покрити с миелин. Как е подредена нервната система? в сивото вещество
НЕРВНИ ВЛАКНА
Нервните влакна са процеси на неврони, покрити с глиални обвивки. Има два вида нервни влакна - немиелинизирани и миелинизирани. И двата вида се състоят от централно разположен израстък на неврон (аксиален цилиндър), заобиколен от обвивка от олигодендроглиални клетки (в PNS те се наричат лемоцити или Шванови клетки).
немиелинизирани нервни влакна при възрастен те се намират главно във вегетативната нервна система и се характеризират с относително ниска скорост на провеждане на нервните импулси (0.5-2 Госпожица). Те се образуват чрез потапяне на аксиалния цилиндър (аксон) в цитоплазмата на лемоцитите, които са разположени под формата на нишки. В този случай плазмолемата на леммоцита се огъва, заобикаляйки аксона, и образува дубликат - мезаксон (фиг. 14-7). Често в цитоплазмата на един леммоцит може да има до 10-20 осови цилиндри. Такова влакно прилича на електрически кабел и затова се нарича влакно от кабелен тип. Повърхността на влакното е покрита с базална мембрана. В ЦНС, особено в хода на нейното развитие, са описани немиелинизирани влакна, състоящи се от "гол" аксон, лишен от обвивка от лемоцити.
Ориз. 14-7. Образуване на миелинизирани (1-3) и немиелинизирани (4) нервни влакна в периферната нервна система. Нервното влакно се образува чрез потапяне на аксона (А) на нервната клетка в цитоплазмата на лемоцита (LC). Когато се образува миелиново влакно, дупликация на LC плазмолемата - мезаксон (MA) - се навива около A, образувайки завои на миелиновата обвивка (MO). Във влакното без миелин, показано на фигурата, няколко А са потопени в цитоплазмата на LC (влакно от кабелен тип). Аз съм ядрото на LC.
миелинизирани нервни влакна открити в ЦНС и ПНС и се характеризират с висока скоростпровеждане на нервни импулси (5-120 Госпожица). Миелинизираните влакна обикновено са по-дебели от немиелинизираните и съдържат аксиални цилиндри с по-голям диаметър. В миелиновото влакно аксиалният цилиндър е директно заобиколен от специална миелинова обвивка, около която има тънък слой, който включва цитоплазмата и ядрото на лемоцита - невролемата (фиг. 14-8 и 14-9). Отвън влакното също е покрито с основна мембрана. Миелиновата обвивка съдържа високи концентрации на липиди и е интензивно оцветена с осмиева киселина, като под светлинен микроскоп има вид на хомогенен слой, но под електронен микроскоп се установява, че възниква в резултат на сливането на множество (до 300) мембранни намотки (плочи).
Ориз. 14-8. Структурата на миелинизираното нервно влакно. Миелиновото влакно се състои от аксиален цилиндър или аксон (A), директно заобиколен от миелиновата обвивка (MO) и невролемата (NL), която включва цитоплазмата (CL) и леммоцитното ядро (NL). Отвън влакното е покрито с базална мембрана (BM). Областите на МО, в които се запазват празнините между миелиновите навивки, пълни с CL и следователно не са оцветени с осмий, имат формата на миелинови прорези (MN).
Образуване на миелинова обвивка възниква по време на взаимодействието на аксиалния цилиндър и олигодендроглиалните клетки с някои разлики в PNS и CNS.
Образуване на миелинова обвивка в PNS : потапянето на аксиалния цилиндър в леммоцита е придружено от образуването на дълъг мезаксон, който започва да се върти около аксона, образувайки първите хлабаво подредени завои на миелиновата обвивка (виж фиг. 14-7). Тъй като броят на завоите (плочите) се увеличава в процеса на узряване на миелина, те се подреждат все по-плътно и частично се сливат; празнините между тях, запълнени с цитоплазмата на лемоцита, се запазват само в отделни области, които не са оцветени с осмий - миелинови прорези (Шмид-Лантерман). По време на образуването на миелиновата обвивка цитоплазмата и ядрото на лемоцита се изтласкват към периферията на влакното, образувайки невролемата. Миелиновата обвивка има прекъснат ход по дължината на влакното.
Ориз. 14-9. Ултраструктурна организация на миелинизираното нервно влакно. Около аксона (A) има намотки на миелиновата обвивка (MMO), външно покрита с невролема, която включва цитоплазмата (CL) и ядрото на лемоцита (NL). Влакното е заобиколено отвън от базална мембрана (BM). CL, в допълнение към невролемата, образува вътрешен лист (IL), непосредствено съседен на A (разположен между него и SMO), той също се съдържа в зоната, съответстваща на границата на съседните лемоцити - възловото прихващане (NC), където миелиновата обвивка отсъства, а в областите на хлабаво подреждане на WMO - миелинови прорези (MN).
Възлови прихващания (Ranvier)- зони в областта на границата на съседни лемоцити, в които отсъства миелиновата обвивка, а аксонът е покрит само от интердигитиращи процеси на съседни лемоцити (виж фиг. 14-9). Възловите прихващания се повтарят по хода на миелиновото влакно с интервал, равен средно на 1-2 mm. В областта на възловия възел аксонът често се разширява и неговата плазмолема съдържа множество натриеви канали (които липсват извън възлите под миелиновата обвивка).
Разпространение на деполяризация в миелиновите влакна извършва се в скокове от прихващане на прихващане (салтаторен). Деполяризацията в областта на една възлова връзка е придружена от бързото й пасивно разпространение по протежение на аксона до следващата връзка (тъй като изтичането на ток в междувъзловата област е минимално поради високите изолационни свойства на миелина). В зоната на следващото прихващане импулсът кара съществуващите йонни канали да се включат и се появява нова област на локална деполяризация и т.н.
Образуване на миелинова обвивка в ЦНС: аксиалният цилиндър не потъва в цитоплазмата на олигодендроцита, а е покрит от неговия плосък израстък, който впоследствие се върти около него, губейки цитоплазмата и намотките му се превръщат в плочи на миелиновата обвивка
лакти (фиг. 14-10). За разлика от клетките на Шван, един олигодендроцит на ЦНС със своите процеси може да участва в миелинизацията на много (до 40-50) нервни влакна. Местата на аксоните в областта на възлите на Ranvier в ЦНС не са покрити от цитоплазмата на олигодендроцитите.
Ориз. 14-10. Образуването на миелинови влакна от олигодендроцити в ЦНС. 1 - аксонът (А) на неврона е покрит с плосък процес (PO) на олигодендроцита (ODC), чиито намотки се превръщат в плочи на миелиновата обвивка (MO). 2 - един ODC със своите процеси може да участва в миелинизацията на много A. Области A в областта на възловите пресичания (NC) не са покрити от цитоплазмата на ODC.
Нарушаване на образуването и увреждането на образувания миелин са в основата на редица сериозни заболявания на нервната система. Миелинът в ЦНС може да бъде мишена за автоимунно уврежданеТ-лимфоцити и макрофаги с неговото унищожаване (демиелинизация). Този процес е активен при множествена склероза - сериозно заболяваненеясна (вероятно вирусна) природа, свързана с нарушение на различни функции, развитие на парализа, загуба на чувствителност. Естеството на неврологичните разстройства се определя от топографията и размера на увредените зони. При някои метаболитни нарушения има нарушения в образуването на миелин - левкодистрофия, проявяваща се в детството чрез тежки лезии на нервната система.
