliste mukopolüsahhariidide, desoksüribonukleiinhappekiudude sisaldus ning lüsosüümi, laktoferriini ja SIgA sisaldus rögas väheneb. See vähendab bronhide limaskesta vastupanuvõimet infektsiooni mõjudele.
Aktiivse põletiku tunnuste esinemisel bronhides on soovitatav läbi viia röga bakterioloogiline uuring ja valida ratsionaalne antibakteriaalne ravi.
Immunoloogiline uuring on tavaliselt näidustatud immuunpuudulikkuse nähtude (korduv kordumine, nakkuskollete halb ravitavus) ja nakkusliku põletikulise protsessi progresseerumise korral. CB-s registreeritakse lokaalse immuunreaktiivsuse uurimisel rohkem muutusi võrreldes süsteemsetega; samal ajal on rakulise immuunsuse kõrvalekalded (erinevalt obstruktiivsetest patoloogilistest seisunditest) nõrgalt väljendunud.
Akuutses faasis SIgA on tavaliselt alveolaarsete makrofaagide funktsionaalne võimekus ja neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus vereseerumis vähenenud; Mida tugevam on põletikuline aktiivsus, seda kõrgem on interleukiin-2 tase; ligikaudu pooltel patsientidest ilmnes veres ringlevate immuunkomplekside taseme tõus. Sellised näitajad püsivad ligikaudu pooltel patsientidest isegi remissioonifaasis haiguse kestusega kuni 5 aastat.
Enamikul kroonilise bronhiidiga patsientidest ei tuvastata röntgenpildil 3-5 aasta jooksul muutusi nii remissioonifaasis kui ka protsessi ägenemise ajal. Seejärel ilmnevad peribronhiaalse pneumoskleroosi tõttu kopsujuurte mustri laienemine ja tugevnemine ning bronhide seinte paksenemine.
Funktsionaalselt stabiilse bronhiidiga kopsude ventilatsioonivõime ei muutu. Funktsionaalselt ebastabiilse bronhiidi korral ägenemise perioodil tuvastatakse kopsuventilatsiooni mõõdukad obstruktiivsed häired ( sunnitud väljahingamise maht 1 sekundi jooksul (FEV 1 ) > 50–60% tasumata summast).
Suur tähtsus, eriti haiguse varases staadiumis diagnoosimisel, on endoskoopiline uuring, mis võimaldab selgitada põletikulise protsessi (katarraalne või mädane endobronhiit) levimust, aktiivsust, sügavust ja olemust. Väärtus fibrobronhoskoopia (FBS) suureneb, kui sellele lisandub bronhide loputusvee tsütoloogiline uuring, limaskesta biopsia, bronhide sisu külv mikrofloora tuvastamiseks ja selle tundlikkuse uuring antibiootikumide suhtes.
Bronhoskoopia võimaldab hinnata ka trahheobronhiaalse düskineesia olemasolu, see on vajalik ka vähi ja bronhiaaltuberkuloosi diferentsiaaldiagnoosimiseks.
