Какво е чревна перфорация. Остър корем - описание, причини, симптоми (признаци), лечение Перфорация на тъпанчето според МКБ 10
Перфорация на медицински език се нарича перфорация на тънкото и дебелото черво. Заболяването е опасно. Среща се на всяка възраст, дори при новородени. Ректалната перфорация трябва да се лекува незабавно.
Патологичните процеси могат да доведат до смърт, тъй като целостта на органа е нарушена.
Заболяването се развива на фона отрицателно въздействиеопределени фактори. Патологията е опасна, изисква внимание от квалифициран специалист.
Чревната перфорация нарушава целостта на лигавицата, което може да причини различни усложнениядо смърт. Веднага щом се появят симптоми, трябва незабавно да отидете в болницата.
Кои части от червата са изложени на риск
Класификацията на заболяването се основава на локализацията на патологичните процеси.Заболяването засяга дебелото и тънкото черво. Придружен характерни особености. Перфорация в дебелото черво води до фекален перитонит.
Перфорация сигмоидно дебело черво(ICD-10 кодове в раздел K63) е опасно, защото ако стената на органа е повредена, съдържанието навлиза в коремната кухина. При липса на линейка човек може да умре.
перфорация тънко червовъзниква поради тъпа травма, проникващи рани, поглъщане на остри предмети вътре. Същото важи и за обструкцията и инфекциозните заболявания.
Перфорацията на дванадесетопръстника допринася за развитието на химичен перитонит. При увреждане на предната стена на органа съдържанието навлиза в коремната кухина.
Ако патологията е засегнала задните стени на дванадесетопръстника, всичко, което е било в него, попада в торбата за пълнене. Това ще доведе до появата на гнойни процеси.
Как да изплакнете ректума без клизма у дома.
Причини за развитие
Има определени причини, които провокират развитието на перфорация на чревните стени:
Имуносупресорите и хормоните могат да причинят увреждане на стените на дебелото и тънките черва.
Симптоми
Пациентите се тревожат за симптомите остър корем. Проявите сочат към бързо развиваща се патологияв района коремна кухина. Пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ.
Клинични признаци:
След известно време симптомите на перфорация на тънките черва стават умерени. Нервни окончаниявече адаптирани към развиващите се патологични процеси. Но това е временно облекчение, симптомите прогресират, което води до влошаване на състоянието на пациента.
Рискът от развитие на перитонит се увеличава. Постепенно болката се връща, улавя не само определена област на червата, но се разпространява в цялата коремна кухина.
Понякога перфорацията води до запълване на близък орган със съдържанието на червата. Ако е кухина Пикочен мехур, газовете и всичко останало ще излезе през уретрата. Подобна клинична картина се формира, когато чревните бримки са засегнати от патологични процеси. Това е заза множество сраствания и злокачествени тумори.
Диагностични мерки
За да се установи точна диагноза, пациентът се изпраща за медицински преглед, предписват се тестове.
Лекарят счита:
Ако изброените диагностични методи не помогнаха да се установи точна диагноза, лекарят предписва перитонеален лаваж. Процедурата включва пункция.
Лекарите вземат течност за изследване. Необходимо е да се определи наличието на кръв, изпражнения, патогенни микроорганизми и левкоцити в него.
Методи на лечение
С перфорация на червата изисква се хирургична интервенция . Лекарят разчита на резултатите от диагнозата, взема предвид причините за заболяването, местоположението на лезията и образуването на проходен отвор.
По време на операцията хирургът прави разрез на корема. Ако повредата е малка, зашийте я.
Трудните случаи с перитонит изискват отстраняване на някои части от увредения орган.Също така малка част от дебелото черво се довежда до предната стена на корема. Това може да е временна или постоянна мярка.
Коремната кухина се измива с инфузионен разтвор. Поставете специален дренаж, през който ще излезе мъртвата тъкан. Така раната ще заздравее по-бързо.
След операцията пациентът е под постоянно медицинско наблюдение. Измерват се пулсът, налягането, обемът на урината. Не забравяйте да предпишете антибактериални лекарства срещу патогенни микроорганизми, за да възстановите процеса на абсорбция.
Заключение
Перфорация на дебелото черво е опасна болест, така че може да бъде елиминиран само хирургично. Квалифицираните лекари препоръчват незабавно да се свържете с болницата, когато се появят първите признаци на патологични процеси.
Остър корем (хирургически корем) - всяко заболяване на коремната кухина, изискващо спешна хирургическа намеса; терминът се използва само в рамките на предварителна диагнозапри постъпване в болницата.