Класификация на нервните влакна
Класификация на нервните влакнасе основава на разликите в тяхната структура и функция (скорост на нервните импулси). Има три основни типа нервни влакна:
1. Влакна тип А - дебел, миелинизиран, с далечни възлови пресичания. Провеждайте импулси с висока скорост
(15-120 m/s); се подразделят на 4 подтипа (α, β, γ, δ) с намаляващ диаметър и скорост на провеждане на импулса.
2. Тип В влакна - средна дебелина, миелин, по-малък диаметър,
отколкото влакна тип А, с по-тънка миелинова обвивка и по-ниска скорост на провеждане на нервния импулс (5-15 m/s).
3. Тип С влакна - тънки, немиелинизирани, провеждат импулси със сравнително ниска скорост(0,5-2 m/s).
Регенерация на нервните влакна в PNS включва естествено разгръщаща се сложна последователност от процеси, по време на които невронният процес активно взаимодейства с глиалните клетки. Действителната регенерация на влакната следва серия от реактивни промени, причинени от тяхното увреждане.
Реактивни промени в нервното влакно след неговото пресичане. През 1-вата седмица след прерязването на нервното влакно се развива възходяща дегенерация на проксималната (най-близката до тялото на неврона) част на аксона, в края на която се образува разширение (ретракционна колба). Миелиновата обвивка в областта на увреждането се разпада, тялото на неврона набъбва, ядрото се измества към периферията, хроматофилното вещество се разтваря (фиг. 14-11).
В дисталната част на влакното, след неговото пресичане, се отбелязва низходяща дегенерация с пълно разрушаване на аксона, разпадане на миелина и последваща фагоцитоза на детрит от макрофаги и глия.
Структурни трансформации по време на регенерацията на нервните влакна. След 4-6 седмици. структурата и функцията на неврона се възстановяват, тънки клони (конуси на растеж) започват да растат от колбата за прибиране в посока на дисталната част на влакното. Клетките на Schwann в проксималната част на влакното пролиферират, образувайки ленти (Büngner), успоредни на хода на влакното. В дисталната част на влакното клетките на Schwann също персистират и се делят митотично, образувайки ленти, които се свързват с подобни образувания в проксималната част.
Регенериращият аксон расте в дистална посока със скорост 3-4 mm/ден. по лентите на Бюнгнер, които играят поддържаща и насочваща роля; Клетките на Шван образуват нова миелинова обвивка. Колатералите и аксонните терминали се възстановяват в рамките на няколко месеца.
Ориз. 14-11. Регенерация на миелинизираните нервни влакна (по R.Krstic, 1985, с промени). 1 - след пресичане на нервното влакно, проксималната част на аксона (А) претърпява възходяща дегенерация, миелиновата обвивка (МО) в областта на увреждането се разпада, перикарионът (ПК) на неврона набъбва, ядрото се измества към периферията хроматофилното вещество (CS) се разпада (2). Дисталната част, свързана с инервирания орган (в дадения пример - скелетни мускули) претърпява низходяща дегенерация с пълно разрушаване на А, разпадане на МО и фагоцитоза на детрит от макрофаги (MF) и глия. Лемоцитите (LC) персистират и митотично се делят, образувайки нишки - ленти на Бюнгнер (LB), свързващи се с подобни образувания в проксималната част на влакното (тънки стрелки). След 4-6 седмици структурата и функцията на неврона се възстановяват, тънките разклонения израстват дистално от проксималната част А (удебелена стрелка), растат по протежение на LB (3). В резултат на регенерацията на нервното влакно се възстановява връзката с целевия орган (мускул) и регресира неговата атрофия, причинена от нарушена инервация (4). В случай на пречка (P) по пътя на регенерирането на A (например белег на съединителната тъкан), компонентите на нервното влакно
образуват травматична неврома (TN), която се състои от нарастващи клонове A и LC (5).
условия на регенерацияса: липса на увреждане на тялото на неврона, малко разстояние между частите на нервното влакно, липса на съединителна тъкан, която може да запълни празнината между частите на влакното. Когато възникне обструкция по пътя на регенериращия аксон, се образува травматична (ампутационна) неврома, която се състои от нарастващ аксон и клетки на Шван, запоени в съединителната тъкан.
Няма регенерация на нервните влакна в ЦНС : въпреки че невроните на ЦНС имат способността да възстановяват своите процеси, това не се случва,очевидно поради неблагоприятното влияние на микросредата. След увреждане на неврон, микроглия, астроцити и хематогенни макрофаги фагоцитират детрит в областта на унищоженото влакно, а пролифериращите астроцити образуват плътен глиален белег на негово място.
НЕРВНИ ОКАНЧАНИЯ
Нервни окончания- крайни устройства на нервните влакна. Според функцията си те се делят на три групи:
1) междуневронни контакти (синапси)- осигуряват функционална връзка между невроните;
2) еферентни (ефекторни) окончания- предават сигнали от нервната система към изпълнителни органи(мускули, жлези), намиращи се на аксони;
3) рецепторни (чувствителни) окончаниявъзприемат стимули от външни и вътрешна среда, присъстват върху дендритите.
МЕЖДУНЕВРОННИ КОНТАКТИ (СИНАПС)
Междуневронни контакти (синапси)разделени на електрически и химически.
електрически синапсирядко в ЦНС на бозайници; те имат структурата на празнини, в които мембраните на синаптично свързани клетки (пре- и постсинаптични) са разделени от 2-nm широка празнина, пробита от коннексони. Последните са тръби, образувани от протеинови молекули и служат като водни канали, през които малки молекули и йони могат да се транспортират от една клетка в друга.
друг (вижте глава 3). Когато потенциал на действие, разпространяващ се по протежение на мембраната на една клетка, достигне междинното съединение, електричествопасивно преминава през празнината от една клетка в друга. Импулсът може да се предава в двете посоки и практически без забавяне.
Химически синапси- най-често срещаният тип при бозайниците. Тяхното действие се основава на преобразуването на електрически сигнал в химически сигнал, който след това се преобразува обратно в електрически сигнал. Химическият синапс се състои от три компонента: пресинаптичната част, постсинаптичната част и синаптичната цепнатина (фиг. 14-12). Пресинаптичната част съдържа (невро)трансмитер, който под въздействието на нервен импулс се освобождава в синаптичната цепнатина и свързвайки се с рецепторите в постсинаптичната част, предизвиква промени в йонната пропускливост на нейната мембрана, което води до нейната деполяризация (във възбуждащите синапси) или хиперполяризация (в инхибиторните синапси). Химическите синапси се различават от електрическите по едностранното провеждане на импулси, забавянето на тяхното предаване (синаптично забавяне от 0,2–0,5 ms) и осигуряването както на възбуждане, така и на инхибиране на постсинаптичния неврон.
Ориз. 14-12. Структурата на химическия синапс. Пресинаптичната част (PRSP) има формата на терминален бутон (CB) и включва: синаптични везикули (SP), митохондрии (MTX), невротубули (NT), неврофиламенти (NF), пресинаптична мембрана (PRSM) с пресинаптично уплътняване (PRSU). ). Постсинаптичната част (PSCH) включва постсинаптичната мембрана (POSM) с постсинаптичната компактизация (POSU). Синаптичната цепнатина (SC) съдържа интрасинаптични нишки (ISF).
