Atrioventrikulaarse südameblokaadi põhjused ja patoloogia ravi. Südame atrioventrikulaarne blokaad (AV): olemus, põhjused, astmed ja nende omadused, diagnoos, ravi Esmaabi teise astme atrioventrikulaarse blokaadi korral

Raseduse ajal - 12.03.2020

RCHR ( Vabariiklik keskus Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamine)
Versioon: Kliinilised protokollid Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium - 2014

Bifastsikulaarne blokaad (I45.2), muu ja täpsustamata atrioventrikulaarne blokaad (I44.3), teise astme atrioventrikulaarne blokaad (I44.1), esimese astme atrioventrikulaarne blokaad (I44.0), täielik atrioventrikulaarne blokaad (I44.2), nõrkuse sündroom siinusõlm(I49.5), kolme fassikulaarne blokaad (I45.3)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
tervishoiu arendamise ekspertkomisjonis
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium
04.07.2014 protokoll nr 10

AV blokaad tähistab kodadest vatsakestesse suunduvate impulsside aeglustumist või lakkamist. AV-blokaadi tekkeks võib juhtivussüsteemi kahjustuse tase varieeruda. See võib olla juhtivuse häire kodades, AV-ristmikus ja vatsakestes.

I. SISSEJUHATAVA OSA

Protokolli nimi: Südame juhtivuse häired

Protokolli kood

ICD-10 koodid:
I44.0 Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad
I44.1 Teise astme atrioventrikulaarne blokaad
I44.2 Täielik atrioventrikulaarne blokaad
I44.3 Muu ja täpsustamata atrioventrikulaarne blokaad
I45.2 Topeltkimpuplokk
I45.2 Trifastsikulaarne blokaad
I49.5 Haige siinuse sündroom

Protokollis kasutatud lühendid:
HRS – Heart Rhythm Society
NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon
AV-blokaad - atrioventrikulaarne blokaad
vererõhk - arteriaalne rõhk
ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm
VVFSU - siinussõlme funktsiooni taastumise aeg
HIV - inimese immuunpuudulikkuse viirus
VSAP – sinoaurikulaarne juhtivuse aeg
AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
IHD - isheemiline haigus südamed
HV intervall - impulsi juhtivuse aeg vastavalt His-Purkinje süsteemile
ELISA - seotud immunosorbentanalüüs
LV - vasak vatsakese
MPCS - stimulatsioonitsükli maksimaalne kestus
SVC - siinuse tsükli kestus
PCS - stimulatsioonitsükli kestus
SA blokaad - sinoatriaalne blokaad
HF - südamepuudulikkus
SNA - sinoatriaalne sõlm
FGDS - fibrogastroduodenoskoopia
HR - pulss
EKG - elektrokardiogramm
EX - südamestimulaator
ERP – efektiivne tulekindel periood
EPI - elektrofüsioloogiline uuring
EchoCG - ehhokardiograafia
EEG - elektroentsefalograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014

Protokolli kasutajad: sekkuvad arütmoloogid, kardioloogid, terapeudid, arstid üldpraktika, südamekirurgid, lastearstid, kiirabiarstid, parameedikud.

Klassifikatsioon

AV-blokaadi klassifikatsioon kraadi järgi:

Esimese astme AV-blokaadi tunnuseks on impulsside juhtimise aeglustumine kodadest vatsakestesse. EKG näitab pikenemist P-Q intervall rohkem kui 0,18-0,2 sek.

. Teise astme AV-blokaadi korral ei liigu kodade üksikud impulsid mõnikord vatsakestesse. Kui see nähtus esineb harva ja kaob ainult üks vatsakeste kompleks, ei pruugi patsiendid midagi tunda, kuid mõnikord tunnevad nad südame seiskumise hetki, mille ajal tekib pearinglus või silmade tumenemine.

Teise astme AV-blokaad, tüüp Mobitz I - EKG näitab perioodilist P-Q intervalli pikenemist, millele järgneb üks P-laine, millel puudub järgnev ventrikulaarne kompleks (I tüüpi blokaad Wenckebachi perioodilisusega). Tavaliselt toimub see AV-blokaadi variant AV-ristmiku tasemel.

Teise astme AV-blokaad, tüüp Mobitz II, väljendub QRS-komplekside perioodilises kadumises ilma PQ-intervalli eelneva pikenemiseta. Plokitase on tavaliselt His-Purkinje süsteem, QRS kompleksid on laiad.

. AV blokaad III aste(täielik atrioventrikulaarne blokaad, täielik põikblokaad) tekib siis, kui kodadest elektriimpulsse ei juhita vatsakestesse. Sel juhul tõmbub kodade kokku normaalse kiirusega ja vatsakesed tõmbuvad harva kokku. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus sõltub automaatsuse keskpunkti asukohast.

Haige siinuse sündroom
SSS on siinussõlme düsfunktsioon, mis väljendub bradükardias ja sellega kaasnevates arütmiates.
Siinusbradükardia - südame löögisageduse langus alla 20% alla vanusepiiri, südamestimulaatori migratsioon.
SA-blokaad on impulsi ülekande aeglustumine (alla 40 löögi minutis) või peatumine siinussõlmest läbi sinoatriaalse ristmiku.

SA ploki klassifikatsioon kraadi järgi :

SA-blokaadi esimene aste ei põhjusta muutusi südametegevuses ega avaldu ka tavalisel EKG-l. Seda tüüpi blokaadi korral lähevad kõik siinuse impulsid kodadesse.

Teise astme SA blokaadi korral ei läbi siinuseimpulsid mõnikord SA-ristmikku. Sellega kaasneb ühe või mitme järjestikuse atrioventrikulaarse kompleksi kadu. Teise astme blokaadi korral võib tekkida pearinglus, ebaregulaarse südametegevuse tunne või minestamine. SA blokaadi pauside ajal võivad esineda põgenemiskontraktsioonid või rütmid alusallikatest (AV ristmik, Purkinje kiud).

Kolmanda astme SA blokaadi korral ei läbi SPU impulsid SA-ristmikku ja südametegevus on seotud järgmiste rütmiallikate aktiveerimisega.

Tahhükardia-bradükardia sündroom- siinusbradükardia kombinatsioon supraventrikulaarse heterotoopse tahhükardiaga.

Sinuse arreteerimine on südametegevuse äkiline seiskumine kodade ja vatsakeste kontraktsioonide puudumisega, kuna siinussõlm ei suuda nende kokkutõmbumiseks impulssi tekitada.

Kronotroopne puudulikkus(ebakompetentsus) - ebapiisav südame löögisageduse tõus vastusena füüsilisele aktiivsusele.

Kliiniline klassifikatsioon AV plokid

Vastavalt AV-blokaadi astmele:
. 1 astme AV blokaad

AV-blokaad II aste
- I tüüpi Mobitz

Tüüp Mobitz II
- AV-blokk 2:1
- Kõrge astme AV-blokaad - 3:1, 4:1

AV-blokaad III aste

Fastsikulaarne blokaad
- Bifastsikulaarne blokaad
- Trifastsikulaarne blokaad

Esinemisaja järgi:
. Kaasasündinud AV-blokaad
. Omandatud AV-blokaad

Vastavalt AV-blokaadi stabiilsusele:
. Püsiv AV-blokaad
. Mööduv AV-blokaad

Siinussõlme düsfunktsioon:
. Siinusbradükardia
. Sinuse arreteerimine
. SA blokaad
. Tahhükardia-bradükardia sündroom
. Kronotroopne puudulikkus

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Põhiline (nõutav) diagnostilised uuringud viiakse läbi ambulatoorselt:
. EKG;
. Holteri EKG jälgimine;
. Ehhokardiograafia.

Täiendavad ambulatoorsed diagnostilised uuringud:
Orgaanilise ajupatoloogia kahtlusel või teadmata päritoluga minestuse korral:

Kolju röntgenuuring ja emakakaela piirkond selgroog;

. EEG;
. 12/24-tunnine EEG (kui kahtlustatakse paroksüsmide epileptilist geneesi);

. Doppleri ultraheli (kui kahtlustatakse ekstra- ja intrakraniaalsete veresoonte patoloogiat);

Üldine vereanalüüs (6 parameetrit)

Üldine uriinianalüüs;

. koagulogramm;
. HIV ELISA;

. FGDS;

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile suunamisel läbi viia:
. üldine analüüs veri (6 parameetrit);
. üldine uriinianalüüs;
. mikrosadestamise reaktsioon antilipiidse antigeeniga;
. biokeemiline analüüs veri (AlAT, AST, kogu valk, bilirubiin, kreatiniin, uurea, glükoos);
. koagulogramm;
. HIV ELISA;
. ELISA markerite jaoks viiruslik hepatiit B, C;
. veregrupp, Rh tegur;
. elundite üldine radiograafia rind;
. FGDS;
. võimaluse korral täiendavad konsultatsioonid asjakohaste spetsialistidega samaaegne patoloogia(endokrinoloog, pulmonoloog);
. hambaarsti või otolaringoloogi konsultatsioon, et välistada kroonilise infektsiooni kolded.

Haigla tasandil tehtavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:
. EKG;
. Holteri EKG jälgimine;
. Ehhokardiograafia.

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil:
. unearteri siinuse massaaž;
. näidis koos kehaline aktiivsus;
. farmakoloogilised testid isoproterenooli, propronolooli, atropiiniga;
. EPI (kasutatakse patsientidele, kellel kliinilised sümptomid kellel sümptomite põhjus on ebaselge; asümptomaatilise His-kimbu blokaadiga patsientidel, kui on planeeritud farmakoteraapia, mis võib põhjustada AV-blokaadi);

Orgaanilise ajupatoloogia kahtlusel või teadmata päritoluga minestuse korral:
. kolju ja emakakaela lülisamba radiograafia;
. silmapõhja ja nägemisväljade uurimine;
. EEG;
. 12/24 - igatunnine EEG (kui kahtlustatakse paroksüsmide epileptilist geneesi);
. ehhoentsefaloskoopia (kui kahtlustatakse mahulised protsessid aju ja intrakraniaalne hüpertensioon);
. CT skaneerimine(kui kahtlustatakse ruumi hõivavaid ajuprotsesse ja intrakraniaalset hüpertensiooni);
. Doppleri ultraheli (kui kahtlustatakse ekstra- ja intrakraniaalsete veresoonte patoloogiat);

Diagnostilised meetmed viiakse läbi hädaolukorras erakorraline abi :
. vererõhu mõõtmine;
. EKG.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees- peamised sümptomid
. Teadvuse kaotus
. Pearinglus
. Peavalu
. Üldine nõrkus
. Tehke kindlaks haiguste olemasolu, mis soodustavad AV-blokaadi arengut

Füüsiline läbivaatus
. Kahvatus nahka
. Higistamine
. Harv pulss
. Auskultatsioon - bradükardia, esimene erineva intensiivsusega südamehääl, süstoolne müra rinnaku kohal või südametipu ja rinnaku vasaku serva vahel
. Hüpotensioon

Laboratoorsed testid: pole tehtud.