Код от международна класификацияБолести по МКБ-10:
- R10.0
причини
Етиология. Наранявания на коремните органи. Възпалителни заболявания на коремните органи, като остър апендицит, остър холецистит, остър панкреатит, салпингоофорит, перитонит. Перфорация на кухи органи на коремната кухина (стомах, дванадесетопръстник, жлъчен мехур) . Вътрешен кръвоизлив. Чревна непроходимост. Нарушения на кръвоснабдяването на коремната кухина (инфаркт на червата, тромбоза на мезентериалните съдове).
Симптоми (признаци)
клинична картина. Остра болка V различни отделикорема. Повръщане, по-рядко болезнено хълцане. Задържане на изпражнения и газове. редки изпражнения. Промени в естеството на изпражненията. тахикардия. Намалено кръвно налягане. Симптоми на перитонеално дразнене (общо или локално мускулно напрежение на предната коремна стена; симптом на Шчеткин-Блумберг и др.). Перкусия: намаляване или изчезване на чернодробната тъпота по време на перфорация на кухи органи. Притъпяване на перкуторния звук в наклонени места на коремната кухина с натрупване на течност (кръв, ексудат).
Лечение
Водеща тактика.Спешна хоспитализация в хирургична болница. Въвеждането на наркотични и ненаркотични аналгетици, хипнотици, антипсихотици, спазмолитици и други лекарства е противопоказано до установяване на окончателната диагноза. Хирургично лечениеслед поставяне на окончателната диагноза.
МКБ-10. R10.0 Остър корем
Диагнозата перитонит в общ смисъл предполага всяка форма и тежест на възпаление на перитонеума. Възпалително-деструктивните заболявания на коремните органи са най-честата (до 80%) причина различни формиперитонит, който с редки изключения е усложнение на локални, органни инфекциозни и възпалителни процеси в коремната кухина на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника, жлъчните пътища, различни части на тънките и дебели черва, апендикса, черния дроб, панкреаса, както и в тазовите органи при жените. В същото време перфорациите на стомаха и дванадесетопръстника представляват приблизително 30%, деструктивният апендицит - 22%, лезиите на дебелото черво - 21%, тънките черва - 13%. Специални групи са пациенти с последствия от наранявания и затворени нараняваниякоремни органи, както и с постоперативни усложнения - анастомозна недостатъчност и ятрогенни увреждания на кухи органи.
Проблемът с перитонита остава актуален, въпреки всички постижения научно-техническия прогрес. Това се доказва от обобщените данни на Н. К. Шуркалин (2000), според които средните нива на смъртност се поддържат на ниво 20-30 %, а при най-тежките форми, например следоперативен перитонит, достигат до 40-50 %.
главната причинапродължаващи дискусии около перитонита - неспецифичността на първоначалната концепция, позволяваща произволно разширяване на границите на клиничния проблем. Оттук и възможността за комбиниране на наблюдения в групата за анализ със смъртоносни и животозастрашаващи форми на перитонит.
Ето защо е необходимо всеки път да започваме обсъждането на проблема за перитонита с изясняване на позициите относно неговата клинична класификация, като се имат предвид три изходни позиции.
Първо, всяка класификация е условна и следователно не е в състояние напълно да елиминира някои спорни разногласия. На второ място, клиничната класификация трябва да бъде кратка, лесна за използване и фокусирана върху решаването на много специфичен практически проблем: осигуряване на диференциран подход към лечението и диагностичните тактики. Трето, макар и не идеална, но съгласувана и общоприета, класификацията винаги има предимствапред други, може би по-привлекателни от гледна точка на общо патологично значение, но не и широко признати варианти за класификация.
Какво причинява перитонит:
Етиологичният фактор често се отразява в спорадични обозначения: апендикуларен, перфоративен, ранен, огнестрелен, раков и други форми на перитонит, споменати или упорито въвеждани в медицинска литератураизвън връзка с една систематизация на перитонит. Много от тези обозначения са спорни и не могат да се считат за общопризнати. Една от рационалните възможности за унифицирана систематизация на перитонита според етиологичния принцип е предложена в нашата страна от V.S. Saveliev и съавтори (2000). Тя се основава на разпределението на три етиологични категории първичен, вторичен и третичен перитонит.
Като първичен перитонит (прави 1-5%), предлага се да се разграничат такива форми на заболяването, при които процесът се развива без нарушаване на целостта на кухите органи, а перитонитът е резултат от спонтанна хематогенна транслокация на микроорганизми в перитонеалната обвивка или екстравазация на специфична моноинфекция от други органи. Като разновидност на първичния перитонит се различават: - спонтанен перитонит при деца; спонтанен перитонит при възрастни; туберкулозен перитонит.
