Структурна биохимична организация на антикоагулантната система на човека. Коагулационни и антикоагулационни системи на кръвта
Антикоагулантната система балансира дейността на коагулационната система.
Той включва компоненти, които противодействат на факторите на кръвосъсирването на всеки етап от хемокоагулацията.
Факторите на антикоагулантната система се наричат антикоагуланти.
Антитромбопластините са антикоагуланти, които предотвратяват образуването на тромбопластин. Те включват протеини, фосфолипиди:
серин протеазни инхибитори (серпини) - гликопротеини, синтезирани в черния дроб, съдовия ендотел и блок II, YII, IX X фактори
2-макро-глобулин - има антипротеазна активност, блокира протеолитичните ензими на кръвосъсирващата система.
антиконвертин - инхибира фактор YII
специфични антифактори към XI, XII фактори
Тромбиновият компонент на антикоагулантната система - активният тромбин задейства антикоагулантен каскаден механизъм. Тромбинът взаимодейства със специфичен протеин на съдовия ендотел, тромбомодулин, за да образува комплекс: тромбомодулин, Ca2+, IIa. Този комплекс активира протеаза, наречена протеин "С". Протеин "С" взаимодейства с кофактор - протеин "S" и калциеви йони. Комплексът, включващ протеин "C", протеин "S", Ca2+ разрушава Y и YIII факторите на кръвосъсирването.
Антитромбините инактивират тромбина. Най-активен е антитромбин 3 - гликопротеин, синтезиран в черния дроб, ендотел. Антитромбин 3 се активира от хепарин, разрушава тромбина, намалявайки активността на коагулационната система.
Фибринолитичната система разгражда (фибринолиза) образувания кръвен съсирек. Основният компонент на фибринолитичната система е ензимът плазмин (фибринолизин). Това е много активен протеолитичен ензим, способен да разтваря фибриновия съсирек. Плазминът се синтезира от неактивен прекурсор на плазминоген. Два вида активатори участват в прехода на плазминоген към плазмин:
- 1. директни активатори, които включват: тъканни плазминогенни активатори (TPA), синтезирани в ендотела (особено активни в плацентата, матката), рипсин, каликреин, фактор XIIa урокиназа.
- 2. проактиватори, които се превръщат в активатори под действието на ензимите стрептокиназа и лизокиназа
За фибринолитичната система има антифибринолитична система.
Характеристики на системата за хемостаза при деца
Към момента на раждането на детето в кръвта присъстват всички фактори на системата за кръвосъсирване и антикоагулация.
Концентрацията на някои от тях (I, Y, YIII, XIII) е равна на концентрацията на възрастните. Някои фактори (II, YII, IX, X) се съдържат в по-ниска концентрация. Концентрацията на плазмин е 1/3 от нивото за възрастни.
Нарушения на хемостазата
Нарушения на кръвосъсирването се наблюдават при тромбоцитопения, тромбоцитофилия, тромбоцитопения. Могат да се развият тромботични състояния, при които преобладава активността на коагулационната система. При хеморагични състояния преобладава активността на антикоагулантната система на кръвта. Възможни са наследствени хемофилии: хемофилия А (дефект на фактор YIII), хемофилия B (дефект на фактор IX), хемофилия C (дефект на фактор XI).
Съсирване на кръвта (генмостаза): коагулационни и антикоагулационни системи
Терминът хемостаза се отнася до каскада от реакции, които осигуряват спиране на кървенето в случай на увреждане на тъканите и съдовите стени. В тялото на здрав човек кръвта е в състояние да изпълнява многобройните си жизненоважни функции, при условие че остава в течно състояние и непрекъснато циркулира. Течното състояние на кръвта се поддържа в резултат на баланса на системите за коагулация, антикоагулация и фибринолиза. Нормални кръвни клетки и ендотел съдова стенаимат отрицателен повърхностен заряд и не взаимодействат помежду си. Непрекъснатото движение на кръвта не позволява на факторите на кръвосъсирването да достигнат критично повишаване на концентрацията и да образуват кръвни съсиреци в области на съдовата система, отдалечени от мястото на нараняване. Микроагрегати от кръвни клетки и микросъсиреци, образувани в съдовото легло, се унищожават от ензимите на системата за фибринолиза. Интраваскуларната коагулация също се предотвратява от съдовия ендотел, който предотвратява активирането на фактор XII - (f. Hageman) и агрегацията на тромбоцитите. На повърхността на ендотела на съдовата стена има слой от разтворим фибрин, който адсорбира коагулационните фактори.
Интраваскуларната коагулация се предотвратява от съдовия ендотел, който предотвратява активирането на фактора Hageman и агрегацията на тромбоцитите. Ендотелът на съдовата стена съдържа слой от разтворим фибрин, който адсорбира факторите на кръвосъсирването. Формените елементи на кръвта и ендотела имат повърхностни отрицателни заряди, което противодейства на тяхното взаимодействие. Активирайте процеса на коагулация на кръвта, емоционален и болезнен стрес, интраваскуларно разрушаване профилирани елементикръв, разрушаване на съдовия ендотел и по-мащабни увреждания на кръвоносните съдове и тъкани.
Същинският процес на кръвосъсирване (коагулация с образуване на червен кръвен съсирек) протича в 3 фази:
1. Образуване на протромбиназа (тромбопластин).
2. Образуване на тромбин.
3. Образуване на фибрин.
Предфазата включва съдово-тромбоцитна хемостаза, постфазата включва два паралелни процеса: ретракция и фибринолиза (лизис) на съсирека. Съдово-тромбоцитната реакция към увреждане на първия осигурява спиране на кървенето от микросъда (първична съдово-тромбоцитна хемостаза), образуването и фиксирането на тромб (вторична коагулационна хемостаза).
Съдово-тромбоцитната хемостаза включва последователни процеси:
1. Спазъм на увредени съдове.
2. Адхезия (залепване) на тромбоцитите към мястото на нараняване.
3. Обратима агрегация (слепване) на тромбоцитите.
4. Необратима тромбоцитна агрегация - "вискозна тромбоцитна метаморфоза".
5. Ретракция на тромбоцитния съсирек.
Първичната (съдово-тромбоцитна) хемостаза започва с вазоконстрикция и завършва с тяхното механично блокиране от тромбоцитни агрегати след 1-3 минути. След увреждане на съда от външен разрушителен фактор възниква първичен вазоспазъм. Поради това в първите секунди често се наблюдава бланширане на тъканите и липса на кървене. Първичният спазъм се причинява от свиване на гладкомускулните клетки на съдовата стена 1) под въздействието на норепинефрин, освободен от окончанията на симпатиковия нерв, инервиращ съда, и 2) като реакция на механичния ефект на травматичен фактор. Той се засилва от циркулиращите в кръвта катихоламини, чиято концентрация е свързана с емоционален и болезнен стрес, който придружава всяко нараняване. Вторичният спазъм е свързан с активиране на тромбоцитите, разрушаването на тромбоцитните гранули е придружено от освобождаване на вазоконстрикторни вещества серотонин, адреналин, тромбоксан А2. Свиването на стената на съда намалява лумена му, което намалява обема на загубата на кръв и понижава кръвното налягане. упадък кръвно наляганенамалява вероятността от излугване на тромбоцитната тапа.
Увреждането на съда създава условия за контакт на тромбоцитите със субендотелиум, колаген, съединителна тъкан. Плазмен и тромбоцитен протеин - факторът на фон Вилебрант (FW) има активни центрове, които се свързват с активирани тромбоцити и колагенови рецептори. По този начин тромбоцитите се свързват един с друг и с мястото на увреждане на съдовата стена - възниква процесът на адхезия.