1. пресинаптична частсе образува от аксона по хода му (преминаващ синапс) или е удължена крайна част на аксона (терминална пъпка). Съдържа митохондрии, aER, неврофиламенти, невротубули и синаптични везикули с диаметър 20-65 nm, които съдържат невротрансмитера. Формата и естеството на съдържанието на везикулите зависи от невротрансмитерите в тях. Кръглите светли везикули обикновено съдържат ацетилхолин, везикулите с компактен плътен център - норепинефрин, големите плътни везикули с лек субмембранен ръб - пептиди. Невротрансмитерите се произвеждат в тялото на неврона и чрез механизма на бърз транспорт се транспортират до окончанията на аксона, където се отлагат. Частично синаптичните везикули се образуват в самия синапс чрез отделяне от цистерните на aER. От вътрешната страна на плазмолемата, обърната към синаптичната цепнатина (пресинаптичната мембрана), има пресинаптично уплътнение, образувано от фибриларна хексагонална протеинова мрежа, клетките на която допринасят за равномерното разпределение на синаптичните везикули по повърхността на мембраната.
2. постсинаптична частТой е представен от постсинаптична мембрана, съдържаща специални комплекси от интегрални протеини - синаптични рецептори, които се свързват с невротрансмитер. Мембраната е удебелена поради натрупването на плътен нишковиден протеинов материал под нея (постсинаптично уплътняване). В зависимост от това дали постсинаптичната част на междуневронния синапс е дендритът, тялото на неврона или (по-рядко) неговият аксон, синапсите се делят съответно на аксо-дендритни, аксосоматични и аксо-аксонални.
3. синаптична цепнатинаШирина 20-30 nm понякога съдържа напречни гликопротеинови интрасинаптични нишки с дебелина 5 nm, които са елементи на специализиран гликокаликс, който осигурява адхезивни връзки на пре- и постсинатичните части, както и насочена дифузия на медиатора.
Механизмът на предаване на нервен импулс в химичен синапс. Под действието на нервен импулс, зависим от напрежението калциеви каналипресинаптична мембрана; Sa 2+ се втурва към аксона, мембраните на синаптичните везикули в присъствието на Са2+ се сливат с пресинаптичната мембрана и тяхното съдържание (медиатор) се освобождава в синаптичната цепнатина по механизма на екзоцитоза. Въздействайки върху рецепторите на постсинаптичната мембрана, медиаторът причинява или нейната деполяризация, появата на постсинаптичен потенциал на действие и образуването на нервен импулс, или нейната хиперпигментация.
поляризация, причинявайки инхибиторен отговор. Възбуждащите медиатори, например, са ацетилхолин и глутамат, докато инхибирането се медиира от GABA и глицин.
След прекратяване на взаимодействието на медиатора с рецепторите на постсинаптичната мембрана, по-голямата част от неговата ендоцитоза се улавя от пресинаптичната част, по-малката част се разпръсква в пространството и се улавя от околните глиални клетки. Някои медиатори (например ацетилхолин) се разграждат от ензими до компоненти, които след това се улавят от пресинаптичната част. Мембраните на синаптичните везикули, вградени в пресинаптичната мембрана, се включват допълнително в ендоцитно облицовани везикули и се използват повторно за образуване на нови синаптични везикули.
При липса на нервен импулс пресинаптичната част освобождава отделни малки части от медиатора, причинявайки спонтанни миниатюрни потенциали в постсинаптичната мембрана.
ЕФЕРЕНТНИ (ЕФЕКТОРНИ) НЕРВНИ ОКОНЧАНИЯ
Еферент (ефектор) нервни окончания В зависимост от характера на инервирания орган те се делят на моторни и секреторни. Двигателните окончания се намират в набраздените и гладките мускули, секреторните - в жлезите.
Невромускулен край (невромускулна връзка, моторна плака) - моторното завършване на аксона на моторния неврон върху влакната на набраздените соматични мускули - състои се от крайното разклонение на аксона, което образува пресинаптичната част, специализирана област на мускулното влакно, съответстваща на постсинаптичната част и синаптичната цепнатина, която ги разделя (фиг. 14-13).
В големите мускули, които развиват значителна сила, един аксон, разклонен, инервира голям брой(стотици и хиляди) мускулни влакна. Напротив, в малките мускули, които извършват фини движения (например външните мускули на окото), всяко влакно или малка група от тях се инервира от отделен аксон. Един двигателен неврон, заедно с мускулните влакна, инервирани от него, образуват двигателна единица.
пресинаптична част.близо мускулни влакнааксонът губи миелиновата си обвивка и поражда няколко разклонения, които
Като деца често сме чували от родители и учители поговорките „повторението е майка на учението“, „страши се работата на майстора“ и т.н. Защо обаче научна точкавизия, постоянно учене и практика влияят благоприятно на състоянието на мозъка? значителна ролятова се играе от специално вещество - миелин, който образува обвивката на аксоните на нервните клетки.
Мозъкът на възрастните никога не спира да се развива.
Когато научим ново умение, независимо дали е програмиране, игра на шах, каране на ролери или танци, ние променяме мозъка си, без да го осъзнаваме.
Научните изследвания показват, че мозъкът е невероятно пластичен, което означава, че не се формира напълно на 25-годишна възраст и не остава същият до края на живота. Въпреки че някои неща (като езика) са много по-лесни за децата, отколкото за възрастните, има много доказателства, че невронната мрежа на мозъка на възрастните също може да бъде трансформирана.
Но как става? За да изпълним определена задача, трябва да активираме определени области на мозъка. човешки мозъккоординира сложен набор от реакции, включително двигателна функция, обработка на визуална и звукова информация, реч и т.н. В началото можем да се объркаме, да забравим някои неща и думи, но практиката ни помага да се справим по-добре със задачата, като същевременно се чувстваме по-естествено и удобно.
Постоянното учене помага на мозъка да оптимизира изпълнението на набор от координирани действия чрез процеса на миелинизация - образуването на слой миелин около аксоните на нервните влакна.
Ролята на миелина в скоростта на предаване на нервните импулси
Невроните са основните градивни елементи на мозъка. Невронът се състои от дендрити, които получават сигнали от други неврони, клетъчно тяло, което обработва тези сигнали, и аксон, дълъг "кабел", който се свързва и взаимодейства с дендритите на други неврони. Когато различните части на мозъка си взаимодействат и координират дейността си помежду си, те изпращат нервни импулси - електрически заряди, които се движат по аксона на неврона и се предават на следващия неврон във веригата.
Когато невронът се „задейства“, се задейства така нареченият ефект на доминото: този процес засяга броя на невроните, необходими за предаване на сигнал към крайна точка. Всичко това се случва невероятно бързо, което ни позволява да реагираме светкавично на конкретно събитие.
Понякога наричаме нашия мозък сиво вещество, защото клетъчните тела на невроните му придават този цвят, но както знаете, той също има бяло вещество, което съставлява около 50% от мозъка.