Diferentsiaaldiagnoos
Kroonilist bronhiiti tuleks eristada:Äge pikaajaline ja korduv bronhiit: neid iseloomustab pikaajaline (üle 2 nädala) kulg äge hingamisteede viirusinfektsioon (ARVI)(ägedate, pikaajaliste) või korduvate lühiajaliste (kuni 3-4 nädalat) episoodide korral 3 korda aastas või sagedamini (korduva bronhiidi korral);
Sekundaarne mädane (limasmädane) bronhiit bronhoektaasi korral: seda iseloomustab köha lapsepõlvest, pärast “epiteliotroopsete” infektsioonide (leetrid, läkaköha jne) läbipõdemist võib mädase röga eraldada “suutäis”, röga vahel on seos. tootmis- ja positsiooniorganid; kopsudes avastatakse hajutatud kuivade vilistava hingamise taustal alumises osas lokaalsed muutused (löökpillide heli lühenemine, niisked räiged); FBS paljastab lokaalse mädase (mukopurulentse) endobronhiidi, bronhograafias bronhektaasia;
Bronhide tuberkuloossed kahjustused: seda iseloomustavad tuberkuloosi mürgistuse nähud, öine higistamine, Mycobacterium tuberculosis esinemine rögas ja bronhide pesemises, lokaalne armidega endobronhiit, fistulid FBS-is; võimalikud lokaalsed radioloogilised muutused kopsudes fookusvarjude, infiltratsiooni või õõnsuste kujul; positiivsed seroloogilised reaktsioonid tuberkuloosile ja positiivsed tulemused tuberkulostaatiliste ravimite kasutamisest (therapia ex juvantibus);
Bronhiaalvähk: esineb sagedamini üle 40-aastastel meestel ja suitsetajatel; mida iseloomustab häkkiv köha, veretriibud ja ebatüüpilised rakud rögas; FBS ja biopsia tulemused on määravad;
Hingetoru ja suurte bronhide väljahingamise kollaps (düskineesia), mida iseloomustab häkkiv läkaköha, koos FBS-iga - II–III astme bronhiaalne düskineesia;
Bronhiaalastma: seda tuleks eristada funktsionaalselt ebastabiilsest bronhiidist koos bronhoobstruktiivse sündroomiga. Astma puhul on tüüpilisemad: noor vanus, allergia anamneesis, eosinofiilide arvu suurenemine rögas ja veres (üle 5%), paroksüsmaalne hingamisraskus või köha nii päeval kui (eriti) une ajal, millega kaasneb vilistav hingamine rinnus; valdavalt kõrgetoonilised hajutatud kuivad räiged, positiivsed farmakoloogilised funktsionaalne testβ2-agonistidega (FEV 1 tõus rohkem kui 15% pärast β2-agonistide sissehingamist).
Kroonilise bronhiidi kood ICD-10-s
J 41,0 – lihtne krooniline bronhiit.
Diagnoosi formuleerimise näited
CB diagnoos peaks hõlmama endobronhiidi olemust (katarraalne või mädane, soovitav on näidata selle põhjustaja), haiguse faasi (ägenemine või remissioon), funktsionaalseid omadusi funktsionaalselt ebastabiilse bronhiidi korral:
Krooniline katarraalne bronhiit, remissioonifaas.
Krooniline katarraalne bronhiit, ägenemise faas.
Krooniline katarraalne bronhiit, funktsionaalselt ebastabiilne, äge faas. Hingamispuudulikkus (RF) I.
Krooniline mädane bronhiit, ägenemise faas (tekitaja pneumokokk).
Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.
1 Praegu täiustatakse kroonilise bronhiidi (KB) diagnoosimist iseseisva nosoloogilise vormina lastel ja noorukitel. See suund näeb ette krooniliste haiguste eristamise teistest bronhopulmonaarsed haigused(BLZ), mis esineb bronhiidi sündroomiga. On teada, et CB on bronhektaasi, primaarse tsiliaarse düskineesia ja selle peamise vormi - Kartageneri sündroomi - pidev kaaslane ning on ka üks tsüstilise fibroosi ilmingutest. Bronhopulmonaarse süsteemi defektne areng (aplaasia, kopsu hüpoplaasia, Munier-Kuhni sündroom, Williams-Campbelli sündroom, polütsüstiline kopsuhaigus, bronhide hargnemise anomaaliad) soodustab reeglina kroonilise bronhiidi teket.Selle uuringu eesmärk: uurida CB kliinilisi ja parakliinilisi ilminguid iseseisva nosoloogilise vormina ja BLZ sündroomina ning selle põhjal välja töötada diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid kavandatud seisundite jaoks.
Selle eesmärgi saavutamiseks osales uuringus 184 last ja noorukit vanuses 3 kuud kuni 18 aastat. Neist poisse oli 106 (57,6 ± 3,6%) ja tüdrukuid 78 (42,4 ± 3,6%). Kõik uuritud viidi haiglasse Munitsipaal Laste Terviseasutusse kliiniline haigla"ja Vladivostoki linna lastehaigla nr 4 aastatel 1990–2007. BLZ diagnoosimine viidi läbi keerukate uuringute tulemuste põhjal, sealhulgas kliinilised, radioloogilised, bronholoogilised, funktsionaalsed, tsütoloogilised ja mõned spetsiaalsed meetodid. Saadud andmeid töödeldi statistiliselt läbi biomeetrilise analüüsi.
