Artiklid vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni kohta. Kuidas vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon avaldub? Rikkumise eristavad tunnused
Paljud inimesed on kuulnud sellisest sündroomist nagu südamepuudulikkus ja kõik mõistavad selle tõsidust sellest haigusest. Kuid vähesed teavad, mis sellele eelneb.
Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon avaldub südame töö häiretena, nimelt verega täitumise probleemidena lihaste lõõgastumise ajal. Need häired põhjustavad sageli südamepuudulikkuse arengut. Peab ütlema, et see probleem ei ole oma arengus lõplik, ükskõiksus ravi suhtes võib viia kopsuturse või südameastma tekkeni. Tänapäeval on selle eripära uurimine spetsialistide põhiülesanne.
DD ilmingud on mittespetsiifilised ja sageli asümptomaatilised
Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine toimub reeglina südameorgani seinte elastsuse ja vastavuse kaotuse tõttu. Seda tuleb ka öelda seda haigust võib tekkida ilma sümptomiteta. See funktsioon toob kaasa teatud probleemi, mis seisneb progressiivses arengus, mis on tingitud diagnoosimise võimatusest.
Tähelepanu! See haigus areneb sageli vanematel inimestel. Just sel perioodil võib süsteem nõrgeneda. Lisaks põhikategooria, mis seda haigust mõistavad on naised.
Arengu põhjused
Vasaku vatsakese diastoolne funktsioon on võime täita vatsakest verega. Seda ei juhtu, kui südameorgani seinad kaotavad oma elastsuse. Reeglina toimub selline sündmuste areng südamelihase (müokardi) hüpertroofia tõttu, mis tavaliselt pakseneb nii palju, et ei suuda vajalikke funktsioone täita. Hüpertroofia ise on järgmiste põhjuste tagajärg:
- hüpertensioon;
- kardiomüopaatia;
- aordi stenoos;
- surve südamekambritele, mis tekib sellise haiguse, nagu konstruktiivne perikardiit, esinemise tõttu;
- pärgarteritega seotud patoloogiad;
- amüloidiladestused.
Tulenevalt asjaolust, et kogu koormus langeb paremale vatsakesele, on olemas Suurepärane võimalus kahe vatsakese diastoolse düsfunktsiooni areng. Tasub öelda, et toitumisharjumused mängivad olulist rolli, kui inimene tarbib liigset annust. lauasool, see tähendab, et selle haiguse tekkeks on kõik võimalused. Lisaks inimesed, kellel ülekaaluline põevad seda haigust palju tõenäolisemalt.
Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni langus võib tekkida ka varasemate haiguste tõttu, näiteks:
- müokardi isheemia;
- nakkushaigused;
- hüpertensioon;
- tahhükardia;
- aneemia;
- arütmia;
- Endokrinoloogilised haigused jne.
Haiguse tunnused
Pole asjata öeldud, et süda on "mootor" Inimkeha, tema töö tähtsusel pole piire. Peate teadma, et meie südameorgan töötab pumba põhimõttel, mis kogub veresoontest verd ja viskab selle peaaordi. Sellega seoses on südameorgani töö kolm peamist etappi:
- müokard on lõõgastunud olekus;
- verevoolu juhtimine aatriumist vatsakesse, see tekib nende osade rõhuerinevuse tõttu;
- vatsakese täitub verega vastavate kodade kontraktsioonide tulemusena.
Kui patoloogia on mõõdukas faasis, ilmnevad sümptomid perioodiliselt ja süda normaliseerub järk-järgult
Teatud tegurite mõju tõttu on selle järjestuse täielik toimimine häiritud, mis põhjustab haiguse arengut. Tuleb öelda, et sellel haigusel on oma kasvutempo ja nagu kõigil teistel haigustel, aja jooksul nende vorm ainult halveneb, mis põhjustab raviperioodil tarbetuid probleeme ja mõningaid tüsistusi. Kui vasaku vatsakese diastoolne funktsioon on kahjustatud, on see tavaliselt esimestel arenguetappidel asümptomaatiline. Sellega seoses võib eristada kolme peamist raskusastet:
1. tüüp | avaldub südamelihaste lõdvestuse häirena. See vorm on esialgne ja lihtsaim. See on seotud normaalse verevoolu aeglasema kiirusega |
2. tüüp | võib muljet avaldada normaalne seisund südame organ. Isegi siis, kui ilmsed märgid haigust pole, kodade rõhk hakkab tõusma ja selle rõhu erinevuse tõttu tekib verevool vatsakestesse |
3. tüüp | haiguse kõige raskema vormi kujunemise viimane etapp. Sel perioodil on rõhk aatriumis juba üsna kõrge ja vatsakeste hüpertroofia on jõudnud oma lõpliku lõpu |
Nagu näete, on vasaku vatsakese diastoolsel düsfunktsioonil mitu arenguetappi, millest sõltub otseselt ravi keerukus. Isegi kui kehal puuduvad ilmsed haigusnähud, tuleks läbi viia rutiinne läbivaatus spetsialisti juures, see tehnika võimaldab vältida tarbetuid tüsistusi.
Diagnoosimise ja ravi tunnused
Kahjuks ei ole selle haiguse ravil ühte stsenaariumi. Sellest lähtuvalt on meie eksperdid seisukohal, et ennekõike on vaja kõrvaldada vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tunnused, mis on väljendunud. Mis puutub diagnoosimisse, siis see sõltub haiguse arenguastmest, mis tähendab, et varasemates etappides kasutatakse teatud arvu protseduure, näiteks:
Tasub öelda, et diagnostika varajased staadiumid haigus aitab vältida soovimatuid tagajärgi.
EKG-d kasutatakse täiendava diagnostilise testina
Tähtis! Läbiviimisel terapeutilised meetmed Kasutatakse mitte ainult ravimteraapiat, vaid ka abiteraapiat, mis korrigeerib täielikult elustiili. Ilma selle kompleksita väheneb tulemuse efektiivsus suurusjärgu võrra.
Narkootikumide ravimeetodid:
- adrenergilised blokaatorid (sagedust reguleeritakse südamerütm ja vererõhk);
- diureetikumid (omavad positiivset mõju õhupuuduse kõrvaldamisele);
- inhibiitorid (mõju müokardi elastsusele);
- kaltsiumi antagonistid (neid ravimeid eelistatakse adrenergiliste blokaatorite talumatuse korral);
- nitraadid (lisaravimid).
Abimeetodid:
- ülekaalu probleemi lahendamine;
- õige toitumise kasutamine;
- halbade harjumuste tagasilükkamine;
- tasakaalustatud füüsiline aktiivsus.
Interneti-ressurss
Ainulaadne meetodõppige transthoracic ehhokardiograafiat, kasutades veebipõhist õpetust ja Virtuaalne ehhokardiograafia(ehhokardiograafia simulaator MyEchocardiography.com) millel pole maailmas analoogi. Õppige kiiremini ja paremini kui teised!
Teooria + praktika!
Uuenduslik tehnika võib oluliselt vähendada ehhokardiograafia õppimisele kuluvat aega. Selle kasutamine võimaldab teil omandada ehhokardiograafia ja viia läbi uuringuid kõige kaasaegsemal tasemel
Litsentsi ostmisel saate juurdepääsu veebiraamatule "Kliiniline ehhokardiograafia" ja ka selleks veebisimulaator "MyEchocardiography".
Virtuaalne ehhokardiograafia
Ehhokardiograafia simulaator
Ehhokardiograafia uuringu ajal ei ole ultraheliseade ja patsient alati käepärast.
Meditsiinisimulaator on seade, mis annab arstile meditsiinilise kogemuse (praktika) enne kontakti tegelike patsientidega. See on turvaline keskkond, kus saate oma vigadest õppida.
Probleem on selles, et ehhokardiograafia simulaatorid on väga kallid ja neid ei saa individuaalseks kasutamiseks osta.
Selle peavalu kõrvaldamiseks loodi veebipõhine ehhokardiograafia simulaator "MyEchocardiography" ja sellel pole maailmas analooge.
Litsentsi hind on soodne ja varustatud kõigi kaasaegse ultraheliaparaadi funktsioonidega.
Kasutajad saavad hõlpsasti simuleerida ehhokardiograafilisi uuringuid mugavalt kodust arvutiekraanilt!
MyEchocardiography.com virtuaalne ehhokardiograafia süsteem võimaldab simuleerida järgmisi uuringuid:
Ehhokardiograafilised režiimid:
Kahemõõtmeline ehhokardiograafia (B-režiim), ühemõõtmeline ehhokardiograafia (M-režiim), värvidoppler, impulsslaine Doppler (PW), pidevlaine Doppler (CW).
Ehhokardiograafilised mõõtmised: Lineaarsed mõõtmed, pindala, maht.
Vasaku vatsakese ehhokardiograafilised arvutused: LV EF% – vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. (Simpson’s Single Plane, Biplane), LV FS% – vasaku vatsakese fraktsionaalne lühenemine. CO – minutimaht, SV – insuldi maht, Cl – südameindeks, LV mass – vasaku vatsakese mass.
Doppleri parameetrid:
V max, V mid, PG max, PG mid, VTI, PHT.
Virtuaalne ehhokardiograafia süsteem "MyEchocardiography"
Haiguse raskusastme hindamiseks saab teha kõiki Ameerika ehhokardiograafia ühingu (ASE) soovitatud põhilisi arvutusi.
