ACS-i ravi haiglaeelses staadiumis. Ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravi haiglaeelses staadiumis
Äge koronaarsündroom- see on mis tahes rühm kliinilised tunnused või müokardiinfarktile viitavad sümptomid (südamelihasrakkude surm selle piirkonna verevarustuse häire tõttu) või ebastabiilne stenokardia (ägeda müokardiisheemia variant, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardiinfarkti tekkeks).
Mõistet "äge koronaarsündroom" kasutatakse tavaliselt koronaararterite haiguse ägenemise staadiumis, kui andmed ei ole veel kättesaadavad või neid ei ole võimalik saada ühe sellise seisundi täpseks diagnoosimiseks (N. A. Gratsiansky, 2000). Eelkõige ei ole selles etapis teatud aja jooksul võimalik saada selgeid andmeid müokardi nekroosi tunnuste olemasolu või puudumise kohta.
Seega on termin "äge koronaarsündroom" esialgne diagnoos, mis näitab patsiendi seisundit haiglasse sisenemisel või esimestel tundidel pärast haiglasse lubamist. Aja jooksul võimaldab patsiendi seisundi jälgimine ning korduvate elektrokardiograafiliste ja laboratoorsete uuringute tulemuste analüüsimine täpselt kindlaks teha, mis on ägeda koronaarsündroomi aluseks - arenev müokardiinfarkt või ebastabiilne stenokardia.
Mõiste “äge koronaarsündroom” kasutuselevõtt kliinilises praktikas on õigustatud ja asjakohane. Seda seletatakse esiteks ägeda koronaarsündroomi erinevate vormide ühise patogeneesiga; teiseks sagedane võimetus kiiresti eristada neid kliinilisi vorme; kolmandaks vajadus järgida teatud ravialgoritme sõltuvalt EKG omadustest (äge koronaarsündroom ST-intervalli tõusuga või ilma).
TO tegurid, Ägeda koronaarsündroomi esinemist soodustavad:
regulaarsuse puudumine kehaline aktiivsus, istuv eluviis;
rasvaste toitude liigne tarbimine;
sagedane psühho-emotsionaalne stress;
meessugu (mehed haigestuvad sagedamini kui naised);
vanadus (haigestumise oht suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat).
pärilikkus;
kõrge kolesteroolitase veres – kehas koguneb suur hulk madala tihedusega lipoproteiine (LDL), samal ajal kui lipoproteiinide tase kõrge tihedusega(HDL), väheneb;
tubaka kuritarvitamine (suitsetamistubakas mis tahes kujul (sigaretid, sigarid, piibud), närimistubakas);
ülekaalulisus;
arteriaalne hüpertensioon;
Ägeda koronaarsündroomi põhjused
Ägeda koronaarsündroomi tekke vahetu põhjus on äge müokardi isheemia, mis tekib müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahelise lahknevuse tõttu. Selle lahknevuse morfoloogiline alus on kõige sagedamini koronaararterite aterosklerootiline kahjustus koos aterosklerootilise naastu purunemise või lõhenemisega, verehüüvete moodustumine ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemine koronaararteris.
See on trombootilised protsessid koronaararteri aterosklerootilise naastu pinnadefekti kohas, mis on igat tüüpi ägeda koronaarsündroomi morfoloogiline alus.
Südame isheemiatõve ägeda vormi ühe või teise variandi arengu määrab eelkõige koronaararteri trombootilise ahenemise määr, kestus ja sellega seotud struktuur. Seega on ebastabiilse stenokardia staadiumis trombid valdavalt trombotsüüdid - "valge". Müokardiinfarkti arengustaadiumis on see enamasti fibriinne - "punane".
Sellised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, tahhüarütmia, hüpertermia, hüpertüreoidism, mürgistus, aneemia jne. põhjustada südame hapnikuvajaduse suurenemist ja hapnikuvarustuse vähenemist, mis võib esile kutsuda või süvendada olemasolevat müokardi isheemiat.
Koronaarperfusiooni ägeda languse peamised põhjused on koronaarsoonte spasmid, trombootiline protsess koronaararterite stenoseeriva skleroosi taustal ja aterosklerootilise naastu kahjustus, sisekesta irdumine ja verejooks naastusse. Kardiomüotsüüdid lülituvad aeroobselt anaeroobsele ainevahetusele. Anaeroobse metabolismi produktid kogunevad, mis aktiveerib seljaaju C7-Th4 segmentide perifeersed valuretseptorid. Tekib valusündroom, mis käivitab katehhoolamiinide vabanemise. Tekib tahhükardia, mis lühendab vasaku vatsakese diastoolse täitumise aega ja suurendab veelgi müokardi hapnikuvajadust. Selle tulemusena süveneb müokardi isheemia.
Koronaarvereringe edasine halvenemine on seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni lokaalse kahjustusega ja vasaku vatsakese laienemisega.
Ligikaudu 4-6 tundi pärast müokardi isheemia tekkimist moodustub südamelihase nekroosi tsoon, mis vastab kahjustatud anuma verevarustuse tsoonile. Enne seda hetke, eeldusel, et koronaarne verevool taastub, on võimalik taastada kardiomüotsüütide elujõulisus.
Ägeda koronaarsündroomi patogenees
Äge koronaarsündroom algab põletiku ja aterosklerootilise naastu purunemisega. Põletiku ajal täheldatakse makrofaagide, monotsüütide ja T-lümfotsüütide aktiveerumist, põletikuliste tsütokiinide tootmist ja proteolüütiliste ensüümide sekretsiooni. Selle protsessi peegeldus on ägeda koronaarsündroomi suurenemine põletiku ägeda faasi markerite (ägeda faasi reagendid), näiteks C-reaktiivne valk, amüloid A, interleukiin-6, tasemes. Selle tulemusena tekib naastude kapsli kahjustus, millele järgneb rebend. Ägeda koronaarsündroomi patogeneesi võib kujutada järgmise muutuste jadana:
aterosklerootilise naastu põletik
naastude rebend
trombotsüütide aktiveerimine
vasokonstriktsioon
Ägeda korral koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita moodustub mitteoklusiivne “valge” tromb, mis koosneb valdavalt trombotsüütidest. "Valge" tromb võib olla mikroemboolia allikas väiksemates müokardi veresoontes, kus moodustuvad väikesed nekroosikolded ("mikroinfarktid"). ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomi korral moodustab "valge" tromb oklusiivse "punase" trombi, mis koosneb peamiselt fibriinist. Koronaararteri trombootilise oklusiooni tagajärjel areneb transmuraalne müokardiinfarkt. Mitme teguri kombineerimisel suureneb südamehaiguste tekkerisk märkimisväärselt.
Klassifikatsioon
1. Äge koronaarsündroom koos püsiva ST elevatsiooniga või “uus” vasaku kimbu blokaad;
2. Äge koronaarsündroom ilma ST-intervalli tõusuta.
Ägeda koronaarsündroomi kliiniline pilt
Ägeda koronaarsündroomi peamine sümptom on valu:
olemuselt - pigistades või vajutades, sageli on raskustunne või õhupuudus;
valu lokaliseerimine (asukoht) - rinnaku taga või prekordiaalses piirkonnas, see tähendab piki rinnaku vasakut serva; valu kiirgub vasakusse kätte, vasakusse õlga või mõlemasse kätte, kaela piirkonda, alalõualuu, abaluude vahele, vasakusse abaluude piirkonda;
Sagedamini tekib valu pärast füüsilist aktiivsust või psühho-emotsionaalset stressi;
kestus - üle 10 minuti;
peale nitroglütseriini võtmist valu ei kao.
Nahk muutub väga kahvatuks ja külmaks, ilmub kleepuv higi.
Minestusseisundid.
Rikkumised südamerütm, hingamisprobleemid koos õhupuuduse või kõhuvaluga (esinevad aeg-ajalt).
LÜHENDITE LOETELU.
SISSEJUHATUS
PEATÜKK 1. KIRJANDUSE ÜLEVAADE.
1.1. OKS-i kontseptsioon.
1.2. Ägeda müokardiinfarkti laboratoorne diagnoos.
1.3. Ägeda koronaarsündroomi ravi: prehospitaalne trombolüüs.
1.4. Ägeda koronaarsündroomi ravi: nitraadid.
PEATÜKK 2. UURIMISE MATERJAL JA MEETODID.
2.1. Uuringu ülesehitus.
2.2. Uurimismaterjalid.
2.3. Uurimismeetodid.
3. PEATÜKK. SAADUD TULEMUSED.
3.1. Biokeemilise diagnostika tulemused kiirtestide abil.
3.2. Varustamise ajutised omadused arstiabiägeda koronaarsündroomi patsiendid koos BT segmendi tõusuga.
3.3. 8T segmendi kõrgusega ACS-iga patsientide arstiabi ajakarakteristikute sõltuvus maastiku iseloomust.
3.4. Ägeda koronaarsündroomi 8T segmendi tõusuga patsientide arstiabi ajakarakteristikute sõltuvus aastaajast.
3.5. Arstiabi ajakarakteristikute sõltuvus ACS-iga patsientidel, kellel on BT segmendi tõus kellaajast.
3.6. EKG dünaamika pärast trombolüütilist ravi.
3.7. Reperfusiooni rütmihäired.
3.8 Ägeda koronaarsündroomi kliinilised tagajärjed sõltuvalt trombolüütilise ravi tingimustest ja ajast.
3.9. Vererõhu ja südame löögisageduse jälgimise tulemused patsientide rühmades, kes said nitraate intravenoosselt ja sublingvaalselt.
3.10. Valusündroomi dünaamika erinevates patsientide rühmades.
3.11. Narkootiliste analgeetikumide kasutamise sagedus erinevates patsiendirühmades.
3.12. Nitraatide kõrvaltoimed.
3.13. Algoritm ACS-iga patsientide haldamiseks haiglaeelne etapp.
4. PEATÜKK. TULEMUSTE ARUTELU.
Soovitatav lõputööde loetelu
ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomi haiglaeelne ravi ja tüsistuste ennetamine 2008, meditsiiniteaduste kandidaat Yurkin, Jevgeni Petrovitš
Perkutaansete koronaarsete sekkumiste efektiivsus ja ohutus pärast edukat haiglaeelset trombolüütilist ravi ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti korral 2010, meditsiiniteaduste kandidaat Kozlov, Sergei Vladimirovitš
ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti trombolüütilise ravi kliiniline ja farmakomajanduslik efektiivsus tegelikus kliinilises praktikas 2009, meditsiiniteaduste kandidaat Shchetinkina, Irina Nikolaevna
Trombolüütilise ravi efektiivsuse prognoosimine ägeda ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientidel. 2013, meditsiiniteaduste kandidaat Kalinskaja, Anna Iljinitšna
Klopidogreeli mõju trombolüütilise ravi efektiivsusele ja ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti kliinilisele kulule 2006, meditsiiniteaduste kandidaat Sereštševa, Alevtina Khaidarovna
Lõputöö tutvustus (osa referaadist) teemal "Äge koronaarsündroom haiglaeelses staadiumis: patsiendi juhtimise algoritmi väljatöötamine ja selle efektiivsuse hindamine"
PROBLEEMI ASJAKOHASUS
Nagu teada, hõlmab äge koronaarsündroom (ACS) kolme peamist seisundit – müokardiinfarkti 8T segmendi elevatsiooniga, müokardiinfarkti ilma 8T segmendi elevatsioonita ja ebastabiilset stenokardiat. Selle termini kasutuselevõtt kliinilises praktikas tingisid puhtpraktilised kaalutlused: võimatus kiiresti eristada neid haigusseisundeid ja vajadust varajane algus ravi kuni lõpliku diagnoosi tegemiseni. ACS-i "töötava" diagnoosina sobib see suurepäraselt esmaseks kontaktiks patsiendi ja arsti vahel haiglaeelses staadiumis.
