Прахови професионални белодробни заболявания. Предотвратяване на прахови заболявания Прахова белодробна болест
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
Публикувано на http://www.allbest.ru/
Министерство на образованието и науката на Украйна
Украинска инженерно-педагогическа академия
по темата за: « Професионални заболявания, причинени от излагане на промишлен прах»
Харкопрез 2013
Въведение
Темата на това есе е много актуална в наше време, когато тежката промишленост е много развита. В постсъветските страни те са свикнали да нарушават правилата за безопасност, което води до множество злополуки и още повече хора, страдащи от професионални заболявания. Затова ще се опитам да проуча болестите, причинени от продължителен контакт с прах. В момента науката се развива бързо, но в грешна посока. Ето защо смятам, че изследването, проведено в това резюме, ще бъде полезно, първо за мениджърите и второ за самите работници, които влизат в контакт с прах.
Ще се опитам да разгледам пневмокониозите от медицинска гледна точка, техните прояви и симптоми, тяхното лечение и профилактика.
ПНевмокониоза
Под името "пневмокониоза" (от гръцки pneumon - "бели дробове", konis - "прах") те обединяват редица заболявания, причинени от поглъщането на голям брой прахови частици в белите дробове за дълъг период от време. Терминът "пневмокониоза" е предложен от F.A. Ценкер (1866). Тези заболявания принадлежат към групата на професионалните процеси. Пневмокониоза се среща при някои работници, които вдишват различни видове прах в продължение на 5-15 години или повече. Малките прахови частици, попадащи в дихателните пътища, предизвикват интерстициална реакция съединителната тъкан, в резултат на което се развива и прогресира белодробна фиброза.
Отрицателното въздействие на промишления прах върху човека се определя от общия му токсикологичен ефект върху различни органи. Най-засегнати от праха са дихателните органи, кожата, очите, кръвта и храносмилателния тракт.
При вдишване на прах възниква пневмокониоза, която е свързана с отлагането на прах в белите дробове и реакцията на тъканта към неговото присъствие.
Наред с химичния състав на праха, важни са и други фактори: формата и размерът на частиците, тяхната разтворимост, степен на твърдост, разпределение на електронната плътност по повърхността им и др. Частиците индустриален прах се разделят на видими (повече от 10 микрона в диаметър), микроскопични (от 0,25 до 10 µm) и ултрамикроскопични (по-малко от 0,25 µm), откриваеми с помощта на електронен микроскоп. Най-голяма опасност представляват частици с размер под 5 микрона, които проникват в дълбоките части на белодробния паренхим. Формата, консистенцията на праховите частици и тяхната разтворимост в тъканни течности са от голямо значение. Праховите частици с остри назъбени ръбове нараняват лигавицата на дихателните пътища. Влакнестите прахови частици от животински и растителен произход причиняват хроничен ринит, ларингит, трахеит, бронхит и пневмония. Когато частиците прах се разтварят, химични съединения, които имат дразнещо, токсично и хистопатогенно действие. Те имат способността да предизвикват развитие на съединителна тъкан в белите дробове, т.е. пневмосклероза.
Естеството на възникналата пневмокониоза, характеристиките на нейното протичане, възможните усложнения и прогнозата зависят от характеристиките и концентрацията на прах, влизащ в дихателната система по време на работа. Най-опасен е прахът, съдържащ свободен силициев диоксид, по-специално под формата на малки кристали, т.е. кварцови частици. Този прах има най-силно изразени фиброгенни свойства. Прахът, съдържащ повечето силикати, има подобни, но много по-слабо изразени свойства; Фиброгенната активност на прах от някои метали, по-специално берилий, е дори по-ниска (но все пак забележима). Фиброгенните свойства на повечето видове органичен прах са слабо изразени. Когато в белите дробове навлезе прах с различен състав, белодробната тъкан може да реагира по различен начин.
Реакцията на белодробната тъкан може да бъде:
1. инертен, например с обикновена пневмокониоза - антракоза на миньорите;
2. фиброзиране, например с масивна прогресивна фиброза, азбестоза и силикоза;
3. алергични, например с екзогенен алергичен пневмонит;
4. неопластичен, например с мезотелиом и рак на белия дробс азбестоза.
Локализацията на процеса в белите дробове зависи от физичните свойства на праха. Частици с диаметър по-малък от 2-3 микрона могат да достигнат до алвеолите; по-големите частици се задържат в бронхите и носната кухина, откъдето могат да бъдат отстранени от белите дробове чрез мукоцилиарен транспорт. Изключение от това правило е азбестът, чиито частици с размери 100 микрона могат да се утаят в крайните части на дихателните пътища. Това се дължи на факта, че азбестовите частици са много тънки (около 0,5 микрона в диаметър). Праховите частици се фагоцитират от алвеоларните макрофаги, които след това мигрират в лимфните съдове и се насочват към хиларните лимфни възли. Пневмокониозата е много често срещана форма на хронични прахови белодробни заболявания. За всички видове пневмокониози е задължително наличието на пневмофиброзен процес. Въпреки това, курсът, клиничните, рентгенологичните и патологичните картини различни видовепневмокониозата има някои характеристики, до голяма степен зависи от състава на промишления прах, който е причинил развитието на белодробна фиброза. Смята се, че разрушаването на алвеоларните макрофаги от прах играе важна роля в развитието на белодробна фиброза, която е най-забележима при вдишване на прах, съдържащ кварц, както и въглищен и азбестов прах. Освен това действието на праха стимулира образуването на значително количество колаген. Общата характеристика на всички видове пневмокониоза е развитието на интерстициална фиброза, но всеки тип пневмокониоза има свои собствени характеристики, определени чрез хистологично изследване. Освен естеството и количеството на вдишания прах, върху възникването и развитието на заболяването оказват влияние и предишното състояние на дихателната система, имунологичният статус, алергичната реакция и др.
Това обяснява разликите в здравния статус на работниците, изложени на сходни професионални условия за еднакво време.
Класификация
Въз основа на естеството на курса се разграничават следните видове пневмокониоза:
1. бързо прогресиращ;
2. бавно напредващ;
3. късно;
4. регресиращ.
При бързо прогресираща форма на пневмокониоза, стадий I на заболяването може да се открие 3-5 години след началото на работа в контакт с прах или когато пневмокониотичният процес прогресира, т.е. Преходът от I стадий на пневмокониоза към II стадий се наблюдава след 2-3 години. Тази форма на пневмокониоза включва по-специално така наречената остра силикоза, която по същество е бързо прогресираща форма на силикоза.
Бавно прогресиращите форми на пневмокониоза обикновено се развиват 10-15 години след началото на работа в контакт с прах, а преходът от I към II стадий на заболяването продължава поне 5-10 години.
Пневмокониозата, която се развива няколко години след прекратяване на контакта с прах, обикновено се нарича късна.
Регресивни форми на пневмокониоза възникват само когато рентгеноконтрастните прахови частици се натрупват в белите дробове, което създава впечатление за по-изразен стадий на белодробна фиброза според рентгеновите изследвания. Когато пациентът спре да контактува с прах, обикновено се наблюдава частично отстраняване на рентгеноконтрастния прах от белите дробове.
Това обяснява "регресията" на пневмокониотичния процес.
В зависимост от естеството на вдишания прах се разграничават различни видове пневмокониози.
1. Силикозата е заболяване, причинено от вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид (SiO2).
2. Силикати (азбестоза, талкоза, цимент, слюда, нефелин, оливин и други силикати, каолиноза). Силикатите се появяват при вдишване на силикатен прах, съдържащ силициев диоксид в свързано състояние.
3. Металокониоза (берилиоза, сидероза, алуминоза, баритоза, станиоза, пневмокониоза, причинени от прах от редкоземни твърди и тежки сплави).
4. Карбокониоза (антракоза, графитоза, сажди пневмокониоза). Тези заболявания са следствие от вдишване на прах, съдържащ въглерод.
5. Пневмокониоза, причинена от вдишване на смесен прах, съдържащ свободен силициев диоксид (антракосиликоза, сидеросиликоза, силикосиликоза), с незначително съдържание (пневмокониоза на мелници, електрозаварчици) и несъдържащ силициев диоксид.
6. Пневмокониоза, причинена от вдишване на органичен прах (пневмокониоза памук, зърно, корк, тръстика).
Според международната класификация на заболяванията ICD-10 се разграничават следните видове белодробни заболявания, причинени от външни агенти (J60--J70).
J60. Пневмокониоза на въглищар.
Антракосиликоза.
Антракоза.
Белият дроб на въглищар.
J61. Пневмокониоза, причинена от азбест и други минерални вещества.
Азбестоза.
Изключени: плеврална плака.
J92.0. С азбестоза.
J65. С туберкулоза.
J62. Пневмокониоза, причинена от прах, съдържащ силиций.
Включени: силикатна фиброза (обширна) на белия дроб.
J65. Изключени: пневмокониоза с туберкулоза.
J62.0. Пневмокониоза, причинена от прах от талк.
J62.8. Пневмокониоза, причинена от други прахове, съдържащи силициев диоксид.
J63. Пневмокониоза, причинена от други неорганични прахове.
J65. Изключено: с туберкулоза.
J63.0. Алуминиоза (бял дроб).
J63.1. Бокситна фиброза (бял дроб).
J63.2. Берилий.
J63.3. Графитна фиброза (бял дроб).
J63.4. Сидероза.
J63.5. Станоз.
J63.8. Пневмокониози, причинени от други определени неорганични прахове.
J64. Пневмокониоза, неуточнена.
J65. Изключено: с туберкулоза.
J65. Пневмокониоза, свързана с туберкулоза.
Всяко състояние, изброено в позиции J60--J64, в комбинация с туберкулоза, класифицирана в позиции A15--A16.
J66. Заболяване на дихателните пътища, причинено от специфичен органичен прах. J67.1. Изключени: багасо.
J67.0. Бял дроб на фермер.
J67. Свръхчувствителен пневмонит, причинен от органичен прах.
J68.3. Синдром на реактивна дисфункция на дихателните пътища.
J66.0. Бисиноза.
Респираторно заболяване, причинено от памучен прах.
J66.1. Болест на ленения рипер.
J66.2. Канабиноза.
J66.8. Респираторно заболяване, причинено от други определени органични прахове.
J67. Свръхчувствителен пневмонит, причинен от органичен прах.
Включени: алергичен алвеолит и пневмонит, причинени от вдишване на органичен прах и частици от гъбички, актиномицети или частици от друг произход.
J68.0. Изключени: пневмонит, причинен от вдишване на химикали, газове, дим и изпарения.
J67.0. Бял дроб на фермер (селскостопански работник).
Белият дроб на жътваря.
Бял дроб на косач.
Болест, причинена от плесенясало сено.
J67.1. Bagassoz (от прах от захарна тръстика).
Багасозная (и):
пневмонит
J67.2. Бял дроб на птицевъд.
Болест или бял дроб на любител на папагали.
Заболяване или белодробно заболяване на гълъбовъда.
J67.3. Субероза.
Болест, или бял дроб, на балсовия дървообработващ.
Болест или бял дроб на корков работник.
J67.4. Белият дроб на някой, който работи с малц.
Алвеолит, причинен от Aspergillus clavatus.
J67.5. Белият дроб на някой, който работи с гъби.
J67.6. Комбайн за бял дроб от кленова кора.
Алвеолит, причинен от Cryptostroma corticale.
Криптостромоза.
J67.7. Бял дроб в контакт с климатици и овлажнители.
Алергичен алвеолит, причинен от гъбична плесен, термофилни актиномицети и други микроорганизми, които се размножават във вентилационни (климатични) системи.
J67.8. Свръхчувствителен пневмонит, причинен от друг органичен прах.
Бял дроб на мияч на сирене.
Лека кафемелачка.
Бял дроб на работник във фабрика за рибно брашно.
Бял дроб на кожухар (кожухар).
Белите дробове на някой, който работи със секвоя.
J67.9. Свръхчувствителен пневмонит, причинен от неуточнен органичен прах.
Алергичен алвеолит.
Свръхчувствителен пневмонит.
J68. Респираторни състояния, причинени от вдишване на химикали, газове, дим и изпарения.
За да идентифицирате причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
J68.0. Бронхит и пневмонит, причинени от химикали, газове, дим и изпарения. Химичен бронхит (остър).
J68.1. Остър белодробен оток, причинен от химикали, газове, дим и изпарения.
Химичен белодробен оток (остър).
J68.2. Възпаление на горните дихателни пътища, причинено от химикали, газове, дим и пари, некласифицирани другаде.
J68.3. Други остри и подостри респираторни състояния, причинени от химикали, газове, дим и пари.
Синдром на реактивна дисфункция на дихателните пътища.
J68.4. Химически респираторни състояния, причинени от химикали, газове, дим и изпарения.
Емфизем (дифузен) (хроничен).
Облитериращ бронхит (хроничен) подостър.
Белодробна фиброза (хронична) от дим и пари.
J68.8. Други респираторни състояния, причинени от химикали, газове, дим и изпарения.
J68.9. Неуточнени респираторни състояния, причинени от химикали, газове, дим и изпарения.
J69. Пневмонит, причинен от твърди вещества и течности.
P24. Изключено: неонатален аспирационен синдром.
J70. Респираторни състояния, причинени от други външни агенти.
За да идентифицирате причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
J70.0. Остри белодробни прояви, причинени от радиация.
Радиационен пневмонит.
J70.1. Хронични и други белодробни прояви, причинени от радиация.
Белодробна фиброза поради радиация.
Терапевтичните и превантивните мерки включват висококачествено хранене с високо съдържание на протеини и витамини, правилна организация на отдиха, активен спорт, дихателна гимнастика, отказ от тютюнопушене и водни процедури.
Съвременните фитнес клубове са готови да ви предложат различни видове тренировки, съобразени конкретно с вашето ниво на физическа подготовка или наличието на определени заболявания. Препоръчваме уебсайта gogym.ru, където е много лесно да намерите фитнес клубове, които са най-близо до вашия дом.
Сред лекарствата се използват различни адаптогени. Те имат общи стимулиращи свойства, повишават неспецифичните реакции на тялото и насърчават бързото възстановяване на увредените органи. Най-често на пациентите се предписва тинктура от елеутерокок, пантокрин, никотинова киселина, витамини от групи В, С и Р.
