Начална емпирична антибактериална терапия на сепсис. Антибактериална терапия
Антибиотичната терапия за сепсис има две нива:
1. емпирична терапия. Предписва се след изясняване на нозологичната диагноза преди получаване на резултатите от бактериологичното изследване.
2. След получаване на резултатите от бактериологичното изследване, режимът на антибактериална терапия може да бъде променен, като се вземат предвид изолираната микрофлора и нейната чувствителност.
ВАЖНО - антибиотичната терапия се предписва само след стабилизиране на хемодинамиката, тъй като микроорганизмите, унищожени от антибиотиците, увеличават възпалителната медиатоза.
Доказано е, че ранната адекватна емпирична антибактериална терапия за сепсис води до намаляване на смъртносттаи нива на усложнения. Емпиричният избор на антибактериални лекарства е да се използва комбинация от антибиотици с широк спектър на действие, като се вземе предвид списъкът на потенциалните патогени с очаквана чувствителност. Изборът на емпиричен режим на лечение на сепсис трябва да се основава на следните критерии:
· Спектър от предполагаеми патогени в зависимост от местоположението на първичния фокус;
· Тежест на инфекцията, оценена чрез SOFA или APACHE II резултат. Тежкият сепсис, характеризиращ се с наличие на тежка множествена органна недостатъчност (MOF), има повече висок процентсмъртност, често води до развитие на терминален септичен шок. Резултатите от антибактериалната терапия за тежък сепсис с тежък MOF са значително по-лоши в сравнение със сепсиса с елементи на MOF, следователно използването на максимален режим на антибактериална терапия при пациенти с тежък сепсис трябва да се извърши на най-ранния етап от лечението. следователно факторът на ефективност трябва да доминира над фактора на разходите.
· Условия за възникване на сепсис – извънболничен или нозокомиален;
· Ниво на резистентност на нозокомиалните патогени според микробиологичния мониторинг. Препоръките за антибактериална терапия на нозокомиален сепсис, без да се взема предвид локалното ниво на антибиотична резистентност, са условни.
В лечебните програми антибактериалните лекарства се класифицират на две нива - средства от 1-ва линия (оптимални) и алтернативни средства.
Лекарствата от 1-ва линия са схеми на антибактериална терапия, чиято употреба се основава на медицина, основана на доказателстваи според експертите дава възможност за най-голяма вероятност за постигане на клиничен ефект. В същото време е взет предвид и принципът на разумната достатъчност, тоест, когато е възможно, антибиотиците с по-тесен спектър на антимикробно действие са препоръчани като средство на избор.
Алтернативните лекарства включват лекарства, чиято ефективност при тази патология също е установена, но те се препоръчват вторично по различни причини (цена, поносимост, ниво на резистентност) и се предписват за липса или непоносимост към лекарства от първа линияА.
Сепсис с неизвестен източник на инфекция (Таблица 6)
Рационален изборРежимът на антибактериална терапия за сепсис се определя не само от локализацията на източника (огнището) на инфекцията, но и от условията, при които е настъпила инфекцията (придобита в обществото или нозокомиална).
Състояние на възникване | Средства от 1-ва линия | Алтернативни средства за защита |
Сепсис, придобит в обществото 1 | Амоксицилин/клавуланат+/-аминогликозид Ампицилин/сулбактам+/-аминогликозид Цефотаксим+/-метронидазол Цефтриаксон+/-метронидазол Левофлоксацин+/- метронидазол Моксифлоксацин | Амоксицилин/клавуланат +/- аминогликозид Ампицилин/сулбактам +/- аминогликозид Ципрофлоксацин+/-метронидазол Офлоксацин+/-метронидазол Пефлоксацин+/-метронидазол Левофлоксацин+/-метронидазол Моксифлоксацин |
Нозокомиален сепсис, APACHE<15, без ПОН | Цефепим +/- метронидазол Цефоперазон/сулбактам | Имипенем Меропенем Цефтазидим+/-метронидазол Ципрофлоксацин+/-метронидазол |
Нозокомиален сепсис, APACHE >15 и/или PON 2 | Имипенем Меропенем | Цефепим+/-метронидазол Цефоперазон/сулбактам Ципрофлоксацин+/-метронидазол |
1 При тежък сепсис с MODS или критично болен пациент се очаква най-голям клиничен ефект при предписване на карбапенем (имипенем, меропенем, ертапенем) или цефепим с метронидазол или нови флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин). | ||
2 Ако рискът от MRSA е висок, трябва да се обсъди целесъобразността от добавяне на ванкомицин или линезолид към всеки режим на лечение. | ||
Когато първичното огнище е локализирано в коремната кухина и орофаринкса, трябва да се предполага участието на анаеробни микроорганизми в инфекциозния процес. |
Ако се очаква придобит в обществото характер на инфекцията, тогава лекарствата на избор могат да бъдат трето поколение цефалоспорини (цефотаксим, цефтриаксон) или ново поколение флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин), които имат по-висока активност срещу грам-положителни бактерии.
Приемливо е да се използват цефалоспорини от второ поколение или защитени аминопеницилини (амоксицилин/клавуланат, ампицилин/сулбактам) в комбинация с аминогликозиди (гентамицин, нетилмицин). Въпреки че Гелфанд, говорейки тук във Волгоград преди 3 години, каза, че гентамицинът вече не може да се използва!
Като се има предвид високата вероятност от коремни източници на инфекция, препоръчително е да се комбинират цефалоспорини и флуорохинолони с метронидазол.
При тежък сепсис, придобит в обществото с полиорганна недостатъчност и критично състояние на пациента (APACHE II над 15 точки), най-ефективно е използването на карбапенеми (имипенем, меропенем, ертапенем) или IV поколение цефалоспорин цефепим в комбинация с метронидазол или последно поколение флуорохинолони (левофлоксацин или моксифлоксацин).
По време на терапията нозокомиален сепсистрябва да се приеме възможността за участие в инфекциозния процес на мултирезистентни болнични щамове на микроорганизми. Необходимо е да се вземат предвид широко разпространените лечебни заведенияметицилин-резистентни стафилококи, някои ентеробактерии - производители на бета-лактамази с разширен спектър (което намалява ефективността на цефалоспорини, аминогликозиди, флуорохинолони), Pseudomonas aeruginosa, устойчиви на гентамицин, ципрофлоксацин, защитени от инхибитори пеницилини.
Понастоящем е необходимо да се признае, че оптималният режим за емпирично лечение на тежък нозокомиален сепсис с MOF е карбапенемите (имипенем, меропенем), като лекарства, към които има най-ниско ниво на резистентност сред нозокомиални щамовеграм-отрицателни бактерии.
В някои ситуации цефепим, защитени антипсевдомонални бета-лактами (цефоперазон/сулбактам, пиперацилин/тазобактам) и ципрофлоксацин в адекватни дози са достойни алтернативи на карбапенемите.
Ако тези схеми на лечение са неефективни, трябва да се оцени възможността за допълнително приложение на ванкомицин или линезолид, както и системни антимикотици (флуконазол, амфотерицин В).
Сепсис с установено първично огнище на инфекция
Емпиричните програми за антибиотична терапия при сепсис с установен фокус са представени в таблица 7.
Локализация на първичния фокус | Естеството на инфекцията | Средства от 1-ва линия | Алтернативни средства за защита | |
Корем | Придобита от общността | Амоксицилин/клавуланат +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Цефотаксим + метронидазол Цефтриаксон + метронидазол | Ампицилин/сулбактам +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин Офлоксацин + метронидазол Пефлоксацин + метронидазол Тикарцилин/клавуланат Цефуроксим + метронидазол +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Ертапенем | |
Нозокомиален APACHE<15, без ПОН | Цефепим + метронидазол Цефоперазон/сулбактам | Имипенем Левофлоксацин + метронидазол Меропенем Цефтазидим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол | ||
Нозокомиално APACHE >15 и/или MODS | Имипенем Меропенем | Цефепим + метронидазол Цефоперзон/сулбактам +/- амикацин Ципрофлоксацин + метронидазол +/- амикацин | ||
Бели дробове | Нозокомиална пневмония извън интензивното отделение | Левофлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон | Имипенем Меропенем Офлоксацин Цефепим Ертапенем | |
Нозокомиална пневмония в интензивно отделение, APACHE<15, без ПОН | Цефепим Цефтазидим + амикацин | Имипенем Меропенем Цефоперзон/сулбактам +/- амикацин Ципрофлоксацин +/- амикацин | ||
Нозокомиална пневмония в интензивното отделение, APACHE >15 и/или MODS 1 | Имипенем Меропенем | Цефепим +/- амикацин | ||
Кожа, меки тъкани, кости | III степен на увреждане (кожа, подкожна тъкан, фасции, мускули) | Амоксицилин/клавуланат Левофлоксацин +/- клиндамицин или метронидазол | Имипенем Меропенем Цефепим + клиндамицин или метронидазол Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол Ертапенем | |
Кожа, меки тъкани, кости | С участието на костите | Имипенем Меропенем Цефепим + метронидазол или клиндамицин | Левофлоксацин + метронидазол Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол Цефоперазон/сулбактам Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол | |
Некротизиращи инфекции | Имипенем Меропенем | Цефепим + клиндамицин Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин | ||
Ухапвания | Амоксицилин/клавуланат | Доксициклин | ||
На фона на трофични разстройства | Не е възможно да се дадат еднозначни препоръки за лечението на тази група инфекции поради изключителното разнообразие на клиничните форми и етиология. За да изберете режим на антибактериална терапия, е необходима консултация със специалисти по антибактериална терапия. | |||
Бъбреци | Придобита от общността | Офлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон | Левофлоксацин Моксифлоксацин Ципрофлоксацин | |
Нозокомиален 2 | Левофлоксацин Офлоксацин Ципрофлоксацин | Имипенем Меропенем Цефепим | ||
След спленектомия | Цефотаксим Цефтриаксон | Амоксицилин/клавуланат Имипенем Левофлоксацин Меропенем Цефепим | ||
ЦНС | Инфекции, придобити в обществото, включително открити нараняваниячереп и гръбначен стълб | Цефотаксим Цефтриаксон | меропенем хлорамфеникол | |
Нозокомиални инфекции 1 | меропенем цефепим | Пефлоксацин Хлорамфеникол | ||
Свързани с катетър | Ванкомицин Линезолид | Оксацилин + гентамицин Цефазолин + гентамицин Рифампицин + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) Фузидова киселина + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) | ||
1 Ако рискът от MRSA е висок, препоръчително е да добавите ванкомицин или линезолид към всеки режим на лечение; linezolid се характеризира с по-добро проникване в белодробната тъкан и централната нервна система.
36240 0
Сепсисът се лекува в интензивно отделение. Тя включва хирургично лечение, антибактериална терапия, детоксикационна терапия и имунотерапия, отстраняване на водно-електролитния и протеиновия дисбаланс, възстановяване на нарушените функции на органи и системи, балансирано висококалорично хранене и симптоматично лечение.
Интегрираният подход към лечението на сепсис включва не само комбинация от средства и методи, но и тяхната паралелна, едновременна употреба. Многофакторните промени в тялото по време на сепсис, характеристиките на първичния източник на инфекция, първоначалното състояние на тялото и съпътстващите заболявания определят индивидуалния подход към лечението на пациент със сепсис.
хирургия
Патогенетичната и етиотропна терапия на сепсис включва елиминиране на източника на инфекция и използване на антибактериални лекарства.Хирургическата интервенция се извършва по спешност или спешност. След стабилизиране на основните функции на тялото, предимно хемодинамиката. Интензивната терапия в тези случаи трябва да бъде краткосрочна и ефективна, а операцията трябва да се извърши възможно най-бързо с адекватно обезболяване.
Хирургическата интервенция може да бъде първична, когато се извършва, когато съществува заплаха от генерализиране на инфекцията или в случай на сепсис, който усложнява хода на гнойни заболявания. При развитие на сепсис се извършват повторни хирургични интервенции постоперативен периодили първичната операция не е довела до подобряване на състоянието на пациента със сепсис.
По време на операцията източникът на инфекция се отстранява, ако състоянието на фокуса позволява ограничен гноен процес (абсцес на гърдата, абсцес след инжектиране) или орган заедно с абсцес (пиосалпинкс, гноен ендометрит, абсцес на далака, бъбречен карбункул) . По-често хирургичното лечение се състои в отваряне на абсцес, флегмон, отстраняване на нежизнеспособна тъкан, отваряне на гнойни течове, джобове и дренаж.
В случай на гноен перитонит, задачата на хирургичното лечение е да се елиминира причината, адекватна санация на коремната кухина (повтаряща се санация според показанията); при остеомиелит - отваряне на вътрекостни абсцеси и дренаж.
Повтарящите се хирургични интервенции се извършват не само когато се развият усложнения в постоперативния период, появата на гнойни метастази или нагнояване на рани. Операциите включват отваряне и дренаж на гнойни течове, джобове, смяна на дренажи, повторно дрениране на гнойни огнища, кухини, повторни некректомии, вторична хирургична обработка на гнойни рани, отваряне и дренаж на метастатични гнойни огнища.
При образувани язви се извършва саниране на гнойни огнища с помощта на затворени методи (пункция, дренаж). Това са интраабдоминални и интрахепатални абсцеси, гнойни кисти на панкреаса, недрениращи белодробни абсцеси, плеврален емпием, гноен артрит.
Инфектираните импланти и чужди тела, които са причинили генерализиране на инфекцията, трябва да бъдат отстранени (метални конструкции по време на остеосинтеза, съдови и ставни протези, сърдечни клапи, мрежести импланти по време на пластична хирургия на дефекти на коремната и гръдната стена). Инфектираните венозни катетри също трябва да бъдат премахнати.
Антибактериална терапия
Значението на етиотропната терапия при сепсис е несъмнено, тя започва възможно най-рано. Борбата с микрофлората се провежда както в огнището на инфекцията - локална антибактериална терапия - адекватен дренаж, поетапна некректомия, промивен дренаж, използване на антисептици: натриев хипохлорит, хлорхексидин, диоксидин, ултразвукова кавитацияи т.н.Антибиотиците са в основата на общата антибактериална терапия. Антибиотичната терапия може да бъде в два варианта - първичен избор на лекарства или промяна на антибиотичната схема. Най-често при сепсис антибактериалната терапия е емпирична: лекарствата се избират, като се вземе предвид предполагаемият патоген и в зависимост от първичния източник. Например, сепсисът на раната най-често има стафилококова природа, абдоминалният сепсис е смесен, предимно грам-отрицателен, включително анаеробен.
Висок риск тежки усложненияи смърт, когато забавянето на ефективната антибактериална терапия дори за един ден е изпълнено непредсказуеми последствия, Ви принуждава да започнете лечение с комбинирана терапия, а при тежък сепсис – с резервни антибиотици.
Лекарствата на избор за емпирично лечение на тежък сепсис са цефалоспорини трета и четвърта генерация, флуорохинолони в комбинация с клиндомицин или диоксидин или метрогил, а за монотерапия - карбопенеми.
В съвременните условия ролята на нозокомиалната инфекция в развитието на сепсис е изключително висока, а при развитието на полиорганна недостатъчност (МОН) изборът на антибиотик за емпирична терапия е важен, ако не и решаващ. При такива състояния основна роля играят карбопенемите (имипенем, меропенем).
Предимството на тези лекарства е техният широк спектър на действие върху аеробна и анаеробна флора (лекарството се използва като монотерапия). Микрофлората е силно чувствителна към антибиотици от тази група. Лекарствата се характеризират с висок афинитет към различни тъкани, а афинитетът към перитонеума е по-висок от този на всички други антибиотици.
При избора на антибиотик за емпирична терапия е важно да се установи не само предполагаемият причинител на инфекцията, но и първоизточникът (кожа и подкожна тъкан, кости и стави, панкреас, перитонит с перфорация на дебелото черво или с апендицит) . Изборът на антибиотици, като се вземе предвид тяхната органотропност, е един от най-важните компоненти на рационалната антибактериална терапия. Органотоксичността на лекарствата също се взема предвид, особено при условия на MOF.
При провеждане на антибиотична терапия трябва да се вземе предвид възможността за масивно освобождаване на бактериални ендотоксини поради бактерицидния ефект на лекарствата. При разрушаване на мембраната на грам-отрицателни бактерии се освобождава полизахарид (ендотоксин), докато за грам-положителни бактерии - тейхоева киселина с развитието на синдрома на Jarisch-Herxheimer. Особено изразен е токсичният ефект на тези вещества върху сърдечно-съдовата система.
След изолиране на патогена от лезията и кръвта се коригира антибиотичната терапия.
За стафилококов сепсис, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок, се използва оксацилин, за вътрекостни огнища на инфекция - в комбинация с гентамицин.
Ако сепсисът е причинен от метицилин-резистентни щамове на стафилококи, е показан ванкомицин или рифампицин. Към последното бързо се развива резистентност на микрофлората, което определя необходимостта от комбинирането му с ципрофлоксацин.
При стрептококов сепсис антибиотиците на избор, като се вземе предвид чувствителността на микробната флора, са ампицилин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.
Пневмококовият сепсис определя използването на цефалоспорини от трето и четвърто поколение, карбопенеми и ванкомицин.
