Какво е DIC синдром в медицината? DIC синдром: лечение и диагностика
DIC синдромът е един от най-честите и най-тежки животозастрашаващи опасни нарушениясистеми за хемостаза (хемостазата е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).
Синоними на DIC синдром са тромбохеморагичен синдром, коагулопатия на потреблението, синдром на хиперкоагулация, синдром на дефибрация.
DIC синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:
- вторичен патологичен процес, който възниква при постоянно и продължително стимулиране на хемостатичната система;
- патологичен процес, който има фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко нарастващо изчерпване на всички части на хемостатичната система до пълна загуба на способността на кръвта да се съсирва с развитие на катастрофално неконтролирано кървене и тежко генерализирано хеморагичен синдром;
- патологичен процес, при който се отбелязва прогресивна дифузна интраваскуларна коагулация с множествено и широко разпространено образуване на кръвни микросъсиреци и кръвни агрегати профилирани елементи, което влошава реологичните му характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемични увреждания в тях и води до полиорганни увреждания.
Видове
В зависимост от интензивността на образуване и навлизане в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетки, включително кръвни клетки, DIC синдромът има различни клинични форми:
- мълния;
- пикантен;
- подостра;
- продължителен;
- хроничен;
- латентен;
- локален;
- генерализиран;
- компенсиран;
- декомпенсиран.
причини
Провокиращите фактори за синдрома на DIC могат да бъдат голямо разнообразие от интензивни или продължителни стимули, по един или друг начин се вписват в триадата на Вирхов - нарушения в кръвообращението, неговите свойства или съдова стена.
Синдромът на DIC възниква:
1. При нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката
- всякакъв вид шок
- загуба на кръв,
- интоксикация,
- сепсис,
- бременност с резус конфликт,
- спиране на кръвообращението и последваща реанимация,
- атония на матката,
- масаж на матката
2. Когато кръвта влезе в контакт с увредени клетки и тъкани
- антенатална смърт на плода,
- онкологични заболявания
3. При промяна на свойствата на кръвта и при масово навлизане на тромбопластични вещества в кръвта
- левкемия,
- емболия с амниотична течност,
- кръвопреливане несъвместима кръв,
- септичен аборт,
- отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
- плацента акрета,
- операции на паренхимни органи: матка, черен дроб, бял дроб, простата, бъбреци;
- остра лъчева болест,
- дългосрочен компартмент синдром,
- гангрена,
- трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).
Симптоми на DIC синдром
По време на DIC синдрома има 4 етапа:
Етап 1 - фаза на хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите;
Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в кръвосъсирването както към хипер-, така и към хипокоагулация);
Етап 3 - фаза на дълбока хипокоагулация (кръвта изобщо не се съсирва);
Етап 4 - фазата на разрешаване (или параметрите на хемостазата се нормализират, или се развиват усложнения, водещи до смърт).
Симптомите на дисеминирана интраваскуларна коагулация зависят от много фактори (причината, която я е причинила, клиничната картина на шока, нарушения на всички звена на хемостазата, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, дисфункция и дистрофия на прицелните органи, метаболитни нарушения).
В първата фаза се наблюдава повишено съсирване на кръвта, незабавно образуване на съсиреци в големи съдовеи кръвни съсиреци в малки (по време на операция). Невъзможно е да се вземе кръв от пациент за анализ, тъй като тя веднага се съсирва. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Отбелязано рязък спадкръвно налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковиден). След това се развива дихателна недостатъчност поради увреждане на белите дробове, влажна кашлицаи крепитус в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.
Във втората фаза същите симптоми продължават като в първия стадий на синдрома на DIC, плюс бъбреците са включени в процеса ( бъбречна недостатъчност), надбъбречни жлези, храносмилателен тракт(гадене, повръщане, коремна болка, диария). В мозъка се образуват микротромби ( главоболие, световъртеж, конвулсии, загуба на съзнание до кома, парези и парализи, инсулти).
Третата фаза (стадий на хипокоагулация) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалното огнище, така и от други органи (чревно и стомашно кървене поради язва на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, храчки, примесени с кръв при кашляне) .
Характерно е и развитието на хеморагичен синдром (поява на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, неспиращо кървене на местата на инжектиране и по време на операция, кървене от венците, кървене от носа и др.).
Четвъртата фаза, при навременно и адекватно лечение, води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.
Диагностика
Основни лабораторни изследвания:
- определяне на тромбоцитите (при DIC синдром има намаляване на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
- времето за съсирване на кръвта (нормата е 5 - 9 минути, в 1-вия етап индикаторът се съкращава, в следващите етапи времето се удължава);
- време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
- APTT (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC синдром);
- протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активирана плазмена рекалцификация - AVR (увеличаване във втория и третия стадий на синдрома на DIC);
- лизис на съсирека (обикновено не, във фаза 3 лизисът е бърз, а във фаза 4 не се образува съсирек);
- фибриноген (норма 2 - 4 g/l, намалява в етапи 2, 3 и 4);
- изследване на феномена на фрагментация на еритроцитите поради увреждането им от фибринови нишки (обикновено тестът е отрицателен, положителен тестпоказва DIC синдром);
- намален брой червени кръвни клетки (анемия, намален кръвен обем);
- намален хематокрит (хиповолемия);
- определяне на киселинно-алкалния и електролитен баланс.
Лечение на DIC синдром
Терапията на синдрома на DIC се извършва от лекар, който е срещнал тази патология (т.е. лекуващият лекар) заедно с реаниматор. При хроничния ход на DIC синдрома лечението му се извършва от терапевт и хематолог.
На първо място е необходимо да се елиминира причината за синдрома на DIC. Например при сепсис се назначава антибактериална и трансфузионна (венозно вливане на кръвни продукти) терапия, при травматичен шок - адекватно обезболяване, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична намеса. Или при туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, при инфаркт на миокарда - обезболяване, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, при акушерски и гинекологични патологии, радикални мерки (хистеректомия, Цезарово сечение).
Възстановяването на хемодинамиката и реологичните свойства на кръвта се извършва чрез инфузионно-трансфузионни вливания.
Показана е инфузия на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но и съдържа всички коагулационни фактори.
Прилагат се също кристалоидни (физиологичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюкин, реополиглюкин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни продукти (албумин, протеин).
Предписва се антикоагулант пряко действие- хепарин. Дозата на хепарина зависи от стадия на синдрома на DIC (във фази 1-2 е значителна). При значителна анемия се преливат свежи (не повече от 3 дни) червени кръвни клетки.