В процеса на адхезия тромбоцитите изтъняват, появяват се бодливи процеси. Процесът на адхезия (залепване) на тромбоцитите към мястото на нараняване е придружен от образуването на техните агрегати. Агрегационните фактори са АДФ, адреналин. фибриноген, комплекс от протеини и полипептиди, наречен "интегрини". В началото агрегацията е обратима, т.е. тромбоцитите могат да напуснат агрегатите. Необратимата агрегация на тромбоцитите възниква под въздействието на тромбин, който се образува под действието на тъканния тромбопластин. Тромбинът предизвиква фосфорилиране на вътреклетъчни протеини в тромбоцитите и освобождаване на калциеви йони. В резултат на активирането на фосфолипаза А2 се катализира образуването на арахидонова киселина. Под влияние на циклооксигеназата се образуват простагландини G2 и H2 и тромбоксан А2. Тези съединения инициират необратима агрегация, увеличават разграждането на тромбоцитите и освобождаването на биологично активни вещества. Степента на съдова контракция се увеличава, мембранните фосфолипопротеини активират коагулацията на кръвта. Тромбопластинът, калциевите йони се освобождават от колабиращите тромбоцити, тромбинът, фибриновите нишки се появяват, образува се тромбоцитен съсирек, в който се задържат кръвни клетки. Под въздействието на контрактилния протеин на тромбоцитите - тромбостенин, настъпва ретракция (намаляване) на съсирека, тромбоцитите се приближават един към друг, тромбоцитната запушалка се удебелява. Важен регулатор на адхезията и агрегацията на тромбоцитите е съотношението в кръвта на концентрацията на простагландин I2 (простациклин) и тромбоксан А2. Обикновено действието на простациклин преобладава над ефектора на тромбоксан и няма процес на взаимодействие на тромбоцитите в съдовото легло. На мястото на увреждане на съдовата стена се синтезира простациклин, което води до образуването на тромбоцитна запушалка.
По време на вторичната хемостаза процесите на коагулация на фибрин осигуряват плътно запушване на увредените съдове от тромб с червен кръвен съсирек, който съдържа не само тромбоцити, но и други клетки и протеини на кръвната плазма. Коагулационната хемостаза спира кървенето поради образуването на фибринови тромби.
При физиологични условия повечето от факторите на кръвосъсирването се съдържат в него в неактивно състояние под формата на неактивни форми на ензими (с изключение на фактор IV - калциеви йони). Плазмените фактори са обозначени с римски цифри I-XIII.
Плазмените и клетъчните фактори участват в коагулационната хемостаза.
Плазмени коагулационни фактори:
I. Фибриноген. Глобуларният протеин се синтезира в черния дроб. Под влияние на тромбина той се превръща във фибрин. Агрегирани тромбоцити. Образува фибриларна мрежа от кръвен съсирек. Стимулира регенерацията на тъканите.
II. Протромбин. Гликопротеин. Под влияние на протромбиназата се превръща в тромбин, който има протеолитична активност срещу фибриноген.
III. ромбоплоча. Състои се от протеин апопротеин III и фосфолипиди. Той е част от мембраните на кръвните клетки и тъканите. Това е матрица, върху която протичат реакциите на образуване на протромбиназа.
IV. Ca2+ йони. Участва в образуването на комплекси, които са част от протромбиназата. Стимулира ретракцията на съсирека, агрегацията на тромбоцитите, свързва хепарина, инхибира фибринолизата.
V. Акцептор. Протеин, необходим за образуването на тромбин. Свързва Xa фактора с тромбина.
VI. Изключено.
VII. Проконвертин. Гликопротеин. Необходим за образуването на протромбиназа.
VIII. Антихемофилният глобулин А (ATG) образува сложна молекула с фактора на von Willebrant. Той е необходим за взаимодействието на Ixa с X. При липсата му се развива хемофилия А.
F.W. Образуван от съдовия ендотел, той е необходим за адхезията на тромбоцитите и стабилизирането на фактор VIII.
IX. Коледен фактор. Антихемофилен глобулин В. Гликопротеин. Активира X фактора. При липсата му се развива хемофилия В.
Фактор на Х. Стюарт. Прауер. Гликопротеин. Xa е протромбиназа. Активира се от фактори VIIa и IXa. Преобразува протромбина в тромбин.
XI. Плазмен прекурсор на тромбопластин. Гликопротеин. Активиран от фактор XIIa, капипреин, кининоген с високо молекулно тегло (HMC).
XII. фактор Хагеман. Протеин. Образува се от ендотел, левкоцити, макрофаги. Активира се при контакт с чужда повърхност, адреналин, капипреин. Започва процеса на образуване на протромбиназа, активира фибринолизата, активира фактор XI.
XIII. Фибрин стабилизиращ фактор (FSF), фибриназа. Синтезира се от фибробласти, мегакариоцити. Стабилизира фибрина, активира регенерацията.
Фактор на Флетчър. Активира фактор XII, плазминоген.
Фактор на Фицджералд, кининоген с високо молекулно тегло. Образува се в тъканите, активира се от капипреин. Активира фактори XII, XI, фибринолиза.
Тромбоцитни, ламелни коагулационни фактори
3. Тромбоцитен тромбопластин или тромбопластичен фактор. Това е фосфолипид от мембрани и гранули, освободен след разрушаването на плочите.
4. Антихепаринов фактор - свързва хепарина и по този начин ускорява процеса на съсирване на кръвта.
5. Факторът на кръвосъсирването или фибриногенът определя адхезията (лепкавостта) и агрегацията (слепването) на тромбоцитите.
6. Тромбостенин - осигурява уплътняване и намаляване на кръвния съсирек. Състои се от субединици А и М, подобни на актин и миозин. Тъй като е АТФ-аза, тромбостенинът се редуцира поради енергията, освободена по време на разграждането на АТФ.
10. Вазоконстриктор - серотонин. Предизвиква вазоконстрикция и намалява загубата на кръв.
11. Коефициент на агрегиране - ADP.
Червените кръвни клетки съдържат фактори, подобни на тромбоцитните: тромбопластин, ADP, фибриназа.Разрушаването на червените кръвни клетки допринася за образуването на тромбоцитна запушалка и фибринов съсирек. Масовото разрушаване на еритроцитите (при трансфузия на несъвместими кръвни групи или Rh-фактор) е голяма опасност поради възможността за вътресъдова коагулация на кръвта.
Моноцитите и макрофагите синтезират фактори на коагулационната система II, VII, IX, X и апопротеин III, който е компонент на тромбопластина. Следователно, с инфекциозни и обширни възпалителни процесивъзможно е да започне интраваскуларна коагулация (DIC - синдром), което може да доведе до смърт на пациента.
Сред тъканните фактори най-важната роля принадлежи на тъканния тромбопластин (f III). Те са богати на мозъчна тъкан, плацента, бели дробове, простата, ендотел. Следователно разрушаването на тъканите също може да доведе до развитие на DIC.
Схема на последователно активиране на факторите на кръвосъсирването
В началото на тази реакция в кръвта, в областта на увредения съд, се образува активна протромбиназа, която превръща неактивния протромбин в тромбин, активен протеолитичен ензим, който разцепва 4 мономерни пептида от молекулата на фибриногена. Всеки от мономерите има 4 свободни връзки. Свързвайки ги един с друг, от край до край, от страна до страна, те образуват фибринови влакна в рамките на няколко секунди. Под въздействието на активен фибрин-стабилизиращ фактор (фактор XIII - активиран от тромбин в присъствието на калциеви йони) във фибрина се образуват допълнителни дисулфидни връзки и фибриновата мрежа става неразтворима. Тромбоцитите, левкоцитите, еритроцитите и плазмените протеини остават в тази мрежа, образувайки фибринов тромб. Неензимните протеини - ускорители (фактори V и VII) ускоряват процеса на образуване на тромби с няколко порядъка.