И така, бялото вещество е аксони, покрити с миелинова обвивка, което им дава бял цвят. Миелинът е вещество, състоящо се главно от мазнини (75%) и протеини, което покрива аксоните на нервните клетки. Учените са открили, че миелинизацията увеличава скоростта и силата на нервните импулси, "принуждавайки" електрически заряд да прескочи през миелиновата обвивка до следващия отворен участък на аксона.
Миелинизацията увеличава скоростта и силата на нервните импулси, като "принуждава" електрически заряд да прескочи през миелиновата обвивка до следващия отворен участък на аксона.
С други думи, миелинът позволява на електрическите сигнали да се „телепортират“, вместо да следват директно аксона, което позволява ултра-бързо предаване на нервните импулси.
Практика, нервна дейност и синтез на миелин
Установихме, че миелиновата обвивка е важен компонент от структурата на мозъка, който осигурява по-бързо предаване на нервните импулси. Но възможно ли е по някакъв начин да се „изгради“ миелин около аксоните?
Важно е да се разбере, че процесът на миелинизация продължава естествено, предимно в детството. Децата са "генератори на миелин", които поглъщат информация за света около тях като гъби. С възрастта тази способност намалява, но не изчезва напълно, т.е. при възрастни процесът на миелинизация също протича, само по-бавно и са необходими повече усилия за „изграждане“ на миелин.
Децата са "генератори на миелин", които поглъщат информация за света около тях като гъби.
Учените смятат, че два вида глиални клетки в мозъка играят роля в създаването на нов миелин. Първият тип са астроцитите, които наблюдават активността на аксоните на нервните клетки. Голям брой повтарящи се сигнали от определен аксон индуцира астроцита да освободи химикали, които стимулират втори тип клетки - олигодендроцити - да произвеждат миелин, който обгръща аксона.
Защото постоянна практика, независимо дали е писане на статии за блог, учене чужд език, оригами, плетене и всяко друго умение, което научите, помага за създаването на нови модели на електрическо сигнализиране между невроните. С течение на времето това стартира процеса на миелинизация на съответните аксони и увеличава силата и скоростта на сигнализирането.
Защо миелинът помага на нервните клетки да работят по-добре
Как миелинът подобрява мозъчната функция? Със сигурност можем да кажем, че миелинът повишава силата и скоростта на предаване на нервните импулси, което ни помага при ученето.
Едно от доказателствата за това са мозъчните сканирания на професионални музиканти. Правени са много изследвания за разликите между мозъците на музикантите и обикновените хора. Един от тях използва дифузионна MRI технология, която позволява получаване на информация за тъканите и влакната на сканираната област на мозъка по неинвазивен начин.
Изследователите заключават, че определено количество практически упражненияв детството и юношеството пианистите се свързват с повишена плътност на бялото вещество в областите на мозъка, отговорни за двигателните умения, визуалната и слуховата обработка на информация, в сравнение с обикновените хора. Съществува обаче и пряка връзка между часовете практика и плътността на бялото вещество/миелина.
Постоянно учене на ново По най-добрия начинстимулиране на синтеза на миелин.
Друг аргумент в полза на поговорката "никога не е късно да се научиш" е какво се случва при липса на дейности, които допринасят за образуването на миелин. Демиелинизацията е известен фактор, който играе роля в развитието на множествена склероза и други невродегенеративни заболявания. Следователно миелинът е важно вещество за поддържане на функциите на мозъка и съответно на тялото.
Всички липиди, открити в мозъка на плъх, също присъстват в миелина, т.е. няма липиди, локализирани изключително в немиелинови структури (с изключение на специфичния митохондриален липид дифосфатидилглицерол). Обратното също е вярно - няма миелинови липиди, които да не се намират в други субклетъчни фракции на мозъка.
Цереброзидът е най-типичният компонент на миелина. С изключение на ранен периодразвитието на организма, концентрацията на цереброзид в мозъка е правопропорционална на количеството миелин в него. Само 1/5 от общото съдържание на галактолипиди в миелина се среща в сулфатирана форма. Цереброзидите и сулфатидите играят важна роляза поддържане на стабилността на миелина.
Миелинът също се характеризира с високи нива на неговите основни липиди, холестерол, общи галактолипиди и етаноламин-съдържащ плазмалоген. Установено е, че до 70% от мозъчния холестерол се намира в миелина. Тъй като почти половината от бялото вещество на мозъка може да е съставено от миелин, ясно е, че мозъкът съдържа най-голямото числохолестерол в сравнение с други органи. Високата концентрация на холестерол в мозъка, особено в миелина, се определя от основната функция на невронната тъкан - генериране и провеждане на нервни импулси. Страхотно съдържаниехолестерола в миелина и особеностите на неговата структура водят до намаляване на изтичането на йони през невронната мембрана (поради високата си устойчивост).
Фосфатидилхолинът също е от съществено значение интегрална частмиелин, въпреки че сфингомиелинът присъства в относително малки количества.
Липидният състав както на сивото, така и на бялото вещество на мозъка е значително различен от този на миелина. Съставът на миелина в мозъка на всички изследвани видове бозайници е почти еднакъв; има само малки разлики (напр. миелинът на плъх има по-малко сфингомиелин от говеждия или човешкия миелин). Има някои вариации в зависимост от локализацията на миелина, например миелинът, изолиран от гръбначния мозък, има по-високо съотношение липиди към протеин, отколкото миелинът от мозъка.
В състава на миелина влизат и полифосфатидилинозитиди, от които трифосфоинозитидът съставлява от 4 до 6% от общия миелинов фосфор, а дифосфоинозитидът - от 1 до 1,5%. Второстепенните компоненти на миелина включват най-малко три цереброзидни естера и два липида на базата на глицерол; миелинът съдържа и някои дълговерижни алкани. Миелинът на бозайниците съдържа 0,1 до 0,3% ганглиозиди. Миелинът съдържа повече моносиалоганглиозид bM1 в сравнение с това, което се намира в мозъчните мембрани. Миелинът на много организми, включително хора, съдържа уникалния ганглиозид сиалозилгалактозилцерамид OM4.
Миелинови липиди PNS
Миелиновите липиди на периферната и централната нервна система са качествено сходни, но има количествени разлики между тях. Миелинът на ПНС съдържа по-малко цереброзиди и сулфатиди и значително повече сфингомиелин от миелина на ЦНС. Интересно е да се отбележи наличието на ганглиозид OMP, който е характерен за PNS миелина в някои организми. Разликите в състава на миелиновите липиди на централната и периферната нервна система не са толкова значими, колкото разликите им в протеиновия състав.
Миелинови протеини в ЦНС
Протеиновият състав на миелина на ЦНС е по-прост от този на другите мозъчни мембрани и е представен главно от протеолипиди и основни протеини, които съставляват 60-80% от обща сума. Гликопротеините присъстват в много по-малки количества. Миелинът на централната нервна система съдържа уникални протеини.
Миелинът на човешката ЦНС се характеризира с количественото преобладаване на два протеина: положително заредения катионен миелинов протеин (миелинов основен протеин, MBP) и миелинов протеолипиден протеин (PLP). Тези протеини са основните съставки на миелина в ЦНС на всички бозайници.
Миелиновият протеолипид PLP (протеолипиден протеин), известен също като протеин на Folch, има способността да се разтваря в органични разтворители. Молекулното тегло на PLP е приблизително 30 kDa (Da - далтон). Неговата аминокиселинна последователност е изключително запазена, молекулата образува няколко домена. PLP молекулата се състои от три мастни киселини, обикновено палмитинова, олеинова и стеаринова, естерно свързани с аминокиселинни радикали.