Mitraalstenoos: MVA jälgimine, PISA, PHT, MVA voolupidevuse võrrandi järgi, PG max.
Mitraalregurgitatsioon: Regurgitatsioonipiirkond, regurgitatsioonipiirkond / LA-piirkond, PISA, regurgitatsiooni maht ja osa (voolu pidevuse võrrand), vena Contracta.
Aordi stenoos: Tippkiirus, PG mid, AVA vastavalt voolu pidevuse võrrandile.
Aordi regurgitatsioon: PHT, D reg / D Lvot, Pindala reg / CSA Lvot, PISA, Vena Contracta, Regurgitatsiooni maht ja osa (voolu järjepidevuse võrrand).
Trikuspidaalstenoos: MG mid, TVA vastavalt voolu pidevuse võrrandile. PHT. VTI.
Trikuspidaalregurgitatsioon: regurgitatsiooni piirkond, PISA.
Valvulaarne stenoos kopsuarteri: Voolukiirus, süstoolne PG.
Kopsuklapi defekt: Regurgiteeriva voolu pikkus.
Rõhu määramine kopsuarteris: P süstoolne, P diastoolne, P keskmine.
KLIINILINE EKHOKARDIOGRAAFIA
Interneti-juhend
Kasutusjuhend on mõeldud nii uutele kui ka kogenud operaatoritele. Juhised põhinevad maailmakuulsa ehhokardiograafiaalase kirjanduse analüüsil, teaduslikud uuringud ja juhised. Ehhokardiograafiliste kalkulaatorite abil saate arvutada erinevaid parameetreid - võttes arvesse patoloogilise seisundi tõsidust.
1. peatükk.
2. peatükk.
3. peatükk.
4. peatükk.
5. peatükk.
Peatükk 6. Doppleri ehhokardiograafia
7. peatükk. Vasak vatsakese
7.1.
7.2.
7.3 .
9. peatükk
10. peatükk.
11. peatükk.
Peatükk 12. Kardiomüopaatiad
12.1.
12.2.
12.3.
Tsiteerimiseks: Vikentjev V.V. Müokardi isheemia ja vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni kahjustus // Rinnavähk. 2000. nr 5. Lk 218
Kardioloogia osakond RMAPO, Moskva
IN viimased aastad Paljude teadlaste tähelepanu köidab võimalus uurida müokardi funktsiooni diastooli faasis, s.o. vasaku vatsakese müokardi diastoolne funktsioon.
Huvi selle probleemi vastu põhineb asjaolul, et mitmed uuringud on näidanud vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni kahjustuse juhtivat rolli paljude haiguste südamepuudulikkuse tekkes. Samuti on teada, et teatud rütmihäiretega kaasnevad diastoolse düsfunktsiooni sümptomid. Kõik ülaltoodu muudab vasaku vatsakese lõõgastusprotsessi uurimise probleemi väga oluliseks.
Praeguseks kogutud andmed näitavad, et vasaku vatsakese diastoolse täitumise määravad paljud tegurid, sealhulgas kõrgeim väärtus anda vasaku vatsakese müokardi aktiivsele lõdvestamisele diastoli varases faasis, müokardi enda elastsusomadusi, eriti selle jäikuse astet, rõhku, mis tekib vasakpoolses aatriumis selle tekkimise ajal. süstool, olek mitraalklapp ja sellega seotud subvalvulaarsed struktuurid. Kell mitmesugused haigused südamed patoloogilised muutused vasaku vatsakese müokard ise võib põhjustada vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni häireid.
On tavaks eristada järgmisi diastoli perioode: vasaku vatsakese varajase diastoolse täitumise periood, mis koosneb kiirest ja aeglasest täitumise faasist, ning vasaku vatsakese hilise diastoolse täitumise periood, mis langeb kokku vasaku aatriumi süstooliga. Mitraalklapi läbiva verevoolu maht ja selle kiirus varajasel diastoolsel täitumisel määratakse vasaku vatsakese müokardi aktiivse energiast sõltuva lõdvestuse, kambri jäikuse ja vasaku vatsakese diastoli alguses vasaku kodade rõhu tasemega. Mitmed uuringud on näidanud, et vasaku vatsakese lõdvestumine varases diastolis on aktiivne energiast sõltuv protsess, mida juhivad sellised põhimehhanismid nagu kontraktsioonikoormus, lõõgastus ja koormuse jaotuse heterogeensus. Vasaku vatsakese varajase diastoolse täitumise perioodi mõjutavad vatsakese õõnsuse diastoolne deformatsioon, samuti intraventrikulaarne rõhk mitraalklapi avanemise hetkel. Nende tegurite mõjude kombinatsioon loob vasaku vatsakese nn imemisfunktsiooni, mis määrab osa veremahu liikumise vasaku aatriumi õõnsusest vasaku vatsakese õõnsusse. Kiire täitumise lõppedes vasakpoolsete kambrite vaheline rõhuerinevus väheneb ja algab aeglane täitumise faas, mille jooksul aatriumi ja vatsakese vaheline gradient on väike ning verevool aatriumist vatsakesse väike. Vasaku kodade süstoli tekkimise ajaks hakkab see gradient uuesti suurenema, mis väljendub verevoolu kiirenemises mitraalklapi kaudu.
Kodade süstoli ajal sõltub vasaku vatsakese õõnsusse siseneva vereülekande maht rõhust vasakus aatriumis süstoli ajal, vasaku vatsakese seinte jäikusest ja lõppdiastoolsest rõhust vatsakese õõnes. Täiendava täitmisprotsessi mõjutava tegurina tuleks pidada ka vere viskoossust. Tavaliselt ületavad mitraalklapi läbiva verevoolu maht ja kiirus varajase diastoli ajal neid väärtusi kodade süstoli ajal oluliselt.
Diastoolse funktsiooni määramise metoodilised küsimused Viimastel aastatel, kui Doppleri kardiograafia on laialt levinud praktikas, on see muutunud võimalikuks vereülekande kiiruse mõõtmine diastooli erinevatel perioodidel mitteinvasiivselt.
Tuleb märkida, et transmissiivse verevoolu Doppleri uuring võimaldab usaldusväärselt kontrollida ainult varase kiire diastoolse täitumise faasi ja kodade süstoli faasi, kuna L-lainet, mis peegeldab aeglast diastoolset täitumist, saab Dopplerogrammil tuvastada ainult 25% juhtudest. juhtudel ja pealegi on see ulatuse ja kestuse poolest väga erinev
Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni häirete puudumisel tervetel noortel ja keskealistel inimestel ületab tippkiirus E (E max) ja kõvera E alune pindala (kiiruse integraal E, tähisega E i) tipp- ja integraalkiiruste A väärtust. (vastavalt A max ja A i). Erinevate autorite andmetel jääb vasaku vatsakese varajase ja hilise diastoolse täitumise perioodide kiiruste suhe kiiruse integraalide puhul vahemikku 1,0–2,2 ja tippkiiruste puhul 0,9–1,7. Vasaku vatsakese müokardi isomeetrilise lõõgastumise aeg, mõõdetuna mitraal- ja aordivoolu samaaegsel registreerimisel, sõltub samuti suuresti vanusest, enamasti on see 74 ± 26 ms.
Mitmed uuringud on näidanud ka seost vasaku vatsakese diastoolse täitumise kodade komponendi panuse suurenemise ja uuritavate vanuse vahel, mis väljendub varajase ja hilise täitumise määrade suhte vähenemises. diastoolse täitumise perioodid, mis on tingitud kodade süstooli perioodi määrade tõusust ja varase diastoolse täitumise perioodi määrade vähenemisest. Samuti tuleb märkida, et kirjanduses olevad diastooli faasianalüüsi andmed on terminoloogiliselt ebatäielikud ja heterogeensed, mis nõuab selle probleemi edasist uurimist.
Eeltoodu põhjal võime järeldada, et tavaliselt määravad vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni järgmised olulisemad punktid: vasaku vatsakese diastoolne deformatsioon, rõhk selle õõnes mitraalklapi avanemise ajal, ventriili jäikus. vasaku vatsakese seinad, mitraalkompleksi struktuuride ja vere enda reoloogiliste omaduste säilitamine.
Diastoolse funktsiooni kahjustus müokardi isheemia korral Kroonilise müokardi isheemia korral suureneb selle seinte jäikus või jäikus. Eelkõige on mitmed teadlased veenvalt näidanud tihedat korrelatsiooni südame diastoolsete omaduste ja müokardi maksimaalse hapnikutarbimise vahel puhkeolekus ja treeningu ajal.
Selle teema praegusel arengutasemel Vasaku vatsakese diastoolse lõdvestuse patogeneetiline mehhanism on järgmine: müokardi ebapiisav hapnikuvarustus põhjustab kõrge energiasisaldusega ühendite puudust, mis omakorda põhjustab vasaku vatsakese varajase diastoolse lõõgastuse protsessi aeglustumist.