Diagnoositud BLD-d esindasid CB 106-l, bronhektaasia (BED) 52-l, tsüstiline fibroos (CF) 16-l, Kartageneri sündroom 5-l, kopsuhüpoplaasia 2-l ja polütsüstiline kops 3-l patsiendil.
Kroonilist bronhiiti on 2 vormi: krooniline obstruktiivne bronhiit (COB) ja krooniline mitteobstruktiivne bronhiit (CNB). CB peamised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid määrati kindlaks järgmiselt: kliiniline (produktiivne köha koos väikese koguse erinevat tüüpi röga vabanemisega, joobeseisundi sümptomid ja hingamispuudulikkus (RF), füüsilised muutused kopsudes - raske hingamine, difuusne multi- erineva suurusega tonaalsed kuivad ja niisked räiged mõlemal küljel, bronhoobstruktiivne sündroom (BOS) COB-s jne); Röntgenikiirgus (suurenenud bronhovaskulaarne muster püsiva lokaalse või hajusa deformatsiooniga); bronhoskoopiline (katarraalse või katarraalse-mädase iseloomuga difuusse endobronhiidi esinemine); bronhograafiline (bronhide deformatsioon ilma nende laienemiseta); funktsionaalne (ventilatsiooni rike I-II aste, obstruktiivset tüüpi hingamisfunktsiooni häirete ülekaal COB-s); tsütoloogiline (rögas ja bronhoalveolaarses loputusvedelikus - süvaitalisatsiooni tunnused, lokaalne leukotsütoos, tasakaaluhäired, rakkude hävitamine ja vakuolisatsioon, mukotsiliaarne puudulikkus, epiteeli mikroobne kolonisatsioon, neutrofiilide ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse häired).
EBD diagnostilisteks kriteeriumiteks olid järgmised tunnuste rühmad: kliiniline (produktiivne köha koos märkimisväärse koguse limaskestade või mädase röga eraldumisega, mädase mürgistuse sümptomid ja krooniline hüpoksia, füüsilised muutused kopsudes
Löökpillide heli lokaalne lühenemine, hingamise nõrgenemine, püsivad lokaalsed erineva tooniga kuivad ja erineva suurusega niisked räiged); Röntgenikiirgus (suurenenud bronhovaskulaarne muster koos püsiva lokaalse deformatsiooniga); bronhoskoopiline (katarraalne-mädane või mädane endobronhiidi esinemine); bronhograafiline (bronhide distaalsete osade laienemine, silindrilise, sakkulaarse või segatud bronhektaasia esinemine); funktsionaalne (I-III astme ventilatsioonipuudulikkus, hingamisfunktsiooni piiravate häirete ülekaal); tsütoloogiline (rögas ja BALF-is esinevad epiteeli kihistumise, lokaalse leukotsütoosi ja makrofaagide puudulikkuse, rakkude hävimise ja vakuoliseerumise tunnused, mukotsiliaarne defitsiit ja epiteeli mikroobide kolonisatsioon, neutrofiilide ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse häired jne).
Arvesse võeti CF diferentsiaaldiagnostilisi kriteeriume: anamnestilisi (kopsu- ja soolehaiguste perekonna ajalugu, varasemad surnultsünnid ja spontaansed abordid, pidevalt korduv protsess bronhopulmonaalsüsteemis esimestest elukuudest, kõrva-nina-kurguhaiguste korduvad haigused), kliiniline (füüsiline areng). alla keskmise ja madal, rindkere deformatsioon, sagedane märg paroksüsmaalne (läkaköha) köha koos raskesti eraldatava viskoosse limaskestade mädase rögaga, segatüüpi DN, füüsilised muutused kopsudes - löökpillide heli lokaalne lühenemine, kuivad mitmetoonilised ja niisked röga erineva suurusega; segavormis määrati malabsorptsiooni sündroom); Röntgenikiirgus (bronhopulmonaarse mustri ja atelektaaside laialt levinud deformatsioonid); bronhoskoopiline (mädane ja katarraal-mädane endobronhiit, bronhide obstruktsioon viskoosse mukopulentse sekretsiooniga); bronhograafiline (bronhide deformatsioonid ja silindrilised bronhektaasiad); funktsionaalne (püsivad obstruktiivsed ja piiravad häired). Patognoomiliseks laboratoorseks tunnuseks kõigil patsientidel oli kloriidisisalduse tõus higis üle 60 mmol/l.