Vastavalt WHO poolt 2001. aastal välja pakutud ägeda müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide ja ACC/AHA soovitustele (2001) peaks ACS-ga patsientide prognoos olema määratud müokardi kahjustuse biokeemiliste markerite tasemega, mis viitab müokardi haigestumise riskile. infarkt.Varasemad markerid on müoglobiini tase , MV-CPK ja troponiin I, mida praegu määratakse biokeemiliste meetoditega enamikus südame intensiivravi osakondades.Kuid kiirabi (EMS) jaoks kasutatakse ACS-markerite kiire diagnoosimise meetodeid, millel on ilmunud viimase kahe aasta jooksul, kuid pole leitud, on vastuvõetavamad, kasutatakse endiselt laialdaselt haiglaeelses staadiumis.
Üks peamisi ACS-iga patsientide prognoosi määravaid tegureid on arstiabi piisavus haiguse esimestel tundidel, kuna just sel perioodil on kõrgeim suremus. On teada, et mida varem teostatakse trombolüütiliste ravimitega reperfusioonravi, seda suurem on haiguse soodsa tulemuse tõenäosus.
Samal ajal, vastavalt Bgasir K. e1 a1. (2003) kohaselt ulatub viivitus ACS-i sümptomite ilmnemisest kuni ravi alguseni 2,5 tunnist Inglismaal kuni 6,4 tunnini Austraalias (Venemaal ei ole sarnaseid uuringuid läbi viidud). Loomulikult määrab selle hilinemise suuresti asustustihedus, piirkonna iseloom (linn, maa), elutingimused jne. Ke^esi M. a1., (2002) usuvad, et trombolüüsi hilinemise põhjuseks on ka kellaaeg, aasta ja ilmastikutingimused mõjutab patsiendi transpordi kiirust. Olukorda on võimalik parandada, nihutades trombolüütilise ravi (TLT) alustamist haiglaeelsesse staadiumisse, seda enam, et sellise taktika eeliseid on juba näidatud mitmekeskuselistes randomiseeritud kliinilistes uuringutes OJEAT (1994) ja EM1P (1993).
Uuringus CART1M (2003) saadud andmete kohaselt on TLT varajase alustamise tulemused haiglaeelses staadiumis efektiivsuselt võrreldavad otsese angioplastika tulemustega ja paremad kui haiglas alustatud ravi tulemused. See võimaldab arvata, et Venemaal saab TLT võimalikult varajase algusega osaliselt kompenseerida kahju, mis tuleneb ACS-i kirurgiliste revaskularisatsioonimeetodite laialdase levitamise võimatusest (mille põhjused on peamiselt majanduslikud).
Samal ajal puudutab olemasolev tõendusbaas ainult trombolüütikumide haiglaeelse kasutamise võimalust ega sisalda argumente ACS-iga patsientidel traditsiooniliselt kasutatavate lämmastikoksiidi doonorite - nitraatide, sealhulgas nende erinevate vormide - kasuks.
Seega nõuab ACS-i aktiivsete ravimeetodite viimine haiglaeelsesse staadiumisse tasakaalustatud ja hoolikalt põhjendatud soovituste loomist kiirabiarstidele, mis oli käesoleva töö eesmärk.
UURINGU EESMÄRK
Töötada välja ja rakendada algoritm ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviks haiglaeelses staadiumis.
UURINGU EESMÄRGID
1. Määrata müokardi nekroosi biomarkerite haiglaeelse kiirdiagnostika väärtus.
2. Viia läbi võrdlev hindamine arstiabi kiiruse kohta haiglaeelses staadiumis, sõltuvalt patsientide elukohast, aastaajast ja ööpäevast ägeda koronaarsündroomiga patsientidel.
3. Võrrelda nitraatide erinevate vormide efektiivsust ja ohutust ägeda koronaarsündroomiga patsientidel haiglaeelses staadiumis.
4. Tuginedes mitmekeskuselisele kliinilisele kontrollitud randomiseeritud uuringule, töötage välja, rakendage ja hinnake algoritmi efektiivsust ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravimiseks haiglaeelses staadiumis.
TEADUSLIK UUDSUS
Esimest korda uuriti mitmekeskuselise kliinilise kontrollitud randomiseeritud uuringu raames paralleelrühmades Venemaa Föderatsiooni ja Kasahstani eri linnade kiirabipunktides müokardi nekroosi biokeemiliste markerite tuvastamise kiirtestide diagnostilisi võimalusi. Sel eesmärgil kasutatavad kodumaised kiirtestid ei võimalda mitte ainult kiiret kapillaarvere uurimist, vaid ei jää ka oma kliinilise tähtsusega alla venoosse vere nekroosi biomarkerite kvantitatiivsele määramisele, kasutades F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd võrdlustesti komplekte. ., Šveits).
Esmakordselt pakkumise ajaomadused haiglaeelne hooldus ACS-iga erinevates Venemaa piirkondades. Seega pöördusid maaelanikud arsti poole hiljem kui linnaelanikud, kiirabi saabumise aeg oli keskmise suurusega linnades lühem kui suurlinnas ja maapiirkondades ning sõltus oluliselt aasta- ja kellaajast.
Varajane trombolüüs aitab vähendada suremust ja infarktijärgse stenokardia esinemissagedust ning vähendab ka ACS-iga patsientide haiglaravi kestust.
Erinevate nitraatide vormidega ravi mõju võrdlev hindamine ACS-is ilma 8T segmendi tõusuta kiirabis näitas aerosoolivormide vaieldamatuid eeliseid nii valu leevendamise kui ka patsiendi taluvuse osas.
Mitmekeskuselise kliinilise kontrollitud randomiseeritud uuringu põhjal töötati välja algoritm ACS-ga patsientide raviks haiglaeelses staadiumis ja hinnati selle tõhusust.
PRAKTILINE TÄHENDUS
On tõestatud vajadus kasutada kiirteste haiglaeelses staadiumis müokardi nekroosi markerite tuvastamiseks ACS-i korral täieliku vasaku kimbu blokaadiga (LBBB) (müokardi nekroosi kestuse määramiseks, võttes arvesse patsientide hilist arstiabi osutamist ); väikese fokaalse müokardiinfarkti tuvastamiseks ACS-is ilma BT segmendi tõstmiseta. Testribad võimaldavad teil kiiresti määrata müokardi nekroosi markerite olemasolu. Samal ajal võimaldavad kodumaised testribad määrata kolme müokardi nekroosi markeri (müoglobiin, MB-CPK, troponiin) olemasolu kapillaarvere abil, samas kui F. HOFFMANN-LA ROCHE LTD testribad troponiini tuvastamiseks. nõuavad hepariniseeritud venoosse vere kasutamist. On kindlaks tehtud, et kodumaiste kiirtestide diagnostilise teabe sisu vastab täielikult ettevõtte F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd testidele. On kinnitatud, et TLT varajane alustamine viib EKG-s BT segmendi kiirema languseni. Selgus ACS-i sümptomite ilmnemisest trombolüütilise ravi alguseni kulunud aja sõltuvus piirkonna olemusest (linn, maakoht), aastaajast, kellaajast. On näidatud, et võrreldes intravenoossete vormidega vähendavad nitroglütseriini sublingvaalsed vormid vererõhku ja pulsisagedust vähemal määral, kuigi need ei ole madalamad, ning põhjustavad vähem kõrvaltoimeid.
KAITSE PÕHISÄTTED
1. Trombolüütilise ravi efektiivsus ja ohutus haiglaeelses staadiumis, sh olenevalt piirkonna iseloomust (linn, maakoht), aastaajast ja kellaajast.
2. Erinevate nitraatide vormide tõhusus ja ohutus ACS-i jaoks haiglaeelses staadiumis.
RAKENDAMINE PRAKTIKAS
Töö tulemusi on tutvustatud ja kasutatud kiirabi praktilises tegevuses Bratski, Petrodvoretsi, Tveri, Norilski, Ust-Ilimski, Permi, Saraatovi, Ivanovo, Naltšiki, Kurski, Kopeiski, Pjatigorski linnades. nagu pedagoogilises protsessis Moskva Riikliku Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse kliinilise farmakoloogia osakonnas.
LÕPUTÖÖ KINNITAMINE
Lõputöö materjale käsitleti VIII Rahvuskongress“Inimene ja meditsiin” (2002), XXIV noorte teadlaste aastapäeva lõppkonverents, mis on pühendatud MSMSU 80. aastapäevale (2002), MSMSU noorte teadlaste konverents (2004), II lõunaosa kardioloogide kongress Föderaalringkond « Kaasaegsed küsimused Südame-veresoonkonna patoloogia" (Doni-äärne Rostov, 2002), II ülevenemaalisel konverentsil "Ennetav kardioloogia" (Saratov, 2002) ning Kliinikumi teaduskonna kliinilise farmakoloogia ja teraapia osakondade töötajate ühiskonverentsil nr 1. Riikliku kutsekõrgkooli MGMSU kehaline kasvatus, Moskva tervishoiuosakonna linna kliinilise haigla nr 50 töötajad 28.05.2004
LÕPUTÖÖ STRUKTUUR JA ULATUS
Lõputöö koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest, materjali ja uurimismeetodeid kirjeldavatest peatükkidest, saadud tulemuste ja nende käsitlemisest, järeldustest, praktilistest soovitustest ja kasutatud kirjanduse loetelust. Töö on esitatud 102 leheküljel masinakirjas tekstis, mis on illustreeritud tabelite ja joonistega. Bibliograafias on 16 kodumaist ja 72 välismaist allikat.
Sarnased väitekirjad erialal "Kardioloogia", 14.00.06 kood VAK
Haiglaeelse süsteemse trombolüütilise ravi ja endovaskulaarse revaskularisatsiooni kombineeritud kasutamine ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravis 2006, meditsiiniteaduste kandidaat Solovjov, Oleg Petrovitš
Müokardiinfarkti kulgu ennustamise kliinilised, biokeemilised ja instrumentaalsed aspektid pärast trombolüütilist ravi 2009, meditsiiniteaduste doktor Lebedeva, Anastasia Jurievna
Klopidogreel kombinatsioonis trombolüütilise raviga ägeda ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientidel 2006, meditsiiniteaduste kandidaat Dyskin, Juri Aleksandrovitš
Antitrombootilise ravi optimeerimine ägeda müokardiinfarkti korral 2009, meditsiiniteaduste doktor Võšlov, Jevgeni Viktorovitš
Telemeditsiini tehnoloogiad ägeda müokardiinfarktiga patsientide haiglaeelse trombolüütilise ravi jaoks, selle kliiniline efektiivsus ja reperfusiooni hindamine mitteinvasiivsete meetoditega 2010, meditsiiniteaduste doktor Dovgalevski, Jakov Pavlovitš
Lõputöö kokkuvõte teemal “Kardioloogia”, Malsagova, Makka Abdurashidovna
1. Kodumaiste kiirtestide diagnostiline infosisu müokardi nekroosi markerite tuvastamiseks kapillaarveres on võrreldav F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd. võrdlustestide komplektide abil veeniveres läbiviidud uuringute tulemustega. Müokardi nekroosi biomarkerite määramine haiglaeelses staadiumis ACS-ga patsientidel ilma BT segmendi tõusuta võimaldab tuvastada väikese fokaalse müokardiinfarkti ja LBBB-ga patsientidel võimaldab selgitada müokardi nekroosi kestust.
2. Varajane trombolüüs ACS-ga patsientidel haiglaeelses staadiumis võib vähendada suremust poole võrra ja vähendada infarktijärgse stenokardia esinemissagedust. Trombolüüsi hilinemist vältimatu arstiabi staadiumis mõjutavad patsientide elukoht, aastaaeg ja ööpäevane aeg.