Процесът на образуване на протромбиназа е най-дълъг и ограничава целия процес на кръвосъсирване. Има два пътя за образуване на протромбиназа: външен, активиран при увреждане на съдовата стена и околните тъкани, и вътрешен - при контакт на кръвта със субендотелиум, компоненти съединителната тъкансъдовата стена или когато самите кръвни клетки са увредени. При външния път комплекс от фосфолипиди (тъканен тромбопластин или фактор III) се освобождава от клетъчните мембрани на увредената тъкан в плазмата, който заедно с фактор VII действа като протеолитичен ензим върху фактор X.
Вътрешният механизъм се задейства от появата на разрушени и увредени кръвни клетки или от контакта на фактор XII със субендотелиума.
Първа стъпка на активиране вътрешна системае, че фактор XII влиза в контакт с "чужди" повърхности. Кининоген с високо молекулно тегло, тромбин или трипсин също участват в активирането и действието на фактор XII.
Това е последвано от активиране на фактори XI и IX. След образуването на фактор 1Ха се образува комплекс: "фактор 1Ха + фактор VIII (антихемофилен глобулин А) + тромбоцитен фактор 3 + калциеви йони." Този комплекс активира фактор X.
Фактор Xa се образува с фактор V и тромбоцитен фактор 3 нов комплекс, наречена протромбиназа, която в присъствието на Ca ++ йони превръща протромбина в тромбин. Активирането на протромбокиназата по външния път отнема около 15 секунди, по вътрешния път - 2-10 минути.
Антикоагулантна система
Поддържането на течното състояние на кръвта се осигурява от естествени антикоагуланти и фибринолиза (разтваряне на съсиреци). Естествените антикоагуланти се делят на първични и вторични. Първичните присъстват постоянно в кръвта, вторичните се образуват по време на разделянето на коагулационните фактори и при разтварянето на фибриновия съсирек.
Първичните са разделени на 3 групи:
Физиологичните антикоагуланти поддържат кръвта в течно състояние и ограничават процеса на тромбоза. Антитромбин III представлява 75% от цялата плазмена антикоагулантна активност. Той е основният плазмен кофактор на хепарина, инхибира активността на тромбина, факторите Xa, 1Xa, VIIa, XIIa. Хепаринът е сулфатиран полизахарид. Той образува комплекс с антитромбин III, превръщайки го в незабавен антикоагулант и усилвайки ефектите му чрез активиране на неензимната фибринолиза.
Ендотелните клетки на непокътната съдова стена предотвратяват адхезията на тромбоцитите към нея. Това се противодейства от хепариноподобни съединения, секретирани от мастни клеткисъединителна тъкан, както и простациклин, синтезиран от ендотелни и гладкомускулни клеткисъд, активиране на протеин "С" върху ендотела на съда. Хепариноподобните съединения и кръвният хепарин повишават антикоагулантната активност на антитромбин III. Тромбомодулинът е тромбинов рецептор на съдовия ендотел, взаимодействайки с тромбина, активира протеин "С", който има способността да освобождава тъканен плазминогенен активатор от съдовата стена.
Вторичните антикоагуланти включват фактори, участващи в коагулацията - продукти на разграждане на фибриноген и фибрин, които имат способността да предотвратяват агрегацията и коагулацията, стимулират фибринолизата. По този начин вътресъдовата коагулация и разпространението на тромбозата са ограничени.
В клиниката се използват хепарин, протамин сулфат, епсилон аминокапронова киселина за процесите на регулиране на системата за коагулация, антикоагулация и фибринолиза.
При вземане на кръв за анализ, за да се предотврати нейното съсирване в епруветка, се използва хепарин, съединения, които свързват калциевите йони - лимонени и оксалатни соли на K или Na или EDTA (етилендиаминтетраоцетна киселина).
Нормалното състояние на кръвта в кръвния поток се осигурява от дейността на три системи:
1) коагулация;
2) антикоагулант;
3) фибринолитичен.
Процесите на противодействие на коагулацията (антикоагулация), коагулацията (коагулация) и фибринолизата (разтваряне на образуваните кръвни съсиреци) са в състояние на динамично равновесие. Нарушаването на съществуващия баланс може да причини патологична тромбоза или, обратно, кървене.
Нарушаването на хемостазата, т.е. нормалното функциониране на тези системи, се наблюдава при много заболявания. вътрешни органи: коронарна болестсърце, ревматизъм, диабет, чернодробно заболяване, злокачествени новообразувания, остър и хронични болестибели дробове и др. Много вродени и придобити заболявания на кръвта са съпроводени с повишено кървене. Страшно усложнение от въздействието върху тялото на редица екстремни фактори е DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация).
Коагулацията на кръвта е жизненоважна физиологична адаптация, насочена към задържане на кръвта в съдовото русло. Образуването на съсирек (тромб) в нарушение на целостта на съда трябва да се разглежда като защитна реакция, насочена към защита на тялото от загуба на кръв.
Има много общо в механизма на образуване на хемостатичен тромб и патологичен тромб, който запушва мозъчен съд или съд, който захранва сърдечния мускул. Изявлението на известния домашен хематолог V. P. Baluda е справедливо: „Образуването на хемостатичен тромб в съдовете на прерязаната пъпна връв е първата защитна реакция на новороденото тяло. Патологичната тромбоза не е необичайна непосредствена причинасмърт на пациент с редица заболявания.
Тромбозата на коронарните (т.е. захранващи сърдечния мускул) и церебралните съдове в резултат на повишаване на активността на коагулационната система е една от водещите причини за смърт в Европа и САЩ.
Процесът на съсирване на кръвта - тромбозата - е изключително сложен.
Същността на тромбозата (гр. thrombos - съсирек, съсирена кръв) е необратимата денатурация на фибриногенния протеин и кръвните клетки. Голямо разнообразие от вещества, които се намират в тромбоцитите, кръвната плазма и съдовата стена, участват в тромбозата. Целият процес на коагулация може да бъде представен като верига от взаимосвързани реакции, всяка от които се състои в активиране на вещества, необходими за следващия етап.
Разпределете плазмена и съдово-тромбоцитна хемостаза. В последното най-активно участие вземат тромбоцитите.
Тромбоцитите - тромбоцитите - са малки, безядрени, неправилно заоблени кръвни клетки. Диаметърът им е 1-4 микрона, дебелината - 1/2-3/4 микрона. Те се образуват в костния мозък чрез отцепване на участъци от веществото на гигантски клетки - мегакариоцити. Тромбоцитите циркулират в кръвта в продължение на 5-11 дни и след това се разрушават в черния дроб, белите дробове и далака.
Кръвните тромбоцити се отличават по форма, степен на зрялост; 1 µl кръв съдържа 400 хиляди такива пластини. Тромбоцитите съдържат биологично активни вещества(по-специално хистамин и серотонин), ензими. Има 11 фактора на кръвосъсирването, открити в тромбоцитите.
Тромбоцитно-съдова хемостаза
Характеризира се с редица последователни фази. Увреждането на съдовата стена, излагането на нейните вътрешни структури допринася за адхезията и агрегацията на тромбоцитите (адхезия - свойството на тромбоцитите да се придържат към увредената вътрешна повърхност на съда; агрегация - свойството на тромбоцитите да променят формата си, да набъбват, да се комбинират в агрегати, когато съдът е повреден). В тази фаза се освобождават биологично активни вещества, които причиняват вазоконстрикция, намаляват размера на увреждането и подобряват адхезията и агрегацията на тромбоцитите. Образува се първичен свободен тромбоцитен тромб (тромбоцитна "хемостатична тапа").