Kartageneri sündroomi iseloomustasid järgmised tunnused: anamnestiline (krooniline bronhopulmonaalne patoloogia genealoogias, korduvad hingamisteede haigused esimestest elunädalatest ja -kuudest); kliiniline (sagedane märg köha koos limaskestade mädase röga eraldumisega, segatüüpi DN, mida raskendab füüsiline aktiivsus, alla keskmise ja madal füüsiline areng, füüsilised andmed - löökpillide heli lühenemine patoloogiliselt muutunud kopsupiirkondade kohal ja laialt levinud erineva suurusega niisked räiged); Röntgenikiirgus (kopsu mustri deformatsioonid ja kopsukoe fokaalsed tihendid, situs viscerus inversus); bronhoskoopiline (mädane ja katarraalne-mädane difuusne endobronhiit); bronhograafiline (bronhide deformatsioonid ja väikesed bronhektaasiad); funktsionaalsed (tavaliselt obstruktiivsed häired). Patsientidel määrati ka muid kõrvalekaldeid ja väärarenguid (süda, neer jne). Ripsepiteeli motoorse funktsiooni uuringud näitasid selle vähenemist 3,6-5,2 korda (võrreldes normiga).
Kopsu hüpoplaasiat iseloomustas kliiniline (kehaline areng alla keskmise, löökpillide heli lühenemine ja hingamise nõrgenemine kahjustatud kopsu kohal, ühepoolne lokaalne vilistav hingamine, mediastiinumi nihkumine vähearenenud kopsu suunas), radioloogiline (kopsumahu vähenemine, väikese bronhi puudumine oksad), bronhoskoopilised (katarraalne või katarraalne - mädane ühepoolne bronhiit), funktsionaalsed (peamiselt hingamisfunktsiooni piiravad häired) nähud.
Polütsüstilise haiguse korral kliiniline (pidevalt retsidiveeruv kulg, vähene füüsiline areng, mädase rögaga köha, DN tunnused, niiskete räigude esinemine), radioloogiline (õõnsusmoodustised), bronhoskoopiline (mädane difuusne kahepoolne endobronhiit) ja funktsionaalne (raske obstruktiivne ja. piiravad häired) kriteeriumid tuvastati.
Seega võimaldavad nende BLD-de esitatud kliinilised ja parakliinilised tunnuste rühmad diferentseeritud lähenemist CB diagnoosimisele nii iseseisva nosoloogilise vormina kui ka pärilike ja kaasasündinud haiguste korral.
Bibliograafiline link
Osin A.Ya., Uskova A.V. KROONILISE BRONHHIIDI DIFERENTSIAGNOOS LASTEL JA NOORKITEL // Kaasaegse loodusteaduse edusammud. – 2009. – nr 4. – Lk 27-28;URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13541 (juurdepääsu kuupäev: 30.01.2020). Toome teie tähelepanu kirjastuse "Loodusteaduste Akadeemia" poolt välja antud ajakirjad
Imikutel ja väikelastel on bronhiit sageli obstruktiivne. Kuigi kõrge tiitriga batsille kasvatatakse hingetoru aspiraadist ka bronhiidihaigetel (nagu ka bronhiidita lastel), puuduvad tõendid nende etioloogilise rolli kohta ning antibakteriaalne ravi ei mõjuta haiguse kulgu. 10-15%-l lastel, tavaliselt 4-5-aastastel ja vanematel, põhjustavad bronhiiti mükoplasma ja klamüüdia. Bronhiidi tüsistus, sh. Väikelastel täheldatakse harva bakteriaalset kopsupõletikku, tavaliselt superinfektsiooniga.