Instrumentaalõpingud
EKG ja igapäevane jälgimine EKG (peamised kriteeriumid):

AV-blokaadiga:
. Üle 2,5 sekundi pikkused rütmipausid (R-R intervall)
. AV dissotsiatsiooni märgid (kõikide P-lainete vatsakestesse juhtivuse puudumine, mis viib P-lainete ja QRS-komplekside täieliku dissotsiatsioonini)

SSSU-ga:
. Üle 2,5 sekundi pikkused rütmipausid ( P-P intervall)
. Suurendama RR intervall 2 või enam korda tavalisest P-P intervallist
. Siinusbradükardia
. Südame löögisagedus ei tõuse emotsionaalse/füüsilise stressi ajal (südame löögisageduse kronotroopne puudulikkus)

EchoCG:
. Vasaku vatsakese seinte hüpokinees, akinees, düskinees
. Muutused südame seinte ja õõnsuste anatoomias, nende seostes, klapiaparaadi ehituses, vasaku vatsakese süstoolses ja diastoolses funktsioonis

EFI (täiendavad kriteeriumid):

. SSSU-ga:

	Test	Normaalne vastus	Patoloogiline reaktsioon
1	VVFSU	<1,3 ПСЦ+101мс	>1,3 PSC+101ms
2	Parandatud VVFSU	<550мс	> 550 ms
3	MPCS	<600мс	> 600 ms
4	VSAP (kaudne meetod)	60-125 ms	>125 ms
5	Otsene meetod	87+12ms	135+30ms
6	Elektrogramm SU	75-99 ms	105-165 ms
7	ERP SPU	325 + 39 ms (PCS 600 ms)	522 + 39 ms (PCS 600 ms)

AV-blokaadiga:

HV intervalli pikenemine üle 100 ms

Eriarstide konsultatsiooni näidustused (vajadusel vastavalt raviarsti otsusele):

Hambaarst - infektsioonikolde sanitaar

Otolarioloog - infektsioonikolde välistamiseks

Günekoloog - raseduse, infektsioonikolde välistamiseks

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos südame juhtivuse häired: SA ja AV blokaad

Diferentsiaaldiagnoos AV blokaadiga
SA blokaad	EKG analüüs juhtmes, milles P-lained on selgelt nähtavad, võimaldab meil pauside ajal tuvastada ainult QRS-kompleksi kaotust, mis on tüüpiline teise astme AV-blokaadile, või samaaegselt selle kompleksi ja P-laine kaotust. 2. astme SA plokist
Rütmi eest põgenemine AV-ristmikul	P-lainete olemasolu EKG-s, mis järgnevad QRS-kompleksidest sõltumatult kõrgema sagedusega, eristab täielikku AV-blokaadi põgenemisrütmist atrioventrikulaarsest ristmikul või idioventrikulaarsest siinussõlme peatumisel.
Blokeeritud kodade ekstrasüstool	Blokeeritud kodade või sõlmede ekstrasüstoolide kasuks, erinevalt teise astme AV-blokaadist, näitab QRS-kompleksi kadumise mustri puudumine, P-P-intervalli lühenemine enne kaotust võrreldes eelmisega ja muutused. P-laine kujul, mille järel vatsakeste kompleks langeb välja, võrreldes eelnevate P-lainetega siinusrütm
Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon	Nõutav tingimus atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni areng ja selle diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks on vatsakeste rütmi kõrge sagedus võrreldes siinuse või ektoopilise kodade südamestimulaatori põhjustatud kodade ergastuse sagedusega.

SSSU diferentsiaaldiagnoos
	Test	Normaalne vastus	Patoloogiline reaktsioon
1	Karotiidi siinuse massaaž	Siinusrütmi langus (paus< 2.5сек)	Siinuspaus> 2,5 sek
2	Treeningu test	Siinusrütm ≥130 Bruce'i protokolli 1. etapis	Siinusrütmis ei ole muutusi või paus on ebaoluline
3	Farmakoloogilised testid
A	Atropiin (0,04 mg/kg, i.v.)	Suurenenud siinuse sagedus ≥50% või >90 lööki/min	Suurenenud siinusrütm<50% или<90 в 1 минуту
b	Propranolool (0,05–0,1 mg/kg)	Siinusrütmi langus<20%	Siinusrütmi langus on olulisem
V	Enda pulsisagedus (vanus 118,1–0,57*)	Enda pulss 15% piires arvutatust	<15% от расчетного

Ravi

Ravi eesmärgid:

Eluprognoosi parandamine (kardiaalse äkksurma ennetamine, oodatava eluea pikenemine);

Patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi:

Voodipuhkus;

Dieet nr 10.

Narkootikumide ravi

AV-blokaadi ägeda arenguga, SSSU enne südamestimulaatori paigaldamist(kohustuslik, 100% tõenäosus)

Enne haiglaravi ambulatoorselt osutatav uimastiravi:

Oluliste ravimite loetelu(mille rakendamise tõenäosus on 100%).

Täiendavate ravimite loetelu(vähem kui 100% rakenduse tõenäosus)

№	Lisaks	Kogus päevas	Kasutusaeg	Rakendamise tõenäosus
1	0,5% dopamiini lahus 5 ml	1-2	1-2	50%
2		1	1-2	50%
3	1% fenüülefriini lahus 1 ml	1-2	1-2	50%

Narkomaaniaravi osutatakse statsionaarsel tasemel

Oluliste ravimite loetelu(rakenduse tõenäosus on 100%)

Täiendavate ravimite loetelu c (rakenduse tõenäosus on alla 100%).

№	Lisaks	Kogus päevas	Kasutusaeg	Rakendamise tõenäosus
1	0,5% dopamiini lahus 5 ml	1-2	1-2	50%
2	0,18% epinefriini lahus 1 ml	1	1-2	50%
3	1% fenüülefriini lahus 1 ml	1-2	1-2	50%

Narkomaaniaravi osutatakse erakorralises staadiumis

№	Põhiline	Kogus päevas	Kasutusaeg	Rakendamise tõenäosus
1	0,1% atropiinsulfaadi lahus 1 ml	1-2	1-2	100%
2	0,18% epinefriini lahus 1 ml	1	1-2	50%
3	1% fenüülefriini lahus 1 ml	1-2	1-2	50%

Muud ravimeetodid:(kõikidel arstiabi tasanditel)

Hemodünaamiliselt olulise bradükardia korral:

Asetage patsient alajäsemetega üles tõstetud 20° nurga all (kui kopsudes pole väljendunud ummikuid);

Hapnikravi;

Vajadusel (olenevalt patsiendi seisundist) suletud südamemassaaž või rütmiline koputamine rinnakule (“rusika rütm”);

Tuleb lõpetada ravimite kasutamine, mis võivad põhjustada või süvendada AV-blokaadi (beetablokaatorid, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, I ja III klassi antiarütmikumid, digoksiin).

Neid meetmeid viiakse läbi seni, kuni patsiendi hemodünaamika on stabiliseerunud.

Kirurgiline sekkumine

Elektrokardiostimulatsioon- peamine meetod südame juhtivuse häirete raviks. Bradüarütmiad moodustavad 20-30% kõigist südame rütmihäiretest. Kriitiline bradükardia ähvardab asüstoolia teket ja on äkksurma riskitegur. Raske bradükardia halvendab patsientide elukvaliteeti, põhjustades pearinglust ja minestust. Bradüarütmiate kõrvaldamine ja ennetamine lahendab patsientide eluohtlikkuse ja puude. ECS on siirdatavad automaatsed seadmed, mis on loodud bradükardia episoodide vältimiseks. Elektrilise stimulatsiooni süsteem sisaldab seadet ennast ja elektroode. Kasutatavate elektroodide arvu järgi jagunevad südamestimulaatorid ühe- ja kahekambrilisteks.

Ambulatoorselt teostatav kirurgiline sekkumine: ei.

Kirurgiline sekkumine toimub haiglatingimustes

Näidustused püsivaks stimulatsiooniks AV-blokaadi korral

I klass

Kolmanda astme AV-blokaad ja progresseeruv teise astme AV-blokaad mis tahes anatoomilisel tasemel, mis on seotud sümptomaatilise bradükardia (sealhulgas südamepuudulikkuse) ja AV-blokaadist tingitud ventrikulaarsete arütmiatega (tõendite tase: C)

Kolmanda astme AV-blokaad ja progresseeruv teise astme AV-blokaad mis tahes anatoomilisel tasemel, mis on seotud arütmiate ja muude haigusseisunditega, mis nõuavad sümptomaatilist bradükardiat (tõendite tase: C)

Kolmanda astme AV-blokaad ja progresseeruv teise astme AV-blokaad mis tahes anatoomilisel tasemel dokumenteeritud asüstoolia perioodidega, mis on pikemad kui 2,5 sekundit või mis tahes põgenemisrütm<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

Kolmanda astme AV-blokaad ja progresseeruv teise astme AV-blokaad mis tahes anatoomilisel tasemel asümptomaatilisel AF-ga patsientidel ja dokumenteeritud vähemalt üks (või enam) 5-sekundiline või pikem paus (tõendite tase: C)

Kolmanda astme AV-blokaad ja mis tahes anatoomilise taseme progresseeruv teise astme AV-blokaad patsientidel pärast AV-sõlme või His-kimbu kateetriga ablatsiooni (tõendite tase: C)

Kolmanda astme AV-blokaad ja mis tahes anatoomilise taseme progresseeruv teise astme AV-blokaad operatsioonijärgse AV-blokaadiga patsientidel, kui selle lahenemist pärast südameoperatsiooni ei ennustata (tõendite tase: C)

Kolmanda astme AV-blokaad ja mis tahes anatoomilise taseme progresseeruv teise astme AV-blokaad patsientidel, kellel on AV-blokaadiga neuromuskulaarsed haigused, nagu müotooniline lihasdüstroofia, Kearns-Sayre'i sündroom, Leideni düstroofia, peroneaalne lihasatroofia, sümptomitega või ilma (tõendite tase: B )

Kolmanda astme AV-blokaad, sõltumata blokaadi tüübist ja asukohast, kaasneva sümptomaatilise bradükardiaga (tõendite tase: B)

Mis tahes anatoomilise taseme püsiv kolmanda astme AV-blokaad, mille põgenemisrütm on ärkvel olles alla 40 löögi minutis – patsientidel, kellel on kardiomegaalia, LV düsfunktsioon või põgenemisrütm alla AV-sõlme taseme ja kellel ei esine bradükardia (tõendite tase: B)

II või III astme AV-blokaad, mis tekib koormustesti ajal koronaararterite haiguse tunnuste puudumisel (tõendite tase: C)

IIa klass

Asümptomaatiline püsiv kolmanda astme AV-blokaad mis tahes anatoomilises kohas keskmise ärkvel vatsakese sagedusega >40 lööki minutis, eriti kardiomegaalia või vasaku vatsakese düsfunktsiooniga (tõendite tase: B, C)

Teise astme asümptomaatiline AV blokaad, II tüüp intra- või infragisaalsel tasemel, tuvastatud EPI abil (tõendite tase: B)

Asümptomaatiline teise astme AV blokaad II tüüpi kitsa QRS-iga. Kui asümptomaatiline teise astme AV-blokaad tekib laienenud QRS-iga, sealhulgas isoleeritud RBBB-ga, liigub stimulatsiooni näidustus I klassi soovitusele (vt järgmist lõiku kroonilise bifastsikulaarse ja trifastikulaarse blokaadi kohta) (tõendite tase: B)

I või II astme AV-blokaad koos hemodünaamiliste häiretega (tõendite tase: B)

IIb klass

Neuromuskulaarsed haigused: müotooniline lihasdüstoonia, Kearns-Sayre'i sündroom, Leideni düstroofia, peroneaalne lihasatroofia mis tahes astme AV-blokaadiga (kaasa arvatud esimese astme AV-blokaad), sümptomitega või ilma, sest võib esineda ettearvamatu haiguse progresseerumine ja AV juhtivuse halvenemine (tõendite tase: B)

Kui AV-blokaad tekib ravimite kasutamise ja/või nende toksiliste mõjude tõttu, kui blokaadi taandumine ei ole ootuspärane, isegi kui ravimi kasutamine lõpetatakse (tõendite tase: B)

Esimese astme AV-blokaad PR-intervalliga üle 0,30 sekundi vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel, kellel lühem AV-intervall toob kaasa hemodünaamilise paranemise, arvatavasti vasaku aatriumi rõhu vähendamise kaudu (tõendite tase: C)

III klass

Asümptomaatiline 1. astme AV-blokaad (tõendite tase: B)

Asümptomaatiline II astme AV-blokaad, I tüüp, juhtivuse blokaadiga AV-sõlme tasemel või intra- või infra-gisiaalne (tõendite tase: C)

AV-blokaadi eeldatav taandumine või ebatõenäoline kordumine (nt ravimitoksilisus, Lyme'i tõbi, vagaaltoonuse tõus, uneapnoe sümptomite puudumisel) (tõendite tase: B)

Näidustused pidevaks elektrokardiaalseks stimulatsiooniks krooniliste bifastsikulaarsete ja trifastsikulaarsete blokaatide korral

Näidustused planeeritud haiglaraviks:

AV blokaad II-III aste

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:

Sünkoop, pearinglus, hemodünaamiline ebastabiilsus (süstoolne vererõhk alla 80 mmHg).

