Препоръки за вдигане на волове ст. Остър коронарен синдром без ST елевация на ЕКГ
Окончателното решение за лечението на остър коронарен синдром на конкретен пациент трябва да бъде взето от лекуващия лекар. Приемането на това решение трябва да се основава на познаването на всички съответни материали по тази тема; това знание трябва да помогне на практикуващия да избере най-добрия възможен подход към лечението на всеки пациент.
Първоначалният и водещ симптом, който дава основата за диагностика и вземане на решение за тактика на лечение, е гръдна болка.
Трябва да се отбележи, че диагнозата на различни форми на коронарна болест на сърцето (ИБС) се основава на голямо количество субективни данни и при оценката на болката в гърдите е необходимо да се запомни естеството на болката, тяхната типичност, провокиращи фактори и други точки.
По-нататъшната класификация на пациентите се основава на резултатите от електрокардиографията (ЕКГ).
- 1. Пациентите с остър коронарен синдром (ОКС) с елевация на ST-сегмента (ACSST) са пациенти с типична остра гръдна болка, свързана с персистираща (повече от 20 минути) елевация на ST-сегмента.
- 2. Пациенти с остра гръдна болка, но без персистираща елевация на ST-сегмента (ST-ASEC). При тези пациенти се наблюдават различни промени в ЕКГ: персистираща или преходна депресия на S-T сегмента, инверсия или изравняване на Т-вълната, псевдонормализация на Т-вълната и липса на промени в ЕКГ по време на изследването.
В зависимост от многократните измервания на тропонин, всички пациенти с NSTE-ACS се квалифицират като пациенти с миокарден инфаркт без ST елевация (NSTEMI) или нестабилна стенокардия.
Има няколко клинични варианта на хода на ST-ACSBP:
- продължителна (повече от 20 минути) ангинозна болка в покой,
- първият пристъп на ангина пекторис (de novo ангина пекторис),
- прогресивна стенокардия,
- ранна постинфарктна ангина пекторис.
Първият клиничен вариант се среща при почти 80% от пациентите. Въпреки това, клиничната картина сама по себе си не позволява надеждно разграничаване между ACS със и без ST елевация. При физикален преглед обикновено не откриваме аномалии или някакви специфични клинични признаци, с изключение на симптомите на преходна митрална регургитация, показващи засягане на исхемичната зона на един от папиларните мускули.
Изместването на S-T сегмента и промените в Т вълната са ЕКГ показатели за нестабилност на ИБС. Депресията на S-T сегмента с повече от 1 mm в две или повече съседни отвеждания показва тежестта на исхемията, а при депресия на сегмента с 2 или повече mm рискът от смъртност се увеличава 6 пъти. Инверсията на Т-вълната в гръдните отвеждания обикновено показва значителна стеноза на проксималния преден интервентрикуларен клон или ствола на лявата коронарна артерия.
Биохимичните маркери за миокардна некроза (тропонини) се увеличават при инфаркт на миокарда (МИ) след 3-4 часа. Нивата им могат да останат повишени до две седмици след МИ. При STEMI леко повишаване на тропонина може да се наблюдава само в рамките на 48-72 часа.
Лечение на миокарден инфаркт без ST елевация (NSTEMI)
Лечението на STEMI включва пет области:
- Антиисхемични лекарства
- Антикоагуланти
- Дезагреганти
- Коронарна реваскуларизация
- Дългосрочна терапия
Лекарствата от първата група имат своя антиисхемичен ефектили чрез намаляване на нуждата от миокарден кислород (чрез намаляване на сърдечната честота, кръвното налягане, предварителното натоварване или намаляване на контрактилитета на миокарда) или чрез увеличаване на коронарния кръвен поток (чрез стимулиране на коронарна вазодилатация). Тези лекарства включват следните групи лекарства:
- нитрати
- бета блокери
- калциеви антагонисти
Нитратиса показани за всички пациенти с NSTE-ACS, тяхното интравенозно приложение се препоръчва при пациенти с рецидивираща стенокардия и/или признаци на левокамерна недостатъчност.
Бета блокери, при липса на противопоказания, също се предписват на всички пациенти, особено с тахикардия и артериална хипертония.
калциеви антагонистисе предписват на пациенти, които вече приемат нитрати и бета-блокери за намаляване на симптомите на ангина пекторис. Препоръчително е да се предписват и при вазоспастична ангина пекторис и при наличие на противопоказания за бета-блокери. Не се препоръчва употребата на нифидипин и други дихидропиридини без комбинация с бета-блокери.
Антикоагулантна терапия
- - индиректни инхибитори на коагулацията (нефракциониран хепарин - UFH, хепарин с ниско молекулно тегло - LMWH, фондапаринукс),
- - директни инхибитори на коагулацията (апиксабан, ривароксабан),
- - директни инхибитори на тромбина (бивалирудин, дабигатран).
Фондапаринукс(в доза 2,5 mg подкожно) се препоръчва като лекарство с най-благоприятен профил ефикасност-безопасност; по време на перкутанна коронарна интервенция (PCI) трябва да се добави UFH (85 IU/kg). При липса на фондапаринукс се препоръчва еноксапарин (1 mg/kg два пъти дневно). Ако фондапаринукс и еноксапарин не са налични, UFH или други LMWH са показани в специфични препоръчителни дози. Бивалирудин е показан само при пациенти с планирана инвазивна интервенция. Антикоагулантната терапия може да бъде прекратена 24 часа след инвазивната процедура. При консервативни тактики на лечение се предписват антикоагуланти преди изписване от болницата.
Антитромбоцитна терапия
Антитромбоцитна терапиятрябва да започне възможно най-скоро след диагностицирането на NSTE-ACS, за да се намали рискът както от остри исхемични усложнения, така и от рецидивираща атеротромбоза. Тромбоцитите могат да бъдат инхибирани от три класа лекарства: инхибитори на циклооксигеназа-1 (аспирин), инхибитори на P2YI2 рецептор (клопидогрел, прасугрел, тикагрелор) и инхибитори на гликопротеин IIb/IIIa (ептифибад, тирофибан, абциксимаб).
Аспирин трябва да се дава на всички пациенти в начална натоварваща доза от 150-300 mg и поддържаща доза от 75-100 mg за дългосрочна терапия, независимо от инвазивното или консервативното лечение. Инхибиторът на P2YI2 трябва да се добави към аспирина възможно най-скоро и да продължи най-малко 12 месеца. Препоръчваната доза тикагрелор е 180 mg натоварваща доза, 90 mg два пъти дневно или прасугрел 60 mg натоварваща доза, 10 mg дневно. При липса на тези лекарства се прилага клопидогрел - 300-600 mg натоварваща доза, 75 mg поддържаща. При провеждане на планирано хирургично лечение е необходимо да се отменят инхибиторите на P2YI2 най-малко 5-7 дни преди операцията.
Добавянето на инхибитори на гликопротеин IIb/IIIa към лечението при пациенти, които вече получават двойна антитромбоцитна терапия, се препоръчва при пациенти с висок риск от PCI (повишен тропонин, открит тромб) или при пациенти, които са получавали само аспирин преди ангиографията.
Реваскуларизация за ST-ACSсе провежда за облекчаване на ангинозна болка, елиминиране на миокардна исхемия и предотвратяване на развитието на MI и смърт. Показанията за неговото прилагане зависят от обема и тежестта на лезията и се определят от данните от коронарографията, състоянието на пациента и съпътстващите заболявания.
Спешна инвазивна тактика
Спешно инвазивно лечение (по-малко от 2 часа) се използва при пациенти с много висок риск:
- рефрактерна ангина;
- рецидивираща ангина (със или без промени в ST сегмента, Т вълна), въпреки интензивното медикаментозно лечение;
- клинични прояви на сърдечна недостатъчност;
- животозастрашаващи аритмии (вентрикуларна фибрилация, камерна тахикардия).
Ранното инвазивно лечение (в рамките на 24 часа) се използва при пациенти с първоначален положителен отговор на антиангинозната терапия, но които имат основен високорисков критерий за повишен или понижен тропонин или динамична флуктуация на S-T сегмента или Т вълната.
При пациенти без рецидив на симптомите, но с анамнеза за захарен диабет, скорошна PCI, предишна аорто-коронарен байпас, намалена левокамерна фракция на изтласкване, бъбречна недостатъчност или ранна стенокардия след МИ, инвазивното лечение се извършва в рамките на 72 часа.
Пациентите, които нямат горните рискови фактори, се лекуват консервативно. Преди изписване от болницата е необходимо да се направи стрес тест за планиране на по-нататъшното лечение.
Дългосрочно лечение
Дългосрочното лечение е от първостепенно значение, тъй като исхемичните усложнения продължават да се появяват с висока честота след острата фаза на коронарната артериална болест. Интензивното управление на рисковите фактори и промените в начина на живот са от съществено значение за всички пациенти с NSTE-ACS. Първото нещо, с което трябва да започнете, е да се откажете от пушенето. Дългосрочната (доживотна) употреба на бета-блокери се препоръчва при всички пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване (LVEF).<40%).
Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) са показани при пациенти със сърдечна недостатъчност, диабет, хипертония, хронично бъбречно заболяване и всички други пациенти* за предотвратяване на рецидив на исхемични събития. Ангиотензин рецепторните блокери трябва да се предписват при непоносимост към АСЕ инхибитори. Препоръчва се терапия със статини да започне рано в хода на заболяването с таргетно ниво на липидите с ниска плътност под 1,8 mmol/L.
внимание!информацията в сайта не е медицинска диагноза или ръководство за действие и е само за информационни цели.
Остър коронарен синдром без елевация на сегментаСВ (нестабилна стенокардия и дребноогнищен миокарден инфаркт).
- с непълна обструкция на коронарната артерия.
Характеризира се с ангинозни пристъпи и липса на елевация на ST сегмента на ЕКГ. ОКС без ST елевация включва нестабилна стенокардия и дребноогнищен МИ.
Типична клинична проява е усещане за натиск или тежест в гърдите (ангина пекторис), излъчващо се към лявата ръка, врата или челюстта, което може да бъде преходно или постоянно.
Традиционно се разграничават следните клинични прояви:
* Продължителна (повече от 20 минути) ангинозна болка в покой;
* Първа стенокардия II или III функционален клас;
* Скорошно влошаване на предишна стабилна стенокардия, поне до функционален клас III - прогресираща стенокардия;
* Постинфарктна ангина пекторис.
Диагностика.
ЕКГ- метод на първа линия при изследване на пациенти със съмнение за ОКС без ST елевация. Трябва да се направи веднага след първия контакт с пациента. Характерна, но не задължителна, депресия на ST сегмента под изолинията и промяна на Т вълната.
Първичните ЕКГ данни също са предиктори на риска. Броят на отвежданията със ST депресия и големината на депресията показват степента и тежестта на исхемията и корелират с прогнозата. Дълбоката симетрична инверсия на Т вълната в предните гръдни отвеждания често се свързва със значителна стеноза на проксималната лява предна низходяща коронарна артерия или главния ствол на лявата коронарна артерия.
Нормалната ЕКГ не изключва ОКС без ST елевация.
биохимични маркери.При миокардна некроза съдържанието на мъртвата клетка навлиза в общото кръвообращение и може да се определи в кръвни проби. Сърдечните тропонини играят основна роля в диагностиката и стратификацията на риска и също така правят разлика между ОКС без ST-елевация и нестабилна стенокардия. Тестът е в състояние да изключи и потвърди ACS с голяма вероятност. За да се разграничи хроничното от острото повишаване на тропонина, голямо значениеима динамика на промяна в нивото на тропонин в сравнение с първоначалния показател.
Необходимо е да сте наясно с възможните некоронарни причини за повишени тропонини. Те включват - PE, миокардит, инсулт, дисекация на аортна аневризма, кардиоверсия, сепсис, обширни изгаряния.
Всяко повишаване на тропонина при ОКС е свързано с лоша прогноза.
Няма фундаментална разлика между тропонин Т и тропонин I. Сърдечните тропонини се повишават след 2,5-3 часа и достигат максимум след 8-10 часа. Нивото им се нормализира за 10-14 дни.
- CPK MB се повишава след 3 часа, достига максимум - след 12 часа.
- Миоглобинът се повишава след 0,5 часа, достига максимум след 6-12 часа.
маркери за възпаление.Понастоящем се обръща голямо внимание на възпалението като една от основните причини за дестабилизация на атеросклеротичните плаки.
В тази връзка, така наречените маркери на възпаление, по-специално С-реактивен протеин, са широко изследвани. Пациентите с липса на биохимични маркери за миокардна некроза, но с повишено ниво на CRP, също се класифицират като високорискова група за развитие на коронарни усложнения.
ехокардиографияе необходимо за всички пациенти с ACS за оценка на локалната и глобалната LV функция и провеждане на диференциална диагноза. За да се определи тактиката за лечение на пациенти с ACS без елевация на ST сегмента, понастоящем в практиката широко се използват стратификационни модели за определяне на рисковете от развитие на MI или смърт: скалите на Grace и TIMI.
Риск по TIMI:
7 независими предиктори
- Възраст 65 (1 точка)
- Три рискови фактора за CHD (холестерол, CHD в семейството, хипертония, диабет, тютюнопушене) (1 точка)
- Известна преди това CAD (1 точка) (стенози > 50% при CAH)
- Аспирин през следващите 7 дни (!)
- Два епизода на болка (24 часа) - 1
- ST смени (1 точка)
- Наличие на сърдечни маркери (CPK-MB или тропонин) (1 точка)
Риск от MI или смърт от TIMI:
- ниска - (0-2 точки) - до 8,3%
- среден - (3-4 точки) - до 19,9%
— висок — (5-7 точки) — до 40,9%
Оценка на риска по скалата на GRACE
- Възраст
- Систолно BP
- Съдържание на креатинин
- CH клас от Killip
- Отклонение на ST сегмента
- Сърдечна недостатъчност
- Повишени маркери за миокардна некроза
Лечение
Етиотропна терапия
— доказа високата ефективност на статините за стабилизиране на капачката на нестабилна фиброзна плака. Дозата статин трябва да бъде по-висока от обичайната, с по-нататъшно титриране, за да се постигне целевото ниво на LDL-C от 2,5 mmol/L. Началните дози на статините са розувастатин 40 mg на ден, аторвастатин 40 mg на ден, симвастатин 60 mg на ден.
Ефектите на статините, които определят употребата им при ACS:
– влияние върху ендотелната дисфункция
- намалена тромбоцитна агрегация
- противовъзпалителни свойства
- намален вискозитет на кръвта
- стабилизиране на плака
- потискане на образуването на окислен LDL.
AAS/ACC (2010): Статините трябва да се дават през първите 24 часа след хоспитализацията
независимо от нивото на холестерола.
ECO (2009): Липидопонижаващата терапия трябва да започне незабавно.
Патогенетичната терапия има две цели:
1) Въздействието е насочено към предотвратяване и инхибиране на развитието на нарастваща париетална тромбоза на коронарните артерии - антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.
2) Традиционна коронарна терапия - бета-блокери и нитрати.__
Дезагреганти
Активирането и агрегацията на тромбоцитите играят доминираща роля при образуването на артериална тромбоза. Тромбоцитите могат да бъдат инхибирани от три класа лекарства: аспирин, P2Y12 инхибитори и Ilb/IIIa гликопротеинови инхибитори.
1) Ацетилсалицилова киселина.Механизмът на действие се дължи на инхибирането на COX в тъканите и тромбоцитите, което причинява блокада на образуването на тромбоксан А2, един от основните индуктори на тромбоцитната агрегация. Блокадата на тромбоцитната циклооксигеназа е необратима и продължава през целия живот.
Аспиринът при пациенти с ACS без елевация на ST се счита за лекарство от първа линия, тъй като директният субстрат на заболяването е активирането на васкуларно-тромбоцитните и плазмените коагулационни каскади. Ето защо ефектът на аспирина при тази категория пациенти е още по-изразен, отколкото при пациенти със стабилна ангина пекторис.
2) инхибитори на P2Y12:Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Тиенопиридин, Тиенопиридин, Триазолопиримидин.
инхибитор P2Y12 трябва да се добави към аспирина възможно най-скоро и да продължи 12 месеца, при условие че няма риск от повишено кървене.
Клопидогрел(Plavike, Zylt, Plagril) - представител на групата на тиенопиридините, е мощен антитромбоцитен агент, чийто механизъм на действие е свързан с инхибирането на ADP-индуцираното активиране на тромбоцитите поради блокадата на пуриновите рецептори P2Y12. Разкрити са плейотропните ефекти на лекарството - противовъзпалително поради инхибиране на производството на тромбоцитни цитокини и клетъчни адхезионни молекули (CD40L, P-селектин), което се проявява чрез намаляване на нивото на
SRP. Доказана е дългосрочната употреба на клопидогрел пред аспирин при пациенти с висок и много висок риск от коронарна артериална болест (МИ, анамнеза за инсулт, диабет).