Need muutused mõjutavad vatsakeste kambri täitmisprotsessi varases diastolis: tavapärasest aeglasema rõhu languse tõttu vasaku vatsakese kambris saavutatakse hetk, mil vatsakese ja aatriumi vahelised rõhutasemed on võrreldavad, hiljem. See viib vasaku vatsakese müokardi isomeetrilise lõõgastumise perioodi kestuse pikenemiseni. Kui mitraalklapp avaneb, on rõhugradient vatsakese ja aatriumi vahel normist väiksem ja seetõttu väheneb varajane diastoolne täitevool. Omamoodi kompensatsioon on ette nähtud kodade süstoli ajal, kui aatriumikambri aktiivse kokkutõmbumise ajal siseneb vasaku vatsakese piisavaks täitmiseks vajalik veremaht. Seega suureneb kodade panus kambri löögimahu kujunemisse. Ülaltoodud hemodünaamilised muutused on tingitud vatsakeste diastooli häire varasest tüübist, mille puhul vasaku aatriumi kambris rõhk ei suurene oluliselt ja sellest tulenevalt muutused kopsuvereringe hemodünaamikas ja kongestiivse südamepuudulikkuse tunnused. ei täheldata.
Isheemia mõju patogeneetiliste aspektide selgitamine piiravat tüüpi diastoolse funktsiooni kahjustusega patsientidel tundub palju keerulisem. Seda tüüpi diastoolse häire tekkeks on vajalikud järgmised põhipunktid: kõrge diastoolne lõpprõhk vasaku vatsakese õõnes, mille moodustab selle müokardi märkimisväärne jäikus, kõrgsurve vasaku aatriumi õõnsuses, tagades vatsakese piisava täitumise varases diastoolis, vähendades vasaku aatriumi süstoolset funktsiooni. Enamik autoreid osutab sellega seoses piiravat tüüpi diastooli häire üsna harva esinemisele koronaararterite haigusega patsientidel, kuna kõrge müokardi jäikus on sageli seotud selle haigusega. orgaanilised kahjustused nt restriktiivse kardiomüopaatia, infiltratiivse kardiopaatiaga. Haigetele koronaarhaigus südameid iseloomustab kohalolek fokaalne patoloogia müokard ja selle kõrge jäikuse moodustumine pikaajalise kroonilise isheemia ja fibroosi arengu tõttu.
Seega on täna üsna ilmne, et negatiivne mõju müokardi isheemia vasaku vatsakese diastoolse täitmise protsessis. Seetõttu on soovitatav käsitletavate patsientide kategoorias käsitleda ka diastoolse funktsiooni kahjustuse diagnoosimise küsimusi.
Diagnostika
Koos invasiivsete uurimismeetoditega (ventrikulograafia) ja radionukliidmeetoditega (radionukliidventrikulograafia) on see viimastel aastatel muutunud järjest olulisemaks. Doppleri kardiograafia . Tänapäeval on üldiselt aktsepteeritud eristada 2 tüüpi vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni düsfunktsiooni vastavalt Doppleri kardiograafiale.
1. tüüp , mille puhul ventrikulaarse diastoli varase faasi rikkumise tagajärjel väheneb diastoli varases faasis (E-piik) läbi mitraalava läbiva verevoolu kiirus ja maht ning verevoolu maht ja kiirus suureneb. kodade süstool (A tipp), samas kui vasaku müokardi isomeetrilise lõõgastumise aja pikenemist täheldatakse vatsakese (VIRM) ja voolu E aeglustusaja pikenemise (DTT).
Tüüp 2, tähistatud pseudonormaalsena või piirav, mis eeldab vatsakeste müokardi märkimisväärset jäikust, mis põhjustab diastoolse rõhu tõusu vatsakeste kambris ja seejärel aatriumis ning rõhk aatriumikambris võib oluliselt ületada vatsakese rõhku. õõnsus selleks ajaks, kui viimane algab diastoliga, mis tagab olulise rõhugradiendi olemasolu kambrite vahel diastoli alguses; samal ajal muutub ülekande verevoolu iseloom: E-piik suureneb ja A-piik väheneb ning eelnevalt näidatud ajaintervallid (VIRM ja VZ) lühenevad.
Mitmed autorid soovitavad jagada vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni häired järgmisteks osadeks 3 tüüpi: varajane, pseudonormaalne ja piirav . Seega teeb E. Braunwald ettepaneku eristada pseudonormaalset tüüpi häiret normaalsest ja piiravast tüübist, lähtudes varajase täitumise E tipu aeglustumise kestusest, mis, nagu teada, lüheneb diastoolihäire pseudonormaalse ja restriktiivse tüübi korral. . Selle lähenemisviisi paikapidavus on küsitav, kuna kirjanduses on andmeid selle kohta, et see mõjutab oluliselt südame löögisageduse diastooli intervallide kestust uuringu ajal.
Teised autorid osutavad võimalusele eristada pseudonormaalset tüüpi häireid normidest, hinnates kopsuveenide voolu. Pseudonormaalse tüübi korral on vasakpoolses aatriumis rõhu tõus, mis mõjutab vasaku aatriumi täitumist.
Värvilise Doppleri M-modaalse ehhokardiograafia roll ja koht diferentsiaaldiagnostika vahel ülaltoodud tüüpi täitmine vasaku vatsakese ei ole täna täiesti selge. Mitmed autorid usuvad, et see tehnika aitab eristada pseudonormaalset täidise tüüpi piiravast ja normaalsest, kuid samal ajal jääb lahtiseks küsimus, milline on selle tegurite režiimi mõju mõõtmise täpsusele. nagu südame löögisagedus, vere viskoossus ja vasaku aatriumi müokardi seisund jne. Näib, et värvilise Doppleri kaardistamisel pole selles olukorras põhimõttelisi eeliseid võrreldes tavapärase dopplerogrammiga, sest värvilise Doppleri kujutise M-modaalse skaneerimisega mõõdetakse ka ülalkirjeldatud ajavahemikke, mis tähendab, et säilib ka kõigi eelnevalt mainitud piiravate tegurite mõju.
Oluline on uurida segmentaalset diastoolset funktsiooni kasutades Doppleri koekuvamise meetodit M-modaalse skaneerimisega. Selle meetodi kasutamine võimaldab hinnata mitte ainult üldine seisund diastoolne funktsioon, aga ka üksikute segmentide lõõgastumise olemus, mis on eriti oluline, kui hinnata müokardi isheemia mõju nendele parameetritele puhkeolekus ja stressitestide ajal.
Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni kliiniline tähtsus ja ravimite sekkumise võimalus IHD on üks enim levinud põhjused vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni esinemine varajase diastoolse lõõgastuse katkemise tõttu ägeda või kroonilise isheemia taustal, suurenenud müokardi jäikus infarktijärgse armi ja moodustumise kohas sidekoe kroonilise isheemia taustal. Pealegi, hüpertrofeerunud intaktse müokardi jäikuse suurenemine koronaararterite haigusega patsientidel võib olla seotud isheemiaga koronaarpuudulikkuse taustal
selle müokardi piirkonda verd varustava arteri stenoosi tõttu ja suhtelise koronaarpuudulikkuse tagajärjel, mis sageli esineb hüpertroofiaga. Samuti on teada, et diastoolne düsfunktsioon võib tekkida ilma vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni kahjustuseta. Kuid diastoolse funktsiooni kahjustus, isegi isoleeritud kujul, põhjustab tsentraalse hemodünaamika märkimisväärset halvenemist ja võib kaasa aidata olemasoleva süstoolse südamepuudulikkuse tekkele või progresseerumisele.
Diastoolse düsfunktsiooniga südame isheemiatõvega patsientide prognoos on ebasoodsam, mis muudab selle ravimi korrigeerimise probleemi kiireloomuliseks.
Küsimused ravimteraapia Vähesed uuringud on pühendatud diastoolse funktsiooni häiretele koronaararterite haigusega patsientidel. Lisaks ei ole selle teema kohta siiani tehtud ühtegi ulatuslikku uuringut. IN teaduskirjandus viimastel aastatel on avaldatud peamiselt eksperimentaalne töö loomade kohta, pühendunud mõju uurimisele erinevate rühmade stenokardiavastased ravimid , ja AKE inhibiitorid (enalapriil – SOLVD – uurijad) müokardi diastoolse lõõgastumise protsessi kohta. Nende uuringute tulemuste põhjal Suurimat efektiivsust täheldati kaltsiumi antagonistide, beetablokaatorite ja AKE inhibiitorite kasutamisel . Näiteks E. Omerovic et al. (1999) on näidanud positiivne mõju selektiivne b 1 blokaator metoprolool vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse funktsiooni seisundi kohta müokardiinfarkti ajal.
Sellele küsimusele on pühendatud ka eraldi kliinilised tööd. A. Tsoukas jt. (1999), uurides mõju kombineeritud ravi diureetikumid ja AKE inhibiitorid tsentraalse hemodünaamika seisundi kohta patsientidel, kellel on piirav transmissiivne verevool ja vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon.<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.
Diastoolse düsfunktsiooni kõrvaldamine müokardi isheemia korral sõltub suuresti individuaalselt valitud stenokardiavastase ravi või müokardi kirurgilise revaskularisatsiooni adekvaatsusest. . Sel eesmärgil kasutatakse neid kõige sagedamini kaltsiumi antagonistid (eriti amlodipiin), b-blokaatorid, nitraadid.