Миелинът на ЦНС съдържа малко по-малки количества от друг протеолипид, DM-20, кръстен на молекулното си тегло (20 kDa). Както ДНК анализът, така и изясняването на първичната структура показват, че DM-20 се образува чрез разцепване на 35 аминокиселинни остатъка от PLP протеина. По време на развитието DM-20 се появява по-рано от PLP (в някои случаи дори преди появата на миелин); предполагат, че в допълнение към структурната му роля в образуването на миелин, той може да участва в диференциацията на олигодендроцитите.
Противно на схващането, че PLP е необходим за образуването на компактен мултиламеларен миелин, процесът на образуване на миелин в PLP/DM-20 нокаут мишки протича само с незначителни отклонения. Тези мишки обаче имат намалена продължителност на живота и нарушена обща подвижност. Напротив, естествено възникващите мутации в PLP, включително повишената му експресия (нормална свръхекспресия на PLP), имат сериозни функционални последици. Трябва да се отбележи, че значителни количества PLP и DM-20 протеини присъстват в ЦНС, информационна РНК за PLP също присъства в PNS и малко количество от протеина се синтезира там, но не е включено в миелина.
Миелиновият катионен протеин (MBP) привлича вниманието на изследователите поради своята антигенна природа - когато се прилага върху животни, той предизвиква автоимунна реакция, така наречения експериментален алергичен енцефаломиелит, който е модел на тежко невродегенеративно заболяване - множествена склероза.
Аминокиселинната последователност на MBP е силно запазена в много организми. MBP се намира от цитоплазмената страна на миелиновите мембрани. Той има молекулно тегло 18,5 kDa и е лишен от признаци на третична структура. Този основен протеин проявява микрохетерогенност, когато се подлага на електрофореза при алкални условия. Повечето от изследваните бозайници съдържат различни количества MBR изоформи, които споделят значителна част от аминокиселинната последователност. Молекулното тегло на MBR мишки и плъхове е 14 kDa. MBR с ниско молекулно тегло има същите аминокиселинни последователности в N- и C-терминалните части на молекулата като останалата част от MBR, но се различава с редукция от около 40 аминокиселинни остатъка. Съотношението на тези основни протеини се променя по време на развитието: зрелите плъхове и мишки имат повече MBRs с молекулно тегло 14 kDa, отколкото MBRs с молекулно тегло 18 kDa. Две други изоформи на MBR, също открити в много организми, имат молекулни тегла съответно 21,5 и 17 kDa. Те се образуват чрез прикрепване към основната структура на полипептидната последователност с маса около 3 kDa.
Електрофоретичното разделяне на миелиновите протеини разкрива протеини с по-високо молекулно тегло. Техният брой зависи от вида на организма. Например мишките и плъховете могат да съдържат до 30% от тези протеини от общия брой. Съдържанието на тези протеини също се променя в зависимост от възрастта на животното: колкото по-младо е, толкова по-малко миелин в мозъка му, но повече протеини с по-високо молекулно тегло.
Ензимът 2 "3"-цикличен нуклеотид 3"-фосфодиестераза (CNP) представлява няколко процента от общото съдържание на миелинов протеин в клетките на ЦНС. Това е много повече, отколкото в други видове клетки. CNP протеинът не е основният компонент на компактния миелин, той се концентрира само в определени области на миелиновата обвивка, свързани с цитоплазмата на олигодендроцита. Протеинът е локализиран в цитоплазмата, но част от него е свързана с цитоскелета на мембраната - F-актин и тубулин. биологична функция CNP може да участва в регулирането на структурата на цитоскелета за ускоряване на процесите на растеж и диференциация в олигодендроцитите.
Свързаният с миелин гликопротеин (MAG) е количествено второстепенен компонент на пречистения миелин, има молекулно тегло 100 kDa и се съдържа в ЦНС в малко количество (по-малко от 1% от общия протеин). MAG има единичен трансмембранен домен, който разделя силно гликозилирана извънклетъчна част, съставена от пет имуноглобулиноподобни домена, от вътреклетъчен домен. Цялостната му структура е подобна на невронноклетъчния адхезивен протеин (NCAM).
MAG не присъства в компактен, многослоен миелин, но се намира в периаксоналните мембрани на олигодендроцитите, които образуват миелинови слоеве. Спомнете си, че периаксоналната мембрана на олигодендроцита е разположена най-близо до плазмената мембрана на аксона, но въпреки това тези две мембрани не се сливат, а са разделени от извънклетъчна празнина. Подобна характеристика на локализацията на MAG, както и фактът, че този протеин принадлежи към суперсемейството на имуноглобулините, потвърждава участието му в процесите на адхезия и трансфер на информация (сигнализиране) между аксолемата и миелин-образуващите олигодендроцити по време на миелинизация. В допълнение, MAG е един от компонентите на бялото вещество на ЦНС, който инхибира растежа на невритите в тъканната култура.
От другите бяло вещество и миелинови гликопротеини трябва да се отбележи второстепенният миелин-олигодендроцитен гликопротеин (MOG). MOG е трансмембранен протеин, съдържащ единичен имуноглобулиноподобен домен. За разлика от MAG, който се намира във вътрешните слоеве на миелина, MOG е локализиран в неговите повърхностни слоеве, поради което може да участва в предаването на извънклетъчна информация към олигодендроцита.
Малки количества от характерни мембранни протеини могат да бъдат идентифицирани чрез електрофореза с полиакриламиден гел (PAGE) (напр. тубулин). Електрофореза с висока разделителна способност показва наличието на други второстепенни протеинови ивици; те могат да се дължат на наличието на редица ензими на миелиновата обвивка.
Миелинови протеини на PNS
PNS миелинът съдържа както някои уникални протеини, така и няколко протеина, общи с миелиновите протеини на CNS.
P0 е основният миелинов протеин на PNS, има молекулно тегло 30 kDa и съставлява повече от половината от миелиновите протеини на PNS. Интересно е да се отбележи, че въпреки че се различава от PLP по аминокиселинна последователност, пътища на пост-транслационна модификация и структура, въпреки това и двата протеина са еднакво важни за образуването на CNS и PNS миелинова структура.
Съдържанието на MBP в миелина на PNS е 5-18% от общото количество протеин, за разлика от CNS, където делът му достига една трета от общия протеин. Същите четири форми на MBP протеина с молекулни тегла съответно 21, 18,5, 17 и 14 kDa, открити в миелина на ЦНС, присъстват и в PNS. При възрастни гризачи MBP, при 14 kDa (наречен "Pr" в класификацията на периферните миелинови протеини), е най-значимият компонент от всички катионни протеини. В миелина на PNS също има MBP с молекулно тегло 18 kDa (в този случай той се нарича "P1 протеин"). Трябва да се отбележи, че значението на семейството протеини MBP не е толкова голямо за миелиновата структура на PNS, колкото за CNS.
Миелинови гликопротеини на PNS
Компактният миелин в PNS съдържа 22 kDa гликопротеин, наречен периферен миелинов протеин 22 (PMP-22), който представлява по-малко от 5% от общото протеиново съдържание. PMP-22 има четири трансмембранни домена и един гликозилиран домен. Този протеин не играе съществена структурна роля. Въпреки това, генните аномалии на pmp-22 са отговорни за някои човешки наследствени невропатологии.