3. Nitroglütseriini keelealused vormid, mis ei ole kliiniliselt madalamad kui intravenoossed, vähenevad vähemal määral arteriaalne rõhk, ei põhjusta tahhükardiat ja patsiendid taluvad neid paremini.
4. Ägeda koronaarsündroomiga patsientide arstiabi algoritmi järgimine ja järjepidevus erinevates etappides parandab ravi kvaliteeti, vähendab suremust ja tüsistuste esinemist.
1. Prognoosi täpsemaks hindamiseks mitte-elevatsiooniga ACS-ga ja LBBB-ga patsientidel on soovitatav kasutada kiirteste müokardi nekroosi markerite tuvastamiseks haiglaeelses staadiumis.
2. Haiglaeelne trombolüütiline ravi ägeda koronaarsündroomi korral koos BT segmendi tõusuga vähendab surmaohtu ja tüsistuste esinemissagedust.
3. ACS-i korral ilma BT segmendi elevatsioonita ja ACS-i korral BT segmendi elevatsiooniga ilma trombolüütilise ravita on nitromündi kasutamine seotud väiksema kõrvaltoimete riskiga.
Doktoritöö uurimistöö viidete loetelu Meditsiiniteaduste kandidaat Malsagova, Makka Abdurashidovna, 2005
1. Vertkin A.JL, Talibov O.B. Äge koronaarsündroom // Erakorraline ravi. 2004. - N 5-6. - lk 46-58.
2. Žarov E.I., Vertkin A.JL, Arshakuni P.O., Salnikov S.N. Kiil. Ravim. 1982.- N12. - Lk 58-60.
3. Kryzhanovsky V. A. Trombolüüs müokardiinfarkti korral // Kardioloogia. 2001. - T. 41. - N 6. - Lk 67-79.
4. Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita EKG-l. Venemaa soovitused // Ajakirja “Kardioloogia” lisa N 10/ 2001/ - 24 lk.
5. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Ägedad koronaarsündroomid: isheemiline ja sümptomaatiline ravi // Consilium medicum. 2000. - T. 2. - N 11. - Lk 466-470.
6. Ruda M.Ya. Mida peab praktiseeriv arst teadma müokardiinfarkti trombolüütilisest ravist // Süda. 2002. -T. 1. -N 1(1). - Lk 9-12.
7. Saprygin D.B. Südamehaiguste ensüümdiagnostika: kardioloogia juhend. Ed. E.I. Tšazova // Moskva, 1982. lk 506-521.
8. Syrkin A.L. Müokardiinfarkt. Moskva: MIA, 1998. - lk 35-49.
9. Talibov O.B., Kurbanova M.D., Vertkin A.L., Tishman M.I., Grigorenko V.G., Andreeva I.P. Müokardi kahjustuse biokeemiline diagnoos (aspartaataminotransferaasist rasvhappeid siduva valguni) // Erakorraline ravi. 2004. - N 5-6. - KOOS. 65-71.
10. Shalaev S.V. Intravenoosne nitroglütseriin ägedate koronaarsündroomide ravis // Farmateka. 2003. N 12(75). - lk 85-88.
11. Shalaev S.V. Ägedate koronaarsündroomide haiglaeelne diagnoosimine ja ravi // Consilium medicum. 2002. - T. 4. - N 3. - Lk 144-148.
12. Shurygin D.Ya. et al. Müoglobiinisisalduse ja kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse muutuste dünaamika müokardiinfarkti ja stenokardiaga patsientide vereseerumis // Ter. Arhiiv. 1983. -T.15. - N5. - P.7-11.
13. Tšazov E.I. Müokardiinfarkt - minevik, olevik ja mõned tulevikuprobleemid // Süda. 2002. - T. 1. - N 1(1). - Lk 6-8.
14. Tšazov E.I., Smirnov V.N. Veresoonte sein atero- ja trombogeneesis //Moskva: meditsiin, 1983.
15. Yavelov I.S. Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma ST-segmendi tõusuta // Süda. 2002. - 1. köide - N 6(6). - lk 269-274.
16. AIMSi katsete uurimisrühm. Intravenoosse APSAC-i mõju suremusele pärast ägedat müokardiinfarkti: platseebokontrollitud kliinilise uuringu esialgne aruanne // Lancet. 1988. - Vol. 1. - N 8585. - Lk 545-549.
17. Arntz H.R., Zeymer U., Schwimmbeck P. Trombolüüs ST-tõusuga müokardiinfarkti korral. Praegune roll hiljutiste uuringute valguses. // Anestesioloog. 2004. - Vol. 53. - N 5. - Lk 445-454.
18. Baum H., Booksteegens P., Steinbeck. Kiire test müoglobiini hindamise ja diagnostilise tähtsuse kvantifitseerimiseks AMI diagnoosimisel // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994. - Vol. 32. - N 11. - P. 853-858.
19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Haiglaeelne trombolüüs: õppetunnid Rootsist ja nende rakendamine Ühendkuningriigis // Emerg. Med. J.- 2002. Kd. 19. - N 6. - P. 578-583
20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Kliinilised tunnused, mis on seotud ägeda müokardiinfarkti haiglaeelse viivitusega // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - Lk 766-771.
21. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simonons M.L. Varajane trombolüütiline ravi ägeda müokardiinfarkti korral: kuldse tunni ümberhindamine // Lancet. 1996. - Vol. 348. - N 9030. - Lk 771-775.
22. Braunwald E. Müokardi reperfusioon, infarkti suuruse piiramine, vasaku vatsakese düsfunktsiooni vähendamine ja elulemuse paranemine: kas paradigmat tuleks laiendada? // Tiraaž. 1989. - Vol. 79. -N 2. - Lk 441-444.
23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Haiglaeelne trombolüüs ägeda müokardiinfarkti korral väga hõredalt asustatud piirkonnas Põhja-Norras // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 10. -N 3. - P. 1769.
24. Castle N. Ägeda koronaarsündroomi efektiivne leevendamine // Emerg. Õde. -2003.-Kd. 10.-N9.-P. 15-19.
25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Varajane haiglaeelne trombolüüs ägeda müokardiinfarkti korral: moraalne kohustus? // Ital. Süda. J. Suppl. - 2003.-Kd. 4.-N2.-P. 102-111.
26. Collinson P.O. Troponiin T või troponiin I või CK-MB (või mitte ühtegi?) // Eur. J. Cardiol. 1998. - Vol. 19. -Suppl. N. - N16-24.
27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Haigla suremuse vähenemine ägeda müokardiinfarkti korral // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.
28. Tervishoiuosakond. Riiklik südame isheemiatõve teenistusraamistik // London: HMSO, 2000.
29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. Haiglaeelse trombolüüsi potentsiaalne kasutamine maakogukonnas. Elustamine // 2004. Kd. 61.-N3.-P. 303-307.
30. Douglas P.S. Naiste südame-veresoonkonna tervis ja haigused //1993. -P.35-39.
31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim C.J., Doering L.V., Caldwell M.A. Rahvusvaheline perspektiiv ägeda müokardiinfarkti ravini kuluva aja kohta // J. Nurs. Teadlane. 2003. - Kd.35.-N 4.-P. 317-323.
32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Aja kokkuhoid haiglaeelse trombolüüsiga linnapiirkonnas // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Vol. 10.-N l.-P. 2-5.
33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. Troponiini T ja I süstemaatiline ülevaade ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks // J. Fam. Harjuta. 2000. -Kd. 49.-N 6.-P. 550-556.
34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. Suukaudse isosorbiid-5-mononitraadi mõju suremusele pärast ägedat müokardiinfarkti: mitmekeskuseline uuring //Eur. Heart J. 1990.-Kd. 11,-N2.-P. 120-126.
35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Isosorbiiddinitraat inhibeerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni ägeda müokardiinfarktiga mittetrombolüüsitud patsientidel Clin Cardiol. 2000. - Vol. 23. - N 11. - P. 837841.
36. Gillum R.F., Fortman S.P., Prineas R.J., Kottke T.E. Ägeda müokardiinfarkti ja ägeda insuldi rahvusvahelised diagnoosikriteeriumid // Am. Heart J. 1984.-Kd. 108.-N 1. - Lk 150-158.
37. Goff D.C. Jr., Feldman H.A., McGovern P.G. jt. Ameerika Ühendriikides südameinfarkti sümptomitega hospitaliseeritud patsientide haiglaeelne viivitus: REACT-uuring // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N 6 Pt 1. - Lk 1046-1057.
38. SUUR rühm. Koduse trombolüüsi teostatavus, ohutus ja efektiivsus üldarstide poolt: Grampian Region Early Anistreplase Trial//BMJ. 1992.-Kd. 305.-P. 6853. - Lk 548-553.
39. Grijseels E. W. M., Bouten M. J. M., Lendrink T. jt. Haiglaeelne trombolüütiline ravi kas alteplaasiga või streptokinaasiga // Eur. Süda J. -1995.-Kd. 16.-N 12.-P. 1833-1838.
40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell "Infarto Miocardico (GISSI). Inakuutse müokardiinfarkti intravenoosse trombolüütilise ravi efektiivsus 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.
41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison D.J. jt. Hilinenud haiglaravi ägeda müokardiinfarktiga patsientidel // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 126. - N 8. - P. 593-599.
42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Ägeda müokardiinfarkti haiglaeelse faasi päeva-öö varieeruvus. // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 91. - N 8. - P. 637-641.
43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Pikaajalise transdermaalse nitraatravi mõju vasaku vatsakese funktsioonile patsientidel pärast müokardiinfarkti // Clin. Kardiol. 2003. - Vol. 26. -N3.-P. 120-126.
44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Prehospital thrombolysis-calculated health hyöty ühe haigla haardepopulatsioonile // J. R. Soc. Med. 2004. - Vol. 97. - N 5. - Lk 230-234.
45. Landmark K., Reikvam A. Nitraatravi ägeda müokardiinfarkti ajal ja pärast seda. // Tidsskr. Ega ka. Laegeforen. 2003. - Vol. 123.-N 23.-P. 3377-3380.
46. Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Riski kihistumine ebastabiilse koronaararteri haiguse korral. Troponiini T määramise ja tühjenemiseelsete koormustestide liitväärtus. FRISKi õpperühm.
47. Eur. Süda. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - Lk 762-770.
48. Linderer T., Schroder R., Arntz R. jt. Haiglaeelne trombolüüs: väga varajase ravi kasulik mõju infarkti suurusele ja vasaku vatsakese funktsioonile. J. Am. Coll. Kardiol. 1993. - Vol. 22. -N 5. - Lk 1304-1310.
49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., Pandhi P. Haiglaeelne viivitus ägeda müokardiinfarktiga hospitaliseeritud patsientidel Põhja-India kolmanda taseme haigla erakorralise meditsiini osakonnas // Indian Heart J. -2003 . Vol. 55. - N 4. - Lk 349-353.
50. Masud S.P., Mackenzie R. Äge koronaarsündroom // J. R. Army. Med. Korp. 2003. - Vol. 149. - N 4. - Lk 303-310.
51. Meinertz T., Hamm C.W. Vihjeliini toimetus. Südame troponiini kiirtestimine ägeda rindkerevaluga patsientidel kiirabis // Eur.Heart J. -1998. Vol.19. - N 7. - Lk 973-974.
52. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Ägeda müokardiinfarkti suremus ja haiglaeelne trombolüüs: metaanalüüs // JAMA. 2000. - Vol. 283. - N 20. - Lk 2686-2692.
53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.M. et al. Aeg sümptomite tekkimisest ravini ja tulemused pärast trombolüütilist ravi. GUSTO-1 uurijad // J. Am. Coll. Kardiol. -1996. Vol. 27. - N 7. - P. 1646-1655.
54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Ägeda koronaarsündroomi või südameseiskusega patsientide haiglaeelne käitumine // Scand. Südame-veresoonkond. J. 2003. - Vol. 37. - N 3. - Lk 141-148.