Ако пациентът няма изразена белодробна недостатъчност, той се препоръчва: калиев хлорид, йонофореза с новокаин и ултразвук на гръдния кош. Всички тези процедури стимулират кръво- и лимфообращението и значително подобряват вентилационната функция на белите дробове. Когато се появи и развие бронхит, на пациента се предписват допълнително отхрачващи средства и лекарства, които разреждат храчките (корен от бяла ружа, термопсис, йодни препарати).
Пациентите с тежък стадий на заболяването се прехвърлят на стационарно или санаториално лечение на пневмокониоза. Най-широко използваните техники са хипербарната кислородна терапия и кислородната инхалация. Ефективни са бронходилататори и лекарства, които намаляват налягането в белодробната циркулация (резерпин, папаверин, аминофилин). При декомпенсирано пулмонално сърце на пациентите се предписват диуретици и сърдечни гликозиди. Кортикостероидите също са доста широко използвани.
Прогнозата за лечение и възстановяване зависи от стадия на пневмокониозата и усложненията, които често възникват по време на развитието на заболяването. Прогнозата е неблагоприятна за такива форми като силикоза, берилиоза и азбестоза, когато прогресията на заболяването продължава дори след прекратяване на контакта с вредни съединения. Останалите форми се характеризират с доброкачествен ход и благоприятна прогноза.
Предотвратяване
терапевтична профилактика на прахова пневмокониоза
През последните години е изследван антифиброгенният ефект на полимерните лекарства, чийто положителен ефект, според съвременните концепции, се основава на защитата на фагоцитните клетъчни мембрани от токсичните ефекти на кварца и взаимодействието на полимерите със силициев диоксид, което , когато се адсорбира върху полимера, губи активност. В експеримента са изследвани редица полимерни препарати, и по-специално поли-2-винил-пиридин-N-оксид (поливинооксид), който има изразен антифиброгенен ефект и предотвратява прогресирането на силикозата и според някои данни допринася до обратното развитие на процеса. Въпреки това, когато клинично изпитванеЛекарството няма положителен ефект върху хода на прогресиращия силикотичен процес. Експерименталните изследвания продължават в търсене на нови полимерни лекарства, които се резорбират по-бързо в организма и имат по-малко странични ефекти.
Използваните в момента средства и методи за профилактика и лечение на пневмокониоза включват общоукрепващи мерки, насочени към втвърдяване на тялото и повишаване на неговата реактивност, подобряване на функционалното състояние бронхопулмонална система, профилактика и лечение на сърдечна недостатъчност и борба с усложненията.
Сред мерките за медицинска профилактика на пневмокониозата водеща роля принадлежи на предварителните и периодични медицински прегледи на работниците. Правилната организация е от голямо значение за предотвратяване на праховата патология на дихателната система. медицински прегледис помощта на рентгенова снимка и функционални методидиагностика, която осигурява ранно откриване на респираторни патологии. При провеждане периодични прегледиИзбират се и работници, които трябва да провеждат превантивни и терапевтични мерки, насочени към предотвратяване на прахови заболявания и при установяване на последните - за борба с усложненията, които утежняват тяхното протичане.
Дългосрочното излагане на промишлен прах често води до промени, изразяващи се предимно в намаляване на функционалната активност на лигавицата на горните дихателни пътища и бронхите, както и в промени в показателите на общата реактивност на организма. Известно е, че съвременните форми на пневмокониоза и прахов бронхит се развиват средно 10 или повече години след започване на работа в прашна професия, поради което лица с повече от 10 години трудов стаж, дори и без особени аномалии в дихателната система, трябва да да бъдат класифицирани като рискова група за възможността от възникване на прахова патология. Към тази група трябва да се причислят и работниците, които показват индивидуални признаци на експозиция на прах, считани за съмнение за пневмокониоза и прахов бронхит, както и лица, страдащи от хронични възпалителни заболявания на горните дихателни пътища и чести остри респираторни заболявания, предразполагащи към развитие на прахова патология. на дихателните органи.
Лицата, работещи в подземни условия, трябва да извършват ултравиолетово облъчване в условията на шахти fotariums, което повишава общата реактивност на организма и устойчивостта към инфекциозни бронхопулмонални заболявания. Облъчването се препоръчва да се извършва 2 пъти годишно през есента и зимата пролетни периоди, курсове от 20 сесии. При определяне на дозата ултравиолетово лъчение е необходимо да се вземе предвид, че с увеличаване на опита на подземната работа чувствителността на миньорите към ултравиолетовите лъчи се увеличава, така че е необходимо да започнете облъчването с минимални дози.
Доста широко по отношение на тази група работници могат да се използват различни адаптогени, които имат общи стимулиращи свойства и повишават неспецифичната реактивност на тялото (тинктура от елеутерокок, пантокрин, Китайска лимонена тревав общоприети дози на курсове от 3-4 седмици). Показано е и използването на комплекс от различни витамини.
Освен ЛФК се препоръчват и други здравословни дейности: масаж, пътека, разходки. Сред средствата за втвърдяване можем да препоръчаме използването на хидропроцедури, особено терапевтични душове (циркулярен душ, душ Шарко) с постепенно понижаване на температурата на водата. При пациенти с пневмокониоза без тежка белодробна недостатъчност се препоръчва целият комплекс от горните превантивни мерки. Освен това е препоръчително допълнително да се предписват токове или ултразвук на гръдния кош, които стимулират лимфната и кръвообращението, както и подобряват вентилационната функция на белите дробове. Тези процедури се извършват в болнични условия, като се вземат предвид противопоказанията (туберкулоза, хемоптиза, хипертония и др.). При наличие на вискозни храчки може да се препоръча и инхалация на протеолитични ензими (лидаза, хиалуронидаза, рибонуклеаза, фибринолизин и др.). Наличието на леко изразени признаци на бронхиална обструкция (оплаквания от пароксизмална кашлицаили затруднено дишане, намалена експираторна мощност според пневмотахометрия или едносекунден форсиран експираторен обем) е индикация за инхалация на аминофилин, както и адренергични стимуланти (ефедрин) или вагоблокери (атропин, платифилин), като се вземат предвид възможните странични ефекти на последното под формата на повишено кръвно налягане и тахикардия. Препоръчва се пациентите от тази група да провеждат курсове на лечение и превантивни мерки два пъти годишно в санаториум или в болница.
При бързо прогресиращи форми на силикоза е оправдано използването на глюкокортикоидни хормони, тъй като те имат противовъзпалителен, антипролиферативен и, според някои данни, инхибиращ ефект върху развитието на силикоза. Хормоналната терапия при силикоза се провежда на курсове от 1-2 месеца, главно с преднизолон или урбазон в дози от 20-25 mg на ден, последвани от постепенно намаляване. При предписване на глюкокортикоиди е задължителна профилактичната защита с противотуберкулозни средства (тубазид, PAS). Курсовете могат да се повтарят 1-2 пъти годишно. Вместо хормонални лекарстваили в допълнение към тях могат да се използват делагил, плакинил и други хинолинови лекарства. По отношение на по-нататъшни изследвания е обещаващо да се опитаме да използваме антифиброзни лекарства, които са намерили приложение в пулмологичната практика за лечение на прогресивни форми на силикоза. Те включват D-пенициламин и основни имуносупресори (имуран, циклофосфамид и др.). Възможно е в бъдеще лекарства, които имат имуностимулиращ ефект, да намерят своето място в лечението на силикоза.
Лечението на пациенти с пневмокониоза с белодробна недостатъчност II-III стадий трябва да се извършва ежегодно в болнични условия, както и в санаториуми и санаториуми със специализиран белодробен профил. Белодробната недостатъчност при пневмокониозата има ограничителен характер, което се дължи главно на намаляване на приливните обеми и нарушен обмен на газ поради анатомично увреждане на алвеоларната система и съдовете на белодробната циркулация. Определена роля играе и нарушението на дренажната функция на бронхите, причинено от тяхната деформация и запушване от бронхиален секрет. При пациенти насищането на кръвта с кислород намалява при нормално напрежение на въглероден диоксид. Едновременно с това се повишава налягането в белодробното кръвообращение и се образува хронично белодробно сърце. Въз основа на идеите за патогенезата на дихателната и сърдечно-съдовата недостатъчност: при пневмокониоза терапевтичните мерки трябва да са насочени предимно към подобряване на оксигенацията на кръвта, дренажната функция на бронхите и намаляване на налягането в белодробната циркулация. При липса на противопоказания може да се използва горният лечебен комплекс. Трябва да се има предвид, че използването на инхалаторния метод на приложение на лекарството е много ограничено при наличие на тежка белодробна недостатъчност поради ниски дихателни обеми. Задължителна е кислородната терапия под формата на кислородна инхалация или още по-добре хипербарна кислородна терапия. Препоръчват се различни рецепти на бронходилататори и лекарства, които намаляват налягането в белодробната циркулация (аминофилин, папаверин, резерпин и др.). Когато се предписва резерпин на пациенти с бронхоспастичен синдром, трябва да се вземе предвид възможният страничен ефект под формата на повишен бронхоспазъм. Най-ефективни са интравенозните инфузии на аминофилин, който има бронходилататорен ефект, намалявайки кръвното налягане. белодробна артерия, както и със слаби кардиотонични и диуретични свойства. При наличие на хронично белодробно сърце в стадия на декомпенсация е показано лечение в болница. В допълнение към лекарствата, насочени към подобряване на дихателната функция на белите дробове и намаляване на налягането в белодробната циркулация, е необходимо да се предписват сърдечни гликозиди (коргликон, строфантин) в комбинация с панангин, калиев оротат и други калий-съдържащи лекарства, които предотвратяват интоксикация с гликозиди и нарушения на метаболизма на калия. Антиалдостеронното лекарство veroshpiron има лек диуретичен ефект, като премахва главно натрия. При тежка декомпенсация с периферни отоци се използват по-силни диуретици (фуроземид, диакарб, етакринова киселина, хипотиазид и др.) На кратки курсове. Преди да се предписват тези диуретици, е необходимо да се проведе терапия със сърдечни гликозиди в продължение на 3-4 дни, тъй като обилно отделянетечността от тялото увеличава натоварването на сърдечния мускул.
Нормализирането на метаболитните процеси в миокарда се улеснява от прилагането на анаболни хормони (метандростенолон, феноболин, ретаболил), както и витамини от група В. В случай на синдром на персистиращ оток, кортикостероидните хормони понякога са ефективни. В случаите, когато е необходимо да се предпишат няколко лекарства, включително бронходилататори, вазодилататори и кардиотоници, препоръчително е да се прилагат капково с физиологичен разтвор. В този случай се препоръчва прилагането на малки дози хепарин (5000-10 000 единици), който има общ резорбтивен ефект и подобрява коронарния кръвен поток. Антикоагулантните свойства на лекарството в тези дози са незначителни. След облекчаване на симптомите на декомпенсация, пациентът може да бъде прехвърлен на прием на лантозид, дигоксин или изоланид в комбинация с лекарства, които намаляват налягането в белодробната циркулация.
Лечението на други усложнения на силикозата се извършва съгласно обичайните методи и схеми за лечение на хронични неспецифични белодробни заболявания, като се вземе предвид активността на бронхопулмоналната инфекция и тежестта на бронхоспазма.
Заключение
Пневмокониозата обединява редица заболявания, причинени от поглъщане на големи количества прахови частици в белите дробове за дълъг период от време. Тези заболявания принадлежат към групата на професионалните процеси. Те се срещат при някои работници, които вдишват различни видове прах в продължение на 5-15 години или повече. Малките прахови частици, попадащи в дихателните пътища, предизвикват реакция в интерстициалната съединителна тъкан, което води до развитие и прогресия на белодробна фиброза.
Пневмокониозата не се лекува особено, ако белите дробове са увредени, те не се възстановяват. Следователно основният начин за борба е предотвратяването на болестта, тоест превенцията.
Основата за профилактика на пиевмокониозата са предимно технически и санитарни мерки за борба с праха, описани подробно в специализираната литература. Те трябва да бъдат съчетани с медицински мерки, на първо място сред които са предварителните (при постъпване на работа) и периодичните медицински прегледи със задължителна употреба. рентгеново изследване.
Литература
Професионални заболявания, причинени от излагане на промишлен прах (пневмокониоза). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (дата на достъп: 9.12.2013 г.).
Пневмокониоза [електронна библиотека]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/(дата на достъп: 9.12.2013 г.).
Пневмокониози [Наръчник]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=пълен достъп: 9.12.2013 г.).
Публикувано на Allbest.ru
...Подобни документи
Въздействие производствен шум, вибрации и индустриален прах. Протичане, клинични, рентгенови и патологични модели на различни видове пневмокониози. Остра белодробна силикоза, симптоми, усложнения. Лечение и превантивни мерки.
презентация, добавена на 02.03.2015 г
Изследване на пневмокониозата и патогенезата. Въздействие на въглищен прах върху човешкото тяло. Развитие на антракоза, силикоза, азбестоза в белите дробове. Лечение на хроничен бронхит, фокална бронхопневмония, склеротични промени в стените на кръвоносните съдове.
презентация, добавена на 26.10.2014 г
Концепция, етиология и класификация на пневмокониозата - заболявания на дихателната система от излагане на промишлен прах. Ход на заболяването. Усложнения. Пневмокониоза от смесен и органичен прах. Хроничен дифузен пневмонит с развитие на белодробна фиброза.
презентация, добавена на 12/02/2016
Въздействие върху тялото на неблагоприятни условия на труд и професионални вредности. Проблемът с професионалната патология. Класификация на индустриалния прах. Основни механизми на експозиция на промишлен прах. Структурата на типичните силикотични нодули.
презентация, добавена на 23.05.2016 г
Класификация на праха по произход, метод на образуване, степен на дисперсност, характер на действие. Причини за прахови професионални заболявания. Промени в устната лигавица. Левкоплакия на устната кухина. Левкоплакия на лигавицата на ъглите на устата и бузите.
практическа работа, добавена на 04/11/2016
Клинична картина лобарна пневмония, остро инфекциозно-алергично заболяване. Етапи на заболяването и характеристики на морфологичните прояви. Появата на етапи на червена и сива хепатизация. Изследване на синдрома на белодробно уплътняване.
презентация, добавена на 17.10.2016 г
Преглед на професионалните заболявания, причинени от експозиция на физически фактори в работната среда. Концепцията за обща и локална вибрация. Проучване на класификацията на вибрационната болест. Анализ на характеристиките на диагностиката, лечението, профилактиката на заболяването.