Преди десетилетия се смяташе, че миелинът образува инертна обвивка, която не изпълнява никаква биохимична функция. Въпреки това, голям брой ензими, участващи в синтеза и метаболизма на миелиновите компоненти, по-късно бяха открити в миелина. Редица ензими, присъстващи в миелина, участват в метаболизма на фосфоинозитидите: фосфатидилинозитол киназа, дифосфатидилинозитол киназа, съответните фосфатази и диглицерид кинази. Тези ензими представляват интерес, защото висока концентрацияв миелиновите полифосфоинозитиди и техния бърз метаболизъм. Има доказателства за наличието в миелина на мускаринови холинергични рецептори, G протеини, фосфолипази С и Е и протеин киназа С.
В миелина на PNS е открита Na/K-ATPase, която транспортира едновалентни катиони, както и 6"-нуклеотидаза. Наличието на тези ензими предполага, че миелинът може да участва активно в аксоналния транспорт.
Нервната система изпълнява най-важните функции в организма. Той отговаря за всички действия и мисли на човек, формира неговата личност. Но цялата тази сложна работа не би била възможна без един компонент - миелин.
Миелинът е вещество, което образува миелиновата (пулпна) обвивка, която е отговорна за електрическата изолация на нервните влакна и скоростта на предаване на електрическите импулси.
Анатомия на миелина в структурата на нерва
Основната клетка на нервната система е невронът. Тялото на неврона се нарича сома. Вътре в него е ядрото. Тялото на неврона е заобиколено от къси процеси, наречени дендрити. Те са отговорни за комуникацията с други неврони. Един дълъг процес се отклонява от сома - аксон. Той пренася импулс от неврон към други клетки. Най-често в края се свързва с дендритите на други нервни клетки.
Цялата повърхност на аксона е покрита от миелинова обвивка, която е процес на Schwann клетка, лишена от цитоплазма. Всъщност това са няколко слоя от клетъчната мембрана, обвити около аксона.
Клетките на Schwann, които обгръщат аксона, са разделени от възли на Ranvier, които нямат миелин.
Функции
Основните функции на миелиновата обвивка са:
- изолация на аксон;
- ускоряване на импулсната проводимост;
- спестяване на енергия поради запазване на йонните потоци;
- опора на нервните влакна;
- хранене на аксона.
Как работят импулсите
Нервните клетки са изолирани поради тяхната черупка, но все още са свързани помежду си. Местата, където клетките се допират, се наричат синапси. Това е мястото, където се срещат аксонът на една клетка и сомата или дендритът на друга.
Електрическият импулс може да се предава в рамките на една клетка или от неврон на неврон. Това е сложен електрохимичен процес, който се основава на движението на йони през обвивката на нервната клетка.
IN спокойно състояниесамо калиеви йони влизат в неврона, докато натриеви йони остават отвън. В момента на вълнение те започват да сменят местата си. Аксонът е положително зареден отвътре. Тогава натрият престава да тече през мембраната и изтичането на калий не спира.
Промяната в напрежението поради движението на калиеви и натриеви йони се нарича "потенциал на действие". Разпространява се бавно, но миелиновата обвивка, която обвива аксона, ускорява този процес, като предотвратява изтичането и притока на калиеви и натриеви йони от тялото на аксона.
Преминавайки през прихващането на Ranvier, импулсът скача от една секция на аксона в друга, което му позволява да се движи по-бързо.
След като потенциалът за действие пресече празнината в миелина, импулсът спира и състоянието на покой се връща.
Този начин на пренос на енергия е характерен за ЦНС. В автономната нервна система аксоните често се намират покрити с малко или никакъв миелин. Скокове между клетките на Schwann не се извършват и импулсът преминава много по-бавно.
Съединение
Миелиновият слой се състои от два слоя липиди и три слоя протеин. В него има много повече липиди (70-75%):
- фосфолипиди (до 50%);
- холестерол (25%);
- глактоцереброзид (20%) и др.
Белтъчните слоеве са по-тънки от липидните. Съдържанието на протеин в миелина е 25-30%:
- протеолипиди (35-50%);
- миелинов основен протеин (30%);
- Wolfgram протеини (20%).
Има прости и сложни протеини на нервната тъкан.
Ролята на липидите в структурата на черупката
Липидите играят ключова роля в структурата на месестата мембрана. Те са структурният материал на нервната тъкан и предпазват аксона от загуба на енергия и йонни потоци. Липидните молекули имат способността да възстановяват мозъчната тъкан след увреждане. Миелиновите липиди са отговорни за адаптацията на зрялата нервна система. Те действат като хормонални рецептори и комуникират между клетките.
Ролята на протеините
Не малко значение в структурата на миелиновия слой имат протеиновите молекули. Те, заедно с липидите, действат като строителен материал на нервната тъкан. Техен основна задачае транспорт хранителни веществав аксона. Те също така дешифрират сигналите, постъпващи в нервната клетка и ускоряват реакциите в нея. Участието в метаболизма е важна функция на протеиновите молекули на миелиновата обвивка.
Дефекти на миелинизацията
Разрушаване на миелиновата обвивка на нервната система сериозна патология, поради което има нарушение на предаването на нервен импулс. Причинява опасни заболявания, често несъвместими с живота. Има два вида фактори, които влияят върху появата на демиелинизация:
- генетично предразположение към разрушаване на миелина;
- влияние върху миелина на вътрешни или външни фактори.
- Демиелизацията е разделена на три вида:
- остър;
- ремитиране;
- остър монофазен.
Защо се случва разрушаването
Повечето общи причиниразрушаването на пулпизната мембрана са:
- ревматични заболявания;
- значително преобладаване на протеини и мазнини в диетата;
- генетично предразположение;
- бактериални инфекции;
- отравяне с тежки метали;
- тумори и метастази;
- продължителен тежък стрес;
- лоша екология;
- патология имунна система;
- продължителна употреба на невролептици.
Заболявания, дължащи се на демиелинизация
Демиелинизиращи заболявания на централната нервна система:
- Болест на Канаван – генетично заболяваневъзникващи в ранна възраст. Характеризира се със слепота, проблеми с преглъщането и храненето, нарушена моторика и развитие. Епилепсията, макроцефалията и мускулната хипотония също са следствие от това заболяване.
- Болест на Binswanger.Най-често се причинява от артериална хипертония. Пациентите очакват нарушения на мисленето, деменция, както и нарушения на ходенето и функциите на тазовите органи.
- . Може да причини увреждане на няколко части на ЦНС. Той е придружен от пареза, парализа, конвулсии и нарушена двигателна способност. Също така, като симптоми на множествена склероза са поведенчески разстройства, отслабване на мускулите на лицето и гласните струни, нарушена чувствителност. Зрението е нарушено, възприятието за цвят и яркост се променя. Множествената склероза също се характеризира с нарушения на тазовите органи и дегенерация на мозъчния ствол, малкия мозък и черепните нерви.
- Болест на Девик- демиелинизация в оптичен нервИ гръбначен мозък. Заболяването се характеризира с нарушена координация, чувствителност и функции на тазовите органи. Отличава се с тежко зрително увреждане и дори слепота. Клиничната картина също показва пареза, мускулна слабости автономна дисфункция.