Teave

Allikad ja kirjandus

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2014
1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) südamestimulatsiooni ja resünkroniseerimisteraapia töörühm. Välja töötatud koostöös Euroopa Südamerütmi Assotsiatsiooniga (EHRA). Südame stimulatsiooni ja südame resünkroniseerimisravi juhised. European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Sünkoobi töörühm, Euroopa Kardioloogide Selts. Juhised minestuse haldamiseks (diagnoos ja ravi) sünkoop-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008. aasta juhised südame rütmihäirete seadmepõhiseks raviks: Ameerika Kardioloogiakolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikajuhiste kohta. Tiraaž 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Juhised südamestimulaatori jälgimiseks Kanadas: Kanada südamestimulatsiooni töörühma konsensusavaldus. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Südamestimulaatorite ja antiarütmiavastaste seadmete implanteerimise juhiste värskendus – kokkuvõtlik artikkel: Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (ACC/AHA/NASPE komitee 1998. aasta südamestimulaatori uuendamiseks juhised). J Am Coll Cardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M jt. Režiimi valimise uuring (MOST) siinussõlme düsfunktsiooni korral: esimese 1000 patsiendi disain, põhjendus ja algtaseme omadused. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M., Dahm, J. B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M. , Pepi M., Pezawas T., Granell R.R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E.P. Wieling W.; Sünkoobi diagnoosimise ja ravi juhised (versioon 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Südame stimulatsiooni ja südame taassünkroniseerimisravi juhised. Euroopa Kardioloogide Seltsi südamestimulatsiooni ja südame taassünkroniseerimisteraapia töörühm. Välja töötatud koostöös Euroopa Südamerütmi Assotsiatsiooniga. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M jt. ACC/AHA/ESC 2006. aasta juhised ventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks ja südame äkksurma ennetamiseks: Ameerika Kardioloogiakolledži/Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma ja Euroopa Kardioloogide Seltsi komitee praktikajuhiste aruanne (kirjutamiskomitee Töötada välja suunised ventrikulaarse arütmiaga patsientide raviks ja südame äkksurma ennetamiseks). J Am Coll Cardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Kliinilised soovitused elektrofüsioloogilisteks uuringuteks ja kateetri eemaldamiseks ning implanteeritavate antiarütmiliste seadmete kasutamiseks. Moskva, 2013
- Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
- MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
- MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Meie südame normaalne rütm tähendab, et keha on terve ja kõik elundid saavad vajaliku koguse toitaineid. Ohtlik patoloogia, mis aeglustab südamelööke, on atrioventrikulaarne blokaad.

Selle haiguse võite oma elu jooksul omandada või pärida. Mitte ükski inimene pole selle eest immuunne, olgu selleks väike laps või spordiga tegelev inimene. Statistika kohaselt viib täielik blokaad surma.

Igaüks meist peaks teadma, millega ta võib kokku puutuda ja mida on vaja teha. Ärge unustage, et neid, kes on õigeaegselt teavitatud, hoiatatakse. Me ütleme teile, mis tüüpi atrioventrikulaarne blokaad see on, selle arengu põhjused ja sümptomid.

Atrioventrikulaarne blokaad - kirjeldus

Atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne blokaad on üks keerulisemaid haigusi, mis väljendub ägeda südamejuhtivuse häirena. Selle diagnoosi sümptomid on ulatuslikud, kuid peamine näitaja on südame löögisageduse järsk langus, mille tagajärjel tekib südamepuudulikkus ja patsient kaotab sageli teadvuse.

Sertifitseeritud spetsialistide tehtud statistika näitab, et 18% 100% inimestest on äkksurma põhjuseks atrioventrikulaarne blokaad.

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjuseks on reeglina südame aduktorsüsteemi erinevate osade kahjustus, mis tagab vatsakeste ja kodade järjestikused kokkutõmbed. Kõige haavatavamate sõlmede hulgas on atrioventrikulaarne sõlm, mille järgi blokk on nimetatud, samuti His kimp või kimbu oksad.

Põhjuseks võib olla teatud ravimite kasutamine (näiteks papaveriin või drotaveriin intravenoosselt manustatuna), intensiivne füüsiline aktiivsus, kuid reeglina ei vaja blokaadi tekkimine nendel tingimustel ravi ega too kaasa tõsiseid probleeme. .

Hoopis keerulisem on olukord patsientidega, kellel on juba mõni südameprobleem - koronaarhaigus, südamerike, aga ka müokardiinfarkt, müokardiit, kardiomüopaatiad jne. Prognoos sõltub südamekahjustuse tasemest, samuti tekkiva blokaadi astmest.

Tüsistused võivad tekkida, näiteks kroonilise südamepuudulikkuse süvenemine, ventrikulaarse tahhükardia esinemine ja aju hüpoksia teke. Regulaarselt korduvad atrioventrikulaarsed blokaadid võivad põhjustada olemasolevate intellektuaal-mnestiliste häirete teket või süvenemist.

Sõltuvalt impulsi juhtivuse omadustest jaguneb atrioventrikulaarne blokaad kolmeks astmeks:

1. astme atrioventrikulaarse blokaadi korral aeglustub elektriimpulsi juhtivus.

Kuid kliiniline pilt on asümptomaatiline, sest impulsi blokeerimine kestab vähe aega. Haiguse esimene aste määratakse tavaliselt juhuslikult patsiendi uurimisel mõne muu patoloogia suhtes.

Atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid selles etapis tavaliselt ei põhjusta inimesele ebamugavust. Kuid alati on oht protsessi intensiivistumiseks ja haiguse üleminekuks raskemasse staadiumisse. Sellist blokaadi taset võib sageli täheldada täiesti tervetel inimestel.

Noorukieas suurenenud kasvumäärade tõttu täheldatakse lastel atrioventrikulaarset blokaadi üsna sageli. Sportlaste suurenenud füüsiline aktiivsus põhjustab neile mõnikord elektrijuhtivuse vähenemise tõttu probleeme südame talitlushäiretega.

Mõnikord jätab reuma või vagusnärvi suurenenud erutuvus oma jälje elektriimpulsi juhtivusele. Lisaks võivad esimese astme atrioventrikulaarne blokaad olla põhjustatud ravimitest.

Atrioventrikulaarse blokaadi teist astme iseloomustab elektriliste impulsside mittetäielik juhtimine vatsakestesse.

Sel juhul täheldatakse silmade äkilist tumenemist, südametegevuse halvenemist ja nõrkust. 2. astme blokaadi sümptomid on minestamine ja teadvusekaotus. See olukord tekib siis, kui atrioventrikulaarse blokaadi rünnakuid korratakse mitu korda järjest.

Haiguse kõige raskem, kolmas aste on üsna ohtlik südame rütmihäire tüüp.

Sel juhul reguleerivad südame tööd vatsakesed ise, st. elektriimpulsside juurdepääs kodadest vatsakestesse on täielikult blokeeritud.

Elektrilise impulsi puudumise tagajärjel tekib patsiendil bradükardia - pulsisageduse märkimisväärne langus. Sel perioodil ei ulatu see enamasti 40 lööki minutis.

Kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadi sümptomiteks on madal vererõhk, õhupuudus, pearinglus ja sagedane minestamine.

Haiguse esimest ja teist astet peetakse mittetäielikuks atrioventrikulaarseks blokaadiks. Haiguse hiline ravi võib viia mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi tekkeni haiguse kolmandaks, kõige ohtlikumaks staadiumiks. Ja erakorralise abi osutamine 3. astme atrioventrikulaarse blokaadi korral võib lõppeda surmaga.

Atrioventrikulaarne blokaad on elektriimpulsside juhtivuse blokeerimise vorm. Atrioventrikulaarne (AV) blokaad liigitatakse I, II ja III astmesse, olenevalt sellest, kas juhtivus vatsakestesse on aeglane, katkendlik või puudub täielikult.

Esimese astme AV-blokaadi korral jõuab iga kodadest tulev impulss vatsakestesse, kuid selle juhtimine viibib atrioventrikulaarset sõlme läbides sekundi murdosa võrra. See juhtivuse viivitus ei põhjusta mingeid sümptomeid. Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad on levinud hästi treenitud sportlastel, noorukitel, noortel täiskasvanutel ja kõrge vagaalse aktiivsusega inimestel.

Sama seisund esineb aga reuma, südamekahjustuse korral sarkoidoosi ja mitmete teiste haiguste korral; seda võivad põhjustada teatud ravimid. Teise astme AV-blokaadi korral ei jõua iga kodade impulss vatsakestesse. See põhjustab südame lööki harva ja tavaliselt ebaregulaarselt. Mõned teise astme blokaadi vormid arenevad kolmanda astme blokiks.

Kolmanda astme AV blokaadi korral puudub impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse täielikult ning südame löögisagedus ja rütm määratakse kas atrioventrikulaarse sõlme või vatsakeste endi poolt. Ilma normaalse südamestimulaatori (siinussõlme) stimulatsioonita tõmbuvad vatsakesed kokku väga harva, tavaliselt vähem kui 40 korda minutis.

Kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad on ohtlik arütmia, mis võib mõjutada südame pumpamisfunktsiooni. Selle patoloogiaga on üsna levinud minestamine, pearinglus ja südamepuudulikkuse äkiline areng.

Kui vatsakesed tõmbuvad kokku rohkem kui 40 korda minutis, on sümptomid leebemad, kuid võib esineda väsimust, vererõhu langust püstitõusmisel ja õhupuudust. Atrioventrikulaarne sõlm ja vatsakesed pole mitte ainult liiga aeglased, vaid ka väga ebausaldusväärsed südamestimulaatorid.

Kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise vaheline intervall pikeneb. Mittetäieliku blokaadi korral eristatakse kolme kraadi, olenevalt sellest, kui tõsine on impulsi läbimise häire.

I astme blokaad on kõige levinum ja leebem vorm. Sellega liiguvad kõik impulsid aatriumist vatsakestesse, kuid läbimise aeg pikeneb tavapärase 0,18-0,19 sekundi asemel 0,2-0,4 sekundini või rohkemgi ning vatsakesed tõmbuvad kokku teatud hilinemisega.
Teise astme blokaadi iseloomustab impulsi aatriumist vatsakestesse ülemineku aja järkjärguline pikenemine, millele järgneb ühe kontraktsiooni kadumine täieliku obstruktsiooni hetke tagajärjel.

Sel juhul kurdavad patsiendid südamepekslemist ja pearinglust. Kliiniliselt väljendub see pika diastoolse pausi ja perioodilise pulsikaotusena. Sellel pikendatud diastoli perioodil taastub juhtivusvõime.

Kolmanda astme blokaadi korral väheneb impulsside juhtivus niivõrd, et need ei jõua perioodiliselt vatsakesteni ja viimaste kokkutõmbed langevad teatud ajavahemike järel välja (1:2, 1:3 jne).

Ravi. Mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral määratakse ravi selle põhjustanud põhjuslike tegurite alusel.

Täielik atrioventrikulaarne blokaad

Selle blokaadiga on impulsside läbimine kodadest vatsakestesse täielikult häiritud ja viimased lülituvad iseseisvale automaatsele rütmile; sel juhul tekivad kontraktsiooniimpulsid juhtivussüsteemi mingis punktis allpool atrioventrikulaarset sõlme.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide arv määratakse automaatse impulsi asukoha järgi. Mida kaugemal on see atrioventrikulaarsest sõlmest, seda harvemad on vatsakeste kokkutõmbed, mille arv täieliku blokaadiga võib ulatuda 40-30-15 minutis. Kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbed langevad kokku, suureneb järsult esimese tooni kõla - Strazhesko "kahuritoon".

Täielik blokaad diagnoositakse kliiniliselt: lamavas asendis patsienti uurides on võimalik lugeda 70-80 kägiveeni lainetust pulsiga 30-40.

Pikkade intervallidega vatsakeste üksikute kontraktsioonide vahel, eriti mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi täielikuks ülemineku hetkel, võib tekkida äge ajuvereringe häire, sealhulgas isheemia.

Kliiniline pilt on erinev - teadvuse kergest tumenemisest kuni epileptiformide krampideni, mille määrab vatsakeste seiskumise kestus (3 kuni 10-30 sekundit); pulss kuni 10-20 lööki minutis, see pole peaaegu palpeeritav, vererõhku pole kuulda. See on Morgagni-Edams-Stokesi sündroom.

Rünnakuid võib korrata mitu korda päeva jooksul ja need võivad olla erineva intensiivsusega; kuni 5 minutit kestev võib lõppeda surmaga. Mittetäieliku blokaadi täielikuks ülemineku hetkel võib tekkida vatsakeste virvendus, mis on äkksurma põhjuseks.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ehk fibrillatsiooni mahasurumiseks rakendatakse rindkere kaudu südamele elektrilist defibrillatsiooni, mille mõjul ergastuse ringikujuline ülekanne peatatakse. Vatsakeste virvendusarütmia võib kiire tegutsemise korral olla pöörduv.

Atrioventrikulaarne blokaad on kodadest vatsakestesse suunduvate impulsside aeglustumine või peatumine. Atrioventrikulaarse blokaadi tekkeks võib juhtivussüsteemi kahjustuse tase olla erinev - juhtivuse häire kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja isegi vatsakestes.

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjused on samad, mis teiste juhtivuse häirete puhul. Samas on teada ka iseseisvalt arenevad degeneratiivsed-sklerootilised muutused südame juhtivussüsteemis, mis eakatel põhjustavad atrioventrikulaarset blokaadi (Lenegra ja Levi haigused).