презентация, добавена на 23.10.2016 г
Въздействие на различни неблагоприятни физически фактори върху организма на работниците. Професионални заболявания, причинени от експозиция на физически фактори в съвременната работна среда. Основните етиологични фактори на вибрационната болест.
презентация, добавена на 13.10.2014 г
презентация, добавена на 11/09/2013
Преглед на оплакванията на пациента при постъпване в болницата. Изследване на състоянието на дихателната, кръвоносната и храносмилателната системи. Анализ на симптомите и хода на язва на дванадесетопръстника. Клинична диагноза. План за лечение и обосновка.
19.11.2018 7:20:00
Индустриалният прах е един от неблагоприятните фактори, влияещи върху човешкото здраве. Първите сведения за възможността от развитие на белодробни заболявания в резултат на вдишване на прах по време на минни дейности се намират в древногръцката и римската литература. Въпреки това, въз основа на описанията, представени по това време, все още е трудно да се каже какви конкретни форми на прахови белодробни заболявания са били обсъждани. Може да се предположи, че най-вероятно това са били пневмокониоза, кониотуберкулоза и хроничен прахов бронхит.
Едва от средата на миналия век започнаха постепенно да се натрупват наблюдения, които вече направиха възможно идентифицирането на нозологични форми на прахови белодробни заболявания.
Сред местните учени и лекари голям принос в изучаването на патогенезата, клиничната картина, диагностиката, профилактиката и лечението на праховите белодробни заболявания са направени от I. N. Kavalerov, D. A. Karpilovsky, I. M. Peisakhovich, I. G. Gelman, N. A. Vigdorchik, S. M. Genkin, M. A. Ковнацки, П. П. Движков, М. В. Евгенова, К. П. Молоканов и др.
В различни индустрии и селското стопанство много производствени процеси са свързани с генерирането на прах. Това е минната и въгледобивната индустрия; металургични, металообработващи и машиностроителни предприятия; производство на строителни материали; електрозаваръчни работи; труд в текстилни фабрики; преработка на селскостопански продукти (зърно, памук, лен и др.).
Промишленият прах е много разнообразен по своя състав, физични свойства и химическа природа. Физикохимичните свойства на праха до голяма степен определят характера на въздействието върху човека. Следователно трябва да се вземат под внимание формата, разтворимостта, структурата (аморфна или кристална), адсорбционният капацитет, електрическият заряд и размерът на праховите частици. Също така има значение химическа природапрах. Според състава прахът се разделя на неорганичен, органичен и смесен. Прахът, състоящ се от минерали или метали, се класифицира като неорганичен. Органичният прах съдържа частици от растителен или животински произход, както и микроорганизми, които обикновено се намират върху тях, и техните метаболитни продукти. Смесеният прах може да включва различни - както неорганични, така и органични - частици или смес от неорганични и органични частици.
Някои твърди токсични вещества, например олово, фосфор, арсен, антимон, бор и др., Както и техните съединения, също могат да бъдат в прахообразно състояние. Те обаче не се класифицират като прахови фактори, така че не се разглеждат в този раздел. В промишлени условия прахът навлиза в човешкото тяло през дихателните пътища и се натрупва в белите дробове. В същото време клиничната картина на праховите заболявания се характеризира с увреждане на белодробната тъкан или дихателните пътища с развитието на пневмосклероза, или хроничен бронхит, или бронхиална астма, както и различни комбинации от тези форми. Когато прах от токсични вещества проникне в белите дробове, не винаги се наблюдава увреждане на белодробната тъкан и дихателните пътища (това може да се наблюдава в примера с оловен прах).
Пневмосклерозата, възникнала в резултат на вдишване на прах, е наречена "пневмокониоза" от Zenker през 1866 г., което на гръцки означава прашни бели дробове (pneumon - бял дроб, conion - прах). Пневмокониозата възниква главно при излагане на прах от различни минерали, включително силициев диоксид, силикати (каолин, талк, азбест, цимент), антракозата се нарича пневмокониоза при излагане на прах въглища, металкониоза възниква от излагане на прах, съдържащ определени метали (желязо, алуминий, барий, калай и др.). Особено необходимо е да се подчертае прахът, съдържащ ванадий, берилий, молибден, волфрам, ниобий и кобалт. По-рядко пневмокониозата възниква от органичен прах (зърно, памук, дърво, ленен прах и др.) И смесен прах (електрически заваръчен аерозол, смес от кварц-съдържащ и метален прах и др.).
Източник на снимката: Shutterstock.
В зависимост от вида на праха, който е причинил развитието на пневмокониозата, се разграничават съответните видове пневмокониоза. Така силикозата се нарича пневмокониоза, причинена от излагане на силициев диоксид, силикоза - излагане на различни силикати (по-специално каолин - каолиноза, талк - талкоза, азбест - азбестоза и др.), Сидероза - съдържащ желязо прах и смесени форми на пневмокониоза се обозначават, като се вземе предвид съставът на праха, например силикоантракоза, силикосидероза и др. Комбинацията от пневмокониоза с белодробна туберкулоза се обозначава като кониотуберкулоза; Освен това в зависимост от вида на праха се разграничават силикотуберкулоза, антракотуберкулоза и др.
КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА ПНЕВМОКОНИОЗА
Пневмокониозата е много често срещана форма на хронични прахови белодробни заболявания. За всички пневмокониози е задължително наличието на пневмофиброзен процес. Въпреки това, курсът, клиничната, радиологичната и патологичната картина на различни видове пневмокониози имат някои характеристики, които до голяма степен зависят от състава на промишления прах, който е причинил развитието на белодробна фиброза.
Съвременна класификация на пневмокониозата:
1. Силикоза – възниква при вдишване на силициев диоксид.
2. Силикатоза - възниква при вдишване на прах от минерали силициев диоксид във връзка с други елементи (цимент, слюда, нефелинови пневмокониози).
3. Металокониоза - пневмокониоза от вдишване на метали. Има сидероза, алуминоза, баритоза, манганокониоза (излагане на манган).
4. Карбокониоза - пневмокониоза от вдишване на въглеродсъдържащ прах (въглища, кокс, графит, сажди).
5. Пневмокониоза от вдишване на смесен прах. Разделени на две групи:
1) съдържащи 10% или повече силиций;
2) съдържащи 5-10% силиций или липсата му.
6. Пневмокониоза от вдишване на органичен прах. Те включват заболявания от излагане на прах от захарна тръстика (багасоза), от прах от памук и лен (бисиноза) и „белия дроб на фермера“ - от контакт с органичен материал, заразен с гъбички.
Въз основа на естеството на курса се разграничават следните форми на пневмокониоза:
А) бързо прогресиращ;
б) бавно прогресиращ;
в) късно;
г) регресия.
Бързо прогресираща пневмокониоза. I стадий на заболяването може да се открие 3-5 години след началото на работа при контакт с прах, прогресирането на пневмокониотичния процес, т.е. преходът на пневмокониоза към етап II се наблюдава след 2-3 години. Тази форма на пневмокониоза включва по-специално така наречената остра силикоза, която по същество е бързо прогресираща форма на силикоза.
Бавно прогресиращите форми на пневмокониоза обикновено се развиват 10-15 години след началото на работа в контакт с прах, а преходът от I към II стадий на заболяването продължава поне 5-10 години.
Пневмокониозата, която се развива след няколко години прекратяване на контакт с прах, обикновено се нарича късна.
Според рентгенови изследвания, регресивните форми на пневмокониоза се появяват само когато в белите дробове се натрупват рентгеноконтрастни прахови частици, които създават впечатление за по-изразен стадий на белодробна фиброза при такива пациенти. Когато пациентът спре да контактува с прах, обикновено се наблюдава частично отстраняване на рентгеноконтрастния прах от белите дробове. Това обяснява "регресията" на пневмокониотичния процес.
СИЛИКОЗИ И СИЛИКАТОЗИ
Най-честата и обикновено тежка форма на пневмокониоза. Характеризира се със склеротична (съединителнотъканна) дегенерация на белодробната тъкан. Придружен от образуване на възли в белите дробове. Силикозата се характеризира и с емфизем. Трябва да се отбележи, че при изразени промени в белите дробове може да се появи емфизем и бронхиална дилатация, които не са придружени от развитие на гнойни процеси.
Често при силикоза, особено в напреднал стадий на заболяването, се диагностицира увеличено сърце. В редки случаи в бъбреците, костния мозък на дългите кости, черния дроб и далака могат да бъдат открити типични силикотични възли.
При силикотуберкулозата промените до голяма степен зависят от формата и разпространението на силикотичния или туберкулозен процес. Специфичните за туберкулозата промени обикновено се локализират във върховете на белите дробове и в субклавиалните области, докато силикотичните промени се локализират в средните и долните части на белите дробове.
Клиничната картина зависи от тежестта на белодробната фиброза, съпътстващия емфизем, наличието и естеството на усложненията. Важни са и условията на работа на пациента (състав на праха, неговата дисперсност, степен на запрашеност) и продължителността на работа в контакт с прах. Силикозата, като хронично заболяване, обикновено се развива бавно и често не притеснява пациентите дълго време. Ранните, макар и не постоянни признаци могат да включват болка в гърдите, задух и кашлица.
Болка в гърдите под формата на изтръпване, главно в областта на лопатките и под лопатките, както и под формата на чувство на стягане и скованост при такива пациенти се причинява от промени в плеврата поради до неговото микротравматизиране и образуване на сраствания в плеврална кухинапоради прах, проникващ през лимфната система на белите дробове. Причините за задух при силикоза са пневмосклероза, емфизем и бронхит. Следователно, в ранните стадии на заболяването, при липса на тежък емфизем и бронхит, задухът се наблюдава само при голямо физическо натоварване.
Впоследствие с прогресирането на пневмокониотичния процес и появата на участъци с масивна фиброза в белите дробове може да се появи задух при леко физическо усилие и дори в покой. Повишеният задух се улеснява значително от свързания хроничен бронхит, особено с нарушена бронхиална обструкция и бронхиална астма. Трябва да се отбележи, че при неусложнена силикоза болката в гърдите и задухът понякога отсъстват не само в ранните, но и в тежките стадии на заболяването. Кашлицата или кашлицата при пациенти със силикоза се дължи главно на дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища от прах. Кашлицата е предимно интермитентна, суха или с отделяне на малко количество слизести храчки. Наличието на голямо количество храчки и гнойната им природа обикновено показват допълнителен хроничен бронхит.
Най-често срещаните силикати са азбестоза и талкоза. По-рядко се срещат каолиноза, нефелин-апатитна пневмокониоза и др.
АЗБЕСТОЗА
Азбестът е минерал със специфична влакнеста структура, наричан още „планински лен“. Има два вида азбест: рогова обманка (амфибол) и серпентин (хризотил). Последният се използва главно в промишлеността. Поради влакнестата структура на азбеста, прахът, в допълнение към склерозиращия си ефект, причинява по-изразено механично увреждане на лигавицата на дихателните пътища и белодробната тъкан, отколкото другите видове прах. Това, очевидно, може отчасти да обясни някои от характеристиките на клиничната и радиологичната картина, хода и усложненията на азбестозата. Характеризира се с изразени промени в плеврата, бронхите и наличие на белодробна фиброза. Намерен в сандъка плеврални сраствания. Плеврата е задебелена и склерозирана.
Белите дробове са кондензирани, виждат се азбестови тела. Нахлувайки в перибронхиалната тъкан, междулобуларните и алвеоларните прегради, се открива склероза и често се отбелязва белодробен емфизем. При азбестозата липсват нодули, характерни за силикозата. В местата, където се натрупва азбестов прах, се откриват джобове, състоящи се от клетки. В големи, малки бронхи и бронхиоли се наблюдават разширения с рязка пролиферация на жлезите на лигавицата. В напреднал стадий на заболяването понякога се наблюдава калцификация в хрущяла на бронхите. Лимфните възли са плътни и съдържат голям бройпрах. Ракът на белия дроб с азбестоза се развива от епитела на малките бронхи. Туморите често съдържат голям брой азбестови тела и азбестови влакна.
Съществува комплекс от симптоми на хроничен бронхит, белодробен емфизем и белодробна фиброза, в който водеща роля принадлежи на хроничния бронхит и белодробния емфизем. Още в началните етапи на заболяването често има изразени клинични симптоми. Задухът се появява рано, възниква при леко физическо натоварване и дори в покой; пароксизмална кашлица, първоначално суха, след това с трудно отделяща се вискозна храчка; болка в гърдите, особено интензивна при кашляне. Общото благосъстояние на пациентите е значително нарушено: тежка слабост, загуба на тегло, слабост, бърза уморяемост, главоболие. Външният вид на пациентите се променя: те губят тегло, отбелязва се сиво-жълт цвят на кожата с цианотичен оттенък на лицето и устните. Определят се признаци на хроничен бронхит и емфизем. Специфични признаци, но не винаги срещани, са наличието на азбестови влакна и тела в храчките на пациентите, както и образуването на азбестови брадавици по кожата.
Появата на азбестови влакна в храчките е следствие от самопочистването на белите дробове от азбестовия прах, проникващ в дихателните пътища. Следователно диагнозата азбестоза не може да бъде направена единствено от наличието на азбестови влакна в храчките. Азбестовите тела са образувания с различни форми: под формата на нишки с удебелени краища, барабанни пръчки, гимнастически тежести. Цветът им е златистожълт, кафеникавожълт.
ТАЛКОЗ
Талкозата (талкова пневмокониоза) се отнася до благоприятна форма на пневмокониоза. Настъпва 15-20 и повече години след започване на работа при контакт с талков прах и прогресира бавно. Талкозата на стадий I се среща предимно, стадий II е по-рядко срещан. Етап III талкоза обикновено се наблюдава при излагане на смесен прах, съдържащ талк в комбинация с други видове силикати (например каолинов прах) или с SiO2 прах.
Дългосрочното изследване на талкозата показва развитието на склеротичен процес в белите дробове с увреждане на алвеоларните прегради, перибронхиалната и периваскуларната тъкан. На места в белите дробове има точковидни или по-големи склеротични зони, разположени изолирано или сливащи се с удебелени алвеоларни прегради. В тези области има натрупване на талков прах с множество гигантски клетки. В плазмата на последния се виждат блестящи талкови влакна. За разлика от силикотичните нодули, те нямат концентрична структура и склонност към сливане. Освен това съединителната им тъкан е слабо изразена.