Сред грам-отрицателната флора преобладават ентеробактериите, мултирезистентни към антибиотици: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основните антибиотици при лечението на заболявания, причинени от тези микроорганизми, са карбопенемите. При изолиране на Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., които обикновено са мултирезистентни, антибиотиците на избор са карбопенеми или цефтазидин в комбинация с амикацин.
Абдоминален сепсис, причинен от анаеробни патогени (бактероиди) или клостридиален сепсис на рани, определя необходимостта от комбинирана терапия (цефалоспорини, флуорохинолони в комбинация с клиндамицин, диоксидин, метронидазол), а при абдоминален сепсис - карбопенеми.
При гъбичен (кандидозен) сепсис антибактериалната терапия включва каспофунгин, амфотерицин В и флуконазол.
Основните принципи на антибиотичната терапия при сепсис са следните.
Емпиричната терапия започва с използване на максимални терапевтични дози цефалоспорини от трето и четвърто поколение, полусинтетични аминогликозиди; ако не са ефективни, те бързо преминават към флуорохинолони или карбопенеми. Корекцията на антибиотичната терапия се извършва въз основа на резултатите от бактериологичните изследвания на съдържанието на гнойната лезия и кръвта. Ако лекарствата са ефективни, лечението с тях продължава.
Ако е необходимо, използвайте комбинация от два антибиотика с различен спектър на действие или антибиотик с един от химическите антисептици (нитрофурани, диоксидин, метронидазол).
Антибактериалните лекарства се прилагат по различни начини. Антисептиците се използват локално (интраплеврално, ендотрахеално, вътрекостно в ставната кухина и др., В зависимост от локализацията на лезията), а антибиотиците се прилагат интрамускулно, интравенозно, интраартериално.
Продължителността на курса на антибиотична терапия е индивидуална и зависи от състоянието на пациента (лечението продължава до елиминиране на признаците на SIRS: нормализиране на телесната температура или понижаване до ниски нива, нормализиране на броя на левкоцитите или умерена левкоцитоза с нормална кръвна картина ).
При остеомиелит, останала кухина в черния дроб, бял дроб след дебридман на абсцес, остатъчна плеврална кухина при емпием и сепсис, причинен от S. aureus, антибиотичната терапия продължава 1-2 седмици след клинично възстановяване и две отрицателни хемокултури .
Отговорът на адекватна антибактериална терапия се появява в рамките на 4-6 дни. Липсата на ефект определя търсенето на усложнения - образуване на метастатични огнища, гнойни течове, появата на огнища на некроза.
Хиповолемията при шок, особено инфекциозно-токсичен, винаги е налице и се определя не само от загубата на течност, но и от нейното преразпределение в тялото (вътресъдово, интерстициално, вътреклетъчно). Нарушенията на BCC се причиняват както от развит сепсис, така и от първоначалното ниво на промени във водно-електролитния баланс, свързани с основното заболяване (абсцес, флегмон, плеврален емпием, гнойна рана, изгаряния, перитонит, остеомиелит и др.).
Желанието за възстановяване на BCC до нормоволемия се дължи на необходимостта от стабилизиране на хемодинамиката, микроциркулацията, онкотичното и осмотичното кръвно налягане и нормализиране на трите водни басейна.
Възстановяването на водно-електролитния баланс е въпрос от първостепенно значение и се осигурява от колоидни и кристалоидни разтвори. Сред колоидните разтвори се предпочитат декстраните и хидроксиетил нишестето. За възстановяване на онкотичните свойства на кръвта и коригиране на хипоалбуминемия (хипопротеинемия) в остра ситуация, албуминът в концентрирани разтвори и нативната, прясно замразена донорска плазма остават идеалното средство.
За коригиране на киселинно-алкални нарушения използвайте 1% разтвор на калиев хлорид за алкалоза или 5% разтвор на натриев бикарбонат за ацидоза. За възстановяване на протеиновия баланс се прилагат аминокиселинни смеси (аминон, аминозол, алвезин), протеин, албумин, суха и нативна плазма. дарена кръв. За борба с анемията са показани редовни трансфузии на прясна консервирана кръв и червени кръвни клетки. Минималната концентрация на хемоглобин при сепсис е 80-90 g/l.
Детоксикационна терапия
Детоксикационната терапия се провежда съгласно общите принципи, включва използването на инфузионни среди, физиологични разтвори и принудителна диуреза. Количеството на приложената течност (полийонни разтвори, 5% разтвор на глюкоза, полиглюкин) е 50-60 ml (kg / ден) с добавяне на 400 ml хемодез. На ден трябва да се отделят около 3 литра урина. Лазикс и манитол се използват за увеличаване на уринирането. В случай на полиорганна недостатъчност с преобладаване на бъбречна недостатъчност се използват методи за екстракорпорална детоксикация: плазмафереза, хемофилтрация, хемосорбция.При остра и хронична бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа, която ви позволява да премахнете само излишната течност и токсични вещества с ниско молекулно тегло. Хемофилтрацията разширява обхвата на отстранените токсични вещества - продукти от нарушен метаболизъм, възпаление, разпад на тъканите, бактериални токсини. Плазмаферезата е ефективна за отстраняване на токсични вещества, разтворени в плазмата, микроорганизми и токсини. Отстранената плазма се допълва с донорска прясно замразена плазма, албумин в комбинация с колоидни и кристалоидни разтвори.
При тежък сепсис нивата на IgY, IgM и IgA са особено намалени.Изразеното намаляване на Т- и В-лимфоцитите отразява прогресиращ имунен дефицит, когато не настъпи разрешаване. инфекциозен процес. Индикаторите за нарушение (перверзия) на имунния отговор на организма се проявяват чрез повишаване на нивото на CEC в кръвта. Високото ниво на CEC също показва нарушение на фагоцитозата.
Сред средствата за специфично действие е показано използването на антистафилококова и антиколибациларна плазма, антистафилококов гамаглобулин, полиглобулин, габриглобин, сандобулин, пентаглобин. В случай на потискане на клетъчния имунитет (намаляване на абсолютното съдържание на Т-лимфоцити), нарушаване на фагоцитната реакция, е показано трансфузия на левкоцити, включително от имунизирани донори, прясно взета кръв и предписване на лекарства тимусната жлеза- тималина, тактивина.
Пасивната имунизация (заместваща терапия) се провежда в периода на развитие, в разгара на заболяването, докато в периода на възстановяване са показани средства за активна имунизация - анатоксини, автоваксини. Неспецифичната имунотерапия включва лизозим, продигиозан, тималин. Като се има предвид ролята на цитокините в развитието на сепсис, интерлевкин-2 (ронколевкин) се използва с рязко намаляване на нивото на Т-лимфоцитите.
Кортикостероидите са показани като заместителна терапия, след като бъдат определени хормонални нива. Само когато сепсисът е усложнен от бактериален токсичен шок, се предписва преднизолон (до 500-800 mg на първия ден, след това 150-250 mg / ден) за кратък период (2-3 дни). При поява на алергични реакции се използват кортикостероиди в обичайни терапевтични дози (100-200 mg/ден).
Поради високото ниво на кининогени при сепсис и ролята на кинините в нарушенията на микроциркулацията при комплексна терапиясепсис включват инхибитори на протеолизата (Gordox 200 000 - 300 000 IU/ден или Contrical 40 000 - 60 000 IU/ден).
Симптоматичното лечение включва използването на сърдечни, съдови лекарства, аналгетици, антикоагуланти, лекарства, които намаляват съдовата пропускливост и др.
Интензивната терапия за сепсис се провежда дълго време, докато състоянието на пациента се подобри и хомеостазата се възстанови.
Диетата на пациенти със сепсис трябва да бъде разнообразна и балансирана, висококалорична, с достатъчно протеини и витамини. Трябва да се включи в ежедневната диета свежи зеленчуции плодове. Ако стомашно-чревният тракт е нормален, трябва да се даде предпочитание на ентералното хранене, в противен случай е необходимо пълно или допълнително парентерално хранене.
Високата степен на катаболни процеси при сепсис се определя от MODS и е придружена от консумацията на тъканен протеин в резултат на разрушаването на собствените му клетъчни структури.
Специфичната енергийна стойност на дневната диета трябва да бъде 30-40 kcal/kg, консумацията на протеини 1,3-2,0-1 kg или 0,25-0,35 g азот/kg, мазнини - 0,5-1 g/kg. Витамини, микроелементи и електролити - в количеството на дневните нужди.
Балансираната диета започва възможно най-рано, без да се чакат катаболни промени в тялото.
За ентерално хранене се използват обикновени хранителни продукти, за хранене чрез сонда се дават балансирани хранителни смеси с добавяне на определени съставки. Парентералното хранене се извършва с разтвори на глюкоза, аминокиселини, мастни емулсии и електролитни разтвори. Можете да комбинирате сондово и парентерално хранене, ентерално и парентерално хранене.
Специфични видове сепсис
Сепсисът може да се развие, когато някои специфични патогени навлязат в кръвта, например актиномикоза, туберкулоза и др.Актиномикотичният сепсис усложнява висцералната актиномикоза. Разпространението по време на актиномикоза може да доведе до изолирано увреждане от метастази в един орган или до развитие на метастази в няколко органа едновременно.
Клинично актиномикотичната пиемия се придружава от значително обостряне на актиномикотичния процес, повишаване на температурата до 38-39 ° C, образуване на нови актиномикотични инфилтрати, гнойни огнища в различни области на тялото и органите, силна болка, изтощение и тежко общо състояние на пациента.
За лечението на актиномикотичен сепсис, в допълнение към средствата и методите, използвани при бактериален сепсис, са важни специални големи дози антибиотици, актинолизати и кръвопреливания.
Анаеробният сепсис може да се развие с анаеробна гангрена, причинена от клостридии. Сепсисът може да бъде причинен и от други анаеробни микроорганизми, въпреки че това е много по-рядко.
Анаеробният сепсис обикновено се развива при тежки рани, при отслабени, кървящи ранени. Има бързо развитие на анаеробна гангрена с висока температуратяло (40-40,5 ° C), бърз и малък пулс, изключително тежко състояние, объркване или загуба на съзнание (понякога се запазва, но се отбелязват възбуда и еуфория). В мирно време анаеробният сепсис почти никога не се среща.
Към горния метод за лечение на сепсис в анаеробна форма трябва да се добави интрамускулно и интравенозно капково приложение на големи дози антигангренозен серум (10-20 профилактични дози на ден), интравенозно капково и интрамускулно приложение на смес от антигангренозни фаги .
Сепсисът при новородени по-често се свързва с въвеждането на инфекция (предимно стафилококи) през пъпната рана, ожулвания и др. Колеблива температура, летаргия, кожен обрив, жълтеница, диария и повръщане, кръвоизливи по кожата и лигавиците представляват клинична картинасепсис при деца. Втрисането е рядко и далакът се увеличава рано.
ДА СЕ диагностични грешкицитират пневмонични огнища, гноен плеврит, белодробни абсцеси и перикардит, които възникват при сепсис и се приемат като основно заболяване. Понякога сепсисът възниква под прикритието на хранителна интоксикация.
VC. Гостищев
Причина за сепсис | Доминиращи микроби | AB първи ред | Алтернативни батерии |
Интраабдоминална | Enterobacter, Enterococcus, Anaerobes | IV имипинем 1 g 3 пъти дневно или пиперацилин | Антипсевдомонадни пеницилини (ASP): пиперацилин IV 3 g на всеки 6 часа, карбецилин или азлоцилин IV 50 mg/kg на всеки 4 часа) |
Уросепсис (пикочни пътища) | Gr (¾) пръчки, Enterobacter | Ципрофлоксацин IV 0,4 g 2 пъти на ден | Цефалоспорини 3-то поколение (цефтриаксон, цефотаксин) или ASP с аминогликозиди (AmG) (IV гентамицин 1,5 mg/kg на всеки 8 часа или амикацин 5 mg/kg на всеки 8 часа) |
Одонтогенен | Стрептококи, стафилококи, орални анаероби | Клиндамицин IV 0,6 g на всеки 8 часа | Ванкомицин (дневна доза 2 g) или цефалоспорини 1-во поколение (цефазолин), уназин, амоксиклав с метронидазол |
Таблица 11
Край на работата -
Тази тема принадлежи към раздела:
Избрани лекции по вътрешни болести
На уебсайта прочетете: " избрани лекциипо вътрешни болести"
Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:
Какво ще правим с получения материал:
Ако този материал е бил полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:
Tweet |
Всички теми в този раздел:
Етапи на диагностично търсене на LNG
Етап 1 ¾ допълнителни клинични и лабораторни симптоми се идентифицират въз основа на рутинни методи на изследване (CBC, FAM, LBC, радиография гръден кош, ЕКГ) и внимателно съберете
LNG (+) ставно-мускулен синдром
Заболяване Клинични и лабораторни симптоми Методи на изследване
LNG (+) кожни лезии
Лекарствена алергична реакция Лекарствени обриви: уртикария, язви на лигавицата, оток на Quincke, артралгия, еозинофилия, връзка с лекарства и изчезване на l
LNG (+) увеличен далак
Сепсис (IE) Мека, увеличена далака, зашеметяващи студени тръпки, силно изпотяване и интоксикация, хеморагичен синдромможе да има анемия, промени в урината
Диагностично търсене при пациенти с изолиран LNG
Причини за този LNG: сепсис, TVS, лимфогрануломатоза, IE, хипернефрома, DBST (SLE), холангит, левкемия, лекарствена болести изкуствен L. Така че, ако пациентът има комбинация от LNG и многократно oz
Сърдечни аритмии
Сърдечните аритмии са промяна в нормалната сърдечна честота, редовността и източника на действие на сърцето, както и нарушение на връзката или последователността между активирането на предсърдията и стомаха
Бърз ритъм
Синусова тахикардия(ST) със сърдечна честота над 100 в минута (рядко повече от 140 в минута). TS ¾ не е нарушение на ритъма, а нормален физиологичен отговор на повишаване на симпатиковия тонус
Аритмиите като болестен синдром
Патология ST SB ES PVT SPT TP MA А-В блокада II етап. OI
Ефективността на различни антиаритмични средства при аритмии
Лекарство ST суправентрикуларен ES вентрикуларен ES SPT PVT пароксизъм MA Ia, новокаин
Явно грешен ритъм
Екстрасистолът (ES) ¾ е най-често срещаното ритъмно нарушение, с което лекарят трябва да се справи. Това е преждевременно (ранно) свиване на част или на цялото сърце
Cordarone, rhythmylene, ajmaline, etacizin са ефективни както при предсърдно, така и при камерно ES.
· При ES и склонност към тахикардия (сърдечна честота над 100) е по-добре да се прилагат: b-AB, кордарон или изоптин (2-4 ml 0,25% разтвор, т.е. 5-10 mg); В случай на ES с брадикардия, rit е за предпочитане
Етиология на МА
Доминират органичните сърдечни заболявания (в 80% от случаите) с наличие на хипоксия, хиперкапния, метаболитни и хемодинамични нарушения: ревмат. митрални клаписърце и исхемична болест на сърцето със
Алгоритъм за облекчаване на ТП
Симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, коронарна артериална болест, белодробна хипертония, припадък или стенокардни пристъпи) ß ß не да ß &szli
Чревни заболявания
Болестите на червата (тънки и дебели) се развиват при хората много по-често, отколкото се откриват клинично. Хроничните чревни заболявания винаги са били и остават трудни за диагностициране и
Лечение на хронична пептична язва
Лечението на CIBD, особено тежките форми, често представлява значителни трудности, главно поради липсата на етиотропна терапия (етиологията на CIBD е неизвестна). Лечението с BCr се базира на
Гломерулонефрит
Клиничната картина на гломерулонефрит (синоним: нефрит), като възпалителна лезия на гломерулите, е описана подробно през 1827 г. от английския лекар Брайт. Гломерулонефритът (ГН) ¾ е неспецифичен
Патогенеза на opgn
Важна характеристика OPGN ¾ наличието на латентен период между проявите на инфекция и последващата поява на симптоми на нефрит. Така, когато фаринкса е заразен, латентният период е 7-10
OPG клиника
Броят на случаите на асимптоматичен OPGN е 3-4 пъти по-висок от броя на случаите на OPGN с явни клинични симптоми. OPGN може да възникне при ендемични огнища или спорадични случаи
CGN Clinic
CGN се характеризира с различни симптоми и протича с периоди на обостряния и ремисии. Често CGN се открива само чрез случайно откриване на аномалии в тестовете на урината или кръвното налягане по време на различни обсерватории.
Нефармакологична терапия на CGN
Спазване на строг режим на легло (за 2-4 седмици, понякога до 2-3 месеца), особено при хипертонични или смесени форми на CGN. FN може да увеличи бъбречната исхемия, хематурия и протеинурия.