Патогените, като правило, се представят като моноинфекция, най-често споменатата Стреп. pneumoniae, въпреки това има литературни данни за преобладаването на други микроорганизми, което показва хетерогенността на сравняваната популация пациенти. При полово активните жени основните причинители са Neisseriae гонорея И Хламидия трахоматис. При пациенти, подложени на перитонеална диализа, развитието на перитонит е свързано с инфекция с грам-положителни микроорганизми или (в 3-4%) Pseudomonas аеругиноза.
"Спонтанен" перитонит при деца се появява в неонаталния период или на възраст 4-5 години. В последния случай предразполагащият фактор
може да е наличието на системни заболявания (лупус еритематозус) или нефротичен синдром.
Спонтанен перитонит при възрастни често се появява след дренаж на асцит поради цироза на черния дроб, както и при използване на дългосрочна перитонеална диализа. Предлага се да се отнася до същата форма като перитонит, който се развива при жени поради транслокацията на бактерии в коремната кухина от вагината през фалопиевите тръби.
Туберкулозен перитоните следствие от хематогенна инфекция на перитонеума със специфични лезии на червата, както и с туберкулозен салпингит и туберкулозен нефрит.
Вторичен перитонит - най-честата категория, която съчетава няколко вида перитонит:
Причинени от перфорация и разрушаване на коремните органи;
Следоперативна;
Посттравматичен: поради затворена (тъпа) травма или поради проникващи рани на корема.
Във връзка с представената рубрикация следва да се направят няколко бележки. първо, перитонит, причинен от перфорация на кухи органи и възпалително-деструктивни променигрупирани в една рубрика може да имат някои качествени разлики. По този начин перфорацията на остри или хронични язви на стомаха и дванадесетопръстника обикновено се случва в перитонеалната кухина, която не е засегната възпалителен процес. Това определя разликата между тази форма на перфориран перитонит и, да речем, перитонит, причинен от деструктивен апендицит, флегмонозно-гангренозен холецистит, както и дивертикулит на тънките и дебелите черва, когато перфорацията възниква поради възпалително-деструктивен процес, първоначално придружен от перифокално възпаление на перитонеума. Въпреки това, разпространението и тежестта на възпалителната реакция на перитонеума в първия и втория случай може да има значителни индивидуални различия, което затруднява ясното им разграничаване. Следователно разглеждането на двете разновидности под едно заглавие изглежда принципно приемливо.
второ, постоперативен перитонитсъвсем съзнателно се разглежда отделно от посттравматичния перитонит, въпреки че операцията също е нараняване. Факт е, че хирургическата травма се прилага върху пациента при специални условия: степента негативни последициувреждането на тъканите е значително намалено чрез подобряване на техниката на операциите и инструментите, и обратна реакциятялото за увреждане се потиска от многокомпонентна анестетична поддръжка.
Третият коментар се отнася до посттравматичен перитонит.Този формуляр е задължителен. Той отразява фундаменталните различия между перитонита като усложнение на коремна травма и перитонита, причинен от последователно развиващи се възпалителни и деструктивни заболявания. вътрешни органи. Разликите се отнасят преди всичко до имунния статус на пациентите. В първия случай (с травма) нарушението на целостта на кухите органи възниква внезапно, на фона на относително здраве и активен живот. В същото време, когато става дума за тежка съпътстваща травма, типичен компонент обща реакцияорганизмът става
временно (4-5 дни) потискане на неспецифични механизми на възпаление и имуногенеза. Физиологичният смисъл на такива трансформации е да се ограничи вторичната некробиоза в увредените тъкани, които до известна степен губят своята индивидуална специфичност и във връзка с това придобиват антигенни свойства.
При възпалително-деструктивните заболявания на коремните органи, напротив, първоначалната възпалителна реакция на перитонеума служи като механизъм за задействане на имуногенезата. Цитокиновата каскада се стимулира с развитието на локалния процес и пробивът на ограничителните бариери на гнойно-деструктивния фокус в свободната коремна кухина може да причини хиперергична форма на широко разпространен перитонит със съответните имунологични и клинични последици.