Kopsupõletik on alveolaarkoe põletik, mida täheldatakse palju harvemini (4-15 lapsel 1000 kohta) ja enamikul juhtudel põhjustatud bakteriaalsetest patogeenidest. Kopsupõletikuga kaasnev bronhiit (vanades klassifikatsioonides bronhopneumoonia) kaasatakse diagnoosi ainult siis, kui selle sümptomid mõjutavad oluliselt haiguspilti.
Sümptomid
Alumiste hingamisteede ägeda kahjustuse nähud – vilistav hingamine palavikus lapsel, kiire ja/või hingamisraskus, rindkere sissetõmbumine ja löökpillide heli lühenemine – on toodud ülal. Samad sümptomid palavikuta lapsel on täheldatud bronhiaalastma korral, kroonilised haigused kopsud, ka koos äkiline ilmumine- võõrkeha sattumisel hingamisteedesse; neid olukordi, mis ei vaja kiiret antibiootikumravi, selles jaotises ei käsitleta.
Diferentsiaaldiagnoos - bronhiidi ja kopsupõletiku tunnused
Peamine küsimus ägedalt haige palavikuga lapse jaoks, kellel on köha ja vilistav hingamine kopsudes, on see, kas see on erand.
Temperatuuri reaktsioon. Iseloomustab febriilne temperatuur; kuigi see märk ei ole väga spetsiifiline, räägib temperatuur alla 38° selle vastu (esimestel elukuudel välja arvatud ebatüüpilised vormid). Ilma ravita püsib temperatuur 3 päeva või kauem ja bronhiidi korral langeb see 85% juhtudest 1-3 päeva jooksul (erand - adenoviiruse infektsioon ja gripp); see märk on väga spetsiifiline.
Katarraalsed nähtused- sagedane (taustahaigusega), kuigi mitte kohustuslik kaaslane. Kuid märga (harvemini kuiva) tuvastatakse pidevalt, selle puudumine on selle vastu tõend.
Füüsilised andmed. Kopsupõletik on ebatõenäoline ainult kuivade ja vahelduvate märgade räikude esinemise korral, mis on ühtlaselt kuuldavad mõlemas kopsus; kuiv vilistav hingamine on leitud ainult 10% ja hajutatud niiske vilistav hingamine on leitud 25% kopsupõletikuga patsientidest (peamiselt ebatüüpilised vormid). Rikkalik vilistav hingamine mõlemal küljel on iseloomulik bronhiidiga seotud bronhipuu difuussele kahjustusele: niiske, peen hingeldus koos viirusliku bronhioliidiga imikutel ja mükoplasma põhjustatud bronhiidiga koolieelikutel ja koolilastel.
Lihtsa bronhiidi korral on tüüpiline suurte ja keskmiste mullidega märg ja kuiv vilistav hingamine ning obstruktiivse bronhiidi korral kuiv vilistav hingamine. Seda iseloomustab vilistava hingamise lokaliseerimine teatud kopsupiirkonnas; vilistava hingamise asümmeetriat täheldatakse ka mükoplasma põhjustatud bronhiidi korral, mis on radiograafia näidustus. Diagnoosimist hõlbustab raske või nõrgenenud hingamise tuvastamine ja/või löökpillide heli lühenemine vilistava hingamise rohkuse piirkonnas. Kahjuks ei tuvastata neid kohalikke märke kõigil kopsupõletikku põdevatel patsientidel.
Hingamismuster. Hingeldus koos bronhiidiga on obstruktsiooni sündroomi (väljahingamisraskused, vilistav hingamine) tagajärg, mis on kogukonnast omandatud astmale nii ebatüüpiline, et selle diagnoosi võib välistada (obstruktsiooni täheldatakse mõnikord ainult gramnegatiivsetel patsientidel). nosokomiaalne kopsupõletik). Obstruktsioon on iseloomulik bronhioliidile, obstruktiivsele bronhiidile.