Хроничен пиелонефрит и хронична бъбречна недостатъчност
Хроничен пиелонефрит(хроничен тубулоинтерстициален бактериален нефрит) ¾ е неспецифичен инфекциозно-възпалителен процес в лигавицата на пикочните пътища (таза,
HP клиника
Латентен курс (с минимален брой симптоми) се среща при всеки пети пациент с CP. Повечето от тези пациенти нямат субективни симптоми: нямат оплаквания (и ако
Прогноза и резултати от CP
CP придружава човек през целия му живот: обикновено започва в детството, последвано от рецидиви на обостряния, което в крайна сметка води до хронична бъбречна недостатъчност. При хора в напреднала възраст прогнозата за CP винаги е сериозна поради нетипични
Приложение на АБ в зависимост от вида на микроба
Microbe AB първа линия Резервни агенти Ешерихия коли Ампицилин, амоксиклав, уназин, цефалоспорини 1-2 поколение
Лечение на хронична бъбречна недостатъчност
Вторичната профилактика на хроничната бъбречна недостатъчност е важна, постигната чрез рационална диета, адекватно лечение на бъбречно заболяване с корекция на хипертония, инфекции на бъбреците и пикочните пътища, тяхната обструкция (KD, BPH). Лечение на патохронична бъбречна недостатъчност
Списък на съкращенията
AB ¾ антибиотици A-B ¾ атриовентрикуларна хипертония ¾ артериална хипертония
7378 0
Същата сума е посветена на въпросите на антибактериалната терапия на сепсиса голям бройлитература, както и самия проблем, свързан с класификацията и дефинирането на сепсиса. Повечето новоразработени антибиотици задължително се препоръчват за употреба при лечение на сепсис. Препоръките се дават като правило най-общи (индикация - септицемия!?), Което внася допълнително объркване в режимите на антибактериална терапия. Ситуацията допълнително се утежнява от липсата на единна общоприета класификация на сепсиса и съответно на сравними резултати от лечението.
Ситуацията се промени драматично през последните 10 години поради въвеждането на клинична практиказаключителни документи на Помирителната конференция, които получиха широко практическо разпространение. Използването на термини като системен възпалителен отговор (SIR), сепсис, тежък сепсис и септичен шок позволи да се очертаят определени групи състояния (доста условни, разбира се, но все пак определени!), които изискват различни подходи за тяхното лечение, включително включително диференцирано използване на режими на антибактериална терапия. Изследователите са успели да разработят повече или по-малко общи принципи на антибактериална терапия за генерализирани възпалителни реакции по отношение на нейните форми/фази (SVR, сепсис, тежък сепсис, септичен шок), да сравнят ефективността на терапията, използвайки различни антибиотични схеми, и да оценят резултатите от лечението .
Развитието на принципите на основаната на доказателства медицина и широкото им прилагане в ежедневната клинична практика доведе до необходимостта от оценка на различни методи, използвани за лечение на генерализирани възпалителни процеси. Проведените проучвания показват, че употребата на антибиотици при лечението на сепсис се основава на ниво I (най-надеждните) доказателства. Това ни позволява да разглеждаме употребата на антибиотици при лечението на сепсис, тежък сепсис и септичен шок като необходим компонент, чиято ефективност не се поставя под съмнение.
Въз основа на определенията за сепсис, приети на Консенсусната конференция, можем да кажем, че появата на два или повече симптома на синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS) трябва да служи като убедителна основа за повдигане на въпроса за качествения характер на SIRS и, следователно, възможното започване на антибиотична терапия, ако има инфекциозен процес. На първо място е необходимо да се докаже (или изключи) инфекциозният характер на системната възпалителна реакция. Това често не е лесна задача. По-долу е даден приблизителен, далеч не пълен списък на основните състояния, които могат да доведат до развитие на клинични признаци на системен възпалителен отговор.
- Остър панкреатит
- Нараняване на гръбначния стълб
- кървене
- Белодробна емболия
- Диабетна кетоацидоза
- Инфаркт на миокарда
- Системен васкулит
- Системен лупус еритематозус
- Масов стремеж
Извършване диференциална диагнозаЗа да се провери качествената природа на SIRS, това става напълно неакадемичен въпрос, тъй като предписването на антибиотици не по предназначение може да причини значителни, понякога непоправими щети. За да се установи окончателно причината за развитието на синдрома на системния възпалителен отговор, е необходимо да се предприемат всички налични диагностични мерки, включително динамична оценка на кръвните тестове (увеличаване на левкоцитозата, увеличаване на "изместването на формулата наляво"), употребата на инструментални диагностични методи (рентгенови и ултразвукови изследвания и др.). В редица случаи ефективни са и радионуклидните изследвания нов метод, който все още не е получил широко клинично приложение в домашната медицина, е определянето на концентрацията на прокалцитонин в кръвния серум.
Проверката на инфекциозния характер на системната възпалителна реакция в съответствие с решенията на Консенсусната конференция дава възможност да се формулира диагноза сепсис, което съответно изисква предписване на антибактериална терапия.
Какви принципи трябва да следва лекарят при избора на схеми на антибактериална терапия?
Диагнозата "сепсис" (в тълкуването на Консенсусната конференция от 1991 г.), показваща появата на системни признаци на инфекциозен процес, ни позволява да считаме различни лекарства от „първа“ линия за достатъчни както в случай на емпирична терапия, така и в случай на доказан патоген. Идентифицирането на признаци на органна недостатъчност (2 или повече точки по скалата на SOFA), което показва „тежък сепсис“, трябва да накара лекаря да запомни така наречените „резервни“ антибиотици и съвременните принципи на „деескалационна терапия“.
Развитието на полиорганна недостатъчност показва изключително тежко нарушение на органните функции и защитните фактори на организма, което трябва да се вземе предвид при избора на подходящо антибактериално лекарство. В допълнение към непосредствения директен токсичен ефект върху определени органи (аминогликозиди - бъбреци, рифамицин - черен дроб и др.), Това е пряко свързано с факта на освобождаване на индуктори на медиатоза, които са структурните елементи на бактериалната стена, освободени по време на разпадането на бактериалната клетка. Те включват липополизахарид (ендотоксин) на грам-отрицателни микроорганизми и тейхоева киселина - грам-положителни микроорганизми. Освобождаването им по време на гниене или лизиране на микроорганизми може значително да увеличи органната дисфункция (главно засяга сърдечно-съдовата система), което трябва да се вземе предвид.
Разбира се, тази забележка се отнася за лекарства, които имат бактерициден ефект. Моля, имайте предвид също, че различните антибактериални лекарства имат различен ефект върху освобождаването на липополизахарид. Това също трябва да се има предвид при избора на лекарство (Таблица 1).
маса 1
Свойствата на антибиотиците да усилват или отслабват освобождаването на ендотоксин
Що се отнася до избора на лекарство(а) за лечение на септичен шок, трябва да се има предвид всичко, което вече беше казано за „тежкия сепсис“. Необходимо е само да се вземе предвид още повече необходимостта от незабавно започване на „деескалационна терапия“, както и избор на лекарства с минимално освобождаване на ендотоксин. Понастоящем може да се счита, че единствената група лекарства, които отговарят на това изискване, могат да се считат само за карбапенеми (имипенем, меропенем).
По този начин можем да кажем, че един от основните и най-важни принципи на антибактериалната терапия при сепсис е следният: колкото по-тежка и по-изразена е генерализираната възпалителна реакция (SIRS, сепсис, тежък сепсис, септичен шок), толкова по-ефективна и безопасна е антибиотикът трябва да се използва.
Антибактериалната терапия за сепсис е преобладаващо емпирична, особено в началото на лечението. Веднага трябва да се подчертае, че събирането на материал за микробиологично изследване (оцветяване по Грам на петна, различни биологични течности и дренажни секрети и др.) Трябва да се извърши преди началото на антибактериалната терапия. За съжаление, това не винаги е възможно, особено когато пациентите се преместват от една болница в друга. Въпреки това, независимо от предишната терапия и състоянието на пациента, нов етап от лечението трябва да започне с оценка на микробиологичния статус.
Изборът на лекарство за емпирична терапия се основава на органния подход (в кой орган или система е локализиран инфекциозният процес), най-вероятния патоген въз основа на клиничния преглед, както и обичайната резидентна флора, присъстваща в засегнатия орган. Въз основа на първия принцип се избира лекарство, което има най-висок тропизъм към тъканите, участващи в инфекциозния процес - остеотропни лекарства за остеомиелит, проникващи през кръвно-мозъчната бариера по време на инфекциозни процеси в централната нервна система и др. При избора на антибактериално лекарство , трябва да запомните, че това е природата. Патогенът, причинил инфекциозния процес, усложнен от генерализация, е водещият, определящ фактор. След като се определи групата лекарства, които действат върху конкретен патоген, се извършва последващ избор на лекарства в зависимост от тежестта на генерализираната възпалителна реакция.
При определяне на схемата на антибактериална терапия и избор на подходящ антибиотик винаги сме изправени пред дилемата какво да изберем, възможността за монотерапия с лекарството широк обхватдействие (по-евтино, по-малко токсично и т.н.) или комбинирана терапия (по-тесен спектър, по-малко резистентни щамове и т.н.)? В тази връзка следва да се отбележи следното. Към днешна дата няма надеждна база от доказателства за ползите от този или онзи метод на терапия. Следователно изборът на един или друг режим на лечение (моно или комбиниран) вероятно трябва да остане въпрос на опит и вкус на лекаря.
Така се прави изборът на лекарство за терапия. Можем да кажем, че изборът на лекарство е най-важният момент след формулирането на показанията за антибактериална терапия. Този етап трябва да се третира с изключително внимание. Само като се вземат предвид всички фактори, влияещи върху хода и ефективността на антибактериалната терапия, това ще бъде сведено до минимум странични ефектии намаляване на риска от провал.
Развитието на признаци на прогресиране на инфекциозния процес (постоянна температура, промяна в левкоцитната формула и др.) трябва преди всичко да насочи диагностичния процес към намиране на отговор на въпроса: къде, на какъв етап е започнал да се развива инфекциозният процес в посока, различна от тази, която беше предвидена, и защо това беше възможно? Трябва да се отбележи, че вместо да се постави въпросът точно в тази плоскост, в по-голямата част от случаите се поставя друга задача - замяната на един антибиотик с друг поради неефективността на първия. И такива замествания понякога се случват дори няколко пъти на ден.
Още веднъж бих искал да ви напомня, че развитието (прогресията) на инфекциозен процес на фона на избрания режим на антибактериална терапия, като се вземат предвид всички фактори, влияещи върху този процес, в по-голямата си част показва неадекватна хирургична помощ или развитие на недиагностициран усложнение, а не неефективността на антибиотика. Напротив, ако промяната в антибактериалната терапия доведе до положителен резултат, това преди всичко показва, че първоначално е направена грешка. Това са важни общи принципи, които всеки лекар, прилагащ антибиотична терапия, трябва да има предвид.
Лечението на септични пациенти трябва да се извършва при постоянен клиничен и лабораторен мониторинг, включително оценка на общото състояние, пулс, кръвно налягане и централно венозно налягане, почасова диуреза, телесна температура, дихателна честота, ЕКГ, пулсова оксиметрия. Задължително трябва да се изследват общи изследвания на кръвта и урината, показатели за киселинно-базово състояние, електролитен метаболизъм, остатъчен азот, урея, креатинин, захар, коагулограма (време на съсирване, съдържание на фибриноген, тромбоцити и др.) В кръвта. Всички тези изследвания трябва да се извършват поне веднъж или два пъти на ден, за да може навреме да се коригира терапията.
Комплексно лечение на сепсиспредставлява една от най-трудните задачи. Обикновено се състои от две основни направления:
1. Активно хирургично лечение на първични и метастатични гнойни огнища.
2. Общо интензивно лечение на септично болен, чиято цел е бърза корекция на хомеостазата.
Хирургично лечение на сепсис
Хирургичното лечение е насочено към отстраняване на септичен фокуси се провежда при всяко състояние на пациента, често по здравословни причини. Операцията трябва да бъде изключително ниско травматична, възможно най-радикална, а подготовката за нея трябва да бъде изключително краткосрочна, като се използва всеки лек интервал за интервенция. Методът за облекчаване на болката е щадящ. Най-добрите условия за ревизия на лезията се осигуряват при интубационна анестезия (уводна - седуксен, кетамин; основна анестезия - NLA, GHB и др.).
Хирургичното лечение на гноен фокус трябва да се извършва при задължително спазване на редица изисквания:
I. Кога множество огнищанеобходимо е да се стремите да извършите операцията едновременно.
2. Операцията се извършва според типа хирургично лечение на пиемично огнище и се състои в пълно изрязване на всички нежизнеспособни тъкани с разрез, достатъчен за отваряне на съществуващи джобове и течове. Обработената кухина на раната се третира допълнително с пулсираща струя антибактериална течност, лазерни лъчи, ултразвук, криотерапия или вакуум.
3. Хирургичното лечение на гноен фокус се извършва по различни начини:
Чрез налагане на конци при условия на активен дренаж на раната с нейното измиване и вакуумна аспирация или метода "поток";
Лечение на раната под превръзка с многокомпонентни мехлеми на хидрофилна основа или дрениращи сорбенти;
Стегнато зашиване на раната (при ограничени показания);
Зашиване в условия на трансмембранна диализа на рани.
4. Във всички случаи след хирургично лечение е необходимо да се създадат условия за покой в областта на раната чрез имобилизация, за да се елиминират болковите импулси, негативните невротрофични ефекти и травмата на тъканите.
При комбиниране на шев на гнойна рана с активен антибактериален дренаж, измиването на кухината на раната с антисептични разтвори се извършва в продължение на 7-10 дни дневно в продължение на 6-12 часа, в зависимост от състоянието на раната. Поточно-аспирационната дренажна техника осигурява механично почистване на гнойния фокус от некротичен детрит и има директен антимикробен ефект върху микрофлората на раната. Изплакването обикновено изисква 1-2 литра разтвор (0,1% разтвор на диоксидин, 0,1% разтвор на фурагин, 3% разтвор на борна киселина, 0,02% разтвор на фурацилин и др.). При лечение на гнойни процеси, причинени от клостридиална микрофлора, за изплакване се използват разтвори на водороден прекис, калиев перманганат и метрогил. Методът на измиване е достъпен, технически прост и приложим при всякакви условия. Трябва да се отбележи, че промивният дренаж при анаеробна инфекция е по-малко ефективен, отколкото при гнойна инфекция, тъй като не води до бързо намаляване на излишния оток на тъканите.
Съвременните методи за активно въздействие върху гнойна рана са насочени към рязко намаляване на първата и втората фаза на процеса на раната. Основните цели на лечението на рани в първия (гнойно-некротичен) стадий на раневия процес са потискане на инфекцията, елиминиране на хиперосмия, ацидоза, активиране на процеса на отхвърляне на некротична тъкан, адсорбция на токсичен секрет от раната. По този начин лекарствата за химиотерапия на рани трябва да имат едновременно многопосочно действие върху гнойна рана - антимикробно, противовъзпалително, некролитично и аналгетично.
Мехлемите на хидрофилна (водоразтворима) основа вече са се превърнали в избрани лекарства за лечение на гнойни рани; Всички хипертонични разтвори имат изключително краткотраен ефект върху гнойна рана (не повече от 2-8 часа), тъй като те бързо се разреждат със секрети от рани и губят своята осмотична активност. В допълнение, тези разтвори (антисептици, антибиотици) имат известен увреждащ ефект върху тъканите и клетките на макроорганизма.
Разработени са многокомпонентни мехлеми (левосин, левомикол, левонорсин, сулфамилон, диоксикол, сулфамекол), които включват антимикробни средства(левомицетин, норсулфазол, сулфадиметоксин, диоксидин), активатор на тъканните метаболитни процеси (метилурацил), локален анестетик (тримекаин), а хидрофилната основа на мехлема (полиетилен оксид) осигурява неговия дехидратиращ ефект при гнойна рана. Благодарение на водородните връзки, полиетиленовият оксид (PEO) образува сложни съединения с вода и връзката между водата и полимера не е твърда: вземайки вода от тъканите, PEO сравнително лесно я освобождава в марлевата превръзка. Мехлемът намалява интерстициалната хипертония и е в състояние да потисне микрофлората на раната след 3-5 дни. Мехлемът продължава 16-18 часа, превръзката обикновено се сменя ежедневно.
През последните години водопоглъщащи дренажни сорбенти като "Sorbilex", "Debrizan" (Швеция), "Galevin" (Руска федерация) и въглеродни адсорбенти с гранулирана и влакнеста структура намериха широко приложение за повлияване на фокуса на гнойна инфекция. Локалното приложение на дренажни сорбенти има ефективен противовъзпалителен ефект, ускорява процесите на зарастване на рани и намалява времето за лечение. Превръзките се извършват ежедневно, сорбентите върху превръзката се отстраняват с водороден прекис и поток от антисептик. Чрез сорбента се постига и частична регионална детоксикация (адсорбция на токсични вещества от сорбенти).
Диализа на рани- метод за осмоактивен трансмембранен дренаж на рани, разработен в нашата Академия, съчетаващ продължителни ефекти на дехидратация с контролирана химиотерапия в гнойно-септичен фокус (E.A. Selezov, 1991). Това е нов, оригинален, високоефективен метод за дрениране на рани и гнойно-септични поражения. Методът се осигурява от диализен мембранен дренаж, в чиято кухина се обменя осмоактивен полимерен гел като диализен разтвор. Такъв дренаж осигурява дехидратация на едематозни възпалителни тъкани и елиминиране на стагнацията на ексудат от рана, има способността да абсорбира трансмембранно токсични вещества от раната (вазоактивни медиатори, токсични метаболити и полипептиди) и създава условия за регионална детоксикация. В същото време въвеждането на антибактериални лекарства в диализата осигурява тяхното навлизане и равномерна дифузия от дренажа в тъканите на пиемичния фокус за потискане на патогенната микрофлора. Методът има едновременно антимикробно, противовъзпалително, антиисхемично, детоксикиращо действие и създава оптимални условия за регенеративни процеси в мястото на раната.