Kaasasündinud atrioventrikulaarse blokaadi esinemisega kaasnevad sellised kaasasündinud südamedefektid nagu vatsakeste vaheseina defekt, endokardi fibroelastoos, harvem aordi koarktatsioon, Falloti tetraloogia, trikuspidaalklapi atroofia, vaheseina membraanse osa aneurüsm.

Täheldatakse ka atrioventrikulaarset blokaadi, mis pärineb autosoomselt dominantselt ja avaldub 30-60 eluaastal. Enne selle esinemist märgitakse sageli juhtivusplokkide ilmumist kimbu harudesse.

Seda tüüpi rütmihäirete põhjused on juhtivussüsteemi funktsionaalsed ja orgaanilised kahjustused. Esimesel juhul räägime parasümpaatilise närvisüsteemi, sealhulgas vagusnärvi toonuse tõstmisest. Orgaaniliste häirete hulgas, mis põhjustavad muutusi südame juhtivussüsteemi kiudude struktuuris, on järgmised:

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused isheemilised (müokardiinfarkt, stenokardia), põletikulised (müokardiit), kasvaja (mükoom), autoimmuunsed haigused. Südamerikked, mille puhul muutuvad kambrite suurus ja müokardi paksus, võivad samuti põhjustada rütmihäireid.
Tüsistused, mis tekkisid pärast operatsiooni, mis hõlmas atrioventrikulaarse ristmiku närvikiude (raadiosagedusablatsioon, klapi asendamine).
Sünnidefekt on üsna haruldane, kuid võib põhjustada ka arütmiat.

Eraldi rühm hõlmab joobeseisundit ravimitega, mis mõjutavad närviimpulsside juhtivust läbi südame juhtivussüsteemi. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid, digoksiin ja beetablokaatorid. Mõnikord põhjustab antidepressantide, näiteks liitiumisoolade, üleannustamine atrioventrikulaarse blokaadi väljakujunemist.

Selle haiguse etioloogia võib olla:

Kui teil on südamehaigus. Need sisaldavad:

krooniline südameisheemia;
südameatakk;
südamelihase põletik;
südame defektid;
kardioskleroos;

Ravimimürgituse korral:
- glükosiidid;
- adrenergilised blokaatorid;
- antiarütmikumid;
Kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemise tagajärjel;
Äge müokardiinfarkt;
Stenokardia;
Neoplasmid südames;
endokardiit;
amüloidoos, sarkoidoos;
Südame struktuuride degeneratiivne progresseeruv fibroos ja lupjumine;
Nakkusprotsess (näiteks endokardiit, reuma);
Südameoperatsiooni tõttu.

Täielik AV-blokaad võib olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud AV-blokaad on tavaliselt seotud juhtivuse häirega AV-sõlmes.

Patsiendil võivad puhkeolekus sümptomid puududa või olla minimaalsed, kuid fikseeritud südame löögisageduse tõttu võib tal olla halb koormustaluvus.

Südame struktuursete kõrvalekalleteta patsientidel on kaasasündinud AV-blokaad sageli seotud teatud tüüpi ema antikehaga.

Omandatud AV-blokaadi põhjused on järgmised:

Ühe ravimi üleannustamine, mis võib aeglustada AV juhtivust, või mitme kombineeritud kasutamine (näiteks beetablokaatori ja verapamiili samaaegne kasutamine).

AV-blokaad võib tekkida Ia klassi (kinidiin, prokaiinamiid), Ic klassi (propafenoon, etatsisiin, flekainiid), II klassi (beetablokaatorid), III klassi (amiodaroon, sotalool), IV klassi (kaltsiumi antagonistid verapamiil ja kaltsiumi antagonistid) mõjul. diltiaseem), südameglükosiidid.

Muud põhjused:

Müokardiinfarkt: infarkti eesseinas võib komplitseerida distaalne AV blokaad (intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi harude kahjustuse tõttu); inferiorne müokardiinfarkt on peaaegu 10% juhtudest kombineeritud proksimaalse täieliku AV-blokaadiga, mis on tavaliselt ebastabiilne ja taandub mõne tunni või päevaga.
Müokardiit Lyme'i tõve korral, äge reumaatiline palavik.
Ainevahetushäired, näiteks raske hüperkaleemia.
Tüsistus pärast mitraalklapi asendamist, kodade või ventrikulaarse vaheseina defekti kõrvaldamist või muude südamedefektide korrigeerimist.

Tervetel inimestel võib kõrge vagaaltoonuse tagajärjel tekkida esimese astme atrioventrikulaarne blokaad või teise astme Mobitz-1 AV blokaad. Seda täheldatakse näiteks noorukitel une ajal. AV-blokaad võib tekkida ka kõrge südame löögisageduse korral mis tahes tahhükardia korral kaitsemehhanismina, et vältida vatsakeste liiga kiiret kokkutõmbumist.

Täieliku AV-blokaadi tavaline põhjus on müokardiinfarkt. Kroonilise südamehaiguse korral põhjustab AV-sõlme piirkonna blokaadi sidekoe kasv selles piirkonnas. See on võimalik südameinfarkti, südamehaiguse, müokardiidi ja muude raskete südamelihase kahjustuste tõttu tekkinud kardioskleroosi korral.

Eakatel inimestel on kirjeldatud juhtivussüsteemi degeneratiivsetest ja sklerootilistest muutustest tingitud AV-blokaadi juhtumeid - Lenegra sündroom. On tõestatud, et kaasasündinud AV-blokaad võib olla seotud SCN5A geeni mutatsiooniga, mis põhjustab ka pika QT sündroomi ja Brugada sündroomi.

Haigused, mis on seotud südamelihase infiltratsiooniga patoloogiliste kudede poolt, mis takistavad juhtivust läbi AV-sõlme:

sarkoidoos;
hüpotüreoidism;
hemokromatoos;
Lyme'i tõbi;
endokardiit.

AV juhtivuse taset võivad mõjutada ka süsteemsed haigused: anküloseeriv spondüliit ja Reiteri sündroom. AV-blokaadi iatrogeensed põhjused (seotud meditsiinilise sekkumisega):

aordiklapi asendamine;
hüpertroofilise kardiomüopaatia operatsioonid;
kaasasündinud südamedefektide korrigeerimine;
mõned ravimid: digoksiin, beetablokaatorid, adenosiin ja teised antiarütmikumid.

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad võib tuleneda aeglasest juhtivusest aatriumis, AV-sõlmes, His-kimbus või kimbu harus. Impulsi viivituse domineeriv koht on AV-sõlm (83% patsientidest). Juhtivuse viivitus kodades või AV-sõlmes esimese astme AVB korral on mööduv või stabiilne ja võib aeglaselt areneda kõrgema astme AV-blokaadi suunas.

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad, I tüüpi Mobitz (Wenckebach), on põhjustatud juhtivuse aeglustumisest AV-sõlmes 72% juhtudest ja His kimbu süsteemis 28% juhtudest. Wenckebachi tsükleid saab muuta ka muude nähtuste mõjul (näiteks ülenormaalne juhtivus või bradükardiast sõltuvad viivitused ja juhtivuse blokaadid).

Lisaks võib kodade ja vatsakeste kontraktsioonide täielik eraldamine põhjustada mitmes kohas samaaegselt teise astme blokaadi. Harvadel juhtudel täheldatakse Wenckebachi tsüklis kahe järjestikuse P-laine blokeerimist. Mõnel juhul võib seda seletada ploki olemasoluga kahes erinevas kohas, teistel juhtudel on dokumenteeritud ainult üks ploki sait.

Mobitzi II tüüpi teise astme AV-blokaadi korral on vahelejäänud kontraktsioonile eelnevad P-R intervallid alati püsivad ega muutu isegi pärast kontraktsiooni vahelejäämist. Viimasele kriteeriumile vastavatel juhtudel piirdub Mobitzi II tüüpi teise astme AV-blokaad His-Purkinje süsteemiga (35% juhtudest His-kimbu tasemel ja 65% His-Purkinje distaalses osas süsteem).

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad AV-sõlmes kulgeb suhteliselt soodsalt ja ei põhjusta äkilist asüstooliat. Tavapärase tarkuse kohaselt areneb His-Purkinje süsteemi teise astme AV-blokaad sageli täieliku atrioventrikulaarse blokaadi ja Morgagni-Adams-Stokesi krampide suunas, mis nõuab südamestimulaatori implanteerimist.

Täieliku AV-blokaadi saab lokaliseerida kolmes kohas: AV-sõlm 16-25% juhtudest; Tema kimp 14-20%; kimpu oksi 56-68% juhtudest. Täielik AV-blokaad võib olla kaasasündinud või omandatud patoloogia tagajärg. Kaasasündinud täielik AV-blokaad ei ole alati lokaliseeritud AV-sõlmes, mõnikord esineb see His-kimbus, eriti selle keskosas. Kaasasündinud AV-blokaadi põhjuseks on 48 kD SS-B/La, 52 kD SS-A/Ro ja 60 kD SS-A/Ro antikehade olemasolu emadel.

Need antikehad läbivad platsentat ja ründavad selektiivselt südame juhtivussüsteemi. VPAVP esinemine on dokumenteeritud mitte varem kui 16. rasedusnädalal. Antikehi tuvastatakse vastsündinu veres kuni 3. elukuuni. Antikehade "varjatud" kandmine esineb keskmiselt 1% naistest ja prognoositav CPAVB-ga lapse saamise protsent on kordades väiksem.

Tõenäoliselt mõjutab atrioventrikulaarse ristmiku autoimmuunse kahjustuse tekkimist antikehade tiiter (1:16 ja kõrgem). SS-A/Ro ja SS-B/La antikehade olemasolul emal ja VPAVB esinemisel lapsel tuvastati seos järgmiste HLA haplotüüpidega: A1, A8, DR3, MB2 ja MT2. HLA haplotüübid nagu DR2, MB1/MT1 on iseloomulikud positiivse antikehatiitriga emadele ja CPAVB-ta lastele.

Blokaadi progresseerumisel I kuni III kraadini mängib ilmselt olulist rolli südame juhtivussüsteemi rakkude apoptoos. Apoptoosi ei seostata põletikuga, kuna rakud apoptoosi ajal ei paisu ega kollapsu kunagi enne, kui need imenduvad makrofaagidesse, ning fagotsütoosi protsess ise toimub väga kiiresti.

Apoptoos on morfogeneesi asendamatu komponent, toimib vahendajana hormonaalsete ja immunoloogiliste tegurite vahel ning tagab homöostaatilise stabiilsuse hüpertroofia ja atroofia või nende kombinatsiooni vahel.

Kuidas ära tunda blokaadi ilmnemist

Sümptomid sõltuvad otseselt blokaadi astmest, selle kahjustuse tasemest, elektriliste impulsside läbimisest ja muude haiguste esinemisest inimesel. Kui südame rütm on õige, siis sümptomid puuduvad, sõlme ummistumist on algstaadiumis raske märgata. Ainult südame löögisageduse järsu languse korral tekivad patsiendil sümptomid: õhupuudus, nõrkus, valu rinnus, pearinglus, isegi teadvusekaotus, minestamine.

Kui blokaadi teine aste põhjustab südametegevuse katkestusi, siis kolmandat astet iseloomustavad eredamad sümptomid: silmade tumenemine, segasus, teadvusekaotus, akrotsüanoos, krambid. Osaline atrioventrikulaarne blokaad ei avaldu kuidagi. Peavalule, lühiajalisele õhupuudusele ja väsimusele patsient sageli tähelepanu ei pööra, kuid need on esimesed häirekellad ja põhjus arsti poole pöörduda.

Täieliku blokaadi korral muutub õhupuudus püsivaks, hingamine muutub raskeks, südame piirkonnas ilmneb valu. Võib alata südameastma, ohtlik Morgagni-Adams-Stokesi sündroom ja presünkoop, mis nõuab kiiret kiirabi kutsumist ja arstipoolset läbivaatust.

Blokaad areneb järk-järgult. Nagu eespool mainitud, ei esine esimesel astmel sümptomeid ja neid saab tuvastada ainult EKG abil. Kuid harva viib keegi uuringu läbi sümptomite puudumisel, välja arvatud juhul, kui patsiendi õigeaegne rutiinne läbivaatus. Esimese astme juhtivus aeglustub, impulsid jõuavad vatsakesse ja varustavad seda verega.

Ravi selles etapis ei ole vajalik, kuid halbu harjumusi ja tugevat stressi tuleks vältida, kuna need võivad põhjustada keha ohtlikumat seisundit. Teisel astmel varustavad impulsid vatsakest osaliselt, ebapiisavas mahus. Impulsside vaheliste pauside ajal hakkab inimene end halvasti tundma. Blokaad on puudulik, mistõttu sümptomid on lühiajalised ja seisund normaliseerub kiiresti.