Клинична картина. При I стадий на талкоза пациентите имат леки оплаквания. Лекият задух, който се появява по време на физическо натоварване, суха кашлица и изтръпване в гърдите в областта на лопатките обикновено не притесняват много пациентите. Външен видпациенти не се променя. Обективно се отбелязват интермитентни разпръснати сухи хрипове. Дихателната функция не е нарушена или има скрити признаци на дихателна недостатъчност, които се появяват по време на физическо натоварване.
Рентгенографиите показват умерено усилване и деформация на съдово-бронхиалния модел в двата бели дроба. Съдовите сенки на някои места имат отчетлив външен вид. Виждат се няколко нодуларни сенки с размери 1-2 мм, локализирани предимно в средната и долната част на белия дроб. Тези сенки имат неравни, но доста ясни контури. Корените на белите дробове са донякъде разширени и уплътнени.
При II стадий на талкоза тези оплаквания и промени в белите дробове са по-изразени. В допълнение към сухите хрипове може да се чуе шум от плеврално триене в долните части на белите дробове. Има леки признаци на дихателна недостатъчност. Талкозата рядко се комбинира с белодробна туберкулоза.
ПНЕВМОКОНИОЗИ ОТ ЦИМЕНТОВ ПРАХ
Циментът се произвежда чрез изпичане на смес от глина, варовик или естествен мегрел. Основните видове цименти са портланд цимент, портланд шлаков цимент, пуцоланов портланд цимент и киселиноустойчив цимент. По химичен строеж се отнасят към силикатите, които независимо от вида на цимента могат да съдържат: CaO, Ca(OH)2, MgO, Al2O3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, основи. Освен това някои видове цимент съдържат големи количества силициев диоксид. Циментът се използва главно в строителството като свързващ материал и за производството на строителни блокове и различни части. Клиничната и радиологичната картина, протичането и усложненията на пневмокониозата, причинени от излагане на циментов прах, зависят от съдържанието на свободен силициев диоксид в него.
Видовете цимент, съдържащи малки количества силициев диоксид, причиняват развитието на доброкачествени форми на пневмокониоза. Болните с такива форми на пневмокониоза почти нямат оплаквания, нямат промени в белите дробове; Функциите на външното дишане не са нарушени, рентгенографията показва умерено усилване и деформация на белодробния модел. Корените на белите дробове са леко уплътнени, прогресията на фиброзния процес в белите дробове обикновено не се наблюдава дълго време.
При наличие на голямо количество силициев диоксид в циментовия прах е възможно развитието на нодуларна форма на пневмокониоза, която по своята клинична и рентгенова картина и протичане наподобява повече силикоза и може да се класифицира като силикосиликоза. Заедно с пневмокониозата циментовите работници често страдат от бронхиална астма, както и кожни лезии (дерматит или екзема).
ПНЕВМОКОНИОЗА ОТ ШЛАКОВА ВАТА
Пневмокониотичният процес прогресира относително бавно. Тежестта на заболяването се определя основно от тежестта на хроничния бронхит, емфизема и усложненията - хронична пневмония. Когато стъклените влакна влизат в контакт с кожата, предизвикват дразнене с последващо развитие на дерматит. В клиничната картина на някои видове пневмокониози (азбестоза, пневмокониоза, причинена от вдишване на стъклена вата и циментов прах) се наблюдава комбинация от фиброзен процес в белите дробове с хроничен бронхит. Следователно, такива пациенти, на първо място, се нуждаят от лечение на хроничен бронхит, което често определя тежестта на заболяването и неговата прогноза.
Пациентите със силикоза в стадий I при липса на усложнения и съпътстващи заболявания могат да бъдат оставени на предишна работа, ако съдържанието на прах на работното място не надвишава максимално допустимите концентрации. В случаите, когато силикатите в стадий I се комбинират с хроничен бронхит, тежък емфизем, дихателна недостатъчност или други усложнения, работата в контакт с прах, дразнещи вещества, при неблагоприятни метеорологични условия и със значителен физически стрес е противопоказана.
Пациентите със силикоза II стадий се нуждаят от рационално трудоустрояване, а тези с усложнения като тежка хронична пневмония, рак на белия дроб и др., Придружени от тежка дихателна и сърдечна недостатъчност, могат да се считат за инвалиди. За лица, изложени на силикатен прах, в зависимост от вида на праха и естеството на извършваната работа се определят следните дати за периодични медицински прегледи:
—
добив на хризолитни и амфиболови азбестови руди, мокро обогатяване на азбестови руди, използване на азбест в производството на азбестоциментови, електро- и топлоизолационни и други материали - веднъж на 24 месеца;
—
сухо обогатяване на азбестови руди, производство на азбестов текстил - веднъж на 12 месеца;
—
добив и преработка на талк, каолин, цимент, оливин, нефелин, апатит, слюда и други естествени силикати - веднъж на 24 месеца.
—
производство и използване на стъклена вата, минерални влакна, минерална вата - веднъж на 24 месеца;
—
производство на фибростъкло, стъклена тел, стъклена лента и други стъклосъдържащи материали—
Веднъж на 24 месеца
КАРБОКОНИОЗА
Карбокониозата включва пневмокониоза, причинена от вдишване на прах, съдържащ въглища. Най-често срещаният тип пневмокониоза в тази група е антракозата, чието развитие се причинява от излагане на въглища (антрацит, кафяви въглища) или меки коксуващи се въглища. Антракозата се среща главно при работниците в въглищни мини, които се занимават с добив и товарене на въглища, и много по-рядко при производството на въглеродни електроди и при работниците в коксовите заводи. Поради това понякога се нарича пневмокониоза на миньорите.
Въпреки това миньорите на въглища страдат предимно от смесен тип пневмокониоза - антракосиликоза, а често и силикоза, което зависи от минно-геоложките условия на местонахождението на мината и естеството на извършваната работа. Например, антракозата преобладава сред миньори, самосвали и оператори на фрези, чиято работа е свързана с преобладаващо отделяне на въглищен прах. Миньори и сондажи, участващи в разработването на минни скали, съдържащи висок процент SiO2, развиват силикоза. Антракосиликозата е по-често срещана при миньори, работещи в скали и въглища.
Клиничната, радиологичната и патоморфологичната картина на антракоза и антракозикоза имат някои характеристики, които отличават тези заболявания от силикозата. Това до голяма степен се дължи на свойството на въглищния прах да повишава активността на клетките на имунната система, което допринася за по-засилено отстраняване на прах, отколкото при силикоза, както и повишена секреция на жлезите на бронхиалната лигавица. Следователно антракозата се характеризира с относително бавно развитие. Обикновено се проявява 15 или повече години след началото на контакта с въглищен прах и често се комбинира с хроничен прахов бронхит, който може да предшества появата на клинични и радиологични признаци на пневмокониотичния процес.
Антракозата се характеризира предимно с отлагане на въглищен прах (пигмент) в белите дробове, което им придава сиво-черен цвят, чиято интензивност и локализация зависи от количеството прах и стадия на заболяването. В началните етапи се наблюдава отлагане на въглероден пигмент главно в долните дялове на белите дробове. Тези лобове стават по-плътни. В алвеоларните прегради, около съдовете и бронхите, има пролиферация на съединителна тъкан с малък брой клетъчни елементи. На места се откриват натрупвания на клетки с частици въглищен прах, наречени антракотични огнища.
За разлика от силикотичните нодули, те не съдържат концентрични и "вихрови" снопове от съединителна тъкан. Когато малките лезии се слеят, могат да се образуват по-големи области на склероза (антракотични възли). Пневмосклеротичните промени обикновено се комбинират с белодробен емфизем, хроничен бронхит и понякога с бронхиектазии. На места, където се отлага голямо количество прах, понякога се наблюдава некроза и размекване на белодробната тъкан, което причинява образуването на кухини (антракозни кухини). Появата на последното се улеснява и от нарушения на местното кръвообращение поради пролиферацията на съединителната тъкан около съдовете. При антракосиликоза, в допълнение към тези промени, в белите дробове се откриват и типични силикотични възли.
Клинична картина. Клиничните симптоми на антракоза до голяма степен зависят от комбинацията му с хроничен прахов бронхит. Пациентите с антракоза, както и при силикозата, могат да изпитат болка в гърдите и задух. В същото време при антракоза много по-често се наблюдава постоянна и по-изразена кашлица с отделяне на лигавична храчка, която понякога придобива тъмен цвят поради съдържанието на частици въглищен прах в нея. Обективно такива пациенти показват ранни признаци на белодробен емфизем (разширяване на гръдния кош, увисване на долните граници на белите дробове и ограничаване на тяхната подвижност, кутийков звук). В белите дробове, на фона на отслабено или рязко дишане, често се чуват сухи или влажни хрипове.
Снимка кредит: TippaPatt / Shutterstock.
В случаите, когато антракозата не се комбинира с хроничен бронхит, оплакванията и обективните клинични данни почти липсват. Антракосиликозата по същество е най-честата форма на пневмокониоза при работниците в въглищни мини, тъй като подземната работа изисква миньорите да имат постоянен или периодичен контакт със смесен прах, съдържащ различни количества въглища и силициев диоксид. Наличието на особено големи количества силициев диоксид във въглищен прах значително влияе върху природата и протичането на фиброзния процес
в белите дробове.
Антракосиликозата има редица прилики както с антракозата, така и със силикозата. В повечето случаи се развива 10 или повече години след работа в контакт с прах. Както при антракоза, се наблюдава комплекс от симптоми на хроничен бронхит и емфизем, но те са малко по-слабо изразени и се развиват главно на фона на съществуваща белодробна фиброза. Следователно, при антракосиликоза, главно в началните стадии на заболяването, Клинични признациоскъден. Здравословното състояние на пациентите остава напълно задоволително.
МЕТАЛОКОНИОЗА
Много видове метален прах могат да причинят развитието на пневмокониотичен процес. В същото време трябва да се отбележи, че металокониозата е сравнително рядка, тъй като в промишлени условия металният прах обикновено съдържа различни примеси, включително метали. Следователно пневмокониозата от вдишване на такива видове прах по същество трябва да се класифицира като смесена форма на пневмокониоза.
Така наречената чиста металокониоза се характеризира с предимно бавно развитие и липса на тенденция към прогресиране на белодробна фиброза. от Рентгенови признаците съответстват предимно на стадий I или II на пневмокониоза. При излагане на някои метали (цинк, мед и др.) Понякога се наблюдава леярска треска. Възниква при вдишване на аерозол от метали, образуван при топенето им. От металокониозите най-разпространени са сидерозата и алуминозата.
Сидерозата се среща главно сред работниците в доменни пещи и аглофабрики. Клиничната му картина е лоша. Дълго време такива пациенти може да нямат оплаквания или обективни признаци, показващи белодробно увреждане. Дихателната функция не е нарушена. Само рентгенографията на белите дробове показва лека фиброза и разпръснати контрастни фино нодуларни сенки с доста ясни контури, които представляват джобове на натрупване на метален прах. Следователно диагнозата сидероза понякога трябва да се установи само въз основа на рентгенови данни, като се вземе предвид съставът на праха, присъстващ на работното място, където пациентът работи.
Усложнения със сидероза практически не се наблюдават. Пациентите с неусложнена форма на сидероза в повечето случаи не се нуждаят от лечение. Работоспособността им е напълно запазена. При внимателно медицинско наблюдение те могат да останат на предишните си работни места.
Клиничната картина на сидеросиликозата е много подобна на тази на силикозата. Въпросите за лечението и работоспособността на пациентите се решават по същия начин, както при силикоза. Алуминиозата се наблюдава предимно при хора, работещи с прахообразен алуминий, който се използва в пиротехниката и за производство на бои, както и при работещи в електролизни цехове за производство на алуминий от боксит. Клиничната и радиологичната картина на алуминозата, за разлика от сидерозата, се характеризира с повече тежки симптоми. При алуминоза, още в началните стадии на заболяването, могат да се появят оплаквания от задух и болка в белите дробове. Картината на алуминозата показва развитието на интерстициална склероза в белите дробове с пролиферация на съединителната тъкан в междуалвеоларните прегради. В лумена на алвеолите се откриват клетки, съдържащи прахови частици и натрупвания на алуминий. Основните принципи на лечение и оценка на работоспособността при алуминоза са същите като при силикоза.
ПНЕВМОКОНИОЗИ ОТ ОРГАНИЧЕН ПРАХ
При вдишване на органичен прах, в допълнение към хроничен бронхит, бронхиална астма и пневмокониоза, могат да се развият специфични заболявания на дихателната система, клиничната картина на които включва лезии на бронхите като бронхиална астма (бисиноза), както и белодробни лезии на ниво на алвеолите като екзогенен алергичен алвеолит („бял дроб на фермер“). Праховият бронхит, причинен от излагане на органичен прах, се характеризира с наличието в клиничната картина на бронхоспазъм и повишена секреция на жлезите на бронхиалната лигавица.
Поради това рано се нарушава функцията на външното дишане и се развива белодробен емфизем. В допълнение, хроничният бронхит при такива пациенти често се усложнява от инфекция на дихателните пътища, което допринася за по-тежко протичане и появата на бронхиектазии. Пневмокониозата от излагане на органичен прах не е честа; Появява се главно на фона на хроничен прахов бронхит. Поради факта, че органичният прах често съдържа различни примеси, включително SiO2, при лица, работещи в контакт с него, могат да се наблюдават смесени форми на пневмокониоза.
Пневмокониотичният процес, причинен от излагане на органичен прах, обикновено няма тенденция да прогресира и следователно II стадий на заболяването е рядък. Подобен поток се наблюдава главно в присъствието на SiO2 в органичен прах.
Бисинозата е общ термин за белодробно заболяване, което възниква при вдишване на прах от памук, лен и коноп. Има мнение, че тези видове прах съдържат биологично активни вещества, които действат директно върху гладката мускулатура на бронхите и причиняват бронхоспазъм, придружен от пристъпи на задушаване. Обикновено най-тежките пристъпи на задух се появяват в понеделник („симптом на понеделник“), а до края на седмицата те стават много по-слабо изразени или изчезват напълно.
В клиничната картина на бисиноза основният синдром е бронхоспастичният компонент. В зависимост от тежестта на заболяването се разграничават три етапа.
В етап I пристъпите на бронхоспазъм се появяват няколко часа след началото на работа и обикновено спират скоро след приключване на работата. Тези атаки се характеризират със затруднено дишане, усещане за тежест в гърдите, болезненост и сухота в гърлото. Появяват се кашлица, обща слабост и умора. В белите дробове се чуват сухи хрипове. Понякога има леко повишаване на телесната температура.