Мембранният диализен дренаж функционира като миниатюрен изкуствен бъбрек, а диализата на раната е по същество метод за интракорпорална регионална детоксикация, който предотвратява интоксикация, свързана със септичен фокус. Има реална възможност за промяна на обичайния път на резорбция на токсични вещества от пиемичния фокус в общия кръвен поток в обратна посока - от тъканите на септичния фокус в кухината на диализиращия мембранен дренаж.
При абсцеси на черния дроб, бъбреците, далака и белите дробове, идентифицирани с помощта на най-новите методи на изследване (компютърна томография, ултразвук), се прибягва до активна хирургична тактика, включително отстраняване на лезията. Ранното дрениране на абсцеси и флегмони на ретроперитонеалното пространство също намалява смъртността при сепсис.
Значително намалява времето и подобрява резултатите от лечението при контролиран абактериален заобикаляща средаИ оксибаротерапия,нормализиране на кислородния баланс на тялото и оказване на инхибиращ ефект върху анаеробите.
Интензивно лечение на сепсис и септичен шок
Основните направления на интензивното лечение на сепсис и септичен шок въз основа на литературни и наши данни собствен опит, може да се разпознае следното:
1) Ранна диагностика и рехабилитация на септично огнище;
3) Инхибиране на хиперергичната реакция на тялото към агресия;
4) Корекция на хемодинамиката, като се вземе предвид стадият на септичен шок;
5) Ранна респираторна подкрепа, както и диагностика и лечение на RDS;
6) Чревна деконтаминация;
7) Борба с ендотоксикозата и предотвратяване на MODS;
8) Корекция на нарушения в кръвосъсирването;
9) Потискане дейността на медиаторите;
10) Имунотерапия;
11) Хормонална терапия;
12) Хранителна подкрепа
13) Общи грижиза септичен пациент;
14) Симптоматична терапия.
Антибактериална терапия.При използване на антибактериални средства се предполага, че причината за този случай са патогенни бактерии, но не трябва да се пропуска възможността за друг инфекциозен произход, свързан с гъбички и вируси. Повечето болници съобщават за случаи на сепсис, свързан с Gr- и Gr+ бактерии, които са част от нормалната микрофлора на тялото.
Микробиологична диагностикасепсисът е решаващ при избора на ефективна антибактериална терапия. Ако са изпълнени изискванията за правилно вземане на материал, положителна хемикултура при сепсис се открива в 80-90% от случаите. Съвременните методи за изследване на кръвната култура позволяват да се регистрира растежа на микроорганизмите в рамките на 6-8 часа и след още 24-48 часа да се получи точна идентификация на патогена.
За адекватна микробиологична диагностика на сепсис трябва да се спазват следните правила.
1 . Преди започване на антибактериална терапия трябва да се вземе кръв за изследване. В случаите, когато пациентът вече е получил антибиотици и те не могат да бъдат прекратени, кръвта се взема непосредствено преди следващото приложение на лекарството (при минимална концентрация на антибиотик в кръвта).
2 . Кръвта за изследване се взема от периферна вена. Не трябва да се взема кръв от катетъра, освен ако не се подозира сепсис, свързан с катетъра.
3 . Необходимият минимален пробоотбор е две проби, взети от вените на различни ръце с интервал от 30 минути.
4 . По-оптимално е да се използват стандартни търговски бутилки с готови хранителни среди, а не бутилки, затворени с памучно-марлени тапи, приготвени в лабораторията.
5 . Вземането на кръв от периферна вена трябва да се извършва с внимателна асептика.
Ранното лечение с антибиотици започва преди културата да бъде изолирана и идентифицирана.което е изключително важно за неговата ефективност. Преди повече от 20 години беше показано (B. Kreger et al, 1980), че адекватната антибактериална терапия на сепсис на първия етап намалява риска от смърт с 50%.Последните проучвания (Carlos M. Luna, 2000), публикувани на 10-ия Европейски конгрес по клинична микробиология и инфекциозни болести, потвърдиха валидността на тази ситуация при пневмония, свързана с вентилация. Това обстоятелство е от особено значение при пациенти с нарушен имунитет, при които забавянето на лечението с повече от 24 часа може бързо да доведе до неблагоприятен изход. Препоръчва се незабавна емпирична употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици, когато се подозира инфекция и сепсис.
Първоначалният избор на първоначална имперска адекватна терапия е един от най-значимите фактори, определящи клиничния изход от заболяването. Всяко забавяне на започването на адекватна антибактериална терапия увеличава риска от усложнения и смърт. Това важи особено за тежкия сепсис. Доказано е, че резултатите от лечението с антибактериални лекарства при тежък сепсис с множествена органна недостатъчност (MOF) са значително по-лоши, отколкото при сепсис без MOF. В тази връзка, използването на максимален режим на антибактериална терапия при пациенти с тежък сепсис трябва да се извършва в най-ранния стадий на лечението (J. Cohen, W. Lynn. Sepsis, 1998; 2: 101)
В ранната фаза на лечението избор на антибиотиквъз основа на известни варианти на бактериална чувствителност и ситуационно предположение за инфекция (емпирични схеми на лечение). Както бе споменато по-горе, щамовете на микроорганизми при сепсис често са свързани с болнична инфекция.
Правилният избор на антимикробни средства обикновено се определя от следните фактори: А) вероятен патоген и неговата чувствителност към антибиотици , б) основното заболяване и имунен статустърпелив, V) фармакокинетика на антибиотици , Г) тежест на заболяването, д)оценка на съотношението цена/ефективност.
В повечето болници Използването на широкоспектърни антибиотици и комбинации от антибиотици се счита за правило, което осигурява високата им активност срещу широк спектър от микроорганизми преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване (Таблица 1). Основната причина за такава антибактериална терапия е гарантираното потискане на широкоспектърните инфекции. Друга причина за използването на комбинация от различни видове антибиотици е намаляването на вероятността от развитие на антибиотична резистентност по време на лечението и наличието на синергизъм, което позволява бързо потискане на флората. Едновременната употреба на няколко антибиотика при пациенти със застрашен сепсис е оправдана от много клинични резултати. При избора на подходящ режим на лечение трябва да се вземе предвид не само обхватът на всички потенциални патогени, но и възможността за участие в септичния процес на мултирезистентни болнични щамове на микроорганизми.
маса 1
Емпирична терапия на сепсис
Характеристики на сепсиса |
Сепсис без PON |
Тежък сепсис с MODS |
С неизвестен основен фокус В хирургични отделения В отдел RIT За неутропения |
Цефотаксим 2 g 3-4 пъти дневно (цефтриаксон 2 g 1 път дневно) +/- аминогликозид (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин) Тикарцилин/клавуланат 3,2 g 3-4 пъти дневно + аминогликозид Цефтазидим 2 g 3 пъти дневно +/-амикацин 1 g дневно Цефепим 2 g 2 пъти дневно +/- амикацин 1 g дневно Ципрофлоксацин 0,4 g 2-3 пъти на ден +/- амикацин 1 g на ден Цефтазидим 2 g 3 пъти на ден +/- амикацин 1 g на ден +/- ванкомицин 1 g 2 пъти на ден Цефепим 2 g 2 пъти на ден +/- амикацин 1 g на ден +/- ванкомицин 1 g 2 пъти на ден |
Амикацин 1 g на ден Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден Имипенем 0,5-1 g 3 пъти на ден Меропенем 0,5-1 g 3 пъти на ден Имипенем 1 g 3 пъти дневно +/-ванкомицин 1 g 3 пъти дневно* Меропенем 1 g 3 пъти дневно +/- ванкомицин 1 g 2 пъти дневно* |
С установена основна насоченост Коремна След спленектомия Уросепсис Ангиогенен (катетър) |
Линкомицин 0,6 g 3 пъти на ден + аминогликозид Цефалоспорини 3-то поколение (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон) + линкомицин (или метронидазол) Тикарцилин/клавуланат 3,2 g 3-4 пъти дневно + аминогликозид Цефуроксим 1,5 g 3 пъти на ден Цефотаксим 2 g 3 пъти на ден Цефтриаксон 2 g веднъж дневно Флуорохинолон +/- аминогликозид Цефепим 2 g 2 пъти на ден Ванкомицин 1 g 2 пъти на ден Рифампицин 0,3 g 2 пъти на ден |
Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден Меропенем 0,5 g 3 пъти на ден Цефепим 2 g 2 пъти на ден + метронидазол 0,5 g 3 пъти на ден +/- аминогликозид Ципрофлоксацин 0,42 g 2 пъти на ден + метронидазол 0,5 g 3 пъти на ден Цефепим 2 g 2 пъти на ден Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден Меропенем 0,5 g 3 пъти на ден Имипенем 0,5 3 пъти на ден Меропенем 0,5 g 3 пъти на ден Vancomycin 1 g 2 пъти дневно +/- гентамицин Рифампицин 0,45 g 2 пъти на ден + ципрофлоксацин 0,4 g 2 пъти на ден |
*) Забележка. Ванкомицин се добавя на втория етап от терапията (след 48-72 часа), ако началният режим е неефективен; ако възникне последваща неефективност, на третия етап се добавя противогъбично лекарство (амфотерицин В или флуконазол).
Често се използват комбинации от цефалоспорини от 3-то поколение (цефтриаксон) с аминогликозиди (гентамицин или амикацин). Други цефалоспорини като цефотаксим и цефтазидим също са широко използвани. Всички те имат добра ефективност срещу много микроорганизми при сепсис при липса на неутропения. Ceftriaxone има дълъг полуживот, така че може да се използва веднъж дневно. Антибиотиците, които имат кратък полуживот, трябва да се използват в големи дневни дози. При пациенти с неутропения пеницилините (мезлоцилин) с повишена активност срещу Pseudomonas aeruginosa в комбинация с аминогликозиди, когато се прилагат няколко пъти на ден, са ефективно средство срещу нозокомиални инфекции. Успешно се използва за лечение на сепсис имипенем и карбапенем.
Определянето на оптималния антибиотичен режим за пациенти със сепсис изисква проучвания при големи групи пациенти. Ако се подозира Gr+ инфекция, често се използва ванкомицин. При определяне на чувствителността на антибиотиците може да се промени терапията.
Съвременната работа се фокусира върху еднократна употреба на аминогликозиди веднъж дневно, за да се намали тяхната токсичност, например цефтриаксон в комбинация с метилмицин или амикацин и цефтриаксон веднъж дневно. Единични дневни дози аминогликозиди в комбинация с цефалоспорини с продължително действие са ефективни и безопасни при лечението на тежки бактериални инфекции.
Има редица аргументи в полза на избора на монотерапия. Цената му, както и честотата на нежеланите реакции са по-ниски. Алтернатива на комбинираната терапия може да бъде монотерапията с лекарства като напр карбапенем, имипенем, циластатин, флуорохинолони. Има добра поносимост и висока ефективност. Понастоящем може да се признае, че най-оптималният режим за емпирична терапия на тежък сепсис с MOF е карбопенемите (имипенем, меропенем) като лекарства с най-широк спектър на действие, към които има най-ниско ниво на резистентност на нозокомиалните щамове на грам- отрицателни бактерии. В някои случаи цефепим и ципрофлоксацин са адекватни алтернативи на карбопенемите. В случай на катетър сепсис, чиято етиология е доминирана от стафилококи, надеждни резултати могат да се получат от използването на гликопептиди (ванкомицин). Лекарствата от новия клас оксазолидинони (линезолид) не отстъпват на ванкомецин по отношение на активността си срещу Gr+ микроорганизми и имат сходна клинична ефикасност.
В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става лесен(Таблица 2). Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици, които имат тесен спектър на действие, което увеличава процента на успешно лечение.
таблица 2
Етиотропна терапия на сепсис
Микроорганизми |
Средства от 1-ва линия |
Алтернативни средства за защита |
Грам-положителен Staphylococcus aureus MS |
Оксацилин 2 g 6 пъти на ден Цефазолин 2 g 3 пъти на ден |
Линкомицин 0,6 g 3 пъти на ден Амоксицилин/клавуланат 1,2 g 3 пъти на ден |
Staphylococcus aureus MR Staphylococcus epidermidis |
Ванкомицин 1 g 2 пъти на ден |
Рифампицин 0,3-0,45 g 2 пъти на ден + ко-тримоксазол 0,96 g 2 пъти на ден (ципрофлоксацин 0,4 g 2 пъти на ден) |
Staphylococcus viridans |
Бензилпеницилин 3 милиона единици 6 пъти на ден |
Ампицилин 2 g 4 пъти на ден Цефотаксим 2 g 3 пъти на ден Цефтриаксон 2 g веднъж дневно |
пневмокок |
Цефотаксим 2 g 3 пъти на ден Цефтриаксон 2 g веднъж дневно |
Цефепим 2 g 2 пъти на ден Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден |
Ентерококус фекалис |
Ампицилин 2 g 4 пъти на ден + гентамицин 0,24 g на ден |
Ванкомицин 1 g 2 пъти на ден +/- гентамицин 0,24 g на ден Линезолид 0,6 g 2 пъти на ден |
Грам-отрицателни E.coli, P.mirabilis, H.influenzae |
Цефотаксим 2 g 3 пъти на ден Цефтриаксон 2 g веднъж дневно |
Флуорохинолон |
Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден Меропенем 0,5 g 3 пъти на ден |
Ципрофлоксацин 0,4 g 2 пъти на ден Цефепим 2 g 2 пъти на ден |
|
Enterobacter spp., Citrobacter spp. |
Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден |
Ципрофлоксацин 0,4 g 2 пъти на ден |
P. vulgaris, Serratia spp. |
Меропенем 0,5 g 3 пъти на ден Цефепим 2 g 2 пъти на ден |
Амикацин 1 g на ден |
Acinetobacter spp. |
Имипенем 0,5 g 3 пъти на ден Меропенем 0,5 g 3 пъти на ден |
Цефепим 2 g 2 пъти на ден Ципрофлоксацин 0,4 g 2 пъти на ден |
Цефтазидим 2 g 3 пъти дневно + амикацин 1 g дневно Ципрофлоксацин 0,4 g 2-3 пъти на ден + амикацин 1 g на ден |
Imipnem 1 g 3 пъти на ден + амикацин 1 g на ден Меропинем 1 g 3 пъти дневно + амикацин 1 g дневно Цефепим 2 g 3 пъти дневно + амикацин 1 g дневно |
|
Амфотерицин В 0,6-1 mg/kg на ден |
Флуконазол 0,4 g веднъж дневно |
При повечето пациенти е препоръчително да се използват субклавиална вена(особено при септична пневмония). При лезии по долните крайници, в бъбреците дава добри резултати непрекъсната артериална инфузияантибиотици.
Лекарствата трябва да се предписват на курсове от 2-3 седмици в средни и максимални дози, като се използват едновременно 2-3 лекарства, прилагани по различни начини (перорално, интравенозно, интраартериално). На пациента не трябва да се предписва антибиотик, който вече е използван през последните две седмици. За да се поддържа необходимата концентрация на лекарството в тялото, обикновено се прилага няколко пъти на ден (4-8 пъти). Ако белите дробове са засегнати, е препоръчително да се прилагат антибиотици интратрахеаленчрез бронхоскоп или катетър.
Когато се предписват антибиотици за септичен шок, предпочитание трябва да се даде на лекарства с бактерицидно действие.В условия на рязко отслабване на защитните сили на организма, бактериостатичните средства (тетрациклин, хлорамфеникол, олеандомицин и др.) Няма да бъдат ефективни.
Те са се доказали като ефективни при лечението на сепсис. сулфонамидилекарства. Препоръчително е да се използва натриева сол на етазол (1-2 g 2 пъти на ден като 10% разтвор интрамускулно или като 3% разтвор 300 ml във вена). Известни са обаче и техните странични и токсични ефекти. В тази връзка, с наличието на съвременни високоефективни антибиотици, сулфатни лекарствапостепенно губят значението си. Лекарства, използвани за лечение на сепсис нитрофуранова серия- фуродонин, фурозолидон и антисептик диоксидин 1,0-2,0 g/ден. Метронидазолима широк спектър на действие срещу споро- и неспорообразуващи анаероби, както и протозои. Трябва обаче да се има предвид неговата хепатотоксичност. Предписва се интравенозно в доза от 0,5 g на всеки 6-8 часа.
При провеждане на продължителна антибиотична терапия е необходимо да се вземе предвид негативни ефекти- активиране на кининовата система, нарушено съсирване на кръвта (поради образуването на антитела срещу коагулационни фактори) и имуносупресия (поради инхибиране на фагоцитозата), появата на суперинфекция. Следователно, антикининовите лекарства трябва да бъдат включени в терапията (контрикал, трасилол 10-20 хиляди единици интравенозно 2-3 пъти на ден).
За предотвратяване на суперинфекция(кандидоза , ентероколит) трябва да се използва антимикотиклекарства (нистатин, леворин, дифлукан), еубиотици(мексаза, мексаформ). Разрушаването на нормалната чревна микрофлора под въздействието на антибиотици може да доведе до недостиг на витамини, т.к. чревните бактерии са производители на витамини от група "В" и отчасти група "К". Следователно, заедно с антибиотиците, те трябва да бъдат предписани витамини.