Разделянето на посттравматичния перитонит на един, причинен от затворена (тъпа) травма на корема и причинени от рани, проникващи в коремната кухина, е напълно легитимно, тъй като тези форми имат значителни разлики в диагностичните методи. Въпреки това, по-нататъшното уточняване на обозначенията в класификацията на посттравматичния перитонит, например, поради причини за проникващи рани (прободно порязване, огнестрелно оръжие), едва ли може да се счита за подходящо. По-специално това се отнася до обозначението "огнестрелен перитонит", използвано от някои военни хирурзи. Основната причина за изолиране на огнестрелния перитонит е значително по-голямата тежест на огнестрелните рани, което определя съответно тежестта на протичането и честотата на следоперативните усложнения, независимо от други фактори. В резултат на това изолирането на огнестрелния перитонит със сигурност оправдава по-високата (в сравнение с други наранявания) следоперативна смъртност. Междувременно данните, получени при изследването на най-големия от статистическите масиви, цитирани през последните десетилетия в налични публикации във връзка с обобщаването на опита от локални военни конфликти и отразяващи опита от 2687 наблюдения на ранени в стомаха с бойни огнестрелни оръжия и минно-взривни наранявания по време на войната в Афганистан 1979-1989 г., не подкрепят извода за изключителността на огнестрелния перитонит. Както при другите форми, тежестта на курса и прогнозата на огнестрелния перитонит се определят главно от наличието на източник на инфекция в коремната кухина (т.е. увреждане на кухи органи) и зависят от продължителността на съществуването на това източник (т.е. относно времето на хирургическата интервенция). Средната смъртност сред ранените в стомаха за всички години на войната в Афганистан е 31,4 %, но в случаите, когато при проникващи рани на корема е установена диагноза перитонит при липса на увреждане на кухи органи (и има повече от 100 такива ранени), смъртността е само 1,1%. Този показател е сравним само с реактивната фаза на перитонит, независимо от етиологията.
Особено предизвикателство за диагностика и лечение е третичен перитонит. Този термин се отнася до възпаление на перитонеума, понякога наричано "персистиращ" или "рецидивиращ" перитонит. Обикновено се развива в постоперативен периодпри пациенти (или ранени, ранени), преживели екстремни, критични ситуации, при които има изразено потискане на антиинфекциозните защитни механизми. Курсът на такъв перитонит се характеризира с изтрита клинична картина, възможна множествена органна дисфункция и проява на рефрактерна ендотоксикоза. Като основни рискови фактори за развитие на третичен перитонит е обичайно да се считат:
Недохранване (недохранване) на пациента,
Намалена плазмена концентрация на албумин,
Наличието на проблемни патогени, обикновено устойчиви на
повечето използвани антибиотици
Развитие на органна недостатъчност.
Може да се каже, че основната разлика между вторичния и третичния перитонит е, че клиниката на вторичния перитонит се дължи на защитната реакция на тялото, локалните фактори на перитонеалната покривка към инфекция и развиващия се деструктивен процес в един от отделите на коремна кухина. Докато третичен перитонит,Според повечето автори, се разглежда като неспособност на защитните сили на тялото на пациента да формират адекватен отговор(както на системно, така и на местно ниво) развитие на инфекциозен процес V коремна кухина.
Патогенезата на третичния перитонит намира напълно задоволително обяснение от гледна точка на хипотезата за взаимодействието на провъзпалителната и противовъзпалителната активност. Предложена през 1997 г. от R. Bone, тази хипотеза предполага първичен отговор на развитието на инфекциозен процес под формата на системен възпалителен отговор. Тежестта на реакцията се определя както от силата на инфекциозния агент (брой, вид на патогена, неговата патогенност и вирулентност), така и от естеството на отговора на организма, определен от количеството провъзпалителни цитокини, които се появяват в резултат на инфекциозния стимул. След определен период тежестта на провъзпалителната реакция започва да намалява, а противовъзпалителната реакция, напротив, се увеличава. Постоянното (или преходно) персистиране на патогени (особено нисковирулентни) в кръвта води до изчерпване на активността на провъзпалителната система и следователно до невъзможност за формиране на пълноценен възпалителен отговор.
По време на операцията не винаги може да се установи източникът на третичен перитонит.Самото наименование "третичен перитонит" е предизвикано от факта, че в неговата етиология при болни и ранени пациенти на преден план излиза микрофлората, преживяла както първичния цикъл на антибиотична терапия (като правило, емпирична, насочена към вероятната структура). на микробно замърсяване) и вторичното (фокусирано върху данните за антибактериалните култури и чувствителността към антибиотици). Тази "третична микрофлора" обикновено е представена от мултирезистентни щамове на коагулазоотрицателни стафилококи, ентеробактерии, псевдомонади или гъбички. Кандида spp., което е характерно за нозокомиалната инфекция.
Патогенеза (какво се случва?) по време на перитонит:
Допустимо е условно да се разграничат четири аспекта в представянето на патогенезата на перитонита, които са тясно свързани помежду си:
Разграничителни механизми патологичен процесв перитонеалната кухина; имуногенеза при перитонит;
Патогенеза на висцерална дисфункция; ендотоксикоза с перитонит.
Заедно те служат като израз на единен задействащ механизъм - универсален възпалителен отговор за всички живи същества на вредно въздействие (механично, химично, термично), включително въздействието на патогенната микробиота.
