Тежко лечение на бронхиална астма. „Трудна“ астма: животът продължава Нестабилна астма
Постоянни симптоми през целия ден. - Чести екзацербации. - Чести нощни симптоми.
Физическа дейностограничени от симптоми на астма.
PEF е по-малко от 60% от очакваната стойност; колебания над 30%.
Изследване: общ анализкръв, общ анализ на урината, определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръден кош, анализ на храчки, изследване на дихателната функция с тест за бета-2 агонист, дневна пикова флоуметрия, кожни алергични тестове, ако е необходимо.
Лечение:Етап 4: Пациентите с тежка астма не могат напълно да контролират астмата си. Целта на лечението е да се постигнат възможно най-добрите резултати: минимални симптоми, минимална необходимост от краткодействащи бета-2 агонисти, възможно най-добрият PEF, минимални вариации в PEF и минимални странични ефекти от лекарството. Лечението обикновено се извършва с голям брой лекарства за контрол на астмата.
Първичното лечение включва високи дози инхалаторни кортикостероиди (800 до 2000 mcg на ден беклометазон дипропионат или еквивалент).
Перорални кортикостероиди непрекъснато или на дълги курсове.
Дългодействащи бронходилататори.
Може да се опита антихолинергично лекарство (ипратропиум бромид), особено при пациенти, които изпитват нежелани реакции с бета-2 агонисти.
Краткодействащите инхалаторни бета-2 агонисти могат да се използват при необходимост за облекчаване на симптомите, но не трябва да се приемат повече от 3 до 4 пъти дневно.
Трябва да се отбележи, че определянето на тежестта на астмата с помощта на тези показатели е възможно само преди започване на лечението. Ако пациентът вече получава необходимата терапия, тогава трябва да се вземе предвид и нейният обем. По този начин, ако клиничната картина на пациента се определя като лека персистираща астма, но в същото време той получава лекарствено лечение, съответстващо на тежка персистираща астма, тогава този пациент се диагностицира с тежка бронхиална астма.
Може да бъде описан метод за оптимизиране на антиастматичната терапия под формата на блоковепо следния начин:
Блок 1.Първото посещение на пациента при лекаря, оценка на тежестта, определяне на тактиката за лечение на пациента. Ако състоянието на пациента изисква спешна помощ, по-добре е да го хоспитализирате. При първото посещение е трудно да се определи точно степента на тежест, т.к Това изисква колебания в PEF през седмицата и тежестта на клиничните симптоми. Не забравяйте да вземете под внимание обема на извършената терапия преди първото ви посещение при лекаря. Продължете терапията през периода на наблюдение. Ако е необходимо, могат да се препоръчат допълнителни бета-2 агонисти с кратко действие.
Предписва се въвеждащ едноседмичен период на наблюдение, ако се подозира, че пациентът има лека астмаили средна степентежест, която не изисква пълно спешно лечение. В противен случай е необходимо да се осигури адекватно лечение и наблюдение на пациента в продължение на 2 седмици. Пациентът попълва дневник на клиничните симптоми и записва показателите на PEF вечер и сутрин.
Блок 2.Определяне на тежестта на астмата и избор на подходящо лечение. Извършва се въз основа на класификацията на тежестта на бронхиалната астма. Осигурява посещение при лекар седмица след първото посещение, ако не е предписана пълна терапия.
Блок 3.Двуседмичен период на наблюдение по време на терапията. Пациентът, както и по време на въвеждащия период, попълва дневник на клиничните симптоми и записва индикаторите на PEF.
Блок 4.Оценка на ефективността на терапията. Посетете след 2 седмици по време на терапията.
Стъпка напред: Трябва да се направи повишена терапия, ако не може да се постигне контрол на астмата. Трябва обаче да се има предвид дали пациентът приема правилно лекарствата на подходящо ниво и дали има контакт с алергени или други провокиращи фактори. Контролът се счита за незадоволителен, ако пациентът:
Появяват се епизоди на кашлица, хрипове или затруднено дишане
повече от 3 пъти седмично.
Симптомите се появяват през нощта или в ранните сутрешни часове.
Повишена нужда от употреба на бронходилататори
кратко действие.
Разпространението на PEF индикаторите се увеличава.
Слизам: Намаляване на поддържащата терапия е възможно, ако астмата остане под контрол поне 3 месеца. Това спомага за намаляване на риска от странични ефекти и повишава чувствителността на пациента към планираното лечение. Терапията трябва да се намалява „постепенно“, като се намалява или премахва последната доза или допълнителни лекарства. Наблюдавайте симптомите, клиничните прояви и показателите за функцията външно дишане.
Следователно, въпреки че бронхиалната астма е нелечимо заболяване, разумно е да се очаква, че контролът на заболяването може и трябва да бъде постигнат при повечето пациенти.
Важно е също така да се отбележи, че подходът към диагностиката, класификацията и лечението на астмата, като се вземе предвид тежестта на нейното протичане, позволява създаването на гъвкави планове и специални програми за лечение в зависимост от наличието на антиастматични лекарства, регионалната здравна система и характеристиките на отделния пациент.
Трябва още веднъж да се отбележи, че едно от централните места в лечението на астмата в момента е заето от образователната програма на пациентите и клиничното наблюдение.
Бронхиална астма
Бронхиална астма(бронхиална астма; гръцка астма твърд дъх, задушаване) е заболяване, чийто основен симптом са пристъпи или периодични състояния на експираторно задушаване, причинени от патологична хиперреактивност на бронхите. Тази хиперреактивност се проявява при излагане на различни ендо- и екзогенни дразнители, както тези, които предизвикват алергична реакция, така и тези, които действат без участието на алергични механизми. Даденото определение отговаря на идеята на Б. а. като неспецифичен синдром и изисква съгласуване с тенденцията да се запази в диагностичната и лечебната практика това, което се разви в СССР през 60-70-те години. изолиране от тази синдромна концепция за алергична B. a. като самостоятелна нозологична форма.
Класификация
Няма общоприета класификация на бронхиалната астма. В повечето страни на Европа и Америка от 1918 г. до наши дни B. a. разделени на нар външни фактори(външна астма) и свързана с вътрешни причини(присъща на астма). от модерни идеипървият съответства на концепцията за неинфекциозно-алергична или атопична бронхиална астма, вторият включва случаи, свързани с остри и хронични инфекциозни заболявания на дихателната система, ендокринни и психогенни фактори. Като отделни варианти се обособяват така наречената аспиринова астма и астма при физическо натоварване. В класификацията на A.D. Адо и П.К. Булатов, приет в СССР от 1968 г., разграничава две основни форми на B. a.: атопичен и инфекциозно-алергичен. Всяка от формите е разделена на етапи на предастма, стадий на пристъпи и стадий на астматични състояния, като последователността на стадиите не е задължителна. Въз основа на тежестта на протичането се разграничават леки, умерени и тежки Б. а. През последните години, в светлината на подхода към B. a. Като синдром тази класификация, както и използваната терминология, предизвикват възражения. По-специално се предлага да се изолира неимунологичната форма на B. a.; въвеждане на термина “инфекционно-зависима форма”, който ще обедини всички случаи на Б. а., свързани с инфекция, вкл. с неимунологични механизми на бронхоспазъм; идентифициране на дисхормонални и невропсихични варианти на B. a.
Етиология
Етиология на аспирин B. a. не е ясно. Пациентите имат непоносимост към ацетил салицилова киселина, всички пиразолонови производни (амидопирин, аналгин, баралгин, бутадион), както и индометацин, мефенамова и флуфенамова киселина, ибупрофен, волтарен, т.е. повечето нестероидни противовъзпалителни средства. В допълнение, някои пациенти (според различни източници, от 10 до 30%) също не могат да понасят жълтия хранителен оцветител тартразин, който се използва в хранително-вкусовата и фармацевтичната промишленост, по-специално за производството на жълти дражета и таблетки.
Инфекциозно зависим B. a. се образува и обостря във връзка с бактериални и особено често вирусни инфекции на дихателната система. Според трудовете на школата на A.D. Адо, основната роля принадлежи на бактериите Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Редица изследователи отдават по-голямо значение на грипните вируси, параинфлуенцата, респираторно-синцитиалните вируси и риновирусите и микоплазмата.
Предразполагащите фактори за развитието на B. a., на първо място, включват наследственост, значението на което е по-изразено при атопичен B. a., наследен по рецесивен начин с 50% пенетрантност. Предполага се, че способността за производство на алергични IgE антитела (имуноглобулин Е) при атопична астма, както и при други прояви на атопия, е свързана с намаляване на броя или намаляване на функцията на супресорните Т-лимфоцити. Има мнение, че развитието на B. a. допринасят за някои ендокринни нарушения и дисфункция на системата хипофизна жлеза - надбъбречна кора; Например, известни са екзацербации на заболяването по време на менопаузата при жените. Вероятно предразполагащите фактори включват студен, влажен климат, както и замърсен въздух.