По време на антибиотичната терапия е необходимо да се помни за такова възможно усложнение като реакция на обостряне, което е свързано с повишено разграждане на микробни тела и освобождаване на микробни ендотоксини. Клинично се характеризира с възбуда, понякога делириум и повишена температура. Затова не трябва да започвате антибиотично лечение с така наречените натоварващи дози. Голямо значениеЗа да се предотвратят тези реакции, има комбинация от антибиотици със сулфонамиди, които адсорбират добре микробните токсини. При тежки случаи на ендотоксемия е необходимо да се прибегне до екстракорпорална (извън тялото на пациента) детоксикация.
Детоксикационна (детоксикираща) терапия
Прогресивното развитие на хирургичната инфекция от клинична гледна точка е преди всичко нарастваща интоксикация на тялото, която се основава на развитието на тежка микробна токсемия.
Под ендогенна интоксикацияпредполага навлизане от източника и натрупване в тялото на различни токсични вещества, чиято природа и характер се определят от процеса. Това са междинни и крайни продукти на нормалния метаболизъм, но в повишени концентрации (лактат, пируват, урея, креатинин, билирубин), продукти на неограничена протеолиза, хидролиза на гликопротеини, липопротеини, фосфолипиди, коагулационни ензими, фибринолитична, каликрикининова система, антитела , възпалителни медиатори, биогенни амини, отпадъчни продукти и разпад на нормална, опортюнистична и патогенна микрофлора.
От патологичния фокус тези вещества навлизат в кръвта, лимфата, интерстициалната течност и разпространяват влиянието си върху всички органи и тъкани на тялото. Ендотоксикозата е особено тежка при септична полиорганна недостатъчност.в стадия на декомпенсация на вътрешните механизми за детоксикация на организма. Нарушената чернодробна функция е свързана с повреда на естествените механизми на вътрешна детоксикация; бъбречната недостатъчност предполага повреда на отделителната система и т.н.
Няма съмнение, че основната мярка при лечението на ендотоксикозата трябва да бъде санирането на източника и предотвратяването на навлизането на токсини от първичния афект. Интоксикацията се намалява в резултат на отваряне и дрениране на гнойния фокус, поради отстраняването на гной заедно с микробни токсини, ензими, продукти от разпадане на тъканите и биологично активни химични съединения.
Практиката обаче показва, че когато при тежка евдотоксемия елиминирането на етиологичния фактор не решава проблема, тъй като автокаталитичните процеси, включително все повече и повече порочни кръгове, допринасят за прогресирането на ендогенната интоксикация, дори когато първичният източник е напълно елиминиран. В същото време традиционните (рутинни) методи на лечение не са в състояние да прекъснат патогенетичните връзки на тежката ендотоксикоза. Най-патогенетично оправданите в такава ситуация са методите на въздействие, насочени към премахване на токсините от тялото,които трябва да се използват на фона на пълен комплекс традиционна терапиянасочени към коригиране на всички открити нарушения.
Интегрираният подход към лечението на тежки форми на хирургична инфекция включва консервативни и активни хирургични методи за детоксикация. Степен на ендотоксемияопределя се, включително клиничната картина, чрез проследяване на промените в метаболизма - съдържанието на електролити в кръвта, остатъчен азот, урея, креатинин, билирубин и неговите фракции, ензими. Токсемията обикновено се характеризира с: хиперазотемия, хиперкреатинемия, билирубинемия, хиперкалиемия, хиперензимия, ацидемия, бъбречна недостатъчност.
Методи за комплексна детоксикация при сепсис
В ранния период на токсемия, при запазена диуреза, се използват консервативни методи за детоксикация, включително хемодилуция, корекция на киселинно-алкалния баланс, водно-електролитен метаболизъм и форсирана диуреза.
Хемодилуцияизвършва се чрез инфузия на 10% разтвор на албумин 3 ml/kg, протеин 5-6 ml/kg , реополиглюкин или неохемодез 6-8 ml/kg, както и разтвори на кристалоиди и глюкоза 5-10-20% - 10-15 ml/kg с включване на дезагреганти, които едновременно подобряват микроциркулацията чрез намаляване на периферното съдово съпротивление (хепарин, камбанки, трентал). Хемодилуцията до хематокрит от 27-28% трябва да се счита за безопасна.
Трябва да се има предвид, че намаляването на концентрацията и отделителната функция на бъбреците ограничава възможностите за провеждане на консервативни методи за детоксикация, т.к. при неадекватна диуреза може да настъпи свръххидратация. Хемодилуцията обикновено се извършва в стадия на олигурия.
На фона на хемодилуцията, за повишаване на ефективността на детоксикацията на кръвта на пациента, форсирана диуреза.Стимулирането на диурезата се извършва с водно натоварване с 10-20% разтвори на глюкоза, алкализиране на кръвта чрез въвеждане на 200-300 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат и Lasix до 200-300 mg на ден. При запазена диуреза използвайте манитол 1 g / kg, 2,4% разтвор на еуфилин до 20 ml, даларгин до 2-4 ml. За да се намали сгъстяването на кръвта, да се увеличи чернодробният кръвен поток и да се предотврати агрегацията на тромбоцитите, на пациентите се предписват папаверин, трентал, инстенон, камбанки, но-шпу, никотинова киселина; за профилактика и отстраняване на нарушения на капилярната пропускливост - аскорбинова киселина, дифенхидрамин.
На пациентите обикновено се прилагат 2000-2500 ml на ден различни решения. Количеството разтвори, прилагани интравенозно и ентерално, се контролира стриктно, като се вземат предвид диурезата, загубата на течност при повръщане, диария, изпотяване и показатели за хидратация (аускултация и рентгенография на белите дробове, хематокрит, централно венозно налягане, bcc).
Ентеросорбция
Базира се на пероралната доза на сорбента, 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. Най-активните средства за ентеросорбция включват ентеродеза, ентеросорб и различни марки въглища. Използването им при запазена чревна функция осигурява изкуствено усилване на процесите на елиминиране на ниско- и средномолекулни вещества от циркулиращата кръв, което спомага за неутрализиране и намаляване на абсорбцията на токсини от стомашно-чревния тракт. Най-големият ефект на токсикация се постига при комбинираната употреба на ентеродеза и интравенозна неогемодеза.
От голямо значение за намаляване на токсикозата е засилването на процесите на разрушаване на токсините в организма, което се постига чрез активиране на окислителните процеси (кислородна терапия, хипербарна оксигенация). Локалната хипотермия значително отслабва резорбцията на токсините от пиумичния фокус.
Хипербарна оксигенация
Ефективен метод за борба с локалната и общата хипоксия при ендотоксикоза е използването на хипербарна оксигенация (HBO), която спомага за подобряване на микроциркулацията в органите и тъканите, както и на централната и органната хемодинамика. В основата терапевтичен ефект HBOT е значително увеличаване на кислородния капацитет на телесните течности, което ви позволява бързо да увеличите съдържанието на кислород в клетките, които страдат от хипоксия в резултат на тежка ендотоксикоза. HBOT повишава нивата на хуморалните фактори на неспецифичната защита, стимулира увеличаването на броя на Т- и В-лимфоцитите, докато съдържанието на имуноглобулини значително се увеличава.
ДА СЕ хирургични методи за детоксикацияТрябва да се включат всички съвременни диализно-филтрационни, сорбционни и плазмаферетични методи за екстракорпорална хемокорекция при ендотоксикоза. Всички тези методи се основават на отстраняването на токсини и метаболити с различна маса и свойства директно от кръвта и позволяват намаляване на ендогенната интоксикация. Хирургичните методи за детоксикация включват:
- Хемодиализа, ултрахемофилтрация, хемодиафилтрация.
- Хемосорбция, лимфосорбция; имуносорбция.
- Терапевтична плазмафереза.
- Ксеноспленперфузия.
- Ксенохепатална перфузия.
- Поточно ултравиолетово облъчване на автоложна кръв.
- Екстракорпорална хем оксигенация.
- Лазерно облъчване на автоложна кръв.
- Перитонеална диализа.
Основната индикация за използването на хирургични методи за детоксикация е да се определи степента на токсичност на кръвта, лимфата и урината с високо ниво на вещества със средно молекулно тегло (над 0,800 конвенционални единици), както и нивото на урея до 27,6 nmol/l, креатинин до 232,4 nmol/l, рязко увеличениенива на кръвните ензими (ALT, AST, лактат дехидрогеназа, холинестераза, алкална фосфатаза, алдолаза), метаболитна или смесена ацидоза, олигоанурия или анурия.
При планирането на екстракорпорална хемокорекция за ендотоксемия е необходимо да се вземе предвид, че различните методи за екстракорпорална детоксикация имат различни посоки на действие. Това е основата за комбинираното им използване, когато възможностите на един от тях не са достатъчни за постигане на бърз терапевтичен ефект. Хемодиализата премахва електролитите и веществата с ниско молекулно тегло. Ултрафилтрационните методи също премахват течни и средномолекулни токсини. Недиализираемостта на токсични вещества чрез полупропускливи мембрани служи като основа за използването на методи за сорбционна детоксикация, които са насочени към отстраняване главно на средно- и високомолекулни вещества. При висока токсичност на кръвната плазма комбинацията от методи на хемодиафилтрация и сорбция с терапевтична плазмафереза изглежда най-оправдана.
Хемодиализа (HD)
Хемодиализата се извършва с помощта на апарат за изкуствен бъбрек. Диализата е процес, при който веществата в разтвор се разделят поради неравномерни скорости на дифузия през мембрана, тъй като мембраните имат различна пропускливост за вещества с различно молекулно тегло (полупропускливост на мембраната, възможност за диализиране на вещества).
Във всяко изпълнение „изкуственият бъбрек“ включва следните елементи: полупропусклива мембрана, от едната страна на която тече кръвта на пациента, а от другата страна - физиологичен разтвор на диализат. Сърцето на „изкуствения бъбрек" е диализаторът, полупропусклива мембрана, в която играе ролята на „молекулярно сито", разделящо веществата в зависимост от техните молекулни размери. Мембраните, използвани за диализа, имат почти еднакъв размер на порите от 5 -10 nm и следователно може да преминава само през малки молекули, които не са свързани с протеин.За да се предотврати съсирването на кръвта, в устройството се използват антикоагуланти.В този случай, благодарение на процесите на трансмембранна дифузия, концентрацията на нискомолекулни съединения (йони, урея, креатинин, глюкоза и други вещества с ниско молекулно тегло) в кръвта се изравнява и диализат, който осигурява екстраренално пречистване на кръвта.С увеличаване на диаметъра на порите на полупропускливата мембрана се осъществява движението на вещества с по-високо молекулно тегло. С помощта на хемодиализа е възможно да се елиминират хиперкалиемия, азотемия и ацидоза.
Хемодиализната операция е много сложна, изисква скъпа и сложна апаратура, достатъчен брой обучени медицински персонали наличието на специални „бъбречни центрове“.
Трябва да се има предвид, че на практика при ендотоксикоза ситуацията често се развива по такъв начин, че токсините и продуктите от разпадането на клетките се свързват главно с протеини, образувайки силен химичен комплекс, който трудно се отстранява. Само хемодиализата в такива случаи по правило не може да реши всички проблеми.
Ултрафилтрация (UV)
Това е процес на разделяне и фракциониране на разтвори, при който макромолекулите се отделят от разтвора и съединенията с ниско молекулно тегло чрез филтриране през мембрани. Филтрирането на кръвта, извършено като спешна мярка за белодробен и мозъчен оток, ви позволява бързо да премахнете до 2000-2500 ml течност от тялото. При UV течността се отстранява от кръвта чрез създаване на положително хидростатично налягане в диализатора чрез частично компресиране на венозната линия или чрез създаване на отрицателно налягане върху външната повърхност на мембраната в диализатора. Процесът на филтриране при повишено хидростатично налягане на кръвта имитира естествения процес на гломерулна филтрация, тъй като бъбречните гломерули функционират като елементарен кръвен ултрафилтър.
Хемофилтрация (HF)
Провежда се на фона на интравенозно приложение на различни разтвори за 3-5 часа. За кратък период от време (до 60 минути) е възможно да се извърши активна дехидратация на организма чрез елиминиране на до 2500 ml ултрафилтрат. Полученият ултрафилтрат се заменя с разтвор на Рингер, глюкоза и плазмозаместващи разтвори.
Показания за СН са уремична интоксикация, нестабилна хемодинамика и тежка свръххидратация. Поради здравословни причини (колапс, анурия), СН понякога се провежда непрекъснато в продължение на 48 часа или повече с дефицит на течности до 1-2 литра. При продължителна продължителна СН активността на кръвотока през хемофилтъра варира от 50 до 100 ml/min. Скоростта на филтриране и заместване на кръвта варира от 500 до 2000 ml на час.
UV и HF методите се използват най-често като мерки за реанимацияпри пациенти с ендотоксичен шок в състояние на тежка свръххидратация.
Хемодиафилтрация /ГДФ/
За засилена детоксикация, дехидратация и корекция на хомеостазата се използва хемодиафилтрация, съчетаваща едновременно хемодиализа и хемофилтрация. Разреждането на кръвта с помощта на изотоничен разтвор на глюкоза и физиологичен разтвор, последвано от ултрафилтрационна реконцентрация до същия обем, прави възможно намаляването на концентрацията на плазмени примеси, независимо от размера на молекулата. Клирънсът на урея, креатинин и средни молекули е най-висок при този метод на детоксикация. Клиничният ефект се състои в най-изразената детоксикация и дехидратация на тялото, корекция на водно-електролитния състав на кръвта, киселинно-алкалния баланс, нормализиране на газообмена и регулаторната система. агрегатно състояниекръв, показатели на централната и периферна хемодинамика и централната нервна система.
"Суха диализа"
В този случай хемодиализата обикновено започва чрез повишаване на трансмембранното налягане в диализатора без циркулация на диализатния разтвор. След отстраняване на необходимото количество течност от пациента, трансмембранното налягане се намалява до минимум и захранването с диализат се включва. В оставащото време метаболитите се отстраняват от тялото, без да се отстранява водата. Изолираната ултрафилтрация може да се извърши и в края на диализата или в средата на процедурата, но първата схема е най-ефективна. С този метод на хемодиализа обикновено е възможно напълно да се дехидратира пациентът, да се намали кръвното налягане и да се избегне колапс или хипертонична криза в края на диализата.
"Изкуствена плацента"
Това е метод на хемодиализа, при който кръвта от един пациент преминава от едната страна на мембраната, докато друг пациент изпраща кръвта си към същата мембрана, само че от противоположната страна. Всякакви токсини или метаболити с ниско молекулно тегло могат да се прехвърлят между субекти, единият от които е болен, без да се пресичат елементи от имунохимичната система на всеки пациент. По този начин пациент с остра обратима недостатъчност може да бъде подкрепен през критичния период с диализна кръв от здрав донор с добре функциониращи естествени вътрешни механизми за детоксикация (например здрава майка може да поддържа детето си).
Хемосорбция
Хемоперфузия чрез активен въглен (хемокарбоперфузия) е ефективен методдетоксикация на организма, имитираща антитоксичната функция на черния дроб.
Кръвната перфузия обикновено се извършва с помощта на ролкова помпа през колона (UAG-01, AGUP-1M и др.), Напълнена със стерилен сорбент. За това се използват активни въглища без покритие от марките IGI и ADB; БАУ, АР-3, ГСУ, СКН, СКН-1К, СКН-2К, СКН-4М; сорбенти със синтетично покритие SUTS, SKN-90, SKT-6, FAS, влакнест сорбент "Актилен" и др.
Хемосорбентите имат висока абсорбционна способност за широк спектър от токсични продукти. Те абсорбират и селективно отстраняват от тялото билирубин, остатъчен азот, пикочна киселина, амоняк, жлъчни киселини, феноли, креатинин, калий и амоний. Покриването на въглеродни сорбенти с материали, съвместими с кръвта, значително намалява нараняванията профилирани елементии намалява усвояването на кръвните протеини.
Колоната със сорбента се свързва към кръвоносната система на пациента с помощта на артериовенозен шънт. За външен байпас обикновено се използват радиалната артерия и най-развитият клон на латералната и медиалната сафенозна вена в долната трета на предмишницата.
Хепаринизацията се извършва в размер на 500 единици хепарин на 1 kg тегло на пациента с неутрализиране на остатъчния хепарин с протамин сулфат.
Един сеанс на хемосорбция обикновено продължава от 45 минути до два часа. Скоростта на хемоперфузия през колона със сорбент (250 ml въглероден обем) е 80-100 ml / min, обемът на перфузираната кръв е 1-2 bcc (10-12 литра) за 30-40 минути. Интервалът между сеансите на хемосорбция е 7 дни или повече.
Жлъчните киселини, фонолите, аминокиселините и ензимите също се сорбират. Нивото на калий намалява от 8 на 5 mEq/L в рамките на 45 минути след хемокарбоперфузия, което значително намалява опасността токсичен ефектхиперкалиемия върху сърцето и предотвратява интравентрикуларен блок, сърдечен арест във фазата на диастола.
Трябва да се има предвид, че хемосорбцията е придружена от увреждане на кръвните клетки - броят на червените кръвни клетки, левкоцитите и особено тромбоцитите намалява. Възможни са и други усложнения на хемосорбцията. За критично болни пациенти това е рискована процедура.