Huvitavad on ka C. Stanescu jt andmed. (avaldatud Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni 21. kongressi toimetistes 1999. aastal) erinevate ravimirühmade väljakirjutamise sageduse kohta erineva etioloogiaga südamepuudulikkusega patsientidel (koronaararteri haigus - 35%, hüpertensioon - 24%, klapitõbi). südamehaigused - 8%, kardiomüopaatiad - 3%, muud põhjused - 17%. Nende autorite sõnul diagnoositi 1360 südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseeritud patsiendist 38% juhtudest diastoolne südamepuudulikkus. Pärast ehhokardiograafilist uuringut oli erinevate ravimite väljakirjutamise sagedus nendel patsientidel järgmine: diureetikumid - 57%, kaltsiumi antagonistid - 44%, b-blokaatorid - 31%, AKE inhibiitorid - 25%, südameglükosiidid - 16%. Kui enne ehhokardiograafilist uuringut ja südamepuudulikkuse diastoolse vormi olemasolu määramist oli ülalnimetatud ravimite väljakirjutamise sagedus nendel patsientidel järgmine: diureetikumid - 53%, kaltsiumi antagonistid - 16%, b-blokaatorid - 10%, AKE. inhibiitorid - 28%, südameglükosiidid - 44%. Seega määrati pärast ehhokardiograafilist uuringut kaltsiumi antagonistid 3 korda sagedamini ja südameglükosiidid - harvemini kui enne uuringut.
Kokkuvõtteks on soovitatav märkida, et diastoolse düsfunktsiooni korrigeerimise probleem koronaarhaigetel pole kaugeltki lahendatud. Mõned diastoolse düsfunktsiooni diagnoosimisega seotud küsimused on endiselt vastuolulised ja ravimteraapia osas puudub üksmeel. Näib, et paljud selle probleemi aspektid lahenevad, kui ilmnevad suurte uuringute tulemused ravi mõju kohta koronaarhaigete diastoolse funktsiooni seisundile.
Kirjandus
1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Südame diastoolne düsfunktsioon ülekande verevoolu ja kopsuveenide voolu osas: patogeneesi, terminoloogia ja klassifikatsiooni vastuolulised küsimused. Kardioloogia 1998; 5: 69-76.
2. E. Braunwald väljaanne, Südamehaigus, 5. väljaanne, W.B. Saundersi ettevõte 1997.
3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Vasaku vatsakese diastoolsed omadused. In.- LV-põhilised ja kliinilised aspektid. Ed. H. J. Levine. Boston. 1985; 143.
4. Choong C.Y. Vasak vatsake: diastoolne funktsioon — selle põhimõtted ja hindamine.-Ehhokardiograafia põhimõtted ja praktika. Ed. A. Weiman. Philadelphia. Lea ja Febiger. 1994; 1721-9.
5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. et al. Kodade süstool ja vasaku vatsakese täitmine hüpertroofilise kardiomüopaatia korral: verapamiili toime. Amer J Cardiology 1983; 51:1386.
6. Baschinsky S.E., Osipov M.A. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni uurimise diagnostiline väärtus stressi Doppleri ehhokardiograafia ajal südame isheemiatõvega patsientidel. Kardioloogia 1991; 9: 28-31.
7. Bessen M., Gardin J-N. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni hindamine. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315-32.
8. Feigenbaum H. Ehhokardiograafia.- 5. väljaanne.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166-72,189-91.
9. Želnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batištšev A.A. Vasaku vatsakese diastoolne funktsioon südame isheemiatõvega patsientidel. Kardioloogia 1993; 5:12-4.
10. Dobrotvorskaja T.E., Suprun E.K., Šukov A.A. Enalapriili mõju vasaku vatsakese süstoolsele ja diastoolsele funktsioonile kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Kardioloogia 1994; 12: 106-12.
11. Christopher P., Appleton M.D. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni Doppleri hindamine: täpsustused jätkuvad. JACC 1993; 21(7): 1697–700.
12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. et al. Vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu Doppleri ehhokardiograafiline hindamine koronaararterite haigusega patsientidel. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241–50.
13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Kopsuvenoosse voolu ja pulmonaalse weige rõhu vaheline seos: südame väljundi mõju. Amer Heart J 1995; 130: lk 127-31.
14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Südame paispuudulikkus normaalse vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.
15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Akuutsed vasaku vatsakese täitumismustrite muutused pärast kaptopriili, mis on seotud vatsakese struktuuriga. Kardioloogia 1996; 87: 153–60.
16. Goldstein S. Beetablokaatorid: ülevaated vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide toimemehhanismist. J Südamepuudulikkus. 1996: 13: 115.
17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Pikaajalise enalapriilravi mõju vasaku vatsakese diastoolsetele omadustele depressiooniga väljutusfraktsiooniga patsientidel. SOLVD uurijad. Tiraaž 1993 Aug 88: 2 481-91
18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T. jt. al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi geeni polümorfismi seos enalapriili mõjuga vasaku vatsakese hüpertroofiale ja diastoolse täidise kahjustusele essentsiaalse hüpertensiooni korral: M-režiimi ja impulss-Doppleri ehhokardiograafilised uuringud. J Hypertens 1996 detsember 14:12 1403-8
Enalapriil -
Ednit (ärinimi)
(Gedeon Richter) Amlodipiin - Amlovas (kaubanimi)
(Unikaalsed farmaatsialaborid)
Süda on meie tuline mootor, lihaspump, mis töötab kogu meie elu. Kahjuks on tema töös ka katkestusi. Ebatervislik eluviis, perekonna ajalugu ja vigastused võivad põhjustada südamepuudulikkuse teket. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon areneb sageli kõrge vererõhu taustal. Miks see juhtub?
Millised on vasaku vatsakese 1. tüüpi diastoolse düsfunktsiooni tunnused? Esiteks on need sümptomid, mis on põhjustatud kehas vedelikupeetusest. Inimene kaebab turse üle, eriti õhtuti. Kõige sagedamini on need koondunud alajäsemete piirkonda. Patsient võib märgata müokardi isheemiast tulenevat südamevalu ja kurta õhupuuduse üle, eriti pärast füüsilist aktiivsust.
Tavaliselt töötab süda vaheldumisi kahel režiimil: süstoli ajal tõmbub kokku, diastoli ajal lõdvestub. Düsfunktsioon tähendab häireid mis tahes koe või organi normaalses talitluses. Selle tulemusena saame järgmise definitsiooni: vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon on vasaku vatsakese talitlushäire lõõgastusfaasis. Miks on vasak vatsake nii oluline? Fakt on see, et kokkutõmbumisel surub see hapnikuga rikastatud verd aordi. Aordist kantakse veri läbi lugematute veresoonte kõikidesse kudedesse ja organitesse, küllastades neid hapnikuga. Vasak vatsake on süsteemse vereringe alguspunkt. Kui vasaku vatsakese funktsioon on häiritud, kannatab enamik inimkeha kudesid hapnikupuuduse all.
Kuid artikkel räägib diastolist ja vasaku vatsakese tähtsus seisneb just selles, et see surub verd süstooli, kas siin pole viga? Siin pole absoluutselt mingeid vastuolusid ja siin on põhjus: diastool on oluline, sest just selles faasis saab südamelihas ise väga vajalikku hapnikku. Seda kannab veri koronaar- või pärgarterite kaudu. Neid on kaks - parem ja vasak, need ulatuvad aordi algusest. Kui diastool on puudulik, ei saa vasak vatsake hapnikku vajalikul määral. Ainevahetus müokardirakkudes on häiritud, tekib isheemia. Pikaajalise isheemia korral mõned rakud surevad ja nende asemele kasvab sidekude. Seda protsessi nimetatakse fibroosiks (skleroosiks). Fibrootiline kude ei suuda enam täita sama funktsiooni kui lihasrakud. Loomulikult ei saa vasak vatsake, mis on sellistele soovimatutele mõjudele allutatud, täielikult kokku tõmbuda. Saame süstoli rikkumise, mis toob kaasa olulisi tagajärgi, mida on kirjeldatud just ülalpool tekstis.
Lisaks lõdvestusfaasi rikkumistele - diastoli esimene staadium, mille põhjuseid on juba eespool kirjeldatud (isheemia, fibroos), võivad esineda järgmised kaks etappi - vasaku vatsakese passiivne täitumine verega (protsess tavaliselt tagatakse vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese rõhuerinevustega) ja vatsakeste aktiivne täitmine verega (selle põhjuseks on vasaku aatriumi lihasrakkude kokkutõmbumine; näiteks kodade virvendusarütmia korral ei saa vasak aatrium vajalikule tasemele kokku tõmbuda ulatus ja ilmnevad talitlushäired).
Milliseid vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tüüpe eristavad arstid? Kokku on neid kolm. Esimene tüüp on hüpertroofiline. Kui süda ei suuda koormusega toime tulla, püüab ta oma nõrkust kompenseerida lihasrakkude mahu ja arvu suurendamisega. Vasaku vatsakese sein muutub oluliselt paksemaks. Sel juhul muutub vasaku vatsakese lõdvestumine tavapärasest aeglasemaks. Seda tüüpi peetakse kerge raskusastmega patoloogiaks ja te ei tohiks seda karta. Teine tüüp on tõsisem. Vasaku vatsakese lõõgastumise aeglustumisega kaasneb rõhu tõus vasakpoolses aatriumis. Seega on nii diastoli esimene kui ka teine staadium häiritud. Teist tüüpi nimetatakse ka pseudonormaalseks. Kolmas tüüp on piirav, kõige karmim. Südameprobleemid on nii tõsised, et patsient vajab sageli südame siirdamist. Kui see protseduur ei ole võimalik, suureneb patsientide suremus.
Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni diagnoosimine toimub ehhokardiograafia või, nagu seda nimetatakse lihtsamaks ja kättesaadavamaks, südame ultraheli abil. Oma osa on ka hästi kogutud haiguslool, millest saab teada sümptomite ilmnemise, raskusastme ning korrigeerida ravi olemasolevaid haigusi arvestades.
Isheemia on hüpertensiooniga inimeste pidev kaaslane. See juhtub seetõttu, et selles seisundis on koronaararterite valendik kitsendatud rohkem kui peaks. Kannatavad ka kolesterooli metabolismi häirega inimesed, kuid on oluline meeles pidada, et kliinilised nähud hakkavad ilmnema alles siis, kui naast on juba sulgenud 70 protsenti või rohkem koronaararteri valendikust.
I tüüpi vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni ravi on suunatud südame löögisageduse normaliseerimisele (tavaliselt 60-80 lööki minutis), vererõhu korrigeerimisele (tavaliselt 120/80 mmHg) ja isheemia tagajärgede kõrvaldamisele. Lisaks medikamentoossele ravile on oluline elustiili ülevaatamine, taastumist soodustav dieet, patsiendi õige psühholoogiline hoiak. Kõik see võimaldab teil haiguse unustada ja täielikult elada.
Hetkel esineb mitmesuguseid südamehaigusi ja kõrvalekaldeid. Ühte neist nimetatakse ventrikulaarseks düsfunktsiooniks. Südamelihaste paremaks toimimiseks on vajalik, et kõik meie kehaosad saaksid piisavas koguses verd.
Süda täidab pumpamisfunktsiooni, st järk-järgult lõdvestab ja tõmbab kokku südamelihased, nimelt müokardi. Kui need protsessid on häiritud, tekivad südame vatsakeste talitlushäired ning aja jooksul väheneb südame võime aordi verd pumbata, mis vähendab oluliste inimorganite verevarustust. Kõik see võib põhjustada müokardi talitlushäireid.
Südame vatsakeste talitlushäiretega on südamelihaste lõõgastumise ja selle kokkutõmbumise ajal vere pumpamine häiritud. Elutähtsates elundites võib tekkida vere stagnatsioon.
Need kaks düsfunktsiooni tüüpi mõjutavad südamepuudulikkust ja rikke raskusaste sõltub düsfunktsiooni kõrvalekallete astmest. Kui inimesel on südamekambrite talitlushäired, peab ta ravimite väljakirjutamiseks viivitamatult ühendust võtma arstiga.
Funktsioonihäireid on kahte tüüpi, nimelt diastoolne ja süstoolne. Düsfunktsiooni diastoolse kõrvalekalde korral ei suuda müokardil vajaliku koguse vere saamiseks lõõgastuda. Tavaliselt vabaneb ainult pool fraktsioonist. Algsel kujul esineb diastoolset funktsiooni 15% juhtudest.
Ventrikulaarne düsfunktsioon jaguneb kolme tüüpi, nimelt:
- Lõõgastuse kõrvalekalle.
- Pseudonormaalne.
- Piirav.
Süstoolset kõrvalekallet iseloomustab südamesüsteemi peamise lihase kontraktiilsuse vähenemine ja aordi sisenev väike kogus verd. Ultraheli vaatluste kohaselt on põhikriteeriumi väljutusfraktsiooni vähenemine üle 40%.
Põhjused
Nagu iga muu kõrvalekalle, on ka südame vatsakeste talitlushäiretel oma põhjused, nimelt:
- Müokardiinfarkt.
- Hüpertensioon.
- Erinevad südamehaigused.
- Erinevate jäsemete turse.
- Ebaõige maksafunktsioon.
Põhjusteks on ka erinevad südamerikked, kaasasündinud haigused, elundite talitlushäired, mitmesugused südameinfarktid, mis kõik mõjutavad otseselt südamelihaste normaalset talitlust.
Vasak vatsakese
Nagu esmapilgul võib tunduda, ei ole mis tahes südamehäirel mõnes teises müokardi piirkonnas selgeid sümptomeid ega põhjusta see tervisele kahju. Vale lähenemise korral ravile võib aga südame vasaku vatsakese düsfunktsioon tõsiselt mõjutada vererõhu järsku langust või tõusu, samuti võib tekkida arütmia ja muud tagajärjed.
Esimeste sümptomite ilmnemisel soovitab raviarst pöörata suurt tähelepanu südame aluseks olevale lihasele, nimelt tuvastada muutused lihase seisundis võrreldes normiga. Eriti oluline on seda nõuannet arvesse võtta inimestel, kellel on kaasasündinud või omandatud südamepatoloogiad.
See haigus mõjutab peamiselt eakaid inimesi, aga ka südamepuudulikkuse all kannatavaid inimesi. Kui seisundit ei üritata parandada, hakkab düsfunktsioon progresseeruma.
Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga ei kaasne alati krooniline puudulikkus, sageli düsfunktsioon ei edene ja õige ravi korral paraneb patsiendi seisund.
Parem vatsake
Inimestel, kes kannatavad parema vatsakese düsfunktsiooni all, on järgmised sümptomid:
- Erinevate jäsemete sinine värvus.
- Vere stagnatsioon elutähtsates organites (aju, maks, neerud).
- Jäsemete turse.
- Ebaõige maksafunktsioon.
- Muud sümptomid.
Kui tuvastatakse üks või mitu sümptomit, peate konsulteerima arstiga, et ta saaks määrata diagnoosi, mis aitab leida tõhusat viisi patoloogia raviks. Tänapäeval on meditsiini arsenalis mitmesuguseid viise südame vatsakeste talitlushäirete diagnoosimiseks. Teie arst võib teie verekvaliteedi hindamiseks määrata rutiinsed vere- ja uriinianalüüsid.
Kui vereanalüüs näitab liiga vähe või mitte piisavalt, võib teha analüüsi, mis näitab hormoonide taset veres. Sest võib esineda teatud hormoonide liig või puudus.
- Nitraatide kasutamine on soovitatav ainult tõestatud müokardi isheemia korral (stenokardia, ST depressioon jne).
- Diureetikumid on kasulikud veremahu vähendamiseks ja kopsude ummistuse kõrvaldamiseks. Siiski tuleb meeles pidada, et just nendel patsientidel võib liigne ja rikkalik diurees kodade mahu retseptorite stimuleerimise kaudu põhjustada südame väljundi eluohtlikku langust. Seetõttu peaks DD-ga patsientidel diureetikumide kasutamine olema ettevaatlik ja sellega ei tohi kaasneda eelkoormuse "kiire" vähenemine.
- Südameglükosiidid ei ole DD patognoomiline ravi, välja arvatud juhtudel, kui diastoolsed häired on kombineeritud müokardi kontraktiilsuse olulise vähenemisega, eriti kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral.
Kirjandus:
1. Tereštšenko S.N. Kroonilise südamepuudulikkuse kliinilised, patogeneetilised ja geneetilised aspektid ning ravimi korrigeerimise võimalus. Diss. . . . dok. kallis. Sci. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. Kaasaegsete ravimite mõju kroonilise südamepuudulikkuse eri staadiumitega patsientide haiguse kulgemisele, elukvaliteedile ja prognoosile. Diss. dok. kallis. Sci. 1997; 241.
3. Nikitin N.P., Aljavi A.L. Diastoolse düsfunktsiooni tunnused südame vasaku vatsakese ümberkujundamise protsessis kroonilise südamepuudulikkuse korral // Kardioloogia 1998; 3: 56 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Elulemuse ja müokardiinfarkti kümneaastane jälgimine randomiseeritud koronaararterite kirurgia uuringus // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Vasodilataatorravi mõju kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse suremusele: veteranide administratsiooni koostööuuringu tulemused // New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Väike W. S., Downes T. R. Vasaku vatsakese diastoolse jõudluse kliiniline hindamine // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Pikaajaline tulemus südame paispuudulikkusega ja intaktse süstoolse vasaku vatsakese jõudlusega patsientidel // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. jt. Enalapriili varajase manustamise mõju ägeda müokardiinfarktiga patsientide suremusele // New Engl J Med 1992; 327:678-84.
9. CONSENSUS Trial Study Group. Enalapriili mõju suremusele raske südame paispuudulikkuse korral. Põhja-Skandinaavia ühistu enalapriili ellujäämise uuringu tulemused // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. SOLVD uurijad. Enalapriili mõju ellujäämisele patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ja südame paispuudulikkus // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. SOLVD uurijad. Enalapriili mõju suremusele ja südamepuudulikkuse tekkele asümptomaatilistel patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon // New Engl J Med 1992; 327:685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Südame paispuudulikkuse prognoos eakatel patsientidel, kellel on koronaararterite haigusega seotud normaalne ja ebanormaalne vasaku vatsakese süstoolne funktsioon // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon kui kongestiivse südamepuudulikkuse põhjus // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Ebastabiilne stenokardia: patogenees, diagnoos ja ravi // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Diastoolse südamepuudulikkuse levimus, kliinilised tunnused ja prognoos: epidemioloogiline vaatenurk // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Südamepuudulikkus normaalse väljutusfraktsiooniga: V-HEFT uuring // Circulation 1990; 81, (III lisa): 48−53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y jt. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Supppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A. et al. Beeta-blokaatorravi mõju südamepuudulikkusega patsientide suremusele // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Diastoolse täidise ja vasaku vatsakese diastoolse reservi dünaamika kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel erinevat tüüpi ravimravi kasutamisel: võrdlev Doppleri ehhokardiograafiline uuring // Cardiology 1996; 9: 38-50.