Плазмена хемостаза
Плазмената хемостаза е каскада от последователни трансформации, протичащи в кръвната плазма с участието на 13 коагулационни фактора. Фактори на кръвосъсирването според международна класификацияотбелязани с римски цифри. Повечето от факторите, които определят съсирването на кръвта, са протеинови вещества, които се образуват в черния дроб. Техният дефицит може да бъде свързан с нарушена чернодробна функция.
Основните фази на процеса: 1) образуването на тромбопластин; 2) образуването на тромбин; 3) образуване на фибрин.
Първа фаза- образуването и освобождаването на тромбопластин (тромбокиназа) - много активен ензим. Разграничаване на тъканен (външен) тромбопластин, освободен от клетките на увредения съд и тъкани, и кръв (вътрешен), освободен по време на разрушаването на тромбоцитите.
Втора фаза - образуването на тромбин. Последният се образува от взаимодействието на протромбин и тромбопластин със задължителното участие на калциеви йони и други фактори на коагулационната система.
Тромбинът, разделяйки фибриногена, го превръща в неразтворим протеинов фибрин. Това е, което е трета фазасъсирване на кръвта. Фибриновите нишки, преципитирайки, образуват плътна мрежа, в която са "заплетени" кръвните клетки, предимно еритроцитите. Съсирекът става червен. Тромбинът също така активира коагулационния фактор XIII (фибрин-стабилизиращ), който свързва фибриновите нишки, укрепвайки тромба.
Антикоагулантна система
Включва следните основни компоненти:
Простациклин (инхибира адхезията и агрегацията на тромбоцитите);
Антитромбин III (активира тромбин, други фактори на кръвосъсирването);
Хепарин (предотвратява образуването на кръвен тромбопластин, инхибира превръщането на фибриноген във фибрин).
фибринолитична система
Тази система разрушава фибрина. Основният му компонент е плазмин (фибринолизин), който се образува от плазминоген под действието на тъканен плазминогенен активатор (TPA). Плазминът разделя фибрина на отделни фрагменти - продукти на разграждане на фибрин (FDP).
В бъдеще тромбът, който спира кървенето, се подлага на ретракция (компресия) и лизиране (разтваряне). Патологично образованиекръвни съсиреци в мозъчните съдове, коронарни артериичесто води до инсулт, инфаркт на миокарда. Тромбозата на вените на долните крайници може да бъде усложнена от отделянето на кръвен съсирек и въвеждането му чрез кръвен поток в съдовата система на белите дробове - тромбоемболия белодробна артерия(ТЕЛА).
За разпознаване на нарушения в системата за коагулация на кръвта има различни лабораторни методиизследвания.
Изследвания, характеризиращи системата за коагулация на кръвта
Изследвания, характеризиращи съдово-тромбоцитната фаза на хемостазата
По време на съдово-тромбоцитната фаза на хемостазата (виж по-горе) се образува тромбоцитна хемостатична запушалка.
Определянето на продължителността на кървенето ви позволява да получите обща представа за този процес.
Най-често времето на кървене се определя след пункция със скарификатор (лабораторен инструмент за вземане на кръв) на ушната мида на дълбочина 3,5 mm. След това стърчаща капка кръв се отстранява с филтърна хартия на всеки 20-30 s. При здрави хора появата на нови капки завършва 2-4 минути след инжектирането. Това е времето (продължителността) на кървенето.
Удължаването на времето на кървене се свързва главно с намаляване на броя на тромбоцитите или с тяхната функционална непълноценност, с промяна в пропускливостта на съдовата стена.
Този вид нарушение се наблюдава при някои кръвни заболявания - наследствени и придобити тромбоцитопении и тромбоцитопатии (т.е. заболявания, при които броят на тромбоцитите е намален или техните свойства са нарушени). някои лекарства(ацетилсалицилова киселина, хепарин, стрептокиназа) също може да увеличи продължителността на кървенето.
Абсолютният брой на тромбоцитите на единица обем кръв се извършва чрез преброяване на клетки под микроскоп с помощта на специално устройство - камера Goryaev. Нормално съдържаниетромбоцитите в периферната кръв са 200-400 x 109/l.
Намаляване на броя на тромбоцитите - тромбоцитопения - се наблюдава при много кръвни заболявания (тромбоцитопенична пурпура, анемия, свързана с дефицит на витамин В12, остра и хронични левкемии), както и с цироза на черния дроб, злокачествени новообразувания, дълготрайни възпалителни процеси на заболяване на щитовидната жлеза.
Редете вирусни инфекции(морбили, рубеола, варицела, грип) може да причини временно намаляване на броя на тромбоцитите.
Тромбоцитопения понякога се развива при прием на редица лекарствени вещества: хлорамфеникол, сулфонамиди, ацетилсалицилова киселина, противоракови лекарства. Дългосрочна употребатези лекарства трябва да се прилагат под контрола на броя на тромбоцитите в кръвта. Леко намаление на броя на тромбоцитите се наблюдава при жени в предменструалния период.
Някои заболявания могат да бъдат придружени от повишаване на съдържанието на тромбоцити в периферната кръв - тромбоцитоза. Те включват лимфогрануломатоза, злокачествени тумори, по-специално рак на стомаха, рак на бъбреците, някои левкемии, състояние след масивна загуба на кръв, отстраняване на далака.
Както бе споменато по-горе, адхезията и агрегацията на тромбоцитите са най-важните стъпки при образуването на първична хемостатична тапа.
В лабораторни условия се определя индексът на тромбоцитната адхезия, който обикновено е равен на 20-50%, и тромбоцитната агрегация - спонтанна и индуцирана.
При здрави хора спонтанната агрегация липсва или е слабо изразена. Повишава се при атеросклероза, тромбоза, предтромботични състояния, миокарден инфаркт, разстройства. метаболизма на мазнините, захарен диабет.
Изследването на индуцираната тромбоцитна агрегация може да се използва за по-фино диференциране на редица кръвни заболявания.
Ацетилсалициловата киселина, пеницилин, индометацин, делагил, диуретици (по-специално фуроземид във високи дози) спомагат за намаляване на тромбоцитната агрегация, което трябва да се има предвид при лечението с тези лекарства.
Кръвта, когато се коагулира, образува съсирек, който, свивайки се, освобождава серум. Отдръпването на кръвния съсирек се оценява по количеството освободен серум. Степента на ретракция (компресия) на съсирека се изразява чрез индекса на ретракция, обикновено е 0,3-0,5.
Наблюдава се намаляване на индекса на ретракция с намаляване на броя на тромбоцитите и тяхната функционална непълноценност.
Свойствата на стените на най-малките съдове (капиляри) се проверяват чрез специални тестове. За да се прецени устойчивостта (стабилността) на капилярите, се използва тестът на маншета Rumpel-Leede-Konchalovsky и неговите опростени версии - тестът на турникет, симптомът на прищипване.
За извършване на теста на рамото на пациента се поставя маншет на апарата за измерване на кръвно налягане. В рамките на 10 минути налягането в маншета се поддържа на 10–15 mm Hg. Изкуство. над минималното кръвно налягане на субекта.
Появата на малки точковидни кръвоизливи (петехии) се счита за положителен резултатпроби.
Положителен тест Rumpel-Leede-Konchalovsky - признак на повишена чупливост на капилярите, наблюдаван при васкулит ( възпалителни заболяваниякръвоносни съдове), сепсис (отравяне на кръвта), ревматизъм, скарлатина, тиф, авитаминоза С (скорбут) и инфекциозен ендокардит.