По отношение на човешкото тяло възпалението се състои в промяна на състоянието на съдовото легло, съединителната тъкани кръв. Положителното му значение е отстраняването на "чужд", органичен или неорганичен увреждащ агент и възстановяване на морфофункционалното състояние на увредената тъкан. При възпалителния отговор е обичайно да се разграничават няколко взаимосвързани процеса:
. съдов отговор- краткотраен спазъм на прекапилярните сфинктери, последван от паралитично разширяване на регионалното микроваскуларно легло;
. ексудация -изход от съдовото легло на течната част на кръвта в резултат на промени в пропускливостта на микросъдовете;
. инфилтрация и клетъчна пролиферацияпоради емиграция от кръвта в околната тъкан на униформени елементи;
. фагоцитоза- улавяне и унищожаване на чужди поразителни агенти от активни униформени елементи;
. регенерация и възстановяванеповредени структури.
Всички тези процеси са последователно регулирани сложна системабиологични фактори - медиатори на възпалението. В зависимост от силата, продължителността на излагане на увреждащия агент, както и от реактивността на тялото, възпалението придобива повече или по-малко изразени признаци на патологичния процес. При перитонит, в рамките на възпалителния отговор, се реализират патогенетични механизми на антиинфекциозна защита.
Ограничаване и разпространение на възпалителния процес в коремната кухина. Напредналата "линия на защита", на която се развива началният стадий на възпалителния процес в перитонеума, е сферата на действие на факторите на "местния имунитет". Това все още не е специфичен отговор на тялото към образуването на инфекциозен фокус в него, фокусиран върху представянето на инфекциозния агент и съставляващ истинската същност на концепцията за имунитет. По-скоро това е прилагането на тъканнозащитни фактори, които са в постоянна готовност и изпълняват функцията на "пазители на реда" от местно значение.
Терминът "местен имунитет" е въведен преди повече от половин век от изключителния домашен имунолог В.М. редки. Оттогава разбирането за механизмите на местния имунитет, което означава имунитет към инфекция на отделни органи, претърпя значителни промени.
Обичайно е факторите на "местния имунитет" да се наричат предимно условно специфични антитела клас Априсъстват в секрецията на повърхностните жлези на всички покривни тъкани и са способни да изпълняват ролята на оригиналните опсонини за фагоцитоза в ексудативно-инфилтративната фаза на възпалението. Друг местен фактор е инхибиторни протеини(лизозим и други), също секретирани от повърхностните тъкани и потискащи патогенната активност на бактерии и вируси. Централното място сред местните защитни фактори принадлежи на макрофаги.Те показват висока склонност към фагоцитоза, без да изискват наличието на опсонини за това, Ив хода на лизозомната обработка на фагоцитираните частици те развиват първична информация, която поражда обща възпалителна реакция и специфична имуногенеза. Образуването на рестриктивен гранулационен вал, фибринови отлагания и сраствания, които предотвратяват разпространението на инфекциозния принцип, допълва списъка на местните защитни фактори. Въпреки това, те могат да бъдат наречени локални с известна степен на условност, тъй като те служат като задължително условие за осъзнаването и възприемането от макроорганизма на първична информация, която задейства каскада от противовъзпалителни медиатори и включва клетъчни механизми на системния имунен отговор .
Въпреки това, по отношение на париеталния и висцералния перитонеум, тези фактори в началния стадий на развитие на перитонит имат специална независима роля поради обширността и високата реактивност на рецепторното поле и микроваскуларното легло. Това се отразява на първо място в съотношението на процесите на ограничаване и разпространение на възпалителния процес в коремната кухина. Отдавна е отбелязано, че еднократното навлизане на инфекциозен агент в перитонеалната кухина по правило не води до развитие на перитонит: необходим е дългодействащ източник - неремонтирано увреждане на кух орган или огнище на разрушаване . Тази позиция е убедително потвърдена от експериментални данни: методът на перитонит, базиран на въвеждането на стандартна доза микробна суспензия в коремната кухина на животно без травма на кух орган или създаване на фокус на унищожаване, в повечето случаи се понася лесно и само при някои от тях предизвиква инфекциозно-токсичен шок след няколко фатални часа. Характерни признаци на перитонит и в двата случая липсват. Може да се предположи, че смъртпри животни в този случай се причинява от фулминантен абдоминален сепсис на фона на индивидуална хиперреактивност. Напротив, увреждането на кухия орган (цекума) или създаването на огнище на разрушаване (лигиране на редуцирания процес на цекума) позволява да се възпроизведе пълната програма на перитонит в експеримента върху кучета.