55. Pitt K. Haiglaeelne patsientide valik parameedikute poolt trombolüüsiks // Emerg. Med. J. 2002. - Vol. 19. - N 3. - Lk 260-263.
56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Kardiogeenne šokk: patofüsioloogia, kliinikud, ravivõimalused ja perspektiivid. // Sisearst (Berl). 2004. - Vol. 45. - N. 3. - Lk 284-295.
57. Racca V., Ferratini M. Nitraatide kasutamine pärast hiljutist müokardiinfarkti: millal, kuidas ja miks. // Monaldi. Arch. Rind. Dis. 2002. - Vol. 58. - N 2. - Lk 116-120.
58. Raos V., Bergovec M. Antianginaalne ja antiadrenergiline ravi ägeda koronaarsündroomi korral. // Acta Med. Horvaatia. 2004. - Vol. 58. - N 2. - Lk 123-127.
59. Rawles J. GREAT: ägeda müokardiinfarkti kahtlusega patsientide 10-aastane elulemus haiglaeelse ja haigla trombolüüsi randomiseeritud võrdluses // Heart. 2003. - Vol. 89. -N 5. - P. 563-564.
60. Rawles J. Mis on varajase trombolüüsi tõenäoline kasu? //Eur. Heart J. 1996.-Kd. 17.-N 7.-P. 991-995.
61. Rawles J., fraktsiooni GREAT nimel. Suremuse vähendamine poole võrra 1 aasta pärast koduse trombolüüsi abil Grampiani piirkonna varajases anistreplaasi uuringus (GREAT) // J Am Coll Cardiol. 1994. - Vol. 23. - N 1. - P. 1-5.
62. Rawles J.M. Varasema trombolüütilise ravi eeliste kvantifitseerimine: Grampian Regioni varajase anistreplaasi uuringu (GREAT) viie aasta tulemused//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. Lk 1181-1186.
63. Senges J., Schiele R. Haiglaeelne viivitus – mitte ainult patsiendi teadmiste küsimus. // Z. Kardiol. 2004. - Vol. 93. - Lisa 1. - Lk 116-118.
64. Sharkey S.E.W., Bruneete D.D., Ruiz E. et al. Ägeda müokardiinfarkti trombolüüsile eelnevate viivituste analüüs // JAMA. -1989.- Kd. 262.-N 2.-P. 3171-3174.
65. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N. Tundmatu müokardiinfarkt: epidimioloogia, kliinilised omadused ja stenokardia prognostiline roll // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. -N 2. - Lk 103-106.
66. Smith S.C., Ladenson J.H. et al. Müokardiidiga seotud südame troponiini I taseme tõus // Tsirkulatsioon. 1997. - Vol. 95. - N 1. - P. 163168.
67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Ohutus ja viivitusaeg ägeda müokardiinfarkti haiglaeelses trombolüüsis Rootsi linna- ja maapiirkondades // Am. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 21. - N 4. - Lk 263-270.
68. Tagan D., Baudat V. Protsessis tsiteerimine. // Rev. Med. Suisse. Romande. 2004. - Vol. 124. - N 6. - Lk 325-328.
69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Südame hädaolukorra triaaž ja terapeutilised otsused, kasutades täisvere kiirtesti troponiini T-test kahtlase ägeda koronaarsündroomi korral // Jpn. Circ. J. 2001 - Vol. 65.-N5.-P. 424-428.
70. Thadani U., Opie L.H. Nitraadid. In: Drugs for the Heart, 4. väljaanne, Opie L.H. (Ed), Saunders, Philadelphia. 1995. Lk 35.
71. Euroopa müokardiinfarkti projektirühm. Haiglaeelne trombolüütiline ravi ägeda müokardiinfarkti kahtlusega patsientidel // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - N 6. - Lk 383-389.
72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P. et al. Haiglaeelne alustatud vs haiglas alustatud trombolüütiline ravi. Müokardiinfarkti triaaž ja sekkumise uuring // JAMA. 1993. - Vol. 270. - N 10. -P. 1211-1216.
73. Weydahl P.G., Ljosland M., Stumberg S. et al. Haiglaeelne EKG vähendab AMI ravi viivitust ja hõlbustab haiglaeelset trombolüüsi. Norras. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - Vol. 120. - N 19. - Lk 2247-2249.
74. White H. D., Van de Werf F. J. Trombolüüs ägeda müokardiinfarkti korral // Tsirkulatsioon. 1998. - Vol. 97. - N 16. - Lk 1632-1646.100
75. Wilcox R.G., Olsson C.G., "Skene A.M. et al. Trial of kudede plasminogeeni aktivaatorite suremuse vähendamiseks ägeda müokardiinfarkti korral: Anglo-Scandinavian Study of Early Trombolysis (ASSET) // Lancet. -1988. N 610-20. - Lk 525-530.
76. Wu A, Apple F, Gibler B et al. Südamemarkeri kasutamine koronaararterite haiguses. 1998. NACB SOLP soovitused. Riiklik kohtumine Ameerika kliinilise keemia assotsiatsiooniga. Chicago (Illions). 1998.
77. Yano K., MacLean C.J. Tundmatu müokardiinfarkti esinemissagedus ja prognoos Honolulus, Hawaii südameprogrammis // Arch. Intern. Med. 1989. - Vol. 149. - N 7. - Lk 1528-1532.
78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Intravenoossete nitraatide mõju suremusele ägeda müokardiinfarkti korral: randomiseeritud uuringute ülevaade // Lancet. 1988. -Kd. 1. - N 8594. - Lk 1088-1092.
Pange tähele, et ülaltoodud teaduslikud tekstid on postitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja need saadi algse väitekirja tekstituvastuse (OCR) abil. Seetõttu võivad need sisaldada ebatäiuslike tuvastamisalgoritmidega seotud vigu. Meie poolt edastatavate lõputööde ja kokkuvõtete PDF-failides selliseid vigu pole.
7. moodulÄGE KORONAARSÜNDROOM: KIRIARSTI ABI haiglaeelses etapis
I. ÜLDMÕISTED
Definitsioon.Äge koronaarsündroom (ACS) on kliiniliste nähtude või sümptomite rühm, mille puhul on esmakordsel kokkupuutel patsiendiga suur tõenäosus kahtlustada müokardiinfarkti (MI) või ebastabiilset stenokardiat (UA). ACS hõlmab haigusseisundeid, mis on põhjustatud ägedatest isheemilistest muutustest müokardis: UA (uus või progresseeruv), ST-segmendi elevatsioonita MI (STEMI) ja ST-segmendi elevatsiooniga MI (STEMI).
Erakorralise arstiabi (DE EMS) haiglaeelses etapis UA ja STEMI diferentsiaaldiagnoosi ei tehta. Alates sellest ajast varajases staadiumis diagnostikas (sh haiglas) ei ole alati võimalik eristada NS ja MI, aga ka teisi sarnase kliinilise pildiga haigusi, esmase haiglaravi korral on soovitatav eristada "tõenäoline ACS" kui eeldiagnoos. patsient ja "kahtlustatav ACS" kui sekundaarne diagnoos juhul, kui visiidi tõenäolisem põhjus on mõni muu haigus, kuid ACS-i pole veel välistatud. Tuleb märkida, et ACS-i ülediagnoosimine haiglaeelses staadiumis on väiksem viga kui patsiendi seisundi alahindamine. Kolmandikul juhtudest võib ACS-i kulg olla ebatüüpiline.
Kliinilise olukorra hindamiseks tegi E. Braunwald (1989) ettepaneku ebastabiilse stenokardia jaotamiseks selle raskusastme järgi. kliinilised ilmingud ja rünnakute toimumise tingimused järgmiselt (tabel).
Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon (E. Braunwald, 1989 järgi)
Etioloogia ja patogenees. Koronaarse verevoolu ägeda languse võimalikud põhjused võivad olla koronaarsoonte pikaajaline spasm, müokardi hapnikuvajaduse järsk tõus, trombootilised muutused koronaararterite stenoseeriva skleroosi taustal ja aterosklerootilise naastu kahjustus, samuti hemorraagia. arteri naastu ja intima irdumine.
Koronaararteri oklusiooni moodustumine põhjustab müokardi ebapiisavat hapnikuvarustust, millele järgneb südamelihase nekroosi teke. Veelgi enam, mida kauem isheemia periood kestab, seda suurem on nekroosi pindala ja sügavus. Pärast 4-6-tunnist isheemiat vastab südamelihase nekroosi tsoon praktiliselt kahjustatud veresoone verevarustuse piirkonnale.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://allbest.ru
BAŠKORTOSTANI VABARIIGI RIIKLIK AUTONOOMNE KUTSEKOHARIDUSASUTUS "SALAVATI MEDITSIINIKOLLEG"
KURSUSETÖÖ
ÄGE KOONAARSÜNDROOM
Esitab Shavyrova Inna Sergeevna
Eriala üliõpilane 31.02.01
Rühmad 401 F
Teadus- ja arendustegevuse juht
Artamonov Dmitri Viktorovitš
Salavat 2015
Sissejuhatus
Vaatamata edusammudele südame-veresoonkonna haiguste ravis, sealhulgas suure hulga tõhusate ravimite ilmumisele, angioplastika ja kirurgilise ravi kasutuselevõtule laialdasse kliinilisse praktikasse, on SVH jätkuvalt peamine haigestumuse ja suremuse põhjus maailmas, nõudes 17 miljonit inimest. elab aastas.
Vereringesüsteemi haigustesse suremuse struktuuris on esikohal südame isheemiatõbi. WHO materjalides on seda iseloomustatud kui 21. sajandi epideemiat, mis on sisehaiguste kliiniku põhiprobleem. Igal aastal sisse Venemaa Föderatsioon Registreeritakse 166 000 ägeda koronaarsündroomi juhtu. Suremus ulatub 39% -ni, haiglasuremus jääb vahemikku 12–15%.
Umbes 50% sureb esimese 15 minuti jooksul;
Viimastel aastatel on laialt levinud termin "äge koronaarsündroom". See sisaldab vürtsikad valikud IHD: ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt (ST-segmendi elevatsiooniga ja ilma). Kuna ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt on kliiniliselt eristamatud, määratakse patsiendi esimesel läbivaatusel pärast EKG registreerimist üks kahest diagnoosist.
Äge koronaarsündroom toimib eeldiagnoosina, mis võimaldab parameedikul määrata diagnostiliste ja diagnostiliste uuringute läbiviimise järjekorra ja kiireloomulisuse. terapeutilised meetmed. Selle kontseptsiooni juurutamise põhieesmärk on vajadus kasutada aktiivseid ravimeetodeid (trombolüütilist ravi) kuni lõpliku diagnoosi taastamiseni (suurfokaalse müokardiinfarkti olemasolu või puudumine).
Ägeda koronaarsündroomi konkreetse variandi lõplik diagnoos on alati retrospektiivne. Esimesel juhul on Q-lainega müokardiinfarkti teke väga tõenäoline, teisel - ebastabiilse stenokardia või Q-laineta müokardiinfarkti tekkimine tõenäolisem.Eelkõige on vajalik ägeda koronaarsündroomi jagamine kaheks võimaluseks. sihipäraste ravimeetmete varaseks alustamiseks: ägeda koronaarsündroomi korral ST segmendi elevatsiooniga viitab trombolüütikumide kasutamisele ja ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST elevatsioonita trombolüütikumid ei ole näidustatud. Tuleb märkida, et patsientide uurimisel võib tuvastada "mitteisheemilise" diagnoosi, näiteks PE, müokardiit, aordi dissektsioon, neurotsirkulatsiooni düstoonia või isegi ekstrakardiaalne patoloogia. ägedad haigused kõhuõõnde.