На рамото на пациента може да се приложи турникет (симптом на турникет). Симптомът на прищипване е появата на петехии или синини по кожата на субклавиалната област след прищипването. Отрицателна странаот тези тестове е субективността на определянето на степента на компресия на кожата с турникет или пръстите на изследователя.
Изследвания, характеризиращи плазмената фаза на хемостазата
Изследването на времето за съсирване на кръвта е необходимо за определяне на функционалното състояние на съсирването като цяло.
Активирането на фактор XII задейства каскада от проензим-ензимни трансформации, като всеки ензим активира следващия, докато се достигне крайната цел, образуването на фибрин.
Има повече от 30 метода за определяне на времето за съсирване на кръвта, поради което скоростите на съсирване варират от 2 до 30 минути.
Като унифицирани методи се използва методът на Сухарев (нормата е от 2 до 5 минути), методът на Лий и Уайт (нормата е от 5 до 10 минути).
Съсирването на кръвта се намалява при редица чернодробни заболявания, апластична анемия - анемия, свързана с потискане на хемопоетичната функция на костния мозък. При хемофилия се наблюдава рязко намаляване на кръвосъсирването, докато времето на кръвосъсирване може да се увеличи до 60-90 минути.
Хемофилията е вродено заболяванесвързани с липсата на VIII или IX коагулационен фактор (хемофилия А или хемофилия В).
Заболяването се характеризира с повишено кървене. Най-малката рана може да струва живота на пациента. Носителите на гена на заболяването са жени, а само мъжете са болни от него. Хемофилията се оказа семейна болест на кралските домове на Европа (включително Русия). От 69-те синове, внуци и правнуци на английската кралица Виктория десет са страдали от хемофилия.
Времето за съсирване на кръвта се увеличава с употребата на антикоагуланти (антикоагуланти), по-специално хепарин.
Тестът се използва заедно с определянето на APTT (виж по-долу) като бърз метод при лечение с хепарин. Допуска се удължаване на времето за съсирване на кръвта 1,5-2 пъти.
Намаленото време на съсирване показва хиперкоагулация. Може да се наблюдава след масивно кървене, в следоперативния, следродилен период. Контрацептивите (инфекундин, бисекурин, рихевидон и др.) Подобряват процесите на коагулация, което се проявява чрез ускоряване на съсирването на кръвта.
Времето за рекалцификация на плазмата е времето, необходимо за образуването на фибринов съсирек в плазмата. Определянето се извършва в плазма, стабилизирана с разтвор на натриев цитрат. Добавянето на калциев хлорид към плазмата възстановява нейната коагулационна (съсирваща) способност.
Времето на рекалцификация на плазмата характеризира процеса на съсирване като цяло и при здрав човек варира от 60-120 s. Промени във времето за рекалцификация на плазмата се наблюдават при същите клинични състояния като промени във времето на кръвосъсирване.
Толерантността (резистентността) на плазмата към хепарин, характеризираща състоянието на коагулационната система като цяло, в същото време косвено е показател за съдържанието на тромбин. Изследването се състои в определяне на времето на образуване на фибринов съсирек в плазмата, към който се добавят хепарин, разтвор на калциев хлорид. При здрав човек това време е 7-15 минути. Ако образуването на съсирек се извършва за период от повече от 15 минути, тогава се говори за намалена плазмена толерантност (резистентност) към хепарин.
Намаляването на плазмената толерантност към хепарин може да зависи от дефицит на фактори XII, XI, VIII, V, X и се наблюдава при чернодробни заболявания (хепатит, цироза), както и при използване на антикоагуланти (хепарин, фенилин, варфарин).
образуване на съсирек над кратък период(по-малко от 7 минути) показва повишена плазмена толерантност към хепарин и се отбелязва с тенденция към хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта).
Състоянието на хиперкоагулация се наблюдава при сърдечна недостатъчност и предтромботични състояния, в следоперативния период, при злокачествени новообразувания, при последните месецибременност.
Активираното частично (т.е. частично) тромбопластиново време (APTT или APTT) е чувствителен метод, който открива плазмени дефекти в образуването на тромбопластин. APTT е времето, необходимо за образуване на фибринов съсирек в бедна на тромбоцити плазма. Използването на безтромбоцитна плазма изключва влиянието на тромбоцитите.
Границите на колебанията на APTT при възрастен, ако е здрав, са 38–55 s.
Удължаването на APTT показва хипокоагулация - намаляване на коагулационните свойства на кръвта. Най-често зависи от дефицита на фактори II, V, VIII, IX, XI, XII на кръвосъсирването при вродена коагулопатия. Коагулопатията се отнася до заболявания и състояния, свързани с нарушено съсирване на кръвта.
Използването на този тест за наблюдение на състоянието на коагулационната система по време на терапия с хепарин се основава на свойството на APTT да се удължава с излишък на хепарин в кръвта. При интравенозно вливане на хепарин скоростта на инфузия се избира по такъв начин, че да поддържа APTT на ниво, което е 1,5-2,5 пъти по-високо от първоначалното.
При подкожно приложение на хепарин дозата също се избира, като се вземе предвид APTT, който се определя 1 час преди следващото инжектиране на хепарин. И ако APTT се окаже повече от 2,5 пъти по-дълъг от първоначалния, тогава намалете дозата на лекарството или увеличете интервала между инжекциите.
Трябва да се има предвид, че APTT е обект на значителни дневни колебания. Максималните стойности на APTT се наблюдават в ранните сутрешни часове, минималните - до края на деня.
Протромбиновото време е времето за образуване на фибринов съсирек в плазмата, когато към него се добавят калциев хлорид и тъканно стандартизиран тромбопластин. Протромбиновото време характеризира активността на така наречения протромбинов комплекс (фактори VII, V, X и самият протромбин - фактор II).
Резултатът от изследването се изразява в секунди (протромбиново време), което обикновено е 11-15 s.
По-често протромбиновият индекс се изчислява чрез сравняване на протромбиновото време на здрав човек (стандартна тромбопластинова серия) с протромбиновото време на субекта.
Обикновено границите на колебание на протромбиновия индекс са 93-107%, или в единици SI 0,93-1,07.
Намаляването на протромбиновия индекс е признак за намаляване на кръвосъсирването.
Поради факта, че синтезът на фактори на протромбиновия комплекс се извършва в чернодробните клетки, при заболявания на последните, техният брой намалява и протромбиновият индекс до известна степен може да служи като индикатор за функционалното състояние на черния дроб.
За образуването на фактори на протромбиновия комплекс е необходим витамин К. С неговия дефицит, нарушена абсорбция на витамина в червата с ентероколит, дисбактериоза, протромбиновият индекс също може да намалее.
Антагонистите на витамин К са антикоагуланти. непряко действие(фенилин, синкумар, варфарин). Терапията с тези лекарства трябва да се проследява чрез протромбиновото време или протромбиновия индекс.
Големи дозиацетилсалицилова киселина, диуретици като хипотиазид причиняват намаляване на протромбиновия индекс, което трябва да се има предвид, когато се използват тези лекарства едновременно с фенилин, синкумар.
Увеличаването на протромбиновия индекс показва намаляване на свойствата на кръвосъсирването и се наблюдава в предтромботично състояние, през последните месеци на бременността, както и при приемане на контрацептиви като инфектундин, бисекурин.
Стойността на протромбиновото време зависи от тъканните тромбопластини, използвани за изследването. По-стандартизиран тест е Международното нормализиращо съотношение (INR). Като правило, при лечение с антикоагуланти (антикоагуланти) с непряко действие е достатъчно да се постигне увеличение на INR от две до три, което съответства на увеличение на протромбиновото време с 1,3-1,5 пъти в сравнение с първоначалната стойност (или, съответно намаляване на протромбиновия индекс).