Препоръчителни дози. Първата доза от лекарството (колкото е възможно по-рано!) е 300 mg (4 таблетки) перорално веднъж (натоварваща доза), след това дневната поддържаща доза е 75 mg (1 таблетка) веднъж дневно, независимо от приема на храна, за 1 до 9 месеца. Антитромбоцитният ефект се развива 2 часа след приема на натоварващата доза от лекарството (намаляване на агрегацията с 40%). Максималният ефект (60% потискане на агрегацията) се наблюдава на 4-7-ия ден от постоянна поддържаща доза на лекарството и продължава 7-10 дни (продължителност на живота на тромбоцитите). Противопоказания: индивидуална непоносимост; активно кървене; ерозивни и язвени процеси в стомашно-чревния тракт; тежка чернодробна недостатъчност; възраст под 18 години.
3) Абциксимаб- антагонист на гликопротеин Ilb / IIIa тромбоцитни рецептори.
В резултат на активирането на тромбоцитите конфигурацията на тези рецептори се променя, което повишава способността им да фиксират фибриноген и други адхезивни протеини. Свързването на молекулите на фибриногена към Ilb/IIIa рецепторите на различни тромбоцити води до свързване на пластините една с друга - агрегация. Този процес не зависи от вида на активатора и е последният и единствен механизъм на тромбоцитната агрегация.
За ACS: интравенозен болус (10-60 минути преди PCI) в доза от 0,25 mg/kg, след това 0,125 mcg/kg/min. (максимум 10 мкг/мин.) за 12-24 часа.
При интравенозно приложение стабилна концентрация на абциксимаб се поддържа само чрез продължителна инфузия, след нейното прекратяване тя намалява за
6 часа бързо и след това бавно (в продължение на 10-14 дни) поради свързаната с тромбоцитите фракция на лекарството.
Антикоагуланти
Способен да инхибира тромбиновата система и/или нейната активност, като по този начин намалява вероятността от усложнения, свързани с образуването на тромби. Има доказателства, че антикоагулантите са ефективни в допълнение към инхибирането на тромбоцитната агрегация, че тази комбинация е по-ефективна от лечението само с едно лекарство (клас I, ниво A).
Лекарството с най-благоприятен профил ефикасност-безопасност е фондапаринукс (2,5 mg s.c. дневно) (клас I, ниво A).
Ако фондапаринукс или еноксапарин не са налични, е показан нефракциониран хепарин с таргетен APTT от 50-70 секунди или други хепарини с ниско молекулно тегло в специфични препоръчителни дози (клас I, ниво C).
Нефракциониран хепарин (UFH).
При използване на хепарин е необходимо да се измерва активираното парциално тромбопластиново време (APTT) и да се поддържа в терапевтичния диапазон - удължаване на APTT 1,5-2,5 пъти по-високо от контролното. Контролната (нормална) стойност на APTT зависи от чувствителността на реагента, използван в тази лаборатория (обикновено 40 секунди). Определянето на APTT трябва да се извършва на всеки 6 часа след всяка промяна в дозата на хепарин и веднъж на всеки 24 часа, когато желаното APTT се поддържа в два последователни анализа. Понастоящем все още се препоръчва хепарин да се прилага интравенозно капково с помощта на дозатор денонощно, заедно с приема на аспирин при внимателно проследяване на броя на тромбоцитите в кръвния серум. Прекратяване на лечението - стабилизиране на ангина пекторис (липса на стенокардни пристъпи).
Основният страничен ефект е кървене. Възможни са алергични реакции, при продължителна употреба - тромбоцитопения.
Намалете нуждата от миокарден кислород (чрез намаляване на сърдечната честота, кръвното налягане, преднатоварването и контрактилитета на миокарда) и увеличете доставката на миокарден кислород чрез стимулиране на коронарната вазодилатация.
Антиисхемичните лекарства са нитрати, бета-блокери и калциеви антагонисти.
Лечение на остър коронарен синдром без персистираща ST елевация на ЕКГ
Разработено от комисия от експерти на Всеруското научно дружество по кардиология
Москва 2006 г
Всеруско научно дружество по кардиология
Москва, 2006 г
© All-Russian Scientific Society of Cardiology Възпроизвеждането във всякаква форма и повторното отпечатване на тези материали е възможно само с разрешение на VNOK
Скъпи колеги!
Тези насоки се основават на нови данни, които са станали достъпни след публикуването на първата версия през 2001 г. Те могат да се считат за единен стандарт за лечение на пациенти с остър коронарен синдром без ST елевация, базиран на най-съвременните представи за патогенезата, диагностиката и лечението на тази група заболявания и, разбира се, като се вземат предвид специфичните условия на руското здравеопазване.
Предложените методи на лечение, базирани на ясна стратификация на рисковите фактори, се потвърждават от резултатите от скорошни международни, многоцентрови проучвания и са доказали своята ефективност при хиляди лекувани пациенти.
Всеруското научно дружество по кардиология се надява, че Руските насоки за лечение на остър коронарен синдром без ST елевация ще станат ръководство за действие за всеки кардиолог.
Президентът на ВНОК, академик Р.Г. Оганов
1. Въведение............................................... ................................................. . ................... |
|
1.1. Някои определения..................................................................................................... |
|
1.1.1. Съотношение между понятията NS и IBMP ST. НС с повишени нива на STR .............................. |
|
2. Диагноза ................................................. ................................................. . .................. |
|
2.1. Клинични симптоми ................................................. ............... ................................. ............ |
|
2.2. Физическо изследване ................................................ .................. ................................ .............. |
|
2.3. ЕКГ................................................. ................................................. . .............................. |
|
2.4. Биохимични маркери за увреждане на миокарда ................................. ................. ................. |
|
2.5. Оценка на риска................................................ ................................................. . ................ |
|
2.5.1. FR................................................. ................................................. . ........................ |
|
2.5.1.1 Клинични данни ............................................ .................. ................................ ................. ...... |
|
2.5.1.2. ЕКГ................................................. ................................................. . ........................ |
|
2.5.1.3. Маркери за миокардно увреждане – STR ................................................ .. ......................... |
|
2.5.1.4. Ехокардиография .................................................. ................................................. ... ................... |
|
2.5.1.5. Стрес тестове преди освобождаване от отговорност .............................................. ................ ......................... |
|
2.5.1.6. KAG................................................. ................................................. . ........................ |
|
3.Методи на лечение ............................................. .. ................................................ ......... |
|
3.1. Антиисхемични лекарства ................................................. .................... .............................. ........... |
|
3.1.1.BAB...................................... ...... ............................................. ....... .............. |
|
3.1.2. Нитрати............................................. .. ................................................ .................. |
|
3.1.3. АК................................................. ................................................. . ........................ |
|
3.2. Антитромботични лекарства. Антитромбини ................................................. ................. ............. |
|
3.2.1 Хепарини (UFH и LMWH) ............................................ ...... ............................................ ..... ... |
|
3.2.1.1. Продължително приложение на НМХ при пациенти с признаци на повишен риск от усложнения11 |
|
3.2.2 Директни инхибитори на тромбина ............................................ .................. ................................ .............. |
|
3.2.3 Лечение на хеморагични усложнения, свързани с антитромбинова терапия. |
|
3.3. Антитромботични лекарства. Антитромбоцитни средства ................................................. |
|
3.3.1. Аспирин (ацетилсалицилова киселина) ............................................ .. ......................... |
|
3.3.1.1. Доза аспирин ................................................. ... ................................................ .. ......... |
|
3.3.1.2. Резистентност към аспирин ................................................. ............... ................................. ............. |
|
3.3.2. ADP рецепторни антагонисти: тиенопиридини.................................................. ......................... ......... |
|
3.3.3. Блокери на GP IIb/IIIa тромбоцитни рецептори.................................................. ........................ ........... |
|
3.3.3.1. Антагонисти на GP IIb/IIIa на тромбоцитите и LMWH ............................................ ...... ............ |
|
3.4. Индиректни антикоагуланти при ОКС .............................................. ................ ................................. |
|
3.5. Фибринолитично (тромболитично) лечение ................................. ................. ............... |
|
3.6. Коронарна реваскуларизация ................................................. ............ ................................. ............ |
|
3.6.1. KAG................................................. ................................................. . ...................... |
|
3.6.2. PCI. Стентове ................................................. ................................................. . ...... |
|
3.6.2.1. ATT след PCI .............................................. ................ ................................. ............... ......... |
|
3.6.2.2. PCI и LMWH ............................................. ......................................................... ....... ............ |
|
3.6.3. КШ................................................. ................................................. . ..................... |
|
3.6.4. Показания за PCI и хирургични интервенции ............................................ .................. ..... |
|
3.6.5. Сравнение на ефективността на инвазивните и медицинските методи на лечение.................................. |
|
4. Стратегия за лечение на пациенти с ОКС ............................................ ...... ................................. |
|
4.1. Първоначална оценка на пациента ............................................. ............................ ............................. .................. |
|
4.2. Пациенти с признаци на остра оклузия на голямата CA.................................................. ........................ ............ |
|
4.3. Пациенти със съмнение за ACSBP ST .................................. ................................. |
|
4.3.1. Употребата на хепарин ................................................. .................... .............................. .................. |
|
4.3.1.1. UFG................................................. ................................................. . ...................... |
|
4.3.1.2. НМГ................................................. ................................................. . ..................... |
4.3.2. Пациенти с висок непосредствен риск от смърт или миокарден инфаркт |
|
резултати от първоначалното наблюдение (8-12 часа) ............................................ .......... ................... |
|
4.3.3. Пациенти с нисък риск от смърт или инфаркт на миокарда в близко бъдеще |
|
4.4. Лечение на пациенти след стабилизиране на състоянието ................................. .... ................ |
|
5. Приблизителна последователност от действия при лечение на пациенти с ACSBP ST .................................. |
|
5.1. Първи контакт с лекар (участъков, поликлиничен кардиолог) ....................................... ....... |
|
5.2. Спешен лекар ................................................. .................. ................................ ................. ..... |
|
5.3. Прием в болница ................................................. .................. ................................ .............. |
|
5.3.1. Болници без сърдечни интензивни отделения или със спешни случаи |
|
лечение на пациенти в спешното отделение ............................................. ................... .............................. .......... |
|
5.3.2. Болници със сърдечно отделение за интензивно лечение .............................................. ................ ............................... |
|
5.4. Интензивно отделение (при липса на него, отделението, в което се провежда лечението) .......................... |
|
5.4.1. Съоръжения с хирургическа услуга или възможност за извършване на PCI.................................. |
|
5.5. Кардиологично отделение след преместване от интензивно отделение ............................................ ...................... ........... |
|
Приложение................................................. ................................................. . .............. |
|
Литература................................................. ................................................. . .............. |
|
Състав на Експертната комисия на ВНОК за изготвяне на препоръки ................................................. ........... |
|
Списък на съкращенията и символите, използвани в препоръките |
ACC/AAC - Американски колеж по кардиология/American-
кая сърдечна асоциация |
||
аорто-коронарен байпас. |
||
антитромботична терапия |
||
аденозин трифосфат |
||
активиран частичен тромбопластин |
||
β-блокери |
||
балонна ангиопластика |
||
интензивно отделение |
||
LBBB - ляв пакетен блок |
||
горна граница на нормата за използвания метод |
||
венозно, |
||
LVH - |
LV хипертрофия |
|
HMG-CoA - хидроксиметилглутарил коензим А |
||
GP IIb/IIIa рецептори – |
гликопротеин IIb/IIIa рецептор- |
|
тори на тромбоцитите. |
GP IIb/IIIa на тромбоцитите – гликопротеини на IIb/IIIa на тромбоцитите
HTG - хипертриглицеридемия DBP - диастолично кръвно налягане
АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим
лява камера |
||
MB (мускулен мозък) CPK фракция |
||
международно нормализирано съотношение |
||
MI без Q зъбец |
||
хепарин(и) с ниско молекулно тегло |
||
нестабилна стенокардия |
||
нефракциониран хепарин |
||
s / c - |
подкожно, |
|
остър МИ |
||
пикантен коронарен синдром(с) |
||
OKSBP ST - |
остър коронарен синдром без повишаване |
|
ST сегмент на ЕКГ |
||
ST ACS - ST елевация ACS на ЕКГ |
||
общ холестерол |
||
систолично кръвно налягане |
||
диабет |
||
сърдечна недостатъчност |
||
стабилна стенокардия |
||
сърдечни тропонини |
||
тромботична терапия |
||
тропонини |
||
фракция на изтласкване |
||
функционален клас |
||
рискови фактори |
||
липопротеинов холестерол с ниска плътност |
||
липопротеинов холестерол висока плътност |
||
перкутанна коронарна интервенция (PAC) |
||
и/или поставяне на стена, атеректомия, други |
||
методи за премахване на стенози на коронарните артерии, устройства за |
||
които по правило се въвеждат чрез |
||
периферен съд) |
||
сърдечен ритъм |
||
електрокардиограма |
||
ехокардиография |
||
SaO2 - |
артериална сатурация с кислород |
|
TXA2- |
тромбоксан А2 |
1. Въведение
Като хронично заболяване ИБС се характеризира с периоди на стабилен курс и обостряния. Периодът на обостряне на CBS се нарича ACS. Този термин включва такива клинични състояния като MI, включително не-Q-MI, дребноогнищен, микро- и др.) и NS. НС и МИ са различни клинични прояви на един патофизиологичен процес - тромбоза с различна тежест при разкъсване на атеросклеротична плака или ерозия на коронарния ендотел и последваща дистална тромбоемболия.
Терминът ACS беше въведен в клиничната практика, когато стана ясно, че използването на определени активни терапии, по-специално TLT, трябва да се реши преди окончателната диагноза за наличие или отсъствие на широкоогнищен МИ.
При първия контакт на лекар с пациент, ако се подозира ОКС по клинични и ЕКГ признаци, той може да се отнесе към една от двете му основни форми.
OKSP ST . Това са пациенти с гръдна болка или друг дискомфорт (дискомфорт) и персистиращи елевации на ST-сегмента или „ново“, или предполагаемо ново, LBBB на ЕКГ. Постоянните елевации на ST сегмента отразяват наличието на остра пълна оклузия на СА. Целта на лечението в тази ситуация е бързото и стабилно възстановяване на лумена на съда. За това, при липса на противопоказания, се използват тромболитични средства или директна ангиопластика - PCI.
OKSBP ST. Пациенти с гръдна болка и ЕКГ промени, показателни за остра миокардна исхемия, но PD ST. Тези пациенти може да имат персистиращи или преходни ST депресии, инверсия на Т-вълната, сплескване или псевдонормализация; ЕКГ при приемане може да е нормално. Стратегията за лечение на такива пациенти е елиминиране на исхемия и симптоми, проследяване с повторен (сериен) ЕКГ запис и определяне на маркери на миокардна некроза: STR и CPK MV. При лечението на такива пациенти тромболитичните средства не са ефективни и не се използват. Тактиката на лечение зависи от степента на риск (тежестта на състоянието) на пациента.
1.1. Някои определения ACS е всяка група от клинични признаци
Симптомите или симптомите, предполагащи остър МИ или UA, включват AMI, ST UTI, ST STEMI, MI, диагностициран чрез ензимни промени, чрез биомаркери, чрез късни ЕКГ характеристики и UA. Терминът се появи във връзка с необходимостта от избор на тактика на лечение преди окончателната диагноза на тези състояния. Използва се за обозначаване на пациенти при първи контакт с тях и предполага необходимостта от лечение като пациенти с МИ или НС.
STEMI е остър процес на миокардна исхемия с достатъчна тежест и продължителност, за да причини миокардна некроза. Няма елевация на ST на първоначалните ЕКГ. Повечето пациенти, които започват като STEMI, не развиват Q зъбци и в крайна сметка се диагностицират с не-Q MI. IMBP ST се различава от NS по наличието (повишени нива) на маркери за миокардна некроза, които липсват при NS.
NS е остър процес на миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност са недостатъчни за развитие на миокардна некроза. Обикновено няма ST елевация на ЕКГ. Няма освобождаване в кръвния поток на биомаркери за миокардна некроза в количества, достатъчни за диагностициране на МИ.