Võttes arvesse patogeneesi keerukust, organismi individuaalseid iseärasusi, aga ka iga riskifaktori muutuvat panust ägeda koronaarsündroomi progresseerumise ja arengu protsessis, valitakse ratsionaalne ennetuskava ja diferentsiaaldiagnostika esitab raske ülesande. See asjaolu muudab haiguse tulemuste ennustamise ja patsiendi ravi optimeerimise äärmiselt keeruliseks.
Selle töö asjakohasuse määrab asjaolu, et ACS-i probleem on tööealise elanikkonna üks peamisi puude ja surma põhjuseid. Surmajuhtumite arv on suurenenud haiglaeelses staadiumis hukkunute arvu tõttu, sellega seoses on eriti oluline parameediku roll AKS-i haigete diagnoosimisel ja esmaabi andmisel.
Uurimise eesmärgid:
Selle töö asjakohasuse määrab asjaolu, et ACS-i probleem on tööealise elanikkonna üks peamisi puude ja surma põhjuseid. Surmajuhtumite arv suureneb haiglaeelses staadiumis hukkunute arvu tõttu.
Patsientidel, kes surevad müokardiinfarkti esimese 24 tunni jooksul:
Umbes 50% sureb esimese 15 minuti jooksul;
Umbes 30% - 15-60 minuti jooksul;
Umbes 20% - 1-24 tunni jooksul.
Uuringu eesmärk: teha kindlaks parameediku roll ACS-ga patsientide ravis haiglaeelses staadiumis.
Uuringu objekt: ACS-iga patsiendid haiglaeelses staadiumis.
Õppeaine: ACS haiglaeelses staadiumis.
Uurimistöö hüpotees:
Uurimise eesmärgid:
1. Uurida ACS-ga patsientide ravi taktikat haiglaeelses staadiumis kirjanduse andmetel.
2. Tuvastada 2014. aastal Salavati linna erakorralise meditsiini osakonnas esinenud ACS-i juhtumeid.
3. Analüüsida Salavati linna erakorralise meditsiini osakonna ACS statistilisi andmeid, võrrelda ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti juhtumeid, määrata sündroomi arengu muster soo, vanuse, aastaaja ja aja järgi.
4. Tehke kindlaks parameediku roll haiglaeelses staadiumis ravis erakorraline abi koos ACS-iga.
Uurimismeetodid. Läbiviidud võrdlev analüüs statistilised andmed Salavati linna erakorralise meditsiini osakonda ägeda koronaarsündroomi külastuste arvu kohta. Tuvastati 710 haigusjuhtu. Statistiline andmetöötlus viidi läbi personaalarvutis Microsoft Office’i rakenduste (Word, Excell) abil.
1. Teoreetiline osa
Äge koronaarsündroom-- koondkontseptsioon, mis hõlmab ägedast progresseeruvast müokardi isheemiast põhjustatud seisundeid.
ACS ilma ST segmendi elevatsioonita:
Ebastabiilne stenokardia:
1. äsja algav stenokardia;
2. Progresseeruv stenokardia;
3. spontaanne pingutus stenokardia;
4. Variant stenokardia (Prinzmetal);
Müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita;
Nende kahe seisundi vahelist diferentsiaaldiagnostikat EMS-is ei teostata, seega kombineeritakse neid terminiga "äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita".
ACS koos ST segmendi elevatsiooniga:
· müokardiinfarkt ST-segmendi tõusuga haiguse esimestel tundidel ja sellele järgnev Q-laine moodustumine, mida käsitletakse eraldi.
Etioloogia
ACS-i arendamise põhjused |
ACS-i arengut soodustavate tegurite kirjeldus |
|
koronaararterite ateroskleroos (95–97%) |
Koronaararteri täieliku trombootilise oklusiooni korral areneb transmuraalne MI (Q-laine MI). Parietaalse trombi moodustumisel moodustub mitte-transmuraalne MI (MI ilma Q-laineta). |
|
Koronaararterite raske ja pikaajaline spasm |
See võib põhjustada müokardiinfarkti noortel ja keskealistel inimestel, kahjustamata artereid aterosklerootiliste naastude poolt. |
|
Kell mitmesugused haigused siseorganid(ei ole isheemilise südamehaiguse vorm, vaid põhiprotsessi tüsistus) |
Aordi südamedefektidega - suhtelise koronaarpuudulikkuse tagajärjel; Nakkusliku endokardiidi korral - koronaararterite trombemboolia tõttu; Kell reumaatiline palavik ja muud sidekoe patoloogiad - koronaararterite põletikulise kahjustuse tõttu; DIC sündroomi ja teiste verehaiguste korral, millega kaasnevad hemokoagulatsioonihäired - muutumatute koronaararterite tromboosi tagajärjel. |
Patogenees
Müokardiinfarkti patogeneesis on juhtiv roll südamelihase piirkonna verevoolu lakkamisel, mis põhjustab müokardi kahjustusi, nekroosi ja periinfarkti tsooni toimimise halvenemist.
Müokardi nekroos avaldub resorptsiooni-nekrootilise sündroomina (andmed laboriuuringud, kehatemperatuuri tõus) kinnitavad EKG andmed. See põhjustab pikaajalist valu ja võib väljenduda arütmiate ja südameblokaadi ning transmuraalse nekroosi tekkes – südamerebendi või ägeda aneurüsmina.
Müokardi nekroos, periinfarkti tsooni häired aitavad kaasa šoki vähenemisele ja minutimahud südamed. Kliiniliselt väljendub see ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse - kopsuturse ja (või) kardiogeense šoki tekkes. Viimasega kaasneb elutähtsate elundite verevarustuse järsk vähenemine, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, kudede hüpoksiat ja ainevahetusproduktide kuhjumist.
Ainevahetushäired müokardis põhjustavad tõsiseid südame rütmihäireid, mis sageli lõppevad ventrikulaarse fibrillatsiooniga.
Kardiogeense šoki ajal tekkiv koronaarse verevoolu vähenemine aitab veelgi kaasa südame pumpamisfunktsiooni vähenemisele ja süvendab kulgu kardiogeenne šokk, kopsuturse on MI peamised surmapõhjused.
Klassifikatsioonmüokardiinfarkt
Vastavalt nekroosi suurusele: |
· MI Q-lainega (transmuraalne, suur-fokaalne). · MI ilma Q-laineta (väike-fokaalne, subendokardiaalne). |
|
Koos vooluga: |
· Primaarne MI – eelneva MI anamnestiliste ja instrumentaalsete tunnuste puudumisel. · Korduv MI – kui 72 tunni kuni 4 nädala jooksul pärast MI väljakujunemist tekivad uued nekroosipiirkonnad (uute nekroosipiirkondade ilmnemine MI esimese 72 tunni jooksul ei ole retsidiiv, vaid MI tsooni laienemine). · Korduv MI – ei ole seotud primaarse müokardi nekroosiga ja areneb teiste koronaararterite basseinis perioodidel, mis ületavad 4 nädalat alates eelmise MI algusest. · Pikaajalise kulgemisega MI (pikaajaliste valulike hoogude, aeglaste paranemisprotsessidega). |
|
Lokaliseerimise järgi: |
Vasaku vatsakese eesseina MI: Anteroseptaalne; Eesmine apikaalne; Anterolateraalne; Kõrge esiosa; Ühine esiosa. · NEED tagasein vasak vatsake: Tagumine diafragma või alumine; Posterobasaal; Ühine tagumine. Parema vatsakese müokardiinfarkt (väga harv). |
|
Perioodide järgi: |
· Äge – 30 minutist 2 tunnini MI algusest. · Äge – kuni 10 päeva MI algusest. · Alaäge – MI 10. päevast kuni 4-8 nädala lõpuni. · Infarktijärgne - pärast 4-8 nädalat MI-d kuni 2-6 kuud. |
|
MI alguse kliinilised võimalused: |
· valulik või anginaalne (status anginosus); · Astmaatiline (status asthmaticus); · Kõhu- või gastralgiline (status abdominalis); · arütmiline; · Tserebraalne; · Valutu (vähesümptomaatiline); · Valu ebatüüpilise lokaliseerimisega. |
2. Kliiniline pilt
ACS-i kliinilised ilmingud haiglaeelses staadiumis kõige ägedam periood müokardiinfarkt (aeg ägeda müokardi isheemia esimeste sümptomite ilmnemise ja selle nekroosi nähtude ilmnemise vahel). Selle aja jooksul morfoloogilised muutused südamelihased on endiselt pöörduvad ja õigeaegse trombolüüsi korral on koronaarverevoolu taastamine võimalik.
Müokardiinfarkti kliinilised variandid ägedal perioodil.
Asendist ja asendist sõltumatu stenokardia valu keha, liikumisest ja hingamisest, nitraatide suhtes vastupidav. Valul on suruv, lämmatav, põletav või rebiv iseloom, lokaliseerimine rinnaku taga, kogu eesmise rindkere seina ulatuses, võimaliku kiiritusega õlgadele, kaelale, kätele, seljale, epigastimaalsele piirkonnale. Iseloomustab kombinatsioon hüperhidroosiga, raske üldine nõrkus, naha kahvatus, erutus, rahutus |
||
Kõhuõõne |
Epigastimaalse valu kombinatsioon düspeptiliste sümptomitega: iiveldus, leevendumatu oksendamine, luksumine, röhitsemine, tugev puhitus Võimalik kiiritus seljavalu, pinge korral kõhu seina ja valu palpatsioonil epigastriumis |
|
Ebatüüpiline valu |
Valusündroom - on ebatüüpilise lokaliseerimisega (näiteks ainult kiirituspiirkondades: kõri ja alalõug, õlad, käed jne) |
|
Astmaatiline |
Õhupuuduse rünnak (õhupuuduse tunne - samaväärne stenokardiaga), mis on ägeda südamepuudulikkuse (südame astma või kopsuturse) ilming. |
|
Arütmiline |
Domineerivad rütmihäired |
Valu tunnused tüüpilise MI korral:
Ägeda koronaarsündroomi ebatüüpilised vormid:
3. Tüsistused
Südame rütmi ja juhtivuse häired.
Äge südamepuudulikkus.
Kardiogeenne šokk.
Mehaanilised tüsistused: rebendid (interventrikulaarne vahesein,
vasaku vatsakese vaba sein), mitraalklapi akordide eraldamine,
papillaarsete lihaste avulsioon või düsfunktsioon).
Perikardiit (epistenokardiit ja Dressleri sündroom).
Pikaajaline või korduv valuhoog, infarktijärgne stenokardia.
4. Diagnostika ja parameediku nõuanded
Kõigepealt tuleks välistada muud valusündroomi põhjused.
ma, kes vajab viivitamatut abi ja haiglaravi:
äge aordi dissektsioon,
Söögitoru rebend
äge müokardiit,
Verejooks alates ülemised sektsioonid Seedetrakti.
Enne kiirabi meeskonna saabumist:
1. Asetage patsient pikali, peaots veidi üles tõstetud.
2. Absoluutne voodirežiim.
3. Pakkuge soojust ja rahu.
4. Andke patsiendile keele alla nitroglütseriini (1-2 tabletti või pihustit 1-2 annust), vajadusel korrake annust 5 minuti pärast.
5. Kui valulik rünnak kestab üle 15 minuti, laske patsiendil närida 160-325 mg atsetüülsalitsüülhapet.
6. Otsige üles patsiendi võetavad ravimid, varem tehtud EKG ja näidake neid kiirabile.
7. Ärge jätke patsienti järelevalveta.
Millal valu rinnus algas? Kui kaua see kestab?
Mis on valu olemus? Kus see lokaliseerub ja kas kiiritatakse?
Kas rünnakut on üritatud nitroglütseriiniga peatada?
Kas valu oleneb kehahoiakust, kehaasendist, liigutustest ja hingamisest? (müokardi isheemiaga puudub)
Millised on valu tekkimise tingimused (füüsiline aktiivsus, erutus, jahtumine jne)?