концентрация на фибриноген. Фибриногенът (плазмен фактор I) се синтезира главно от чернодробните клетки. В кръвта той е в разтворено състояние и под въздействието на тромбина се превръща в неразтворим фибрин. Нормалната концентрация на фибриноген в кръвта, определена по метода на Rutberg, е 2-4 g / l (200-400 mg%).
Увеличаването на концентрацията на фибриноген показва хиперкоагулация (т.е. повишено съсирване на кръвта) и се наблюдава при инфаркт на миокарда, предтромботични състояния, изгаряния, през последните месеци на бременността, след раждане и хирургични интервенции.
Увеличаване на концентрацията на фибриноген се наблюдава при възпалителни процеси (по-специално при възпаление на белите дробове), злокачествени новообразувания (рак на белия дроб).
Тежки заболяваниячерния дроб с тежки нарушения на неговата функция са придружени от хипофибриногенемия - намаляване на концентрацията на фибриноген в кръвта.
Изследване на фибринолитичната връзка на хемостазата
фибринолитична активност. След образуването, удебеляването и свиването на фибринов съсирек (тромб) започва сложен ензимен процес, водещ до неговото разтваряне.
Този процес (фибринолиза) възниква под въздействието на плазмин, който е в кръвта под формата на неактивна форма - плазминоген. Преходът на плазминоген към плазмин се стимулира от активатори от плазмен, тъканен и бактериален произход. Тъканните активатори се образуват в тъканите на простатната жлеза, белите дробове, матката, плацентата, черния дроб.
За активността на фибринолизата се съди по степента на бързо разтваряне на фибриновия съсирек. Естественият лизис, определен по метода на Котовщикова, е 12–16% от съсирека; някои повече комплексен методлизис на еуглобулиновия съсирек - 3-5 часа.
Ако разтварянето на съсирека се ускори, това показва склонност към кървене, ако е продължително, те говорят за предтромботично състояние. Значително повишаване на фибринолитичната активност се отбелязва при увреждане на органи, богати на плазминогенни активатори (бели дробове, простатна жлеза, матка) и с хирургични интервенциивърху тези органи.
Намаляване на фибринолитичната активност се наблюдава при инфаркт на миокарда, злокачествени тумории по-специално рак на стомаха.
Какво казват тестовете? тайни медицински показатели– за пациенти Евгений Александрович Грин
4. Система за кръвосъсирване
4. Система за кръвосъсирване
Системата за кръвосъсирване е една от най-важните защитни системи на тялото, която осигурява безопасността на кръвта в съдова система, а също така предотвратява смъртта на тялото от загуба на кръв в случай на нарушаване на целостта на кръвоносните съдове в случай на нараняване.
Ориз. 15. Ето как изглежда една артерия отвътре
Наука върху настоящ етапПри неговото развитие е известно, че два механизма участват в спирането на кървенето:
Клетъчен или съдово-тромбоцитен.
Плазма, коагулация.
Трябва да се има предвид, че разделянето на реакциите на хемостаза на клетъчни и плазмени е условно, тъй като тези два механизма на коагулационната система са неразривно свързани и не могат да функционират отделно един от друг.
Процесът на коагулация на кръвта се осъществява с многоетапно взаимодействие на плазмените протеини върху фосфолипидните мембрани, наречени фактори на кръвосъсирването. Тези фактори са обозначени с римски цифри. В случай на преминаване към активирана форма, към номера на фактора се добавя малка буква „а“.
За да разберете правилно, трябва да знаете какво е включено в състава на тези фактори.
Има само 12 от тях:
I - фибриноген. Неговият синтез се извършва в черния дроб, както и в костния мозък, далака, лимфни възлии други клетки на ретикулоендотелната система. Разрушаването на фибриногена се извършва в белите дробове под действието на специален ензим - фибриногеназа. Обикновено плазмата съдържа 2-4 g / l. Минималното количество, необходимо за хемостаза, е само 0,8 g/l.
II - протромбин. Протромбинът се образува в черния дроб с помощта на витамин К. При ендогенен или екзогенен дефицит на витамин К количеството на протромбина намалява или неговата функционалност е нарушена. Това води до образуването на дефектен протромбин. Неговата плазма съдържа само 0,1 g / l, но скоростта на съсирване на кръвта се нарушава само когато протромбинът намалее до 40% от нормата и по-долу.
III - тъканен тромбопластин. Това не е нищо повече от термостабилен липопротеин, който се намира в много органи (в белите дробове, мозъка, сърцето, бъбреците, черния дроб и скелетните мускули). Характеристика на тъканния тромбопластин е, че той не е в активно състояние в тъканите, а само в ролята на прекурсор - протромбопластин.
Тъканният тромбопластин, взаимодействайки с фактори IV и VII, може да активира плазмения фактор X, а също така участва във външния път за образуване на комплекс от фактори, които протромбинът се превръща в тромбин, т.е. протромбиназа.
IV - калциеви йони. Обикновено съдържанието на този фактор в плазмата е 0,09-0,1 g / l. От предимствата на фактор IV трябва да се отбележи, че по принцип неговата консумация е невъзможна и процесите на коагулация не се нарушават дори при намаляване на концентрацията на калций. Калциевите йони участват и в трите фази на кръвосъсирването.
V - проакселерин, плазмен АС-глобулин или лабилен фактор. Този фактор се образува в черния дроб, но се различава от другите чернодробни фактори (II, VII, X) по това, че не зависи от витамин К. Съдържа само 0,01 g / l в плазмата.
VI - акцелерин или серумен АС-глобулин. Това е активната форма на фактор V.
VII - проконвертин. Образува се в черния дроб с участието на витамин К. Съдържа се в плазмата само 0,005 g / l.
VIII - антихемофилен глобулин А. Неговият синтез се осъществява в черния дроб, далака, ендотелните клетки, бъбреците, левкоцитите. Съдържанието му в плазмата варира от 0,01-0,02 g / l. Участва във вътрешния път за образуване на протромбиназа.
IX - Коледа фактор, антихемофилен глобулин В. Той също се синтезира в черния дроб с участието на витамин К и количеството му в плазмата е 0,003 g / l. Активно участва във вътрешния път на образуване на протромбиназа.
X е факторът на Стюарт-Прауър. Образува се в неактивно състояние в черния дроб и след това се активира от трипсин и ензим от отровата на усойница. Също така зависи от витамин К. Участва в образуването на протромбиназа. Съдържанието в плазмата е само 0,01 g / l.
XI е факторът на Розентал. Този фактор се синтезира в черния дроб и също е антихемофилен фактор и плазмен прекурсор на тромбопластин. Съдържанието на фактор Rosenthal в плазмата е приблизително 0,005 g / l.
XII - контактен фактор, фактор на Хагеман. Образува се и в черния дроб в неактивно състояние. Съдържанието в плазмата е само 0,03 g / l.
XIII Фибрин-стабилизиращ фактор, фибриназа, плазмена трансглутаминаза. Участва в образуването на плътен съсирек.
Също така не забравяйте за спомагателните фактори:
Фактор на Вилебранд, който е антихеморагичен съдов фактор. Той действа като протеин-носител за антихемофилен глобулин А.
Фактор на Флетчър - плазмен прекаликреин. Той участва в активирането на плазминогена, фактори IX и XII, а също така превръща кининогена в кинин.
Фактор на Фицджералд - плазмен кининоген (фактор на Флоек, фактор на Уилямс). Участва активно в активирането на плазминогена и фактор XII.