1.1.1. Съотношение между понятията NS и IBMP ST. NS с повишени нива на STR
Концепцията за IMBP ST се появи във връзка с широкото въвеждане в клиничната практика на определението за STR. Пациентите със ST-ACSBP с повишени STR имат по-лоша прогноза (по-висок риск) и изискват по-активно лечение и проследяване. Терминът ST STEMI се използва за "маркиране" на пациента за кратко време, докато окончателно стане ясно дали е развил широкоогнищен МИ или процесът е бил ограничен до появата на non-Q-MI. Изолирането на ST STEMI без определяне на STR въз основа на по-малко чувствителни маркери на некроза, по-специално CF CF, е възможно, но води до идентифициране само на част от пациентите с огнища на некроза в миокарда и следователно до висок риск.
По този начин бързата диференциация в ST-ACBP, ST-IMBP и HC изисква определяне на нивата на STR.
NS и IMBP ST– състоянията са много сходни, имат обща патогенеза и подобна клинична картина, те могат да се различават само по тежестта (тежестта) на симптомите. В Русия медицинските институции използват различни, както количествени, така и качествени методи за определяне на STR. Съответно, в зависимост от чувствителността на метода за определяне на маркери за некроза, едно и също състояние може да бъде оценено по различни начини: NS или IMBP ST. Досега отношението към диагнозата MI въз основа на факта на увеличаване на съдържанието на STR от всякаква степен на тежест не е официално формулирано. От друга страна, положителният Tp тест (повишени нива при количествено определяне) значително влияе върху избора на метод и място на лечение и трябва по някакъв начин да бъде отразен в диагнозата. Следователно е приемливо да се използва формулировката "NS с повишено ниво на STR" (T или I) като еквивалент на термина ST IMBP. Тази формулировка е предоставена от класификацията на HC Hamm CW и Braunwald E - HC клас IIIB, Tr положителен (таблица 1).
2. Диагноза
2.1. Клинични симптоми
Пациенти със съмнение за развитие на ST-ACSBP, чието лечение е разгледано в тези препоръки, при кандидатстване за
медицинските грижи могат да бъдат причислени към следните клинични групи:
пациенти след продължително >15 min. пристъп на ангинозна болка в покой. Подобно състояние обикновено служи като основание за извикване на линейка или спешно лечение в медицинска институция по друг начин. Съответства на HC клас III според класификацията на Hamm CW и Braunwald E (Таблица 1). Пациентите от тази група са основният обект на настоящите препоръки;
пациенти с първо начало в предишния 28-30 дни тежка ангина;
пациенти, които са преживели дестабилизация на съществуваща CV с поява на характеристики, присъщи най-малко на FC III според класификацията на Canadian Heart Association (Приложение), и/или пристъпи на болка в покой (прогресивна стенокардия, кресчендо ангина пекторис) .
ACS може да се прояви нетипично, особено при млади (25-40 години) и възрастни (>75 години) пациенти, пациенти с диабет и жени. Атипичните прояви на NS включват болка предимно в покой, епигастрална болка, остро лошо храносмилане, пробождаща болка в гърдите, плеврална болка или влошаваща се диспнея. В тези
маса 1
Класификация NS Hamm CW, Braunwald E.
I - Първа поява на тежка стенокардия, прогресираща стенокардия; стенокардия без почивка
II - Ангина пекторис през предходния месец, но не и през следващите 48 часа; (стенокардия на покой, подостра)
III - Стенокардия в покой през предходните 48 часа; (ангина на покой, остра)
Забележка: * Тираж 2000 г.; 102:118.
случаите на правилна диагноза се улесняват от индикации за повече или по-малко дългосрочно съществуване на коронарна болест на сърцето.
2.2. Физическо изследване
Целите на изследването са: да се изключат несърдечни причини за болка, неисхемична болест на сърцето (перикардит, клапно заболяване), както и несърдечни причини, които потенциално допринасят за повишена исхемия (анемия); идентифициране на сърдечни причини, които увеличават (или причиняват) миокардна исхемия (CH, AH).
ЕКГ в покой е основният метод за оценка на пациенти с ОКС. ЕКГ трябва да се направи при наличие на симптоми и да се сравни с ЕКГ, направена след изчезване на симптомите. Желателно е записаното ЕКГ да се съпостави със „старите“, получени преди настоящото обостряне, особено при наличие на ЛКХ или предишен МИ. Q зъбците, показващи белези на МИ, са силно специфични за напреднала коронарна атеросклероза, но не показват нестабилност в момента.
ЕКГ признаци на нестабилна CAD - изместване на ST сегмента и промени в вълната T. Вероятността от NS е особено висока, когато съответната клинична картина се комбинира с депресия на ST сегмента > 1 mm в две или повече съседни отвеждания, както и инверсия на T вълната > 1 mm в отвеждания с преобладаваща вълна R; последният знак е по-малко специфичен. Дълбоки симетрични инверсии на Т-вълната в предните гръдни отвеждания често показват тежка проксимална стеноза на предния низходящ клон на LCA; неспецифичните измествания на ST сегмента и промените в Т вълната с амплитуда ≤1 mm са по-малко информативни.
Напълно нормално ЕКГпри пациенти със симптоми, предполагащи ОКС, не изключва наличието му. Но ако при силна болка се регистрира нормално ЕКГ, трябва по-упорито да се търсят други възможни причини за оплакванията на пациента.
Повдигането на ST-сегмента показва трансмурална миокардна исхемия поради оклузия на коронарната артерия. Персистиращата елевация на ST сегмента е характерна за развиващия се МИ. прехо-
Драматичното повишаване на ST-сегмента може да бъде свързано с ангина на Prinzmetal (вазоспастична ангина).
2.4. Биохимични маркери за увреждане на миокарда
При AKSBP ST STR T и I като маркери за миокардна некроза поради по-голямата си специфичност и надеждност са за предпочитане пред традиционно определяната CPK и нейната MB фракция. Повишените нива на CTP T или I отразяват некроза на миокардни клетки. При наличие на други признаци на миокардна исхемия - ретростернална болка, промени в ST сегмента, такова увеличение трябва да се нарече МИ.
Определянето на STR позволява да се открие миокардно увреждане при около една трета от пациентите без повишаване на CPK MV. Необходими са повторни вземания на кръв и измервания, за да се потвърди или изключи увреждане на миокарда в рамките на 6-12 часа след приемане и след всеки епизод на силна болка в гърдите.
Промяната в съдържанието на различни маркери на миокардна некроза във времето във връзка с болковия пристъп е показана на фигура 1. Миоглобинът е относително ранен маркер, докато повишаването на CPK MV и STR се появява по-късно. STR може да остане повишен за 1-2 седмици, което затруднява диагностицирането на рецидивираща некроза при пациенти с скорошен МИ (Таблица 6 в Приложението).
2.5. Оценка на риска
При при пациенти с диагноза ST ACSBP във всеки случай изборът на стратегия за лечение зависи от риска от развитие на MI или смърт.
Рискът от смърт и МИ нараства с възрастта. Мъжкият пол и предишни прояви на CAD, като тежка и продължителна ангина пекторис или предишен миокарден инфаркт, са свързани с повишен риск от коронарни усложнения. Признаците за повишен риск включват LV дисфункция, застойна сърдечна недостатъчност и хипертония и диабет. Повечето от добре познатите рискови фактори за ССЗ също са признаци на лоша прогноза при ОКС.
* вертикална ос- съдържанието на маркера в кръвта спрямо нивото, достатъчно за диагностициране на ОМИ (диагностично ниво за МИ), взето за единица.
Ориз. 1 Биохимични маркери на миокардна некроза и промени в съдържанието им в кръвта след пристъп на болка.
2.5.1.1. Клинични данни
Прогностично важни са времето, изминало от последния епизод на исхемия, наличието на стенокардия в покой и отговорът към медикаментозното лечение. Тези признаци, заедно с концентрацията на STR, са взети предвид в класификацията на Hamm CW и Braunwald E. (Таблица 1).
Данните от ЕКГ са решаващи за диагностицирането на ОКС и оценката на прогнозата. Пациентите с депресия на ST-сегмента имат по-висок риск от последващи усложнения, отколкото пациентите, чиято единствена промяна е инверсия на вълната Т. От своя страна, последните имат по-голям риск от усложнения в сравнение с пациенти с нормална ЕКГ.
Безболезнените („тихи“) епизоди на миокардна исхемия не могат да бъдат определени с помощта на конвенционална ЕКГ. Поради това е целесъобразно да се използва Холтер ЕКГ мониториране, въпреки че възможностите му са ограничени само до регистрация
две или три отвеждания и получаване на резултата не по-малко от няколко часа след записа*.
2.5.1.3. Маркери за увреждане на миокарда - STR
Пациентите с повишена FR имат по-лоша краткосрочна и дългосрочна прогноза в сравнение с пациенти без такова увеличение. Рискът от нови коронарни инциденти корелира със степента на повишаване на Tr. Повишеният риск, свързан с високи нива на FR, не зависи от други RF, включително промени в ЕКГ в покой или при дългосрочно наблюдение. Идентифицирането на пациенти с повишени нива на STR е важно за избора на метод на лечение.
2.5.1.4. ехокардиография
Ехокардиографията позволява да се оцени състоянието на систолната функция на LV, което има важна прогностична стойност. По време на миокардна исхемия, локално
* Обещаваща техника е непрекъснато 12-канално ЕКГ мониториране с непрекъснат анализ на резултатите с помощта на компютър. Непрекъснатото мониториране на ST сегмента също е полезно за оценка на ефекта от лечението върху исхемията.
хипокинезия или акинезия на стената на LV и след изчезването на исхемията - възстановяване на нормалния контрактилитет. За да се оцени прогнозата и да се избере тактиката за управление на пациентите, е важно да се диагностицират състояния като аортна стеноза или хипертрофична кардиомиопатия.
2.5.1.5. Стрес тестове преди изписване
Стрес тестът, извършен след стабилизиране на състоянието на пациента и преди изписването, е полезен за потвърждаване на диагнозата CAD и за оценка на риска от нейните усложнения. Значителна част от пациентите не успяват да направят тестове с натоварване и това само по себе си е свързано с лоша прогноза. Добавянето на образни методи за откриване на миокардна исхемия, като ехокардиография, осигурява допълнително повишаване на чувствителността и специфичността на прогнозата. Въпреки това, няма големи, дългосрочни, прогнозни проучвания, използващи стрес ехокардиография при пациенти след епизод на ST-ACSBP.
Този метод на изследване дава информация за наличието на стенозиращи промени в коронарната артерия и тяхната тежест. Пациентите с многосъдово заболяване и пациентите със стеноза на LCA имат по-висок риск от сериозни усложнения. CAG оценката на степента и местоположението на стенозата, която е причинила влошаването, и други стенози е необходима, ако се планира PCI. Най-големият риск е свързан с наличието на дефекти в пълненето, показващи интракоронарен тромб.
3. Методи на лечение
3.1. Антиисхемични лекарства
Тези лекарства намаляват консумацията на кислород от миокарда, понижават сърдечната честота, кръвното налягане, потискат контрактилитета на LV или причиняват вазодилатация.
доказателство, че конкретен BAB е по-ефективен. Терапията може да започне с метопролол, пропранолол или атенолол. В случаите, когато според лекаря е необходимо много бързо прекратяване на действието на BAB, препоръчително е да се използва esmolol.
Лекарствата с най-кратко действие трябва да се започнат при наличие на съпътстващи заболявания, като белодробно заболяване или левокамерна дисфункция. Парентералното приложение на β-блокери изисква внимателно проследяване на кръвното налягане, за предпочитане непрекъснато мониториране на ЕКГ. Целта на последващия прием на БАБ per os трябва да бъде постигане на сърдечна честота 50-60 удара/мин. БАБ не трябва да се използва при пациенти с тежки AV-проводни нарушения (AV-блок I степен с PQ>0,24 сек, II или III степен) без работещ изкуствен пейсмейкър, анамнеза за бронхиална астма, тежка остра ЛК дисфункция с признаци на сърдечна недостатъчност* .
Особено внимание трябва да се обърне при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест, като се започне лечение с относително краткодействащ, кардиоселективен β-блокер, като метопролол в намалени дози.
3.1.2. Нитрати
Трябва да се има предвид, че употребата на нитрати при NS се основава на патофизиологични предпоставки и клиничен опит. Няма данни от контролирани проучвания, които биха доказали оптималната дозировка и продължителност на употреба.
При пациенти с персистиращи епизоди на миокардна исхемия (и / или коронарна болка) е препоръчително да се предписват интравенозни нитрати. Дозата трябва постепенно да се увеличава ("титрира"), докато симптомите изчезнат или се появят странични ефекти: главоболие, хипотония. Трябва да се помни, че дългосрочната употреба на нитрати може да доведе до пристрастяване.
Тъй като симптомите се контролират, интравенозните нитрати трябва да се заменят с непарентерални форми, като същевременно се поддържа определен интервал без нитрати.
* За употребата на ББ след елиминиране на острата миокардна исхемия при пациенти с хронична СН, вижте съответните препоръки на ВНОК.
10 Приложение към списание "Сърдечно-съдова терапия и профилактика"
Остър коронарен синдром ( ОК) - това е една от възможностите за предварителна диагноза, която се използва в случаите, когато не е възможно точно да се определи естеството на заболяването ( постави окончателна диагноза). По правило този термин се използва по отношение на остри клинични прояви. исхемична болест на сърцето ( исхемична болест на сърцето) . Исхемичната болест от своя страна представлява недостиг на кислород към сърдечния мускул. Това обикновено е свързано с проблеми на нивото на съдовете, които хранят сърцето. ИБС може да се развива с години, без да доведе до сериозни нарушения на сърцето. Веднага след като липсата на кислород стане по-изразена и има заплаха от инфаркт на миокарда, заболяването се диагностицира като остър коронарен синдром.
Терминът ACS обикновено се използва във връзка с три основни патологии, които споделят общ механизъм на развитие и обща причина:
- нестабилна стенокардия;
- миокарден инфаркт без ST елевация ( знак на електрокардиограма);
- миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента.
Анатомия на сърцето
Сърцето е един от най-сложните органи в човешкото тяло. Намира се в предната част на гръдния кош. Разграничава основата - по-широката част, разположена отгоре, и върха - по-тясната част, разположена отдолу. Като цяло нормалното сърце може да се сравни по форма с конус. Надлъжната му ос е под ъгъл. Основата на органа е разположена отчасти вдясно от гръдната кост и отчасти зад нея. По-голямата част ( около 2/3) се намира вляво от гръдната кост. Големи съдове се вливат в основата на сърцето, носейки и отнемайки кръв. Самото сърце изпълнява помпена функция. При възрастен човек сърцето може да тежи от 200 до 380 g ( мъжете имат повече от жените). Дължината му може да достигне 15 см, а ширината на основата - 11 см.В структурата на сърцето вземете предвид следните анатомични отдели:
- сърдечни камери;
- стени на сърцето;
- проводяща система на сърцето;
- коронарни съдове;
- сърдечни клапи.
камери на сърцето
При човека сърцето има 4 камери - две предсърдия и две камери. Десните камери на сърцето са разделени от лявата чрез преграда, състояща се от съединителна тъкан и мускулни влакна. Предотвратява смесването на венозна и артериална кръв. Между атриума и вентрикула от всяка страна има клапа, която предотвратява обратния поток на кръвта.Сърцето съдържа следните камери:
- Дясно предсърдие. Това е мястото, където идва венозната кръв от системното кръвообращение ( съдове на всички вътрешни органи и тъкани, с изключение на съдовете на белите дробове). Стените на атриума са доста тънки, те обикновено не извършват сериозна работа, а само дестилират кръв на части във вентрикулите. От дясното предсърдие венозната кръв навлиза в дясната камера.
- Дясна камера. Този отдел прехвърля входящи венозна кръвв белодробното кръвообращение. От дясната камера навлиза в белодробната артерия. В малкия кръг се извършва обмен на газ и кръвта от венозната се превръща в артериална.
- Ляво предсърдие. Тази камера вече получава артериална кръв от малък кръг. Тук той навлиза през белодробните вени. Когато лявото предсърдие се свие, кръвта се влива в лявата камера.
- лява камера. Това е най-голямата камера на сърцето. Той получава артериална кръв и я изхвърля под голям натиск в аортата. Това налягане е необходимо за изпомпване на кръв в цялата васкулатура на системното кръвообращение. Когато лявата камера не може да се справи с тази функция, настъпва сърдечна недостатъчност и органите започват да страдат от недостиг на кислород. Най-дебели са стените на лявата камера. Те имат развита мускулна тъкан, която е необходима за силни контракции. Именно в мускулните клетки на лявата камера най-често възниква инфаркт, тъй като тук нуждите от кислород са най-големи.