20. Grossman W. Diastoolne düsfunktsioon südame paispuudulikkuse korral // New Engl J Med 1991; 325:1557-64.
21. Žarov E. I., Zits S. V. Spektraalse Doppleri ehhokardiograafia väärtus kongestiivse südamepuudulikkuse sündroomi diagnoosimisel ja raskusastme hindamisel // Kardioloogia 1996; 1: 47-50.
22. Belenkov Yu.N. Süstooli ja diastooli häirete roll südamepuudulikkuse tekkes // Ter. arch. 1994; 9: 3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Erinevate kliiniliste, hemodünaamiliste ja neurohumoraalsete tegurite roll kroonilise südamepuudulikkuse raskusastme määramisel // Kardioloogia 1995; 11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Ebanormaalsed diastoolsed täitumismustrid kroonilise südamepuudulikkuse korral – seos koormustaluvuse ja// Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Südame füsioloogia. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219−73.
26. Morgan JP. Kaltsiumi ebanormaalne intratsellulaarne modulatsioon südame kontraktiilse düsfunktsiooni peamise põhjusena // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitski D.O., Benevolenski D.S., Levtšenko T.S. Südame sarkoplasmaatilise retikulumi kaltsiumi transpordivõime kvantitatiivne hindamine. Raamatus: Müokardi ainevahetus. M.: Meditsiin, 1981, lk 35−66.
28. M. S. Kušakovski. Krooniline kongestiivne südamepuudulikkus. Peterburi. 1998; 319 S.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Kogu südame kokkutõmbumist reguleerivad mehhanismid // In: Mechanisms of Contract of the Normal and falling heart. Boston: Little Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventricular end-diastilic surve // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Ventrikulaarse diastoolse funktsiooni mitteinvasiivne hindamine: Doppleri ehhokardiograafiliste ja radionukliidangiograafiliste meetodite võrdlev analüüs // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon: varajane diastoolne lõõgastus ja hiline diastoolne järgimine // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Dopple-rehokardiograafia kasulikkus kongestiivse südamepuudulikkuse diagnoosimisel // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. Zits S.V. Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni diagnoosimine ja ravi. Esimese rahvusvahelise teadusfoorumi “Kardioloogia-99” materjal. M., 1999; 333 S.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray C.S., Lye M., O'Mahony D., Polonski L., Taylor J., PEP uurijate nimel. Perindopriil eakatele inimestele krooniline südamepuudulikkus: PEP-CHF uuring // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Südamepuudulikkuse ravi. Euroopa Kardioloogide Seltsi südamepuudulikkuse töörühma töörühm. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Taani uurimisrühm verapamiili kohta müokardiinfarkti korral. Verapamiili mõju ägeda müokardiinfarkti suremusele ja peamistele sündmustele (The Danish Verapamiili Infarction Trial II DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Diltiazemi infarktijärgse uuringu mitmekeskuseline uurimisrühm. Diltiaseemi mõju suremusele ja reinfarktile pärast müokardiinfarkti. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Beetablokaatori infusioon ei parandanud vasaku vatsakese diastoolset funktsiooni müokardiinfarkti korral: Doppleri ehhokardiograafia ja kateteriseerimise uuring. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamine südamepuudulikkuse korral koos säilinud vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga. Am Heart J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Vasaku vatsakese hüpertroofia tähtsus inimese hüpertensioonis. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.
Süstoolse ja diastoolse ventrikulaarse ülekoormuse mõiste nomineeritud Cabrera, Monroy. Nad proovisid leida seos EKG muutuste ja hemodünaamiliste häirete vahel. Selline korrelatsioon on tõepoolest sageli olemas.
Autorite sõnul ventrikulaarne süstoolne ülekoormus esineb juhtudel, kui on takistuseks vere väljutamine vatsakestest. Sellise takistuse põhjuseks võib olla vatsakese väljalaskeava ahenemine või rõhu tõus süsteemses või kopsuvereringes. Mõlemal juhul tõmbub vatsake kokku, ületades süstooli suurenenud resistentsuse, mistõttu seda ülekoormust nimetatakse ka ülekoormuskindlus. Süstoolse ülekoormuse korral areneb valdavalt vastava vatsakese hüpertroofia ja vatsakeste dilatatsioon on vähe väljendunud.
Ventrikulaarne diastoolne ülekoormus areneb selle ülevoolu tagajärjel suurenenud verehulgaga, mistõttu seda nimetatakse ka helitugevuse ülekoormus. Sel juhul on vatsakese diastoolis verega ületäitunud, kusjuures vere jääkvere hulk selles suureneb.
Diastoolne ülekoormus konditsioneeritud või suurenenud verevool või klapipuudulikkus. Diastoolse täidise suurenemine ja lihaskiudude pikkuse suurenemine diastoli korral põhjustab vatsakese kontraktsioonide suurenemist. Diastoolse ülekoormuse korral esineb peamiselt ventrikulaarne dilatatsioon ja selle hüpertroofia on palju vähem väljendunud. Nendel juhtudel on kompensatsioon tingitud peamiselt vatsakeste dilatatsiooni arengust ja sellest tulenevalt südame löögimahu suurenemisest.
Sõltuvalt südamepuudulikkuse tekkemehhanismist, müokardi düsfunktsioonist süstolis või diastolis eristatakse järgmisi patogeneetilisi võimalusi.
Süstoolne südamepuudulikkus mida iseloomustab müokardi kontraktiilsuse, insuldi ja südame väljundi vähenemine, EF (väljaviskefraktsioon) Perifeersete veresoonte koguresistentsus). See südamepuudulikkuse variant esineb südame isheemiatõve, hüpertensiooni, laienenud kardiomüopaatia ja teiste müokardihaiguste, südamedefektide korral.
Diastoolne südamepuudulikkus on põhjustatud müokardi vastavuse ja venitatavuse rikkumisest diastoli ajal, samas vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk suureneb normaalse või vähenenud mahuga; EF on normilähedane. Suurenenud rõhu tõttu vasakus vatsakeses suureneb rõhk kopsuveenides ja kopsuvereringes ning ilmnevad kliinilised sümptomid CH ( südamepuudulikkus ) . Lõppkokkuvõttes põhjustab seda tüüpi HF vasaku vatsakese täitumise vähenemist diastoli ajal ja aordi väljutatava vere hulga vähenemist. Diastoolne südamepuudulikkus tekib raske müokardi hüpertroofia, hüpertroofilise ja restriktiivse kardiomüopaatia, infiltratiivsete müokardihaiguste (amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos jne) korral.
Tuleb rõhutada, et müokardi häire diastoolis (st diastoolne düsfunktsioon) esineb ka enamikul süstoolse müokardi düsfunktsiooniga patsientidel. Seega vatsakeste müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni häireid saab kombineerida.
Südamepuudulikkuse süstoolsete ja diastoolsete variantide täpsem tuvastamine sai võimalikuks pärast ehhokardiograafia ja isotoopventrikulograafia kasutuselevõttu, mis võimaldavad eristada vatsakeste funktsiooni ja intrakardiaalse hemodünaamika häireid.
Ühe või teise HF-i komponendi raskusastet on oluline arvestada ravi ajal: patsientidel, kellel valdavalt süstoolne HF Määrake ravimid, mis parandavad müokardi kontraktiilsust, kusjuures valdavalt diastoolne südamepuudulikkus- ravimid, mille eesmärk on vähendada müokardi hüpertroofia ja jäikuse taset. Patsientidel, kellel on nende CH valikute kombinatsioon kasutatakse mõlemat ravimirühma.
Vastavalt hemodünaamiliste häirete tüüpidele eristatakse ka madala südame väljundiga südamepuudulikkust - CI (südameindeks) 3 l / (min x m2), areneb türeotoksikoosi, aneemia, beriberi korral. Normaalse või kõrge südame minutimahuga patsientidel ilmnevad südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud südame väljundi ja kudede hapnikuga varustamise vahelise lahknevuse tõttu (madal veresisaldus aneemia korral, suurenenud vajadus türeotoksikoosi korral). Kui esimest tüüpi ravi on suunatud müokardi kontraktiilse funktsiooni parandamisele, siis teise tüübi puhul on see suunatud patoloogilise protsessi kõrvaldamisele.
Süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni mõiste. Süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni, vasaku ja parema vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia, patogenees, hemodünaamilised häired ja kliinilised ilmingud.
Süstoolne düsfunktsioon- vasaku vatsakese kontraktiilsuse halvenemine.
Süstoolse düsfunktsiooni põhjused : isheemia või muu müokardi kahjustus, krooniline mahu ülekoormus (remodelleerumistulemus, dilatatsioon) dilatatiivne kardiomüopaatia.
Kriteeriumid : langus väljutusfraktsioon (EF) ja suurendada lõpp-diastoolne maht (EDV)) LV (vasak vatsakese).
EF = (SV (südame löögimaht) / EDV) x 100%. Tavaliselt on EF> 50%, süstoolse düsfunktsiooniga
Süstoolne düsfunktsioon kliiniliselt avaldunud väikese väljundi sündroom, mis on BCC organite hüpoperfusioon (süsteemne vereringe):
1) Kesknärvisüsteemi verevarustuse vähenemine: asteeniline sündroom, kortikaalne düsfunktsioon, unetus, emotsionaalne labiilsus.