За нормално състояниеТри кръвни системи трябва да работят непрекъснато:
1. Разточване.
2. Антикоагулант.
3. Фибринолитично.
И тези три системи са в състояние на динамично равновесие. Нарушаването на този баланс може да доведе както до неудържимо кървене, така и до тромбофилия.
По този начин наследственият или придобит дефицит на компонентите на фибринолитичната система и първичните антикоагуланти могат да причинят развитието на тромбофилни състояния, които се характеризират с тенденция към множество повтарящи се тромбози. Най-често придобитите форми на тромбофилия се причиняват от:
Първо, повишена консумация на антикоагуланти или компоненти на фибринолитичната система, която е придружена от масивна интраваскуларна коагулация;
На второ място, чрез провеждане на интензивна антикоагулантна и фибринолитична терапия, която ускорява метаболизма на същите антикоагуланти или компоненти на фибринолитичната система. В тази ситуация, за да се компенсира липсата на кръвни фактори, се извършва интравенозно приложение на техните концентрати или трансфузия на прясно замразена плазма.
Нарушението на кръвосъсирването, което се характеризира с тенденция към рецидивираща съдова тромбоза и органен инфаркт, също много често се свързва с наследствен или симптоматичен дефицит на антитромбин III, компоненти на фибринолитичната и каликреин-кининова система, както и с липса на фактор XII и фибриногенни аномалии.
Причините за тромбофилия включват хиперагрегация на тромбоцитите, както и липса на простациклин и други блокери на тромбоцитната агрегация.
От друга страна, има определено състояние, при което, напротив, има намаляване на съсирването на кръвта. Това състояниенаречена хипокоагулация. Появата й се свързва с:
С липса на един или повече фактори на кръвосъсирването.
С появата в кръвния поток на антитела срещу факторите на кръвосъсирването. Най-често срещаното потискане на фактори V, VIII, IX, както и фактора на фон Вилебранд.
С действието на антикоагуланти и тромболитични лекарства.
С DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация).
Относно наследствени заболявания, при които има нарушение на кръвосъсирването, тогава в повечето случаи те са представени от хемофилия А и В, както и болестта на фон Вилебранд. Тези заболявания се характеризират с кървене, което се появява дори в детство, а при мъжете кървенето е предимно от хематомен тип, т.е. наблюдават се кръвоизливи в ставите и се засяга цялата опорно-двигателна система. Смесеният тип кървене - петехиално-петнисто с редки хематоми се среща и при двата пола, но вече с болестта на фон Вилебранд.
От книгата Как да удължим мимолетния живот автор Николай Григориевич ПриятелиКРЪВНА БУФЕРНА СИСТЕМА Буферните системи се наричат системи (или разтвори), чието pH не се променя, когато се добави малко количество киселина или основа. Буферните разтвори съдържат компоненти, които се дисоциират с образуването на йони със същото име, но се различават един от друг
От книгата Болести на кръвта автор М. В. ДроздовСистема за коагулация на кръвта Механизмът на хемокоагулация Професор от Юриевския университет А. А. Шмид (1861; 1895) и усъвършенстван от П. Моравиц през 1905 г. Според тази теория образуването на фибринови влакна,
От книгата Нормална физиология: бележки от лекции автор Светлана Сергеевна Фирсова2. Понятие за кръвоносната система, нейните функции и значение. Физични и химични свойства на кръвта Концепцията за кръвоносната система е въведена през 1830-те години. Х. Ланг. Кръвта е физиологична система, което включва: 1) периферна (циркулираща и депонирана) кръв; 2) органи
От книгата Пропедевтика на детските болести: бележки за лекции автор О. В. ОсиповаЛЕКЦИЯ № 13. Кръвоносна система и кръвотворни органи при деца 1. Характеристики на кръвоносната система при деца Плодът има постоянно увеличаване на броя на червените кръвни клетки, съдържанието на хемоглобин и броя на левкоцитите. Ако през първата половина от развитието на плода (до 6 месеца) в
От книгата Обща хирургия: бележки от лекции автор Павел Николаевич МишинкинЛЕКЦИЯ № 14. Характеристики на периферната кръв при деца. Общ анализкръв 1. Характеристики на периферната кръв при малки деца Съставът на периферната кръв през първите дни след раждането се променя значително. Веднага след раждането червената кръв съдържа
От книгата Съдебна медицина. Детско легло автор В. В. БаталинаЛЕКЦИЯ № 9. Преливане на кръв и нейните компоненти. Характеристики на кръвопреливането. Кръвна група 1. Кръвопреливане. Общи въпроси на кръвопреливането Кръвопреливането е един от често използваните и ефективни методи в лечението
От книгата Какво казват тестовете. Тайните на медицинските показатели - за пациентите автор Евгений Александрович ГринЛЕКЦИЯ № 10. Преливане на кръв и нейните компоненти. Оценка на съвместимостта на кръвта на донора и реципиента 1. Оценка на резултатите, получени при изследване на кръвта за принадлежност към група според системата ABO Ако се появи хемаглутинация в капка със серуми I (O), III ( Б), но не
От книгата Су Джок за всеки от Park Jae-woo2. Rh система. Изследване на кръвна принадлежност към група според резус системата чрез експресен метод
От книгата Всичко ще бъде наред! от Луиз Хей53. Установяване наличието на кръв по веществени доказателства. Съдебномедицински кръвен тест Установяване наличието на кръв. Кръвните проби се разделят на две големи групи: предварителни (индикативни) и достоверни (доказателства). Предварителни проби
От книгата Енциклопедия по клинично акушерство автор Марина Генадиевна Дрангой4.5. Как да разберем дали системата за коагулация на кръвта е нормална? Наистина как? Какви показатели се използват за преценка на състоянието на една или друга връзка?За да се избегне объркване, е необходимо да се разделят текущите изследвания в зависимост от фазата на хемостазата.Тъй като всяка от фазите на хемостазата
От книгата Почистване с вода автор Даниил СмирновГлава IV. Система за съответствие с двойна глава. Система от насекоми. Мини-система Система за съответствие с двойна глава Има две системи за съответствие на главата на пръстите на ръцете и краката: системата "човешки тип" и системата "животински тип". Системата "човешки тип".
От книгата Тайна мъдрост човешкото тяло автор Александър Соломонович ЗалмановПърви емоционален център - скелетна система, стави, кръвообращение, имунната система, кожа Здравото състояние на органите, свързани с първия емоционален център, зависи от чувството за сигурност в този свят. Ако сте лишени от подкрепата на семейството и приятелите си, че
От книгата Живи капиляри: Най-важният фактор за здравето! Методи на Залманов, Ниши, Гогулан автор Иван ЛапинСистемата за коагулация на кръвта По време на бременност също има промени в системата за коагулация на кръвта. С напредването на бременността се наблюдава значително повишаване на съдържанието на фибриноген в кръвта (повече от 70% в сравнение с небременни жени). И вече в
От книгата на автораСебастиан Кнайп и неговата уникална система за пречистване на кръвта Себастиан Кнайп, който разработва и прилага свой собствен метод на хидротерапия, е живял в Германия през 19 век. Кнайп страстно обичаше книгите и науките - той се отдаде на преподаването без остатък. Но животът на студент беше тежък и пълен
От книгата на автораВенозната система и движението на кръвта Всяко нарушение на кръвообращението води до намаляване на нейния обем, предназначен за тъканите, и намалява доставката на кислород. Настъпва хипоксемия. Всяко намаляване на обема на кислорода в артериалната кръв причинява нарушение
От книгата на автораСистемата на Ниши е друга система за възстановяване на капилярите. Залманов не е единственият човек, който идва с идеята за важността на капилярите. Японският инженер Кацузо Ниши, следвайки Залманов, създава своя собствена здравна методика, базирана на работа с
Регулиране на агрегатното състояние на кръвта (RASK)
Коагулационната система на кръвта.