Целенасочените проучвания показват, че при пациенти с ограничен перитонит значително повишение алкална фосфатазализозомни ензимиполиморфонуклеарни левкоцити (6-7 пъти) и колагеназикръвен серум се комбинира с достатъчно високо нивосвободен хидроксипролин.Последният е метаболитен прекурсор на зрелия неразтворим колаген и никога не се образува от разпадането на колаген. Следователно съдържанието на свободен хидроксипролин отразява активността на синтеза на колаген, който формира основата за превръщането на фибриновите отлагания в активен адхезивен рестриктивен процес (I.A. Eryukhin, V.Ya. Bely и V.K. Wagner, 1989). кухина на перитонеума, участват и други механизми. Но като цяло е съвсем очевидно, че активността на такива рестриктивни процеси е следствие от индивидуалните характеристики на реакцията на макроорганизма към образуването на инфекциозно-деструктивен процес в перитонеалната кухина.
В тази връзка данните на Н.И. Пирогов в своите "Принципи на общата военно-полева хирургия" (1865 г.), че до 5% от ранените в стомаха с увреждане на кухи органи оцеляват със или без чревни фистули. Трябва да се помни, че говорим за времето, когато лапаротомията за проникващи рани на корема все още не се използва, а само дисекцията на раната се използва "за по-добро изтичане на гной и хранителна каша".
Имунни фактори при перитонит и абдоминален сепсис. По същество говорим за универсалните механизми на имуногенеза, присъщи на всяка форма на хирургична инфекция. По отношение на конкретна нозологична форма - остър перитонити обсъдения във връзка с него абдоминален сепсис е препоръчително да се спрем на някои характеристики на проявата на имунни фактори, които са важни в динамиката на патологичния процес, неговия резултат и следователно оказват значително влияние върху организацията и съдържанието многокомпонентни терапевтични мерки.
Клиничната експресия на имунните фактори се получава чрез локална възпалителна реакция в областта на увреждане или инфекциозно-възпалителна деструкция, чрез системния възпалителен отговор на организма към образуването на инфекциозно-деструктивен фокус, както и чрез специфична каскада на имуноцитогенезата. Ефективността на факторите за противоинфекциозна защита на организма зависи в решаваща степен от последните.
Както е известно, интензивността на локалната възпалителна реакция в областта на инфекцията зависи главно от концентрацията фактор на туморна некроза(TNF) - продукт на фагоцитната активност на макрофагите. TNF стимулира освобождаването провъзпалителни интерлевкини(IL-1, IL-6, IL-8 и др.). IL-1 насърчава образуването на Т-хелпери от първи тип (Th-1), които осигуряват пролиферацията на Т-лимфоцити, секрецията на IL-2, а също така повишава производството на TNF-α, което предизвиква допълнително активиране на макрофагите. В допълнение, TNF стимулира образуването на кортико-надбъбречната хормонална каскада, което допринася за увеличаване на интензивността на локалния възпалителен отговор. По този начин, ако източникът на инфекция е запазен или ако не е напълно елиминиран (което, както беше споменато по-горе, е едно от решаващите условия за възникване на абдоминален сепсис), може да се образува порочен кръг още в началния етап на имуногенезата, допринасяйки не само за засилване на локалното възпаление, но и за натрупване на възпалителни медиатори в кръвния поток със съответно повишаване на напрежението на системния възпалителен отговор. Има един вид ендогенна сенсибилизация на тялото, която може да се прояви като бурна генерализация на възпалителния процес в перитонеума в случай на пробив на ограничен абсцес в свободната коремна кухина. Тази последователност от събития често съпътства естественото развитие на локални инфекциозни и деструктивни възпалителни заболявания на коремните органи, по-специално деструктивни форми. остър апендицит, холецистит или панкреатит.
Обратната ситуация може да възникне при тежко съпътстващо шоково нараняване, един от компонентите на което е увреждане на кухите органи на корема. В този случай има няколко огнища на травматично разрушаване на тъканите с образуване на първична и вторична некроза едновременно в няколко анатомични области. Мъртвите и умиращи тъкани в различни области на тялото стават "чужди" за тялото и предизвикват системен възпалителен отговор. Тялото реагира на такава ситуация чрез развиване на компенсаторен противовъзпалителен системен отговор (CARS) (R.Bone et.al., 1997), чийто физиологичен смисъл е да потисне автоимунните механизми на увреждане на тъканите, които са в критично състояние. състояние.
Въпреки това, при обширни и тежки увреждания, противовъзпалителният отговор, който насърчава производството на Т-хелпер тип 2 (Th-2), може да бъде неконтролиран и да причини състояние, наречено "имунопарализа". Това засяга по-специално липсата на локална възпалителна реакция към интраабдоминални наранявания: например при пациенти, починали на втория ден след изключително тежко съпътстващо нараняване с увреждане на кухите органи на корема, няма изразени признаци на възпаление на перитонеума в секцията, въпреки съществуващото увреждане на кухи органи и наличието на чревно съдържимо в коремната кухина.