Патогенеза
Патогенезата на всяка форма на B. a. се състои в образуването на бронхиална хиперреактивност, проявяваща се чрез спазъм на бронхиалната мускулатура, подуване на бронхиалната лигавица (поради повишена съдова пропускливост) и хиперсекреция на слуз, което води до бронхиална обструкция и развитие на задушаване. Бронхиална обструкцияможе да възникне както в резултат на алергична реакция, така и в отговор на излагане на неспецифични дразнители - физически (вдишване на студен въздух, инертен прах и др.), химически (например озон, серен диоксид), силни миризми, промени във времето ( особено спад на барометричното налягане, дъжд, вятър, сняг), физически или психически стрес и др. Специфичните механизми на образуване на бронхиална хиперреактивност не са достатъчно проучени и вероятно са различни за различните етиологични варианти на B. a. с различно съотношение на ролята на вродени и придобити нарушения на регулацията на бронхиалния тонус. Голямо значение се придава на дефекта на b-адренергичната регулация на тонуса на бронхиалната стена; ролята на хиперреактивността на a-адренергичните рецептори и холинергичните рецептори на бронхите, както и така наречената неадренергична-нехолинергична система, не може да се изключи. Остра бронхиална обструкция при атонична B. a. се развива, когато бронхиалните стени са изложени на медиатори на алергична реакция тип I (вж. Алергия ). Обсъжда се възможната патогенетична роля в реакцията на имуноглобулини G (подклас IgG 4). С помощта на инхалационни провокационни тестове с атопични алергени е установено, че те могат да предизвикат типична незабавна реакция (след 15-20 минслед контакт с алергена), и късно, което започва след 3-4 чи достига максимум след 6-8 ч(приблизително 50% от пациентите). Генезисът на късната реакция се обяснява с възпаление на бронхиалната стена с привличане на неутрофили и еозинофили от хемотаксични фактори на алергична реакция тип I. Има основание да се смята, че именно късната реакция към алергена значително повишава хиперреактивността на бронхите към неспецифични стимули. В някои случаи той е в основата на развитието на астматичен статус, но последният може да бъде причинен и от други причини, възникващи например след прием на нестероидни противовъзпалителни средства при пациенти с аспиринова астма, при предозиране на адренергични агонисти. след неправилно отнемане на глюкокортикоиди и др. В патогенезата на астматичния статус най-важните се считат за блокиране на b-адренергичните рецептори и механична обструкция на бронхите (вискозна слуз, както и поради оток и клетъчна инфилтрация на стените им).
Патогенеза на аспирин B. a. не съвсем ясно. В повечето случаи има псевдоалергияДа середица нестероидни противовъзпалителни средства. Смята се, че нарушаването на метаболизма на арахидоновата киселина от тези лекарства е от ключово значение.
Патогенеза на инфекциозно зависимите B. a. няма общоприето обяснение. Не са получени доказателства за IgE-медиирани алергии към бактерии и вируси. Обсъждани теории b - адренергичният блокиращ ефект на редица вируси и бактерии, както и вагусният бронхоконстрикторен рефлекс, когато аферентните зони са увредени от вируса. Установено е, че лимфоцитите на пациенти с B. a. разпределени за увеличени количестваспециално вещество, което може да предизвика освобождаването на хистамин и евентуално други медиатори от базофилите и мастните клетки. Микроби, открити в дихателните пътища на пациенти, както и такива, произведени за практическо приложениебактериалните алергени стимулират освобождаването на това вещество от лимфоцитите на пациенти с инфекциозно зависим B. a. От това следва, че крайните патогенетични връзки във формирането на атака на задушаване могат да бъдат сходни и при двете основни форми на бронхиална астма.
Патогенетичните механизми на астмата при физическо усилие не са установени. Има гледна точка, че водещият фактор в патогенезата е дразненето на ефекторните окончания на блуждаещия нерв. Рефлексът може да бъде причинен отчасти от загуба на топлина от белите дробове поради принудително дишане. По-вероятно е влиянието на охлаждането чрез медиаторен механизъм. Беше отбелязано, че предизвиканата от физическо натоварване астма се провокира по-лесно от вдишване на сух въздух, отколкото на овлажнен въздух.
При много пациенти с B. a. отбелязват се психогенни атаки на задушаване, възникващи, например, с емоции на страх или гняв, с невярна информация от пациента за вдишване на предполагаемо нарастващи дози от алергена (когато в действителност пациентът е вдишвал физиологичен разтвор) и др. Острите, тежки стресови ситуации са по-склонни да причинят временна ремисия на AD, докато хроничната психотравма обикновено влошава хода му. Механизми на влияние на психогенните влияния върху хода на B. a. остават неясни. Различните видове неврози, които се срещат при пациенти с B. a., често са следствие, а не причина за заболяването. Понастоящем няма достатъчно основание психогенната астма да се класифицира като отделна форма, но комплексно лечениепациенти с B. a. трябва да се вземе предвид значението на психогенията.
Клинична картина
В предастматичния стадий много пациенти развиват алергичен или полипозен риносинузит. Проявите на собствената преастма включват пароксизмална кашлица (суха или с отделяне на малко количество лигавица, вискозна храчка), която не се облекчава от конвенционалните антитусивни лекарства и се елиминира чрез лечение на B. a. Пристъпите на кашлица обикновено се появяват през нощта или в ранните сутрешни часове. Най-често кашлицата остава след респираторна вирусна инфекция или обостряне на хроничен бронхит или пневмония. Пациентът все още не изпитва затруднения в дишането. Аускултацията на белите дробове понякога разкрива затруднено дишане, много рядко сухи хрипове при принудително издишване. Еозинофилия се открива в кръвта и храчките. При изследване на външните респираторни функции (ERF) преди и след инхалация на b-адренергичен агонист (izadrin, Berotek и др.) Може да се открие значително увеличение на мощността на издишване, което показва така наречения латентен бронхоспазъм.
В следващите етапи на развитие на B. a. Основните му прояви са пристъпи на задушаване, а в тежки случаи и състояния на прогресиращо задушаване, наричани статус астматик.
Пристъп на бронхиална астмасе развива относително внезапно, при някои пациенти след определени индивидуални предупредителни признаци (възпалено гърло, сърбяща кожа, назална конгестия, ринорея и др.). Има усещане за задръстване в гърдите, затруднено дишане и желание за кашлица, въпреки че кашлицата през този период е предимно суха и утежнява задуха. Затрудненото дишане, което пациентът първоначално изпитва само при издишване, се увеличава, което принуждава пациента да заеме седнало положение, за да ангажира спомагателните дихателни мускули ( см. Дихателната система ). В гърдите се появяват хрипове, които в началото се усещат само от самия пациент (или лекарят, който слуша белите му дробове), след това се чуват от разстояние (дистанционни хрипове) като комбинация от различни височини на гласовете на свирещ акордеон. (музикално хриптене). В разгара на пристъпа пациентът изпитва тежко задушаване, затруднено не само издишване, но и вдишване (поради поставянето на гръдния кош и диафрагмата в позиция на дълбоко вдишване по време на дихателната пауза).
Пациентът седи, опирайки ръцете си на ръба на седалката. Гръдният кош е разширен; издишването е значително удължено и се постига чрез видимо напрежение в мускулите на гръдния кош и торса (експираторен задух); междуребрените пространства се прибират по време на вдъхновение; Шийните вени се подуват по време на издишване и се свиват по време на вдишване, което отразява значителни промени в интраторакалното налягане във фазите на вдишване и издишване. При перкусия на гръдния кош се открива кухинен звук, увисване на долната граница на белите дробове и ограничаване на респираторната подвижност на диафрагмата, което се потвърждава от рентгеново изследване, което също разкрива значително увеличение на прозрачността на белодробните полета ( остро подуване на белите дробове). Аускултацията на белите дробове разкрива рязко дишане и обилни сухи хрипове с различни тонове с преобладаване на бръмчене (в началото и в края на атаката) или свистене (в разгара на атаката). Сърдечните удари са увеличени. Сърдечните звуци често са трудни за откриване поради подуване на белите дробове и приглушения обем на звуковите сухи хрипове.
Атаката може да продължи от няколко минути до 2-4 ч(в зависимост от използваното лечение). Разрешаването на атаката обикновено се предхожда от кашлица с отделяне на малко количество храчки. Затрудненото дишане намалява и след това изчезва.
Астматичен статуссе определя като животозастрашаваща нарастваща бронхиална обструкция с прогресивно увреждане на вентилацията и газообмена в белите дробове, което не се облекчава от бронходилататори, които обикновено са ефективни при даден пациент.
Има три възможни прояви на астматичен статус: бързо развитие на кома (понякога се наблюдава при пациенти след прекратяване на приема на глюкокортикоиди), преминаване към астматичен статус на астматичен пристъп (често на фона на предозиране на адреномиметици) и бавно развитие на прогресивно задушаване, най-често при пациенти с инфекциозно-зависим B. a . Въз основа на тежестта на състоянието на пациента и степента на нарушение на газообмена се разграничават три етапа на астматичен статус.