Obstruktsiooni puudumisel on oluliseks sümptomiks suurenenud hingamine, seda täheldatakse sagedamini, mida ulatuslikum on kopsukahjustus ja seda rohkem väiksem laps. WHO soovitab kasutada järgmisi hingamissageduse parameetreid minutis, millel on suurim tundlikkus ja spetsiifilisus: 60 ja vanemad lapsed vanuses 0-2 kuud, 50 ja vanemad - 2-12 kuud, 40 ja vanemad - 1-4 aastat.
Oigavat, valulikku hingamist koos ägava (oigava) heliga väljahingamise alguses peetakse sageli takistuse märgiks.
Ägeda faasi valgud. Vastuolulistel juhtudel toetab tüüpilise diagnoosimist kõrge (üle 30 mg/l) CRP tase, mis võimaldab 90% ulatuses välistada puhtalt viirusliku protsessi. Veelgi spetsiifilisem tüüpilisele on prokaltsitoniini taseme tõus üle 2 ng/ml, mida täheldati 3/4 patsientidest; sellel näitajal on 85% positiivne ja 90% negatiivne ennustusväärtus. Mükoplasma infektsiooni ja bronhiidi korral see indikaator ei suurene.
Röntgenuuring tuvastamisel infiltratiivse või fokaalsed muutused diagnoosib kopsupõletikku. Bronhiit ja bronhioliit, mille puhul ainult hajusad muutused kopsud, kopsujuured, kopsukoe turse, ei vaja antibakteriaalset ravi.
Teatud raskused tekivad diferentsiaaldiagnostika käigus kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhiaalastma, selle nakkuslik-allergiline vorm. Raskusi suurendab asjaolu, et enamikul bronhiaalastma nakkus-allergilise vormiga patsientidest on teatud kroonilise bronhiidi ilmingud.Peamised tunnused, mis eristavad bronhiaalastma põdevaid patsiente ilma astmata kroonilise bronhiidiga patsientidest, on järgmised: tüüpilised rünnakud lämbumine, puudub kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel.
Lisaks iseloomustavad bronhiaalastma põdevaid patsiente mitmesugused allergilised haigused (vasomotoorne riniit, urtikaaria, vasomotoorne angioödeem jt), eosinofiilia perifeerses veres ja pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele. Kõik see on kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel suhteliselt haruldane. Diferentsiaaldiagnoosi tegemine bronhektaasia korral peate meeles pidama, et bronhektaasia on enamasti lokaalne protsess, mida ei iseloomusta bronhide laialdane kahjustus koos väljendunud obstruktiivsete muutustega.
Haiguse algus aastal lapsepõlves, mis väljendub köha ja rögaeritusena, peaks hoiatama bronhiektaasia eest.
Raskused diferentsiaaldiagnostikas võib tekkida ka seetõttu, et bronhektaasi kulgu komplitseerib sageli sekundaarne krooniline bronhiit, mida eriti vanemas eas võib segi ajada esmase bronhiidiga. Diagnoosimise lõplik küsimus otsustatakse pärast bronhograafilist uuringut.Praegu tuleb pöörata tähelepanu kroonilise bronhiidi ja tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostikale.
Tuberkuloosimürgistuse tunnuste puudumine kroonilise bronhiidiga patsientidel, radiograafiliste ja bronhoskoopiliste uuringute andmed, Mycobacterium tuberculosis'e testimise tulemused rögas ning seroloogiliste meetodite kasutamine tuberkuloosi diagnoosimisel muudavad selle probleemi täielikult lahendatavaks.Arenguoht on hea teatud. kopsuvähk kroonilise bronhiidiga patsientidel, eriti pikaajalistel ja tugevatel suitsetajatel. Köha tugevnemine ja olemuse muutumine, paroksüsmaalse, “vastiku” köha ja valu ilmnemine rinnus köhimise ja sügava hingamise ajal, vereribade ilmnemine rögas ja hemoptüüs, õhupuuduse tekkimine ja intensiivistumine. tsentraalse vähi diferentsiaaldiagnostika aluseks peaks olema kerge füüsiline pingutus.bronh, mille käigus tuleks kasutada radiograafiliste, tomograafiliste, bronhograafiliste ja bronhoskoopiliste uuringute andmeid, röga ja bronhide sisu tsütoloogilise uuringu tulemusi.