Лимфосорбция
Гръдният лимфен канал се дренира (лимфен дренаж). Лимфата се събира в стерилен флакон и се връща в кръвообращението чрез гравитация, преминавайки през колона със сорбент (SKN въглероден обем 400 ml) или се използва ролкова перфузионна помпа на апарата UAG-01. Използването на устройството ви позволява бързо да извършите 2-3 пъти перфузия на лимфа през сорбента в затворена циркулационна верига и по този начин да увеличите детоксикационния ефект на лимфосорбцията. Обикновено се провеждат 2-3 сеанса на лимфосорбция.
Имуносорбция
Имуносорбцията се отнася до екстракорпорални методи за имунокорекция и детоксикация.
Говорим за сорбенти от ново поколение, чието развитие току-що е започнало, но техните възможности са изключително широки. При този тип хемосорбция кръвта се пречиства от патологични протеини в екстракорпорална верига, съдържаща имуносорбент (селективна сорбция). Като носители за биологично свързване активни веществаизползват се активен въглен, порест силициев диоксид, стъкло и други гранулирани макропорести полимери.
Имуносорбентите са антиген (AG) или антитяло (AT), фиксирани върху неразтворима матрица като афинитетен лиганд. При контакт с кръвта антигенът, фиксиран върху сорбентите, свързва съответните антигени, присъстващи в него; в случай на фиксация на AT възниква свързване на комплементарни антигени. Специфичността на взаимодействието между AG и AT е изключително висока и се реализира на нивото на съответствие на активните фрагменти на молекулата на AG към определена част от макромолекулата AT, която е включена в нея, като ключ в ключалка. Образува се специфичен AG-AT комплекс.
Съвременната технология прави възможно получаването на АТ срещу почти всяко съединение, от което може да се извлече биологични среди. Веществата с ниско молекулно тегло, които нямат антигенни свойства, не са изключение.
Имуносорбентите с антитела се използват за селективно извличане на микробни токсини от кръвта. Практическото приложение на имуносорбцията вероятно ще бъде ограничено от изключително високата цена на имуносорбентите.
Терапевтична плазмафереза (TP)
Терминът "афереза" (на гръцки) означава отстраняване, отнемане, отнемане. Плазмаферезата осигурява отделянето на плазмата от формените елементи, без да ги уврежда, и днес е най-обещаващият метод за детоксикация при лечението на критични състояния. Методът ви позволява да премахнете патогени и токсини от кръвта, които са протеинови макромолекули, както и други токсични съединения, разтворени в кръвната плазма. Плазмаферезата позволява само кръвна плазма да бъде подложена на детоксикиращо лечение (сорбция, ултравиолетово облъчване, ILBI, седиментация), връщайки образуваните кръвни клетки на пациента.
Най-често се използва дискретни (дробни)центробежна плазмафереза. В този случай кръвта се излива от субклавиалната вена в полимерен контейнер "Gemakon-500" с консервант. Взетата кръв се центрофугира при 2000 об/мин на центрофуга К-70 или ЦЛ-4000 за 10 минути. Плазмата се отстранява от контейнера. Червените кръвни клетки се промиват два пъти в 0,9% разтвор на натриев хлорид в центрофуга за 5 минути при 2000 rpm. Измитите червени кръвни клетки се връщат в кръвния поток на пациента. Замяната на плазмата се извършва с хемодез, реополиглюкин, нативна донорна едногрупова плазма и други инфузионни среди.
По време на процедурата за 2-2,5 часа се отстраняват до 1200-2000 ml плазма, т.е. 0,7-1,0 bcc. Обемът на заменената плазма трябва да бъде по-голям от този на отстранената. Прясно замразената плазма може бързо да възстанови кръвния обем и онкотичното налягане. Той е доставчик на различни фактори на кръвосъсирването, имуноглобулини и е признат за най-ценния физиологичен продукт. Обикновено пациентът претърпява 3-4 PF операции на интервали от 24 часа, като се заменя не с физиологичен разтвор, а с прясно замразена донорска плазма.
Клиничният ефект на PF се състои в детоксикиращ ефект - от организма се елиминират (отстраняват, извличат) токсични метаболити, средно- и едромолекулярни токсини, микробни тела, креатинин, урея и др.
Плазмафереза с помощта на кръвни сепаратори
Плазмаферезата се извършва на апарат Amnico (САЩ) или други подобни устройства за 2-3 часа. Кръвта се взема от субклавиалната вена. Оптималната скорост на изтегляне на кръв е 50-70 ml/min. Скорост на центрофугиране 800-900 об/мин. При една процедура се отделят 500-2000 ml плазма. Изолираната плазма се заменя с 10-20% разтвор на албумин в количество 100-400 ml, разтвор на реополиглюкин 400 ml, 0,9% разтвор на натриев хлорид 400-1200. При добро контуриране на периферните вени се прави пункция на кубиталната вена и кръвта се връща обратно в нея.
Сакуларна плазмафереза
Произвежда се в контейнери Gemakon-500/300. Кръвта се изтегля от кубиталната вена в пластмасов контейнер с обем 530-560 ml. Центрофугирането на кръвта се извършва при 2000 rpm за 30 минути. След това плазмата се отстранява и към клетъчната суспензия се добавят 50 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид с 5000 IU хепарин и се инжектират в пациента. По време на процедурата от пациента се отделя 900-1500 ml плазма, която се замества частично по време на центрофугиране на кръвта с 10-20% разтвор на албумин в количество 100-300 ml, разтвор на реополиглюкин 400 ml , 0,9% разтвор на натриев хлорид 400-1200 ml.
Сакуларна криоплазмафереза
Плазмата се събира в стерилни сакове от 300 ml. Добавете 50 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид към останалата клетъчна суспензия и я инжектирайте в пациента.
Отделената плазма се съхранява при температура 4°C за 24 часа, след което образуваните в нея криопротеини (криогел) в присъствието на хепарин и с понижаване на температурата се утаяват при 3000 rpm за 20 минути, също при температура 4°C. . Плазмата се събира в стерилни флакони и се замразява при -18°С до следващата процедура, когато се връща на пациента без криопротеини и други патологични продукти (фибронектин, криопреципитини, фибриноген, имунни комплекси и др.). По време на една процедура се отделят 900-1500 ml плазма, която се заменя със замразена плазма на пациента, приготвена в предишната процедура.
Криоплазмосорбция
Криоплазмафереза, при която изолираната плазма, охладена до 4 0 С, преминава през 2-3 колони с хемосорбент с обем 150-200 ml всяка, след което се нагрява до 37 С и се връща на пациента. Криопротеините и други материали, адсорбирани върху активния въглен, се отстраняват. Общо по време на процедурата през хемосорбента преминават 2000-3500 ml плазма.
Недостатъците на плазмаферезата са добре известни. Заедно с плазмата се освобождават имуноглобулини, хормони и други биологично активни съединения, необходими на организма. Това трябва да се има предвид при пациенти с диагноза сепсис. Но обикновено 2-4 сесии на плазмафереза водят до трайно подобрение на състоянието на пациента.
Мембранна плазмафереза
Изисква внимателен подбор на хемофилтърната диализираща мембрана, а именно размера на порите. Всички токсични съединения имат различно молекулно тегло и изискват достатъчен размер на порите в мембраната за тяхното елиминиране. Мембраните за плазмафереза имат пори от 0,2 до 0,65 µm , който осигурява преминаването на вода, електролити и всички плазмени протеини и в същото време предотвратява преминаването на клетъчни елементи. Използването на мембрани с пори от 0,07 микрона позволява запазването на албумините и имуноглобулините в тялото по време на плазмафереза.
Ксеноспленперфузия
Отнася се за екстракорпорални методи за имунокорекция и детоксикация. В научната литература методът се нарича с различни имена - екстракорпорално свързване на донорския/свински/ далак (ECPDS), биосорбция, ксеносорбция, спленосорбция. хемосорбция върху далака, детоксикационна терапия с ксеносплен и др.
Това е приоритетен метод за лечение на остър и хроничен сепсис чрез краткосрочно екстракорпорално свързване на ксенослезката с кръвоносните съдове на пациента. Обикновено, в случай на сепсис, комплексна детоксикация (след сесии на хемосорбция с мембранна оксигенация, UV-автокръв, ILBI, плазмафереза) за коригиране на тежък имунен дефицит включва ECPDS на 4-6 дни.
Свинският далак е намерил приложение като мощен орган на имунологична защита. Стерилен, измит от кръвта на животното с физиологичен разтвор, той не само активно абсорбира микроби и токсини, но и освобождава биологично активни вещества в пречистената кръв на пациента, стимулирайки имунните защитни механизми.
Кръвта на пациента се задвижва от перфузионна помпа през съдовете на ксеносплена в продължение на 40 минути през вено-венозен шънт (субклавиална вена - улнарна вена). Скоростта на хемоперфузия през биологичен филтър обикновено е 30-40 ml/min. Добър ефект от използването на ксеносплен може да се постигне само в комбинация с конвенционална интензивна терапия.
Екстракорпорална перфузия на срезове на ксенослезката
За да се избегнат някои усложнения по време на хемоперфузия през орган (екстравазация, загуба на кръв и др.), Те прибягват до този метод на имунокорекция и детоксикация. Далакът се събира в месопреработвателно предприятие от здрави безпородни прасета. В операционната зала при стерилни условия се правят срезове с дебелина 2-4 mm, последвано от измиване на кръвта в 1,5-2 литра физиологичен разтвор при температура 18-20 ° C. Срезовете се поставят в бутилка с два капкомера за рециркулационно измиване в 400 ml физиологичен разтвор с добавяне на 2000 IU хепарин. След това перфузионната система се свързва с кръвоносните съдове на пациента. Шунтът обикновено е веновенозен. Скоростта на кръвотока през биосорбента е 80-100 ml/min за 0,5-1 час.
Ксенохепатална перфузия
Методът е показан при остра чернодробна недостатъчност за поддържане на нарушена чернодробна функция и детоксикация на организма.
Използва се система за екстракорпорална перфузия, като се използват изолирани живи хепатоцити в устройство за „спомагателен черен дроб“ (AL). По ензимно-механичен метод се получават изолирани жизнеспособни хепатоцити от черен дроб на здрави прасенца с тегло 18-20 kg в количество до 400 ml гъста суспензия.
AVP е свързан с катетеризираните субклавиални вени. Роторът PF-0.5 разделя цялата кръв на плазма и клетъчна фракция. Плазмата постъпва в оксигенатора-топлообменник, където се насища с кислород и се затопля до 37C; след това плазмата влиза в контакт с хепатоцитите. След контакт с изолирани хепатоцити, плазмата се свързва с клетъчната фракция на кръвта и се връща в тялото на пациента. Скоростта на перфузия през AVP за кръв е 30-40 ml/min, за плазма 15-20 ml/min. Перфузионното време е от 5 до 7,5 часа.
Хепатоцитите в системите за екстракорпорална изкуствена перфузия изпълняват всички функции на черния дроб, те са функционално активни към добре познати метаболити: амоняк, урея, глюкоза, билирубин, „чернодробен токсин“.
Поточно ултравиолетово облъчване на автоложна кръв
За намаляване на ендотоксикозата и стимулиране на защитните сили на организма се използва ефективна трансфузионна операция (автотрансфузия на фотомодифицирана кръв - AUFOK).
С помощта на апаратите "Isolda", FMK-1, FMR-10. BMR-120 облъчва кръвта на пациента с UV светлина в продължение на 5 минути при скорост на кръвния поток 100-150 ml/min в тънък слой и стерилни условия. Кръвта се облъчва в обем 1-2 ml/kg. Обикновено курсът на лечение включва 3-5 сесии, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента и тежестта на терапевтичния ефект. В условията на FMC-1 е достатъчна една сесия.
Реинфузията на фотомодифицирана кръв е мощен фактор за въздействие върху организма и неговата имунна хомеостаза. Ефектът на автоложната кръв, облъчена с ултравиолетова светлина върху тялото, се изучава интензивно. Съществуващият опит показва, че ултравиолетовото облъчване на автоложна кръв спомага за увеличаване на броя на лимфоцитите, активира редокс процесите, имунните клетъчни и хуморални защитни реакции; има бактерицидно, детоксикиращо и противовъзпалително действие. Това е положителният ефект върху показателите на клетъчния имунитет, който предопределя включването на метода на ултравиолетово облъчване на автоложна кръв в комплексното лечение на сепсис.
Екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO)
Това е метод за асистирана оксигенация, базиран на частично заместване на естествената белодробна функция. Използва се като метод за интензивно лечение на остра дихателна недостатъчност (ARF), с хиперкапния при условия на интензивна механична вентилация и с полиорганна недостатъчност.
Използват се различни мембранни оксигенатори ("мембранен бял дроб") от стационарен тип, които се свързват към артериалната линия на апарата сърце-бял дроб с цел продължителна спомагателна оксигенация.
Принципът на мембранния оксигенатор (МО) се основава на дифузията на кислород през газопропусклива мембрана в кръвта на пациента. Кръвта се перфузира през тънкостенни мембранни тръби, които са монтирани в пластмасови цилиндри, продухвани с кислород по принципа на противотока.
Показания за започване на ECMO са понижаване на нивата на PaO 2 под 50 mm Hg. Изкуство. при пациенти с остра дихателна недостатъчност с полиетиологичен произход и като реанимационна мярка при лечение на терминални респираторни и циркулаторни нарушения по време на хипоксична кома (PaO 2 под 33 mm Hg). При всички пациенти, в резултат на ECMO, PaO 2 може да бъде значително повишен.
Мембранна оксигенация на кръвта с нисък поток (МО)
В момента, в допълнение към лечението на ARF, се появява полето на приложение на оксигенацията на кръвта в малки обеми и в други много разнообразни ситуации. Може да се използва краткосрочна перфузия с малки обеми МО кръв:
1. като независим метод за подобряване на реологичните характеристики на кръвта, активиране на фагоцитозата, детоксикация, имунокорекция, неспецифична стимулация на тялото;
2. в комбинация с други перфузионни методи - подобряване на транспорта на кислород при хемосорбция, оксигенация на червените кръвни клетки и подобряване на реологичните им свойства при плазмафереза, оксигенация на плазма, лимфа и хепатоцити в апарата "спомагателен черен дроб"; оксигенация на кръв и плазма при свързване на изолирани донорни органи, например ксеносплен, активиране на ултравиолетово облъчване на кръвта и др.;
3. регионален ММО - белодробна перфузия при ОБН, чернодробна перфузия при остра чернодробна недостатъчност (ОПН).
В клиниката MMO се използва успешно за борба с ендотоксикозата. Известно е, че хипоксията нарушава чернодробната циркулация и намалява детоксикиращата функция на черния дроб. С кръвно налягане не повече от 80 mm Hg. Чл., Некрозата на хепатоцитите настъпва в рамките на 3 часа. В тази ситуация екстракорпоралната оксигенация на порталната система на черния дроб е много обещаваща.
В този случай се използва капилярен хемодиализатор на изкуствен бъбрек за насищане на кръвта с кислород. Вместо диализатна течност, към колоната се подава кислород. Перфузионната система с диализатор е свързана към съдовете на пациента по схемата: горна празна вена - портална вена. Обемният дебит на кръвта в системата се поддържа в рамките на 100-200 ml/min. Нивото на pO 2 на изхода на оксигенатора е средно 300 mm Hg, чл. Методът ви позволява да поддържате и възстановявате нарушената чернодробна функция.
Интраваскуларно лазерно облъчване на автоложна кръв (ILBI)
С цел неспецифична имуностимулация се извършва лазерно облъчване на кръвта на пациента (HNL - хелий-неонов лазер). За ILBI се използва физиотерапевтичен лазерен апарат ULF-01, който има активен елемент GL-109 и оптична приставка с тънък монофиламентен световод, въведен в субклавиалния катетър или чрез инжекционна игла след венепункция. Продължителността на първата и последната сесия е 30 минути, останалите - 45 минути (обикновено 5-10 сесии на курс на лечение).
ILBI насърчава активирането на имунния отговор, дава изразен аналгетичен, противовъзпалителен и хипокоагулативен ефект и повишава фагоцитната активност на левкоцитите.
По този начин съществуващите методи за екстракорпорална хемокорекция са в състояние временно да заменят функциите на най-важните системи на тялото - дихателна (оксигенация), отделителна (диализа, филтрация), детоксикация (сорбция, афереза, ксенохепатоперфузия), имунокомпетентна (ксеноспленоперфузия). мононуклеарно-макрофаг (имуносорбция).
Като се има предвид многокомпонентната природа на тежката ендотоксикоза, при генерализиран тежък сепсис и особено при септичен шок, само комбинираното използване на съществуващите методи за детоксикация може да бъде най-патогенетично оправдано.
Трябва да се помни, че диализата, сорбцията, плазмаферетичните методи за екстракорпорална детоксикация засягат само един от компонентите на ендототоксикозата - токсемия, и с централизация на кръвообращението ограничено до корекция на циркулираща, но недепонирана и секвестрирана кръв. Последният проблем се решава частично чрез извършване на хемокорекция преди детоксикация фармакологична децентрализация на кръвообращението или последователно използване на ILBI, UVBавтоложна кръв и методи за екстракорпорална детоксикация (виж лекция „Термично увреждане”, том 1 на тази монография).