Стени на сърцето
Стените на сърцето се състоят от няколко слоя, всеки от които има свои собствени функции. С най-голяма дебелина и най-голямо значение е мускулният слой ( миокарда). Дебелината на стените на сърцето е неравномерна във всички камери. Най-малката дебелина е в предсърдната област. Малко по-дебели от стените на дясната камера и междукамерната преграда. Най-дебелите стени ( до 0,8 - 1,2 см) има лява камера.Стените на сърцето във всеки отдел се състоят от три основни слоя:
- Ендокард. Това е вътрешната обвивка на сърцето. Дебелината му обикновено не надвишава 0,5 - 0,6 mm. Основната функция е регулирането на нормалния кръвен поток ( няма турбуленция в потока, която може да причини кръвни съсиреци).
- миокарда. Мускуларисът е най-дебелата част от стената на сърцето. Състои се от отделни влакна, които се преплитат и образуват сложна мрежа. Функционалната единица на миокарда е специална клетка - кардиомиоцит. Тези клетки имат не само висок потенциал за свиване, но и специална способност да провеждат биоелектрически импулс. Поради тези характеристики миокардните влакна са почти едновременно обхванати от възбуждане и свиване. Работата на мускулния слой определя двете основни фази на сърдечния цикъл - систола и диастола. Систолата е периодът на свиване на влакната, а диастолата е тяхното отпускане. Обикновено предсърдната систола и диастола започват малко по-рано от съответните фази на вентрикулите.
- епикард. Това е най-повърхностният слой на стената на сърцето. Той е плътно слят с миокарда и покрива не само сърцето, но и частично големи съдове, които носят кръв. Обгръщайки се назад, епикардът преминава във висцералния слой на перикарда и образува сърдечната торбичка. Понякога епикардът се нарича още париетален лист на перикарда. Перикардът отделя сърцето от съседните органи гръдна кухинаи осигурява нормалното му свиване.
проводна система на сърцето
Проводимата система е името, дадено на специални възли и влакна в сърцето, които са в състояние самостоятелно да произвеждат и бързо да провеждат биоелектрически импулс. Тези пътища са подредени по такъв начин, че импулсът да се разпространява с желаната скорост и различни отделимиокардът се свива в определен ред. Първо трябва да се свият предсърдията, последвани от вентрикулите. Само в този случай кръвта ще се изпомпва нормално през тялото.Проводната система се състои от следните отдели:
- синоатриален възел. Този възел е основният двигател сърдечен ритъм. Клетките в тази област получават сигнали от нервната система, идващи от мозъка, и генерират импулс, който след това се разпространява по пътищата. Синоатриалният възел се намира при вливането на празната вена ( отгоре и отдолу) в дясното предсърдие.
- Интератриален сноп на Бахман. Отговаря за предаването на импулси към миокарда на лявото предсърдие. Благодарение на него стените на тази камера са намалени.
- Интернодални проводими влакна. Това е името на пътищата, свързващи синоатриалните и атриовентрикуларните възли. Докато импулсът преминава през тях, мускулите на дясното предсърдие се свиват.
- атриовентрикуларен възел. Той се намира в дебелината на преградата на границата на четирите камери на сърцето, между трикуспидалната и митралната клапа. Тук има известно забавяне на разпространението на импулса. Това е необходимо, за да се позволи на предсърдията да се свият напълно и да изхвърлят целия обем кръв във вентрикулите.
- Пакет Негов. Това е името на набора от проводими влакна, които осигуряват разпространението на импулса към миокарда на вентрикулите и допринасят за тяхното едновременно намаляване. Хисовият сноп се състои от три клона - дясно краче, ляво краче и ляво задно клонче.
коронарни съдове
Коронарните съдове се наричат собствените съдове на сърцето, които захранват сърдечния мускул. Това е мускулната тъкан, която съставлява по-голямата част от този орган, изпълнява помпена функция и консумира най-голямо количество кислород. Коронарните артерии тръгват от аортата при самия й изход от лявата камера.В сърцето има две основни коронарни артерии:
- Arteria coronaria dextra. Клоните на тази артерия захранват дясната стена на дясната камера, задната стена на сърцето и частично интервентрикуларната преграда. Диаметърът на самата артерия е доста голям. При тромбоза или спазъм на един от неговите клонове възниква исхемия ( липса на кислород) в областта на миокарда, която подхранва.
- Arteria coronaria sinistra. Клоните на тази артерия кръвоснабдяват левите участъци на миокарда, почти цялата предна стена на сърцето, по-голямата част от интервентрикуларната преграда и областта на върха на сърцето.
Сърдечни клапи
Образувани клапи съединителната тъкан. Те се състоят от няколко клапи и плътен пръстен. Основната функция на сърдечните клапи е регулирането на еднопосочния кръвен поток. Обикновено те не позволяват на кръвта да се върне в камерата на сърцето, откъдето е била изхвърлена. Ако клапите не работят, налягането в камерите на сърцето може да се повиши. Това води до повишена работа на миокарда, увеличава нуждата на клетките от кислород и представлява заплаха за развитието на ACS.В сърцето има 4 клапи:
- Трикуспидна клапа. Намира се в отвора между дясното предсърдие и вентрикула. Предотвратява връщането на кръвта обратно в атриума по време на камерна контракция. По време на предсърдната систола кръвта тече свободно през отворените клапни платна.
- Белодробна клапа. Намира се на изхода на дясната камера. По време на диастола вентрикулът се разширява отново от свито състояние. Клапата предотвратява изсмукването на кръвта обратно от белодробната артерия.
- митрална клапа. Намира се между лявото предсърдие и вентрикула. Механизмът на действие е подобен на този на трикуспидалната клапа.
- аортна клапа. Намира се в основата на аортата, на мястото на излизането й от лявата камера. Механизмът на действие е подобен на този на белодробната клапа.
Какво е коронарен синдром?
Както бе споменато по-горе, ACS е вид екзацербация на коронарна болест на сърцето. Това допълнително утежнява притока на артериална кръв към сърдечния мускул и създава заплаха от смърт на кардиомиоцитите. Всички патологии, които се появяват в този случай, са като че ли етапи от един и същ процес. Най-лесният вариант е нестабилна стенокардия. Ако на този етап не бъде предоставена квалифицирана помощ, миокардният инфаркт се развива без елевация на ST-сегмента, а след това с елевация на ST-сегмента. В този случай е трудно да се каже колко време отнема преходът от един етап към друг. Тези условия са много индивидуални и до голяма степен зависят от причините за заболяването.Нестабилна ангина
Това заболяване се нарича още популярно "ангина пекторис". Това име се появи поради факта, че основната проява на ангина пекторис е болка в областта на сърцето и зад гръдната кост, както и чувство на натиск и дискомфорт в тази област. В медицинската практика е обичайно да се прави разлика между стабилна и нестабилна стенокардия. Първият се характеризира с относително постоянство. Болките при него са еднотипни, появяват се при едни и същи състояния. Такава ангина пекторис може лесно да се класифицира според тежестта. Не се класифицира като ОКС, тъй като се смята, че рискът от преминаване на такъв пристъп в миокарден инфаркт е минимален. Нестабилната стенокардия е много по-опасна. Той съчетава редица клинични форми, при които е трудно да се предвиди как ще се промени състоянието на пациента в близко бъдеще. Ето защо той беше включен в концепцията за ОКС като преходна форма към инфаркт на миокарда.Нестабилна стенокардия се диагностицира, когато:
- прогресивна ангина ( кресчендо) . При тази форма пристъпите на болка се повтарят все по-често. Техният интензитет също се увеличава. Пациентът се оплаква, че му е все по-трудно да изпълнява обичайната физическа активност, тъй като провокира нова атака на ангина пекторис. При всяка атака е необходима нарастваща доза лекарства ( обикновено сублингвален нитроглицерин) за докинг станция ( елиминирам) атака.
- Новопоявила се ангина пекторис de novo) . Диагнозата се поставя, ако пациентът каже, че характерните болки са се появили преди не повече от месец. По правило тази форма също е прогресивна, но не толкова изразена, колкото кресчендо ангината. Поради скорошната поява на болка, за лекарите е трудно да кажат каква е истинската тежест на състоянието на пациента и да дадат надеждна прогноза. Ето защо тази форма се класифицира като ACS.
- Ранна постинфарктна стенокардия. Тази форма се диагностицира след инфаркт на миокарда, ако болката се появи през първите 1 до 30 дни. Според някои класификации този период може да бъде намален до 10 - 14 дни. Основното е, че появата на болка може да показва недостатъчно възстановяване на кръвния поток след лечението и заплаха от нов инфаркт.
- Ангина след ангиопластика. Диагнозата се поставя, ако пациент с коронарна артериална болест е претърпял операция за заместване на част от коронарен съд. Теоретично това се прави с цел премахване на стеснението и възстановяване на нормалния кръвен поток. Въпреки това, понякога ангина пекторис се появява отново дори след операция. Тази форма се диагностицира, ако болката се появи от 1 до 6 месеца след ангиопластиката.
- Ангина пекторис след операция на коронарен байпас. Диагностичните критерии в този случай са същите като при ангиопластиката. Единствената разлика е, че стеснената част на коронарната артерия не се отстранява, а се зашива нов съд ( шунт) около мястото на нараняване.
- Ангина на Prinzmetal. Тази форма се нарича още вариантна ангина. Отличава се със силна болка по време на атаки, както и с висока честота на самите атаки. Смята се, че тази форма може да се появи не толкова поради запушване на коронарните артерии с плаки, а поради спазъм ( стесняване на лумена, причинено от гладката мускулатура) съдове. Най-често атаките се появяват през нощта или сутрин. Обикновено пациентите се оплакват от 2 - 6 тежки пристъпа на болка зад гръдната кост, интервалът между които е не повече от 10 минути. При стенокардия на Prinzmetal може да се наблюдава дори елевация на ST сегмента на електрокардиограмата.
Миокарден инфаркт без ST елевация
Всъщност елевацията на ST сегмента не е основният критерий за наличие или липса на миокарден инфаркт. Тази група обаче е отделена отделно в повечето нови класификации. Той комбинира тези случаи на некроза на сърдечния мускул, когато не се наблюдава повишаване на ST сегмента. Най-често все още е наличен, тогава говорят за класическа версиятечения.Без ST сегмент диагнозата се основава на повишаването на нивото на специфичните маркери и характерните оплаквания на пациента. По-късно могат да се присъединят и типични прояви на ЕКГ. Като правило, ако инфарктът не се проявява чрез елевация на ST сегмента, тогава зоната на исхемия улавя малка част от сърдечния мускул ( дребноогнищен инфаркт). Преди това се използва друга класификация, основана на увеличаването на вълната Q. В този случай тази вълна винаги ще отсъства.
Тъй като сегментът ST може също да се повиши при някои форми на нестабилна стенокардия, много е трудно да се направи ясна линия. Ето защо признаците на обостряне на коронарната артериална болест на ЕКГ не са достатъчно потвърждение на диагнозата. Всички тези форми се комбинират в общ термин - ACS, който се диагностицира в първите етапи на заболяването ( спешни лекари, когато пациентът е приет в болница). Едва след извършване на други изследвания, освен ЕКГ, може да се говори за обособяване на клиничните форми в рамките на самото понятие ОКС.
Инфаркт на миокарда с ST елевация
Елевацията на ST сегмента обикновено показва по-тежко увреждане на сърдечния мускул. Изолинията, която трябва да се записва нормално в този интервал на кардиограмата, показва липсата на електрическа активност. Ако сегментът се повиши, говорим сиза появата на патологична електрическа активност в мускула. В този случай той има химичен характер. На фона на клетъчната исхемия възниква дисбаланс между концентрацията на калий в кардиомиоцитите и в извънклетъчното пространство. Това създава течение, което повишава изолинията.По-тежка опция е инфаркт на миокарда с появата на патологична вълна Q. Това показва обширна зона на некроза ( макрофокален инфаркт), което засяга както повърхностния, така и вътрешния слой на стената на сърцето.
Като цяло миокардният инфаркт е най-тежката форма на коронарна артериална болест, при която настъпва смърт на миокардни клетки. В момента са предложени доста класификации на тази патология, които отразяват нейния курс и други характеристики.
Според разпространението на зоната на некроза всички инфаркти се разделят на два вида:
- Голям фокален инфаркт. Има повишаване на ST сегмента, образуване на вълна Q. Обикновено зоната на некроза е локализирана в стената на лявата камера. Такъв инфаркт обикновено е трансмурален, тоест обхваща всички слоеве на сърдечната стена, от епикарда до ендокарда.
- Дребноогнищен инфаркт. В този случай може да няма елевация на ST сегмента и Q вълната по правило не се формира. Говорим за повърхностна некроза, а не за трансмурална. Класифицира се като субендокарден ( ако определен брой кардиомиоцити са загинали директно в близост до ендокарда) или като интрамурално ( ако зоната на некроза не граничи нито с епикарда, нито с ендокарда, но е разположена строго в дебелината на миокарда).
- Инфаркт на стената на лявата камера. Тя може да бъде предна, септална, апикална, странична, задна. Възможни са и други локализации например антеролатерална и др.). Този вид е най-често срещаният.
- инфаркт на стената на дясната камера. Среща се много по-рядко, обикновено с хипертрофия на този отдел ( белодробно сърце и др.). Обикновено дясната камера не извършва толкова тежка работа, че да има сериозна липса на кислород.
- Предсърден миокарден инфаркт. Също много рядко.
Причини за коронарен синдром
Коронарен синдром е заболяване, което може да има различни основни причини. Като цяло, както беше споменато по-горе, увреждането на миокарда се причинява от нарушен артериален кръвен поток. Най-често нарушението на кръвния поток се причинява от ограничен набор от стандартни промени. Това е така наречената патофизиология на коронарния синдром.Притокът на кръв към миокарда може да бъде причинен от следните патологични промени:
- Стесняване на лумена на съда. Най-честата причина за CAD и ACS е атеросклерозата. Това е патология, при която са засегнати предимно артериите от еластичен и мускулно-еластичен тип. Лезията се състои в отлагането на така наречените липопротеини по стените на съдовете. Това е клас протеини, които транспортират липиди ( мазнини) в човешкото тяло. Има 5 класа липопротеини, които се различават един от друг по размер и функция. Що се отнася до развитието на атеросклероза, най-опасни са липопротеините с ниска плътност, отговорни за преноса на холестерол. Те са в състояние да проникнат през съдовата стена и да се задържат там, причинявайки локална тъканна реакция. Тази реакция се състои в производството на провъзпалителни вещества и след известно време на съединителна тъкан. По този начин луменът на артерията се стеснява, еластичността на стената намалява и предишният обем кръв вече не може да премине през съда. Ако този процес засяга коронарните артерии, постепенно се развива коронарна артериална болест, която застрашава появата на ACS в бъдеще.
- Образуване на плака. Действителното отлагане на липопротеини и холестерол в стената на артерията се нарича атеросклеротична плака. Тя може да бъде с различна форма, но най-често прилича на малко конусовидно изпъкналост, изпъкнало в лумена на съда и пречещо на притока на кръв. На повърхността на плаката се образува плътна капсула, наречена гума. Атеросклеротичните плаки са опасни не само от прогресивното стесняване на лумена на съда. При определени условия ( инфекция, хормонален дисбаланс и други фактори) гумата е повредена и се развива интензивен възпалителен процес. В този случай кръвотокът на това място може да спре напълно или фрагмент от плаката ще се отдели. Такава отделена плака се превръща в тромб, който се движи с кръвта и се забива в съд с по-малък калибър.
- Възпаление на съдовата стена. Възпалението на стената на коронарната артерия е относително рядко. В повечето случаи се свързва именно с атеросклеротичния процес. Има обаче и други причини. Например навлизането на някои микроби и вируси в кръвта може да бъде тласък за развитието на възпаление. Също така, стените на артериите могат да се възпалят под въздействието на автоантитела ( антитела, които атакуват собствените клетки на тялото). Този процес се наблюдава при някои автоимунни заболявания.
- Съдов спазъм. Коронарните артерии съдържат някои гладкомускулни клетки. Тези клетки могат да се свиват под въздействието на нервни импулси или определени вещества в кръвта. Вазоспазъм е свиване на тези клетки, при което луменът на съда се стеснява и обемът на входящата кръв намалява. Обикновено спазъмът не трае дълго и не причинява сериозни последствия. Въпреки това, ако артериите вече са били засегнати от атеросклеротичния процес, луменът на съда може да се затвори напълно и кардиомиоцитите ще започнат да умират от липса на кислород.
- Запушване на съд от тромб. Както бе споменато по-горе, тромбът често се образува поради отделяне на атеросклеротична плака. Възможно е обаче да има и друг произход. Например при сърдечна недостатъчност инфекциозен процес (бактериален ендокардит) или нарушения на кръвосъсирването, също се образуват кръвни съсиреци. Веднъж попаднали в коронарните артерии, те засядат на определено ниво, блокирайки напълно кръвния поток.