Етап II се характеризира с по-продължителни и по-тежки пристъпи на затруднено дишане, особено в понеделник. Болните се безпокоят от постоянна кашлица - суха или с отделяне на малко количество трудно отделими храчки.Задухът се засилва, дори до задушаване.
Чува се рязко дишане в белите дробове с много сухи хрипове, които често се чуват от разстояние. Появата на астматични пристъпи се провокира не само от вдишване на органичен прах, но и от промени в метеорологичните условия, физически стрес и тютюнопушене.
Бисинозата в стадий III е по същество преходна форма към тежък хроничен бронхит, съчетан с белодробен емфизем. В този случай се развива дихателна недостатъчност, белодробно сърце и често възниква хронична пневмония.
Според клинични и радиологични данни, дори при стадий I на бисиноза, могат да се наблюдават признаци на белодробен емфизем. В зависимост от стадия на бисинозата и тежестта на бронхоспастичния компонент, такива пациенти изпитват периодична или по-трайна респираторна дисфункция. Бисинозата не се характеризира с наличие на елементи в храчките.
При наличие на хроничен прахов бронхит от I стадий, когато клиничните прояви на заболяването са леки и няма нарушения във функционалната способност на белите дробове, работникът може да бъде оставен на същото място при внимателно динамично наблюдение и превантивно лечение. . Преходът на заболяването към следващия етап или наличието на дори незначителни признаци на белодробна недостатъчност е основата за преместване на работника на място, далеч от контакт с прах, неблагоприятни метеорологични фактори и без физически стрес. На пациентите със средно тежък бронхит се препоръчва рационална работа или преквалификация, което е от особено значение за младите хора.
БЕРИЛИОЗА
Берилий - метал от редкоземната група. В природата не се среща в чист вид. Той е съставна част на няколко минерала, най-често срещаните от които са берил или берилиев алуминиев силикат, както и хризоберил и фенакит.
Берилиевите кристали са скъпоценни камъни. Така зеленият берил се нарича изумруд, синьо-зеленият - аквамарин, златният - хелидор. Берилът се добива от гранитни пегматити, които са едрокристални скали. Чистият берилий е сребристосив метал, лек (относителна плътност 1,85-1,86), с висока точка на топене (1 280 °C), характеризиращ се с топлоустойчивост и не корозира при нагряване до 400-500 °C.
Благодарение на своите ценни качества (голяма якост, твърдост, способност за увеличаване на електрическата проводимост, забавено окисление с образуването на окислен филм, който предпазва от реакция с вода), берилият се използва широко в промишлеността: машиностроенето, реакторостроенето, в производство на електронно оборудване, рентгенови тръби, радио тръби и производство на огнеупорни керамични бои и флуоресцентни съединения. В момента са широко разпространени сплави на берилий с мед, никел, алуминий, манган, магнезий, флуор и други елементи.
Заради специалните си технически качества берилият е наричан „чудотворният метал“, а заради коварната си токсичност в редица трудове на немски автори е наричан „проклетият метал“. Обемът на берилий, консумиран в промишленото производство в целия свят, непрекъснато нараства, а броят на хората, изложени на берилий в индустриални условия, и опасността от замърсяване на околната среда съответно нарастват.
Берилият е открит през 1798 г. от L. Vauquelin. Дълго времетоксичните свойства на берилия остават неизвестни. Първите клинични описания на заболявания, причинени от контакт с берилиеви съединения, се появяват едва през 20 век. Първите учени, които изучават берилия, са немските изследователи Вебер и Енгелхард и местните клиницисти И. Г. Гелман и Б. Е. Израел.
Най-токсичните берилиеви съединения са берилиев пероксид, берилиев флуорид и берилиев хлорид. Наред с локалните дразнещи ефекти, тези съединения имат висока обща токсичност. Контактът с берилий и неговите съединения е възможен по време на производството на метален берилий от руди, по време на производството на неговите сплави, тяхната обработка и в редица други индустрии.
Берилият и неговите съединения могат да попаднат в тялото под формата на пари и прах през дихателната система, а в относително редки случаи през стомашно-чревния тракт с храната. Особена форма на патология се развива, когато берилиевите соли влязат в контакт с кожна повърхност. За разлика от други професионални заболявания, протичането на берилиозата и тежестта на нейните клинични прояви не са пряко свързани с концентрацията на токсичното вещество. Често има случаи, когато тежестта на интоксикацията е неадекватна на количеството на съединението, което влиза в тялото.
Първите прояви на интоксикация могат да се появят в различни периоди на контакт - от няколко дни до 10 или повече години. Понякога много кратък, дори случаен (не повече от 20 минути) контакт е достатъчен за развитието на болестта, например при събиране на метални отпадъци. Възможно е развитие на берилий при хора, които нямат пряк контакт с берилий. Описани са случаи на заболяване сред членове на семейството на работници, които влизат в контакт с берилиеви съединения при пране на работно облекло у дома, съхраняване на работно облекло у дома и др. Тежки случаи на заболяването, често с фатален, се срещат сред тези, които живеят в непосредствена близост (на разстояние 1-2 км) до производство на берилий и които поради естеството на работата си влизат в контакт с берилиеви съединения. Инфекцията с берилий засяга хора от всички възрасти. Описани са случаи на заболявания на деца под 7-годишна възраст, чиито родители са работили с берилий.
Промените в белите дробове с берилиоза са характерни при аутопсия. При изваждане от гръдния кош белите дробове не се свиват, запазвайки формата си поради значителното развитие на съединителната тъкан. Теглото им достига 200-800 г. Повърхността на белите дробове е дребнозърнеста. При палпация се установяват множество малки възли, плътни на пипане, имащи вид на дребноогнищни сиво-бели образувания на разреза.
Картината на хроничната берилиоза се характеризира с промени в алвеоларните прегради, бронхиолите, интерлобарните прегради, бронхите и съдовете. Белодробният процес засяга равномерно и двата бели дроба, но е най-изразен в средния и долния лоб, където понякога се развиват дори некротични промени. В повечето случаи при берилиоза нодулите съдържат така наречените конхоидални (с форма на черупка) тела с диаметър от 6 до 10 микрона. Еволюцията на развитието на грануломатозния процес при берилиоза се характеризира с образуването на малки склеротични възли, които, сливайки се, образуват големи грануломатозни възли. Грануломи с подобна структура могат да бъдат намерени в лимфните възли, черния дроб, кожата, далака, бъбреците, мускулите (обикновено респираторни), миокарда и плеврата. Първите случаи на професионална интоксикация с берилий са описани през 1933 г. в Германия. През 1935 г. италианският учен Фаброни предлага термина „берилоза“.
Честотата на берилиозата сред лицата, които имат контакт с берилий и неговите съединения, е 0,3-7,5%. Има остри и хронични форми на берилиоза или берилиева болест. Острата интоксикация се причинява от разтворими берилиеви съединения, хронични състояния- неразтворими. Всички форми на берилиеви лезии, дори и с основната си клинична проява в един орган или система, са заболяване на целия организъм. Това се потвърждава от общия токсичен ефект, наблюдаван при всички видове експозиция на берилий, както и образуването на грануломи по време на хроничен берилий не само в белите дробове, но и в други органи.
Остра интоксикация. Лезиите на дихателните пътища при остро отравяне варират от ринит до тежък пневмонит. Естеството на лезията зависи от естеството на берилиевите съединения, техните физическо състояние(дим, прах, мъгла) и върху индивидуалната чувствителност на тялото. При остра интоксикация с берилий се разграничават няколко основни синдрома. Остър катарален ринит, фарингит, трахеит протичат сравнително леко. Възпалението на лигавицата на горните дихателни пътища се определя от дразнещите свойства на берилиевите съединения. При елиминиране на контакта тези промени напълно изчезват след 24-48 часа, дори и без специално лечение. Синдромът на остър трахеобронхит се характеризира със суха кашлица, задух при усилие и болка в гърдите. При обективен преглед се установява хиперемия на лигавицата на горните дихателни пътища. В белите дробове се чуват сухи свистящи хрипове, а на рентгеновата снимка се открива повишен бронхо-съдов модел.
При засягане на дълбоките отдели на дихателните пътища се развива бронхобронхиолит и токсична пневмония. Характеризират се с бурно начало. Болните се оплакват от задух, затруднено дишане, кашлица с оскъдна храчка, неясна болка в гърдите. В белите дробове се чуват голям брой различни по големина средно- и фино мехурчести влажни хрипове. Тъй като алвеолите се включват в патологичния процес, се появява хрущене в белите дробове.
По този начин, в остър периодтежка интоксикация, водещият симптом е пневмония. Резултатът от него може да бъде различен:
—
възстановяване с пълно нормализиране на рентгеновата картина;
—
развитие на пневмосклероза с уплътняване на интерстициалната тъкан на белите дробове;
—
преход към хронична форма;
—
смърт на върха на интоксикация или в близко бъдеще.
Смъртността при берилийна пневмония е доста висока. Смъртта често настъпва през 2-3-та седмица от заболяването, но в изключително тежки случаи пациентите умират на първия ден поради парализа на дихателния център.
Хронична берилиоза. Хроничната грануломатоза на белите дробове се наблюдава по-често при тези, които работят със светещи бои, при производството на флуоресцентни лампи, контакт с цинк-берилиев силикат, излагане на метален берилий и неговите слабо разтворими съединения - оксид (BeO) и хидроксид Be(OH). )2. Заболяването може да възникне в резултат на остра интоксикация с берилиеви съединения или като първична хронична форма. За разлика от повечето професионални заболявания, концентрацията на токсичното вещество няма значение водеща роляв развитието на хронична берилиоза.
Клиничната картина на заболяването може да се развие няколко месеца или дори години след прекратяване на контакта с берилий, често без анамнеза за остра интоксикация. Германски автори нарекоха способността на берилия да предизвиква късни прояви "интересна и в същото време страховита": след няколко години се появяват първите симптоми на така наречената продължителна токсична берилиева пневмония. Продължителността на латентния период варира в широки граници от няколко седмици до 15 години. По-често този период е ½-2 години.
Съществува привидно обратна връзка между продължителността на латентния период и тежестта на клиничните прояви на заболяването: при пациенти с дълъг латентен период относително по-често се наблюдава по-лек ход на заболяването, с тенденция към стабилизиране. Клиничните варианти на хроничната берилиоза са изключително разнообразни. Началото на заболяването може да бъде постепенно, с малък брой оплаквания или тежко, бързо прогресиращо, с ярки клинични симптоми.
Най-ранният признак за промени във функционалното състояние на белите дробове е увеличаването на алвеоло-капилярния градиент или разликата в частичното кислородно напрежение от двете страни на алвеоло-капилярната мембрана, така нареченият алвеоло-капилярен блок. Тази характеристика е следствие от специфично нарушение на газообмена с нарушена дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана. Клиничните прояви на заболяването до голяма степен зависят от тежестта и прогресията на този процес.
Първоначалните прояви на заболяването се характеризират със слабост, умора, задух при усилие и суха пароксизмална кашлица. Има чести оплаквания от пронизващи болкив гърдите без ясна локализация, бърза загуба на тегло, треска. Задухът постепенно се засилва и е водещият, най-характерен симптом на заболяването. За кратък период от време пациентите отслабват с 8-10 кг.
Често заболяването се комбинира с непоносимост към редица лекарства. Предписването на антибиотици може да влоши общото състояние. Има случаи, когато първите прояви на заболяването съвпадат с употребата на антибиотици. Бързо прогресиращите варианти на хронична берилиоза често се характеризират с остро начало с треска, при която температурата достига 39-40 ° C, втрисане, тежко общо здраве, тежък задух и внезапна загуба на тегло.
Пациентите се оплакват от сладникав вкус в устата, упорито, многократно повръщане и се отбелязва тежка цианоза. Телесната температура обикновено спада постепенно. С развитието на процеса цианозата придобива дифузен характер, нещо като "чугунен" оттенък. Откриват се боксов звук, симетрично ограничение на подвижността на белодробните ръбове, разпръснати сухи и мехурчести влажни хрипове, предимно в долните части на белите дробове. Често се чува плеврално триене.
В тежки случаи хроничната берилиоза обикновено се усложнява от хипертония на белодробната циркулация с последващо развитие на хронично белодробно сърце и тежка деснокамерна недостатъчност. В развитие този симптомЕмфиземът е от голямо значение.
Заболяването може да бъде придружено от тежки ставни и хепатоспленични симптоми. В някои случаи се развива удебеляване на кожата. Възможно увреждане на костната тъкан с удебеляване на периоста на ребрата и дългите тръбни кости.
При изследване на функцията на външното дишане се отбелязват доста особени отклонения: показателите, отразяващи състоянието на вентилационните възможности, обикновено са близки до нормалните стойности и не съответстват на степента на задух и цианоза. В същото време степента на използване на кислород от вентилирания въздух рязко намалява.
Периодичните медицински прегледи се извършват веднъж на 6 месеца. със задължително участие на терапевт и рентгенолог. По показания участват отоларинголог, дерматолог, офталмолог и невролог.
Следните заболявания са противопоказания за работа в контакт с берилий:
—
заболявания с алергичен произход ( алергичен ринит, бронхиална астма, уртикария);
—
хронични респираторни заболявания (ларинготрахеит, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмосклероза, емфизем, туберкулоза и други заболявания на бронхопулмоналната система);
—
заболявания на сърдечно-съдовата система: сърдечни дефекти, миокардит, хипертонична болест, тежка атеросклероза;
—
хронични чернодробни заболявания;
—
пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, хроничен гастрит, колит;
—
хронично бъбречно заболяване;
—
органични заболявания на централната нервна система;
—
ендокринно-вегетативни заболявания;
—
заболявания на кръвта и хемопоетичните органи;
—
хронични кожни заболявания;
—
хронични заболявания на органите на зрението.
ПРОФЕСИОНАЛНА БРОНХИАЛНА АСТМА
Бронхиалната астма е една от най-честите форми на професионални заболявания. Етиологичните фактори за развитието на професионална бронхиална астма са различни алергени, с които пациентът е трябвало да влезе в контакт по време на трудовата си дейност. Промишлените алергени могат да бъдат вещества както от органичен, така и от неорганичен произход, които навлизат в тялото предимно през дихателния път под формата на прах, аерозол или пара.