Етап I се характеризира с появата на постоянен експираторен задух, на фона на който възникват чести пристъпи на задушаване, принуждавайки пациентите да прибягват до многократни инхалации на адренергични агонисти, но последните само за кратко облекчават задушаването (без напълно да елиминират експираторния задух на дишане) и след няколко часа този ефект се губи. Пациентите са малко възбудени. Перкусия и аускултация на белите дробове разкриват промени, подобни на тези по време на астматичен пристъп, но сухите хрипове обикновено са по-малко изобилни и преобладават високите хрипове. Като правило се открива тахикардия, особено изразена по време на интоксикация с адренергични агонисти, когато се откриват и тремор на пръстите, бледност, повишено систолично кръвно налягане, понякога екстрасистолия и разширени зеници. Кислородно напрежение (pO 2) и въглероден двуокис(pCO 2) в артериалната кръв е близо до нормата, може да има тенденция към хипокапния.
II стадий на астматичен статус се характеризира с тежка степен на експираторно задушаване, умора на дихателните мускули с постепенно намаляване на минутния обем на дишане и нарастваща хипоксемия. Пациентът или седи, облегнат на ръба на леглото, или се обляга. Възбудата се заменя с все по-удължаващи се периоди на апатия. Езикът, кожата на лицето и тялото са цианотични. Дишането остава учестено, но е по-малко дълбоко, отколкото в стадий I. Перкусията разкрива картина на остро подуване на белите дробове, а аускултацията разкрива отслабено, трудно дишане, което може да не се чува изобщо в определени области на белите дробове (зони на „мълчаливия“ бял дроб). Броят на звуковите сухи хрипове е значително намален (откриват се фини и тихи хрипове). Има тахикардия, понякога екстрасистолия; ЕКГ - признаци белодробна хипертония(см. Хипертония на белодробната циркулация ), намаляване на Т вълната в повечето отвеждания. pO2 в артериалната кръв пада до 60-50 mmHg Изкуство., е възможна умерена хиперкапния.
Стадий III на астматичен статус се характеризира с изразена артериална хипоксемия (pO 2 в рамките на 40-50 mmHg Изкуство.) и нарастваща хиперкапния (pCO 2 над 80 mmHg Изкуство.) с развитие на респираторна ацидоза кома. Отбелязва се тежка дифузна цианоза. Често се откриват сухи лигавици и намален тургор на тъканите (признаци на дехидратация). Дишането постепенно се забавя и става все по-малко дълбоко, което по време на аускултация се отразява чрез изчезване на хрипове и значително отслабване на дихателните звуци с разширяване на зоните на „мълчаливия“ бял дроб. Тахикардията често се комбинира с различни сърдечни аритмии. Смъртта може да настъпи от спиране на дишането или остра сърдечна аритмия поради хипоксия на миокарда.
Някои форми на бронхиалнаАстмата има характеристики на анамнеза, клинични прояви и ход.
АтопиченБ. а. често започва в детството или юношеството. В повече от 50% от случаите фамилната анамнеза разкрива астма или други атонични заболявания, анамнезата на пациента включва алергичен ринит и атопичен дерматит. Пристъпи на задушаване при атопичен B. a. често се предшества от продромални симптоми: сърбеж в носа и назофаринкса, назална конгестия, понякога сърбеж в брадичката, шията и междулопаточната област. Атаката често започва със суха кашлица, след което бързо се развива типична картина на експираторно задушаване с отдалечени сухи хрипове. Обикновено атаката може бързо да бъде спряна с помощта на b-адренергични агонисти или аминофилин; Атаката завършва с отделяне на малко количество лека, вискозна храчка. След пристъп аускултаторните симптоми на астма изчезват напълно или остават минимални.
За атопичен B. a. характеризиращ се с относително лек курс, късно развитие на усложнения. Рядко се наблюдава тежко протичане и развитие на астматичен статус. В първите години на заболяването са типични ремисии, когато контактът с алергени е спрян. Спонтанните ремисии са чести. Пълно възстановяване при атопичен B. a. Рядко се среща при възрастни.
Зависим от инфекцияБ. а. Наблюдава се при хора от различни възрасти, но възрастните са по-често засегнати. Фамилната анамнеза за астма е относително честа, а атопичните заболявания са редки. Характерна е комбинацията от Б. а. с полипозен риносинузит. Началото на заболяването обикновено се свързва с остри, често вирусни инфекции или с обостряне на хронични заболявания на дихателната система (синузит, бронхит, пневмония). Пристъпите на задушаване се характеризират с по-малко остро развитие, отколкото при атопична астма, по-голяма продължителност, по-малко ясно и бързо разрешаване в отговор на употребата на адренергични агонисти. След спиране на пристъпа при аускултация на белите дробове се установява затруднено дишане с удължено издишване, сухи хрипове, а при наличие на възпалителен ексудат в бронхите - влажни хрипове. С тази форма на B. a. Тежкото протичане с повтарящи се астматични състояния е по-често и усложненията се развиват по-бързо.
Аспиринова астмав типичните случаи се характеризира с комбинация от B. a. с рецидивираща назална полипоза и нейните параназалните синусии непоносимост към ацетилсалицилова киселина (така наречената аспиринова триада, понякога наричана астматична триада). Но полипозата на носа понякога отсъства. По-често боледуват възрастни жени, но заболяването се среща и при деца. Обикновено започва с полипозен риносинузит; полипи бързо рецидивират след отстраняването им. В някакъв стадий на заболяването, след повторна полипектомия или прием на аспирин или аналгин, се добавя B. a., чиито прояви продължават в бъдеще дори без приемане на нестероидни противовъзпалителни средства. Приемът на тези лекарства неизменно причинява екзацербации на заболяването с различна тежест - от прояви на ринит до тежък астматичен статус с фатален изход. Полипектомиите също често са придружени от тежки екзацербации на B. a. Повечето клиницисти смятат, че за аспирин B. a. характеризиращ се с тежко протичане. Атопията е рядка сред тези пациенти.
Астма при физическо натоварване, или бронхоспазъм след натоварване, очевидно не представлява независима форма на B. a. Установено е, че при 50-90% от пациентите с всяка форма на B. a. физическо усилие може да предизвика атака на задушаване след 2-10 минслед края на натоварването. Атаките рядко са тежки и продължават 5-10 мин.,понякога до 1 ч; преминават без употребата на лекарства или след инхалация на b-адренергичен агонист. Астмата при физическо натоварване е по-честа при деца, отколкото при възрастни. Беше отбелязано, че някои видове физическо натоварване (бягане, игра на футбол, баскетбол) особено често причиняват бронхоспазъм след натоварване. Вдигането на тежести е по-малко опасно; Плуването и гребането се понасят сравнително добре. Продължителността на физическата активност също има значение. При условията на провокативен тест обикновено се дават натоварвания за 6-8 мин; с по-продължително натоварване (12-16 мин) тежестта на бронхоспазма след натоварване може да бъде по-малка - пациентът сякаш прескача бронхоспазъм.
Усложнения
Дълготраен B. a. усложнява се от белодробен емфизем, често хроничен неспецифичен бронхит, пневмосклероза, развитие на cor pulmonale с последващо образуване на хронична белодробна сърдечна недостатъчност. Тези усложнения възникват много по-бързо при инфекциозно-зависимата форма, отколкото при атопичната форма на заболяването. В разгара на пристъп на задушаване или продължителен пристъп на кашлица е възможна краткотрайна загуба на съзнание ( бетолепсия ). При тежки пристъпи понякога се наблюдават разкъсвания на белите дробове в области на булозен емфизем с развитието пневмоторакс и пневмомедиастинум (вж. Медиастинум ). Често се наблюдават усложнения поради дългосрочна терапияБ. а. глюкокортикоиди: затлъстяване, артериална хипертония, тежка остеопороза, която може да причини появата на B. a по време на атаки. спонтанни фрактури на ребрата. При продължителна употреба на глюкокортикоиди в относително краткосрочен(понякога в рамките на 3-5 седмици) се формира хормонално зависим ход на B. a.; спирането на глюкокортикоидите може да причини тежък астматичен статус, който може да бъде фатален.
Анализът на клиничната картина и целенасоченото изследване на пациента позволяват да се решат три основни диагностични проблема: да се потвърди (или отхвърли) наличието на B. a., да се определи неговата форма, да се установи спектърът на алергените (за алергични B. a. ) или псевдоалергени (вж. Псевдоалергия ), имащи етиологично значение за B. a. при този пациент. Последната задача се решава с участието на алерголози.
Диагнозата бронхиална астма се основава на следните критерии: характерни атакиекспираторно задушаване с дистанционни хрипове; значителни разлики в силата на издишване по време на атака ( рязък спад) и извън пристъп: ефективността на b-адренергичните агонисти при облекчаване на астматични пристъпи; еозинофилия на кръвта и особено на храчките; наличието на съпътстваща алергична или полипозна риносинусопатия. Потвърдете наличието на B. a. характерни промени в дихателната функция; по-малко конкретни данни рентгеново изследванеизвън астматичен пристъп. От последното в полза на евентуалното наличие на B. a. може да показва признаци на хронично емфизем И пневмосклероза (по-често се среща при инфекциозно-зависима астма) и промени в параназалните синуси - признаци на подуване на лигавицата, полипозен и понякога гноен процес. С атопичен B. a. Рентгеновите промени в белите дробове извън пристъп на задушаване могат да отсъстват дори години след началото на заболяването.