Перитонеална диализа (PD)
Това е метод за ускорена детоксикация на организма. Наличието в тялото на естествени полупропускливи мембрани, като перитонеума, плеврата, перикарда, пикочен мехур, базалната мембрана на гломерулите на бъбреците и дори на матката, направи възможно отдавна да се повдигне въпросът за възможността и осъществимостта на тяхното използване за екстраренално прочистване на тялото. Различни начинипрочистването на тялото чрез измиване на стомаха и червата също се основава на принципа на диализата и е добре известно.
Разбира се, много от методите, изброени по-горе (плевродиализа, маточна диализа и др.), Са само от исторически интерес, но използването на перитонеална диализа за перитонеална диализа, така наречената перитонеална диализа, успешно се развива в момента, понякога конкуриращи се по редица параметри с хемодиализата или надминавайки последната.
Въпреки това, този метод също не е без значителни недостатъци (предимно възможността за развитие на перитонит). Перитонеалната диализа е по-евтина от хемодиализата и много други методи за детоксикация. Обменът през перитонеума е по-ефективен в смисъл на отстраняване на по-широк спектър от метаболити от тялото на пациента, отколкото при други методи за извънбъбречно прочистване. Перитонеумът е способен да отстранява вредни токсични вещества (безпротеинови азотни продукти, урея, калий, фосфор и др.) От тялото в диализатната течност, въведена в коремната кухина. Перитонеалната дипилиза също така позволява въвеждането на необходимите солни разтвори и лекарствени вещества в тялото.
През последните години перитонеалната диализа се използва широко в хирургическата практика при лечението на дифузен гноен перитонит, т.е. локална диализа директно в септичния фокус. Методът на насочената абдоминална диализа позволява да се коригират нарушенията във водно-солевия метаболизъм, драстично намаляване на интоксикацията чрез отстраняване на токсините от коремната кухина, измиване на бактерии, отстраняване на бактериални ензими и отстраняване на ексудат.
Има два вида PD:
I/ непрекъснат (проточен) PD, осъществяван чрез 2-4 гумени тръбички, въведени в коремната кухина. Стерилен диализатен разтвор непрекъснато се перфузира през перитонеалната кухина при скорост на потока 1-2 L/час;
2/ фракционна (интермитентна) PD - въвеждане на порция диализатен разтвор в коремната кухина със смяната му след 45-60 минути.
Изотоник се използва като диализатен разтвор. солеви разтвори, балансиран в кръвната плазма, с антибиотици и новокаин. За да се предотврати отлагането на фибрин, се добавят 1000 единици хепарин. Възможността от свръххидратация със сърдечно претоварване и белодробен оток поради абсорбцията на вода в кръвта е опасна. Необходим е строг контрол върху количеството въведена и изведена течност.
Диализатът включва натриев бикарбонат или натриев ацетат, който има буферни свойства и ви позволява да поддържате рН в рамките на необходимите граници по време на диализа, осигурявайки регулиране на киселинно-базовия баланс. Добавянето на 20-50 g глюкоза с инсулин към разтвора позволява да се извърши дехидратация. Възможно е да се отстранят до 1-1,5 литра резорбирана течност. Само 12-15% от токсичните вещества обаче се отстраняват.
Използването на албумин в диализата значително повишава ефективността на PD. Процесът на неспецифична сорбция на токсични вещества върху протеиновата макромолекула се активира, което позволява да се поддържа значителен градиент на концентрация между плазмата и диализатния разтвор, докато повърхността на адсорбента е напълно наситена („протеинова диализа“).
Диметосмоларността на диализатната течност е от голямо значение за успешното провеждане на ПД. Осмотичното налягане на извънклетъчната течност и кръвната плазма е 290-310 mOsm/L, така че осмотичното налягане на диализата трябва да бъде поне 370-410 mOsm/L. Температурата на диализата трябва да бъде 37-38C. Във всеки литър разтвор се инжектират 5000 единици хепарин; за предотвратяване на инфекция в разтвора се инжектират до 10 милиона единици пеницилин или други антибактериални средства.
Използването на методи за екстракорпорална детоксикация е показано на фона на хемодинамичната стабилизация. В ранните стадии на септичен шок е възможно да се извърши хемосорбция или продължителна хемофилтрация с нисък поток; в бъдеще е възможно да се използва плазмафереза в комбинация с други методи на физиохемотерапия (ILBI).
Основната цел при лечението на SIRS е контрол на възпалителния отговор. Преди почти 100 години лекарите откриха, че е възможно да се отслаби реакцията на тялото към определени чужди веществачрез повторното им въвеждане. Въз основа на това са използвани инжекции с убити бактерии като ваксинипри различни видоветреска. Очевидно тази техника може да се използва за превенция при пациенти с риск от развитие на SIRS. Например, има препоръки за използване на инжекции с монофосфорил липид-А (MPL), производно на Gr-ендотоксин, като един от методите за превенция. При използване на тази техника в експеримент с животни е отбелязано намаляване на хемодинамичните ефекти в отговор на въвеждането на ендотоксин.
По едно време се предполагаше, че използването кортикостероидитрябва да бъдат от полза при сепсис, тъй като те могат да намалят възпалителния отговор в случаи на SIRS, което може да подобри резултата. Тези надежди обаче не се оправдаха. Внимателни клинични тестове в два големи центъра не откриха благоприятни ефекти на стероидите при септичен шок. Този въпрос е много спорен. Можем да кажем, че при сегашното ни състояние на снабдяване с лекарствени вещества, ние просто нямаме други лекарства за стабилизиране и намаляване на пропускливостта на мембраната. Тестват се и се прилагат в практиката TNF антагонисти, моноклонални антитела, IL-1 рецепторни антагонисти и др.. Но контролът върху активността на медиаторите вероятно е въпрос на бъдещето. Има още много да се учи и прилага на практика.
Като се има предвид хиперергичната реакция на симпато-надбъбречната система и надбъбречните жлези, нарушаването на цитокиновия баланс на организма с мощното освобождаване на голям брой медиатори в отговор на агресията и произтичащият от това дисбаланс на всички звена на хомеостазата, е необходимо използвайте методи, които позволяват блокиране или компенсиране на горните процеси. Един такъв метод е антистрес терапия (AST).
От фундаментално значение е да се започне употребата на AST при септични пациенти възможно най-рано, преди развитието на цитокинови каскадни реакции и рефрактерна хипотония, тогава тези екстремни прояви на реакцията на тялото към агресия могат да бъдат предотвратени. Методът AST, който разработихме, включва комбинирано използване на агонист на А2-адренергичен рецептор клонидин,невропептид dalarginaи калциев антагонист изоптин. Употребата на AST е препоръчителна при пациенти, чиято тежест на състоянието е над 11 точки според APACHE II, както и при съпътстващи язвени лезии на стомашно-чревния тракт, хиперациден гастрит, повторна санация на коремната кухина (не замества антибактериалната, имунокорригиращата , детоксикация и други терапии; но на този фон тяхната ефективност се увеличава).
Трябва да започне възможно най-рано: с интрамускулна премедикация, ако пациентът е приет в операционната зала, или с началото на интензивното лечение в отделението. На пациента се прилагат последователно А2-адренергичният агонист клонидин - 150 - 300 mcg/ден, или ганглиоблокерът пентамин - 100 mg/ден, невротрансмитерът даларгин - 4 mg/ден, калциевият антагонист - изоптин (нимотоп, дилзем) - 15 mg/ден.
Неразделна част от интензивното лечение на сепсис е терапия за подпомагане на кръвообращението, особено с развитието на синдром на септичен шок. Патогенеза артериална хипотонияпри септичен шок продължава да се изследва. На първо място, това е свързано с развитието на феномена на мозаечна тъканна перфузия и натрупване в различни органи и тъкани или вазоконстриктори(тромбоксан А2, левкотриени, катехоламини, ангиотензин II , ендотелин), или вазодилататори(NO-релаксиращ фактор, цитокинини, простагландини, тромбоцитен активиращ фактор, фибронектини, лизозомни ензими, серотонин, хистамин).
В ранните етапи на развитие септичен шок(хипердинамичен стадий), ефектите на вазодилататорите преобладават в съдовете на кожата и скелетните мускули, което се проявява с висок сърдечен дебит, намалено съдово съпротивление, хипотония с топла кожа. Въпреки това, вече в тази ситуация започва да се развива вазоконстрикция на хепатореналната и далачната зона. Хиподинамичният стадий на септичен шок е свързан с преобладаването на вазоконстрикция във всички съдови зони, което води до рязко повишаване на съдовото съпротивление, намаляване на сърдечния дебит, общо намаляване на тъканната перфузия, продължителна хипотония и MOF.
Трябва да се направят опити за коригиране на нарушенията на кръвообращението възможно най-рано под строг надзорза параметрите на централната, периферната хемодинамика и обема.
Първото средство за защита в тази ситуация обикновено е попълване на обема. Ако кръвното налягане продължава да е ниско след заместване на обема, кръвното налягане се използва за увеличаване на сърдечния дебит. допаминили добутаминАко хипотонията продължава, може да се направи корекция адреналин.Намалената чувствителност на адренергичните рецептори се среща при различни форми на шок, така че трябва да се използват оптимални дози симпатикомиметици. В резултат на стимулиране на алфа- и бета-адренергичните и допаминергичните рецептори се наблюдава увеличаване на сърдечния дебит (бета-адренергичен ефект), повишено съдово съпротивление (алфа-адренергичен ефект) и притока на кръв към бъбреците (допаминергичен ефект). Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да се наложи при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които реагират само на високи дози допамин. При рефрактерна хипотония могат да се използват антагонисти на NO фактор. Този ефект има метиленово синьо (3-4 mg/kg).
Трябва да се отбележи, че даденият режим на лечение на септичен шок не винаги е ефективен. В този случай е необходимо отново внимателно оценете обективните хемодинамични параметри иволемия (сърдечен дебит, ударен обем, централно венозно налягане, сърдечна честота, кръвен обем, кръвно налягане, сърдечна честота), точно навигиране на съществуващите хемодинамични нарушения (сърдечна, съдова недостатъчност, хипо- или хиперволемия, комбинирани нарушения) и провеждане на интензивно лечение корекция за конкретен пациент в определен период от време ( инотропи, вазоплегици, вазопресори, инфузионни среди и др.). Винаги се съобразявайте реперфузионен синдромкоето възниква по време на лечението на септичен пациент и е наложително да се използват инхибитори на биологично активни вещества (БАВ) и методи за неутрализиране или отстраняване на ендотоксини (натриев бикарбонат, инхибитори на протеолизата, методи за екстракорпорална детоксикация и др.).
В много случаи успешното възстановяване на пациентите от септичен шок се улеснява от допълнително внимателно лечение използване на малки дози ганглиолитици.По този начин обикновено фракционното (2,2-5 mg) или капково приложение на пентамин в доза от 25-30 mg през първия час значително подобрява периферната и централната хемодинамика и елиминира хипотонията. Тези положителни ефекти от допълнителната терапия с ганглиолитици са свързани с повишаване на чувствителността на адренергичните рецептори към ендогенни и екзогенни катехоламини и адренергични агонисти, подобрена микроциркулация, включване на преди това депозирана кръв в активния кръвен поток и намаляване на резистентността сърдечен дебит, увеличаване на сърдечния дебит и bcc. В този случай трябва да се вземе предвид възможността за повишаване на концентрацията на биологично активни вещества, токсини и метаболитни продукти в кръвта, тъй като микроциркулацията се нормализира, особено ако нейните нарушения са били дългосрочни. Поради това, Успоредно с това е необходимо да се проведе активна терапия за реперфузионен синдром.Внимателното спазване на тези правила през последните 20 години ни позволи да се справим по-успешно със септичния шок на различни етапи от неговото развитие. Подобни резултати при пациенти с акушерско-гинекологичен сепсис са получени от д-р N.I. Terekhov.
Инфузионно-трансфузионна терапия при сепсис
Инфузионната терапия е насочена към коригиране на метаболитни и циркулаторни нарушения и възстановяване на нормалната хомеостаза. Провежда се при всички пациенти със сепсис, като се вземат предвид тежестта на интоксикацията, степента на волемични нарушения, нарушения на протеиновия, електролитния и други видове метаболизъм и състоянието на имунната система.
Основни задачиинфузионна терапия са:
1 . Детоксикация на организма чрез форсирана диуреза и хемодилуция. За тази цел се прилагат венозно 3000-4000 ml полийонен разтвор на Рингер и 5% глюкоза със скорост 50-70 ml / kg на ден. Дневната диуреза се поддържа в рамките на 3-4 литра. В този случай е необходимо проследяване на централното венозно налягане, кръвното налягане и диурезата.
2 . Поддържане на електролитно и киселинно-алкално състояние на кръвта. При сепсис обикновено се наблюдава хипокалиемия поради загубата на калий през повърхността на раната и в урината (дневната загуба на калий достига 60-80 mmol). Киселинно-алкалното състояние може да се промени както към алкалоза, така и към ацидоза. Корекцията се извършва по общоприетия метод (1% разтвор на калиев хлорид за алкалоза или 4% разтвор на натриев бикарбонат за ацидоза).
3 . Поддържане на обема на циркулиращата кръв (CBV).
4 . Корекция на хипопротеинемия и анемия. Поради повишената консумация на протеини и интоксикация, съдържанието на протеини при пациенти със сепсис често се намалява до 30-40 g / l, броят на еритроцитите до 2,0-2,5 x 10 12 / l, с ниво на HB под 40-50 g / л. Необходимо е ежедневно преливане на висококачествени протеинови препарати (нативна изсушена плазма, албумин, протеин, аминокиселини), прясна хепаринизирана кръв, червени кръвни клетки и промити червени кръвни клетки.
5 . Подобряване на периферното кръвообращение, реологичните параметри на кръвта и предотвратяване на агрегацията на тромбоцитите в капилярите. За тази цел е препоръчително да се прелее интравенозно реополиглюкин, хемодез и да се предпише хепарин 2500-5000 единици 4-6 пъти на ден; перорално предписан като дезагрегант - ацетилсалицилова киселина (1-2 g на ден) заедно с викалин или квамател под контрола на коагулограмата, броя на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране.
Интензивната инфузионна терапия трябва да се провежда дълго време до стабилно стабилизиране на всички показатели на хомеостазата. Терапията изисква катетеризация на субклавиалната вена. Удобен е, защото позволява не само да се прилагат лекарства, но и многократно вземане на кръвни проби, измерване на централното венозно налягане и проследяване на адекватността на лечението.
Приблизителна схема на инфузионно-трансфузионна терапия при пациенти със сепсис (ITT обем - 3,5-5 l / ден):
I. Колоидни разтвори:
1) полиглюкин 400.0
2) хемодез 200,0 х 2 пъти на ден
3) реополиглюкин 400.0
B. Кристалоидни разтвори:
4) глюкоза 5% - 500,0 "
5) глюкоза 10-20% -500,0 х 2 пъти на ден с инсулин, KS1-1,5 g, NaCl- 1,0 g
6) Разтвор на Рингер 500.0
7) Реамбирин 400.0
II. Протеинови препарати:
8) разтвори на аминокиселини (алвезин, аминон и др.) - 500,0
9) протеин 250.0
10) прясна цитратна кръв, еритроцитна суспензия - 250-500,0 през ден
III. Разтвори, които коригират киселинно-алкалния баланс и нарушенията на електролитния баланс:
11) KS1 разтвор 1% - 300.0-450.0
12) 4% разтвор на натриев бикарбонат (изчисление въз основа на дефицит на база).
1U. Ако е необходимо, препарати за парентерално хранене (1500-2000 cal), мастни емулсии (интралипид, липофундин и др.) В комбинация с разтвори на аминокиселини (аминон, аминозол), както и интравенозно приложение на концентрирани разтвори на глюкоза (20-50% ) с инсулин и 1% разтвор на калиев хлорид.
При анемияНеобходимо е да се извършват редовни трансфузии на прясна консервирана кръв и еритропластика. Употребата на декстрани на фона на олигурия трябва да бъде ограничена поради риска от развитие на осмотична нефроза. Големите дози декстрани увеличават хеморагичните нарушения.
Използване дихателна подкрепаможе да се наложи при пациенти със SIRS или MOF. Подпомагането на дишането облекчава натоварването на системата за доставяне на кислород и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява поради по-добрата оксигенация на кръвта.
Ентерално храненетрябва да се предписва възможно най-рано (дори преди перисталтиката да се възстанови напълно), на малки порции (с 25-30 ml) или капково балансирано хуманизирано мляко за кърмачета, или смес на Spasokukkotsky или специални балансирани хранителни смеси ("Nutrizon", "Nutridrink" “, и т.н.). При невъзможност за преглъщане смесите се прилагат през назогастрална сонда, вкл. чрез NITK. Обосновката за това може да бъде: а) храната, като физиологичен дразнител, предизвиква перисталтика; б) пълната парентерална компенсация е принципно невъзможна; в) чрез задействане на перисталтиката намаляваме шанса за чревна бактериална транслокация.
След 2-3 часа трябва да се извърши перорално приложение или приложение в сонда. Ако отделянето през тръбата се увеличи или се появи оригване или усещане за пълнота, пропуснете 1-2 инжекции; ако няма, увеличете обема до 50 - 100 ml. Хранителни смесиПо-добре е да се прилага чрез капкова тръба, което повишава ефективността на хранителната подкрепа и избягва тези усложнения.