Органичните алергени са много видове растителен прах: зърно, брашно, памук, лен, тютюн; растителен прашец, прах от различни видове дървесина, естествена коприна, косми, животинска козина, пера, епидермални люспи и др. Освен това органични алергени могат да бъдат етеричните масла, някои отпадъчни продукти от насекоми, червеи, червеи и др. Бронхиалната астма, причинена от излагане на тези алергени, обикновено се среща сред работници в селското стопанство и промишлености, които преработват и използват продукти от растителен и животински произход като суровини (мелничари, памучни и дървообработващи работници, фабрики за предене на лен и коприна, кожухари и др.) , както и от ветеринарни лекари, фризьори, персонал на салони за красота и др.
Сред индустриалните алергени има вещества, които са много разнообразни по химична структура и състав. Те включват метали (никел, хром, платина, кобалт и др.) и техните съединения, някои нитробои, урсол, колофон, формалдехид, етахлорхидрин, битум, синтетични полимери и др. Тези вещества се използват в много индустрии и следователно професионална астма може да се появи при представители на редица професии.
Индустриалните алергени включват различни лекарства(антибиотици, сулфонамиди, ипекакуана, аналгетици, хлорпромазин, някои балсами, хормони, витамини и др.). Професионална бронхиална астма от лекарства може да се наблюдава при работници в химическата и фармацевтичната промишленост, аптечни работници и медицински персонал, който има контакт с лекарства.
Има много видове промишлен прах, аерозоли и изпарения
не само алергични свойства, но и способността за механично нараняване, както и да предизвика дразнене на лигавиците на дихателните пътища. Следователно, според естеството на въздействието им върху дихателната система, те се разделят на следните групи:
1. Вещества с изразено сенсибилизиращо действие. Например лекарства (антибиотици, сулфонамиди, витамини, хлорпромазин и др.), колофон, някои видове дървесен прах, битум и др.
2. Сенсибилизиращи вещества, които едновременно имат
и локално дразнещ ефект, а някои от тях предизвикват развитие на пневмофиброза. Те включват хром, никелов хлорид, хлорамин, урсол, формалдехид, някои видове прах (от брашно, памук, тютюн, вълна, цимент), аерозол за електрозаваряване и др. Като сенсибилизатори, те причиняват развитието на бронхиална астма.
В същото време, в зависимост от химичната структура и физичните свойства на такива алергени, клиничната картина може първоначално да покаже лезии на дихателната система под формата на хроничен токсичен или прахов бронхит, токсична пневмосклероза или пневмокониоза. По-късно, вече на заден план определени заболяваниябелите дробове е възможно развитието на бронхиална астма.
Клинична картина.
Характеризира се със задушаване поради дисфункция дихателната системас широко разпространен бронхоспазъм и повишена секреция на лигавицата на бронхиолите, спазъм на мускулите на бронхиолите и оток. Професионалната бронхиална астма често се появява внезапно на фона на пълно здраве по време на работа. Изчезва, когато се спре контактът със сенсибилизиращи вещества. Първоначално пристъпът бързо се овладява чрез прием на бронходилататори. Тежкото задушаване може да бъде провокирано от предишен ринит и хипотермия. В клиничната картина могат да се разграничат два основни периода: пароксизмален и междупристъпен.
Периодът на атака се характеризира с хрипове, които се чуват от разстояние. Пациентът заема принудително седнало положение. Гръдният кош е разширен. Устните, ноктите и кожата са синкави. Подвижността на долните ръбове на белите дробове е ограничена. При потупване звукът над белите дробове е квадратен. Дишането е грубо, с удължено издишване; по време на вдишване и издишване се чува обилно количество разпръснати сухи хрипове. Поради блокиране на бронхиолите от съсиреци от храчки, дишането в съответните области на белите дробове не може да се чуе.
В изключително тежки случаи може изобщо да липсват звуци при дишане („тих бял дроб“). Тежкият и продължителен ход на пристъп на бронхиална астма (status asthmaticus), както и широкото запушване на бронхиолите с вискозни храчки могат да бъдат пряка причина за смъртта на пациента.
По време на междупристъпния период клиничните симптоми на бронхиална астма могат напълно да отсъстват. Най-често това се наблюдава в началните етапи и леките форми на заболяването. По-изразените форми на бронхиална астма в междупристъпния период често са придружени от леко затруднено дишане, умерен задух, главно по време на физическо натоварване, кашлица, понякога с отделяне на малко количество лигавица. В белите дробове на такива пациенти се забелязва трудно дишане и често се чуват разпръснати сухи хрипове, особено при принудително издишване.
Често се откриват нарушения на функцията на външното дишане, хемодинамиката на белодробната циркулация, както и промени в някои лабораторни показатели. Още в ранните стадии на развитие на бронхиална астма, особено по време на периода на атака, се открива дихателна недостатъчност. За диагностициране на белодробен емфизем, пневмосклероза и белодробно сърце трябва да се използват допълнителни радиологични и електрокардиографски методи.
Бронхиалната астма се характеризира с еозинофилия в периферната кръв и поява на малко количество стъкловидни мукозни храчки. По-често те се появяват в разгара на атаките, а в междупристъпния период може да отсъстват. Според естеството на протичане бронхиалната астма е лека, средна и тежка,
За профилактиката на бронхиалната астма е от голямо значение внимателният професионален медицински подбор на лица, влизащи в производството, където е възможен контакт с индустриални алергени. Следователно списъкът с медицински противопоказания за работа с вещества, които имат сенсибилизиращ ефект, включва различни заболявания както от алергичен, така и от неалергичен характер, които могат да допринесат за развитието на професионална бронхиална астма.
Съществено предпазни меркиза професионална бронхиална астма са ранно откриване на началните признаци на заболяването и рационална работа далеч от контакт с професионални алергени. В такива случаи понякога е възможно да се предотврати по-нататъшното развитие на бронхиална астма и да се запази работоспособността на пациента.
Ефектът на праха върху тялото
Прахът има фиброгенно, токсично, дразнещо, радиоактивно, алергизиращо, канцерогенно, фотосенсибилизиращо действие. Професионалните прахови белодробни заболявания - пневмокониозата - са едни от най-тежките видове професионални заболявания, разпространени в целия свят.
Основните прахови професионални заболявания са:
1. Пневмокониоза.
2. Хроничен прахов бронхит.
3. Прахови заболявания на горните дихателни пътища.
Пневмокониоза- хронична професионална прахова болест на белите дробове, характеризираща се с развитие на фиброзни промени в тях в резултат на продължително инхалационно действие на фиброгенни промишлени аерозоли.
Според етиологичния принцип се идентифицират следните видове пневмокониози:
1. Силикоза - пневмокониоза, причинена от вдишване на кварцов прах, съдържащ свободен силициев диоксид.
2. Силикати - пневмокониози, възникващи при вдишване на минерален прах, съдържащ силициев диоксид в свързано състояние с различни елементи.
3. Металокониоза - пневмокониоза от излагане на метален прах (сидероза, алуминоза, баритоза, станиоза, манганокониоза и др.)
4. Пневмокониоза от смесен прах (със съдържание на свободен силициев диоксид над 10 и по-малко от 70%).
5. Пневмокониоза от органичен прах: растителна (бисеноза - от прах от памук и лен; багасоза - от прах от захарна тръстика; бял дроб на фермер - от селскостопански прах, съдържащ гъби), синтетичен (пластмасов прах), от излагане на сажди - индустриален въглерод.
Най-честата тежка форма на пневмокониоза е силикозата. Среща се при работници, изложени на промишлен прах, съдържащ силициев диоксид. Силикозата се развива по различно време при работа при условия на експозиция на прах. Разпространението, скоростта на развитие на заболяването и степента на неговата тежест зависят от условията на труд, дисперсията и концентрацията на кварцов прах. Механизмът на действие на праха върху дихателните пътища и развитието на фиброгенния процес в белите дробове може да се обясни от гледна точка на вида на праха, неговите физични и химични свойства.
Патогенезата на предизвиканите от прах белодробни заболявания е сложна. Теориите за патогенезата на силикозата могат да бъдат разделени на три групи:
1. Механични.
2. Токсико-хим.
3. Имуно-биологични.
В момента най-широко приетите теории са, че основните механизми на действие на кварцовия прах са фагоцитозата, прякото въздействие на кварцови частици, които имат химически активни радикали на повърхността си, върху цитоплазмата на макрофагите, причинявайки увреждане на мембраните на вътреклетъчните органели. Последното нарушава процесите на енергиен метаболизъм в белодробната тъкан с последващо развитие на колагени.
Силикозата се характеризира с развитие на нодуларна или дифузна фиброза на белите дробове. Патологичните явления се увеличават бавно. Клиничните симптоми не винаги съответстват на тежестта на пневмофиброзния процес, така че радиологичните данни са от първостепенно значение за диагнозата.
силикоза - общо заболяванеорганизъм, при който наред с респираторната дисфункция се наблюдава развитие на емфизем, хроничен бронхит и "белодробно сърце". Регистрират се промени в имунологичната реактивност, метаболитни процеси. Нарушения на централната и вегетативната нервна система.
Усложненията на силикозата включват астматичен бронхит, бронхиектазии и бронхиална астма. Най-често срещаните и тежко усложнениесиликозата е туберкулоза, която води до смесена форма на заболяването - силикотуберкулоза. Характерна особеност на силикозата е нейното прогресиране дори след прекратяване на работа в прахообразната промишленост.
От другите форми на пневмокониоза, силикатите се развиват на по-късен етап и са по-малко склонни към прогресия и усложнения. Имат по-ярка клинична картина и по-малко ясна рентгенова картина. Една от най-агресивните форми на силикатите е азбестоза– в късните стадии може да се усложни от развитието на рак на белия дроб в 15-20% от случаите.
Когато въздухът в мините е силно запрашен, миньорите могат да развият пневмокониоза в резултат на вдишване на въглищен прах - антракоза. Протичането му е по-благоприятно в сравнение със силикозата, фиброзният процес в белите дробове протича като дифузна склероза. Вдишването на смесен въглищен и скален прах, съдържащ свободен силициев диоксид, причинява антракозикоза, по-тежка форма на пневмокониоза от антракоза.
Промишленият прах може да причини не само пневмокониоза, но и други заболявания на дихателната система, кожата и лигавиците. Те включват: прахов бронхит, бронхиална астма (от дърво, прах от брашно, прах от някои органични съединения), пневмония (прах от масова шлака, прах от манганови съединения); увреждане на лигавицата на носа и назофаринкса (циментов прах, хромни съединения); конюнктивит, кожни лезии - пилинг, втвърдяване, акне, фурункулоза, а понякога и екзема, дерматит (дърво, зърно, прах от коса и др.).
Предотвратяване на прахови заболявания
1. Хигиенно нормиране. Основата за провеждане на мерки за борба с промишления прах са хигиенните стандарти. В нашата страна са установени пределно допустими концентрации на фиброгенни прахове във въздуха на работните помещения, изискването за спазването на които е в основата на провеждането на превантивен и рутинен санитарен надзор. Мониторингът на нивото на прах се извършва от лаборатории на органите на Държавния санитарен и епидемиологичен надзор и заводски санитарни и химически лаборатории. Администрацията на предприятията е отговорна за поддържането на условия, които предотвратяват превишаването на максимално допустимата концентрация на прах във въздуха. Като се има предвид, че сред аерозолите с фиброгенно действие прахът, съдържащ свободен силициев диоксид, е най-агресивен, максимално допустимата концентрация на такива прахове зависи от неговия процент. Така че, ако съдържанието на свободен силициев диоксид в праха е повече от 70%, максимално допустимата концентрация ще бъде 1 mg/m3, със съдържание от 10 до 70% - 2 mg/m3, със съдържание от 2 до 10% - 4 mg/m3.
2. Технологични мерки. Основният начин за предотвратяване на белодробни заболявания, причинени от прах, е премахването на праха на работните места чрез промяна на производствената технология, тоест намаляване на образуването на прах. Въвеждането на непрекъснати технологии, автоматизация и механизация на производството, дистанционно управление допринася за значително подобряване на условията на труд.
С ефективни средстваборбата с праха е използването в технологичния процес вместо прахообразни вещества - брикети от гранули, пасти, разтвори и др., както и замяната на "сухите" процеси с "мокри".
3. Санитарни мерки. Санитарните мерки са насочени към отстраняване на праха директно от местата на образуване на прах. Те играят важна роля в предотвратяването на прахови заболявания. Те включват локални укрития за прахообразуващо оборудване с всмукване на въздух и локална смукателна вентилация. Натовареният с прах въздух трябва да бъде пречистен, преди да бъде изпуснат в атмосферата.
4. Лични предпазни средства. В случаите, когато мерките за намаляване на концентрацията на прах не намаляват праха в работната зона до допустими граници, е необходимо да се използват лични предпазни средства. Личните предпазни средства включват респиратори срещу прах, защитни очила, специално облекло против прах. Най-широко използваният респиратор е тип „Венчелистче“. В случай на контакт с прахообразни материали, които влияят неблагоприятно на кожата, използвайте защитни мехлеми и пасти. За защита на очите използвайте затворени или отворени очила. Като специално облекло се използват прахоустойчиви гащеризони.
5. Лечебни и превантивни мерки. В системата на мерките за подобряване на здравето е много важно медицинското наблюдение на здравословното състояние на работниците. В съответствие със Заповед № 90 на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 14 март 1996 г. е задължително провеждането на предварителни и периодични медицински прегледи. Противопоказания за работа, свързани с излагане на прах, са всички форми на туберкулоза, хронични заболявания на дихателната система, сърдечно-съдовата система, очите и кожата.
Основната задача на периодичните прегледи е своевременното идентифициране на ранните стадии на заболяването и предотвратяване на развитието на пневмокониоза, определяне на професионалната пригодност и провеждане на най-ефективните лечебни и превантивни мерки. Времето на проверките зависи от вида на производството, професията и съдържанието на силициев диоксид в праха.
Биологични методипревантивните мерки са насочени към повишаване на реактивността на тялото и ускоряване на отстраняването на прах от него. Ултравиолетовото облъчване във fotaria е най-ефективно, инхибирайки склеротичните процеси; алкални инхалации, които помагат за отстраняване на праха от дихателните пътища и дезинфекция на лигавиците. Дихателните упражнения и спортовете, които подобряват функцията на външното дишане, също предотвратяват развитието на пневмокониоза. Диетата при организиране на храненето трябва да е насочена към нормализиране на протеиновия метаболизъм и инхибиране на силикотичния процес. За целта към него се добавят метионин и витамини, които активират ензимни и хормонални системи и повишават устойчивостта на организма към патогенното въздействие на праха.