Kas kehalise aktiivsuse (kõndimise) ajal tekkisid hood (valu või lämbumine), kas need sundisid teid katkestama, kui kaua kestsid (minutites), kuidas reageerisite nitroglütseriinile? (stenokardia esinemine muudab ägeda koronaarsündroomi oletamise väga tõenäoliseks)
Kas käesolev rünnak sarnaneb valu asukoha või olemuse poolest füüsilise tegevuse ajal tekkinud aistingutega?
Kas valu on sagenenud või tugevnenud? Hiljuti? Kas teie koormustaluvus on muutunud või nitraatide vajadus suurenenud?
Kas on mingeid südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid: suitsetamine, hüpertensioon,. diabeet, hüperkolesterool või triglütserideemia? (Riskiteguritest on müokardiinfarkti diagnoosimisel vähe abi, kuid need suurendavad tüsistuste ja/või surma riski)
Hinne üldine seisund ja elutähtsad funktsioonid: teadvus, hingamine, vereringe.
Visuaalne hinnang: nahk on kahvatu, kõrge õhuniiskus, kaela veenide turse on selgunud - prognostiliselt ebasoodne sümptom.
Pulsi uuring, südame löögisageduse arvutamine (tahhükardia, bradükardia).
Hingamissageduse arvutamine: suurenev õhupuudus on prognostiliselt ebasoodne sümptom.
Vererõhu mõõtmine mõlemas käes: hüpotensioon on prognostiliselt ebasoodne sümptom.
Löökriistad: südame suhtelise igavuse (kardiomegaalia) piiride suurenemine.
Palpatsioon (ei muuda valu intensiivsust): apikaalse impulsi ja selle asukoha hindamine.
Südame ja veresoonte auskultatsioon (toonide hindamine, müra olemasolu):
Kolmanda südameheli olemasolu või neljanda südameheli olemasolu;
Uue südamekahina ilmnemine või varasema tugevnemine.
Kopsude auskultatsioon: niisked räiged on prognostiliselt ebasoodne sümptom.
Tuleb meeles pidada, et paljudel juhtudel ei tuvasta füüsiline läbivaatus mingeid kõrvalekaldeid.
koronaarne isheemiline infarkt stenokardia
5. Instrumentaalõpingud
EKG diagnostika. EKG - ACS-i tunnused
segmendi kaarekujuline tõus ST kumer ülespoole, ühinedes positiivse hambaga . |
||
segmendi kaarekujuline tõus ST kumer ülespoole, muutudes negatiivseks hambaks T. |
||
kaarekujulise segmendi depressioon ST kumer allapoole, ühinedes positiivse hambaga T. |
||
patoloogilise hamba välimus K ja hamba amplituudi vähenemine R. |
||
hammaste kadumine R ja moodustamine QS. |
||
negatiivne sümmeetriline hammas T. |
Laboratoorsed diagnostikad.
Ägeda koronaarsündroomi korral uuritakse müokardiinfarkti biomarkerite (troponiin, MB-kreatiinfosfokinaas, müoglobiin) taset. Hädaolukorras on võimalik kasutada komplekte kõrgenenud troponiini taseme kiireks diagnoosimiseks veres.
Ägeda MI EKG tunnused (LVH ja LBBB puudumisel):
MI lokaliseerimine EKG patoloogiliste tunnuste järgi:
MI lokaliseerimine |
EKG viib MI tunnustega |
|
Anteroseptaalne MI |
I, aVL, V 1 – V 3 |
|
Eesmine apikaalne |
||
Anterolateraalne |
Mina, aVL. V 5–V 6 |
|
Kõrge külg |
||
Ühine esiosa |
I, aVL, V 1 - V 6. Sky poolt – eesmine (A) |
|
Tagumine diafragma (alumine) |
III, II, aVF, vastavalt taevale – Inferior (I) |
|
Posterobasaalne |
V 7 - V 9, taeva järgi - Dorsalis (D) |
|
Ühine tagumine |
II, III, aVF, V 5 - V 9 taevas - I ja D |
Troponiin on kardiomüotsüütide kontraktiilne valk ja seda tavaliselt veres ei tuvastata. Troponiini kiirtesti positiivne tulemus kinnitab müokardiinfarkti, kuid tuleb meeles pidada, et troponiini tase võib tõusta ka muude haigusseisundite korral (näiteks PE).
Negatiivne tulemus ei välista see diagnoos, sest troponiin registreeritakse veres alles paar tundi pärast isheemia algust. Seetõttu tuleks troponiini testi korrata pärast 6-8 tundi haiglas viibimist ja kui selle tase on jälle normis, siis on tekkinud ebastabiilne stenokardia.
6. Ravi
Patsiendi asend: lamades selili, pea veidi üles tõstetud.
Nitroglütseriin keele alla tablettidena (0,5-1 mg), aerosoolina või pihustatuna (0,4-0,8 mg või 1-2 annust) südame leevendamiseks ja valu leevendamiseks. Vajadusel ja normaalne tase BP - korrake iga 5-10 minuti järel.
Atsetüülsalitsüülhappe ja klopidogreeli kombinatsioon on näidustatud kõigile patsientidele. Atsetüülsalitsüülhape (kui patsient ei võtnud seda enne kiirabi saabumist iseseisvalt) närida 250 mg. Ravim imendub kiiresti ja täielikult, saavutab maksimaalse toime 30 minuti pärast, pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja on valuvaigistava toimega, vähendab suremust müokardiinfarkti. Vastunäidustused: ülitundlikkus, seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused ägedas staadiumis, seedetrakti verejooks, aordi dissektsioon, hemorraagiline diatees, "aspiriini" astma, portaalhüpertensioon, rasedus (I ja III trimester). Klopidogreel (Plavix) 300 mg küllastusannus.
Hapnikravi - niisutatud hapniku sissehingamine toimub maski abil või läbi ninakateetri kiirusega 3-5 l/min.
Valu leevendamiseks on näidustatud narkootiliste analgeetikumide kasutamine.
Morfiin 1 ml 1% lahust, mis on lahjendatud 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses (1 ml saadud lahust sisaldab 0,5 mg toimeainet) ja manustatakse intravenoosselt fraktsioneerivates kogustes 4-10 ml (või 2-5 mg) iga 5-15 minuti järel, kuni valu ja õhupuudus kaovad või kuni ilmnevad kõrvaltoimed (hüpotensioon, hingamisdepressioon, oksendamine). Koguannus<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.
Nitroglütseriin - 10 ml 0,1% lahust lahjendatakse 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses (kontsentratsioon 100 mg/ml) ja manustatakse intravenoosselt, jälgides pidevalt vererõhku ja pulsisagedust. Automaatse dosaatori kasutamisel on esialgne süstimiskiirus 5-10 mcg/min; dosaatori puudumisel on algkiirus 2-4 tilka minutis, mida saab järk-järgult suurendada maksimaalse kiiruseni 30 tilka minutis (või 3 ml/min). Infusioon peatatakse, kui SBP väheneb<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.
Müokardiinfarkt segmendi tõusugaST kahes või enamas juhtmes või kimbu vasaku haru blokaadiga
Segmendi tõstmine ST viitab koronaararteri ägedale oklusioonile ja müokardi isheemiale, seetõttu aitab verevoolu taastamine trombi lahustamise teel (trombolüüs) ära hoida või vähendada verevarustuse kaotanud südamelihase piirkonna nekroosi.
Kui koguaeg südamevalu tekkest kuni patsiendi haiglasse transportimiseni võib ületada 60 minutit, tuleks lahendada trombolüütikumide haiglaeelse kasutamise küsimus.
Trombolüüsi tehnika:
Trombolüütilisi ravimeid manustatakse ainult perifeersete veenide kaudu, tsentraalsete veenide kateteriseerimise katsed on vastuvõetamatud; välistada intramuskulaarsed süstid.
Streptokinaas - 1,5 miljonit RÜ manustatakse intravenoosselt 30-60 minuti jooksul. Naatriumhepariini ei manustata, piisab atsetüülsalitsüülhappest.
Alteplaas – 15 mg IV boolusena, seejärel 0,75 mg/kg (maksimaalselt 50 mg) 30 minuti jooksul, seejärel 0,5 mg/kg (maksimaalselt 35 mg) 60 minuti jooksul. Lisaks atsetüülsalitsüülhappele on vajalik manustada naatriumhepariini 60 mg/kg (maksimaalselt 4000 ühikut) intravenoosselt boolusena. Alteplaasi efektiivsus on võrreldav streptokinaasiga. Alteplaasi on soovitatav kasutada patsientidel, keda on varem ravitud streptokinaasiga.
Trombolüütilise ravi efektiivsust hinnatakse segmendi vähendamisega ST 50% esialgsest tõusust 1,5 tunni jooksul ja reperfusioonirütmi häirete ilmnemine (kiirenenud idioventrikulaarne rütm, ventrikulaarne ekstrasüstool jne)
Trombolüütilise ravi tüsistused:
Arteriaalne hüpotensioon infusiooni ajal – tõstke patsiendi jalgu, vähendage infusioonikiirust.
Allergiline reaktsioon (tavaliselt streptokinaasi suhtes) - prednisoloon 90-150 mg IV boolus, anafülaktilise šoki korral - epinefriin 0,5-1 ml 0,1% lahust IM.
Verejooks torkekohtadest – avaldage torkekohale 10 minuti jooksul survet. Kontrollimatu verejooks - lõpetage trombolüütikumide manustamine, vedeliku ülekandmine, on vastuvõetav kasutada aminokaproonhapet 100 ml 5% lahust intravenoosselt 60 minuti jooksul. Valusündroomi kordumine - nitroglütseriin intravenoosselt.
Reperfusiooni rütmihäired - ravi nagu ka muu etioloogiaga rütmi- ja juhtivushäirete korral - vajadusel kardiopulmonaalne elustamine, kardioversioon jne.
Insult. Algoritm trombolüüsi otsuse tegemiseks:
Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusutaST või müokardiinfarkt segmendi tõusugaST kui trombolüütilist ravi ei ole võimalik läbi viia
Olemasoleva trombi leviku ja uute moodustumise vältimiseks kasutatakse antikoagulante. Pidage meeles, et antikoagulandid hüpertensiivse kriisi taustal on vastunäidustatud.
Naatriumhepariin - IV boolus 60 IU/kg (4000-5000 IU). Toime areneb mõni minut pärast intravenoosset manustamist ja kestab 4-5 tundi Võimalikud kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid, kuumatunne taldades, jäsemete valu ja tsüanoos, trombotsütopeenia, verejooks ja hemorraagia. Vastunäidustused: ülitundlikkus, verejooks, seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused, raske arteriaalne hüpertensioon, suurenenud verejooksuga avalduvad haigused (hemofiilia, trombotsütopeenia jne), söögitoru veenilaiendid, krooniline neerupuudulikkus, hiljutised kirurgilised sekkumised silmadele, aju, eesnääre, maks ja sapijuhad, seisund pärast seljaaju punktsiooni. Kasutage polüvalentset allergiat põdevatel inimestel ja raseduse ajal ettevaatusega.
Madala molekulmassiga hepariine, millel on antikoagulantne ja antitrombootiline toime, raskete kõrvaltoimete esinemissagedus on väiksem ja mida on mugav kasutada, peetakse sobivaks alternatiiviks fraktsioneerimata hepariinile.