2) Vähenenud verevool skeletilihastes: lihasnõrkus → lihaste atroofia.
3) Vähenenud verevool neerudes: neeruisheemia → aktiveerumine RAAS ( reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem).
4) Vähenenud verevool maksas: maksafunktsiooni kahjustus (hüpoproteineemia, kaudse bilirubiini taseme tõus veres jne)
5) Naha verevoolu vähenemine + perifeerne vasokonstriktsioon → kahvatu nahk, külm nahk.
Diastoolne düsfunktsioon- müokardi lõdvestunud ja venitatavus diastoli korral. Südamelihase seina jääkkontraktuur ja jäikus takistavad vatsakese tõhusat täitumist, eriti kiire täitumise faasis: sel juhul paiskub osa verest kodade süstooli faasis täiendavalt vatsakesesse ja osa verest jääb vatsakese vatsakesesse. sissevooluteed südame nõrgenenud ossa.
Diastoolse düsfunktsiooni põhjused : müokardi isheemia (isheemiline ja post-isheemiline kontraktuur), krooniline müokardi rõhu ülekoormus (remodelleerumise tulemus - hüpertroofia).
Kriteeriumid : verevoolu vähenemine vatsakeste kiire täitumise faasis (E) ja verevoolu suurenemine kodade süstooli faasis (A). Tavaliselt on E/A suhe ~2. Diastoolse düsfunktsiooni korral on see suhe ~1.
Diastoolne düsfunktsioon kliiniliselt avaldunud sündroom vere stagnatsioon sissevooluteedel:
Vere stagnatsioon LV sissevooluteedes (stagnatsioon ICC-s: õhupuudus, köha, ortopnoe, uneapnoe, südameastma, kopsuturse.
Vere stagnatsioon pankrease sissevooluteedes (stagnatsioon BCC-s): maksa suurenemine, alajäsemete turse, astsiit, hüdrotooraks, perifeerne tsüanoos.
Valdavalt ühe südame vatsakese talitlushäire korral omandab vereringepuudulikkus teatud tunnused ja seda nimetatakse vastavalt südamepuudulikkuseks. vasaku vatsakese või parema vatsakese tüüp.
Esimesel juhul täheldatakse väikese ringi veenides vere stagnatsiooni, mis võib põhjustada kopsuturse, teises - süsteemse vereringe veenides, samas maks suureneb, ilmuvad jalgade turse, astsiit.
Südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine ei too aga kaasa kohe vereringepuudulikkuse teket. Adaptiivse nähtusena väheneb perifeerne resistentsus süsteemse vereringe arterioolides esialgu refleksiivselt, mis hõlbustab vere läbimist enamikesse organitesse. Täheldatakse kopsuarterioolide reflektoorset spasmi, mille tagajärjel väheneb verevool vasakusse aatriumi ja samal ajal väheneb rõhk kopsukapillaaride süsteemis. Viimane on mehhanism, mis kaitseb kopsukapillaare vere ülevoolu eest ja hoiab ära kopsuturse tekke.
Märgitakse südame erinevate osade protsessi kaasamise iseloomulikku järjestust. Seega põhjustab kõige võimsama vasaku vatsakese rike kiiresti vasaku aatriumi dekompensatsiooni, vere stagnatsiooni kopsuvereringes ja kopsuarterioolide ahenemist. Siis on vähem tugev parem vatsake sunnitud ületama suurenenud vastupanu kopsuringis, mis lõpuks viib selle dekompensatsiooni ja parema vatsakese puudulikkuse tekkeni.
Kroonilise südamepuudulikkuse hemodünaamilised parameetrid muutuvad järgmiselt: minuti veremaht väheneb (5-5,5-lt 3-4 l/min); verevoolu kiirus aeglustub 2-4 korda; vererõhk muutub vähe, venoosne rõhk tõuseb; kapillaarsooned ja postkapillaarveenid laienevad, verevool neis aeglustub, rõhk tõuseb.
Mitmed patoloogilised muutused esinevad ka teistes süsteemides. Verevoolu aeglustumine süsteemses vereringes ja vereringe halvenemine kopsudes toob kaasa asjaolu, et veresoonte kaudu voolavas veres vähenenud hemoglobiini hulk suureneb. See annab nahale ja limaskestadele iseloomuliku sinaka värvuse - tsüanoos. Kudedel puudub hapnik hüpoksia millega kaasneb alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide ja süsihappegaasi kuhjumine – areneb atsidoos. Atsidoos ja hüpoksia põhjustavad hingamisregulatsiooni häireid, mille tulemuseks on hingeldus. Hüpoksia kompenseerimiseks stimuleeritakse erütrotsütopoeesi, suureneb ringleva vere üldmaht ja vererakkude suhteline sisaldus selles, mis aga soodustab vere viskoossuse suurendamine ja halvendab selle hemodünaamilisi omadusi.
Suurenenud rõhu tõttu venoossete kapillaaride veresoontes ja atsidoosi tõttu kudedes, turse, mis omakorda suurendab hüpoksiat, kuna see suurendab difusiooni teed kapillaarsoonest rakku.
Tõenäosus, et inimestel, kellel on üks või teine "kardiaalne" diagnoos, ilmnevad vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tunnused, on äärmiselt suur, näiteks 50–90 protsenti arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest kannatab sellise häire all.
Esmapilgul võib tunduda, et müokardi teatud osa talitlushäired, eriti kui neil pole väljendunud sümptomeid, ei kujuta endast ohtu tervisele. Tegelikult võib õige ravi puudumisel vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon põhjustada tõsiseid vererõhu muutusi, provotseerida arütmiat ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Sellega seoses soovitavad arstid tungivalt pöörata tähelepanu keha peamise lihase seisundile ja kui on vihjeid patoloogiale, konsulteerida spetsialistiga. See nõuanne on eriti oluline neile, kellel on kaasasündinud või omandatud südamehaigus.
Huvitav! Arstiteadlased ei ole üksmeelel selles, kas vasaku vatsakese diastoolne funktsioon esineb kõigil südamehaigetel, kuid on hästi teada, et vanemaealised ja südamepuudulikkuse all kannatavad inimesed on kõige suuremas ohus. Samuti on teada, et kui seisund halveneb, see patoloogia progresseerub.
Rikkumise eristavad tunnused
Spetsialiseerimata kirjanduses kasutatakse vasaku vatsakese diastoolset puudulikkust sageli diastoolse südamepuudulikkuse sünonüümina, kuigi need mõisted ei ole identsed. Fakt on see, et DHF-i juuresolekul registreeritakse alati müokardi vasaku osa elastsuse vähenemine, kuid sageli on selline probleem ainult süstoolse ebaõnnestumise esilekutsuja.
Inimene, kellel on diagnoositud vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni langus, ei ole alati nii, et lõpuks diagnoositakse, kuna see eeldab ka muude iseloomulike tunnuste olemasolu, aga ka väljutusfraktsiooni väärtuste mõningast vähenemist. Diagnoosimise otsuse teeb arst pärast müokardi kõigi osade toimivuse põhjalikku uurimist, samuti diagnostiliste protseduuride tulemuste põhjal.
Mis põhjustab diastoolse funktsiooni vähenemist?
Diastoolse funktsiooni häirumise põhjuseid võib olla üsna palju ning igal inimesel avaldub patoloogia erinevalt ning seda võivad esile kutsuda nii sisemised häired kui ka välised tegurid. Kõige levinumate põhjuste hulgas:
- aordi valendiku märkimisväärne ahenemine klapi voldikute sulandumise tõttu ();
- südame isheemia;
- regulaarne vererõhu tõus;
- ülekaal;
- eakas vanus.
Vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni esineb aga ka mitmel muul juhul, näiteks tõsise müokardikahjustuse (kardiomüopaatia, endokardihaigused jne) korral, samuti amüloidoosist, hemokromatoosist, hüpereosinofiilsest sündroomist jne põhjustatud süsteemsete rikete korral. . Harva võib aga patoloogia areneda efusioonikonstriktiivse perikardiidi ja glükogeeni ladestumise haigusega.
Võimalikud sümptomid ja düsfunktsiooni ilming
Diastoolse düsfunktsiooni sisemised ja välised ilmingud sõltuvad paljudest teguritest, eriti südamelihase seisundist või täpsemalt seinte elastsusest ja keha peamise lihase lõdvestumise õnnestumisest.
Kui vasaku vatsakese diastoolne funktsioon on ühel või teisel põhjusel häiritud, siis täitumisrõhk suureneb, et säilitada toodetud veremahu näitajaid, mis on vajalikud elundite normaalseks toimimiseks. Ebaõnnestumise tagajärjel tekib tavaliselt õhupuudus, mis viitab ummiku olemasolule kopsudes.
Tähtis! Kui te ei vabane ülemäärasest survest kopsuvoodile, on oht, et talitlushäire areneb hiljem parempoolseks südamepuudulikkuseks.
Kui patoloogia on mõõdukas faasis, ilmnevad sümptomid perioodiliselt ja süda normaliseerub järk-järgult, kuid rasketel juhtudel saavutab jäikus nii suure väärtuse, et koda ei suuda vajalikku mahtu kompenseerida. Kliinilise pildi ja kahjustuse astme põhjal eristatakse järgmisi vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tüüpe:
- I tüüp - on peamiselt tingitud vanusega seotud muutustest vatsakeste struktuuris, mis väljendub vere pumpamise osa vähenemises ja veremahu üldises vähenemises koos süstoolse mahu samaaegse suurenemisega. Kõige tõsisem tüsistus on venoosse staasi teke, kuigi oht on ka sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon;
- II tüüp (piirav) - millega kaasneb jäikuse tõsine suurenemine, mis põhjustab diastoli algstaadiumis märkimisväärset rõhugradienti kambrite vahel, millega kaasneb ülekande verevoolu olemuse muutus.