Тестови въпроси по темата на урока
1. Класификация на праха по образуване, произход, дисперсия.
2. Какви показатели характеризират праха?
Дъсти професионални заболяваниябелите дробове е едно от най-тежките и разпространени видове професионални заболявания в света, борбата с което е от голямо социално значение.
Основните прахови професионални заболявания са пневмокониоза, хроничен бронхит и заболявания на горните дихателни пътища.
Изключително редки прахови заболявания включват неоплазми на дихателната система.
Пневмокониоза- хронична професионална прахова белодробна болест, характеризираща се с развитие на фиброзни промени в резултат на продължително инхалационно действие на фиброгенни промишлени аерозоли.
В съответствие с класификацията, приета в СССР през 1976 г., според етиологичния принцип се разграничават следните видове пневмокониози.
1. Силикозата е пневмокониоза, причинена от вдишване на кварцов прах, съдържащ свободен силициев диоксид, т.е. силициев диоксид и неговите модификации в кристална форма: кварц, кристобалит, тридимит. Най-често срещаната кристална разновидност на силициев диоксид е кварцът, съдържащ 97 - 99% свободен SiO 2. Ефектът на съдържащия кварц прах върху тялото е свързан с минното дело, тъй като около 60% от всички скали се състоят от силициев диоксид.
2. Силикати - пневмокониоза, възникваща при вдишване на минерален прах, съдържащ силициев диоксид в свързано състояние с различни елементи: алуминий, магнезий, желязо, калций и др. (каолиноза, азбестоза, талкоза; циментова, слюдена, нофелинова пневмокониоза и др.) .
3. Металокониоза - пневмокониоза от излагане на метален прах: желязо, алуминий, барий, калай, манган и др. (сидероза, алуминоза, баритоза, станиоза, манганокониоза и др.).
4. Пневмокониози от смесен прах: а) със значително съдържание на свободен силициев диоксид - над 10%; б) не съдържа свободен силициев диоксид или съдържа до 10%.
5. Пневмокониоза от органичен прах: растителна - бисиноза (от прах от памук и лен), багасоза (от прах от захарна тръстика), белодробен фермер (от селскостопански прах, съдържащ гъби), синтетичен (пластмасов прах), както и от излагане на сажди - индустриален въглерод.
Силикоза- най-тежката форма на пневмокониоза. Тази форма на пневмокониоза е най-често срещана сред миньорите, среща се и при минни работници, особено сондажи и монтажници. Известни заболявания на силикоза в производството на керамика, керамика, слюда, по време на смилане върху камъни от пясъчник и друга работа, свързана с образуването на прах, съдържащ кристален силициев диоксид.
Силикозата се развива по различно време при работа при условия на експозиция на прах. Разпространението, скоростта на развитие на заболяването и степента на неговата тежест зависят от условията на труд, дисперсията и концентрацията на кварцов прах.
Тежестта на силикозата се увеличава с увеличаване на съдържанието на свободен SiO 2 в праха. В стари предприятия с висока запрашеност силикозата се развива при миньорите след 3–10 години стаж, при леярите – 1–4 години, при порцеланистите – 10–30 години. Понастоящем такива състояния практически не се срещат и случаи на силикоза се срещат главно при хора с дълга история на излагане на високи концентрации на прах.
Пневмокониотичният процес при силикоза се характеризира с развитие на нодуларна фиброза, както и пролиферация на фиброзна тъкан по бронхите, съдовете, в близост до алвеолите и лобулите. Патологичните явления, като правило, растат бавно, клиничните симптоми не винаги съответстват на тежестта на процеса на пневмофиброза, поради което радиологичните данни са от първостепенно значение за диагностициране и определяне на стадия на заболяването. Има интерстициална, дифузна склеротична, нодуларна или смесена форма на фиброза. Зависи от клинично протичане, естеството и тежестта на промените в белодробната тъкан се разделят на 3 степени на заболяването.
Силикозата е общо заболяване на организма, при което наред с дихателната дисфункция (субективно - задух, кашлица, болка в гърдите) се наблюдава развитие на емфизем, хроничен бронхит и белодробно сърце. Регистрират се промени в имунологичната реактивност, метаболитни процеси и нарушения в дейността на централната и вегетативната нервна система.
С развитието на силикотичния процес се появяват астматични бронхити, бронхиектазии, като най-честото усложнение е туберкулозата. Характерна особеност на силикозата е нейното прогресиране дори след спиране на работа в прашна професия.
Силикати.Специфични фиброзно-склеротични белодробни заболявания се развиват при вдишване на прах, съдържащ силициев диоксид в състояние, свързано с други елементи (Mg, Ca, A1, Fe и др.). Силикатите включват много минерали: азбест, талк, каолин, нефелин, опеин и др.; изкуствени съединения: слюда, цимент, фибростъкло и др. Прахът, който причинява силикати, се среща в много индустрии: шамот-силициев диоксид, каучук, цимент и др.
Добивът, обработката, разхлабването, смесването и транспортирането на минерали представляват опасност за здравето. Силикозата се развива по-късно от силикозата и често се комбинира със силикоза (силикосиликоза). Ефектът на силикатния прах е по-слаб от този на кварца. Най-агресивният прах е магнезиев силикат 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - хризотил азбест - влакнест минерал.
При вдишване на азбестов прах се наблюдава генерализирана фиброза в белите дробове, класифицирана в специална форма, наречена азбестоза. Клиничните и морфологични характеристики на това заболяване се определят от влакнестата структура на азбеста. Азбестовите влакна в по-голямата част от случаите не са фагоцитирани, отстраняването им с лимфата е трудно поради игловидния характер на праховите частици. Те проникват в бронхите, увреждат лигавиците и предизвикват възпалителна реакция. Има и механичен ефект на азбестовия прах. Развитието на азбестоза става в зависимост от концентрацията на прах в различни периоди - от 3 до 11 години. Характерно е наличието в храчките на азбестови телца с дължина 30 - 70 микрона, бледожълти на цвят, оформени като влакна с клубовидни разширения в краищата.
Клинично азбестозата се придружава от задух, кашлица, първоначално суха, а след това с храчки. Отбелязват се емфизем, хроничен бронхит, намален жизнен капацитет на белите дробове, промени в сърдечно-съдовата система. Има 3 етапа на азбестоза. Азбестозата често се усложнява от хронична пневмония, туберкулоза и рак на белия дроб.
Към силикатите се отнася и талкозата, която се развива при работници в текстилната, гумената, хартиената, парфюмерийната, керамичната и други индустрии, които са били в контакт с талк в продължение на 15 - 20 години. Протичането на талкозата е доброкачествено. Пневмосклерозата е интерстициална, в изразен стадий - дифузна интерстициална фиброза с малки нодуларни сенки. Талкозата често се усложнява от емфизем и хроничен бронхит.
Пневмокониозата може да бъде причинена и от други видове прах, които не съдържат силициев диоксид. Такива са например сидерозата, алуминозата, апатитозата, баритозата, манганокониозата, антрадозата, графитозата, пневмокониозата от шлайфане и др. Металокониозата и карбокониозата са по-доброкачествени, развиват се 15 - 20 години след започване на работа по професията. Често има комбинация от леко изразен фиброзен процес с хроничен бронхит, който като правило е определящ в клиничната картина на заболяването.
Сред металокониозата трябва да се отбележи берилий (пневмокониоза от вдишване на берилиев прах и неговите съединения), който е особено агресивен, и манганокониоза (манганова пневмокониоза). Манганокониозата се развива при вдишване на аерозоли от разпадане и кондензация на манган и неговите съединения. Мангановите оксиди и соли се откриват при добива на манганови руди, топенето на висококачествени стомани и сплави и електродъгово заваряване, заваряване под флюс и др.
Първите признаци на манганокониоза се появяват след 4 - 5 години работа. Мангайокониозата, за разлика от берилиозата, е придружена от доброкачествен курс, но се комбинира с хронично отравяне с манган, проявяващо се предимно в увреждане на нервната система.
Бисиноза(“byssos” - текстилни влакна) е професионално заболяване, което се развива в резултат на продължително излагане на прах от памук, лен, коноп, юта, кенаф сред работниците в памукоочиствителни и памукопредачни фабрики, ленени мелници и др. Прах, генериран по време производствени операции с груби, нискокачествени суровини, могат да бъдат замърсени с бактерии и гъбички.
Основният симптом в клиничната картина на бисинозата е бронхиалната обструкция, която се развива под въздействието на бронхиалните констриктори, съдържащи се в памука, лена и други видове растителен прах. В допълнение, гъбичното и бактериалното замърсяване на органичния растителен прах е източник на протеинови вещества, които имат сенсибилизиращ ефект. Основните оплаквания са стягане в гърдите, затруднено дишане, задух при физическо усилие, кашлица, слабост. Първоначално тези симптоми се наблюдават само при извършване на работа след почивка - „симптомът на понеделник“, а по-късно стават постоянни, усложнени от персистиращи нарушения на бронхопулмоналния апарат и белодробно-сърдечна недостатъчност.
Рядко се срещат пневмокониози, причинени от действието на органични прахове (бисиноза и др.).
Пневмокониоза от смесен прах.Пневмокониозата от този тип включва електрозаваръчна пневмокониоза, пневмокониоза на газови резачки, огнеупорни работници, стоманодобивници, шлифовчици, шмиргели и др.
Пневмокониозата при електрозаваряване се развива при електрозаварчици по време на продължителна работа в лошо вентилирани помещения, когато се създава висока концентрация на заваръчен аерозол, съдържащ железен оксид, манганови или флуорни съединения. Пневмокониозата протича благоприятно. Оплаквания от задух при значителни физически натоварвания, суха кашлица. Разкриват се дифузно усилване и деформация на белодробния модел с множество малки фокални уплътнения. Във втория стадий на заболяването се добавят хроничен бронхит и емфизем.
Във всички случаи на развитие на пневмокониоза, тежестта на пневмофиброзния процес зависи от структурата и състава на открития прах. Например антрацитният прах е по-кониогенен от меките кафяви въглища и шистите. Добавката на силициев диоксид повишава опасността от кониоза.
Пневмокониозата в тежки стадии често се усложнява от белодробна туберкулоза. Тази комбинация обикновено се нарича кониотуберкулоза. Различават се следните видове кониотуберкулоза: силикотуберкулоза, антракотуберкулоза, сидеротуберкулоза и др. Като се вземат предвид клиничните характеристики, те се считат за независими нозологични форми на заболяването.
Държавно устройствоМерките за борба със силикозата доведоха до значително подобряване на условията на труд и намаляване на нивото на прах във въздуха в минната, металургичната, машиностроителната и други индустрии. В резултат на това намалява заболеваемостта от пневмокониоза, включително най-тежкия й вид силикоза.
Промишленият прах може да доведе до развитие на професионален бронхит, пневмония, астматичен ринит и бронхиална астма. Част от праха се утаява върху лигавицата на носа и бронхите. В зависимост от естеството и концентрацията във въздуха причинява различни реакцииносната лигавица. Развива се хипертрофичен и атрофичен ринит. Хромните съединения и никеловият сулфат причиняват улцеративно-некротични лезии на лигавицата и дори перфорация на носната преграда. Прахът се улавя респираторен тракт, предизвикващи локални процеси: бронхит, бронхиолит.
Прахов бронхитстават най-честите видове патология. С намаляване на нивата на прах намаляват случаите на пневмокониоза и бронхиална астма, а малките концентрации на прах причиняват прахов бронхит. Праховият бронхит възниква при вдишване на умерено агресивни смесени прахове с груба дисперсия (метални, растителни, циментови и др.). Разпространението и времето на развитие на заболяването зависи от концентрацията и химичния състав на праха, най-често бронхитът се развива след 8-10 години работа в съответното предприятие.
Бронхитът от алергенни прахове е придружен от бронхоспазъм и се усложнява от астма. Растителният прах - памук, лен, юта - причинява бронхит от астматичен характер с обостряния след почивен ден. В бъдеще те се усложняват от емфизем и пневмосклероза. Бронхиалната астма се причинява от урсол и някои други видове прах, които имат алергенен ефект.
Прах и пневмония.Шлаковата пневмония се среща при производството на торове сред работниците, занимаващи се със смилане на отпадъци, съдържащи фосфорни соли. Има индикации за тежестта на такава пневмония с висок процент на развитие на емфизем, понякога със смърт.
Липоидна пневмония се развива при работници, изложени на значителни концентрации на силно диспергирани маслени аерозоли (маслена мъгла).
Патогенеза на праховите белодробни заболявания.Съществуват няколко теории за механизма на действие на праха, като основните са: механична, токсико-химична и биологична. Привържениците на механичната теория се опитаха да обяснят развитието на фиброзата с физическите свойства на праха, вярвайки, че колкото по-твърди са частиците прах и по-остри ръбове, толкова по-агресивни са те. Карборезидният прах обаче, тъй като е по-твърд от кварца, не причинява пневмокониоза. Токсично-химичната теория обяснява фиброгенните свойства на праха от силициев диоксид чрез неговата разтворимост в средата на тялото, токсичен ефект. Но няма пряка връзка между степента на разтворимост на кварца и степента на фиброгенност. Разтворимостта на аморфния силиций е приблизително 2 пъти по-голяма от разтворимостта на кристалния кварц и тридимита, но тридимитът има най-голяма фиброгенност, следван от кристалния кварц и най-малко - аморфния силиций.
Б.Т. Величковски излага хипотеза за връзката между фиброгенните свойства на силициевия диоксид и микроструктурата на повърхността на кварцовите частици и образуването на силанолни групи върху нея. Когато кварцовата кристална решетка е механично повредена върху повърхността на счупване на силициев диоксид в присъствието на водни пари, съдържащи се във въздуха, се образуват химически активни радикали SiOH и силанолни групи. Последните, реагирайки с тъканните протеини, причиняват тяхното разрушаване и развитието на фиброзни промени.
Вече е общоприето, че водеща роля в развитието на силикозата играят макрофагите, които фагоцитират силициевия прах. Смъртта на макрофагите се счита за първия етап от развитието на други пневмокониози, както и хроничен прахов бронхит.