Това биологична системаподдържане на течното състояние на кръвта и предотвратяване на загуба на кръв чрез образуване на кръвен съсирек или тромб.
Има 2 етапа на кръвосъсирването:
Съдово-тромбоцитна хемостаза - вазоконстрикция, намаляване на секрецията на анти-съсирващи фактори от ендотела и адхезия и агрегация на тромбоцитите в областта, което води до образуване на тромбоцитен тромб (или бял тромб)
Коагулация - тук участват тромбоцитни фактори, еритроцитни и плазмени фактори.
Плазмени кръвни фактори.
Класифициран през 1954 г. от Koller. Той описва XIII фактор, по-късно са добавени още 2 фактора. Всички плазмени фактори на коагулационната система, с изключение на IV, са протеини, най-често глобулини и най-често гликопротеини. Те се синтезират в неактивно състояние. Тези фактори се активират по различни механизми:
- чрез частична протеолиза
- чрез взаимодействие с кофактори
- чрез взаимодействие с фосфолипидите на клетъчните мембрани и Ca йони → конформационни пренареждания.
Повечето протеинови фактори са активна формапротеолитични ензими протеазипримери, съдържащи серин в активния център: II, VII, IX, X. Всички фактори на кръвосъсирването се синтезират в черен дроб, за тези фактор (2,7,9,10) е необходимо витамин К.
Всички плазмени фактори, в допълнение към римската цифра, имат тривиално име по имената на най-често пациентите, при които е установен дефицит на тези фактори.
I. Фибриноген - протеин
II. Протромбинът е ензим (протеолитичен). За неговия синтез е необходим витамин К.
III. Тъканните тромбопластинови фрагменти на плазмените мембрани имат голямо молекулно тегло, богати са на липопротеинови протеини, съдържат NK
IV. Ca йони
V. Проакцеверин - кофактор, протеин
VI. Акциверин (V активен) -
VII. Проконвертин - в активната си форма ще бъде ензим, синтезът изисква витамин К
VIII. Антихемофилен глобулин А (AHGA, фактор Виленбранд) - кофактор
IX. Антихемофилен глобулин В (Коледен фактор) - ензим, синтезът изисква витамин К (в активната форма на протеаза)
X. Фактор на Prower-Stewart - в активната форма на ензима, синтезът изисква витамин К (в активната форма на серин протеаза)
XI. Розентал фактор – в активната форма на ензима
XII. Фактор на Хагеман - ензим, гликопротеин
XIII. фибрин стабилизиращ фактор ензим трансамидиназа
XIV. Прекаликреин (f. Lettcher)
XV. Кининоген (f. Fitzgerald)
Диаграма на кръвосъсирването.
Във всички схеми има три основни етапа на хемокоагулация:
1. Образуване на кръвен тромбопластин и тъканен тромбопластин
2. Образуване на тромбин
3. Образуване на фибринов съсирек
Има 2 механизма на хемокоагулация: вътрешен механизъм на съсирваненаречен така, защото включва фактори, които са вътре в съдовото легло и външен механизъм на съсирванев него освен вътресъдови фактори участват и външни фактори.
Вътрешният механизъм на кръвосъсирването (контакт)
Започва, когато съдовият ендотел е увреден, например при атеросклероза, след високи дози катехоламин. В този случай субендотелният слой, в който има колаген и фосфолипиди, се отваря на мястото на нараняване. 12-ият фактор (задействащ фактор) се присъединява към този раздел. Взаимодействайки с променения ендотел, той претърпява конформационни структурни промени и се превръща в много мощен активен протеолитичен ензим. Този фактор активира:
- система за коагулация на кръвта
- активира антикоагулантната система
- активира агрегацията на тромбоцитите
- активира кининовата система
Фактор 12 при контакт става активен фактор 12 → активира прекаликреин (14) → активира кининоген (15) → повишава активността на фактор 12.
12a → активира 11 → 11 активен → активира 9 → 9a (Christmas f.) → взаимодейства с фактор 8 и Ca йони → (9a + 8 + Ca) → активира 10 (с участието на тромбоцитен фактор P 3) → 10a + 5 + Ca →
P 3 - фрагмент от тромбоцитни мембрани съдържа липопротеини и е богат на фосфолипиди (10a + 5 + Ca + P 3 - кръвен тромбопластин TPK)
TPK стартира етап 2 → активира преход 2 → 2a → активният тромбин забавя етап 3.
Етап на образуване на неразтворим тромбин. 1 (под влияние на АТК) → фибринов мономер → фибринов полимер.
Фибриногенът е протеин, съставен от 6 PPC, включващ 3 домена и изпъкнали пептили. Под действието на тромбин, пептидите А и В се отцепват, образуват се места на агрегация и фибриновите нишки първо се свързват в линейни вериги, а след това в междуверижни ковалентни напречни връзки (в образуването на които участва фактор 13, активиран от тромбин) се образуват между GLU и LYS.
Фибриновият съсирек претърпява компресия (отдръпване) поради енергията на АТФ и фактор Р 8 - ретрактоензим.
Механизмът на коагулация е каскаден по природа, т.е. се усилва от предишния етап в тази схема има и обратна връзка. 2a → активира фактор 13, фактор 5, P 3 и фактор 8.
Външен механизъм на кръвосъсирване (прокоагулация)
Включва се в случай на нараняване, разкъсване на съда и контакт на плазмата с тъканите. Фактор 3 взаимодейства с кръвната плазма → активира 7 → 7a → (TF + 7a + Ca) - тъканен тромбопластин.
2 етап TPT активира 10→(10a + 5+Ca)→2→2a се активира→фибриноген→фибрин. Време на съсирване 10-12 секунди.
Важен витамин за кръвосъсирването е витамин К (нафтахинон, антихеморагичен) дневна нужда 10-20 mcg, необходими за синтеза на 2,7,9,10 фактора. В тези фактори се образува γ-карбокси-глутаминова киселина.
Антикоагулантна кръвна система.
Балансира дейността на съсирването, т.е.
Антикоагулантните фактори се отнасят до антикоагуланти:
Антитромбопластини- антикоагуланти, които предотвратяват образуването на тромбопластин. Тези АТФ включват много протеини, фосфолипиди:
Тромбин компонент на антикоагулантната система– активният тромбин задейства антикоагулантен каскаден механизъм. Тромбинът взаимодейства със специфичен протеин в съдовия ендотел тромбомодулин+ Ca → този комплекс води до образуването на активна протеаза (протеин С) → взаимодейства с кофактора протеин S + Ca → този комплекс унищожава фактори 5 и 8.
Има антикоагуланти за тромбин. антитромбиникоито инактивират tombin: Антитромбин 3- гликопротеин, синтезиран в черния дроб, ендотел, активиран от хепарин, разрушава фактор 2а → по-малко коагулационна система.
фибринолитична системаако все още се образува съсирек, той може да претърпи разцепване фибринолизас участието на фибринолитичната система. Основният компонент на FLS е ензим плазмин(фибринолизин) е много активен протеолитичен ензим, способен да разтваря фибринов съсирек. Синтезиран от неактивен прекурсор плазминогенДва вида активатори участват в прехода на PG към P:
1. Директен:
тъканните плазминогенни активатори (TPA) се синтезират в ендотела, особено в плацентата, матката
трипсин
каликреин
12 фактор
урокиназа
2. Проактиватори, които се превръщат в активатори.