Integreeritud lähenemisviis on tõhusa ravi võti
See, kui kiiresti saab vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni ravida, sõltub otseselt põhjusest ja õigest diagnoosist. Selle patoloogia ravi on suunatud peamiselt provotseerivate tegurite neutraliseerimisele, samuti südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse, näiteks koronaararterite haiguse või hüpertensiooni, vabanemisele.
Mõnikord tehakse müokardi taastamiseks kirurgiline operatsioon kahjustatud perikardi eemaldamiseks, kuigi enamasti piirdub ravi ravimite võtmisega, nimelt:
- AKE inhibiitorid, ARB-d;
- beetablokaatorid;
- diureetikumid;
- kaltsiumikanali blokaatorid jne.
Lisaks määratakse "sisemootori" normaalse oleku säilitamiseks diastoolse funktsiooni häirega patsientidele piiratud naatriumisisaldusega dieet, soovitatakse kehalist ravi (eriti kui nad on ülekaalulised) ja kogusele seatakse piirangud. tarbitud vedelikust.
Kokkupuutel
Diastoolse funktsiooni hindamine peaks olema ehhokardiograafia lahutamatu osa, eriti patsientidel, kellel on õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse sümptomid. Seda seetõttu, et peaaegu pooltel südamepuudulikkusega patsientidest on vasaku vatsakese süstoolne funktsioon normaalne ja sümptomid tulenevad diastoolse funktsiooni kahjustusest.
See on nn diastoolne või südamepuudulikkus koos säilinud vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga. Diastoolse funktsiooni hindamine nendel patsientidel on ülimalt oluline selle seisundi diagnoosimisel ja selle diferentsiaaldiagnoosimisel teiste düspnoega kaasnevate haigustega, prognoosi hindamisel, südamepatoloogia väljaselgitamisel ja ravi valimisel. Parim meetod diastoolse funktsiooni hindamiseks on praegu ehhokardiograafia.
Under normaalne diastoolne funktsioon See viitab vasaku vatsakese võimele täituda vajaliku koguse verega puhkeolekus ja treeningu ajal minimaalsete muutustega täiturõhus ja ilma venoosse staasi tekketa kopsudes. Diastoolse funktsiooni rikkumine põhjustab vasaku vatsakese täitumisrõhu suurenemist.
Surve Vasaku vatsakese täitumist peetakse kõrgenuks, kui vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk on > 16 mmHg. Art. ja keskmine kopsuarteri kiilrõhk > 12 mm Hg. Art.
Diastool sisaldab 4 perioodi:
1) isovolumne lõõgastus;
2) kiire (varajane) diastoolne täidis;
3) aeglane diastoolne täitumine (diastaas);
4) kodade kokkutõmbumine.
Isovolumic lõõgastus tekib kohe pärast vatsakeste süstooli lõppu, hõlmab ajavahemikku aordiklapi voldikute sulgumisest kuni mitraalklapi voldikute avamiseni ja viib kiire rõhu languseni vasaku vatsakese piirkonnas. Kui rõhk vasakus vatsakeses muutub madalamaks kui vasakpoolses aatriumis, avaneb mitraalklapp ja kambritevahelise rõhuerinevuse tõttu algab kiire täitumine.
Enamgi veel, 75-80% vasaku vatsakese täitumine esineb selles faasis. Kiire täitmise ajal (tavaliselt umbes 100 ms jooksul) jätkab vasaku vatsakese müokardi lõdvestamist ja rõhk selles väheneb miinimumini. Pärast seda hakkab vasaku vatsakese rõhk tõusma, rõhk vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel ühtlustub ning täituvus väheneb, kuni see peatub (diastaasi faas). Seejärel muutub kodade süstoli ajal rõhk vasakpoolses aatriumis taas kõrgemaks kui vasakus vatsakeses, mille tulemuseks on täiendav verevool, mis moodustab umbes 20-25% vasaku vatsakese normaalsest täitumisest. Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese rõhu erinevust nimetatakse transmissioonirõhu gradiendiks. Üsna täpselt peegeldab seda edasikanduva verevoolu kiirus, mis on kergesti määratav Doppleri uuringuga.
Kiire ajal täitmine Moodustub tipp E - varase diastoolse täidise tipp; kodade süstooli ajal moodustub tipp A - hilise diastoolse täidise tipp. Transmissiivse verevoolu uurimisel määratakse vasaku vatsakese varajase diastoolse täitumise (DT) E ja A piikide maksimaalne kiirus, E/A suhe ja verevoolu aeglustusaeg, mis on ülalt mõõdetud ajavahemik. E tipust kuni varajase transmissiooni verevoolu spektri laskuva osa lõikepunktini isoliiniga, hinnatakse ja vasaku vatsakese isovolumiline lõõgastusaeg (IVRT) – intervall aordi lõpust transmissiivse verevoolu alguseni. . 1VRT arvutatakse aordi ja transmissiooni verevoolu samaaegsete pidevlaine salvestuste abil. Aordi verevoolu lõppu saab määrata ka fonokardiogrammi abil (II toon).
Diastoolne müokardi funktsioon seotud müokardi lõõgastumise ja passiivsete omadustega. Müokardi lõõgastus on aktiivne energiast sõltuv protsess, mis on seotud kaltsiumi eemaldamisega kardiomüotsüütide tsütosoolist kaltsiumi ATPaasi osalusel. Lõõgastuskiiruse määravad kardiomüotsüütide omadused. See aeglustub rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemisega, ATP kontsentratsiooni vähenemisega, järelkoormuse suurenemisega ja eelkoormuse suurenemisega. Müokardi passiivsed omadused, mis on seotud diastoolse funktsiooniga, on jäikus (AP/AV) ja pöördväärtus on vastavus (AV/AP). Müokardi suurenenud jäikus ja vähenenud vastavus on seotud kardiomüotsüütide endi seisundiga (näiteks nende hüpertroofia) ja rakuvälise maatriksiga (kollageeni liigne akumuleerumine - fibroos).
Pealegi Doppleri muutused ehhokardiograafia ajal on võimalik tuvastada märke vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni halvenemisest M- ja B-režiimides. M-režiimis, diastoolse düsfunktsiooniga, väheneb mitraalklapi kiulise rõnga kalle ja liikumiskiirus vasaku vatsakese varajase diastoolse täitmise faasis. M- ja B-režiimides suureneb vasaku aatriumi suurus ja maht. Tavaliselt, kuigi mitte tingimata, tuvastatakse vasaku vatsakese müokardi seina paksuse ja massi suurenemine.
Kell kudede Doppleri uuring määrata mitraalklapi kiulise rõnga liikumiskiirus varases diastolis (Em), mis on korrelatsioonis müokardi lõdvestumisvõimega (x on vasaku vatsakese rõhulanguse ajakonstant isovolumilise lõõgastuse faasis) ja hinnata E/Et suhet, mille suurenemine näitab rõhu suurenemist vasaku vatsakese õõnsuses.
Patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese süstoolne funktsioon(vasaku vatsakese väljutusfraktsioon 15 PAWP > 20 mmHg, koos E/Et
Kui E/Et on 8–15, siis hinda DZLA hinnates verevoolu kopsuveenides, voolu ajastust ja Valsalva manöövrit. Paljudel diastoolse düsfunktsiooniga patsientidel on PAWP puhkeolekus normaalne, kuid suureneb treeninguga, mis väljendub õhupuudusena. Transmissiivse verevoolu ja Em registreerimine treeningu ajal on lihtne ja usaldusväärne meetod PAWP hindamiseks. Normaalse diastoolse funktsiooniga tervetel inimestel vasaku vatsakese täitumisrõhk treeningu ajal reeglina ei suurene.
Diastoolse korral düsfunktsioon Laadimise ajal täitmisrõhk suureneb. Nendel patsientidel suureneb südame väljund kõrge täitmisrõhu tõttu. Sel juhul suureneb tipp E, samas kui Em ei suurene üldse või suureneb veidi, mille tulemusena E/Et suhe suureneb. E/Et suhe korreleerub hästi samaaegselt mõõdetud PAWP-ga nii treeningu ajal kui ka puhkeolekus ning selle suhte väärtused > 15 treeningu ajal ja puhkeolekus näitavad PAWP-d > 20 mm Hg. Art.
Survetüüpide hindamine täitmine ja diastoolse düsfunktsiooni aste võimaldab tuvastada südamepatoloogiat enne kliinilisi ilminguid (diastoolne südamepuudulikkus, konstriktiivne perikardiit, hüpertroofiline kardiomüopaatia, Fabry tõbi ja amüloidoos), eriti normaalse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni korral.
Diastoolse funktsiooni parameetrid, nagu E, E/A, DT, E/Em ja vasaku aatriumi maht on prognostilised tegurid erinevates tingimustes. Isegi sümptomite puudumisel ennustab diastoolne düsfunktsioon halba prognoosi. Seetõttu võimaldab diastoolse täidise tüübi hindamine valida optimaalse ravistrateegia.