Järgnevalt areneb ravi puudumisel täielik blokaad, mille puhul impulsid ei jõua enam vatsakesse, tekib juhtivushäire, vatsakesed hakkavad aeglaselt kokku tõmbuma ja kodade kontraktsiooni hakkab kontrollima siinus. Nende muutuste taustal on südame hemodünaamilised protsessid häiritud ja tekib täielik atrioventrikulaarne blokaad.

Diagnoos tehakse kõikehõlmavalt ja põhineb:

Läbivaatus (naha, limaskestade seisundi hindamine) ja anamneesi kogumine, kliinilise pildi määramine;
Auskultatsioon: 1. blokaadi aste – esimese heli nõrgenemine, tekib täiendav kodade heli; 3. aste – bradükardia on väljendunud, esimene toon on tugev; arütmiad on väljendunud;
Kaasuvate haiguste tuvastamiseks tehakse vereanalüüs;
Uriinianalüüs näitab kõrvalekaldeid neerufunktsioonis;
Hormonaalne uuring (määrab kilpnäärme hormoonide tootmise);
EKG võimaldab teil määrata arütmiate olemasolu, tuvastada atrioventrikulaarse blokaadi tüüp ja aste;
Ehhokardiograafia näitab arütmogeenset kardiomüopaatiat; EPI või elektrofüsioloogiline uuring võimaldab teil leida selle blokaadi asukoha.

Selle haiguse peamised etioloogilised tegurid on järgmised:

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
difteeria müokardiit;
isheemia;
Neoplasmid;
Kardiomüopaatia;
Vegeto-vaskulaarne kaugus;
Vagotonia;
Narkootikumide mürgistus;
Geneetiline eelsoodumus.

Võimalik, et see haigus võib areneda südame defektide korrigeerimise operatsiooni tulemusena. Lastel võib see haigus ilmneda emakasisese arengu häirete tõttu. Või kui laps on üsas nakatunud klamüüdia, streptokokkide, bakteritega.

Kõige informatiivsem meetod atrioventrikulaarse blokaadi diagnoosimiseks on EKG. Pärast selle registreerimist saate täpselt määrata juhtivuse häire astme, ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse ja müokardi isheemia tunnused. Igapäevane Holteri monitooring võimaldab tuvastada seose arütmia ja parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse muutuste vahel öösel.

Kuna patsient peab päevikut, kuhu ta kirjutab üles kõik oma aistingud, on võimalik täpselt kindlaks teha seos sümptomite ja blokaadi ilmnemise vahel. Juhtivushäire konkreetse asukoha selgitamiseks tehakse elektrofüsioloogiline uuring. Samal ajal määratakse kirurgilise sekkumise näidustused.

ECHO-kardiograafiaga uuritakse müokardi anatoomilisi ja funktsionaalseid iseärasusi, mis võivad viia arütmia tekkeni. Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel on vajalik kiire kardioloogi konsultatsioon ja läbivaatus. Peamine meetod on atrioventrikulaarse blokaadi tuvastamine EKG-s. Võib määrata ühekordse elektrokardiogrammi või igapäevase jälgimise (Holteri meetod).

Uuring hõlmab ka elektrofüsioloogilist uuringut. Selle meetodi abil selgitatakse uuritava piirkonna topograafiat, selgitatakse kirurgilise sekkumise näidustused. Vajadusel muude südamehaiguste korral määratakse saadud andmete põhjal riistvarauuring:

ehhokardiograafia;
CT kardiograafia.

Sageli on vaja läbi viia laboriuuringuid, mis on seotud patsiendi praeguste ja krooniliste haigustega: antiarütmikumide taseme määramine veres, ensüümide aktiivsus ja muud.

Atrioventrikulaarse blokaadi ägeda ilmingu korral on vajalik erakorraline arstiabi. Patsient tuleb pikali panna ja kutsuda kiirabi. Sellised patsiendid vajavad kiiret haiglaravi. Enne patsiendi kliinikusse transportimist on vajalik patsiendile manustada atropiini lahust.

Sõltuvalt patsiendi seisundist võib kasutada kaudset südamemassaaži. Manustatakse Novodrini tilgutit ja jätkatakse teel haiglasse. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral kasutatakse südame defibrilleerimiseks 200–300 J väljavoolu.

Haigla tingimustes määratakse patsiendile voodirežiim, südametegevuse jälgimine EKG abil ning ravimid, mis parandavad müokardi juhtivust ja aktiivsust. Kui ravimid on ebaefektiivsed, tehakse südame elektriline stimulatsioon.
Atrioventrikulaarse blokaadi, eriti selle täieliku vormi erakorralise abi osutamine võib päästa kellegi elu.

1. astme atrioventrikulaarse blokaadi korral ei ole vaja ravi, vaid dünaamiline vaatlus. 2 ja 3 kraadise atrioventrikulaarse blokaadi korral tuleb võtta meetmeid.

Narkootikumide ravi.

Impulsi juhtivust aatriumist vatsakesse vähendavate ravimite ärajätmine:

glükosiidid (ravimid, mis suurendavad tugevust, vähendavad (harva esinevad) südame kokkutõmbeid ja aeglustavad impulsside juhtimist läbi südame);
beetablokaatorid (ravimid, mis blokeerivad spetsiaalseid närvimoodustisi (retseptoreid), mis reageerivad adrenaliinile ja norepinefriinile – stressihormoonid);
antiarütmikumid (südame löögisagedust normaliseerivad ravimid).

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjustanud põhihaiguse ravi, näiteks:

müokardiinfarkt (südamelihase rakkude surm ebapiisava verevarustuse tõttu). Seda ravitakse trombolüütikumide (verehüübeid hävitavate ravimite), antikoagulantide (verehüüvete moodustumist takistavate ravimite), beetablokaatorite (vererõhku alandavad ravimid) võtmisega;
müokardiit (südamelihase põletik, enamasti nakkushaiguse tõttu). Seda ravitakse antibiootikumide (mikroorganisme hävitavate ravimite) võtmisega.

Beeta-agonistide (ravimid, mis parandavad impulsside juhtivust ja suurendavad südame kontraktsioonide tugevust) võtmine.

Mitteravimite ravi.

Ajutine elektriline stimulatsioon (TES) - elektriliste impulsside edastamine südame juhtivuse taastamiseks.

Seda tehakse täieliku atrioventrikulaarse blokaadi või Mobitz 2 2. astme blokaadi (impulsside juhtivuse äkiline häire) korral, mis tekkis ägeda kardiovaskulaarse haiguse (näiteks müokardiinfarkt (südamelihasrakkude surm ebapiisava vere tõttu) tüsistusena. varustamine) või müokardiit (südamelihase põletik, mis esineb enamasti nakkushaiguse tõttu) ja enne püsiva südamestimulaatori (stimulaatori) paigaldamist.

Südamestimulaatori paigaldamine. Spetsiaalse seadme paigaldamine, mis taastab normaalse rütmi ja pulsi.

1. astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsiendid ei vaja ravi, kui neil ei ole orgaanilist südamepatoloogiat või teiste organite haigusi. Kergematel juhtudel piisab tavaliselt elustiili korrigeerimisest – loobu rasvastest praetud toitudest, söö õigesti, veeda rohkem aega värskes õhus ja loobu halbadest harjumustest.

Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia korral on kontrastdušidel kasulik mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Kui patsient märkab nõrkust, väsimust ja aktiivsuse langust, millega kaasneb madal vererõhk ja harvaesinev pulss (vähemalt 55 minutis), võib ta võtta üldtugevdavate ja toniseerivate ravimitena ženšenni, skisandra või eleuterokoki tinktuure, kuid ainult konsulteerimine raviarstiga.

2. ja 3. astme AV-blokaadiga, eriti millega kaasnevad rünnakud või MES-i ekvivalendid, vajab patsient täielikku ravi.
Seega kerkib esiplaanile südame või teiste organite põhihaiguse ravi. Sel ajal, kui blokaadi algpõhjus diagnoositakse ja tehakse esimesi samme blokaadi ravimiseks, määratakse patsiendile ravimid nagu atropiin, isadriin, glükagoon ja prednisoloon (subkutaanselt, tablettidena või intravenoosselt, olenevalt ravimist).

Lisaks on võimalik tablettidena välja kirjutada teopeki, aminofülliini või korinfari (nifedipiin, cordaflex). Reeglina taastatakse pärast põhihaiguse ravi juhtivus AV-sõlme kaudu. Moodustunud arm sõlme piirkonnas võib aga põhjustada selles kohas püsivat juhtivuse häiret ja siis muutub konservatiivse ravi efektiivsus küsitavaks.

Sellistel juhtudel on patsiendil eelistatav paigaldada kunstlik südamestimulaator, mis stimuleerib kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid füsioloogilise sagedusega, tagades õige rütmilise pulsi. Südamestimulaatori paigaldamise operatsiooni saab praegu teha tasuta vastavalt tervishoiuministeeriumi piirkondlikelt osakondadelt saadud kvootidele.

Statistika kohaselt esineb atrioventrikulaarne blokaad lastel 12 protsendil juhtudest. Selles vanuses haigus areneb lastel väga sageli. Loote AV põhjus on arengupatoloogia ema üsas. Beebi loodet võivad mõjutada mitmesugused infektsioonid.

Väga sageli tekib lootekahjustus erinevate infektsioonide tagajärjel: streptokokid, stafülokokid, klamüüdia jne. Mõnel juhul tekib haigus geneetilise eelsoodumuse tagajärjel. Kui südamedefektide korrigeerimiseks tehakse operatsioon, võib see põhjustada ka atrioventrikulaarset blokaadi.

Lapsed, kellel see haigus areneb, väsivad väga kiiresti. Noored patsiendid, kes oskavad rääkida, kurdavad peavalu ja valu südame piirkonnas. Mõnel juhul võib lastel tekkida kontsentratsiooni puudumine. Treeningu ajal tekib lapsel õhupuudus.

Ta muutub väga nõrgaks. Kui laps on raskelt haige, implanteeritakse kunstlik südamestimulaator. Atrioventrikulaarse blokaadi ravi lastel sõltub otseselt selle põhjustest. Kõige sagedamini haiguse esimesel etapil ravi ei toimu. Kõige sagedamini ravitakse lapsi ravimteraapiaga.

Konkreetse ravimi kasutamine sõltub haiguse kliinilisest käigust ja patsiendi individuaalsetest omadustest.

Väga sageli diagnoositakse lastel atrioventrikulaarne blokaad. Kui see haigus ei progresseeru ja kaasuvaid haigusi ei esine, siis last lihtsalt jälgitakse. Vastasel juhul kasutatakse ravimeid või operatsiooni.

Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi ravi saab teha traditsioonilise meditsiini abil. Väga sageli kasutatakse patoloogia raviks tavalisi munakollasi. Traditsiooniline meditsiin pakub erinevaid retsepte.Ravimi valmistamiseks tuleb keeta 20 muna, eraldada neist munakollased, panna taldrikule ja lisada oliiviõli.

Saadud toodet tuleb ahjus 20 minutit hautada. Selle aja möödudes toode jahutatakse ja asetatakse külmkappi. Võtke ravimit 1 tl. päev enne sööki. Kümnepäevase ravikuuri lõpus peate tegema sama pausi. Pärast seda kursust korratakse. Väga sageli saab südameblokaadi ravida kibuvitsamarjadega.

Ravimi valmistamiseks peate võtma selle vilju 5 supilusikatäit. Need mahuvad poole liitri vee sisse. Keedetud puuviljad sõtkutakse meega ja valatakse saadud keetmisse. Ravimit on vaja võtta enne sööki, veerand klaasi, mis toob kaasa seisundi paranemise. Haiguse raviks võib kasutada ka palderjanijuuri.

Traditsiooniline meditsiin võetakse enne sööki. Ravimi ühekordne annus on üks supilusikatäis. Seda ravimit iseloomustab rahustav toime, mis taastab südame-veresoonkonna süsteemi toimimise. Samuti võib atrioventrikulaarse blokaadi ravi läbi viia korte abil.

Seda ravimit iseloomustab kasulik mõju südame ja veresoonte toimimisele. Ravimi valmistamiseks peate võtma kaks teelusikatäit hakitud ürte ja valama klaasi keeva veega. Ravimit tuleb infundeerida 15 minutit. Rahvaparandust võetakse iga kahe tunni järel. Ravimi ühekordne annus on kaks teelusikatäit.

Atrioventrikulaarne blokaad on üsna tõsine südamehaigus, mida iseloomustab kolme staadiumi olemasolu. Haiguse esimesel etapil, mida iseloomustavad üsna hõredad sümptomid, jälgitakse peamiselt patsienti. Tüsistuste ilmnemisel tehakse ravimeid või opereeritakse.