При лечението на тежки генерализирани DIC се използват концентрати на фибриноген и фактор на кръвосъсирването (криопреципетат). Инхибиторите на протеолизата - антипротеазите - се използват за потискане на тъканните протеази, които се освобождават при увреждане на клетките (контрикал, трасилол, гордокс). Предписват се и кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон), тъй като повишават съсирването на кръвта.
Успоредно с това се води борба с полиорганната недостатъчност (подпомагане функциите на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). Във фази 2-4 на DIC се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, натриев етамзилат и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смесинжектират се в коремната кухина чрез дренажи, перорално, под формата на тампони в матката и влагалището и върху раната се нанасят кърпички, навлажнени с разтвора.
Целият процес интензивни грижиотнема 1 - 5 дни (в зависимост от тежестта на DIC), а последващото лечение продължава до пълно или почти пълно пълно възстановяваневсички многоорганни нарушения.
Усложнения и прогноза
Основните усложнения на DIC включват:
- хемокоагулационен шок (критичен спад на кръвното налягане, нарушения на дихателната и сърдечната система и др.);
- постхеморагична анемия;
- смърт.
Прогнозата зависи от тежестта, хода и стадия на DIC синдрома. При 1 и 2 стадий прогнозата е благоприятна, при 3 стадий е съмнителна, при 4 стадий (с неадекватно или липсващо лечение) е летална.
Съкращението DIC крие името на тежка патология - дисеминирана вътресъдова коагулация. Заболяването на хемопоетичната система е усложнение на основното заболяване, но DIC синдромът при деца представлява особена опасност, тъй като причинява проблеми с кръвосъсирването.
Синдромът на DIC при деца се формира на фона на различни заболявания и е едно от най-тежките усложнения, което причинява смъртта на бебета по време на неонаталния период. Цифрата достига 36 – 50%.
Най-често протича в остра или фулминантна форма, но е възможно както продължително, така и латентно (скрито) или влошаващо се протичане. Характерно за деца от 1 до 4 години.
Причини за развитие на DIC при новородени
Синдромът на DIC при новородени може да бъде причинен от следните причини:
- повреда на “детското място”;
- вътрематочна смърт на едно от децата по време на многоплодна бременност;
- вътрематочна инфекция;
- състояние на еклампсия и прееклампсия;
- руптура на матката;
- хидатидиформна бенка.
Най-често патологията се диагностицира при недоносени деца. Кръвта на детето съдържа недостатъчно количество прокоагуланти или антикоагуланти, което причинява повишено кървене.
Симптоми
Клиничната картина на състоянието се определя от текущия стадий на патологията. Първични признациспособен да изпълнява.
- Етап на хиперкоагулация. Симптомите на водещото заболяване стават основни. Добавят се признаци на нарушена микроциркулация на кръвта - появата на характерна "мраморна" мрежа върху кожата, понижаване на телесната температура, посиняване на върховете на пръстите на ръцете и краката, увеличаване на обема на черния дроб / далака. Не може да се изключи развитието на тахикардия, спадане на кръвното налягане и намаляване на уринирането.
- Етап на тромбоцитопатия и коагулопатия. По повърхността на кожата се образуват петехии, повърхността на лигавиците става бледа. Развива се кървене в областта, където се инжектират лекарствата. В патологичния процес са включени жизненоважни органи - бели дробове, бъбреци, мозък. Не се изключват вътрешни кръвоизливи.
- Етап на възстановяване. При адекватно на състоянието лечение се наблюдава намаляване на патологичните симптоми. Засегнатите органи се възстановяват и започват да функционират нормално.
Характеристики на DIC синдром при новородени
Синдромът на DIC при бебе може да се развие поради много заболявания. Състоянието обикновено протича светкавично, което на практика изключва възможността за прилагане на каквото и да е лечение.
Диагностика при деца
В първия етап на синдрома на DIC диагнозата се основава на резултатите лабораторни изследваниякръвен състав. Развитието на патологията се характеризира с:
- леко намаляване (спрямо приетата норма) на времето за съсирване на кръвта;
- спад в броя на тромбоцитите;
- намаляване на протромбиновото време, период на APTT (време за образуване на съсирек);
- повишени нива на фиброген и PDP (това е признак на нарастваща интраваскуларна коагулация);
- положителен резултат от тест за етанол.
Поставянето на диагноза при настъпване на втория етап е значително опростено. Отклоненията от нормата се увеличават. Наблюдават се признаци на увреждане на вътрешните органи, по-специално има още по-голямо намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата система.
Терапевтични мерки
Лечението на заболяването изисква интегриран подход. Има няколко основни принципа.
- Терапията за остра форма на DIC синдром започва веднага след събирането на биоматериал за изследване.
- Мерките за елиминиране на възможните провокиращи фактори трябва да се предприемат възможно най-скоро.
- По време на лечението лекарят постоянно оценява тока клинична картинаи взема предвид възможното отрицателно въздействие на предприетите мерки, които могат да причинят засилване на симптомите на DIC синдром и да причинят обилно кървене.
Протоколът за лечение на патологията включва статистика, класификация на DIC и данни за лекарствени взаимодействия. Той също така се състои от следните точки:
- елиминиране на основното заболяване;
- противошокова терапия, осигуряваща необходимия обем циркулираща кръв;
- приемане на хепарин;
- струйна инфузия на прясна плазма;
- пациенти, получаващи протеазни инхибитори и лекарства от групата на антибрадикините;
- употребата на лекарства, които стимулират процесите на микроциркулация на кръвта и намаляват загубата на тромбоцити от общия кръвен поток;
- поддържане на хематокрит на 22% и повече;
- приемане на Contrical за тежки формихипокоагулация и кървене;
- извършване на локална хемостаза;
- процедура плазмоцитофереза (по показания).
Усложнения и прогноза
Сред усложненията, причинени от DIC синдрома, заслужава да се подчертае.
- Нарушена микроциркулация на кръвта до развитие на пълна / частична блокада. Най-често белодробните и бъбречна тъкан. В резултат на тромбоза на малки мозъчни съдове не може да се изключи развитието на исхемичен инсулт.
- Хемокоагулативен шок. Едно от най-тежките усложнения на патологията. Има лоша прогноза.
- Хеморагичен синдром. Характеризира се с кръвоизливи, различни видовекървене.
- Постхеморагично намаляване на нивото на хемоглобина. Анемията се развива поради загуба на кръв.