При честите форми на перитонит и при абдоминалния сепсис се наблюдава сложна комбинация от нарушения на имуногенезата, които обикновено се реализират в нейния дисбаланс, водещ до нейната недостатъчност.
Ентерална недостатъчност при перитонит. В комплекса от висцерални нарушения, причинени от широко разпространен перитонит, е идентифицирана ентерална недостатъчност поради това, че тя служи като един от тригерите за ендототоксикоза. Всички други висцерални нарушения са медиирани от ендотоксикоза и могат да се считат за нейни прояви.
На първо място, двигателната функция на червата е нарушена. Още преди 15-20 години двигателна функция храносмилателната системасе обсъжда главно във връзка с централното невротропно, инхибиторно или стимулиращо влияние, което се осъществява съответно чрез симпатикова и парасимпатикова инервация. От тези позиции бяха обсъдени неврорефлекторните механизми на "гладна" перисталтика, дразнещото действие върху червата на храната, постъпваща в стомаха, влиянието на опасността и страха върху чревната подвижност. В същата перспектива чревната пареза, причинена от перитонит, се разглежда като следствие от симпатиков хипертонус, причинен от реакцията на автономната нервна система към възпаление на перитонеума. Взети са предвид и промените в хормоналния статус и по-специално дифузната APUD система на тънките черва. Тази привидно хармонична концепция обаче беше нарушена, когато се оказа, че с тежки формишироко разпространен перитонит, лекарствената блокада на симпатиковата инервация не елиминира развиващата се паретична обструкция. Последният постепенно се спира само в резултат на пасивна декомпресия на чревните бримки.
Разбиране на същността на паретиката чревна непроходимостс перитонит, придобит обективна основа след появата на произведения върху автономни, метасимпатикови органи нервна система. Говорим за автономната интрамурална нервна структура на органите, по-специално на чревната стена. В червата тази автономна интрамурална метасимпатикова инервация се регулира от миотропен механизъм, работещ в режим на осцилатор и притежаващ собствен механизъм за ритъм, разположен в дванадесетопръстника. В него възниква импулс на двигателна активност, наречен "мигриращ миоелектричен комплекс" (ММК). За разлика от сърдечния автоматизъм, не всеки импулс се реализира в червата, което създава сложна и нестабилна осцилографска картина.
Последователността на събитията при прогресиращ перитонит може да бъде представена по следния начин. Първоначално под влиянието на възпалението на париеталния и особено на висцералния перитонеум рефлекторно се потиска способността за проява на "храносмилателна" перисталтика, регулирана от централни невроендокринни механизми. В същото време функцията на пейсмейкъра се запазва, но индукцията на MMC се потиска. На този етаппарезата може да бъде спряна чрез включване в комплексно лечениеперитонит на различни блокади с локални анестетици - блокада на корена на мезентериума, сакроспинална или най-ефективната - епидурална блокада. Въпреки това, с естественото развитие на патологичния процес, паретичната експанзия на чревните бримки и препълването им със съдържание води до исхемия на чревната стена и хипоксично увреждане на нейния интрамурален метасимпатиков нервен апарат. Той губи способността да предава импулси, а след това самите мускулни клетки стават неспособни да ги възприемат поради дълбоки нарушения в клетъчния метаболизъм.
В условията на развита чревна пареза се активира друг механизъм - нарушение на интракавитарната микробиологична екосистема.В същото време отделни микроорганизми мигрират в горни дивизиитънките черва при хипоксични условия и тези, които умират там от натрупването на храносмилателни ензими, умират, освобождавайки ендотоксини и екзотоксини.Последен допринасят за нарушаване на контрактилитета на чревните мускули,затваряне на порочния кръг от нарушения на моториката на храносмилателната система при перитонит.
В резултат на хипоксия, причинена от нарушение на двигателната активност на червата, универсален ентерална недостатъчност,тя се простира до секреторно-резорбтивната функция, нарушавайки съотношението на тези процеси. До 6-8 литра течност се отделя дневно с храносмилателни секрети в лумена на непромененото черво, но с напредването му се реабсорбира, оставайки в изпражненията в количество само 200-250 ml. При условия на пареза, хипоксията на чревната стена води до нарушаване на активната реабсорбция. Следователно - препълването на чревните бримки с течно съдържание. Въпреки това, по същата причина наруши другхраносмилателна функция на чревната стена -бариера, осигуряваща селективна възможност за проникване на продукти от интракавитарно храносмилане през чревната стена. Токсичните продукти от чревния лумен проникват в вътрешни среди, допринасяйки за развитието на каскадата на ендототоксикозата.