Ennetavad meetmed hõlmavad regulaarset kardioloogi konsultatsiooni ja läbivaatust. Kui diagnoos on kinnitust leidnud, peate selle ravisse suhtuma tõsiselt, järgides kõiki arsti soovitusi. Eneseravi ei ole soovitatav, kuna see võib põhjustada ohtlikke tagajärgi.

Kardiovaskulaarsüsteemi probleemide vältimiseks tasub järgida õiget elustiili, suitsetajatel soovitatakse suitsetamisest loobuda võimalikult varakult, mitte tarbida alkoholi ja tegeleda kehalise treeninguga. Lisaks ei tohi unustada, et südamelihase asendile mõjuvad hästi mikroelemendid nagu kaalium ja magneesium.

Nende puuduse kompenseerimiseks on vajalik õige ja täisväärtuslik toitumine, mistõttu on piirang kaaliumi ja magneesiumi sisaldavate täiendavate ainete kasutamisel ning suurenenud stressi korral kasutada neid sisaldavaid ravimeid vastavalt spetsialisti ettekirjutusele. Vältige stressirohke olukordi, ärge osalege konfliktides ja muudes närvilistes olukordades.

Uni peaks olema hea, ulatudes 6 tunnini, tööprotsess tuleks lahjendada puhkusega. Ei ole soovitatav elada sama igavat elu, tooge tuju tõstmiseks helgeid hetki ja siis lähevad kõik probleemid teist mööda. Kui märkate vähimaidki sümptomeid, peate viivitamatult pöörduma arsti poole, arutama temaga võimalikke põhjuseid ja võtma vajalikku ravi.

Enamiku inimeste tähelepanematuse tõttu põhjustab atrioventrikulaarne blokaad erinevat tüüpi linnastusi. Kohtle oma tervist austusega, seda ei saa raha eest osta.

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad lastel võib tekkida nakkushaiguste, operatsioonide, toksiliste kahjustuste (sh ravimite kontrollimatu kasutamise tõttu). AV-blokaadi lastel saab tuvastada südame elektrokardiogrammi (EKG) ja 24-tunnise Holteri jälgimise teel.

AV-blokaadi patogenees lastel

AV-südameblokaad lastel (poistel ja tüdrukutel) võib olla kaasasündinud; see on äärmiselt haruldane, esinedes ligikaudu ühel juhul 22 000 vastsündinu kohta. AV-blokaadi esinemissagedus pärast kirurgilisi sekkumisi kaasasündinud südamedefektide korrigeerimiseks ulatub 1–17% -ni, olenevalt sekkumise tüübist ja parandatava defekti tüübist. Kui teie tütrel või pojal diagnoositi EKG ajal AV-blokaad, peaksite tegema Holteri (24-tunnine Holteri monitooring).

AV-blokaadi patogenees lastel väheneb elektriimpulsi viivituseni aatriumist vatsakesse kuni kontraktsiooni ärajäämiseni. Haiguse alguse ja arengu põhjuseks võib olla AV-sõlme aktiivsuse regulatsiooni rikkumine autonoomse närvisüsteemi poolt või struktuursed muutused südame juhtivussüsteemis.

Parema kimbu blokaadi peetakse lastele normaalseks; öösel võib 5% väikelastest ja 15% vanematest lastest öösel tekkida P-Q intervalli pikenemine. 1. astme AV-blokaad lastel esineb 0,6–8% juhtudest ja seda peetakse (kui puuduvad ärajäänud vatsakeste kontraktsioonid või löögid) normaalseks variandiks.

Kas vastsündinutel tekivad AV-blokaadid?

Kaasasündinud täielik AV-blokaad vastsündinutel on äärmiselt haruldane - keskmiselt ühel juhul 22 000-st (15 000 kuni 25 000). Isoleeritud kaasasündinud AV blokaad vastsündinutel võib täheldada lapse atrioventrikulaarse sõlme kahjustuse korral anti-SSA/Ro anti-SSB/La klassi ema antikehade poolt, mis on suunatud rakusiseste lahustuvate ribonukleoproteiinide kompleksidele 48-KD SSB/La, 52- KD SSA/Ro ja 60-KD SSA/Ro (allikas: http://pedklin.ru/images/uploads/pages/Clinic_rec_(2).pdf). Samuti võivad haiguse arengut mõjutada kromosomaalsed ja geneetilised kõrvalekalded: Holt-Orami sündroom, 18-p sündroom, Kearns-Sayre'i sündroom, Fabry tõbi, II ja V tüüpi glükogenoos, I H, I H/S ja II tüüpi mukopolüsahharidoos, pika QT sündroom.

Kas AV-blokaad võivad lapsel kaduda?

Lapse mööduvad või mööduvad AV-blokaadid võivad iseenesest mööduda. 1. astme AV blokaad lastel (nagu ka täiskasvanutel) ei vaja erikohtlemist – ei ravimeid ega südamestimulaatori paigaldamist. Kui lapse AV-blokaadi ajal Holteri jälgimise ajal maksimaalne rütmipaus on alla 1,85 sekundi, ei ole ravi samuti vajalik. 1. astme AV-blokaad, mis on põhjustatud vagotooniaga vegetatiivsest-vaskulaarsest düstooniast, ei kao iseenesest, vaid nõuab põhjuse ravi (sageli on see pidev põletikuline protsess atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnas). Haigus võib olla ka kaasasündinud – geneetiliselt päritud.

Kas AV-blokaad võivad lastel vanusega kaduda?

Mööduvat 1. astme AV-blokaadi lapsel peetakse noorte jaoks normaalseks, see ei vaja ravi ja võib vanusega mööduda. Ravi on ette nähtud ainult siis, kui südamega kaasnevad probleemid. Kui häire on olemuselt funktsionaalne, siis on prognoos enamasti soodne – AV-blokaad taandub vanusega, haigusel puudub kalduvus areneda ja ägenemisi ei esine.

Kuidas teha kindlaks, kas lapsel on kaasasündinud täielik AV-blokaad või mitte?

Seda, kas täielik AV-blokaad lapsel on kaasasündinud või mitte, on võimalik kindlaks teha ainult arstliku läbivaatuse teel. Seega võib isoleeritud kaasasündinud AV-blokaad olla loote AV-sõlme koe kahjustuse tagajärg anti-SSA/Ro anti-SSB/L klassi ema antikehade poolt ning omandatud blokaad võib tuleneda kaasasündinud südamedefektide kirurgilisest korrigeerimisest, neuromuskulaarsed ja nakkushaigused. Geneetilised ja kromosomaalsed haigused põhjustavad kaasasündinud blokaade.

Milline on AV-blokaadi prognoos lastel?

Mööduv 1. astme AV blokaad ei ole tavaliselt ohtlik. Isoleeritud täielikul kaasasündinud AV-blokaadil on kahjuks negatiivne prognoos - pikemas perspektiivis põhjustab see südamekambrite venitamist, vereringe aeglustumist, müokardi ja teiste kehakudede toitumise halvenemist. Selle tulemusena võib laps füüsilises ja vaimses arengus maha jääda. Lapse omandatud mööduva atrioventrikulaarse blokaadi prognoos on teadvusekaotus koos krampide, tsüanoosi ja pulsi puudumisega.

Kas AV-blokaadiga lapsed saavad sportida?

Esimese astme AV-blokaad, mis ei vaja erikohtlemist, tavaliselt sportlikku tegevust ei sega. Kuid haiguse progresseerumisel võib füüsiline aktiivsus põhjustada nõrkust, peapööritust ja minestamist. Kaasasündinud täielik AV-blokaad lastel on vastunäidustus mitte ainult spordile, vaid ka olulisele füüsilisele tegevusele.

1. astme AV blokaad lapsel

AV-blokk 1 st. ägedas (mööduvas, mööduvas) vormis lastel võib see kesta vaid paar sekundit ja diagnoos ise tehakse PQ-intervalli piirväärtuste põhjal. Muretsemiseks on põhjust vaid 1. astme AV-blokaad koos vahelejäänud löökidega – sellisel juhul on vaja teha Holteri monitooring. Vastsündinutel on normaalne südame löögisagedus vahemikus 140–170 lööki minutis, lisavaatlus (diagnoos) on vajalik, kui pulss langeb 100 löögini. Bradükardia võib olla põhjustatud AV-blokaadist.

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad lastel tuvastatakse reeglina EKG-s 0,6–8% juhtudest ja Holteril 10–20%. AV-blokk 1 st. spordiga tegeleval lapsel on see tõenäolisem (treenitud sportlastel on selle südamerütmi häire avastamise sagedus 8–9%). 1. astme AV-blokaadi ravi lastel ei ole enamikul juhtudel vajalik, vajalik on ainult jälgimine. Sporditegevus ei ole üldjuhul keelatud.

AV-blokk 1 st. lastel võib see ilmneda kuni aastani, vanuses 3, 6, 8, 11, 12 aastat... Erilist tähelepanu tuleks pöörata beebi tervisele, kui ilmnevad kliinilised nähud nagu sinakas või väga kahvatu nahk, tugev higistamine, laps ei võta rinda või imeb väga nõrgalt. Mööduvat 1. astme AV-blokaadi (alati mittetäielikku) peetakse enamikul juhtudel lapse jaoks normaalseks.

Mobitzi tüüpi 1 ja Mobitz 2 2. astme AV-blokaad lastel

1. ja 2. astme AV-blokaad lastel tuvastatakse EKG või Holteri abil, neil pole sageli kliinilisi tunnuseid ega vaja eriravi. Nende kriteeriumiks on PQ-intervalli pikenemine, kuid 2. astme AV-blokaadi korral võivad lapsel tekkida vatsakeste kokkutõmbed, mis kujutab endast potentsiaalset ohtu tervisele ja elule. Erinevalt esimese astme AV-blokaadist on teisel kliinilised tunnused: suurenenud väsimus, pearinglus, minestamine (teadvusekaotus).

AV blokaad 2. etapp lapsel võib see olla patoloogilise vagotoonia tagajärg, toksiline südamekahjustus (digitise ravimite, beetablokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite kasutamise tagajärg), südame juhtivussüsteemide autoimmuunne kahjustus koos kardioskleroosi tekkega. AV blokaad 2. etapp. lastel võib see tekkida pärast südameoperatsiooni või olla juhtivuse süsteemi ebanormaalse arengu tagajärg. 2. astme AV-blokaad pärast operatsiooni lapsel võib tekkida vatsakeste vaheseina defektide korrigeerimisel, suurte veresoonte ümberpaigutamisel ja paljudel muudel juhtudel.

2. astme AV-blokaad vastsündinutel (kaasasündinud) võib olla autoimmuunkonflikti või arengu struktuurse defekti tagajärg. AV blokaad 2. etapp vastsündinutel on selle põhjuseks sageli autoimmuunne konflikt (70% juhtudest). Teise astme AV-blokaad, tüüp Mobitz I, on 70% juhtudest põhjustatud juhtivuse aeglustumisest AV-sõlmes ja 30% -l His-kimbu süsteemis; teise astme AV-blokaad, tüüp Mobitz II, on piiratud His-Purkinje süsteemi ja kaldub arenema täielikuks atrioventrikulaarseks blokaadiks ja ründab Morgagni-Adams-Stokesi.

Miks on 2. astme AV blokaad lapsele ohtlik?

Kui lapsel on diagnoositud 2. astme AV-blokaad, peaks teda regulaarselt jälgima spetsialist – kardioloog. Haigus on ohtlik võimaliku minestamise, nõrkuse, suurenenud väsimuse ja tüübi Mobitz II – ülemineku tõttu täielikule blokaadile (ravitakse kunstliku südamestimulaatori, IVR-i paigaldamisega). AV blokaad 1. ja 2. etapp. võib piiratud või struktuurse südamepatoloogiaga lastel muutuda täielikeks blokaadideks.

Kas puue määratakse, kui lapsel on II astme AV blokaad?

Puue on tingitud osalisest või täielikust töövõime kaotusest – seda ei anta peaaegu kunagi isegi siis, kui on paigaldatud südamestimulaator (v.a täieliku sõltuvuse korral seadmest). Vaevalt, et lapsele määratakse puue 2. astme AV-blokaadi tõttu, kuigi sõjaväkke teda ei võeta.