Прогнозата на синдрома е променлива и зависи от няколко фактора:
- водещо заболяване;
- тежестта на нарушенията на хемостазата;
- времето на терапията започна.
Острият DIC синдром може да доведе до смърт на пациента поради значителна загуба на кръв, развитие на шок, нарушение на дихателната система и множество вътрешни кръвоизливи.
Лечение на DIC синдром
Успехът на лечението на синдрома до голяма степен зависи от това в кой стадий на заболяването пациентът е започнал да получава лекарства и процедури.
Активен прием на лекарства и др терапевтични меркинеобходим при кървене и дисфункция на вътрешните органи. Пациентите подлежат на задължителна хоспитализация в интензивното отделение. При необходимост се извършва изкуствена вентилация на белите дробове и противошоково лечение.
При леко течениеСиндромът на DIC се лекува за основното заболяване, хемодинамиката и органната дисфункция се коригират.
Лечението на остър DIC синдром се основава на спешно отстраняване на провокиращата причина. Например, в случай на акушерска патология може да се наложи спешно раждане или отстраняване на матката, в случай на септични усложнения на пациента се предписва курс на антибиотици.
За елиминиране на синдрома на хиперкоагулация е показано лечение със следните лекарства:
- антикоагуланти (хепарин);
- антиагреганти (пентоксифилин, дипиридамол);
- фибринолитици.
Заместителната терапия включва кръвопреливане:
- свежа плазма;
- маса на червените кръвни клетки/тромбоцити (с катастрофално намаляване на хемоглобина/тромбоцитите);
- криопреципитат (при образуване на миокардна дисфункция);
- физиологичен разтвор.
При масивно кървене могат да се предписват лекарства от групата на антифибринолитиците - аминокапронова киселина, протеазни инхибитори.
При лечение на кожни кръвоизливи и отворени рани се използват хемостатични гъби и превръзки с етамзилат.
Според показанията се предписват:
- кортикостероиди;
- плазмафереза;
- кислородна терапия;
- ангиопротектори;
- ноотропни лекарства.
При развитие на бъбречна недостатъчност се предписват хемодиализа и хемодиафилтрация.
Терминът DIC синдромозначава неспецифичен общ патологичен процес, който се основава на разпръсната дифузна коагулация на кръвта в съдовете с образуването на множество микросъсиреци и агрегати от кръвни клетки, блокиращи кръвообращението в органите и развитието на дълбоки дистрофични промени в тях.
Основни патологични състояния,при които се развива DIC на кръвта:
Инфекции -сепсис, бактериална дизентерия, вирусен хепатит, салмонелоза, HFRS, хранителни заболявания, тропически трески и др.
шок -анафилактични, септични, травматични, кардиогенни, хеморагични, изгаряния, - със синдром на продължително смачкване и др.
Остра интраваскуларна хемолиза -преливане на несъвместима кръв, кризи на хемолитична анемия, отравяне с хемолитични отрови, хемолитично-уремичен синдром и др.
Тумори- дисеминирани форми на рак III-IV стадий, синдром на Trousseau, остра левкемия, бластни кризи хронична левкемияи т.н.
Наранявания- фрактури на тръбести кости, политравми, изгаряния, измръзване, електротравми, краш синдром и др.
Травматични хирургични интервенции -големи коремни и ортопедични операции, операции на бял дроб, черен дроб, панкреас, операции при политравми и др.
Акушерска и гинекологична патология -отлепване, превия и разкъсване на плацентата; емболия с амниотична течност; атоничен кървене от матката; антенатална смърт на плода; стимулиране на раждането и операции за унищожаване на плода; следродилен сепсис; хидатидиформен мол; криминален аборт; тежка късна гестоза; еклампсия.
Имунни и имунни комплексни заболявания- СЛЕ, системна склеродермия, хеморагичен васкулит, остър дифузен гломерулонефрит и др.
Сърдечно-съдова патология -широкоогнищен миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, сърдечна астма, вродени "сини" дефекти, дълбока венозна тромбоза на крака, белодробна емболия и др.
Остри и подостри възпалително-некротични и деструктивни процеси илевания -остър панкреатит, системен съдови лезии, неспецифични белодробни заболявания, бронхиална астма, чернодробно заболяване, бъбречно заболяване и остра бъбречна недостатъчност, захарен диабет, лъчева болест.
Синдром на хипервискозитет -полиглобулинемия (полиглобулия) от различен произход, парапротеинемия и криоглобулинемия, еритроцитоза и еритремия.
Трансплантацияоргани и тъкани, протезиране на клапи и кръвоносни съдове,екстракорпорални процедури и др.
Масови кръвопреливания и реинфузии на кръв.
Тромботична тромбоцитопенична пурпура.
Отравяне със змийски хемокоагулиращи отрови.
Ятрогенни лекарствени форми -големи дози антибиотици, кортикостероиди, цитостатици, α-адреностимуланти, ε-ACC, неправилна употреба на антикоагуланти и фибринолитици, орални контрацептиви и др.
Основата на двигателя с вътрешно горене във всички случаи е прекомерно (патологично) активиране на хемостазата, което води до масивно съсирване на кръвта, блокиране на микроциркулацията в жизненоважни органи (бели дробове, бъбреци, черен дроб, надбъбречни жлези и др.) от свободни маси от фибрин и клетъчни агрегати и развитие на множествена органна дисфункция. DIC се характеризира със значителна консумация на коагулационни фактори и тромбоцити по време на образуването на множество тромби и кръвни съсиреци, активиране на фибринолизата, натрупване в кръвния поток на фибрин/фибриноген разпадни продукти (FDP/f) и други протеини, които проявяват антикоагулантни свойства и имат увреждащ ефект върху стените на кръвоносните съдове. Това води до развитие състояние на хипокоагулация , което може да бъде придружено от тежък хеморагичен синдром под формата на кървене на различни места.
DIC синдром - патогенеза. ICE - е такъв вариант на коагулопатия, при който особеноочевидно има дисбаланс между коагулацията и антикоагулациятаи фибринолитични системи на тялото. Характеристика на "трагедията" на DIC синдрома е дисеминираното, разпръснато, множествено образуване на кръвни съсиреци и фибринови съсиреци, по същество там, където не е необходима хемостаза.