От проучванията на FVD основното значение за диагностицирането на B. a. има идентифициране на бронхиална обструкция (като водещ тип вентилационни нарушения при B. a.) и най-важното, характерно за B. a. бронхиална хиперреактивност, определена от динамиката на дихателната функция при провокативни тестове с вдишване на физиологично активни вещества (ацетилхолин, хистамин и др.), хипервентилация, физическа дейност. Бронхиалната обструкция се определя от намаляване на форсирания витален капацитет през първата секунда на издишване (FVC 1) и мощност на издишване според пневмотахометрия. Последният метод е много прост и може да се използва от лекар по време на рутинна амбулаторна среща, вкл. за идентифициране на така наречения скрит бронхоспазъм, често срещан при пациенти с B. a. Ако мощността на издишване е измерена преди и след 5, 10 и 20 минслед вдишване на една доза Alupent (или друг b-адреномиметик в ръчен инхалатор с дозирана доза) от пациент, се увеличава с 20% или повече, тогава тестът се счита за положителен, което показва наличието на бронхоспазъм. В същото време отрицателен тествъв фазата на ремисия с нормална първоначална мощност на издишване не дава основание да се отхвърли диагнозата B. a.
Степента на неспецифична бронхиална хиперреактивност се оценява във фазата на ремисия на B. a. използване на провокативни инхалационни тестове с ацетилхолин (карбохолин), понякога хистамин, PgF 2a, b-адренергични блокиращи лекарства. Тези изследвания, понякога необходими, когато диагнозата B. a. е съмнителна, се извършват само в болнични условия. Провокативният тест се счита за положителен, ако след вдишване на разтвор на ацетилхолин FVC и (или) мощността на издишване намалее с повече от 20%; в някои случаи се провокира клинично развита атака на B. a. Положителният тест за ацетилхолин потвърждава диагнозата B. a., отрицателният позволява да бъде отхвърлен с висока степен на вероятност.
Диагностика на отделни форми на B. a. до голяма степен се основава на клинични данни, чийто анализ, ако е необходимо, се допълва от специални тестове и алергологичен преглед.
Аспиринова астма се подозира с голяма вероятност в случай на ясна връзка между пристъпите и употребата на аспирин или други нестероидни противовъзпалителни средства, както и ако астмата е първата проява на непоносимост към тези лекарства, особено при жени над 30 години, които нямат атопия в личната или фамилната си анамнеза и страдат от пансинузит или назална полипоза, допълващи аспириновата триада. Диагнозата е по-надеждна, ако по време на атаки на B. a. е открит нормално ниво lgE в кръвта при наличие на кръвна еозинофилия. В съмнителни случаи понякога се извършва провокативен орален тест с ацетилсалицилова киселина (в минимални дози) в специализирани институции, но широкото използване на този тест не може да се препоръча поради възможността от тежки реакции.
Астмата при физическо натоварване се установява въз основа на анамнезата и резултатите от провокативен тест с дозирана (с помощта на велоергометър) физическа активност, която обикновено се провежда в болнични условия във фазата на ремисия на заболяването и при липса на противопоказания (сърдечни заболяване, тромбофлебит долните крайници, висока степен на късогледство и др.). Тестът се счита за положителен, ако в рамките на 20 минслед извършване на физическо усилие FVC) и (или) мощността на издишване намалява с 20% или повече или възниква клинично изразен пристъп на задушаване (обикновено не тежък). Положителен тесте обективен показател за бронхиална хиперреактивност и може да се използва за потвърждаване на диагнозата B. a. Отрицателен резултатне изключва тази диагноза.
Атопичен B. a. разпознават се от характеристиките на клиничното протичане, наличието на съпътстващи прояви на атопия (сенна хрема, атопичен дерматит, хранителни алергии и др.), фамилна и алергологична анамнеза. Диагнозата се потвърждава чрез идентифициране на сенсибилизацията на пациента към типа реагин (вж. Алергия ) и положителни резултати от елиминационни тестове (прекратяване на контакт със съмнителни алергени), както и провокативни тестове с определени алергени. За атонични B. a. характеризиращ се с повишено съдържание на общ IgE в серума, както и наличието на алерген-специфичен IgE. Сравнително често се наблюдава намаляване на броя на Т-лимфоцитите, особено на супресорните Т-лимфоцити.
Инфекциозно зависим B. a. Предполага се предимно в случаи на астматични пристъпи на фона на вече образуван хроничен бронхит, хронична пневмония или при наличие на хронични огнища на инфекция в горните дихателни пътища. Във всички случаи обаче е необходимо да се разграничат инфекциозно зависимите и атопичните форми на B. a. В полза на зависимите от инфекция B. a. показват бавно начало и голяма продължителностастматични пристъпи, честата връзка на тяхното увеличаване с остра или влошена хронична респираторна инфекция, склонност към развитие на астматичен статус, липса на сенсибилизация от реагинов тип при пациенти, положителни кожни и провокативни инхалационни тестове с бактериални алергени. Основните разлики между атопичните и инфекциозно зависимите форми на B. a. дадено на масата .
Бронхиалната астма е хронично заболяване. Това е животозастрашаващо за пациента поради пристъпи на задушаване и има значително въздействие върху функционирането на сърцето, съдовата и дихателната система. Този ефект се причинява от атаки, които причиняват проблеми с дишането, подуване на лигавиците и повишена секреция на слуз в бронхиалното дърво.
Това заболяване е много разпространено - засяга до 10% от цялото население на планетата. В същото време децата са специална рискова категория - бронхиалната астма се диагностицира при 12-15% от малките пациенти. Заболяването може да се класифицира по много признаци, поради което се разграничават различни видове, форми и фази. Ефективността на терапията и прогнозата зависят до голяма степен от тежестта на заболяването.
Бронхиалната астма се класифицира като заболяване, провокирано от алергична реакция към определени дразнители, в резултат на което дишането на пациента е нарушено. Спазъм на бронхите, подуване на техните лигавици, повишена секреция на слуз води до намаляване на доставката на кислород в белите дробове, което води до задушаване.
Най-често заболяването възниква поради изключителна чувствителност към алергени, които се намират в големи количества във външната среда. Често има тежка форма, която бронхиалната астма придобива поради липсата на квалифицирано лечение.
Симптоми и особености на протичането на бронхиална астма
Основата на заболяването е хиперреактивността на бронхите при излагане на външни стимули. Това е много силна реакция, придружено от стесняване на лумена с образуване на оток и производство на слуз в големи количества. Няколко групи фактори водят до такива процеси. Първо, това са причини от вътрешен произход, които определят прогресията на заболяването:
- генетични предпоставки - наличието в кръга на роднините на лица, страдащи от подобно заболяване или алергии;
- прекомерно телесно тегло, тъй като при затлъстяване диафрагмата е разположена високо и белите дробове са недостатъчно вентилирани;
- пол - момчетата са по-предразположени към заболяването поради стесняването на лумена на бронхите, въпреки че в зряла възраст жените са по-податливи на заболяването.
На второ място, има фактори от външен произход, които провокират развитието на болестта. Това са алергени, които предизвикват реакция на тялото в бронхиалното дърво:
- прахови частици в стаята;
- продукти и отделни съставки - шоколад, морски дарове, млечни продукти, ядки и др.;
- козина на домашни любимци, птичи пера;
- мухъл или плесен на закрито;
- лекарства.
Алергичен тип
Не е необичайно да имате алергична реакция към няколко вида дразнители. В същото време не трябва да забравяме за тригерите, т.е. факторите, които могат директно да провокират спазми в бронхите. Те включват:
- дим от тютюневи изделия за пушене;
- твърде много физическа активност;
- взаимодействие с фондове, което варира по честота и редовност битова химия– пудри, парфюми, почистващи препарати;
- замърсители на околната среда, като изгорели газове от автомобили и промишлени емисии;
- климатични условия - прекалено сух или студен въздух;
- инфекциозни заболявания от респираторен тип.
Бронхиалната астма в много случаи може да се развие като обикновен бронхит и не всички лекари веднага идентифицират заболяването. Симптомите включват:
- атаки на задушаване;
- тежък задух, придружен от кашлица;
- затруднено дишане със звуково свистене и хрипове;
- усещане за тежест в гърдите.
Характеристики на симптомите
Тези типични признаци на заболяването могат да изчезнат спонтанно. В някои случаи те се елиминират чрез приемане на лекарства с противовъзпалителен ефект. Симптомите могат да се проявяват различно, но заболяването се характеризира с повторение на екзацербации под въздействието на алергени, поради повишена влажност на въздуха, понижена температура или тежки натоварвания.