Täielik AV-blokaad lastel

Täielik AV-blokaad lapsel võib olla kaasasündinud või omandatud. Juhtivushäired lokaliseeritakse reeglina AV-sõlmes (16–25% juhtudest), His kimbus (14–20%) ja kimbu harudes (56–68%). 3. astme kaasasündinud AV-blokaad lastel on põhjustatud anti-48 kD SS-B/La, anti-52 kD SS-A/Ro ja anti-60 kD SS-A/ antikehade olemasolust. Ro emadel - pärast platsenta läbimist reageerivad nad L-tüüpi kaltsiumikanalitega, aeglustades atrioventrikulaarset juhtivust (areneb 1. astme AV-blokaad). Antikehade aktiivne mõju põhjustab loote südames põletikulise reaktsiooni, mis viib pöördumatu käitumiseni.

Lapse kaasasündinud 3. astme AV-blokaadi saab diagnoosida juba enne sündi (16. rasedusnädalal (rasedus). 1% naistest on antikehade kandjad, kuid täieliku AV-blokaadiga lapse saamise tõenäosus on palju väiksem). On kindlaks tehtud, et loote kandmine talvel, ema madal D-vitamiini tase ja suurenenud nakatumine suurendavad kolmanda astme AV-blokaadiga sündimise tõenäosust.

Omandatud 3. astme AV-blokaad lastel väljendub minestamises, pearingluses, nõrkuses ja suurenenud väsimuses. AV-blokaadi III etapi ravi. lastel sama, mis täiskasvanutel – paigaldades südamestimulaatori.

Kui elektriimpulsside juhtivus läbi AV-sõlme on häiritud, tekib atrioventrikulaarne blokaad, mille aste võib varieeruda. Tema EKG ja kliinilised ilmingud muutuvad vastavalt. Enamikul juhtudel ei põhjusta patoloogia tõsist heaolu halvenemist. See nõuab kohustuslikku diagnoosi, kasutades igapäevast EKG jälgimist.

Tavaliselt liigub siinussõlmes genereeritud impulss mööda kodade radu, erutades kodadet. Seejärel siseneb see atrioventrikulaarsesse (AV), see tähendab atrioventrikulaarsesse sõlme, kus selle juhtivuse kiirus langeb järsult. See on vajalik selleks, et kodade müokard tõmbub täielikult kokku ja veri siseneb vatsakestesse. Seejärel liigub elektriline signaal ventrikulaarsesse müokardi, kus see põhjustab nende kokkutõmbumise.

Südamehaigusest või autonoomse närvisüsteemi pingest põhjustatud patoloogiliste muutustega AV-sõlmes aeglustub või peatub signaali läbimine selle kaudu. Juhtivuse blokaad tekib kodadest vatsakestesse. Kui impulsid lähevad ikkagi vatsakeste müokardi, on tegemist mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadiga.

Tervisele palju ohtlikum on täielik blokaad, kui kodad tõmbuvad normaalselt kokku, kuid vatsakestesse ei tungi ainsatki impulssi. Viimased on sunnitud "ühendama AV-ühenduse all olevaid impulsside varuallikaid". Sellised südamestimulaatorid töötavad madala sagedusega (30 kuni 60 minutis). Selle kiirusega ei saa süda keha hapnikuga varustada ja ilmnevad patoloogia kliinilised tunnused, eriti minestamine.

AV-blokaadi esinemissagedus suureneb koos vanusega. Täielikku blokaadi täheldatakse peamiselt üle 70-aastastel inimestel, 60% meestest. See võib olla ka kaasasündinud ja siis on tüdrukute ja poiste suhe 3:2.

Patoloogia klassifikatsioon

AV-blokaad klassifitseeritakse EKG märkide järgi, mis peegeldavad südame elektrilisi protsesse. Seal on 3 kraadi blokaadi. 1. astmega kaasneb ainult impulsi juhtimise aeglustumine läbi AV-sõlme.

1 astme AV blokaad

2. blokaadi astmega hilinevad signaalid AV-sõlmes üha enam, kuni üks neist on blokeeritud, see tähendab, et kodad on erutatud, aga vatsakesed mitte. Iga 3., 4. jne regulaarsel kadumisel räägivad kontraktsioonid Samoilov-Wenckebachi perioodilisuse või Mobitz-1 tüüpi AV-blokaadist. Kui impulssblokeering tekib ebaregulaarselt, on tegemist AV-blokaadiga, millel puudub määratud perioodilisus või Mobitz-2 tüüpi.

II astme AV-blokaad, I tüüpi Mobitz (Samoilov-Wenckebachi blokaad)

Iga 2. kompleksi kadumisel ilmub pilt 2. astme AV-blokaadist 2:1 juhtivusega. Esimene number selles osas näitab siinuse impulsside arvu ja teine - vatsakestele edastatud signaalide arvu.

Teise astme AV-blokaad, Mobitz II tüüp

Lõpuks, kui kodade elektrilised signaalid ei liigu vatsakestesse, tekib kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad. Seda iseloomustab asendusrütmide moodustumine, mis põhjustab vatsakeste kokkutõmbumist, kuigi aeglaselt.

Esimese astme blokaad

Kõik siinussõlmest väljuvad impulsid sisenevad vatsakestesse. Kuid nende juhtimine läbi AV-sõlme on aeglane. Sel juhul on P-Q intervall EKG-l üle 0,20 s.

AV blokaad, esimene aste

Teise astme blokaad

Wenckebachi perioodilisusega 2. astme atrioventrikulaarne blokaad väljendub EKG-l P-Q järkjärgulise pikenemisena, millele järgneb ühe juhtiva P-laine ilmumine, mille tulemusena registreeritakse paus. See paus on lühem kui kahe järjestikuse R-R intervalli summa.

Mobitz-11 tüüpi blokaadi episood koosneb tavaliselt 3 kuni 5 kontraktsioonist genereeritud ja vatsakestesse juhitud impulsside suhtega 4:3, 3:2 jne.

Vatsakesed tõmbuvad kokku asendusrütmi mõjul, mis tekib His-kimbu ülemises osas, kas selle jalgades või veelgi väiksematel radadel. Kui rütmi allikas asub His-kimbu ülemises osas, siis ei ole QRS-kompleksid laiemad kui 0,12 s, nende sagedus on 40-60 minutis. Idioventrikulaarse rütmiga, st vatsakestes moodustuvad QRS-kompleksid on ebakorrapärase kujuga, laienenud ja südame löögisagedus on 30–40 minutis.

Haigused, mis on seotud südamelihase infiltratsiooniga patoloogiliste kudede poolt, mis takistavad juhtivust läbi AV-sõlme:

sarkoidoos;

hüpotüreoidism;

hemokromatoos;

Lyme'i tõbi;

AV juhtivuse taset võivad mõjutada ka süsteemsed haigused: anküloseeriv spondüliit ja Reiteri sündroom.

AV-blokaadi iatrogeensed põhjused (seotud meditsiinilise sekkumisega):

aordiklapi asendamine;

Aordiklapi vahetus

hüpertroofilise kardiomüopaatia operatsioonid;

kaasasündinud südamedefektide korrigeerimine;

mõned ravimid: digoksiin, beetablokaatorid, adenosiin ja teised antiarütmikumid.

Sümptomid

Atrioventrikulaarse blokaadi kliinilised tunnused sõltuvad selle astmest.

1. astme blokaadiga sümptomid puuduvad ja juhtivuse häired tuvastatakse ainult EKG-s. Lisaks võib see ilmneda eranditult öösel.

2. astme blokaadiga kaasneb südame katkestuste tunne. Täieliku AV-blokaadi korral kogeb patsient nõrkust, peapööritust, minestamist ja harvaesinev südamelööke.

Patsiendil tekivad ka põhihaiguse sümptomid (valu rinnus, õhupuudus, turse, vererõhu ebastabiilsus ja muud).

Ravi

AV-blokaad ei ole haigus, vaid ainult üks mis tahes südamepatoloogia ilmingutest. Seetõttu algab ravi põhihaiguse (müokardiinfarkt jne) raviga.

Esimese astme AV-blokaad ja asümptomaatiline teise astme blokaad ei vaja ravi. Peate lihtsalt lõpetama AV juhtivust kahjustavate ravimite kasutamise.

Kui atrioventrikulaarne blokaad EKG-l kaasnevad aju hapnikunälga nähud, on vaja arstiabi.

Ravim südame löögisageduse kiireks kiirendamiseks, kuid see ei ole alati tõhus. Sellistel juhtudel kasutatakse ajutist südamestimulaatorit.

Kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadi ravi hõlmab: Sõltuvalt blokaadi tüübist võib kasutada kodade vatsakeste stimulatsiooni või vajaduse korral vatsakeste stimulatsiooni.

Esimesel juhul reguleeritakse seadet nii, et kodade kokkutõmbumine viiakse kunstlikult vatsakestesse. Teisel juhul rakendatakse stimulaatori impulss otse ventrikulaarsele müokardile, põhjustades nende rütmilise kokkutõmbumise soovitud sagedusega.

Prognoos

See juhtivushäire võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

äkksurm südameseiskuse või ventrikulaarse tahhükardia tõttu;

südame-veresoonkonna puudulikkus koos minestamise, koronaararterite haiguse ägenemise või südame paispuudulikkusega;

pea või jäseme vigastused ajal...

Südamestimulaatori implanteerimisel kaovad kõik need ebameeldivad tagajärjed.

Teadlased on näidanud, et esimese astme AV-blokaad on seotud suurenenud südamepuudulikkuse riskiga, vajadusega stimulatsiooni järele, südamepuudulikkusega ja kõigist põhjustest tuleneva suremusega.

Kaasasündinud AV-blokaadi puhul sõltub prognoos häire põhjustanud südamedefektist. Õigeaegse kirurgilise sekkumise ja südamestimulaatori implanteerimisega kasvab ja areneb laps normaalselt.

AV-blokaadi, sümptomite, tüsistuste kohta vaadake seda videot:

Ärahoidmine

AV-blokaadi ennetamine on seotud üldiste südamehaiguste ennetamise meetmetega:

tervisliku toitumise;

normaalse kehakaalu säilitamine;

igapäevane füüsiline aktiivsus;

kontrollida vererõhku, kolesterooli ja veresuhkru taset;

alkoholi kuritarvitamisest ja suitsetamisest loobumine.

1. astme blokaadiga patsiendid peaksid vältima AV juhtivust halvendavaid ravimeid, eelkõige beetablokaatoreid (atenolool, metoprolool jt).

Blokaadi tüsistuste sekundaarne ennetamine on südamestimulaatori õigeaegne paigaldamine.

Atrioventrikulaarne blokaad on impulsside juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse. Kergetel juhtudel on see asümptomaatiline. Sellise blokaadi 3. aste võib aga põhjustada minestamist ja vigastusi, samuti raskendada südamepatoloogia kulgu. Kaugelearenenud AV-blokaadi peamine ravimeetod on. See seade paneb südame normaalses rütmis tööle ja kõik juhtivuse häirete ilmingud kaovad.

Loe ka

Avastatud kimbu harude blokaad näitab paljusid kõrvalekaldeid müokardi töös. See võib olla parem- ja vasakpoolne, täielik ja mittetäielik, oksad, eesmine haru, kahe- ja kolmekimbuline. Miks on blokaad täiskasvanutele ja lastele ohtlik? Millised on EKG tunnused ja ravi? Millised on sümptomid naistel? Miks see raseduse ajal tuvastati? Kas kimpuplokk on ohtlik?

Kui tehakse südamestimulaatori paigaldamise operatsioon, muretseb patsient selle pärast, kuidas see läheb, kui kaua see kestab, kas see on eluohtlik ja mis seadmega on tegemist. Peaksite rahunema, see operatsioon on üsna ohutu, see viiakse läbi ühe päeva jooksul ja patsient saab teist päeva koju minna. Vanemas eas võimalik, kuid on vastunäidustusi. Millised on südamestimulaatori töö plussid ja miinused? Mis on endine implantatsioon?

Raske südamehaiguse tagajärjeks on Fredericki sündroom. Patoloogial on spetsiifiline kliinik. Seda saab tuvastada EKG näitude abil. Ravi on kompleksne.

Südamekirurg

Kõrgharidus:

Südamekirurg

nime saanud Kabardino-Balkari Riiklik Ülikool. HM. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase – spetsialist

Lisaharidus:

Kliinilise kardioloogia programmi sertifitseerimistsükkel

nime saanud Moskva meditsiiniakadeemia. NEED. Sechenov

Kaasasündinud või sünnihetkel pärilikke südamelihase defekte tuleks nimetada üheks sagedasemaks lapsepõlves ja mõnikord isegi imikueas esineva suremuse põhjuseks ning mõningaid nende sorte on uuringu käigus võimalik avastada 3,5-4,5% kõigist. vastsündinud lapsed aastaringselt. Ligikaudu 1,5% sellest arvust koosneb erinevatest kaasasündinud defektide vormidest, mida võib pidada hilisema eluga kokkusobimatuks. Sel juhul on esimese astme atrioventrikulaarne blokaad, mis kujutab endast kõige sagedamini diagnoositud pärilike südamedefektide vormi koos mitmete erinevate patoloogiate kombinatsiooniga, sümptomiks ebanormaalsest verevarustusest kodade kudede ja südamevatsakeste vahel.