Етиологичните фактори водят до хиперкоагулация, образуване на малки рехави фибринови съсиреци или микротромби в почти цялата микроциркулаторна система. Те незабавно се разтварят от фибринолитичната система. Образуват се нови кръвни съсиреци и нови съсиреци и постепенно се изчерпват всички основни фактори на коагулационната система - тромбоцити, протромбин, фибриноген. Хипокоагулацията се развива поради консумативна коагулопатия. Ако някъде е нарушена целостта на съдовата стена, кръвен съсирек не може да се образува. В същото време има излишък от антикоагуланти, поради което кървенето също не може да бъде спряно. Фибриновите съсиреци и микротромбите, образувани в микросъдовете, блокират тъканния кръвен поток, причиняват тъканна исхемия и нарушават функцията на такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове и бъбреците.
Механизъм на развитие на DIC синдром
аз фаза. Образуване на активен тромбопластин- най-дългата фаза на хемостазата. В него участват плазмени фактори. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитни фактори (3, 1).
II фаза. Превръщане на протромбина в тромбин.Възниква под действието на активен тромбопластин и участието на калциеви йони (фактор IV).
III фаза. Образуване на фибринов полимер.Тромбинът (с участието на калциеви йони - фактор IV и тромбоцитен фактор - 4) превръща фибриногена във фибринов мономер, който под действието на плазмения фактор VIII и тромбоцитен фактор 2 се превръща в неразтворими нишки от фибринов полимер.
Промените в прокоагулантите в системата на хемостазата и активирането на тромбоцитната връзка водят до агрегация на тромбоцитите с освобождаване на биологично активни вещества: кинини, простагландини, катехоламини и други, които засягат съдовата система.
Когато кръвта тече бавно през разклоненията на малките съдове, тя се разделя на плазма и червени кръвни клетки, запълвайки различни капиляри. Загубвайки плазмата, червените кръвни клетки губят способността си да се движат и да се натрупват под формата на бавно циркулиращи и след това нециркулиращи образувания. Настъпва застой, агрегация и след това лизис и кръвният тромбопластин, свързан със стромата на червените кръвни клетки, се освобождава. Навлизането на тромбопластин в кръвния поток предизвиква процеса на вътресъдова коагулация. Изпадналите фибринови нишки заплитат бучки от червени кръвни клетки, образувайки „утайки“ - бучки, които се установяват в капилярите и допълнително нарушават хомогенността на кръвната структура. Важна роля в развитието на феномена "утайка" играят две взаимосвързани явления - намаляване на кръвния поток и повишаване на вискозитета на кръвта (M.A. Repina, 1986). Има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите и органите. В отговор на активирането на коагулационната система те се включват защитни механизми- фибринолитична система и клетки на ретикулоендотелната система. На фона на дисеминирана интраваскуларна коагулация се развива повишено кървене поради повишена консумация на прокоагуланти и повишена фибринолиза.
DIC синдром - класификация.
Клинична класификация.
Клиничната картина на синдрома на DIC се състои от признаци на основното заболяване, което е причинило интраваскуларна коагулация и самия синдром на DIC. Според клиничното протичане се случва:
остър (до мълния);
подостра;
хроничен;
рецидивиращ.
Етапи на DIC синдром:
Хиперкоагулация и агрегация на тромбоцитите.
Преходна, с нарастваща консумация коагулопатия, тромбоцитопения, многопосочни промени в общите коагулационни тестове.
Дълбока хипокоагулация до пълна инкоагулация на кръвта.
Неблагоприятен изход или етап на възстановяване.
1. етап на хиперкоагулация- на този етап има рязко повишаване на адхезивността на тромбоцитите и във връзка с това активиране на първата фаза на коагулацията, повишаване на концентрацията на фибриноген. Тези показатели могат да бъдат определени с помощта на коагулограма, която ви позволява да определите състоянието на коагулационните и антикоагулационните системи.
В периферните съдове се образуват кръвни съсиреци: тромбоцитите се слепват, започва образуването на фибринови глобули, кръвни съсиреци се образуват в малки съдове. Тази тромбоза на малките съдове, като правило, не води до некроза, но причинява значителна исхемия на тъканите на различни органи.
Тромбозата възниква в цялото тяло, така че синдромът се нарича дисеминиран (разпръснат). Периодът на хиперкоагулация се характеризира с активиране на плазмените системи за коагулация на кръвта, вътресъдова агрегация на тромбоцити и други кръвни клетки, нарушаване на микроциркулацията в различни органи в резултат на блокада на съдовото легло от маси от фибрин и клетъчни агрегати. Фазата на хиперкоагулация може да се развие постепенно, с бавно доставяне на малки дози протромбиназа. Бавният курс обаче може да завърши с експлозия с бързо развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.
В допълнение към дисеминираната вътресъдова коагулация, в някои случаи се наблюдава само локална ограничена вътресъдова коагулация и образуване на тромби.
2. Консумативна коагулопатия. В резултат на дисеминирана интраваскуларна коагулация се губят основните ресурси на коагулационните фактори на кръвта (фибриноген, протромбин) и те стават оскъдни. Това изчерпване на факторите на кръвосъсирването води до развитие на кървене, ако не бъде спряно, от основния източник, възможно е и кървене от други съдове, дори при леки наранявания.
Интраваскуларната коагулация също предизвиква активиране на фибринолитичната система, което води до разтваряне на кръвни съсиреци и създава предпоставки за развитие на хеморагичен синдром. Естествено, активирането на механизмите, причиняващи хипокоагулация, има определена последователност и значение в целия процес: изчерпване на механизмите за кръвосъсирване - натрупване на продукти от разграждане на фибрин - активиране на фибринолитичната система. Въз основа на тази позиция някои автори детайлизират хипокоагулационната фаза, като разграничават редица етапи в нея. Така M. S. Machabeli (1981) и V. P. Baluda (1979) разграничават фазите на хипокоагулация и хипокоагулация с вторична фибринолиза, A. V. Papayan (1982) - етапите на коагулопатия на потребление и афибриногенемия или патологична фибринолиза, 3. C Barkagan (1980) - етапи на хипокоагулация и дълбока хипокоагулация. Както вече беше отбелязано, за практически цели е възможно да се изолира общата фаза на хипокоагулация.
Коагулограмата показва признаци на хипо- или афибриногенемия, но концентрацията на фибриноген S се увеличава още повече, той вече се превръща във фибрин, който насърчава образуването на пептидази, което води до съдов спазъм, което допълнително увеличава исхемията на различни органи. Характерна е хипопротромбинемията, броят на тромбоцитите продължава да намалява. В резултат на това кръвта губи способността си да се съсирва. На същия този етап се активира фибринолитичната система. Това води до факта, че образуваните кръвни съсиреци започват да се разтварят и топят, включително топенето на съсиреци, които са запушили кървящи съдове.