- Синдром на осмотична демиелинизация. Възниква поради липса на натрий в клетките. Симптомите са конвулсии, разстройства на личността, загуба на съзнание до кома и смърт. Последиците от заболяването са мозъчен оток, инфаркт на хипоталамуса и херния на мозъчния ствол.
- миелопатия- различни дистрофични промени в гръбначния мозък. Те се характеризират с мускулни нарушения, сензорни нарушения и дисфункция на тазовите органи.
- Левкоенцефалопатия- разрушаване на миелиновата обвивка в подкорието на мозъка. Пациентите са измъчвани от постоянни главоболиеи епилептични припадъци. Има и нарушения на зрението, говора, координацията и ходенето. Чувствителността намалява, наблюдават се нарушения на личността и съзнанието, деменцията прогресира.
- Левкодистрофия – генетично разстройствометаболизъм, което води до разрушаване на миелина. Протичането на заболяването е придружено от мускулни и двигателни нарушения, парализа, нарушено зрение и слух, прогресираща деменция.
Демиелинизиращи заболявания на периферната нервна система:
- Синдромът на Guillain-Barré е остра възпалителна демиелинизация. Характеризира се с мускулна двигателни нарушения, дихателна недостатъчност, частична или пълно отсъствиесухожилни рефлекси. Пациентите страдат от сърдечни заболявания, нарушена работа храносмилателната системаи тазовите органи. Парезата и сетивните нарушения също са признаци на този синдром.
- Неврална амиотрофия на Charcot-Marie-Tooth - наследствена патологиямиелинова обвивка. Отличава се със сетивни нарушения, дистрофия на крайниците, гръбначна деформация и тремор.
Това е само част от заболяванията, които възникват поради разрушаването на миелиновия слой. Симптомите са еднакви в повечето случаи. Точна диагноза може да се постави само след компютърен или ядрено-магнитен резонанс. Важна роля в диагнозата играе нивото на квалификация на лекаря.
Принципи на лечение на дефекти на черупката
Болестите, свързани с разрушаването на пулпизната мембрана, са много трудни за лечение. Терапията е насочена основно към спиране на симптомите и спиране на процесите на разрушаване. Колкото по-рано се диагностицира заболяването, толкова по-вероятно е да спре хода му.
Опции за възстановяване на миелин
Благодарение на навременното лечение може да се стартира процесът на възстановяване на миелина. Новата миелинова обвивка обаче няма да работи толкова добре. В допълнение, болестта може да стане хроничен стадий, и симптомите продължават, само леко изгладени. Но дори лека ремиелинизация може да спре хода на заболяването и частично да възстанови загубените функции.
Съвременните лекарства, насочени към регенериране на миелина, са по-ефективни, но са много скъпи.
Терапия
За лечение на заболявания, причинени от разрушаването на миелиновата обвивка, се използват следните лекарстваи процедури:
- бета-интерферони (спират хода на заболяването, намаляват риска от рецидив и увреждане);
- имуномодулатори (влияят на активността на имунната система);
- мускулни релаксанти (допринасят за възстановяване на двигателните функции);
- ноотропи (възстановяват проводимата активност);
- противовъзпалителни (облекчават възпалителен процескоито причиняват разрушаването на миелина);
- (предотвратяват увреждане на мозъчните неврони);
- болкоуспокояващи и антиконвулсанти;
- витамини и антидепресанти;
- Филтриране на CSF (процедура, насочена към пречистване на цереброспиналната течност).
Прогноза на заболяването
В момента лечението на демиелинизацията не дава 100% резултат, но учените активно се развиват лекарстванасочени към възстановяване на пулпизната мембрана. Изследванията се провеждат в следните области:
- Стимулиране на олигодендроцитите. Това са клетките, които произвеждат миелин. В организъм, засегнат от демиелинизация, те не работят. Изкуственото стимулиране на тези клетки ще помогне да започне процесът на възстановяване на увредените участъци от миелиновата обвивка.
- стимулация на стволови клетки. Стволовите клетки могат да се превърнат в пълноценна тъкан. Има възможност те да запълнят месестата черупка.
- Регенерация на кръвно-мозъчната бариера. По време на демиелинизацията тази бариера се разрушава и позволява на лимфоцитите да влияят негативно на миелина. Възстановяването му предпазва миелиновия слой от атака на имунната система.
Може би скоро болестите, свързани с разрушаването на миелина, вече няма да бъдат нелечими.
Централна нервна система(ЦНС) е един механизъм, който отговаря за възприемането на околния свят и рефлексите, както и за контрола на системата вътрешни органии тъкани. Последната точка се изпълнява от периферната част на централната нервна система с помощта на специални клетки, наречени неврони. От тях се състои нервната тъкан, която служи за предаване на импулси.
Процесите, идващи от тялото на неврона, са заобиколени от защитен слой, който подхранва нервните влакна и ускорява предаването на импулси, и такава защита се нарича миелинова обвивка. Всеки сигнал, предаван през нервните влакна, прилича на изпускане на ток и външният им слой не позволява силата му да намалее.
Ако миелиновата обвивка е повредена, тогава пълното възприятие в тази част на тялото се губи, но клетката може да оцелее и увреждането се лекува с течение на времето. При достатъчно сериозни наранявания ще са необходими лекарства, предназначени за възстановяване на нервните влакна като Milgamma, Copaxone и други. В противен случай нервът в крайна сметка ще умре и възприятието ще намалее. Болестите, които се характеризират с този проблем, включват радикулопатия, полиневропатия и др., но лекарите считат множествената склероза (МС) за най-опасния патологичен процес. Въпреки странното име, болестта няма нищо общо с прякото определение на тези думи и в превод означава "множество белези". Те се появяват върху миелиновата обвивка в гръбначния мозък и мозъка поради имунна недостатъчност, така че МС е автоимунно заболяване. Вместо нервни влакна на мястото на фокуса се появява белег, състоящ се от съединителна тъкан, през която импулсът вече не може да премине правилно.
Има ли начин да се възстанови повреденото нервна тъканили ще остане завинаги в осакатено състояние, въпросът е актуален и до днес. Лекарите все още не могат да отговорят точно и все още не са измислили пълноценно лекарство за възстановяване на чувствителността на нервните окончания. Вместо това има различни лекарства, които могат да намалят процеса на демиелинизация, да подобрят храненето на увредените зони и да активират регенерацията на миелиновата обвивка.
Milgamma е невропротектор за възстановяване на метаболизма вътре в клетките, което ви позволява да забавите процеса на разрушаване на миелина и да започнете неговата регенерация. Лекарството се основава на витамини от група В, а именно:
- Тиамин (В1). Той е от съществено значение за усвояването на захарта в тялото и енергията. При остър дефицит на тиамин при човек сънят се нарушава и паметта се влошава. Той става нервен и понякога депресиран, както при депресия. В някои случаи има симптоми на парестезия (настръхване, намалена чувствителност и изтръпване на върховете на пръстите);
- Пиридоксин (B6). Този витамин играе важна роля в производството на аминокиселини, както и някои хормони (допамин, серотонин и др.). Въпреки редките случаи на липса на пиридоксин в организма, поради неговия дефицит е възможно намаляване на умствените способности и отслабване на имунната защита;
- Цианокобаламин (В12). Той служи за подобряване на проводимостта на нервните влакна, което води до подобряване на чувствителността, както и за подобряване на синтеза на кръвта. При липса на цианокобаламин човек развива халюцинации, деменция (деменция), има нарушения на сърдечния ритъм и парестезия.