Mis on esimese astme AV-blokaadi spetsifikatsioon ja kuidas saab seda südamesüsteemi talitlushäiret kõige sagedamini tuvastada lapsepõlves või täiskasvanutel?

Haiguse manifestatsiooni ja käigu tunnused

Südame arengu ja aktiivsuse ebanormaalse ilmingu anatoomiline tüüp viitab kliiniliste sümptomite vormile. Esimese astme blokaadi ilmnemisel täheldatakse töökorras vere eemaldamise protsessi südamelihase vasaku poole õõnsusest teise kolmandikku - see manifestatsioon ilmneb piirkonnas, kus asuvad kaks südamesektsiooni. asub, samuti kodade piirkond.

Esimese astme AV-blokaad esineb regulaarselt varases lapsepõlves kogu nende eluaasta jooksul – ligikaudu 62% tuvastatud olukordadest. Selle patoloogilise seisundi iseloomulikuks tunnuseks võib nimetada lapse arengu aeglustumist, tema keha nahk muutub kahvatuks ja justkui veretuks. Haigetel lastel on ülimalt raske toime tulla isegi väiksema kehalise aktiivsusega nii pikkuse kui ka intensiivsuse poolest, samal ajal kui südamelihase piirkonnas on kohe kuulda nurinat.

Täiskasvanutel avastatakse haigus eriti sageli osalise või täieliku läbivaatuse käigus kaasasündinud südamedefekti spetsiifiliste tunnuste olemasolul. Sellised ilmingud peaksid hõlmama:

üldise heaolu järkjärguline ja märgatav halvenemine isegi vähese füüsilise või emotsionaalse stressi korral;
sagedased õhupuuduse tunnused;
korrapärane nahaverejooks;
lihaste kontraktsioonide ajal täheldatud ebapiisavalt sujuv rütm;
sagedaste bronhopulmonaarsete haiguste esinemine.

Täiskasvanu jaoks võib atrioventrikulaarset blokaadi tuvastada sagedaste muude mürade esinemise kaudu, mis esinevad südame piirkonnas ja mis on üsna selgelt nähtavad. Uuringu käigus on kuulda väljendunud diastoolset ja süstoolset müra südamelihase ülemises kolmandikus. Haiguse 1. astme AV-blokaad EKG-l näitab oma tulemustega, millega tegu: südame rütm muutub ebaühtlaseks, mürad kajastuvad uuringu käigus saadud kardiogrammis.

Vajaliku mõjutusmeetodi määramine võimaldab inimestel, kelle kehas tuvastatakse kõnealune südamepatoloogia, oma üldist enesetunnet ja seisundit suuremal määral parandada ning pikendada eluiga, sest südameblokaadi korral on südameblokaadi kestus ja kulg. eluiga on lühike: see jääb vahemikku 40-52 aastat.

Haiguste tüübid

Vastavalt südamelihase kahjustuse piirkonnale, olemasolevatele välistele sümptomitele ja progresseerumisastmele saab blokaadi teatud viisil jagada.

Praegu on atrioventrikulaarne blokaad kolm peamist tüüpi või tüüpi ja neid vorme tunnustatakse vastavalt haiguse anatoomilistele eripäradele:

mittetäielik või osaline vorm - siin registreeritakse esmane defekt, mis mõjutab interatriaalset vaheseina ja mitraalklapi eesmise voldiku lõhenemist;
vahelduva tüüpi patoloogiaga täheldatakse primaarse defekti esinemist interatriaalses vaheseinas, samuti mitraalklapi eesmise voldiku tugevuse ja kuju kaotuse üldist halvenemist, samuti selle osade voldikut. trikuspidaalosa;
ja täisvorm, mille ilminguid iseloomustab ühise rõnga ilmumine atrioventrikulaarsete klappide juures, paralleelne kõige esimene defekt vaheseinas ja defektide variandid sissevoolu interventrikulaarses vaheseinas.

Blokaadi täiendav klassifikatsioon võimaldab jagada täieliku vormi kolme tüüpi:

tüüp A, mida saab kirjeldada klapi osalise jaotusega vasakpoolseks ja parempoolseks osaks; need on jagatud kinnituste abil: akordid lähevad parema külje piirkonnast südamelihase vasakusse vatsakesse;
tüüp B - selle väljatöötamise ajal liiguvad ühendused vatsakese ühest osast konkreetsesse ventiili;
tüüpi C iseloomustab ühenduste puudumine esiosas.

Nüüd peaksite uurima põhjuseid, miks ummistus sageli tekib.

Üldised esinemisnäitajad

Hetkel pole täpseid põhjuseid, miks mobitz tekib ja areneb, tuvastatud. Kuid enamiku Mobitzi uurivate arstide sõnul on teatud põhjuseid, mida võib pidada selle välimust stimuleerivateks teguriteks.

Nende hulka kuuluvad järgmised tõenäolised põhjused:

pärilik näitaja - südamefunktsiooni erinevat tüüpi muutuste sümptomid muutuvad sageli mobitzi tuvastamise põhjuseks;
muutused kromosoomide aktiivsuses;
geneetiline hetk.

Eriti sageli peetakse lihaste aktiivsuse muutusi ja talitlushäireid pärilikuks ning nende määramine võimaldab õigeaegselt alustada optimaalset ravi, mis annab patsiendile võimaluse elada suhteliselt normaalset elu ilma patoloogiateta ja selle olulise kestusega.

Sümptomid, välised ilmingud, mis aitavad diagnoosida

Mobitsi levinumad variandid hõlmavad suurt väsimust, mis hakkab ilmnema isegi väikese füüsilise või psühholoogilise stressi korral ning sageli esineb tõsist õhupuudust. Samal ajal on nahk peaaegu alati verest välja voolanud ja kehaline areng lapsepõlves mobitsiga väljendub aeglasena.Patsiendid põevad erineva intensiivsusega ja kestusega hingamisteede haigusi.

Iseloomulikuks võivad saada sagedased erineva iseloomuga mürad südamepiirkonnas, mis ilmnevad eri suundade ülduuringutel, sagedased rütmi- ja tempohäired, samuti patsiendile endale tuntavad pulsisagedused.

Diagnostika läbiviimine

Südameblokaadi jaoks vajalikud diagnostikameetmed hõlmavad järgmist:

elektrokardiogramm, mis võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid südame rütmis ja töös;
põhjalik röntgenuuring - selle abiga on võimalik tuvastada kopsumustri suurenemine või kerge muutus, südamearteri punnis ja laienemine;
ehhokardiograafia;
südame kateteriseerimine;
angiokardiograafia.

Loetletud diagnostilised meetodid, mis on vajalikud "südameblokaadi" diagnoosimiseks, võimaldavad tuvastada patoloogiate esinemist südametegevuses, häireid nii parema kui ka vasaku südamekodade ja vatsakeste aktiivsuses.

Ravi meetod

Terapeutiline ravi

Ravimeetodeid kasutatakse harva, kuna südameblokaadi ilmingute raskusaste nõuab tõsisemaid ravimeetmeid ning praegu kasutatavad kirurgilised meetodid võimaldavad patsiendi seisundit maksimaalselt parandada ja eluiga pikendada.

Sel põhjusel on südameblokaadi diagnoosimisel kõige eelistatum sekkumisviis ainult kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on muuta südame muutuste kulgu.

Narkootikumide ravi võimalused

Südameblokaadi tuvastamisel kasutab spetsialist sageli ravimeid, mida kasutatakse igat tüüpi südamepuudulikkuse korral. Kuid nende ebapiisava efektiivsuse tõttu suurema arvu tüüpide puhul, mis mööduval blokaadil on, on soovitatav operatsioon.

Paljude kardioloogide sõnul on seda tüüpi patoloogiate jaoks eriti sageli ette nähtud ravimid:

nitroglütseriin. Patsiendi seisundi stabiliseerimiseks kasutatakse aktiivset ravimit patoloogia ülemäärase arengu korral, et taastada inimese seisund normaalseks;
AKE inhibiitorid, mis aitavad vähendada vererõhu taset ja taset;
mitmesugused beetablokaatorid võimaldavad vähendada rõhunäitajate ilminguid, taastades samal ajal südame rütmi;
igat tüüpi diureetikumid aitavad ulatusliku turse korral, väljutades kudedest kogunenud vedeliku.

Kuid operatiivse lahenduse läbiviimine võimaldab päästa enamiku patsientide elusid.

Kirurgia

Tänu õigeaegsele operatsioonile on võimalik neutraliseerida kodadevahelist, aga ka vatsakeste vahelist regulatsiooniprotsessi ja klapikoe tootmist/säilitamist.

Spetsiaalse aparatuuri kasutamisel südamelihase operatsiooniks paigaldatakse spetsiaalsest meditsiiniliselt testitud neutraalsest materjalist plaaster, mis takistab vatsakeste mõlema osa koostoimet. Nüüd saab vastavalt olukorrale paigaldada isegi mitu plaastrit.

Ennetavad meetmed

Õigeaegne diagnoosimine tagab selle südamepatoloogilise aktiivsuse variandi tuvastamise kõige varasematel perioodidel ja vajaliku sekkumise. Suhtlusprotsessi juhtivate plaastrite paigaldamise ja südamelihase klapi reguleerimise protsess võimaldab maksimaalselt säilitada südame korrektset talitlust, mis pikendab inimese eluiga ja säästab.

Kõige tavalisemad raviraskused

Teatud olukordades võib osutuda vajalikuks teine (või korduvalt korduv) kirurgiline sekkumine. See halvendab palju tõenäolisemalt varem öeldud prognoosi, suurendades teise sekkumise suremust 25-40%.

Haiguse tõenäoline prognoos

Kui operatsioon tehakse eelnevalt, on 15-aastase elulemuse prognoos 60%. Kuid teisese (või järgneva) kirurgilise sekkumise tingimustes halveneb see prognoos esialgu 2,5–5%.

fcdo.ru SOOVITAB

Regulon ja alkoholi tarbimine: kas selline kombinatsioon on võimalik Reguloni koos alkoholiga võtmise tagajärjed

Lugejate lood Päästsid pere kohutavast needusest. Minu Seryozha pole juba aasta joonud. Oleme olnud pikka aega...

2023-11-02 01:23:55

Millised on kaela lihasspasmide ohud ja kuidas neid ise leevendada Kaela- ja kuklalihaste spasmid

Kaela lihaste spasm: sümptomid Kaela lihaste spasmid on üsna levinud...

2023-11-02 01:23:55

Miks on inimestel suur aju?

AjuAju on osa enamiku akordide kesknärvisüsteemist, mis...

2023-11-01 01:25:54

Käärsooleravi läbiviimise meetodid haiglas ja kodus

Riistvaraline käärsoole puhastamine on tõhus protseduur. Selle osade pesemine eemaldab...

2023-11-01 01:25:54

Takja raviomadused ja vastunäidustused diabeedi korral

Arvukatest ravimtaimedest soovitavad rahvarohutargad selliste vaevuste puhul võtta takjas...

2023-11-01 01:25:54

Atrioventrikulaarse südameblokaadi põhjused ja patoloogia ravi. Südame atrioventrikulaarne blokaad (AV): olemus, põhjused, astmed ja nende omadused, diagnoos, ravi Esmaabi teise astme atrioventrikulaarse blokaadi korral

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Klassifikatsioon

Diagnostika

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Teave

Allikad ja kirjandus

Lisatud failid

Tähelepanu!

Atrioventrikulaarne blokaad - kirjeldus

Täielik atrioventrikulaarne blokaad

Kuidas ära tunda blokaadi ilmnemist

AV-blokaadi patogenees lastel

1. astme AV blokaad lapsel

Mobitzi tüüpi 1 ja Mobitz 2 2. astme AV-blokaad lastel

Täielik AV-blokaad lastel

Patoloogia klassifikatsioon

Esimese astme blokaad

Teise astme blokaad

Sümptomid

Ravi

Prognoos

Ärahoidmine

Haiguse manifestatsiooni ja käigu tunnused

Haiguste tüübid

Üldised esinemisnäitajad

Sümptomid, välised ilmingud, mis aitavad diagnoosida

Diagnostika läbiviimine

Ravi meetod

Terapeutiline ravi

Narkootikumide ravi võimalused

Kirurgia

Ennetavad meetmed

Kõige tavalisemad raviraskused

Haiguse tõenäoline prognoos