3. Трети етап - фибринолиза. Започва като защитна реакция, но в резултат на стопяването на съсиреците в кървящите съдове се получава повишено кървене, което става обилно.
Индикаторите на коагулограмата на етапа на фибринолизата се различават леко от показателите на етапа на коагулопатията на потреблението, поради което този етап се разпознава от клиничните прояви: всички тъкани, като гъба, започват да кървят.
Ако терапевтичните мерки са ефективни, тогава този процес може да бъде спрян на всеки етап, включително понякога на етапа на фибринолиза. След това се развива фаза 4.
4. Фаза възстановяване. Тук признаците на полиорганна недостатъчност започват да излизат на преден план. В резултат на продължителна исхемия настъпва сърдечно-съдова недостатъчност. Възможен мозъчно-съдов инцидент.
Началото на този етап се записва в коагулограмата: индикаторите могат да се подобрят или нормализират. В зависимост от фазата на синдрома на DIC, в която е започнало лечението, смъртността е около 5% на етапа на хиперкоагулация, 10-20% на етапа на коагулопатия на потреблението, 20-50% на етапа на фибринолиза и до 90% на етапа на възстановяване сцена.
В четвъртия стадий, при благоприятен изход, функцията на органите се възстановява в една или друга степен, което зависи от степента на тяхното увреждане (дистрофични промени, склероза и др.). Етапът може да завърши с пълно възстановяване. Възможно е да се развият тежки усложнения дори при липсата на DIC синдром като такъв - бъбречна, чернодробна недостатъчност, неврологични, сърдечни и други усложнения.
V.P. Baluda (1979) идентифицира няколко основни причини за смърт в острия ход на синдрома на DIC:
1. Смъртта на тялото може да настъпи мигновено, когато главните съдове на жизненоважни органи са блокирани.
2. Ако тялото не умре в първите минути от запушване на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци, тогава фаталният изход може да се определи от развитието на тежък хеморагичен синдром под формата на локално кървене на мястото на съдово увреждане (хирургия, травма), или генерализирано кървене и кръвоизлив във вътрешните органи.
3. В по-късен период е възможна смърт поради тежка дисфункция на отделни органи (бъбреци, черен дроб, бял дроб, далак, миокард, мозък, хипофизна жлеза, надбъбречни жлези, храносмилателен тракт).
DIC синдром – клиника.Курсът на DIC синдрома може да бъде остър, подостър, продължителен и вълнообразен. В същото време различните варианти на курса се характеризират със "своите" етиологични фактори. Острият DIC се развива при състояния на шок, тежки форми на сепсис, масивни наранявания и изгаряния, остра интраваскуларна хемолиза и ухапвания от някои видове змии. Продължителен DIC се наблюдава при рак, имунокомплексни и миелопролиферативни процеси, циркулаторна недостатъчност при пациенти с кардиомиопатии, чернодробна цироза, тежък активен хепатит и хронична хемодиализа. Вълнообразен, повтарящ се курс се наблюдава при деструктивни процеси в органи, причинени от вирулентна микрофлора или токсични влияния.
Хеморагичните прояви при синдрома на DIC имат свои собствени характеристики. Може да бъде локално кървене или широко разпространен кръвоизлив.В първия случай се наблюдават кръвоизливи от рани поради наранявания, следродилно и следабортно маточно кървене, хематурия. Тези кървенето е продължително и не се повлиява от рутинна хемостатична терапия.В случай на обикновени кръвоизливи се отбелязва смесено кървене от тип "натъртване-хематом" в комбинация с назално, стомашно-чревно, белодробно, маточно кървене, дифузно изпотяване на кръв в плевралната и коремната кухина и перикарда.
DIC синдромът се характеризира с комбинация от хеморагични нарушения с редица синдроми, причинени от нарушения на микроциркулацията в органите, тяхната дистрофия и дисфункция. Развиват се "шокова" белодробна и остра дихателна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, дисциркулаторна енцефалопатия, надбъбречна недостатъчност, остри ерозии и язви на стомаха и червата.
Продължителността на клиничните прояви на синдрома на DIC може да достигне 7-9 часа или повече. Промените в системата за хемокоагулация, определени с помощта на лабораторни методи, продължават по-дълго от клиничните. Следователно лабораторната диагностика на синдрома на DIC е от първостепенно значение: тя ви позволява по-точно да определите степента или фазата на синдрома и да изберете правилното лечение.
Клиничните прояви на кръвния DIC могат да бъдат разнообразни в зависимост от засягането на различни органи и системи. Да, има знаци дисфункция:
на сърдечно-съдовата система(тахикардия, хипотония, колапс, шок);
бели дробове(задух, хрипове, белодробен оток, дихателна недостатъчност);
мозък(летаргия, сънливост, сензорни и двигателни нарушенияфункции, инсулт, ступор, кома);
бъбрек(намалена диуреза, протеинурия, хематурия, анурия, остра бъбречна недостатъчност);
надбъбречните жлези(остра недостатъчност със спад на кръвното налягане и хипогликемия);
черен дроб(хипербилирубинемия, хепатоза, чернодробна недостатъчност);
стомашно-чревния тракт(нарушена подвижност, ерозии и язви) и др.
Клинично аз фаза на двигателя с вътрешно горенеКурсът е много променлив: от асимптоматични форми ("лабораторно дисеминирана интраваскуларна коагулация") до прояви на тромбоза от всякаква локализация (миокарден инфаркт, преходни мозъчно-съдови инциденти, исхемичен инсулт, белодробна емболия, тромбоза на мезентериалните съдове и др.). Възможна тахикардия, заглушени сърдечни звуци, задух, спад на кръвното налягане и в тежки случаи развитието на полиорганна недостатъчност.
вIIICE фазамогат да се наблюдават: тахикардия, задух, хипотония, колапс, бледност или мраморност на кожата, намалена диуреза поради нарушена бъбречна функция, нарушена чревна подвижност, потискане на съзнанието и др. В тежки случаи се развива синдром на множествена органна недостатъчност (MODS). В тази фаза са възможни тромбози и кървене от всяка локализация; при някои пациенти обаче заболяването може да бъде асимптоматично („синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация без синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация“).