- Повишена нужда от кислород. Сам по себе си този механизъм не е в състояние да причини ACS. Обикновено самите съдове се адаптират към нуждите на сърцето и се разширяват, ако то работи в подобрен режим. Въпреки това, когато коронарните съдове са засегнати от атеросклероза, тяхната еластичност е намалена и те не могат да се разширят, ако е необходимо. По този начин повишената нужда от кислород на миокарда не се компенсира и настъпва хипоксия ( остра липса на кислород). Този механизъм може да причини ACS, ако човек извършва тежки упражнения физическа работаили преживяване мощни емоции. Това увеличава сърдечната честота и увеличава нуждата на мускулите от кислород.
- Липса на кислород в кръвта. Тази причина също е доста рядка. Факт е, че при някои заболявания или патологични състояния количеството кислород в кръвта намалява. Заедно с отслабения кръвен поток в коронарните артерии, това изостря кислородния глад на тъканите и увеличава риска от развитие на ОКС.
Атеросклеротичните лезии на коронарните артерии се считат за класическата причина за развитието на коронарна артериална болест и последващ ACS. Според различни източници се наблюдава при 70 - 95% от всички пациенти. Самият механизъм на развитие на атеросклерозата е много сложен. Въпреки значението на този проблем за медицината, днес няма нито една теория, която да обясни този патологичен процес. Въпреки това, статистически и експериментално е възможно да се идентифицират редица предразполагащи фактори, които играят роля в развитието на атеросклероза. Чрез него те повлияват силно и риска от развитие на остър коронарен синдром.
Факторите, предразполагащи към появата на атеросклероза на коронарните артерии са:
- Дисбаланс между различните мазнини в кръвта ( дислипидемия) . Този фактор е един от най-важните, тъй като именно повишеното количество холестерол в кръвта води до отлагането му в стените на артериите. Влиянието на този показател върху честотата на ИБС и ОКС е доказано статистически и експериментално. При оценката на риска при конкретен пациент се вземат предвид два основни показателя. Смята се, че рискът се увеличава значително, ако общият холестерол в кръвта надвиши 6,2 mmol/l ( норма до 5,2 mmol/l). Вторият индикатор е повишаване на холестерола в състава на липопротеините с ниска плътност ( LDL холестерол ) над 4,9 mmol/l ( норма до 2,6 mmol/l). В този случай са посочени критични нива, при които вероятността от развитие на артериална атеросклероза и поява на ACS е много висока. Разликата между нормата и тази критична точка се счита за повишен риск.
- Пушенето. Според статистиката пушачите са 2-3 пъти по-склонни да развият ОКС от непушачите. От медицинска гледна точка това се дължи на факта, че веществата, съдържащи се в тютюнев дим, може да повиши кръвното налягане, да наруши работата на ендотелиоцитите ( клетки, които изграждат стените на артериите), причиняват вазоспазъм. Той също така повишава съсирването на кръвта и увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.
- Високо кръвно налягане. Според статистиката, повишаване на налягането със 7 mm Hg. Изкуство. увеличава риска от развитие на атеросклероза с 30%. Така хората със систолично кръвно налягане от 140 mm Hg. Изкуство. ( норма - 120) страдат от коронарна артериална болест и ОКС почти два пъти по-често от хората с нормално налягане. Това се дължи на нарушения на кръвообращението и увреждане на съдовите стени при състояния високо кръвно налягане. Ето защо пациентите с хипертония ( пациенти с високо кръвно налягане) трябва редовно да приемате антихипертензивни лекарства.
- затлъстяване. Затлъстяването се счита за отделен рисков фактор, въпреки че само по себе си не влияе върху появата на атеросклероза или коронарна артериална болест. Затлъстелите обаче са по-склонни да имат метаболитни проблеми. Обикновено страдат от дислипидемия, високо кръвно налягане, захарен диабет. Загубата на тегло обективно води до изчезване на тези фактори или до намаляване на тяхното влияние. Най-често срещаният при оценката на риска от ACS е индексът на Quetelet ( индекс на телесна маса). Изчислява се чрез разделяне на телесното тегло ( в килограми) чрез растежа на квадрат ( в метри, със стотни). Нормален резултатделение при здрави хора ще бъде 20 - 25 точки. Ако индексът на Quetelet надвишава 25, те говорят за различни етапи на затлъстяване и повишен риск от сърдечни заболявания.
- „Пасивен начин на живот. Липсата на физическа активност или заседналият начин на живот се счита от много експерти за отделен предразполагащ фактор. умерено упражнение ( редовни разходки с бързи темпове, гимнастика няколко пъти седмично) подпомагат поддържането на тонуса на сърдечния мускул и коронарните артерии. Това предотвратява отлагането на атеросклеротични плаки и намалява вероятността от ОКС. При заседнал начин на живот хората са по-склонни да страдат от затлъстяване и други проблеми, свързани с него.
- Алкохолизъм. Има изследвания, които показват, че алкохолът в малки дози може да бъде полезен за профилактика на атеросклероза, тъй като стимулира процесите на "прочистване" на коронарните артерии. Но много експерти поставят под въпрос тази полза. Но хроничният алкохолизъм, нарушаващ функцията на черния дроб, недвусмислено води до метаболитни нарушения и дислипидемия.
- Диабет. При пациенти със захарен диабет много метаболитни процеси в организма са нарушени. По-специално, говорим за повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност и "опасния" холестерол. Поради това при пациенти с диабет атеросклерозата на коронарните артерии се среща 3 до 5 пъти по-често, отколкото при други пациенти. Вероятността от развитие на ACS, съответно, също се увеличава.
- наследствени фактори. Има доста наследствени форми на дислипидемия. В този случай пациентът в една от веригите на ДНК има дефект в гена, отговорен за метаболитните процеси, свързани с мазнините. Всеки ген кодира специфичен ензим. Тежестта на нарушенията зависи от това кои ензими липсват в тялото. Ето защо, когато се оценява рискът от развитие на атеросклероза и ОКС в бъдеще, пациентът трябва да бъде разпитан за случаите на тези заболявания в семейството.
- стрес. При стресови ситуации в тялото се отделят определено количество специални хормони. Обикновено те допринасят за един вид "защита" в неблагоприятна ситуация. Честото освобождаване на тези вещества обаче може да повлияе на метаболитните процеси и да играе роля в развитието на атеросклероза.
- Повишено съсирване на кръвта. Тромбоцитите и факторите на кръвосъсирването играят роля в образуването на атеросклеротична плака и нейното капаче. В тази връзка някои учени смятат нарушенията на съсирването като възможна причинаразвитие на атеросклероза.
В допълнение към класическите атеросклеротични причини за ОКС има и други. В медицинската практика те са много по-рядко срещани и се наричат вторични. Факт е, че в тези случаи коронарната артериална болест се развива по-скоро като усложнение на други заболявания. Тоест, острият коронарен синдром не се предшества от коронарна болест на сърцето, както се случва в класическата версия. Най-често неатеросклеротичните причини за ОКС водят до развитие на остър миокарден инфаркт. В резултат на това те се считат за по-опасни. Нито пациентът, нито лекарят често могат да предвидят предварително увреждането на сърцето. Други патологии се разглеждат тук като причини.
Неатеросклеротичните причини за ACS могат да включват:
- възпаление на коронарните артерии ( артериит);
- деформация на коронарните артерии;
- вродени аномалии;
- травма;
- облъчване на сърцето;
- емболия на коронарните артерии;
- тиреотоксикоза;
- повишено съсирване на кръвта.
Артериит
Както бе споменато по-горе, възпалителният процес води до временно удебеляване на стените на артериите и стесняване на техния лумен. Има редица заболявания, при които такова възпаление се развива без отлагане на холестерол. Ендотелиоцитите в стените са засегнати поради инфекциозни или имунологични причини.Болестите, които могат да причинят миокарден инфаркт на фона на артериит, са:
- сифилис ( патогенът се разпространява с кръвния поток и се фиксира в коронарните артерии);
- Болест на Такаясу;
- болест на Кавазаки;
- артериално заболяване при SLE системен лупус еритематозус);
- увреждане на артериите при други ревматични заболявания.
Деформация на коронарните артерии
За разлика от възпалението на коронарните артерии, деформацията обикновено се разбира като трайна промяна в тяхната структура. Ако в първия случай приемането на противовъзпалителни средства възстановява кръвотока, то във втория процесът е необратим. Резултатът може да е деформацията остатъчен ефект) след възпалителния процес или се развиват самостоятелно. Най-често се причинява от прекомерно натрупване на всякакви вещества в стените на артериите. Последният етап е фиброза ( пролиферация на съединителната тъкан).Деформация на коронарните артерии може да се открие при следните заболявания:
- мукополизахаридоза;
- болест на Фабри;
- фиброза след лъчетерапия;
- идиопатичен ( причината е неясна) отлагане на калций в стената на артерията ( по-често при деца).
вродени аномалии
В някои случаи нарушенията на коронарното кръвообращение са резултат от вродени аномалии. С други думи, по време на вътрематочното развитие на детето, съдовете на сърцето са се образували неправилно. Често това е резултат от вродени заболявания ( в рамките на всеки синдром) или излагане на токсични вещества върху тялото на майката по време на бременност. Поради анормалната структура на артериите при хората, вече в зряла възраст, някои участъци от миокарда са по-слабо кръвоснабдени. Съответно при определени условия се създава благоприятна почва за развитие на инфаркт. Тази причина за ACS е изключително рядка.Наранявания
Локалните нарушения на кръвообращението могат да бъдат причинени и от травма, особено ако ударът е паднал в областта на гръдния кош. Ако сърцето е пряко засегнато, те говорят за увреждане на миокарда. Поради локално разклащане има частично освобождаване на течност от съдовете, нарушено кръвообращение и в резултат на това некроза на кардиомиоцитите. Наранявания в други анатомични области, които не са пряко свързани със сърдечно увреждане, представляват известен риск от образуване на тромби. В допълнение, болковият стрес може да причини учестяване на сърдечната честота и увеличаване на миокардната нужда от кислород.Облъчване на сърцето
Доста рядка причина за инфаркт на миокарда е облъчването на сърдечната област. Може да се появи като част от лъчетерапията на злокачествени новообразувания. Интензивното йонизиращо лъчение, освен върху туморните клетки, засяга и ендотелиоцитите в коронарните артерии и самите кардиомиоцити. Резултатът може да бъде директна смърт на част от миокарда, деформация или възпаление на артериите, създаване на благоприятни условия за образуване на кръвни съсиреци и атеросклеротични плаки.Емболия на коронарните артерии
Емболията на коронарните артерии е много подобна на тромбозата. Единствената разлика е, че тромбът се образува директно в коронарната артерия, обикновено чрез растеж на атеросклеротична плака. Емболията е същото запушване на съда като при тромбозата, но самата емболия се е образувала някъде другаде. Тогава той случайно удари коронарната артерия с кръвния поток и наруши кръвния поток.Емболия на коронарните артерии може да възникне при следните заболявания:
- бактериален ендокардит;
- тромбоендокардит ( тромб, образуван в кухината на сърцето без участието на микроби);
- малформации на сърдечните клапи ( нормалният кръвен поток е нарушен, образуват се вихри и кръвни съсиреци);
- кръвни съсиреци, образувани в поставените катетри ( в медицински процедури);
- кръвни съсиреци след сърдечна операция.
Тиреотоксикоза
Тиреотоксикозата е повишено съдържаниев кръвта на хормоните на щитовидната жлеза. Това състояние може да се развие при различни патологии на този орган. Самата тиреотоксикоза рядко причинява инфаркт. Най-често провокира ОКС при хора с предшестваща коронарна артериална болест. Механизмът на сърдечната недостатъчност е много прост. тироксин и трийодтиронин хормони на щитовидната жлеза) стимулират по-бърз и по-силен сърдечен ритъм. Това увеличава нуждата от кислород на миокарда. При ограничен капацитет на коронарните съдове има остра исхемияи инфаркт.Повишено съсирване на кръвта
При някои заболявания кръвосъсирването е нарушено, поради което дори без влиянието на външни фактори или атеросклероза може да се образува кръвен съсирек в коронарната артерия. Дисеминираната интраваскуларна коагулация (DIC) обикновено се цитира като една от тези причини ( ЛЕД), тромбоцитоза ( повишени тромбоцити), някои злокачествени заболявания на кръвта.Следователно острият коронарен синдром може да има много различни причини. Най-често се свързва с атеросклероза и коронарна болест на сърцето, но има и вторично увреждане на коронарните артерии. Механизмът на развитие на ангина пекторис и инфаркт също може да бъде различен. Всички тези патологии са обединени от общи клинични прояви, подобни тактики на диагностика и лечение. Ето защо от практическа гледна точка беше удобно да се комбинират толкова различни форми в общата концепция на ACS.
Симптоми на коронарен синдром
В сравнение с много други заболявания, ACS има относително малко симптоми ( малцина различни проявизаболяване). Въпреки това комбинацията от оплаквания на пациента и общото му състояние са толкова характерни за тази конкретна патология, че опитни лекари могат точно да диагностицират предварителна диагнозаоще при първия поглед към пациента.Типичните симптоми на ACS са:
- болка;
- изпотяване;
- бледност на кожата;
- страх от смъртта;
болка
Болката при ACS е най-важният симптом. Понякога това е единствената проява на болестта. Болката може да варира по локализация и интензивност, но най-често има редица характерни признаци, които подсказват истинската им същност. При ACS болката се нарича още ангинална болка. Този термин се използва специално за тези болки, които са причинени от кислородно гладуванекардиомиоцити.При типична ангина пекторис или миокарден инфаркт болката има следните характеристики:
- Пароксизмален характер. Най-често атаката може да бъде провокирана от физическа активност ( понякога дори незначителни), но може да възникне и в покой. Ако стенокардията се появи дори в покой или през нощта, прогнозата е по-лоша. Болката се появява поради относителна липса на кислород. Тоест има стесняване на лумена на съда ( обикновено атеросклеротична плака), което ограничава доставката на кислород. По време на тренировка сърцето започва да бие по-бързо, консумира повече кислород, но притокът на кръв към него не се увеличава. След това има пристъп на болка. Понякога може да бъде предизвикано и от емоционални преживявания. След това коронарните артерии се стесняват поради дразнене на нервните влакна ( спазъм). Отново притока на кръв се прекъсва и се появява болка.
- Описание на болката. Обикновено пациентите, описвайки характера на болката, я определят като режеща, пробождаща или стискаща. Често те хващат ръката си от лявата страна на гърдите, сякаш показват, че сърцето не може да бие.
- интензивност на болката. При ангина пекторис интензивността на болката може да бъде умерена. При инфаркт на миокарда обаче болката често е много силна. Пациентът замръзва на място, страхува се да се движи, за да не провокира нова атака. Такава болка, за разлика от атака на ангина пекторис, може да не бъде облекчена от нитроглицерин и да изчезне само с въвеждането на наркотични болкоуспокояващи. Често при силна ангинозна болка пациентът не може да намери удобна позиция, е в състояние на възбуда.
- Продължителност на атаката. При ангина пекторис обикновено следват няколко пристъпа с кратък интервал. Продължителността на всяка най-често не надвишава 5 - 10 минути, а общата продължителност е около час. При инфаркт на миокарда болката може стабилно да продължи един час или повече, причинявайки непоносимо страдание на пациента. Продължителният характер на болката е индикация за незабавна хоспитализация.
- Локализация на болката. Най-често болката се локализира зад гръдната кост или малко вляво от нея. Понякога тя обхваща цялата предна стена на гръдния кош като цяло и пациентът не може точно да посочи мястото, където болката е най-силна. Също така, при миокарден инфаркт е характерно облъчването ( разпространяване) болка в съседни анатомични области. Най-често болката отдава на лявата ръка, врата, долната челюст или ухото. много по-рядко ( обикновено с обширни инфаркти задна стена ) болката се разпространява надолу към лумбалната област и слабините. Понякога пациентите дори се оплакват от болка между лопатките.