Nadropariini kaltsium (fraksipariin) - subkutaanselt, annus 100 RÜ/kg (mis vastab 45-55 kg 0,4-0,5 ml; 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; 70-80 kg - 0,6-0,7 ml; 80-100 kg - 0,8 ml; üle 100 kg - 0,9 ml). Patsient peab üheannuselise süstla sisu kõhu nahaalusesse koesse süstides lamama. Nõel torgatakse vertikaalselt kogu pikkuses naha paksusesse, surudes pöidla ja nimetissõrme vahele. Nahavolti sirgendatakse alles süstimise lõpus. Pärast süstimist ei tohi süstekohta hõõruda. Vastunäidustused – vt ülalpool jaotist "Hepariinnaatrium".
Müokardi hapnikuvajaduse vähendamiseks ja müokardiinfarkti piirkonna vähendamiseks on näidustatud b-blokaatorite kasutamine. B-blokaatorite määramine esimestel tundidel ja nende järgnev pikaajaline kasutamine vähendab surmaohtu.
Propranolool (mitteselektiivne b-blokaator) - 0,5-1 mg manustatakse intravenoosselt, aeglaselt, sama annust on võimalik korrata 3-5 minuti pärast, kuni pulss jõuab vererõhu ja EKG kontrolli all 60 minutis. Arteriaalse hüpotensiooni (SBP) korral vastunäidustatud<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.
Tüsistuste korral ravitakse neid.
Kardiogeenne šokk: vasopressorid (katehhoolamiinid).
Kopsuturse: asetage patsient kõrgendatud asendisse, dehüdratsioon - diureetikumid, vasopressorid, kui see on näidustatud.
Südame rütmi ja juhtivuse häired: ebastabiilse hemodünaamikaga - kardioversioon; ventrikulaarsete arütmiate korral on valitud ravim amiodaroon; bradüarütmia korral - Atropiinsulfaadi 0,1% lahus 0,5-1,0 mg intravenoosselt.
Oksendamine ja iiveldus: Metoklopramiid (0,5% lahus - 2-4 ml) 10-20 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt.
Näidustused haiglaraviks
Müokardiinfarkt või äge koronaarsündroom on rangelt näidustus haiglaraviks intensiivravi osakonnas või südameintensiivravi osakonnas. Väikseim kahtlus rindkerevalu isheemilise päritolu suhtes, isegi iseloomulike elektrokardiograafiliste muutuste puudumisel, peaks olema patsiendi viivitamatu haiglasse toimetamise põhjuseks. Transport toimub kanderaamil lamades, peaots veidi üles tõstetud.
Levinud rakenduse vead
Kolmeastmeline valuvaigisti skeem: kui keelealune nitroglütseriin on ebaefektiivne, vahetatakse narkootiliste analgeetikumide vastu alles pärast ebaõnnestunud katset valu leevendada mitte-narkootilise analgeetikumi (analgin© [INN: metamisoolnaatrium]) ja antihistamiini (difenhüdramiini) kombinatsiooniga. © [INN: difenhüdramiin]).
Ravimite intramuskulaarne manustamine, kuna see muudab fibrinolüüsi hilisema läbiviimise võimatuks ja aitab kreatiinfosfokinaasi taseme uurimisel saada valesid tulemusi.
Müotroopsete spasmolüütikute kasutamine.
Atropiini kasutamine morfiini vagomimeetilise toime vältimiseks.
Lidokaiini profülaktiline manustamine.
Dipüridamooli, kaalium- ja magneesiumspartaadi kasutamine.
Ravimite kasutusviisid ja annused erakorralise arstiabi staadiumis lisa
Nitroglütseriin (näiteks nitrokor), tabletid 0,5 ja 1 mg; aerosool 0,4 mg 1 annuses.
Täiskasvanud: keelealused 0,5-1 mg tabletid või sublingvaalne inhalatsioon 0,4-0,8 mg (1-2 annust). Vajadusel korrake 5 minuti pärast.
Nitroglütseriin (nitroglütseriin), 0,1% lahus 10 ml ampullides (1 mg/ml).
Täiskasvanud: intravenoosne tilgutamine - 10 ml 0,1% lahust, mis on lahjendatud 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega, süstimiskiirus 5-10 mcg/min (2-4 tilka minutis) pideva vererõhu ja pulsisageduse jälgimisel. Manustamiskiirust võib järk-järgult suurendada maksimaalselt 30 tilgani minutis (või 3-4 ml/min).
Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) tabletid 50, 100, 300 ja 500 mg.
Täiskasvanud: 100-300 mg päevas.
Propranolool (näiteks anapriliin, obsidaan) 0,1% lahus 5 ml ampullides (1 mg/ml).
Täiskasvanud: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) manustatakse aeglaselt intravenoosselt.
Morfiin (morfiinvesinikkloriid) 1% lahus 1 ml ampullides (10 mg/ml).
Täiskasvanud: lahjendage 1 ml 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses ja manustage intravenoosselt fraktsioneerivate annustena 4-10 ml iga 5-15 minuti järel, kuni valu ja õhupuudus kaovad või kuni kõrvaltoimete ilmnemiseni (arteriaalne hüpotensioon, hingamisdepressioon). , oksendamine).
Streptokinaas (streptaas), lüofilisaat infusioonilahuse valmistamiseks 1,5 miljoni RÜ pudelites.
Täiskasvanud: 1,5 miljonit RÜ intravenoosselt 60 minuti jooksul.
Alteplaas (actilyse) on lüofilisaat infusioonilahuse valmistamiseks 50 mg pudelites.
Täiskasvanud: 15 mg IV boolus, seejärel 0,75 mg/kg (maksimaalselt 50 mg) 30 minuti jooksul, seejärel 0,5 mg/kg (maksimaalselt 35 mg) 60 minuti jooksul.
Naatriumhepariin (näiteks hepariin) 5 tuhat RÜ/ml 5 ml ampullides. Nadropariini kaltsium (fraksipariin) 9,5 tuhat RÜ (anti-Xa) / ml, üheannuselised süstlad 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 ja 1,0 ml.
45-55 kg -- 0,4-0,5 ml;
55-70 kg -- 0,5-0,6 ml;
70-80 kg -- 0,6-0,7 ml;
80-100 kg - 0,8 ml;
Üle 100 kg – 0,9 ml.
Erakorralise meditsiini osakonna juhtumite arvu analüüs perioodil 2012-2014:
Riis. 1. AKS juhtumite kvantitatiivne analüüs erakorralise meditsiini osakonnas perioodil 2012-2014
Uuringuperioodi jooksul tuvastati 1367 ACS-i juhtu. Neist 36% on 2014. aastast, 33% 2013. aastast ja 31% 2012. aastast.
Riis. 2. MI ja NS juhtumite kvantitatiivne analüüs
MI ja NS juhtumite analüüs:
ACS-i hulgas oli 2014. aastal MI 32% juhtudest, NS - 68%; 2013. aasta IM - 29%, NS - 71, 2014 IM - 28%, NS - 72%.
Postitatud saidile Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Südame isheemia. Müokardi seisund erinevat tüüpi ägeda koronaarsündroomi korral. Raske stenokardia esinemine. Kõrgenenud troponiini taseme põhjused. Ägeda müokardiinfarkti määratlus. Trombolüütilise ravi tingimused.
esitlus, lisatud 18.11.2014
Stenokardia ja müokardiinfarkti tekkimine patsiendil. Ägeda koronaarsündroomi patogeneetilised aspektid. Iseloomulikud muutused elektrokardiograafias sõltuvalt asukohast. Meetodid verevoolu taastamiseks. Trombotsüütide vastaste ainete toimemehhanism.
esitlus, lisatud 03.02.2015
Invasiivne ja konservatiivne strateegia ägeda koronaarsündroomi ravis, neerufunktsiooni häirete mõju selle esinemisele. Müokardiinfarkti kriteeriumid ja selle klassifikatsioon, Venemaa riiklikud soovitused raviks ja ennetamiseks.
esitlus, lisatud 23.10.2013
Koronaarse perfusiooni ägeda languse põhjused. Müokardi ebapiisav hapnikuvarustus. Ägeda koronaarsündroomi peamised vormid. Klassifikatsioon kahjustuse sügavuse, lokaliseerimise, staadiumi, raskusastme järgi. Uus algav stenokardia.
esitlus, lisatud 20.02.2017
Ägeda koronaarsündroomi patogenees, selle klassifikatsioon. Naastude tüübid. ST-segmendi elevatsiooniga ACS-i patogeneetilised aspektid, koronaarvoodi pilt. Patsiendi seisundi "ebastabiilsusele" viitavate kliiniliste tunnuste olemasolu hindamine.
esitlus, lisatud 15.10.2015
Ägeda koronaarsündroomi etiopatogenees. ACS-i prognoosi määravad tegurid. Müokardiinfarkti laboratoorne diagnoos. Isheemilise kahjustuse piirkonna piiramine. Soovitused ambulatoorseks etapiks. Ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimine.
abstraktne, lisatud 10.01.2009
Suremus ägedasse koronaarsündroomi maailmas. Ebasoodsa tulemuse riski hindamine selle kahtlusega vastuvõetud patsiendil. Ägeda koronaarsündroomi juhtiv patogeneetiline mehhanism, selle sümptomid, patogenees, riskifaktorid ja diagnoos.
esitlus, lisatud 25.02.2016
Ägedad koronaarsündroomid on südame isheemiatõve stabiilse kulgemise ägenemine ja kliiniliselt väljenduvad müokardiinfarkti tekkes, ebastabiilse stenokardia tekkes või äkksurmas. Selle patoloogia ajalugu ja peamised kaebused.
esitlus, lisatud 28.03.2017
Ägeda koronaarsündroomi klassifikatsioon, arengumehhanism. Naastude tüübid. Patsiendi seisundi "ebastabiilsusele" viitavate kliiniliste tunnuste hindamine. Rindkerevalu põhjused. ACS-i terapeutiline taktika. Meetodid verevoolu taastamiseks.
esitlus, lisatud 27.04.2016
Ägeda müokardi isheemia vormide klassifikatsioon ja dünaamika. Kiudmembraani mehaanilise väsimuse uurimine. Trombotsüütide-veresoonkonna hemostaasi arengu peamised etapid. Ebastabiilse stenokardia diagnoosimise kontseptsioon, kliinilised vormid ja meetodid.
Äge koronaarsündroom (ACS)- mis tahes kliiniliste nähtude või sümptomite rühm, mis viitab müokardiinfarktile või ebastabiilsele stenokardiale.
ST segmendi tõus- reeglina transmuraalse müokardi isheemia tagajärg ja ilmneb peamise koronaararteri täieliku oklusiooni tekkimisel.
Juhtudel, kui ST elevatsioon on lühiajaline, mööduv, võime rääkida vasospastilisest stenokardiast ( Prinzmetalli stenokardia).
Sellised patsiendid vajavad ka erakorralist hospitaliseerimist, kuid nende suhtes kohaldatakse ACS-i ravi ilma püsiva ST elevatsioonita. Eelkõige ei tehta trombolüütilist ravi.
ST-segmendi püsiv tõus, mis kestab üle 20 minuti, on seotud koronaararteri ägeda täieliku trombootilise oklusiooniga.
OKC ST tõusuga diagnoositud patsientidel, kellel on stenokardiahoog või ebamugavustunne rinnus ja muutused püsiva ST-segmendi elevatsiooni või “uue”, s.o. esimest korda (või oletatavasti esimest korda) toimus vasaku kimbu haru (LBB) täielik blokaad.
ACS on töötav diagnoos, mida kasutatakse haiguse esimestel tundidel ja päevadel, samas kui lõpliku diagnoosi koostamiseks kasutatakse termineid müokardiinfarkt (MI) ja ebastabiilne stenokardia (UA), olenevalt sellest, kas tuvastatakse müokardi nekroosi tunnuseid.