При бронхиална астма се появяват пристъпи, придружени от задушаване и кашлица. Те се провокират от възпалителни процеси с имунен характер, които се активират под въздействието на алергени или поради увреждане на тялото от патогени на респираторни заболявания.
На следващия етап се произвеждат биологично активни вещества, настъпва промяна в тонуса на бронхиалните мускули, което е придружено от нарушение на техните функции. Резултатът е развитие на оток на бронхиалната лигавица, промяна в количеството на отделения секрет, като същевременно се появяват спазми на гладката мускулатура.
През това време се увеличава вискозитетът на секретирания секрет, който започва да запушва лумените на бронхите. Движението на въздух през тях се затруднява. Затрудненото издишване провокира проявата на задух от експираторен характер. Именно на този специфичен признак на заболяването първо трябва да обърнете внимание. Резултатът е появата на свистене и хрипове при дишане.
Ако не се лекува, може да се развие тежка форма на бронхиална астма - симптомите стават по-изразени и облекчаването на астматичните пристъпи става по-трудно. Ето защо навременна диагнозаи адекватното лечение стават ключът към бързото облекчаване на състоянието на пациента и увеличаване на продължителността на периода на ремисия. За да се оцени степента на бронхоспазъм, се използват различни методи, например:
- спирография, която оценява обемните характеристики на дишането;
- пикова флоуметрия за измерване на максималния обемен експираторен дебит.
Самолечението при бронхиална астма е неприемливо, тъй като това може да причини усложнения, а атаката на задушаване може дори да доведе до смърт. Възможно е самостоятелно да се елиминира пристъп само в случаите на атопичен тип заболяване, когато проблемът е провокиран от цъфтежа на растителността през определени сезони.
Особеността на хода на заболяването е, че на ранен етап не винаги може да бъде точно диагностициран. Често се поставя фалшива диагноза „бронхит“ и поради това през този период не се предписва адекватно лечение. Всички терапевтични усилия са неуспешни.
Класификация на заболяването по тежест
Протичането на заболяването се характеризира с редуване на периоди на обостряне и временно затишие (ремисия). Важно е да се оцени правилно тежестта на заболяването. Това може да стане с помощта на няколко параметъра:
- брой атаки, наблюдавани през нощта през седмицата;
- общият брой атаки, които се случват през деня през седмицата;
- честота и продължителност на употреба на лекарства с краткотраен ефект като бета2-агонисти;
- проблеми със съня и ограничения във физическата активност на пациента;
- стойности на параметрите FEV1 и POS и тяхната динамика по време на обостряне на заболяването;
- промени в PIC индикатора през деня.
Тежестта на заболяването може да варира, така че при класифицирането на бронхиалната астма се разграничават следните видове:
- заболяване с периодичен тип курс (периодично);
- персистиращ тип заболяване с лек курс;
- с прояви на умерена тежест;
- тежка персистираща астма.
Интермитентна астма
Може да има прекъсващ курс. В този случай обострянията на заболяването са краткотрайни, възникващи спорадично. Продължителността е няколко часа, но може да достигне и няколко дни.
Дневните прояви на задушаване под формата на задух или синдром на кашлица се появяват по-малко от веднъж в рамките на 1 седмица. Но през нощта атака може да се случи до 2 пъти за 30 дни. Максималната скорост на издишване е 80% от изходната нормална стойност. Ежедневните колебания в скоростта не надвишават 20%.
По време на ремисия астмата не се проявява в тази форма, просто няма симптоми, така че функционирането на белите дробове остава нормално.
Обикновено атаките започват в резултат на директно взаимодействие с алергени. Може да има и обостряне поради настинки. Пациентите отбелязват, че обострянето настъпва след домакинска работа, свързана с почистване на закрито или на открито.
Вдишването на растителен прашец, комуникацията с животни, излагането на миризми или дим от цигари стават провокатори на атака. В този случай не се наблюдават значителни промени в състоянието на пациента, активността не намалява и речта не се променя. Има обаче някои признаци, на които си струва да обърнете внимание:
- увеличена продължителност на издишване;
- твърд дъх;
- появата на слаби свирки по време на издишване;
- дишането става по-тежко, появяват се признаци на хрипове;
- сърдечният ритъм се ускорява.
Характеристики на интермитентния тип
В тази форма заболяването не се открива достатъчно често. Това се дължи на редица фактори:
- Липсата на изразяване на симптомите и липсата на значителни промени в благосъстоянието води до това, че самите пациенти игнорират признаците.
- Епизодичната астма е сходна по симптоми с други заболявания, които засягат дихателната система.
- Провокиращите фактори имат смесен ефект - заболяването става резултат от действието на алергени и инфекциозни заболявания.
Диагнозата се поставя чрез изследвания:
- общи изследвания на кръв и урина;
- кожни алергични тестове;
- Рентгеново изследване на гръдните органи;
- оценка на функционалните параметри на външното дишане под въздействието на бета2-агонисти.
Лек устойчив
Леката бронхиална астма в тази форма се характеризира със скорост на издишване на пиково ниво до 80% от първоначалното изходно ниво. В течение на 24 часа този показател може да варира в рамките на 30%. Пристъпите на задушаване, придружени от кашлица и задух, се появяват не повече от веднъж на ден, но могат да бъдат по-рядко - само веднъж седмично.
Нощните атаки се случват не повече от два пъти за 30 дни. Възникващите симптоми, свързани с обостряне на заболяването, пряко засягат работата на пациента, могат да намалят активността през деня и да нарушат съня през нощта.
Постоянна умерена тежест
Астмата в умерена форма се проявява със симптоми, които влияят негативно върху активността на пациента през деня и неговия сън през нощта. Ако дневните атаки се случват почти всеки ден, тогава през нощта се наблюдава задушаване поне веднъж седмично. Пиковият експираторен поток е 60-80% от необходимото ниво.
Умерената астма се характеризира със следните характеристики:
- показателите за проходимост на бронхите се влошават значително - дишането става рязко, забелязва се недостиг на въздух, издишването е затруднено;
- чуват се ясни хрипове;
- по време на кашлица може да се отдели храчка;
- гръдният кош е бъчвовиден, при перкусия се чува кутийка;
- физическият стрес е придружен от задух;
- Симптомите на заболяването се появяват и при липса на атака.
Пристъпите на задушаване се случват често и могат да бъдат животозастрашаващи. Пациентът изпитва силен страх, кожата му става бледа, а назолабиалният триъгълник става синкав. По време на атака човек се навежда напред и се обляга с ръце, например на маса, а при дишане се използват допълнителни мускули.
Тежка персистираща астма
Астмата има смесен характер. Провокиращите фактори са тригери под формата на алергични дразнители и инфекции. Екзацербациите са доста чести, атаките могат да се повтарят всеки ден и всяка вечер. Пиковият експираторен поток не надвишава 60% от нормата. Колебанията могат да надхвърлят 30%.
Състоянието на пациента е много тежко. Физическата активност е ограничена, бронхоспазмите се появяват спонтанно без видими причини. Екзацербациите се характеризират с висока честота и интензивност. Тежката бронхиална астма не може да бъде контролирана от пациента. За проследяване на състоянието всеки ден се прави пикфлоуметрия.
Атаката се характеризира с редица прояви:
- проблеми с дишането;
- постоянна тревожност, нарастваща паника, страх, поява на студена пот;
- принудителна поза на пациента;
- свистящи звуци при дишане, които могат да се чуят от разстояние;
- повишаване на кръвното налягане и появата на тахикардия;
- тежки хрипове от сух или мокър тип при дишане.
Терапията за тежка астма не винаги е ефективна и следователно може да възникне, когато е необходимо използването на специални устройства за поддържане на жизненоважни процеси. Причината за това състояние може да бъде:
- масивна експозиция на алергена;
- присъединяване на ARVI;
- предозиране с бета2-агонисти;
- рязка промяна в лечението, отказ от хормонални лекарства.
Астматичен статус се развива, ако пристъпът не може да бъде спрян в рамките на 6 часа. В същото време съдържанието на кислород в кръвта пада, въглеродният диоксид се натрупва и отделянето на храчки от бронхите спира. Лечението се извършва изключително в стационарни условия.
Лечение на бронхиална астма
Ефективността на терапията зависи от правилното лечение. На ранни стадиинеобходимо е да се създадат условия за предотвратяване на прогресирането на заболяването и да се увеличат максимално периодите на ремисия. Лекарите предписват бета2-агонисти с кратък период на действие, както и теофилини. Целта е да се облекчат пристъпите и да се предотврати влошаване на състоянието.
Лекарствата се предписват под формата на инхалатор или таблетки за перорално приложение. Обикновено се използват преди тренировка или преди взаимодействие с дразнещи компоненти. За да се увеличи ефективността на лечението, на пациента се препоръчва да промени начина си на живот. Обикновено не се използват противовъзпалителни лекарства.
Основни направления в лечението
Пациентите с лека персистираща астма вече се нуждаят от сериозно ежедневно лечение. Предотвратяването на екзацербации се извършва с помощта на кортикостероиди под формата на инхалатори, както и лекарства с натриев кромогликат, недокромил и теофилини.