IIIDIC фаза на кръвтачесто е критична, смъртността от остър DIC достига 40-50%. Развива се изразен хеморагичен синдром със смесен тип кървене: назално, гингивално, маточно, стомашно-чревно и хемороидно кървене, кръвоизливи в склерата и на местата на инжектиране, множество петехии и "синини" по кожата, кървене от хирургични рани, микро- и макрохематурия, хемоптиза и др. Има изразени симптоми на сърдечно-съдова, дихателна, бъбречна и чернодробна недостатъчност; Често има картина на шок с бледност или мраморност на кожата, акроцианоза и студенина на крайниците, задух, хипотония и объркване. Смъртта може да настъпи в резултат на кръвоизливи в мозъка, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези; остро стомашно-чревно кървене; остра бъбречна или сърдечно-белодробна недостатъчност и др.
Ранната диагностика на DIC се улеснява от идентифицирането на основните заболявания и състояния (инфекциозни и септични процеси, всички видове шок и тежка хиповолемия, остра интраваскуларна хемолиза, акушерска патология и др.). Важно е да се отбележи, че Необходим е DIC кръвидентифицирам на ранни стадии, т.е. до DIC синдром,Все още няма изразени клинични прояви, но вече има лабораторни симптоми. Основната задача на лекаря е да прекъсне DIC по време на I-II фази на процеса (преди развитието на необратими нарушения), запазвайки функциите на органите и системите на тялото на пациента.
Най-важната помощ за клиницист при разпознаването на DIC на ранни стадииПреди да се появи подробна клинична картина, се използва лабораторна диагностика.
Диагнозата хроничен DIC синдром се поставя въз основа на лабораторни изследвания на хемостатичната система.
DIC синдром - диагностични методи.
Ранната диагноза има ситуационен характер и се основава на идентифициране на заболявания и състояния, при които DIC синдромът се развива естествено. Във всички тези случаи е необходимо да се започне ранна превантивна терапия преди появата на изразени клинични и лабораторни признаци на DIC синдром.
Диагнозата трябва да се основава на следните дейности:
критичен анализ на клиниката;
задълбочено изследване на хемостатичната система за определяне на формата и етапа на синдрома;
оценка на отговора на хемостазата към терапия с антитромботични лекарства.
Диагнозата на синдрома на DIC се основава на набор от изследвания, характеризиращи хемостатичната система. Те трябва да се предписват възможно най-рано и да се повтарят във времето. Това се дължи на факта, че при синдрома на DIC почти всички части на хемостазата са нарушени и често тези нарушения са многопосочни.
Общата тенденция на промени в тестовете за хемокоагулация е следната: броят на тромбоцитите намалява, времето на съсирване се удължава, съдържанието на фибриноген намалява, протромбиновият индекс намалява, продуктите на разграждане на фибриногена се увеличават и ретракцията на съсирека намалява.
IN фаза на хиперкоагулацияотбеляза съкращаване на времето за съсирване на кръвта, рекалцификация на плазмата, повишена консумация на протромбин, скъсяване на протромбиновото и тромбиновото време.Същата информация се предоставя от стандартизирани тестове - каолин-кефалиново време, автокоагулационен тест и др. повишена адхезия на тромбоцитите.
В края на фазата на хиперкоагулация, в началния период на хипокоагулация, се откриват следните типични промени (3. S. Barkagan, 1980):
а) наличие на еритроцитни фрагменти в периферната кръвна намазка (феномен на фрагментация);
б) прогресивна тромбоцитопения;
в) удължаване на протромбиновото време;
г) удължаване на тромбиновото време;
д) намаляване на плазмените нива на фибриноген;
е) повишаване на плазменото съдържание на фибриноген и продукти от разграждане на фибрин (FDP);
g) повишаване на съдържанието на антихепаринов фактор (фактор 4) в плазма, лишена от тромбоцити;
з) в някои случаи, персистирането на положителни паракоагулационни тестове (етанол, протамин сулфат), които обикновено се отбелязват в ранните етапи.
Фаза на хипокоагулацияхарактеризира тежко нарушение на коагулацията на кръвта, което се отразява във всички коагулационни тестове с ниска и висока чувствителност.Необходимо е да се определи антитромбин III, както и плазминоген.
Таблицата показва показателите за хемостаза на различни етапи на DIC синдром (според E.P. Ivanov)
Индекс |
Етап II |
Етап III |
IV етап |
||
Тромбоцити | |||||
Време на съсирване | |||||
Автокоагулограма | |||||
Фибриноген | |||||
Протромбиново време | |||||
Антитромбин III в % | |||||
Проба етанол | |||||
Тест за протамин | |||||
PDF продукти на разграждане на фибриноген в µg/l | |||||
Ретракция на съсирека в % |
DIC синдром - лечение.
Общата схема на лечение на DIC синдром е представена на фигурата. Хепарин, антиагреганти (аспирин), реополиглюкин обикновено се прилагат в ранните стадии на синдрома. Реополиглюкин подобрява реологичните свойства на кръвта, предотвратява адхезията и агрегацията на тромбоцитите. Аспиринът действа в същата посока. Хепаринът спира действието на плазмените фактори на кръвосъсирването и предотвратява превръщането на фибриногена във фибрин. Когато се увеличат явленията на хипокоагулация, най-ефективно е въвеждането на прясна замразена плазма, която елиминира дефицита на коагулационни фактори - антитромбин III, фибриноген, плазминоген. Ако количеството антитромбин III е достатъчно, могат да се прилагат инхибитори на фибринолизата е-аминокапронова киселина, трасилол и контрикал.
Има препоръки за диференцирано лечение на DIC в зависимост от клиничния курс (A.A. Martynov). I вариант - дисфункция на шоковите органи, умерени кръвоизливи. Показани са трансфузия на прясна замразена плазма, приложение на хепарин и антиагреганти.
Вариант II - тежък хеморагичен синдром. Препоръчително е да се въведат антипротеази в големи дозиниски дози хепарин, прясно замразена плазма и антиагреганти.
Вариант III - масивна локална тромбоза и/или тромбоемболия. Необходимо е прилагането на тромболитични средства, периодично приложение на прясно замразена плазма и прилагане на антитромбоцитни средства.
Високата ефективност на лечението се постига чрез ранно (!) Включване на струйни (!) Преливания на прясно замразена плазма (до 800-1600 ml / ден в 2-4 дози). Началната доза е 600-800 ml, след това 300-400 ml на всеки 3-6 часа. Такива трансфузии са показани на всички етапи на синдрома на DIC, тъй като те компенсират дефицита на всички компоненти на коагулационните и антикоагулационните системи, включително антитромбин III и протеини C и S (намаляването на съдържанието на които при синдрома на DIC е особено интензивно - няколко пъти по-бързо от всички прокоагуланти); позволяват въвеждането в кръвния поток на пълен набор от естествени антипротеази и фактори, които възстановяват антиагрегационната активност на кръвта и тромборезистентността на ендотела.