Установено е, че без последователна промяна в процесите на фагоцитоза, смърт и разпадане на кониофагите, прахът, дори кварцът, няма пряк фиброгенен ефект. За да се проявят фиброгенните свойства на праха, е необходим директен контакт на праховите частици с мембраната на фагоцитната клетка. Съдържанието на мъртвите макрофаги активира фибробластите, предизвиквайки развитието на фиброза в белите дробове. Ефектът на фиброгенните прахове върху макрофага се дължи на цитотоксичния ефект, който се състои в бързото разрушаване на фаголизозомите, съдържащи частици, абсорбирани от клетката. По-нататъшното развитие на праховата патология е свързано с продуктите на разрушаване на кониофагите, които засягат тялото в три посоки: те мобилизират допълнителен брой клетки, необходими за процесите на самопочистване на праха от белите дробове, предизвикват имунологични промени, стимулират фибробластите и образуването на колаген.
От гледна точка на тази теория е възможно най-убедително да се свържат клиничните прояви на праховите белодробни заболявания с количествените показатели на съдържанието на прах, техните химическа структураи физични и химични свойства на праховете.
Съвременната прахова патология на дихателната система се определя като комбинация от множество реакции на тялото към прах, като интерстициална фиброза, емфизем, рефлексен бронхоспазъм, хроничен астматичен бронхит и др.
Поради своя размер големи прахови частици с размери 5-7 микрона или повече проникват в бронхиалното дърво, причинявайки механичен травматичен ефект върху алвеоларната стена и причинявайки развитието на прахов бронхит. Праховите частици с размери 0,5 - 2 микрона проникват в алвеолите и проявяват цитотоксичен ефект, а също така допринасят за развитието на нодуларни форми на пневмокониоза. Високо диспергирани прахове с размер на зърната 0,3 - 0,02 микрона, навлизащи в белите дробове за дълго време, се натрупват 7 - 10 в макрофагите и едва след това проявяват цитотоксичен ефект като ефект на декомпенсация на хипертрофирани кониофаги. Такъв прах допринася за образуването на дифузни склеротични промени в белодробната тъкан. Това може да обясни механизма на действие на прахове, които имат ниска цитотоксичност, като антракоза.
Мястото на образуване на прахови възли зависи от фиброгенността на праха и нивото на съдържание на прах. Така при висока концентрация на кварцов прах се наблюдава повишено разпадане на микрофаги с прах в кухината на алвеолите, около които се образуват силикотични възли, с намаляване на съдържанието на прах - в белодробния паренхим в областта на перибронхиалните и периваскуларни лимфни фоликули. При ниско съдържание на прах във въздуха се образуват възли в регионалните лимфни възли, а в белите дробове преобладават дифузни склеротични промени.
Вирусната инфекция и други причини, които намаляват имунобиологичната реактивност на тялото, инхибират активността на макрофагите, инхибират самопочистването на праха от белите дробове и по този начин допринасят за по-ранното развитие на прахови заболявания.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt="> ПРОФЕСИОНАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Прахови белодробни заболявания Проф. д-р Соловьова И.">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt="> Невъзпалителни заболявания на дихателната система силикоза; силикоза (азбестоза) , талкоза, цимент,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt="> През 1996 г. Държавен университет"> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности Российской Федерации. 1) Развивающиеся от воздействия умеренно и высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt="> пневмокониозата се характеризира с умерено тежка пневмофиброза, доброкачествена и бавно прогресираща курс,"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt="> 3) Развитие от излагане на аерозоли с токсично алергично действие (прах съдържащи"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt=">групи фактори, влияещи върху естеството и тежестта на белодробната реакция тъкан до"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt="> Имунологичната теория на пневмокониозата силикоза се развива от фагоцитоза на кварцови частици"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt="> Имунологична теория на пневмокониозата Фазата на възпалението е придружена от репаративни процеси, с"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt="> СИЛИКОЗА кашлица, храчки и задух при усилие. С"> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt="> Развитие на емфизем A - норма B - емфизем - разширяване на алвеоларен"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt=">Белодробен емфизем. Д-р H.O. van der Zalm, 1976 Centriacinar,"> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt=">Белодробен емфизем">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt=">Белодробен емфизем">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt=">Белодробен емфизем, неравномерност на еластичната рамка на алвеолите, съдова промени">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt="> Дългосрочно развитие на силикоза При сравнително кратко излагане на големи"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt="> Азбестоза Най-опасната и тежка пневмокониоза"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt="> Къде можете да намерите азбест? Основните материали, произведени от азбест са :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt="> ПДК на азбест Според международните стандарти максимално допустимата концентрация на азбест"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt="> Варовиково-доломитна пневмокониоза Патологичен процес, причинена от варовиково-доломитов прах,"> Варовиково-доломитова пневмокониоза. Патологичният процес, причинен от варовиково-доломитов прах, се развива в дихателните и бронхиалните структури на белите дробове и впоследствие се трансформира в интерстициална пневмосклероза и атрофичен бронхит. Пневмосклеретични промени в белите дробове, които имат интерстициален характер, а клинично - фарингит, бронхит и емфизем
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt="> Металокониозата се причинява от вдишване на метален прах: берилий"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt="> Начало на металокониоза Проявата на заболяването е появата на фини петнисти сенки на рентгенова снимка"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электро сварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгено логические изменения могут исчезать (регрессирующий пневмокониоз).!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt="> Карбокониоза Развива се при продължителен контакт с прах, съдържащ въглерод (въглища,"> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt="> Диагностика на PZL изследване на функцията на външното дишане (PEF), провеждане"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt="> Рентгенова снимка на белите дробове I. Малките непрозрачности се характеризират с форма, размер, изобилие"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt="> Рентгенова снимка на белите дробове Малки затъмнения с кръгла форма имат ясни контури, среден"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt="> Плътност на насищане или концентрация на малки непрозрачности на 1 cm 2 от белодробно поле"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt=">Въз основа на рентгенологичните характеристики се разграничават интерстициални форми на пневмокониоза,"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt="> Бронходилататорен тест Спирометрия FEV 1 трябва да се измери (поне два пъти, разлика"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt="> Бронходилататорен тест Спирометрия Възможни дози вещества: ü 400"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt="> Бронходилататорен тест Резултати Всяко увеличение на ФЕО 1, което е по-голямо от/ равно на 200 ml и 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt="> ЛЕЧЕНИЕ НА PZL Няма специфична патогенетична терапия за пневмокониоза."> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt="> Трудови препоръки при прахов бронхит За неусложнени случаи на прахов бронхит"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt="> Лечение на специфична, патогенетична терапия на пневмокониоза, хроничен прах"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt="> ЛЕЧЕНИЕ Основната терапия се формира от бронходилататори, тъй като е бронхиална"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β 2– агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt=">Класификация на бронходилататорите Продължителност 2 - Агонисти Антихолинергични действия Салбутамо"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt="> Лечение на екзацербации на бронходилататори"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt="> BERODUAL N Композиция “две в едно” ЕДИНСТВЕНАТА И УНИКАЛНА КОМБИНАЦИЯ БРОНХОДИЛИСТ"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt="> Безопасност и режим на дозиране Не съдържа хормонален компонент"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно !} Дългосрочна терапия съдови заболяванияОпит на употреба в Русия: повече от 1 2 инхалации 3 пъти на ден (до 20 години 8 инхалации на ден)
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt="> Berodual За леки и умерени атаки в много случаи"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях !} интензивни грижиАко дозите, посочени по-горе, са неефективни, може да са необходими по-високи дози, до 2,5 ml (50 капки). В особено тежки случаи може да се използва под лекарско наблюдение. максимална дозадостигайки 4,0 ml (80 капки). Курс и продължително лечение При необходимост от повторна употреба се използват 1-2 ml (20-40 капки) за всяко приложение до 4 пъти дневно. Максималната дневна доза е 8 мл. При умерен бронхоспазъм или като адювант по време на вентилация се препоръчва доза с по-ниско ниво от 0,5 ml (10 капки).
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt="> Методът на доставяне на лекарството влияе не по-малко върху крайния резултат от лечението отколкото"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt=">Основният параметър на ефективността на устройството за инхалация Отлагане на аерозол в белите дробове Когато се използва"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt="> Разпределение на аерозолни частици в дихателните пътища* 5 -10 микрона"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt="> Предимства на небулизаторната терапия: възможност за използване при животозастрашаващи състояния"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ !} Достатъчно количестволекарството навлиза директно в трудни за вентилация области на белите дробове възможност за използване на високи дози лекарства по-бързо начало на действие на лекарственото вещество по-малък риск от развитие странични ефектиможе да се използва от много ранна възраст и при пациенти, които поради редица причини не могат да използват конвенционални инхалатори; няма нужда от координиране на вдишването и освобождаването на лекарството; генериране на хомогенен високо диспергиран аерозол с оптимален размер на частиците; възможност за включване във веригата за подаване на кислород (IVL) кратка продължителност на лечебната процедура
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt=">Какви лекарства понякога предписваме за лечение с пулверизатор днес"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта !} Хипертоничен разтворФизиологичен разтвор
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt="> Компресорни пулверизатори OMRON OMRON NE-C 28 -E"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt="> Мрежест пулверизатор Omron Micro AIR U 22 Високоефективен джобен пулверизатор Уникална технология"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt="> Мрежест пулверизатор Omron Micro AIR U 22 1. За малките"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет !} активно изображение 3. Възрастни, отслабени или просто „мързеливи“ пациенти. Тихи инхалации, които могат да се извършват под всякакъв ъгъл на наклон, в режим на естествено дишане; Възможност за използване на малко количество от лекарството.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt="> Лекарства за използване в пулверизатори Стандартни разтвори за Compress-Ultra-Mesh -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt="> SPIRIVA (тиотропиев бромид) Дългодействащ антихолинергичен бронходилататор, осигуряващ продължителна бронходилатация Fпритежава"> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает кинетической селективностью к М 3 подтипу холинорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхов – время диссоциации М 3 34 ч – время диссоциации М 2 3 ч – время диссоциации М 1 14 ч FЕдинственный в России представитель подгруппы для базисной терапии у пациентов с ХОБЛ!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt="> SPIRIVA: показания за употреба Spiriva е посочена като поддържащо средство"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt="> Бронходилататори за"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат короткого действия Плацебо 1. 8 1. 7 ОФВ 1 (L) 1. 6 1. 5 1. 4 Время (часы) 1. 3 0 0. 5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt="> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt="> SPIRIVA: лекарствени взаимодействия Лекарствени взаимодействия на SPIRIVA с"> СПИРИВА: лекарственные взаимодействия Лекарственных взаимодействий СПИРИВЫ с пероральными или !} инхалаторни стероидии теофилин, като се има предвид, че не са идентифицирани нежелани събития. Възможно е да се използва SPIRIVA в комбинация с други лекарства: симпатикомиметици, метилксантини, орални и инхалаторни стероиди. 53
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt="> Spiriva Противопоказания Свръхчувствителност към атропин или"> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, обструкция шейки мочевого пузыря.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt="> Използване на Spiriva инхалация. Когато използвате Spiriva под формата на инхалации с"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с !} чернодробна недостатъчностможе да приема Спирива в препоръчителните дози.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt=">Spiriva">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt="> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантините се добавят към терапията, когато бронходилататорите са недостатъчно ефективни,"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц. Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту пациентов с ПЗЛ: их назначают при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и развитии его инфекционных осложнений.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt="> Инхалаторни глюкокортикостероиди ICS - имат по-бърз клиничен ефект (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt="> Инхалаторни глюкокортикостероиди Benacort (будезонид на прах)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «!} лек дъх» Кленил и Кленил джет и др.
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt="> Пулмикорт суспензия - - инхалаторен глюкокортикостероид (будезонид) под формата на суспензия за небулизаторна терапия"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt="> Показания за употреба на небулизиран будезонид при бронхиална астма"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u !} Бронхиолит облитериращ u Състояние след трансплантация на сърце-бял комплекс u Екзогенен алергичен алвеолит u Саркоидоза u Кистозна фиброза u Синдром на остър респираторен дистрес u Ларингеален оток (алергичен, след екстубация)
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt="> Комбинирани лекарства Symbicort (будезонид + форматерол) 80/4, 5 ;160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt=">Будезонид и формотерол в един инхалатор Symbicort Turbuhaler® 160/4. 5 мкг 60 дози и"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt=">FOSTER (беклометазон пропионат 100 mcg + форматрол 6 mcg)">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt="> Серетид (флутиказон пропионат + салметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt="> Муколитични лекарствас отхрачващ ефект Бромхексин (бисолвон, броксин, солвин, флегамин,"> Муколитични лекарства с отхрачващ ефект Бромхексин (бисолвон, броксин, солвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробен, амброхексал, амбролан, лазолван) - активен метаболит бромхексин с по-изразен муколитичен и отхрачващ ефект
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt=">Ambroxol hydrochloride Adhatoda vasica Malabar nut (английски)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt="> Област на приложение При различни респираторни заболявания бронхиалните секрети стават по-вискозни, обръщане"> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь в мокроту Нарушается естественный механизм очищения бронхов от посторонних частиц, болезнетворных микроорганизмов и слизи В бронхах возникает застой и происходит инфицирование мокроты; рефлекторным ответом на это является кашель Лазолван® разжижает мокроту, очищает и защищает бронхи, результативно излечивая кашель 68!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt="> Комплексен ефект върху патогенезата на кашлицата Муколитичен - разрежда храчките"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt="> Удобни формуляри за освобождаване за всички ситуации и възрасти"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt="> Комбинирани лекарства: аскорил отхрачващо средство салбутамол селективен ß адренергичен агонист"> Комбинированные препараты: Аскорил экспекторант Сальбутамол селективный ß адреномиметик с преимущественным влиянием на ß 2 адренорецепторы, оказывает бронхолитическое действие. Гвайфенезин – уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты. Обладает успокаивающим эффектом Бромгексин Ментол – спазмолитическое действие, мягко стимулирует секрецию бронхиальных желез, обладает антисептическими свойствами, оказывает успокаивающее эффект и уменьшает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей.!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt="> Комбинирани препарати Жозет - (салбутамол сулфат - 1 mg, бромхексин хидрохлорид)"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt="> кислородна терапия Пациентите с хронична дихателна недостатъчност се подлагат на непрекъсната кислородна терапия. За сега"> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt="> Комплексна респираторна терапия Белодробна рехабилитация">!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt="> Гимнастика от А. Н. Стрелникова Гимнастика от А. Н. Стрелникова − единствената в Светът"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}
Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt=">Благодарим ви за вниманието!">!}