Балансът и общият калориен прием трябва да се проверяват ежедневно; от 3-ия ден след операцията трябва да бъде най-малко 2500 kcal. Дефицитът на състава и приема на калории трябва да се компенсира чрез интравенозно приложение на разтвори на глюкоза, албумин и мастни емулсии. Възможно е прилагането на 33% алкохол, ако няма противопоказания - мозъчен оток, интракраниална хипертония, тежка метаболитна ацидоза. Коригирайте "минералния" състав на серума, въведете пълен набор от витамини (независимо от оралното хранене " С" най-малко 1 g/ден и цялата група „Б"). При наличие на образувана чревна фистула е желателно отделянето да се събира и връща през назогастрална сонда или в изходния отвор на дебелото черво.
Противопоказания за хранене през устата или сондата са: остър панкреатит, секреция от назогастрална сонда >500 ml, секреция от NITK >1000 ml.
Методи за корекция на имунитета
Пасивната и активната имунизация заемат важно място в лечението на пациенти със сепсис. Трябва да се използва както неспецифична, така и специфична имунотерапия.
При остър сепсис е показана пасивна имунизация. Специфичната имунотерапия трябва да включва прилагане на имуноглобулини (гамаглобулин 4 дози 6 пъти на ден), хиперимунна плазма (антистафилококова, антипсевдомонадна, антиколибациларна), цяла кръв или нейни фракции (плазма, серум или левкоцитна суспензия) от имунизирани донори (100 - 200 мл).
Намаляването на броя на Т-лимфоцитите, отговорни за клетъчния имунитет, показва необходимостта от попълване на левкоцитна маса или прясна кръв от имунизиран донор или реконвалесцент. Намаляването на В-лимфоцитите показва дефицит на хуморален имунитет. В този случай се препоръчва трансфузия на имуноглобулин или имунна плазма.
Провеждането на активна специфична имунизация (с токсоид) в острия период на сепсис трябва да се счита за необещаващо, тъй като изисква производството на антитела. дълго време(20-30 дни). Освен това трябва да се има предвид, че септичният процес се развива на фона на изключително напрегнат или вече изчерпан имунитет.
При хроничен сепсис или в периода на възстановяване при остър сепсис е показано прилагането на активни имунизационни агенти - анатоксини, автоваксини. Анатоксинът се прилага в дози от 0,5-1,0 ml на интервали от три дни.
За повишаване на имунитета и повишаване на адаптивните способности на организма се използват имунокоректори и имуностимуланти: полиоксидоний, тимазин, тималин, Т-активин, имунофан, 1 ml 1 път в продължение на 2-5 дни (увеличават съдържанието на Т- и В-лимфоцити, подобряват функционалната активност на лимфоцитите), лизозим, продигиозан, пентоксил, левамизол и други лекарства.
В случай на сепсис е необходим диференциран подход за корекция на имунния дефицит в зависимост от тежестта на имунните нарушения и SIRS. Имунотерапията е необходима за пациенти, при които необходимостта от интензивно лечение е възникнала на фона на хроничен възпалителен процес, с анамнеза за склонност към различни възпалителни заболявания(вероятен хроничен имунодефицит) и с тежка SIRS.
Независимо от тежестта на състоянието са показани неспецифични биогенни стимуланти: метацил, милдронат или мумио. Нормализира съотношението на клетките от основните класове Т-лимфоцитни субпопулации, активира ранни стадииантителогенеза и насърчава узряването и диференциацията на имунокомпетентни клетки екстракорпорална имунофармакотерапия с Имунофан. Използването на рекомбинантен IL-2 (ронколевкин) е обещаващо.
Като се има предвид, че една от задействащите точки в развитието на вторичен имунен дефицит е хиперергична стресова реакция, използването на стрес-протективна терапия позволява коригиране на имунитета на по-ранна дата. Методът за комбинирано използване на стрес-протективни, адаптагенни терапии и еферентни детоксикационни методи е както следва. След като пациентите бъдат приети в интензивното отделение с началото на инфузионната терапия, невропептидът даларгин 30 mcg/kg/ден или инстенон 2 ml/ден се прилагат интравенозно.
При постигане на положителни стойности на CVP, за да се намали реакцията на хиперергичен стрес, да се стабилизира хемодинамиката и да се коригира метаболизма, интензивното лечение включва клонидин в доза от 1,5 mcg / kg (0,36 mcg / kg / час) интравенозно 1 път на ден, паралелно продължаваща инфузионна терапия. След като пациентите се възстановят от септичен шок, за да продължи невровегетативната защита, пентаминът се прилага интрамускулно в доза от 1,5 mg/kg/ден, 4 пъти на ден по време на катаболитния стадий на сепсиса. Биопротекторът милдронат се предписва интравенозно от 1 до 14 ден в доза 7 mg/kg/ден веднъж дневно; актовегин - интравенозно капково 1 път на ден, 15-20 mg / kg / ден.
ILBI сесии(0,71-0,633 микрона, мощност на изхода на световода 2 mW, експозиция 30 минути) се провежда от първия ден (6 часа след началото на ITT), 5-7 сесии за 10 дни. Плазмаферезата започва при пациенти с тежък сепсис след стабилизиране на хемодинамиката; в други случаи, при наличие на ендотоксемия II-III степен.
Техниката на програмираната плазмафереза се извършва по следния начин. 4 часа преди PF се прилага пентамин 5% - 0,5 ml мускулно. Сесията на ILBI (по описания по-горе метод) се провежда за 30 минути. преди плазмафереза (PP). Преднатоварването се извършва чрез инфузия на реополиглюкин (5-6 ml/kg) с трентал (1,5 mg/kg). След предварително натоварване пентамин 5 mg се прилага интравенозно на всеки 3-5 минути в обща доза 25-30 mg. Кръвта се изтегля във флакони с натриев цитрат със скорост 1/5 от bcc, след което се извършва инфузия на 5% разтвор на глюкоза (5-7 ml/kg) с протеазни инхибитори (контрикал 150-300 U/kg). започна. По време на инфузия на глюкоза се прилагат интравенозно: разтвор на CaCl2 - 15 mg/kg, дифенхидрамин - 0,15 mg/kg, разтвор на пиридоксин хидрохлорид (витамин B 6) - 1,5 mg/kg.
След вземане на кръв във флаконите се въвежда натриев хипохлорит в концентрация 600 mg/l, съотношението натриев хипохлорит/кръв е 1,0-0,5 ml/10 ml. Кръвта се центрофугира за 15 минути. при скорост 2000 об/мин. След това плазмата се ексфузира в стерилен флакон, а червените кръвни клетки след разреждане с разтвор на “Disol” 1:1 се връщат на пациента.
Вместо отстранената плазма се въвежда донорска плазма (70% от обема) и албумин (протеин) - 30% от обема в същото количество.
В ексфузираната плазма се инжектира натриев хипохлорит в концентрация 600 mg/l, съотношението натриев хипохлорит/кръв е 2,0-1,0 ml/10 ml (193). След това плазмата се охлажда до +4, +6 0 С в домашен хладилник с време на експозиция 2-16 часа. След това плазмата се центрофугира за 15 минути. при скорост 2000 об/мин. Утаеният криогел се отстранява, плазмата се замразява във фризер при температура -14 0 C. Ден по-късно пациентът се подлага на следващата PF сесия: ексфузираната плазма се заменя с размразена автоплазма. Броят на PF сеансите се определя от клиничните и лабораторни показатели за токсемия и варира от 1 до 5. При положителни хемокултури е по-добре ексфузираната плазма да не се връща на пациента.
За коригиране на вторичен имунен дефицит, предотвратяване на бактериални и септични усложнения, той показва висока ефективност метод за екстракорпорална обработка на левкоцити имунофан. Методът за екстракорпорално лечение на левкоцити с имунофан е както следва.
Донорската кръв се взема през централния венозен колектор сутрин в количество 200-400 ml. Хепаринът се използва като антикоагулант със скорост 25 единици / ml кръв. След събиране флаконите с ексфузирана и хепаринизирана кръв се центрофугират за 15 минути при скорост 1500 rpm, след което плазмата се ексфузира. Бафито се събира в стерилен флакон и се разрежда с 0,9% разтвор на NaCl - 200-250 ml и "Медия 199" 50-100 ml. По това време червените кръвни клетки се връщат на пациента (схема № 1).
В бутилката с левкоцитната суспензия се добавя Имунофан 75-125 мкг на 1х109 левкоцити. Полученият разтвор се инкубира 90 минути при t 0 =37 0 С в термостат, след което отново се центрофугира 15 минути при скорост 1500 rpm. След центрофугиране разтворът се отстранява от бутилката до лейкопласта, левкоцитите се промиват 3 пъти със стерилен физиологичен разтвор 200-300 ml, промитите левкоцити се разреждат с NaCl 0,9% 50-100 ml и се преливат венозно на пациента.
По-подробна информация за имунната корекция и нови ефективни методиПредставяме ги и в други раздели на монографията.
Екстракорпорално лечение на левкоцити с имунофан
Хормонална терапия
Кортикостероидите обикновено се предписват, когато има заплаха от септичен шок. В такива случаи преднизолон трябва да се предписва 30-40 mg 4-6 пъти на ден. Когато се постигне клиничен ефект, дозата на лекарството постепенно се намалява.
В случай на септичен шок, преднизолон трябва да се прилага в доза от 1000-1500 mg на ден (1-2 дни), след което, когато се постигне ефект, да се премине към поддържащи дози (200-300 mg) за 2-3 дни. дни. Прогестеронът е ефективен при сепсис, който разтоварва RES и повишава бъбречната функция.
Прилагането на анаболни хормони трябва да се счита за показано, при условие че има достатъчен прием на енергия и пластични материали в тялото. Най-приложим е ретаболил (1 ml мускулно 1-2 пъти седмично).
Симптоматично лечение на сепсис
Симптоматичното лечение включва използването на сърдечни, съдови лекарства, аналгетици, наркотици и антикоагуланти.
Имайки в предвид високо нивокининогени при сепсис и ролята на кинините при нарушения на микроциркулацията, комплексното лечение на сепсис включва инхибитори на протеолизата: гордокс 300-500 хиляди единици, контрикал 150 хиляди единици на ден, трасилол 200-250 хиляди единици, пантрикин 240-320 единици (поддържащи дози 2-3 пъти по-малко).
При болка - лекарства, при безсъние или възбуда - сънотворни и успокоителни.
При сепсис могат да се наблюдават внезапни промени в хемостатичната система (хемокоагулация) - хипер- и хипокоагулация, фибринолиза, дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC), консумативна коагулопатия. Ако се открият признаци на повишена интраваскуларна коагулация, препоръчително е да се използва хепарин в дневна доза от 30-60 хиляди единици интравенозно, фраксипарин 0,3-0,6 ml 2 пъти на ден, ацетилсалицилова киселина 1-2 g като дезагрегант.
Ако има признаци на активиране на антикоагулантната фибринолитична система, е показано използването на протеазни инхибитори (контрикал, трасилол, гордокс). Contrical се прилага интравенозно под контрола на коагулограма в началото на 40 хиляди единици на ден, а след това ежедневно на 20 хиляди единици, курсът на лечение продължава 5 дни. Trasylol се прилага интравенозно в 500 ml изотоничен разтвор, 10-20 хиляди единици на ден. Ambien се предписва перорално при 0,26 g 2-4 пъти на ден или интрамускулно при 0,1 g веднъж дневно. Аминокапроновата киселина се използва под формата на 5% разтвор в изотоничен разтвор на натриев хлорид до 100 ml. Друга информация за корекцията на хемостазата е представена в лекцията "Хемостаза. Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация" (том 2).
За поддържане на сърдечната дейност (влошаване на коронарното кръвообращение и храненето на миокарда, както и при септични лезии на ендо- и миокарда), кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, предуктал, АТФ, изоптин, сърдечни гликозиди (строфантин 0,05% - 1,0 ml). ) се администрират , korglykon 0,06% -2,0 ml на ден), големи дози витамини (вит. С 1000 mg на ден, вит. B 12 500 mcg 2 пъти на ден).
В случай на недостатъчна белодробна вентилация (APV) се използва инхалация на кислород чрез назофарингеални катетри и се санира трахеобронхиалното дърво. Предприемат се мерки за повишаване на въздушността на белодробната тъкан и активността на сърфактанта: дишане под високо налягане със смес от O 2 + въздух + фитанциди, муколитици. Показан е вибрационен масаж.
Ако симптомите на ARF продължават, тогава пациентът се прехвърля на механична вентилация (с витален капацитет 15 ml / kg, PO 2 70 mm Hg, RSO 2 50 mm Hg). За да синхронизирате дишането, можете да използвате лекарства (до 60 mg морфин). Използва се механична вентилация с положително експираторно налягане, но преди да се премине към нея, е необходимо да се компенсира дефицитът на кръвен обем, т.к. нарушеното венозно връщане намалява сърдечния дебит.
В случай на сепсис, профилактиката и лечението на чревната пареза заслужават сериозно внимание, което се постига чрез нормализиране на водно-електролитния баланс, реологичните свойства на кръвта, както и използването на фармакологична стимулация на червата (антихолинестеразни лекарства, адреноганглиолитици, калиев хлорид и др.). Ефективна инфузия е 30% разтвор на сорбитол, който освен че стимулира чревната подвижност, увеличава обема на кръвта и има диуретично и витамин спестяващо действие. Церукал се препоръчва да се прилага интрамускулно или интравенозно по 2 ml 1-3 пъти на ден.
Както показа нашето изследване, ефективни средстваЛечението на чревната пареза е продължителна ганглионна блокада с нормотензия (пентамин 5% -0,5 ml интрамускулно 3-4 пъти на ден в продължение на 5-10 дни). Подобен ефект имат симпатолитиците (орнид, бритил тозилат) и алфа-адренолитиците (пироксан, бутироксан, фентоламин).
Общи грижи за пациенти със сепсис
Лечението на пациенти със сепсис се извършва или в специални отделения за интензивно лечение, оборудвани с оборудване за реанимация, или в отделения за интензивно лечение. Лекарят не „управлява“ пациент със сепсис, а по правило го лекува. Осигурява се внимателна грижа за кожата и устната кухина, профилактика на рани от залежаване и ежедневна дихателна гимнастика.
Пациент със сепсис трябва да получава храна на всеки 2-3 часа. Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, разнообразна, вкусна и богата на витамини.
Диетата включва мляко, както и различни продукти от него (прясна извара, сметана, кефир, кисело мляко), яйца, варено месо, прясна риба, бял хляби така нататък.
За борба с дехидратацията и интоксикацията пациентите със септични заболявания трябва да приемат голямо количество течности (до 2-3 литра) под всякаква форма: чай, мляко, плодов сок, кафе, зеленчукови и плодови сокове, минерална вода(Нарзан, Боржоми). Предпочитание трябва да се даде на ентералното хранене, при условие че стомашно-чревният тракт функционира нормално.
Те се въвеждат активно в практиката и трябва да се използват по-широко скали за оценка на тежестта на състоянието на пациентите. За целите на прогнозата при лечението на сепсис и септичен шок, по наше мнение, скалата APACHE II може да се счита за най-удобна за практическо използване. Така че, когато се оценява по скалата APACHE II - 22 точки, смъртността при септичен шок е 50%, а на фона на APACHE II - 35 е 93%.
Не е възможно да се представят всички проблеми на такава обемна тема като сепсиса в кратка лекция. Някои аспекти на този проблем са дадени и в други лекции, споменати по-горе. Там читателят ще намери и някои източници на литература по тази тема.
Основна литература:
1. ACCP/SCCM.Консенсусна конференция относно дефинициите на сепсис и MOF - Чикаго, 1991 г.
2. Юдина С.М., Гапанов А.М. и други // Вестн. Интензивен Тер.- 1995.-N 5.-В. 23.
3. Андерсън Б. О., Бенсард Д. Д., Харкен А. Н. // Surg. Гинекология. Obstet.- 1991.- Vol. 172.- С. 415-424.
4. Зилбер А. П. Медицина на критичните състояния - 1995 г. - Петрозаводск, 1995 г. -359С.
5. Berg R.D., Garlington A.W. // Заразяване. and Immun.- 1979.- Vol. 23.- С. 403-411.
6. Ficher E. et al. // амер. J. Physiol.- 1991.- Vol. 261.- С. 442-452.
7. Бътлър Р. Р. младши Et. Ал. // Advans. Shock Res.- 1982.- Vol. 7.- С. 133-145.
8. // 9. // 10. Camussi G. et. ал. // Диагностика. Immunol.- 1985.- Vol. 3.- С. 109-188.
11. Brigham K. L. // Съдовия ендотелиум Физиологична основа на клиничните проблеми // Ed. J. D. Catrovas.- 1991.- P. 3-11.
12. // 13. Palmer R. M. J., Ferrige A. G., Moncada S. Освобождаването на азотен оксид отчита биологичната активност на ендотела - получен релаксиращ фактор // Nature, 1987.- Vol. 327.-С. 524-526.
14. Назаров И.П., Протопопов Б.В. и други // Anest. и реанимация - 1999г.-N 1.-стр. 63-68.
15. Колесниченко А.П., Грицан А.И., Ермаков Е.И. и др Септичен шок: аспекти на патогенезата, диагностиката и интензивното лечение // Актуални проблеми на сепсиса - Красноярск - 1997 г.
16. Knauss W. A. et. др., 1991.
17. Яковлев С.В. Проблеми на оптимизирането на антибактериалната терапия при нозокомиален сепсис //Консилиум