Преди всяко преливане на прясно замразена плазма се прилагат интравенозно 5000-10 000 единици хепарин, за да се активира антитромбин III, приет с плазмата. Това също предотвратява съсирването на плазмата чрез циркулиращия тромбин.
В случай на синдром на DIC с инфекциозно-токсичен характер и развитие на синдром на белодробен дистрес е показана плазмоцитофереза, тъй като левкоцитите играят важна роля в патогенезата на тези форми. Някои от тях започват да произвеждат тъканен тромбопластин (мононуклеарни клетки), докато други започват да произвеждат естерази, които причиняват интерстициален белодробен оток (неутрофили).
Методите за плазмена терапия и плазмен обмен повишават ефективността на лечението на DIC и заболяванията, които го причиняват, намаляват смъртността няколко пъти, което им позволява да се считат за един от основните методи за лечение на пациенти с това нарушение на хемостазата.
При значителна анемия и намаляване на хематокрита е необходимо да се извършват трансфузии на прясна консервирана кръв (ежедневно или до 3 дни съхранение), червени кръвни клетки. Изискването за трансфузия на пресни хемопрепарати се дължи на факта, че в консервирана кръв за повече от 3 дни съхранение се образуват микросъсиреци, чието навлизане в кръвта води само до потенциране на DIC синдрома. Хематокритът трябва да се поддържа на ниво най-малко 22%, хемоглобинът - над 80 g / l, червените кръвни клетки - 2,5 * 10¹² / l и повече.
Трябва да се помни, че острият синдром на DIC лесно се усложнява от белодробен оток, поради което значителните циркулаторни претоварвания на сърдечно-съдовата система са много нежелателни и следователно предпазливост и стриктно отчитане на количеството прелята кръв, както и загуба на кръв, загуба на тяло течност и диуреза са необходими.
В стадий III на DIC синдром и с изразена протеолиза в тъканите (белодробна гангрена, некротизиращ панкреатит, остра чернодробна дистрофия и др.), Плазмафереза и струйни трансфузии на прясно замразена плазма (под покритието на малки дози хепарин - 2500 единици на инфузия) се комбинират с многократно интравенозно приложение на големи дози contrical (до 300 000-500 000 единици или повече) или други антипротеази.
АНЕМИЯ
анемия- клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, което води до развитие на кислородно гладуване на тъканите.
Класификация на анемията.Има различни класификации. Най-голям интерес представлява патогенетична класификация, чиито основни принципи са разработени от M.P. Konchalovsky и допълнително подобрени от I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :
аз Анемия поради загуба на кръв (постхеморагична).
Остра постхеморагична анемия.
Хронична постхеморагична анемия.
II. Анемия, дължаща се на нарушено образуване на червени кръвни клетки и хемоглобин.
Желязодефицитна анемия.
Желязопреразпределителна анемия.
Наситена с желязо (сидероахрестична) анемия, свързана с нарушен синтез на хема.
Мегалобластна анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК.
6.1. В12 и фолиево-дефицитна анемия.
Хипопластична (апластична) анемия
Рефрактерна анемия при миелодиспластичен синдром.
Анемия при хемобластози.
Анемия, дължаща се на метастази на рак в костния мозък.
Хипопролиферативна анемия.
Анемия, свързана с недостатъчност на костния мозък.
Метапластична анемия.
Дизеритропоетична анемия.
III . Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (хемолитична).
Свързани с нарушение на структурата на еритроцитната мембрана (микросфероцитна анемия на Минковски-Шафар, овалоцитоза, акантоцитоза).
Свързано с ензимен дефицит в червените кръвни клетки
Свързани с нарушен синтез на хемоглобин (сърповидно-клетъчна анемия, хемоглобиноза, таласемия).
Автоимунни.
Пароксизмална нощна хемоглобинурия.
Лечебни
Травматични и микроангиопатични
Поради отравяне с хемолитични отрови и бактериални токсини.
Наследствена.
Закупени.
IV. Смесена анемия.
Синдромът на DIC се нарича още синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Не е отделна патология или нозологична единица. Той е труден процес, състоящ се от няколко етапа, по време на които в лумена кръвоносни съдовезабелязва се повишено образуване на тромби. Това е доста често срещана ситуация. Най-често с него се сблъскват хирургични лекари и педиатри. Лечението на DIC синдрома е изключително сложно, изискващо ранна диагностикапроцес.
Причините за синдрома на DIC се определят от заболяванията, които са го провокирали. Най-честите задействания са.
- Тежки инфекциозни патологии - сепсис, придружен от състояние на шок, вирусни процеси.
- Други видове шок, който по своята същност е основната причина за DIC. Те включват травматични, хиповолемични, инфекциозно-токсични и дори болезнени.
- Всяко терминално състояние може да провокира дисеминирана вътресъдова коагулация.
- Хирургични операции, особено масивни, при които се използват апарати за изкуствено кръвообращение.
- Ракови заболявания.
- Хемодиализа.
- Прекомерна загуба на кръв.
- На фона на масивно кръвопреливане възниква и тази патология.
- В акушерската практика синдромът на DIC се проявява с отлепване на плацентата, усложнение трудова дейностемболия на амниотична течност, токсикоза, Rh конфликт.
- Патологии на сърдечно-съдовата система.
Въз основа на гореизложеното можем да заключим, че дисеминираната интраваскуларна коагулация се причинява от тежки патологични процесиили крайни условия. В същото време патологията практически не се среща при здрави новородени бебета. Тук е важно правилно да се разграничи от други коагулопатии, като хемофилия или болест на фон Вилебранд.
Етапи на развитие и форми на DIC синдром
Лекарите класифицират това състояние по различни начини. Всички тези разделения се основават на етиологични, патогенетични особености, както и на варианти клинично протичане. Като се вземат предвид механизмите на задействане на патологията, се разграничават следните етапи на DIC синдрома.
- Първо се появява хиперкоагулация.
- Отстъпва място на така наречената коагулопатия на потреблението, която постепенно отстъпва място на третия стадий.
- Хипокоагулацията е крайната фаза на шока, ако на този етапАко не окажете помощ на пациента, смъртността ще бъде много висока.