Дозировката на кортикостероидите в началния етап е 200-500 mcg на ден. С прогресиране на заболяването дозата се увеличава до 750-800 mcg дневно. Преди лягане трябва да се използват дългодействащи бронходилататори.
Пациентите с умерена персистираща астма са принудени да приемат бета2-агонисти и противовъзпалителни лекарства всеки ден. Такава комплексна терапия помага да се предотврати влошаване на състоянието на пациента. Предписват се беклометазон дипропионат, както и други аналогови инхалатори, съдържащи кортикостероиди.
Дозировка - 800-2000 mcg (за всеки случай - подбира се индивидуално!). Въпреки това, дори и без използването на бронходилататори дълго действащне достатъчно. Те се оказват незаменими при нощни атаки. Теофилините са включени в курса на терапия.
При тежки случаи на бронхиална астма курсът на лечение е насочен към облекчаване на симптомите. Предписват се следните лекарства:
- Кортикостероиди във високи дози. За приемлива начална доза се счита тази, която осигурява контрол на симптомите. След появата на ефекта дозата често се намалява. Лекарите предписват системни глюкокортикостероиди. Формата на тези лекарства е различна - това могат да бъдат аерозолни инхалатори, таблетки, капки.
- Бронходилататори. Тези лекарства включват лекарства от различни групи. Предпочитание се дава на метилксантини и бета2-агонисти. Антихолинергиците ще имат определен ефект.
- Нестероидни противовъзпалителни средства. Употребата на тези лекарства е свързана със смесена етиология на заболяването - астмата се проявява поради алергени, физическа активност и климатични условия. Използват се препарати с натриев кромогликат или недокромил.
Тежката астма се лекува с лекарства, които често имат значителни странични ефекти и противопоказания. В повечето случаи лечението се провежда в болнични условия.
Особености при деца
Децата се характеризират с атопична форма на заболяването. Тя е пряко свързана с алергичните прояви. Провокиращите фактори са хранителните проблеми през първите години от живота и условията на околната среда. През този период ще ви трябва:
- осигуряват редовно и продължително кърмене на новородените;
- въвеждане на допълващи храни не по-рано от бебето навърши 6 месеца и е необходимо да се изключат храни, които могат да причинят алергии;
- създават най-добрите условия за живот и развитие на бебето;
- елиминирайте излагането на фактори, провокиращи алергия, като цигарен дим или агресивни битови химикали;
- своевременно диагностициране и лечение на респираторни заболявания при деца.
Възрастните пациенти изпитват астма като усложнение на хронични респираторни заболявания или следствие от продължително излагане на вредни условия на околната среда - тютюнев дим, изгорели газове, промишлени емисии. Следователно тези фактори трябва да бъдат своевременно елиминирани и да започне лечение на заболявания на дихателната система.
Предотвратяване на усложнения
Важно е да се вземат мерки, насочени към намаляване на тежестта на заболяването и предотвратяване на обостряне. Това е особено важно, ако пациентите са диагностицирани с тежка бронхиална астма. За да направите това, препоръчително е да изключите контакта с алергена, който първо трябва да бъде точно идентифициран. За да намалите вредното въздействие на алергените, трябва:
- провеждайте редовно мокро почистване, поне 1-2 пъти на всеки 7 дни;
- в жилищата на астматици изключете наличието на килими, мека мебел и предмети, върху които може да се утаи прах;
- перете спалното бельо веднъж седмично топла водаи сапун за пране;
- използвайте калъфи за възглавници или матраци;
- унищожаване на насекоми;
- не включвайте в диетата храни, които провокират алергична реакция на тялото.
Всички тези мерки ще помогнат за предотвратяване на развитието на болестта и ще повишат ефективността на терапията.
Предотвратяване на астматични пристъпи
Комплексът от мерки включва действия за предотвратяване на алергични реакции и заболявания на дихателната система.
Особено важни са за хора със склонност към алергии, както и хора в предастматично състояние, когато заболяването все още не се е развило. Превантивни действиянеобходими за:
- лица с наследствена предразположеност към астма;
- пациенти с алергични реакции;
- лица с имунологично доказана сенсибилизация.
Те се нуждаят от терапия, насочена към десенсибилизация с помощта на антиалергични лекарства.
Бронхиална астмае алергично заболяване, което води до пристъпи на задушаване, причинени от спазми на бронхите и оток на тяхната лигавица. Днес бронхиалната астма може да се счита за едно от най-често срещаните заболявания, засягащо 4-10% от населението на света. В детска възраст 10-15% от децата са податливи на развитие на бронхиална астма.
Често бронхиалната астма в ранните стадии на своето развитие се диагностицира като бронхит, поради което лечението й не е адекватно и не води до ефективност.
Симптоми на бронхиална астма
- пристъпи на задушаване, тежък задух, кашлица;
- хрипове, хрипове;
- тежест в областта на гърдите.
Признаците на бронхиална астма включват спонтанно изчезване на типичните симптоми или тяхното изчезване след приемане на противовъзпалителни лекарства. Наложително е да се обърне внимание на повтарящи се екзацербации, които често се причиняват от различни алергени, ниски температури, висока влажност, значителна физическа активност, вируси и др. Вариабилността на симптомите може да варира в зависимост от сезона на годината.
Рискови фактори
— наследственост (наличие в семейството на пациента на хора, страдащи от бронхиална астма или други алергични заболявания);
— климатични фактори (ниска облачност, движение на въздушни маси и др. Могат да провокират пристъп на бронхиална астма; в 93,8% от случаите астмата се провокира от глинеста почва; това заболяване е по-често сред жителите на равнините, особено с високи нива на подпочвените води );
— сезонност (обострянията могат да бъдат причинени от високи и ниски температури, цъфтящи растения и др.).
Развитие на бронхиална астма
Бронхиалната астма се проявява с пристъпи на задушаване и кашлица, които се основават на имунно възпаление на бронхите, когато в тях навлизат алергени или инфекциозни агенти. След това започват да се отделят биологично активни вещества, клетките се активират, структурата и функцията на бронхите се нарушават, развива се оток на лигавицата, бронхиалният секрет се променя и се наблюдават спазми на гладката мускулатура.
По време на астматичен пристъп бронхиалните секрети стават гъсти и запушват бронхиалната тръба, предотвратявайки излизането на въздух. Това води до затруднено издишване - експираторен задух - един от специфичните признаци на заболяването. Това е експираторен задух, който причинява хрипове и хрипове.
За да се оцени степента на бронхоспазъм, различни методи– спирография, PIR флоуметрия. Спирографията ви позволява да оцените обема на издишване през първата секунда (FEV1), PIR флоуметрия - обема на пиковия експираторен поток (PEF).
Бронхиалната астма изисква задължително лечение, самоотстраняванеатака е възможна само с развитието на атопична бронхиална астма, причинена от сезонния цъфтеж на растенията.
Курс на бронхиална астма
Протичането на заболяването включва периоди на обостряне и ремисия. Тежестта на заболяването се оценява въз основа на следните критерии:
- брой атаки през седмицата през нощта;
- брой атаки през седмицата през деня;
— необходимостта от използване на агонисти с кратко действие;
— нарушения на съня и физическата активност;
— промени в FEV1 и POS по време на обостряне на заболяването;
— колебания на POS през деня.
В зависимост от тежестта на заболяването има четири степени на бронхиална астма:
— прекъсващ поток (периодичен);
- персистиращо леко протичане;
— постоянно средно течение;
- продължително тежко протичане.
Бронхиална астма с интермитентно протичане
- честотата на нощните атаки е не повече от 2 пъти месечно;
- честота на дневните атаки по-малко от веднъж седмично;
- появата на краткотрайни екзацербации, продължаващи от няколко часа до няколко дни;
- нормално дишане по време на ремисия;
— колебания на POS< 20% в течение суток.
Бронхиална астма с лек персистиращ курс
- нощни атаки повече от два пъти месечно;
- пристъпи на задушаване през деня повече от веднъж седмично, не повече от веднъж на ден;
— възможни нарушениясън и физическа активност през деня;
— Флуктуациите на ПОС през деня са 20 – 30%.
Бронхиална астма с умерена тежест и персистиращ курс
- честота на нощните астматични пристъпи повече от веднъж седмично;
- дневните атаки се появяват ежедневно;
— по време на обостряне на заболяването, физическата активност, работоспособността и сънят са нарушени;
- необходимостта от ежедневно използване на агонисти с кратко действие;
— FEV1, POS 60-80% от нормалното;
— Флуктуации на POS > 30% през деня.
Тежка персистираща бронхиална астма
- честа поява на астматични пристъпи през нощта;
- постоянни атаки през деня;
- чести екзацербации на заболяването;
— значително нарушениефизическа дейност;
— колебания на ПОС през деня – 20 – 30%.
Изследване
Подробният белодробен и алергологичен преглед на пациента ни позволява да идентифицираме причините за атаките, да определим механизмите на развитие на заболяването, както и вероятността от съпътстващи заболявания.