изпотяване
Най-често възниква внезапно. При първия пристъп пациентът пребледнява, а по челото му се появяват големи капки студена лепкава пот. Това се дължи на острата реакция на автономната нервна система към болкова стимулация.диспнея
При ангина пекторис и миокарден инфаркт задухът може да бъде причинен от два основни механизма. Най-често това се дължи на дразнене на рецепторите за болка. С остър пристъп на болка пациентът сякаш си поема дъх. При вдишване болката може да се увеличи, така че се страхува да поеме дълбоко въздух. Появява се недостиг на въздух - нарушение на ритъма на дишане. Малко по-късно, ако има некроза на сърдечния мускул или се появи аритмия, се появяват и нарушения на кръвообращението. Сърцето изпомпва кръв периодично, поради което тя може да стагнира в малък кръг ( в съдовете на белите дробове), нарушаващи дишането.Бледа кожа
Бледността на кожата при пациенти с ACS се обяснява не толкова с нарушения на кръвообращението, но, както при изпотяване, с дразнене на автономните части на нервната система. Тази реакция се предизвиква от синдром на интензивна болка. Едва след известно време, ако има некроза, блокада на проводящите снопове или аритмия, настъпват нарушения на кръвообращението. След това бледност и цианоза ( синя кожа) се обясняват с недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород. В острия период този симптом има вегетативен характер.Страх от смъртта
Страхът от смъртта често се счита за отделен симптом, тъй като толкова много пациенти описват състоянието си по този начин. Обикновено това субективно усещанесе появява поради временно спиране на сърдечния ритъм, прекъсване на дишането, силна болка.припадък
припадък ( синкоп) състояние в класическия ход на инфаркт на миокарда е рядко. При ангина пекторис не се случва. Загубата на съзнание се причинява от краткотраен пристъп на аритмия или нарушение на кръвообращението. Поради това в един момент мозъкът спира да получава достатъчно кислород и губи контрол над тялото. Синкопът настъпва само веднага след инфаркт. Повтарящите се епизоди вече говорят за атипичен ход на заболяването ( церебрална форма).кашлица
Кашлицата е доста рядък симптом. Появява се за кратък период от време, непродуктивен е ( без храчки). Най-често появата на този симптом е причинена от стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Почти винаги кашлицата се появява едновременно с недостиг на въздух.Различна картина може да се наблюдава при следните атипични форми на миокарден инфаркт:
- коремна;
- астматик;
- безболезнено;
- церебрална;
- колаптоиден;
- едематозни;
- аритмичен.
Коремна форма
При абдоминалната форма мястото на некроза обикновено се намира на задната долна повърхност на сърцето, която е в съседство с диафрагмата. Това е плосък мускул, който разделя коремната кухина от гръдния кош. Тази форма на инфаркт се среща при приблизително 3% от пациентите. Поради дразнене на нервите в тази област се появяват редица симптоми отстрани стомашно-чревния тракт. Това създава сериозни затруднения при поставянето на диагнозата.Характерни симптоми при коремна форма на миокарден инфаркт са:
- пристъп на хълцане;
- болка в корема, десния или левия хипохондриум;
- напрежение коремна стена;
Астматична форма
Тази форма се среща при почти 20% от пациентите и следователно е много честа. При него нарушенията на кръвообращението са на първо място. Ако инфарктът е локализиран в стената на лявата камера, тогава последната престава да изпомпва нормално кръвта. Бързо развиваща се левокамерна недостатъчност. Поради стагнацията на кръвта в белодробната циркулация започват да се появяват симптоми от страна на белите дробове, наподобяващи пристъп на бронхиална астма. Това е субективно усещане за задушаване, принудително положение ( ортопнея), тежък задух, нарастваща цианоза. При слушане в белите дробове се чуват характерни хрипове, а самият пациент може да се оплаче от мокра кашлица. При астматична форма болката в областта на сърцето може да бъде лека или да липсва напълно.Безболезнена форма
Тази форма е една от най-редките и опасни. Факт е, че при него повечето от симптомите, характерни за инфаркт на миокарда, са много слабо изразени. Вместо болка се появява краткотрайно чувство на дискомфорт зад гръдната кост, студена потсе появява, но бързо преминава. Пациентът може да почувства нарушение на сърдечния ритъм или дишането, но след няколко секунди ритъмът се възстановява. Поради липсата на сериозни симптоми, такива пациенти често не търсят медицинска помощ. Те се диагностицират само по данни от ЕКГ, когато се открие малка зараснала област. Смъртоносният изход в тази форма се наблюдава доста рядко. Факт е, че безболезнената форма е възможна само при малък фокален инфаркт, който рядко сериозно нарушава функционирането на органа като цяло.церебрална форма
Тази форма е по-характерна за възрастните хора, при които кръвообращението в мозъчните съдове вече е затруднено ( обикновено се дължи на атеросклероза). На фона на инфаркт на миокарда възниква временно нарушение на кръвообращението и достатъчно количество кислород престава да тече в мозъка. Тогава на преден план излизат симптомите на увреждане на централната нервна система. Тази форма се среща в 4 - 8% от случаите на всички атипични форми, като по-често се наблюдава при мъжете.Характерни симптоми при церебралната форма на инфаркт на миокарда са:
- силно внезапно замайване;
- тежки главоболия;
- пристъп на гадене;
- повтарящи се припадъци;
- замъглено зрение и временни зрителни смущения.
Колаптоидна форма
Тази форма се характеризира със сериозно нарушение на системното кръвообращение. Появата на симптомите се дължи на рязък спад на кръвното налягане. Поради това пациентът може да бъде дезориентиран ( но рядко губи съзнание). Характеризира се с обилно изпотяване, потъмняване в очите. Пациентът трудно стои на краката си, често пада, губи контрол над мускулите. В същото време бъбречната функция може да бъде нарушена ( урината не се филтрира). Тази форма показва заплахата от сериозно усложнение на инфаркта на миокарда - кардиогенен шок. По правило се проявява с обширна некроза, засягаща всички слоеве на стената на сърцето. Болката в областта на сърцето може да е лека. Пулсът при такива пациенти е бърз, но слаб, трудно се палпира.едематозна форма
Тази форма обикновено е признак на обширен инфаркт със сериозно нарушение на системното кръвообращение и установяване на сърдечна недостатъчност. Основните симптоми при пациенти в първите часове след инфаркт са сърцебиене, периодични пристъпи на задух, обща мускулна слабост и замаяност. През същия период започва постепенно да се образува сърдечен оток. Те обхващат областта на стъпалата, глезените и подбедриците, а в тежки случаи дори започва да се натрупва течност в коремна кухина (асцит).Аритмична форма
По принцип сърдечните аритмии са едни от най-честите ( практически постоянно) симптоми на миокарден инфаркт. Отделна аритмична форма се диагностицира само когато водещият симптом е прекъсването на ритъма. Това означава, че пациентът не се оплаква толкова много от болка или недостиг на въздух, но постоянно отбелязва повишен и неравномерен сърдечен ритъм. Тази форма се среща само при 1 - 2% от пациентите. По правило на ЕКГ се наблюдава блокада на проводните пътища, което причинява аритмия. Прогнозата в този случай е лоша, тъй като нарушенията на ритъма могат по всяко време да се превърнат във вентрикуларна фибрилация и бързо да доведат до смъртта на пациента. В тази връзка такива пациенти задължително се хоспитализират. Проблемът е, че симптомите на тази форма на инфаркт могат да бъдат много подобни на обикновен пристъп на аритмия. Тогава ЕКГ и откриването на признаци на резорбционно-некротичен синдром помагат да се постави диагноза ( лабораторни изследвания).По този начин ACS може да има различни клинични форми. Сравнително малкият брой симптоми води до факта, че атипичните прояви на инфаркт често се бъркат с други заболявания, които не са от сърдечен характер. Само ако пациентът вече е имал епизоди на ангина пекторис и е наясно с наличието на коронарна артериална болест, става по-лесно да се подозира правилната диагноза. В същото време повечето инфаркти протичат с класически прояви. И в този случай наличието на сърдечна патология може да се съди дори по естеството на болката.
Диагностика на коронарния синдром
Диагностиката на ACS в първите етапи е насочена към откриване на кислородно гладуване на сърдечния мускул. Като правило, за да се направи предварителна диагноза, е достатъчно да се анализират оплакванията на пациента. Подобен характер на болката практически не се среща при други патологии на сърцето. В болницата ( кардиологично отделение) се извършват по-сложни процедури за изясняване на диагнозата и предписване на комплексно лечение.При диагностицирането на остър коронарен синдром се използват следните методи:
- общ преглед и анализ на оплакванията;
- определяне на биомаркери на некроза;
- електрокардиография;
- ехокардиография;
- миокардна сцинтиграфия;
- коронарография;
- пулсова оксиметрия.
Общ преглед и анализ на оплакванията
В допълнение към типичните оплаквания и симптоми на ACS, които са изброени в съответния раздел, лекарят по време на първоначалния преглед може да направи редица стандартни измервания. Например, при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, температурата може да се повиши като част от резорбционно-некротичния синдром. Започва да расте на 1-2-рия ден и достига пик на 2-рия-3-тия ден. При обширен миокарден инфаркт с появата на Q вълна температурата може да продължи една седмица. Стойностите му обикновено не надвишават 38 градуса. Сърдечен ритъм ( пулс) намалява леко веднага след инфаркт ( брадикардия до 50-60 удара в минута). Ако честотата остане висока ( тахикардия над 80 удара в минута), което може да означава лоша прогноза. Често пулсът е аритмичен ( интервали между ударите с различна дължина).В допълнение към измерването на температурата, лекарят може да използва следните стандартни методи за физикален преглед:
- палпация. По време на палпация лекарят изследва областта на сърцето. В случай на ACS може да има леко изместване на удара на върха.
- Перкусии. Перкусията е потупване с пръсти в областта на сърцето, за да се определят границите на органа. При ACS границите обикновено не се променят много. Характерно е умерено разширяване на лявата граница на сърцето, както и разширяване на съдовата тъпота във II междуребрие вляво.
- Аускултация. Аускултацията е слушане на сърдечни тонове със стетофонендоскоп. Тук можете да чуете патологични шумове и сърдечни звуци, които възникват поради нарушения на кръвния поток вътре в кухините. Характеризира се с появата на систоличен шум на върха на сърцето, появата на патологичен трети тон и понякога ритъм на галоп.
- Измерване на кръвно налягане. Артериалната хипертония е важен критерий за нестабилна стенокардия. Ако кръвното налягане на пациента е повишено, трябва да се предпишат подходящи лекарства. Това ще намали вероятността от инфаркт. Непосредствено след инфаркт кръвното налягане може да бъде ниско.
Общ кръвен анализ
При пациенти с ОКС може да няма специфични промени в пълната кръвна картина. Въпреки това, при некроза на сърдечния мускул, при някои пациенти се записват определени аномалии. Най-често срещаното е повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите ( СУЕ) . Обяснява се с наличието на резорбционно-некротичен синдром. ESR се повишава на 2-3 дни и достига максимум след около седмица. По принцип този показател може да остане повишен още един месец след инфаркт. Обикновено максимално допустимото Стойност на ESRпри мъжете - 10 mm / h, а при жените - 15 mm / h.Друг важен показател за резорбционно-некротичен синдром е левкоцитозата ( повишени нива на левкоцити). Тези клетки се занимават с "почистване" на кръвта и тъканите от чужди елементи. В случай на некроза, такива елементи са мъртва миокардна тъкан. Левкоцитозата се регистрира вече 3-4 часа след инфаркт и достига максимум на 2-3 дни. Нивото на левкоцитите обикновено остава повишено около седмица. Обикновено съдържанието на тези клетки е 4,0 - 8,0x10 9
/ л. В същото време се наблюдават промени в самата левкоцитна формула. Пропорционално увеличение на броя на прободните неутрофили ( изместване на левкоцитната формула наляво).
Химия на кръвта
С ACS в биохимичен анализкръвта може да няма видими промени за дълго време. По правило биохимичните маркери на резорбционно-некротичния синдром стават първите отклонения от нормата. Това са вещества, които съпътстват възпалителния процес на мястото исхемично уврежданесърдечен мускул.При диагностицирането на инфаркт на миокарда най-голямо значение имат следните показатели:
- Серомукоид. Може да се определи още на първия ден след инфаркт на миокарда. Концентрацията му остава повишена още 1-2 седмици. Обикновено се открива в кръвта в концентрация 0,22 - 0,28 g / l.
- Сиалови киселини. Подобно на серомукоида, те се увеличават още на първия ден, но максималната концентрация се записва на 2-3 дни след инфаркт. Те остават повишени още 1-2 месеца, но през този период концентрацията им постепенно намалява. Физиологичната норма на съдържанието на сиалови киселини е 0,13 - 0,2 конвенционални единици ( идентичен 2,0 – 2,33 mmol/l).
- Хаптоглобин. Появява се в кръвта едва на втория ден след атаката, достигайки максимум приблизително на третия ден. Като цяло анализът може да бъде информативен още 1-2 седмици. Нормата на хаптоглобина в кръвта здрав човеке 0,28 - 1,9 g / l.
- фибриноген. Той е важен показател за съсирването на кръвта. Може да се увеличи на 2-3 дни след инфаркт, достигайки максимум в периода от 3 до 5 дни. Анализът е информативен за 2 седмици. Нормата на съдържанието на фибриноген в кръвта е 2 - 4 g / l.
- С-реактивен протеин. Този показател е от голямо значение за прогнозата на хода на заболяването при пациенти с нестабилна стенокардия. Доказано е, че когато съдържанието на С-реактивен протеин е повече от 1,55 mg в комбинация с бърза положителна реакция към тропонин ( биомаркер за некроза) почти 10% от пациентите умират в рамките на 2 седмици. Ако съдържанието на С-реактивен протеин е по-малко и реакцията към тропонин е отрицателна, преживяемостта е до 99,5%. Тези показатели са от значение за нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без Q зъбец.
При нестабилна стенокардия всички горепосочени промени в биохимичния кръвен тест обикновено липсват, но това изследване все още се предписва. Необходимо е индиректно да се потвърди наличието на атеросклероза при пациент. За да направите това, измерете нивото на холестерола в кръвта, триглицеридите и липопротеините ( ниска и висока плътност). Ако тези показатели се повишат, е много вероятно коронарната артериална болест да се е развила на фона на атеросклероза на коронарните артерии.
Коагулограма
Коагулацията е процес на съсирване на кръвта, в който участват много голям брой различни вещества и клетки. Коагулограмата е набор от тестове, предназначени да проверят как се съсирва кръвта на пациента. Това изследване обикновено се назначава за определяне на риска от образуване на кръвни съсиреци. В допълнение, данните от коагулограмата са необходими за точното изчисляване на дозата антикоагуланти, група вещества, които са включени в комплекса за лечение на почти всички пациенти с ACS.За да получите точни резултати от коагулограмата, трябва да дарите кръв на празен стомах. Приемането на храна се спира най-малко 8 часа преди вземането на теста.
Коагулограмата измерва следните показатели:
- протромбиново време ( норма - 11 - 16 секунди или 0,85 - 1,35 в международното нормализирано отношение);
- тромбиново време ( нормата е 11 - 18 секунди);
- съдържание на фибриноген ( норма - 2 - 4 g / l).
Определяне на биомаркери на некроза
По време на остър миокарден инфаркт настъпва смърт ( некроза) мускулни клетки. Тъй като кардиомиоцитите са уникални клетки, те съдържат определени ензими и вещества, които не са характерни ( или по-малко характерни) за други телесни тъкани. Обикновено тези вещества практически не се откриват в кръвта по време на анализа. Въпреки това, по време на клетъчната смърт и непосредствено след инфаркт, тези вещества навлизат в кръвта и циркулират известно време, преди да бъдат елиминирани от тялото. Специфичните тестове ви позволяват да определите тяхната концентрация, да оцените тежестта на увреждането на сърдечния мускул и също така да установите самия факт на некроза ( надеждно потвърждава инфаркт и го разграничава от ангина пекторис или друга болка в областта на сърцето).Маркерите за миокардна некроза са:
- Тропонин-Т. Определя се в кръвта през първите 3-4 часа след инфаркт и се повишава в рамките на 12-72 часа. След това постепенно намалява, но може да бъде открит по време на анализа още 10-15 дни. Нормата на този маркер в кръвта е 0 - 0,1 ng / ml.
- Тропонин-I. Появява се в кръвта след 4 - 6 часа. Пиковата концентрация на този маркер е ден ( 24 часа) след некроза на миокардни клетки. Анализът се оказва положителен за още 5 до 10 дни. Нормата на Тропонин-I в кръвта е 0 - 0,5 ng / ml.
- миоглобин. Определя се в кръвта в рамките на 2 - 3 часа след инфаркт. Максималното съдържание пада на 6-10 часа след атаката. Маркерът може да бъде открит още 24 - 32 часа. Нормата в кръвта е 50 - 85 ng / ml.
- Креатин фосфокиназа ( KFK) . Появява се в кръвта след 3-8 часа и се увеличава за още 24-36 часа. Маркерът остава повишен още 3-6 дни. Нормалната му концентрация е 10 - 195 IU / l.
- Креатин фосфокиназа MB фракция ( КФК-МВ) . Определя се в кръвта, като се започне от 4 до 8 часа след инфаркт. Пиковата концентрация настъпва след 12-24 часа. Препоръчително е да се направи анализ на MB фракцията само през първите три дни след инфаркт. Обикновено концентрацията му е по-малка от 0,24 IU / l ( или по-малко от 65% от общата концентрация на CPK).