Хипоксията на чревната стена също е свързана с нарушения в дифузната APUD система, която играе важна роляза поддържане на физиологичния хормонален статус на организма.
По този начин многокомпонентните нарушения на ентералната функция имат значителен принос към патогенетичните механизми на широко разпространения перитонит. Те изострят тежестта на клиничните прояви и значително намаляват ефективността на повечето методи за интензивно лечение.
Ендогенна интоксикация при перитонит. Използването на понятието ендогенна интоксикация за обозначаване на многофакторни функционални нарушения при тежки патологични процеси е далеч от
винаги придружени от специфична интерпретация на причинно-следствените връзки. Като цяло, ендогенна интоксикация (или иначе - ендотоксикоза) при състояния, свързани с хирургична патология, е единичен автокаталитичен процес, при който са свързани локални възпалителни и деструктивни нарушения, последиците от системна полиорганна дисфункция, патологични трансформации на вътрешни (за тялото) биоценози и постепенно нарастващи системни нарушения на тъканния метаболизъм. Отличителна черта на ендотоксикозата при хирургически пациенти е нейната първоначална зависимост от източници на интоксикация, които подлежат на хирургична интервенция с цел отстраняване, ограничаване или дрениране.
При широко разпространен (дифузен) перитонит източниците на ендотоксикоза са: огнища на травматично или инфекциозно-възпалително разрушаване в коремните органи; съдържанието на коремната кухина взаимодейства със силно реактивното и силно резорбтивното поле на перитонеума; чревно съдържимо с неговите биохимични и бактериални фактори.
В зависимост от фазата на патологичния процес делът на участие на всеки от източниците варира. Първоначално деструктивните процеси в органите имат локален характер и причиняват само реактивни промени в перитонеума и в тялото като цяло. На този етап само едно хирургично отстраняване на източника на перитонит сравнително бързо води до елиминиране на признаци на ендотоксикоза. Тъй като перитонеумът се изтегля инфекциозен процесситуацията се променя значително: на първо място, има увеличение на резорбцията на производни на разрушаването на гноен излив, и, второ, първоначално реактивното нарушение на чревната подвижност постепенно се превръща в дълбока пареза, придружена от исхемия на чревната стена. И накрая, двата източника - коремната кухина с гнойно съдържание и съдържанието на паретично промененото черво, допълвайки се и подсилвайки се взаимно, водят до кулминацията на ендотоксикозата с освобождаването му до нивото на системния тъканен метаболизъм. Сега има всички основания да се говори за истинска полиорганна недостатъчност, която се основава на дълбоки системни метаболитни нарушения на клетъчно и тъканно ниво.
Симптоми на перитонит:
Класификация на перитонита по разпространение
Принципно съгласувано и определено може да се счита разделянето на перитонита на местенИ често срещани.Вярно е, че доскоро в местните източници по-често се използва друго определение - дифузен перитонит. Невъзможността за точен превод на тази дефиниция на чужди езици обаче породи желанието тя да бъде заменена с международна концепция- широко разпространен. В този случай локалният перитонит се разделя на ограничени(възпалителен инфилтрат, абсцес) и неограничен,когато процесът е локализиран само в един от джобовете на перитонеума (V.D. Fedorov, 1974; Savchuk, 1979). Тази позиция също може да се счита за съгласувана.
Изглежда, че тази ситуация наистина отразява настоящата ситуация. Така че термините "общ", "тотален" перитонит са по-скоро патологоанатомични, отколкото клинични категории, тъй като желанието да се уверите, например, в пълното участие на перитонеума във възпалителния процес по време на операцията, е свързано с неизбежна неоправдана допълнителна травма.
Що се отнася до изолирането на дифузен перитонит, неговите определения в различни публикации не са достатъчно конкретни и двусмислени. Например, понякога се предлага да се оцени перитонитът като дифузен, ако в процеса са включени две до пет анатомични области на коремната кухина и ако повече от пет области вече са дифузен перитонит. напр. Григориев и др.(1996) предлагат класификационна схема постоперативен перитонит, според който включването във възпалителния процес от 20% до 60% от перитонеума се предлага да се разглежда като дифузен перитонит, а над 60% като разлят. А дифузният, от своя страна, е разделен на ограничен и неограничен.
Малко вероятно е опериращият хирург да има нужда и да може да изчисли засегнатия перитонеум като процент. Но основното е, че такива градации на разпространение нямат практическо значение.
основната цел клинична класификация- диференцирана медицинска тактика. В този смисъл основното значение на локалния и дифузен перитонит е напълно в съответствие с основна цел. Ако с локален перитонит, като се започне с достъпа, заедно с елиминирането на източника, задачата се свежда до саниране само на засегнатата област с