Лечение на астма
Методът на лечение на бронхиална астма се определя въз основа на резултатите от изследването в зависимост от механизма на развитие на заболяването и неговата тежест. Специфично лечениеНазначава се от алерголог в случаите, когато обостряне на заболяването е провокирано от един или друг алерген. В този случай като лечение се избира ваксинация, която се провежда в комбинация с традиционната основна инхалаторна терапия. лекарства, симптоматична терапия.
Предотвратяване на астма
- минимизиране на въздействието на алергените и навлизането им в бронхите на пациента;
— профилактика на инфекциозни заболявания на белите дробове и бронхите;
- редовно прилагане на предписана от лекар терапия;
— самоконтрол на параметрите на дишането.
- Симптоми на астма ← Публикувано: 14 юни 2012 г
- Уртикария - симптоми, лечение ← Публикувано: 2 юни 2012 г
- Синдром на Stevens-Johnson: причини, симптоми, лечение, диагноза ← Публикувано: 3 април 2017 г.
- Децата се запознават с обичайните промишлени химикали чрез кърмене ← Публикувано: 4 август 2015 г.
- Добрата наследственост помогна на оцелелите от обсадата на Ленинград да оцелеят ← Публикувано: 6 юли 2015 г.
- Симптоми на астма Симптоми на астма Обостряне на симптомите на астма се развива в резултат на запушване.
Шансовете за заразяване с това заболяване, когато тялото е в добро състояние, са много малки. Следователно е необходимо да се поддържат теломерите в желаната „форма“, както и да се използва метод като активиране на теломераза.
Започна ли вече грипната епидемия в Санкт Петербург? Според Rospotrebnadzor.
В столичния регион всички клиники са преминали на засилен режим.
Не много приятна новина, но очаквана от мнозина - започна в Русия.
При децата в повечето случаи се наблюдава атопична форма на бронхиална астма. Типични симптомибронхиалната астма се проявява с пристъп на задушаване, бронхообструктивен синдром. Основните причини за бронхиална обструкция са оток и хиперсекреция, спазъм на бронхиалната мускулатура.
Клинично бронхоспазмът се характеризира по-скоро със суха пароксизмална кашлица, шумно дишане със затруднено издишване и сухи хрипове.
При разпространение и хиперсекреция в бронхите се чуват влажни хрипове с различна големина.
Характерно е, че по време на пристъп на бронхиална астма има задух, усещане за липса на въздух, хрипове, пароксизмална кашлица с трудно отделяща се вискозна храчка. Издишването е трудно. При тежка бронхиална астма се наблюдава подуване на гърдите и задушаване. При деца, особено малки деца, бронхиалната астма често се комбинира с атопичен дерматитили в по-напреднала възраст (юноши) с алергичен ринит(сезонно или целогодишно).
Симптомите на бронхиална астма често се появяват или влошават през нощта и особено сутрин. Тежък пристъп на бронхиална астма протича със силен задух с участието на спомагателната мускулатура. Характеризира се с нежелание за лягане. Детето седи с ръце на коленете си. Наблюдава се подуване на шийните вени. Кожата е бледа, може да има цианоза на назолабиалния триъгълник и акроцианоза. При перкусия - тимпанит, свистене, бръмчащи хрипове с различна големина във всички полета на белия дроб.
Застрашаващо състояние е тихо, леко и рязко намаляване на пиковия обемен експираторен дебит под 35%.
Наблюдават се емфизематозни бели дробове. Затруднено отделяне на храчки. Храчките изглеждат вискозни, леки, стъклени. Сърдечните звуци са заглушени. тахикардия. Може да има увеличение на черния дроб.
За да се оцени функцията на външното дишане при бронхиална астма, се определят принудителният жизнен капацитет на белите дробове, обемът на принудителното издишване през първата секунда и пиковият обемен експираторен дебит, определен с помощта на преносими разходомери. За да се оцени степента на увреждане на реактивността на бронхиалния рецепторен апарат, се провеждат инхалационни тестове с хистамин и ацетилхолин.
По време на ремисия, при липса на клинични признаци на обструкция, трябва да се извърши изследване на белодробната функция с помощта на спирометрия или форсирано изследване на кривата поток-обем на жизнения капацитет.
Клинични и функционални критерии за диагностика на бронхиална астма
Всяка степен се характеризира с определени промени в клиничните и функционални параметри. Важно е наличието на поне един признак, съответстващ на по-висока степен на тежест от другите признаци, да позволи на детето да бъде причислено към тази категория. Струва си да се отбележи, че критериите трябва да се използват за проверка на тежестта на астмата само в случаите, когато пациентът никога не е получавал противовъзпалително лечение или е използвал антиастматични лекарства преди повече от 1 месец. Този подход за оценка на тежестта на заболяването се използва за решаване на въпроса за първоначалната терапия и оценка на тежестта на уврежданията/уврежданията по време на медицински и социален преглед.
Класификация на бронхиалната астма по тежест (GINA, 2006)
1 път седмично, но 2 пъти в месеца
> 1 път седмично
Нарушава активността и съня
Нарушава активността и съня
FEV1 или PEF (от дължимото)
Класификация на бронхиалната астма
Класификация на бронхиалната астма:
- по етиология;
- по тежест и ниво на контрол;
- според периода на боледуване.
Класификация на бронхиалната астма по етиология
Има алергични и неалергични форми на заболяването. При децата в 90-95% от случаите се среща алергична/атопична бронхиална астма. Неалергичната астма включва неимунни форми на астма. Търсенето на специфични причинни фактори на околната среда е важно за предписване на мерки за елиминиране и, в определени ситуации (с ясни доказателства за връзка между експозицията на алергена, симптомите на заболяването и IgE-зависим механизъм), алерген-специфична имунотерапия.
Симптомите на бронхиална астма в зависимост от тежестта
Класификацията на тежестта на бронхиалната астма, представена в GINA (2006), се фокусира основно върху клиничните и функционални параметри на заболяването; броя на дневните и нощните симптоми на ден/седмица, честотата на употреба на бета2 с кратко действие. -агонисти, стойностите на пиковия експираторен поток (PEF) или обем трябва да се вземат предвид принудителната експираторна сила през първата секунда (FEV1) и дневните колебания в PEF (вариабилност)]. Въпреки това, тежестта на бронхиалната астма може да се промени. В допълнение към клиничните и функционални нарушения, характерни за тази патология, при класифицирането на астмата се взема предвид обемът на текущото лечение. степента на овладяване на заболяването, както и неговия период.
Лека форма на бронхиална астма
Честотата на атаките е не повече от 1 път на месец. Атаките са епизодични, леки, бързо изчезващи. Нощните пристъпи липсват или са редки. Толерантността към съня и упражненията не е променена. Детето е активно. Форсираният експираторен обем и пиковият експираторен дебит са 80% от очакваната стойност или повече. Ежедневните колебания в бронхопатентността са не повече от 20%.
По време на периода на ремисия няма симптоми, нормална дихателна функция. Продължителността на периодите на ремисия е 3 месеца или повече. Физическото развитие на децата не е нарушено. Атаката се елиминира спонтанно или с еднократна доза бронходилататори при вдишване или перорално.
Умерена бронхиална астма
Атаките 3-4 пъти месечно. Протича с ясно изразени нарушения на дихателната функция. Нощни атаки 2-3 пъти седмично. Намалена толерантност към физическа активност. Форсираният експираторен обем и пиковият експираторен поток са 60-80% от очакваната стойност. Дневните колебания в бронхопатентността са 20-30%. Непълна клинична и функционална ремисия. Продължителността на периодите на ремисия е по-малко от 3 месеца. Физическото развитие на децата не е нарушено. Атаките се купират с бронходилататори (инхалаторни и парентерални), глюкокортикостероиди се предписват парентерално, ако е показано.
Тежка бронхиална астма
Атаки няколко пъти седмично или всеки ден. Пристъпите са тежки, възможни са астматични състояния. Нощни атаки почти всеки ден. Толерантността към физическо натоварване е значително намалена. Обем на форсирано издишване и пиков експираторен поток под 60%. Дневните колебания в бронхопатентността са повече от 30%. Непълна клинична и функционална ремисия (дихателна недостатъчност различни степениизразителност). Продължителността на ремисията е 1-2 месеца. Възможно изоставане и дисхармония във физическото развитие.
Атаките се спират чрез парентерално приложение на бронхоспазмолитици в комбинация с глюкокортикостероиди в болнични условия, често в интензивно отделение.
Оценката на спектъра на сенсибилизация и нивото на дефект в рецепторния апарат на бронхиалната гладка мускулатура се извършва само в периода на ремисия.
По време на периода на ремисия са показани прик тестове за определяне на спектъра на сенсибилизация към прах, полени и епидермални антигени или прик тестове със съмнение за алергени. Наблюдението и лечението на пациента в периода на обостряне и ремисия се извършва от местен педиатър и пулмолог. За изясняване на причинно значимия антиген, стадиране кожни тестовеизвършва се от местен алерголог. Алерголог преценява необходимостта от специфична имунотерапия и я провежда. Пулмолог и лекар по функционална диагностика учи болни деца и техните родители как да провеждат пикова флоуметрия и да записват резултатите от изследването в дневник за самонаблюдение.