- Изоформи на CPK-MB. Появяват се 1-4 часа след атаката. Максималната концентрация пада за период от 4-8 часа, а ден след инфаркт този анализ вече не се извършва. Обикновено пропорцията между фракциите MB2 и MB1 е по-голяма от 1,5 ( 3/2 ).
- лактат дехидрогеназа ( LDH) . Определя се в кръвта 8-10 часа след некрозата. Максималната концентрация се отчита след 1-3 дни. Този показател може да се определи в рамките на 10 - 12 дни след инфаркт. Остава над 4 mmol/h на литър ( при телесна температура 37 градуса). Когато се определя с помощта на оптичен тест, нормата е 240 - 480 IU / l.
- LDH-1 ( изоформа на лактат дехидрогеназа) . Появява се и 8 до 10 часа след инфаркт. Максимумът пада на втория-третия ден. В кръвта тази изоформа на LDH остава повишена в продължение на две седмици. Обикновено тя е 15 - 25% от общата концентрация на LDH.
- Аспартат аминотрансфераза ( AST) . Увеличава се 6 - 8 часа след инфаркт. Максимумът пада на 24-36 часа. Анализът остава положителен 5 - 6 дни след атаката. Обикновено концентрацията на AST в кръвта е 0,1 - 0,45 µmol / h x ml. Също така, AST може да се увеличи със смъртта на чернодробните клетки.
Електрокардиография
ЕКГ е най-честият начин за диагностициране на ACS. Основава се на регистриране на биоелектрически импулс, който преминава през сърцето в различни посоки. Под въздействието на този импулс обикновено се получава свиването на сърдечния мускул. При съвременните електрокардиографи чувствителността е достатъчно висока, за да се усети и най-малкото отклонение от нормата. Лекарят, изследвайки електрокардиограмата, вижда кои части от миокарда провеждат електрически импулс по-лошо и кои изобщо не провеждат. В допълнение, този метод ви позволява да оцените честотата и ритъма на сърдечните контракции.При провеждане на ЕКГ пациентът заема легнало или полулегнало положение ( за тежки пациенти) позиция. Преди процедурата пациентът не трябва да извършва тежки физически натоварвания, да пуши, да пие алкохол и да приема лекарства, които влияят на работата на сърцето. Всичко това може да предизвика промени в електрокардиограмата и да доведе до неправилна диагноза. Най-добре е процедурата да започне 5-10 минути след като пациентът е заел удобна позиция. Факт е, че при редица пациенти работата на сърцето може да бъде нарушена дори при бърза промянаположение на тялото. Друго важно условие е премахването на всички метални предмети и изключване на мощните електрически уреди в помещението. Те могат да повлияят на работата на устройството и на кардиограмата ще се появят малки колебания, което ще затрудни поставянето на диагноза. Местата, където се поставят електродите, се намокрят със специален разтвор или просто с вода. Това подобрява контакта метал-кожа и предоставя по-точни данни.
Електродите се поставят върху тялото, както следва:
- червено - на дясната китка;
- жълто - на лявата китка;
- зелено - на долната част на левия крак;
- черно - в долната част на десния пищял;
- гръдни електроди ( 6 елемента) - на предната част на гръдния кош.
Обикновено ЕКГ се прави в следните 12 отвеждания:
- аз- лява ръка- положителен електрод, десен - отрицателен;
- II - дясна ръка - отрицателна, ляв крак - положителна;
- III - лява ръка - отрицателна, ляв крак - положителна;
- aVR - подобрено отвличане от дясната ръка ( спрямо средния потенциал на останалите електроди);
- aVL - засилено отвличане от лявата ръка;
- aVF - засилено отвличане от левия крак;
- V 1 - V 6 - води от гръдните електроди ( от дясно на ляво).
На стандартна ЕКГ могат да се разграничат следните интервали:
- Изолиния. Говорете за липса на инерция. Също така не могат да се наблюдават отклонения, ако импулсът се разпространява строго перпендикулярно на оста на измерване. Тогава векторната проекция на оста ще бъде равна на нула и няма да има промени в ЕКГ.
- Вълна R. Отразява разпространението на импулса през предсърдния миокард и предсърдната контракция.
- PQ сегмент. Регистрира забавянето на вълната на възбуждане на нивото на атриовентрикуларния възел. Това осигурява пълно изпомпване на кръвта от предсърдията към вентрикулите и затваряне на клапите.
- QRS комплекс. Показва разпространението на импулса през миокарда на вентрикулите и тяхното свиване.
- ST сегмент. Обикновено се намира на изолинията. Покачването му е най-важният диагностичен критерий за миокарден инфаркт.
- Вълна Т. Показва така наречената реполяризация на вентрикулите, когато мускулните клетки се отпускат и се връщат в състояние на покой. След вълната Т започва нов сърдечен цикъл.
Основните електрокардиологични признаци на ACS са:
- Повишаване на ST сегмента с поне 1 mV в два или повече съседни отвеждания. Говори за тежко кислородно гладуване на сърдечния мускул, обикновено когато коронарен съд е блокиран от тромб.
- Елевация на ST сегмента в отвеждания V 1 - V 6 , I, aVL, плюс признаци на бедрен блок. Говори за обширен инфаркт на предната стена ( лява камера). Смъртността достига 25,5%.
- Елевация на ST сегмента в отвеждания V 1 - V 6 , I, aVL без блокада на клона на снопа. Той говори за голяма зона на инфаркт на предната стена. Смъртността е около 12,5%.
- Елевация на ST сегмента в отвеждания V 1 - V 4 или I, aVL и V 5 - V 6. Говори за предно-латерален или предно-латерален миокарден инфаркт. Смъртността е приблизително 10,5%.
- Признак на голям долен инфаркт на миокарда е елевацията на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF. Когато стената на дясната камера е повредена, се присъединява повишаването на олово V 1, V 3 r, V 4 r. При долен страничен инфаркт - в отвеждания V 5 - V 6. При инфаркт на задната стена вълната R е по-голяма от вълната S в отвеждания V 1 - V 2. Смъртността в тези случаи е приблизително 8,5%.
- Изолирана елевация на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF показва малък долен инфаркт на миокарда, при който смъртността не надвишава 7%.
ехокардиография
Ехокардиографията по отношение на техниката на изпълнение в много отношения напомня на обикновен ултразвуков преглед ( ултразвук) областта на сърцето. Лекарят получава изображение на различни анатомични структури на сърцето с помощта на специален сензор. При нестабилна стенокардия или миокарден инфаркт това изследване е от голямо значение. Факт е, че лекарят получава изображението в реално време. Сърцето продължава да бие за разлика от статично изображение на рентгенова снимка, където сърцето се "снима" в определен момент). Анализирайки движенията на стените на сърцето, лекарят отбелязва дали мускулните контракции се случват равномерно. Като правило областите, страдащи от липса на кислород ( с нестабилна стенокардия), или област на некроза ( с инфаркт) са далеч зад съседните, здрави райони. Такова изоставане е важен диагностичен критерий за потвърждаване на ACS и определяне на конкретната клинична форма.Ехокардиографските характеристики на ACS са:
- Промени във функционирането на сърдечните клапи (трикуспидален - с инфаркт на дясна камера и митрален - с инфаркт на лява камера). Те се дължат на хемодинамични смущения. Повреденият сърдечен мускул не може да се справи с входящия кръвен обем, камерата се разтяга, а с него се разтяга и фиброзният пръстен на клапата.
- Разширяване на камерата на сърцето.В този случай обикновено се разширява камерата, в стената на която е настъпил инфарктът.
- Завихря се в кръвния поток.Възникват поради неравномерно свиване на мускулните стени.
- Изпъкналост на стената.Образува се с голям фокален миокарден инфаркт и може да се трансформира в аневризма. Факт е, че областта на некрозата се заменя със съединителна тъкан, която не е толкова еластична, колкото здравия миокард. Поради постоянно движение по време на сърдечни контракции) тази тъкан няма време да придобие достатъчно сила. Повредената зона набъбва под действието на вътрешно налягане ( особено в лявата камера).
- Разширяване на долната празна вена.Наблюдава се при миокарден инфаркт на дясната камера. Тъй като дясната страна на сърцето вече не може да поддържа притока на кръв, тази кръв се събира в големите вени, които водят до сърцето. Долната празна вена се разширява по-рано и по-силно от горната, тъй като под въздействието на гравитацията в нея се натрупва по-голям обем кръв.
Сцинтиграфия на миокарда
сцинтиграфия ( радионуклидни изследвания) е сравнително нов и скъп начин за диагностициране на ACS. Най-често се използва при трудности при определяне на локализацията на инфаркт. Същността на метода е, че здравите кардиомиоцити и мъртвите клетки имат различна биохимична активност. Когато се въведе в тялото на пациента, специален химикал активни вещества, те ще се натрупват избирателно в здрави или некротични области ( в зависимост от избраното вещество). След това визуализирането на увредените зони вече не е трудно.Процедурата протича по следния начин. Във вената на пациента се инжектират специални реактиви. Най-често използваният изотоп на технеций с молекулно тегло 99 ( 99 мTc-пирофосфат). Има особено свойство да се натрупва само в зоната на миокардна некроза. Това се дължи на натрупването на излишък от калций в мъртвите клетки, който взаимодейства с изотопа. Този анализ ще покаже зоната на некроза, ако масата на мъртвата тъкан е повече от няколко грама. По този начин процедурата не се предписва при микроинфаркти. Технеций ще се натрупа още 12 часа след инфаркт, но най-информативен резултат се получава между 24 и 48 часа. По-слабо натрупване се отбелязва за още 1 до 2 седмици.
Друг вариант с подобна технология на изпълнение е изотопът на талий - 201 Tl. Напротив, той се задържа само от жизнеспособни кардиомиоцити. Така местата, където изотопът не се натрупва, ще бъдат зоните на некроза. Вярно е, че дефекти на натрупване могат да бъдат открити и при някои форми на ангина пекторис, когато некрозата все още не е настъпила. Изследването е информативно само през първите 6 часа след пристъп на болка.
Недостатъкът на тези методи е стриктната времева рамка, в която можете да получите надежден резултат. Също така изследването не дава ясен отговор каква е причината за некрозата. Дефекти на натрупване могат да бъдат открити и при кардиосклероза от друг произход ( не след инфаркт).
коронарография
Коронарната ангиография е доста сложно, но много информативно изследване по отношение на диагностицирането на коронарна артериална болест и ОКС. Това е инвазивен метод, който изисква специална медицинска и психологическа подготовка на пациента. Същността на метода е въвеждането на специален контрастен агент в кухината на коронарните артерии. Той се разпределя равномерно в кръвта, а последващото рентгеново изображение показва надеждно границите на съдовете.За това учениев бедрената артерия се прави разрез и през него се поставя специален катетър до сърцето. През него в близост до аортната клапа се инжектира контрастно вещество. По-голямата част от него навлиза в коронарните артерии. Ако причината за заболяването на коронарните артерии е атеросклероза, тогава коронарната ангиография ще разкрие места на вазоконстрикция и наличие на плаки, които представляват заплаха в бъдеще. Ако някой от клоновете на контраста изобщо не се разпространи, това показва наличието на тромбоза ( отделена плака или тромб от друг произход е напълно запушил лумена на съда и кръвта не тече през него).
Коронарографията се извършва по-често като превантивна мярка за разбиране на естеството на ангина пекторис. С инфаркт и др остри състоянияназначаването й е опасно. Освен това съществува известен риск от усложнения ( аритмии или инфекция). Коронарната ангиография определено е показана преди операция, байпас или ангиопластика. В тези случаи хирурзите трябва да знаят точно на какво ниво се намира съсирекът или стеснението.
Магнитен резонанс
Магнитен резонанс ( ЯМР) в момента е един от най-точните диагностични методи. Тя ви позволява да визуализирате дори много малки образувания в човешкото тяло, въз основа на движението на водородни йони, които присъстват в различни количества във всички човешки тъкани.За диагностициране на ACS MRI се използва сравнително рядко поради високата цена. Предписва се преди хирургично лечение, за да се изясни локализацията на тромба. С помощта на това изследване можете също да разберете състоянието на така нареченото фиброзно покритие ( оценка на вероятността от отделяне на атеросклеротична плака), за откриване на калциеви отлагания в дебелината на плаката. Всичко това допълва информацията за състоянието на пациента и позволява по-точна диагноза.
Пулсова оксиметрия
Пулсоксиметрията е важен диагностичен метод в острия период, когато се създава заплаха за живота на пациента. При инфаркт на миокарда помпената функция на сърцето може да бъде сериозно засегната. Това ще доведе до нарушения на кръвообращението и прекъсване на доставката на кислород до органите. Пулсова оксиметрия с помощта на специален сензор на пръста на пациента регистрира концентрацията на оксихемоглобин в кръвта ( съединение в червените кръвни клетки, което свързва кислородни атоми). Ако този показател падне под 95%, това може да повлияе на общото състояние на пациента. Ниското ниво на кислород е индикация за приложение на кислород. Без това сърдечният мускул няма да получи достатъчно наситена артериална кръв и пациентите с ОКС са изложени на повишен риск от повторен инфаркт.От горните диагностични процедури само общ преглед на пациента, ЕКГ и определяне на маркери за миокардна некроза са задължителни при съмнение за ОКС. Всички други изследвания се предписват при необходимост в зависимост от характеристиките на хода на заболяването при конкретен пациент.
Отделно е необходимо да се подчертае диагнозата нестабилна ангина пекторис. Това патологично състояние понякога е много трудно да се разпознае. Диагнозата му се основава на принципите на така наречената медицина, основана на доказателства. Според тях диагнозата може да се постави само по определени критерии. Ако след извършване на всички необходими процедури тези критерии са изпълнени, тогава диагнозата се счита за потвърдена.
Диагностичните критерии за нестабилна стенокардия са:
- При пациенти с предварително диагностицирана ангина пекторис се обръща внимание на промените в естеството на болката. През последния месец преди да отидете на лекар, продължителността на атаките се увеличи ( повече от 15 минути). Заедно с тях започнаха да се появяват пристъпи на задушаване, аритмии и внезапна необяснима слабост.
- Внезапни пристъпи на болка или задух след дейности, които преди са били понасяни нормално.
- пристъпи на ангина в покой без видими провокиращи фактори) през последните 2 дни преди да отидете на лекар.
- Намален ефект на сублингвалния нитроглицерин ( необходимостта от увеличаване на дозата, бавното оттегляне на болката).
- Пристъп на ангина пекторис през първите 2 седмици след вече прекаран инфаркт на миокарда ( се счита за нестабилна ангина, заплашваща от повторен инфаркт).
- Първият пристъп на ангина пекторис в живота ми.
- Изместване на ST интервала на ЕКГ с повече от 1 mm нагоре от изолинията едновременно в 2 или повече отвеждания или наличие на аритмични пристъпи на ЕКГ. Въпреки това, няма надеждни признаци на миокарден инфаркт.
- Изчезването на признаци на кислородно гладуване на сърцето на ЕКГ едновременно с изчезването на болката ( при инфаркт остават изменения).
- Липсата в анализите на пациента на признаци на резорбционно-некротичен синдром, което би показало смъртта на кардиомиоцитите.
Лечение на коронарен синдром
Както беше отбелязано по-горе, ACS е придружено от кислородно гладуване на сърдечния мускул, при което съществува висок риск от развитие на инфаркт на миокарда. В случай на смърт на значителна част от сърдечния мускул рискът от смърт е доста висок. Без квалифицирана медицинска помощ достига 50% или повече. Дори при интензивно лечение и навременна хоспитализация, смъртността от инфаркт остава висока. В тази връзка е необходимо да се хоспитализират всички пациенти с потвърден ОКС, както и ( желателно) на всички пациенти със съмнение за патология.Международната здравна организация препоръчва разпределението на пациентите, както следва:
- На място се прави предварителна диагностика и се предприемат основни мерки за оказване на помощ. На този етап лечението се извършва от спешни лекари.
- Пациентите с потвърден инфаркт на миокарда и признаци на нарушения на кръвообращението се хоспитализират незабавно в интензивното отделение.
- Пациентите със съмнение за инфаркт и признаци на нарушения на кръвообращението също се хоспитализират незабавно в интензивното отделение.
- Хемодинамично стабилни пациенти ( няма признаци на нарушения на кръвообращението) с потвърден инфаркт могат да бъдат поставени както в интензивно отделение, така и в обикновена кардиологична болница.