MI diagnoos tehakse järgmiste kriteeriumide alusel:
- 1. Kardiomüotsüütide nekroosi biomarkerite märkimisväärne suurenemine kombinatsioonis vähemalt ühe järgmistest tunnustest:
- isheemia sümptomid,
- ST-segmendi elevatsiooni episoodid või vasakpoolse kimbu uus täielik blokaad,
- patoloogilise Q-laine ilmumine,
- uute kahjustatud lokaalse müokardi kontraktiilsuse tsoonide ilmnemine,
- intrakoronaarse tromboosi avastamine lahkamise ajal või tromboosi avastamine lahkamise ajal.
Isheemiliste muutuste tuvastamine elektrokardiogrammil võimaldab vältida vigu meditsiinilise taktika valimisel.
2.2. Astmaatiline variant on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ilming südameastma või kopsuturse kujul ja seda täheldatakse tavaliselt eakatel patsientidel, kellel on tavaliselt orgaaniline südamehaigus.
Ebamugavustunne rinnus ei vasta klassikalistele tunnustele või võib praktiliselt puududa.
2.3. Arütmiline variant mida iseloomustavad valdavad rütmi- ja juhtivushäirete ilmingud, samas kui valusündroom puudub või on veidi väljendunud. Otsustava tähtsusega on isheemilise iseloomuga elektrokardiograafiliste muutuste tuvastamine.
2.4. Tserebrovaskulaarne variant esineb eakatel patsientidel, kellel on anamneesis insult või rasked kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused.
Intellektuaal-mnestiliste häirete või ägeda neuroloogilise patoloogia esinemine ei võimalda sageli hinnata valusündroomi olemust rinnus.
Kliiniliselt avaldub haigus neuroloogiliste sümptomitega pearinglusena koos iivelduse, oksendamise, minestamise või ajuveresoonkonna häiretega.
Arvestades, et raskete insultidega, isegi ilma müokardiinfarkti väljakujunemiseta, võivad kaasneda infarktitaolised vererõhu muutused, tuleks trombolüütikumide või antitrombootiliste ravimite manustamise otsustamine edasi lükata kuni pildiuuringute tulemuste saamiseni.
Muudel juhtudel määrab patsiendi juhtimise algoritmi elektrokardiograafiliste muutuste olemus.
2.5. Valutu vorm Müokardiinfarkti täheldatakse sagedamini suhkurtõvega patsientidel, eakatel ja pärast eelnevat südameinfarkti või insulti.
Haigus avastatakse juhusliku leiuna pildistamise või ehhokardiograafilise uuringu käigus, mõnikord alles lahkamisel.
Mõned patsiendid ei kirjelda küsitlemisel ebamugavustunnet rinnus valuna või ei omista tähtsust lühiajaliste stenokardiahoogude sagenemisele, kuigi see võib olla südameataki ilming.
Stenokardiavalu tajumist võivad häirida teadvuse depressioon ja valuvaigistite manustamine insultide, vigastuste ja kirurgiliste sekkumiste ajal.
Igal juhul peaks isegi ACS-i kahtlus sellistel patsientidel olema viivitamatu haiglaravi põhjus.
Tuleb meeles pidada, et normaalne või veidi muutunud ei välista ACS-i esinemist ja seetõttu vajab patsient isheemia kliiniliste tunnuste esinemisel viivitamatut haiglaravi.
Järelkontrolli käigus (jälgimine või ümberregistreerimine) saab hiljem fikseerida tüüpilised muudatused.
Tugeva valu ja püsivalt normaalse valu kombinatsiooni tõttu on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika teiste, mõnikord eluohtlike seisunditega.
Troponiinide kiire määramise roll suureneb, kui kliiniline pilt on ebaselge ja algselt muutunud.
Samal ajal ei tohiks negatiivne tulemus olla aluseks ACS-i kahtlusega kiireloomulisest haiglaravist keeldumiseks.
Ehhokardiograafia võib aidata teatud olukordades diagnoosi panna, kuid ei tohiks haiglaravi edasi lükata. (IIb, C). Seda uuringut erakorralise meditsiini meeskond praktiliselt läbi ei vii ja seetõttu ei saa seda rutiinseks kasutamiseks soovitada.
DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA
STEMI diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia kopsuemboolia, aordi dissektsiooni, ägeda perikardiidi, pleuropneumoonia, pneumotooraksi, roietevahelise neuralgia, söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole haiguse (peptiline haavand), teiste ülakõhuõõne organite (diafragmaalne song, maksahaavand) korral. sapiteede koolikud).kivitõbi, äge koletsüstiit, äge pankreatiit).
TELA – kliinikus domineerib äkiline õhupuudus, mis horisontaalasendis ei süvene, millega kaasneb kahvatus või hajus tsüanoos.
Valusündroom võib sarnaneda stenokardiaga. Paljudel juhtudel on venoosse trombemboolia riskifaktorid.
Kell söögitoru spasm valu rinnus võib sarnaneda isheemilise valuga, mida sageli leevendatakse nitraatide abil, kuid see võib mööduda ka pärast lonksu vett. Samas see ei muutu.
Kõhu ülaosa organite haigused tavaliselt kaasnevad mitmesugused düspepsia ilmingud (iiveldus, oksendamine) ja kõhuvalu palpatsioonil.
Perforeeritud haavand võib simuleerida südameinfarkti, nii et uurimise ajal tuleb kõhtu palpeerida, pöörates erilist tähelepanu kõhukelme ärrituse sümptomite esinemisele.
Tuleb rõhutada, et nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas on see ülimalt oluline.
Ravi taktika valik
Kui NSTE-ACS diagnoos on kindlaks tehtud, tuleb kiiresti määrata reperfusioonravi taktika, s.o. ummistunud koronaararteri avatuse taastamine.
Reperfusioonravi (PCI või trombolüüs) on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on püsiv valu rinnus/ebamugavustunne<12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I,A).
- Kui isheemia püsib või valu ja muutused korduvad, tehakse reperfusioonravi (eelistatavalt PCI) isegi siis, kui sümptomid arenevad üle 12 tunni.I, C).
- Kui sümptomite ilmnemisest on möödunud rohkem kui 24 tundi ja seisund on stabiilne, siis rutiinset PCI-d ei planeerita (III, A).
- Vastunäidustuste puudumisel ja PCI-d ei ole võimalik soovitatud aja jooksul teha, tehakse trombolüüs (I, A), eelistatavalt haiglaeelses staadiumis.
- Trombolüütilist ravi tehakse juhul, kui PCI-d ei ole võimalik teha 120 minuti jooksul pärast esimest kontakti tervishoiuteenuse osutajaga (I, A).
- Kui sümptomite ilmnemisest on möödunud vähem kui 2 tundi ja PCI-d ei ole võimalik 90 minuti jooksul teha, tuleb ulatusliku infarkti ja väikese verejooksu riski korral määrata trombolüütiline ravi.I, A).
- Pärast trombolüütilist ravi saadetakse patsient keskusesse, kus on võimalik teha PCI (I, A).
Absoluutsed vastunäidustused trombolüütilisele ravile:
- Hemorraagiline insult või mis tahes kuupäeva teadmata päritolu insult
- Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul
- Ajutrauma või kasvajad, arteriovenoosne väärareng
- Suurem trauma/operatsioon/trauma viimase 3 nädala jooksul
- Seedetrakti verejooks eelmise kuu jooksul
- Väljakujunenud veritsushäired (välja arvatud menstruatsioon)
- Aordi seina dissektsioon
- Mittekokkusurutav punktsioon (sh maksa biopsia, lumbaalpunktsioon) viimase 24 tunni jooksul
Suhtelised vastunäidustused:
- Mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul
- Suukaudne antikoagulantravi
- Rasedus või sünnitusjärgne seisund 1 nädala jooksul
- Resistentne hüpertensioon (süstoolne vererõhk > 180 mm Hg ja/või diastoolne vererõhk > 110 mm Hg)
- Raske maksahaigus
- Nakkuslik endokardiit
- Peptilise haavandi ägenemine
- Pikaajaline või traumaatiline elustamine
Trombolüüsi ravimid:
- Alteplaas (koe plasminogeeni aktivaator) 15 mg IV boolusena 0,75 mg/kg 30 minuti jooksul, seejärel 0,5 mg/kg 60 minuti jooksul IV. Koguannus ei tohi ületada 100 mg
- Tenekteplaas- üks kord intravenoosselt boolusena, sõltuvalt kehakaalust:
30 mg -<60 кг
35 mg - 60-<70 кг
40 mg - 70-<80 кг
45 mg - 80-<90 кг
50 mg - ≥90 kg
Kõigil ACS-ga patsientidel on vastunäidustuste puudumisel näidustatud kahekordne trombotsüütide agregatsioonivastane ravi ( I , A ):
Kui plaanitakse esmast PCI-d:
- Aspiriin 150-300 mg suukaudselt või 80-150 mg intravenoosselt, kui suukaudne manustamine ei ole võimalik
- Klopidogreel suukaudselt 600 mg (I, C). (Võimalusel eelistatakse klopidogreeli varem mittesaanud alla 75-aastastele patsientidele (I,B) Prasugreeli 60 mg (I,B) või Ticagrelor 180 mg (I,B)).
Kui plaanitakse trombolüüsi:
- Aspiriin 150-500 mg suukaudselt või 250 mg intravenoosselt, kui suukaudne manustamine ei ole võimalik
- Klopidogreel suukaudselt küllastusannusega 300 mg, kui vanus ≤75 aastat
Kui trombolüüsi ega PCI-d ei planeerita:
- Aspiriin suu kaudu 150-500 mg
- Klopidogreel suukaudselt 75 mg
Muu ravimteraapia
- Opioidid intravenoosselt (morfiin 4-10 mg) tuleb eakatel patsientidel lahjendada 10 ml soolalahuses ja manustada 2-3 ml kaupa.
Vajadusel manustatakse täiendavaid annuseid 2 mg 5-15-minutilise intervalliga, kuni valu on täielikult leevendunud). Võib tekkida kõrvaltoimeid: iiveldus ja oksendamine, arteriaalne hüpotensioon koos bradükardiaga ja hingamisdepressioon.
Antiemeetikume (nt metoklopramiidi 5-10 mg intravenoosselt) võib manustada samaaegselt opioididega.
Hüpotensiooni ja bradükardiat ravitakse tavaliselt atropiiniga annuses 0,5-1 mg (koguannus kuni 2 mg) intravenoosselt;
- Rahusti (diasepaam 2,5-10 mg IV) tugeva ärevuse korral
- Beetablokaatorid vastunäidustuste puudumisel (bradükardia, hüpotensioon, südamepuudulikkus jne):
Metoprolool - raske tahhükardia korral eelistatavalt intravenoosselt - 5 mg iga 5 minuti järel 3 süstiks, seejärel 15 minuti pärast 25-50 mg vererõhu ja pulsi kontrolli all.
Tulevikus määratakse tavaliselt tabletiravimid.
- Nitraadid keelealuse valu korral: Nitroglycerin 0,5-1 mg tabletid või Nitrospray (0,4-0,8 mg). Korduva stenokardia ja südamepuudulikkuse korral
Nitroglütseriini manustatakse intravenoosselt vererõhu kontrolli all: 10 ml 0,1% lahust lahjendatakse 100 ml soolalahuses.
Vajalik on pidev pulsi ja vererõhu jälgimine, süstoolse vererõhu languse korral mitte manustada<90 мм рт. ст.
Hapniku sissehingamine (2-4 l/min) õhupuuduse ja muude südamepuudulikkuse nähtude korral
KIIRARSTI ANDMINE HAIGLATAPIIGIS STATSATSIATSIARSES KIRADA OSAKONNAS (STEMS)
PST-ga ACS-ga patsiendid tuleb viivitamatult suunata intensiivravi osakonda.
Materjali esitamisel kasutati ACC/AHA pakutud ja Venemaa soovitustes kasutatud soovituste klasse ja tõendite taset.
KlassIIA- Olemasolevad tõendid toetavad tõenäolisemalt diagnostika- või ravimeetodi kasulikkust ja tõhusust