Благодарение на този състав Milgama е в състояние да спре окисляването на клетките от свободните радикали (реактивни вещества), което ще повлияе на възстановяването на чувствителността на тъканите и нервните окончания. След курс на приемане на таблетки се наблюдава намаляване на симптомите и подобряване на общото състояние, като лекарството трябва да се приема на 2 етапа. В първия ще трябва да направите най-малко 10 инжекции и след това да преминете към таблетки (Milgamma compositum) и да ги приемате 3 пъти на ден в продължение на 1,5 месеца.
Стафаглабрин сулфат се използва от дълго време за възстановяване на чувствителността на тъканите и самите нервни влакна. Растението, от чиито корени се извлича това лекарство, расте само в субтропичен и тропически климат, например в Япония, Индия и Бирма, и се нарича Stephania smooth. Има случаи на получаване на стафаглабрин сулфат в лабораторията. Може би това се дължи на факта, че stephania smooth може да се отглежда като суспензионна култура, тоест в окачено положение в стъклени колби с течност. Само по себе си лекарството е сулфатна сол, която има висока точка на топене (повече от 240 ° C). Отнася се до алкалоида (азотсъдържащо съединение) стефарин, който се счита за основа на проапорфина.
Стефаглабрин сулфатът служи за намаляване на активността на ензимите от класа на хидролазите (холинестераза) и за подобряване на тонуса на гладката мускулатура, която се намира в стените на кръвоносните съдове, органите (кухите отвътре) и лимфните възли. Известно е също, че лекарството е леко токсично и може да намали кръвното налягане. В старите времена лекарството се използва като антихолинестеразно средство, но след това учените стигнаха до извода, че стефаглабрин сулфатът е инхибитор на активността на растежа на съединителната тъкан. От това се оказва, че забавя развитието си и не се образуват белези по нервните влакна. Ето защо лекарството започна да се използва активно за увреждане на PNS.
По време на изследването експертите успяха да видят растежа на клетките на Шван, които произвеждат миелин в периферната нервна система. Това явление означава, че под въздействието на лекарството пациентът значително подобрява проводимостта на импулса по аксона, тъй като миелиновата обвивка отново започва да се образува около него. Откакто са получени резултатите, лекарството се превърна в надежда за много хора, диагностицирани с нелечими демиелинизиращи патологии.
Няма да е възможно да се реши проблемът с автоимунната патология само чрез възстановяване на нервните влакна. В крайна сметка, без значение колко огнища на увреждане трябва да бъдат елиминирани, проблемът ще се върне, тъй като имунната система реагира на миелина като чуждо тялои го унищожава. Към днешна дата е невъзможно да се елиминира такъв патологичен процес, но вече не може да се чуди дали нервните влакна са възстановени или не. Хората са оставени да поддържат състоянието си чрез потискане на имунната система и използване на лекарства като стефаглабринов сулфат, за да поддържат здравето си.
Лекарството може да се използва само парентерално, т.е. чрез червата, например чрез инжектиране. Дозировката в този случай не трябва да надвишава 7-8 ml 0,25% разтвор на ден за 2 инжекции. Съдейки по времето, миелиновата обвивка и нервните окончания обикновено се възстановяват до известна степен след 20 дни, а след това се нуждаете от почивка и можете да разберете колко дълго ще продължи, след като научите за това от лекаря. най-добър резултат, според лекарите, може да се постигне за сметка на ниски дози, тъй като странични ефектисе развиват много по-рядко и ефективността на лечението се увеличава.
В лабораторни условия, по време на експерименти върху плъхове, беше установено, че при концентрация на лекарството Stefaglabrin sulfate от 0,1-1 mg / kg лечението е по-бързо, отколкото без него. Курсът на терапия приключи в повече от ранни датив сравнение с животни, които не са приемали това лекарство. След 2-3 месеца нервните влакна в гризачите бяха почти напълно възстановени и импулсът се предаваше по нерва без забавяне. При експериментални субекти, които са били лекувани без това лекарство, възстановяването е продължило около шест месеца и не всички нервни окончания са се върнали към нормалното.
Копаксон
Няма лек за множествена склероза, но има лекарства, които могат да намалят ефекта на имунната система върху миелиновата обвивка и Copaxone е едно от тях. същност автоимунни заболяванияче имунната система разрушава миелина, разположен върху нервните влакна. Поради това проводимостта на импулсите се влошава и Copaxone е в състояние да промени целта на защитната система на тялото към себе си. Нервните влакна остават непокътнати, но ако клетките на тялото вече са поели ерозията на миелиновата обвивка, тогава лекарството ще може да ги изтласка обратно. Това явление възниква поради факта, че лекарството е много подобно по структура на миелина, така че имунната система превключва вниманието си към него.
Лекарството е в състояние не само да поеме атаката на защитната система на организма, но също така произвежда специални клетки на имунната система, за да намали интензивността на заболяването, които се наричат Th2-лимфоцити. Механизмът на тяхното влияние и образуване все още не е добре проучен, но има различни теории. Сред специалистите има мнение, че дендритните клетки на епидермиса участват в синтеза на Th2-лимфоцити.
Разработените супресорни (мутирани) лимфоцити, попадайки в кръвта, бързо проникват в частта на нервната система, където се намира фокусът на възпалението. Тук Th2 лимфоцитите, поради влиянието на миелина, произвеждат цитокини, тоест противовъзпалителни молекули. Те започват постепенно да облекчават възпалението в тази част на мозъка, като по този начин подобряват чувствителността на нервните окончания.
Ползата от лекарството е не само за лечението на самото заболяване, но и за самите нервни клетки, тъй като Copaxone е невропротектор. Защитният ефект се проявява в стимулиране на растежа на мозъчните клетки и подобряване на липидния метаболизъм. Миелиновата обвивка се състои основно от липиди и в много патологични процесисвързано с увреждане на нервните влакна, настъпва тяхното окисление, така че миелинът е повреден. Лекарството Copaxone е в състояние да елиминира този проблем, тъй като повишава естествения антиоксидант (пикочна киселина) в организма. Поради какво се повишава нивото на пикочната киселина не е известно, но този факт е доказан в хода на многобройни експерименти.
Лекарството служи за защита на нервните клетки и намаляване на тежестта и честотата на екзацербациите. Може да се комбинира с лекарства Stefaglabrin sulfate и Milgamma.
Миелиновата обвивка ще започне да се възстановява поради увеличения растеж на Schwann клетки, а Milgamma ще подобри вътреклетъчния метаболизъм и ще засили ефекта на двете лекарства. Строго е забранено да ги използвате самостоятелно или да променяте дозировката си.
Възможно ли е възстановяване нервни клеткии колко време ще отнеме само специалист ще може да отговори, като се съсредоточи върху резултатите от проучването. Забранено е сами да приемате каквито и да било лекарства за подобряване на чувствителността на тъканите, тъй като повечето от тях имат хормонална основа, което означава, че са трудни за понасяне от тялото.