- Хемодинамично стабилни пациенти със съмнение за инфаркт на миокарда или с нестабилна стенокардия също трябва да бъдат хоспитализирани. В спешното трябва да бъдат прегледани от кардиолог в първия час след постъпването. Въз основа на резултатите от прегледа лекарят решава дали е възможно по-нататъшно амбулаторно лечение ( вкъщи) или е необходима хоспитализация за по-точна диагноза.
Лечението на ACS се провежда в следните области:
- лечение с лекарства;
- предотвратяване на екзацербации;
- лечение с народни средства.
Медицинско лечение
Медикаментозното лечение е основният начин за справяне с ОКС. Тя е насочена преди всичко към премахване на основните симптоми и възстановяване на доставката на кислород към сърцето. Днес има много лекарства и схеми на лечение, които се предписват на пациенти с ОКС. Изборът на конкретна схема се извършва от лекуващия лекар въз основа на цялостен прегледтърпелив. Основните лекарства, използвани при лечението на ОКС, са изброени по-долу в таблична форма.Първата помощ при съмнение за ОКС е от голямо значение. Както бе споменато по-горе, процесът на миокардна исхемия в този случай преминава през няколко етапа. Много е важно при първите симптоми да се направи всичко, за да се възстанови нормалният приток на кръв към сърдечния мускул.
Лекарства, използвани като част от първа помощ за ACS
Име на лекарството | Механизъм на действие | Препоръчителна доза | специални инструкции |
Нитроглицерин | Намалява нуждата на миокардните клетки от кислород. Подобрява кръвоснабдяването на миокарда. Забавя смъртта на мускулните клетки в сърцето. | 0,4 mg под езика с интервал от 5 - 10 минути 2 - 3 пъти. След това преминават към интравенозно приложение ( концентрат за инфузия). Капково, скорост на инфузия - 5 mcg / min с постепенно увеличаване ( на всеки 5 - 10 минути по 15 - 20 мкг/мин). | Под езика не се дава при понижаване на кръвното налягане под 100 mm Hg. Изкуство. или повишаване на сърдечната честота над 100 удара в минута. |
Изосорбид динитрат | Подобно на нитроглицерина. Разширява коронарните съдове ( увеличава притока на кръв към миокарда), намалява напрежението на стените на вентрикулите. | Интравенозно капково с начална скорост 2 mg на час. Максималната доза е 8 - 10 mg / час. | Страничните ефекти от приема се засилват от приема на алкохол. |
Кислород | Помага за насищането на кръвта с кислород, подобрява храненето на миокарда, забавя смъртта на мускулните клетки. | Вдишване със скорост 4 - 8 l / min. | Предписва се, ако пулсовата оксиметрия показва оксигенация под 90%. |
Аспирин | Предотвратява образуването на кръвни съсиреци, разрежда кръвта. В резултат на това кръвта преминава по-лесно през стеснените коронарни съдове и се подобрява снабдяването на миокарда с кислород. | 150 - 300 mg под формата на таблетки - веднага, дъвчете. Следваща доза 75 - 100 mg / ден. | При едновременно назначаване с антикоагуланти рискът от кървене се увеличава. |
Клопидогрел | Променя рецепторите на тромбоцитите и засяга тяхната ензимна система, предотвратявайки образуването на кръвни съсиреци. | Начална доза от 300 mg единична доза ( максимум - 600 мг за по-бързо действие). След това 75 mg / ден под формата на таблетки ( устно). | Може да понижи нивата на тромбоцитите в кръвта и да доведе до спонтанно кървене ( най-често - кървене на венците, повишена менструация при жените). |
Тиклопидин | Предотвратява слепването на тромбоцитите, намалява вискозитета на кръвта, инхибира растежа на париеталните тромби и ендотелните клетки ( вътрешната обвивка на кръвоносните съдове). | Начална доза - 0,5 g перорално, след това 250 mg два пъти дневно, по време на хранене. | При бъбречна недостатъчност дозата се намалява. |
Друга важна група в лечението на ОКС са бета-блокерите. Особено често се предписват на пациенти, които имат както тахикардия, така и повишено кръвно налягане. Обхватът на лекарствата в тази група е доста широк, което ви позволява да изберете лекарство, което се понася най-добре от пациента.
Бета-блокери, използвани при лечението на ОКС
Име на лекарството | Механизъм на действие | Препоръчителна доза | специални инструкции |
пропранолол | Блокира бета-адренергичните рецептори в сърцето. Намалена сърдечна честота и миокардна нужда от кислород. Намален пулс ( сърдечен ритъм), забавя преминаването на импулса през проводната система на сърцето. | Интравенозно 1 mg на всеки 5 минути до установяване на сърдечна честота от 55 до 60 удара в минута. След 1 - 2 часа започнете да приемате таблетки от 40 mg 1 - 2 пъти на ден. | С повишено внимание се използва при съпътстващи нарушения в черния дроб и бъбреците. |
Атенолол | Интравенозно веднъж 5 - 10 mg. След 1 - 2 часа перорално, 50 - 100 mg / ден. | Може да се използва при ангина пекторис за предотвратяване на инфаркт. | |
метопролол | 5 mg интравенозно на всеки 5 минути за обща доза от 15 mg ( три въведения). След 30 до 60 минути перорално приложение на 50 mg на всеки 6 до 12 часа. | При умерени разстройствапри работата на бъбреците дозата не може да се променя. В случай на нарушения в работата на черния дроб, дозата се намалява в зависимост от състоянието на пациента. | |
Есмолол | Интравенозно 0,5 mg/kg тегло на пациента. | Не се използва при брадикардия под 45 удара в минута и атриовентрикуларен блок II-III степен. |
На редица пациенти с ОКС не се предписват бета-блокери. Основните противопоказания в този случай са продължителността на P-Q интервала на ЕКГ за повече от 0,24 секунди, ниска сърдечна честота ( по-малко от 50 bpm), ниско кръвно налягане ( систолно под 90 mm Hg. Изкуство.). Също така лекарствата от тази група не се предписват за хронична обструктивна белодробна болест, тъй като такива пациенти могат да се развият сериозни проблемис дъх.
Както беше отбелязано по-горе, една от основните прояви на ACS е болката в областта на сърцето, която може да бъде много силна. В тази връзка болкоуспокояващите са важен компонент на лечението. Те не само подобряват състоянието на пациента, но и облекчават такива нежелани симптоми като тревожност, страх от смъртта.
Лекарства за облекчаване на болката при ОКС
Име на лекарството | Механизъм на действие | Препоръчителна доза | специални инструкции |
Морфин | Мощно опиоидно лекарство. Има силно обезболяващо действие. | 10 mg в 10 - 20 ml NaCl 0,9%. Прилага се интравенозно, бавно. След 5-10 минути можете да повторите 4-8 mg, докато болката изчезне. | Може да причини рязко понижаване на кръвното налягане, брадикардия. При респираторни проблеми ( предозиране или страничен ефект) използва се налоксон, с тежко гадене - метоклопрамид. |
Фентанил | Подобно на морфина. | 0,05 - 0,1 mg интравенозно бавно. | Често се използват заедно за така наречената невролептаналгезия при силна болка. |
дроперидол | Блокира допаминовите рецептори в мозъка. Има мощен седативен ефект. | 2,5 - 10 mg интравенозно. Дозата се избира индивидуално в зависимост от първоначалното кръвно налягане. | |
Промедол | Мощно аналгетично действие, отпуска мускулните спазми ( които могат да се появят на фона на силна болка). Дава хипнотичен ефект. | 10-20 mg интравенозно, подкожно или интрамускулно. | Лекарството може да предизвика зависимост. |
Диазепам | Лекарство от групата на бензодиазепините. Има добър седативен и хипнотичен ефект. Елиминира страха, безпокойството и напрежението на пациентите. | 2,0 ml 0,5% разтвор на 10 ml 0,9% разтвор на NaCl. Прилага се интравенозно или интрамускулно. | Може да предизвика пристрастяване при продължителна употреба. В редица страни се отнася до силно действащи психотропни вещества. |
Като лекарствена терапия могат да се обмислят и редица лекарства за разтваряне на кръвен съсирек. Такива лекарства са обединени в групата на тромболитичните средства. Изборът на лекарството и дозата в този случай се извършва индивидуално въз основа на предварителната или окончателната диагноза. Общото за тези лекарства е повишеният риск от странични ефекти, които са спонтанно кървене. Тромболиза, ако е възможно разтваряне на тромб) се извършва локално, като лекарството се инжектира през специален катетър. Тогава рискът от странични ефекти е намален.
Като тромболитичен агент могат да се използват следните лекарства:
- стрептокиназа;
- урокиназа;
- алтеплаза;
- тенектеплаза.
Предотвратяване на екзацербации
Превантивните мерки са много важен компонент в комплексна терапияОК. Ако заболяването се е развило на фона на атеросклероза и коронарна артериална болест, то е хронично. При пациенти, които са прекарали инфаркт на миокарда, рискът от повторни епизоди не може да бъде изключен, тъй като коронарните артерии остават стеснени, въпреки факта, че острия период е приключил. Ето защо всички пациенти с ангина пекторис, както и тези, които вече са имали инфаркт, се съветват да следват прости превантивни правила. Това ще намали вероятността от повторно развитие на ACS.Основните превантивни мерки са:
- Изключване на рискови фактори за атеросклероза. Най-важното в случая е да спрете да пиете алкохол и да пушите. Пациентите с диабет трябва редовно да проверяват нивата на кръвната си захар, за да предотвратят дългосрочно повишаване. Пълният списък на факторите, допринасящи за развитието на атеросклероза, е даден в раздела Причини за ACS.
- Контрол на телесното тегло.Хората, страдащи от наднормено тегло, трябва да се консултират с диетолог, за да нормализират индекса на Quetelet. Това ще намали вероятността от ОКС, ако имате проблеми със сърцето.
- Умерена физическа активност.Здравите хора трябва да избягват заседналия начин на живот и, ако е възможно, да спортуват или да правят основни упражнения, за да поддържат форма. Хората, прекарали инфаркт, както и тези, страдащи от ангина пекторис, натоварването може да бъде противопоказано. Тази точка трябва да бъде изяснена с лекуващия лекар. При необходимост се прави специален тест с ЕКГ по време на натоварване ( тест на бягаща пътека, велоергометрия). Позволява ви да разберете какво натоварване е критично за пациента.
- Диети. При атеросклероза трябва да се намали делът на животинските мазнини в храната. Също така ограничете приема на сол, за да намалите риска от хипертония. Енергийната стойност е практически неограничена, ако пациентът няма проблеми с наднорменото тегло или тежки хемодинамични нарушения. В бъдеще тънкостите на диетата трябва да бъдат обсъдени с лекуващия кардиолог или диетолог.
- Редовно наблюдение.Всички пациенти, прекарали миокарден инфаркт или страдащи от ангина пекторис, са изложени на риск от развитие на ОКС. Поради тази причина редовно поне веднъж на всеки шест месеца) посещение на лекуващия лекар и извършване на необходимите диагностични процедури. В определени случаи може да се наложи по-често наблюдение.
Лечение с народни средства
Народни средствапри остър коронарен синдром се използват в ограничена степен. По време на инфаркт и веднага след него се препоръчва да се въздържате от употребата им или да координирате режима на лечение с кардиолог. Като цяло, сред рецептите на традиционната медицина има доста средства за борба с коронарната артериална болест. Те помагат за снабдяването на сърдечния мускул с кислород. Тези рецепти е препоръчително да се използват при хронична коронарна артериална болест за предотвратяване на ОКС или след края на основния курс на лечение за предотвратяване на повторни инфаркти.За подобряване на храненето на сърдечния мускул се препоръчват следните народни средства:
- Инфузия на зърна от овес. Зърната се изсипват в съотношение 1 към 10 ( за 1 чаша овесени ядки 10 чаши вряща вода). Инфузията продължава поне един ден ( за предпочитане 24-36 часа). Инфузията се пие по половин чаша 2 - 3 пъти на ден преди хранене. Трябва да се приема няколко дни, докато изчезнат периодичните болки в сърцето.
- Отвара от коприва. Копривата се бере преди цъфтежа и се суши. За 5 супени лъжици наситнени билки са необходими 500 мл вряща вода. След това получената смес се вари още 5 минути на слаб огън. След като изстине отварата се приема по 50 - 100 мл 3 - 4 пъти на ден. За вкус можете да добавите малко захар или мед.
- Инфузия на столетник. За 1 супена лъжица суха трева се нуждаете от 2 - 3 чаши вряща вода. Инфузията продължава 1-2 часа на тъмно място. Получената инфузия се разделя на 3 равни части и се консумира през деня половин час преди хранене. Курсът на лечение продължава няколко седмици.
- Отвара от ерингиум. Тревата се събира по време на цъфтежа и внимателно се суши на слънце в продължение на няколко дни. За 1 супена лъжица наситнени билки е необходима 1 чаша вряща вода. Средството се вари на слаб огън от 5 до 7 минути. Приема се 4-5 пъти на ден по 1 супена лъжица.
Операции за лечение на коронарен синдром
Хирургичното лечение на остър коронарен синдром е насочено основно към възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии и стабилно снабдяване на миокарда с артериална кръв. Това може да се постигне чрез два основни метода - шунтиране и стентиране. Те имат значителни разлики в техниката на изпълнение и различни показания и противопоказания. Важна особеност е, че не всеки пациент с ОКС може да прибегне до хирургично лечение. Най-често се предписва на пациенти, страдащи от атеросклероза, вроден дефект в развитието на артериите и фиброза на коронарните артерии. Кога възпалителни процеситези методи няма да помогнат, тъй като причината за заболяването не е елиминирана.Байпас на коронарните артерии
Същността на този метод е да се създаде нов път за артериалната кръв, заобикаляйки стеснен или запушен участък. За целта лекарите изрязват малък повърхностна вена (обикновено в подбедрицата) и го използвайте като шунт. Тази вена се зашива към възходящата аорта от едната страна, а от другата към коронарната артерия под запушването. Така по новия път артериалната кръв започва свободно да навлиза в областите на миокарда, които преди това са страдали от недостиг на кислород. При повечето пациенти ангината пекторис изчезва и рискът от инфаркт намалява.Тази операция има следните предимства:
- осигурява надеждно снабдяване на миокарда с артериална кръв;
- риск от инфекция или автоимунни реакции ( отхвърляне) е изключително малък, тъй като собствените тъкани на пациента се използват като шунт;
- почти няма риск от усложнения, свързани със застой на кръвта в подбедрицата, тъй като съдовата мрежа е добре развита в тази област ( други вени ще поемат изтичането на кръв вместо отстраненото място);
- Стените на вените имат различна клетъчна структура от артериите, така че рискът от увреждане на шунта от атеросклероза е много малък.
Повечето пациенти понасят добре операцията за коронарен байпас. Следоперативен периодпродължава няколко седмици, през които е необходимо редовно да се третират разрезите на долните крака и гърдите, за да се избегне инфекция. Необходими са няколко месеца, за да заздравее гръдната кост, която е дисектирана по време на операцията ( до шест месеца). Пациентът ще трябва редовно да се наблюдава от кардиолог и да се подлага на профилактичен преглед ( ЕКГ, ехокардиография и др.). Това ще ви позволи да оцените ефективността на кръвоснабдяването чрез шунта.
Много точки относно хода на операцията се определят индивидуално. Това се дължи на различни причини за ACS, различна локализация на проблема, общо състояниетърпелив. Всяка операция за коронарен байпас се извършва под обща анестезия. Изборът на лекарства може да бъде повлиян от възрастта на пациента, тежестта на заболяването, наличието на алергии към определени лекарства.
Стентиране на коронарните артерии
Операцията за стентиране на коронарните артерии е значително различна по техника. Същността му се състои в създаването на специална метална рамка в лумена на самия съд. Когато се въведе в коронарната артерия, тя е в компресирана форма, но вътре се разширява и държи лумена в разширено състояние. Поставяне на стент ( самата рамка) се извършва с помощта на специален катетър. Този катетър се вкарва в бедрената артерия и при флуороскопия достига до мястото на стеснение в коронарната артерия. Този метод е най-ефективен при атеросклеротични съдови лезии. Правилно поставеният стент предотвратява нарастването или отделянето на плаката, причинявайки остра тромбоза.Основните предимства на стентирането са:
- не се изисква използването на апарат сърце-бял дроб, което намалява риска от усложнения и съкращава времето на операцията ( средно инсталирането на стент изисква 30-40 минути);
- след операцията остава само един малък белег;
- рехабилитацията след операция изисква по-малко време;
- металът, използван за направата на стента, не предизвиква алергични реакции;
- статистически показва висока и дългосрочна преживяемост на пациентите след тази операция;
- нисък риск от сериозни усложнения, тъй като гръдната кухина не е отворена.