- Възстановителен, включва процес на възстановяване на тялото след корекция на шоково състояние.
Патогенеза
Патогенезата на DIC синдрома се основава на механизми, които се проявяват през всичките му етапи. Неуспехът на хемостатичната система на тялото се дължи на повишена стимулация на коагулацията на кръвта, както и на изчерпване на антикоагулантните и фибринолитичните механизми.
Патофизиологията на DIC зависи от много фактори, които служат като активатори на процеса на коагулация. Те действат независимо или действат като медиатори на ефектите върху ендотела на съдовата стена. Активатори на всички етапи на DIC включват токсини, бактериални отпадъчни продукти, имунни комплекси, намален обем на циркулиращата кръв и много други. Именно те определят опциите за потока на двигателя с вътрешно горене.
Патологичният компонент се основава на етапите на процеса.
- Първата фаза на DIC е хиперкоагулация, по време на която клетките вътре в съдовете започват да се слепват. Той се задейства от навлизането на тромбопластин в кръвта. Продължителността му е няколко минути.
- Патофизиологията на синдрома на DIC включва коагулопатия на потреблението, при която има изразен дефицит на фибриноген и други коагулационни фактори поради бърза консумация и тялото няма време да ги замени.
- Вторичната фибринолиза е придружена от хипокоагулация, кръвта се съсирва много бавно или изобщо не се съсирва.
- Възстановяването се характеризира остатъчни ефектиили усложнения.
Клинични проявления
Симптомите на DIC синдрома не се поставят под въпрос, когато се появят кожни прояви (те могат да се нарекат хеморагични прояви), намалена диуреза или белодробно увреждане. Това са основните признаци на патология.
Симптомите се дължат на основната връзка в патогенезата, това е повишеното съсирване на кръвта. Първи страдат паренхимните органи и кожата. Тежестта на състоянието зависи от тежестта на образуването на тромби.
- Когато кожата е засегната, това се отбелязва хеморагичен обрив, наподобява леки кръвоизливи и области на тъканна некроза.
- Белите дробове реагират с развитие на остра дихателна недостатъчност. Появява се недостиг на въздух, тежките случаи са придружени от белодробен оток или спиране на дишането.
- При излишък на фибрин в кръвната плазма се задействат бъбречни проблеми - бъбречна недостатъчност, терминалният стадий ще се прояви като анурия и електролитен дисбаланс.
- Увреждането на мозъка се определя от наличието на неврологични симптоми.
В допълнение към описаните по-горе промени, пациентът може да развие масивни външни или вътрешни кръвоизливи и хематоми.
Диагностика на DIC синдром
За да се определи наличието на дисеминирана вътресъдова коагулация при пациент, е необходимо внимателно да се съберат анамнестични данни и да се установи диагноза, която провокира това състояние. Синдромът на DIC изисква лабораторна диагностика, която включва коагулограма, общ анализкръв, изследване на факторите на кръвосъсирването. Много важен моменте да се определи тежестта на пациента, за да се предпише адекватна корекция.
Трябва да се има предвид, че пациентът може да кърви от няколко места едновременно. Освен това, ако се е развил хроничен процес или не е много агресивен, тогава хиперкоагулацията може да бъде открита само чрез лабораторна диагностика.
Лекарят трябва да предпише:
- кръвен тест за определяне на тромбоцитите;
- коагулограма, която ще покаже количеството фибриноген, времето на кръвосъсирване, нивото на тромбина, нивото на протромбина, APTT.
Има специфични тестове - RFMC, D-dimer. Те се извършват чрез имуноензимен анализ.
Лекарите смятат, че основните критерии за синдрома на DIC са идентифицирането на фрагментирани червени кръвни клетки, недостатъчен брой тромбоцити и намаляване на концентрацията на фибриноген. Отбелязва се също ниска активност на антитромбин-III, увеличена продължителност на aPTT и тромбиново време. Слабо образуване на съсирек или нестабилност косвено показват нарушение на хемостазата.
Лекарят е длъжен да провери функционалното представяне на органите, които първи са изложени на шок - бъбреците, черния дроб, белите дробове.
Синдром на хроничен DIC
Основните характеристики на хроничния DIC са:
- Постоянно повишено навлизане в системния кръвен поток на вещества, които действат като активатори на системата за хемостаза.
- Повишена скорост на образуване на фибрин в кръвоносните съдове.
- Намалена консумация на тромбоцити.
- Няма вторично активиране на фибринолизата, както и генерализирана интраваскуларна фибринолиза.
- Фибринът блокира микроциркулацията на паренхимните органи, причинявайки тяхната тежка дисфункция.
Острият процес се активира от тромбопластин, който навлиза в кръвта от тъкани, които са претърпели гниене поради различни провокиращи фактори. Може да са наранявания, изгаряния, хирургични процедуривърху целеви органи, деструктивни процеси, акушерски заболявания. Много по-рядко фосфолипидите на ендотела на съдовата стена или кръвните клетки стават тригери на синдрома на DIC. Този механизъм е по-типичен за бактериалните процеси, шокови състояния. Хроничната дисеминирана интраваскуларна коагулация се причинява от по-слабата агресия на горните фактори на активиране, което допринася за бавното й начало и по-добра прогноза за живота на пациента.
Лечение
Успешното лечение на DIC синдром е възможно само ако състоянието е диагностицирано в ранните етапи на неговото развитие. Необходими са активни действия на медицинския персонал при тежки прояви - кървене, развитие на полиорганна недостатъчност. Неотложна помощсъс синдром на DIC, той попада в интензивно отделение. Хроничният процес изисква корекция на хемодинамиката, електролитни нарушения и симптоматична терапия.
При остри случаи е необходимо бързо да се установи причината и след това да се отстрани. Това може да е спешна доставка, назначаване на мощен антибактериални лекарства. Хиперкоагулацията се коригира с фибринолитици, антикоагуланти и антиагреганти. Пациентите с такива патологии са под постоянно наблюдение медицински работници, наблюдават хемостатичната система на всеки 15-30 минути.
Заместителната терапия включва кръвопреливане и антифибролитични средства. Понякога има нужда от използване хормонални лекарства, плазмафереза, кислородна терапия. За да се възстанови микроциркулацията, функционално състояниеза вътрешните органи се предписва съдова и метаболитна терапия. Хроничният процес налага прилагането на вазодилататори, антиагреганти и хепарини. Важно е да се разбере, че лечението на състоянието е комплексно, изискващо определени знания и умения от страна на лекаря. Животът на пациента зависи от неговите умения.