Класификацията според периода на заболяването предвижда два периода - обостряне и ремисия.
Класификация на бронхиалната астма в зависимост от периода на заболяването
Екзацербация на бронхиална астма - епизоди на нарастващ задух, кашлица, хрипове, конгестия в гърдите или всякаква комбинация от тези клинични прояви. Струва си да се отбележи, че наличието на симптоми при пациенти с астма в съответствие с критериите е проява на заболяването, а не обостряне. Така например, ако пациентът има дневни симптоми, два нощни симптома на седмица и FEV1 = 80%, лекарят заявява, че пациентът има умерена астма, тъй като всичко по-горе служи като критерии за тази форма на заболяването (а не екзацербация). В случай, че пациентът има съществуващи симптомидобавя се допълнителна (над и извън съществуващата) нужда от краткодействащи бронходилататори, броят на дневните и нощните симптоми се увеличава, възниква тежък задух и се отбелязва обостряне на астма, което също трябва да се класифицира по тежест.
Контрол на бронхиалната астма - елиминиране на проявите на заболяването на фона на текущото основно противовъзпалително лечение на астма. Пълният контрол (контролирана астма) сега се определя от експертите на GINA като основна цел на лечението на астма.
Ремисията на бронхиалната астма е пълната липса на симптоми на заболяването след премахване на основното противовъзпалително лечение. Например, предписването на фармакотерапевтичен режим, подходящ за тежестта на астмата, за известно време води до намаляване (вероятно до пълно изчезване) на клиничните прояви на заболяването и възстановяване на функционалните параметри на белите дробове. Това състояние трябва да се възприема като контрол над болестта. Ако белодробната функция остане непроменена и няма симптоми на бронхиална астма дори след прекратяване на лечението, се посочва ремисия. Трябва да се отбележи, че понякога се наблюдава спонтанна ремисия на заболяването при деца в пубертета.
Определяне на нивото на контрол в зависимост от отговора на лечението на бронхиална астма
Въпреки първостепенното значение (за определяне на тежестта на бронхиалната астма) на клиничните и функционални параметри, както и на обема на лечението, дадената класификация на заболяването не отразява отговора на лечението. Така че пациентът може да се консултира с лекар със симптоми на астма, съответстващи на умерена тежест, в резултат на което ще бъде диагностициран с умерена персистираща бронхиална астма. Въпреки това, ако фармакотерапията е недостатъчна за известно време, клиничните прояви на заболяването ще съответстват на тежка персистираща астма. Като се има предвид тази ситуация, за да се вземе решение за промяна на обема на текущото лечение, експертите на GINA предложиха да се разграничи не само степента на тежест, но и нивото на контрол на заболяването.
Нива на контрол на астмата (GINA, 2006)
Контролирана астма (всички изброени по-горе)
Частично контролирана астма (всяка проява в рамките на 1 седмица)
Не (2 на седмица
Да - от всякаква тежест
Наличие на три или повече признака на частично контролирана астма за всяка седмица
Нощни симптоми/събуждания
Да - от всякаква тежест
Необходимост от спешни лекарства
Не (52 епизода на седмица)
Индикатори за белодробна функция (PSV или FEV1)
>80% от предвиденото (или най-добра стойност за даден пациент)
1 на година или повече
Всяка седмица с обостряне
Диагностика на алергична и неалергична астма при деца
Прието е да се прави разлика между алергични и неалергични форми на бронхиална астма, те се характеризират със специфични клинични и имунологични признаци. Терминът "алергична астма" се използва като основа за астма, медиирана от имунологични механизми. Когато има индикации за IgE-медиирани механизми (сенсибилизация към алергени от околната среда, повишено нивосерумен IgE), говорят за IgE-медиирана астма. При по-голямата част от пациентите (типични атопици - деца с наследствена предразположеност към високо производство на IgE, с първа проява на прояви в ранна възраст) алергични симптомиможе да се класифицира като атонична астма. Въпреки това, IgE-медиираната астма не винаги може да се нарече „атопична“. При някои хора, които не са атопични и не са сенсибилизирани (в ранна възраст) към общи алергени, развитието на IgE-медиирани алергии настъпва по-късно при излагане на високи дози алергени, често в комбинация с адюванти като тютюнев дим. В тази връзка терминът „алергична астма” е по-широк в сравнение с термина „атопична астма”. При неалергичния вариант алерген-специфичните антитела не се откриват по време на изследването; ниско нивосерумен IgE, няма други доказателства за участието на имунологични механизми в патогенезата на заболяването.
Медицински експертен редактор
Портнов Алексей Александрович
образование:Киевски национален медицински университет на името на. А.А. Богомолец, специалност – „Обща медицина”
Споделете в социалните мрежи
Портал за човек и неговия здравословен живот iLive.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!
Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!
Бронхиална астма, умерен курс
Лечението на бронхиалната астма се разделя на два основни аспекта. Това е облекчаване на астматични пристъпи и предотвратяването им с помощта на лекарствена терапия. Основните тактики за лечение на бронхиална астма се разработват от лекуващия лекар в зависимост от етапа на патологията и нейната форма. Има интермитентна и персистираща, умерена и тежка форма на бронхиална астма.
Симптоми на бронхиална астма
Бронхиална астма (БА)- това е хронично възпалително заболяванереспираторен тракт с бронхиална хиперреактивност, която се проявява с епизоди на затруднено дишане, свирене в гърдите, кашлица и се причинява от контакт с различни вещества.
Основните симптоми на бронхиална астма и оплаквания от пациент пулмолог включват кашлица и астматични пристъпи.
Продължителна кашлица с бронхиална астма
Когато лекарят прегледа пациенти, които се притесняват от хронична кашлица, в 25% от случаите е възможно да се установи наличието на няколко заболявания, всяко от които поотделно може да причини появата на този симптом. Продължителна кашлицав случай на бронхиална астма това е вероятен признак.
Задух при бронхиална астма
Задухът при бронхиална астма е усещане за липса на въздух или усещане за по-голямо от обичайното усилие при всяко вдишване или издишване. Наблюдава се задух както при болести на сърдечно-съдовата система, а при заболявания на дихателната система обаче има ясни отличителни черти. Най-често срещаното хронично респираторно заболяване е бронхиалната астма.
Причини за бронхиална астма
Има различни алергични и възпалителни причини за бронхиална астма. Патогенезата на бронхиалната астма се основава на три вида възпалителни реакции:
1. Остро възпалениедихателния тракт, което води до пристъп на бронхиална астма при контакт с алерген.
2. Хронично възпаление, поради което се развива бронхиална хиперреактивност: пациентът започва да реагира патологично на студения въздух.
важно!Правилното и навременно лечение може напълно да премахне проявите и последствията както от остро, така и от хронично възпаление.
З. При липса на лечение, с течение на времето процесите на ремоделиране на дихателните пътища на пациента започват да преобладават. Бронхиалната стена става по-дебела и по-малко еластична поради хипертрофия на мускулния слой и колагенови отлагания. Този процес е необратим и причинява постоянно (което не може да се лекува) намаляване на въздушния поток при пациента.
Лечение на бронхиална астма
Бронхиалната астма е хронично заболяване и пълното му излекуване е невъзможно, но при повечето пациенти е възможно да се постигне контрол върху хода на заболяването. Контролът на астмата е основната цел на лечението. важно! Контролът на хода на бронхиалната астма трябва да се осигури чрез минимално количество лечение. Има 5 степени на тежест на бронхиалната астма, според които се провежда поетапно лечение на бронхиална астма.
Интермитентна бронхиална астма
Какво изпитва пациентът:интермитентната бронхиална астма предизвиква симптоми по-рядко от веднъж седмично. Кратки екзацербации от няколко часа до няколко дни. Нощни симптоми 2 пъти месечно или по-рядко. Без симптоми и нормална белодробна функция между екзацербациите.
Какво предписва лекарят
Краткодействащи β2-агонисти при необходимост (не повече от веднъж седмично)
Използване на краткодействащи β2-агонисти или кромони преди тренировка или излагане на алерген.
Упорита бронхиална астма
Какво изпитва пациентът?: симптомите на персистираща бронхиална астма се появяват от 1 път седмично до 1 път на ден. Екзацербациите на заболяването могат да попречат на активността и съня. Нощните симптоми се появяват по-често от два пъти месечно.
Какво предписва лекарят
Необходима е базисна терапия - ежедневен прием на противовъзпалителни средства:
- Кромони или стандартни дози инхалаторни глюкокортикоиди (200-800 mcg);
- Дългодействащи β2-агонисти (особено за контролиране на нощните симптоми)
- Краткодействащи β2-агонисти при поискване.
Бронхиална астма с умерена тежест
Какво изпитва пациентът:Умерената бронхиална астма дава ежедневни симптоми. Екзацербациите нарушават активността и съня. Нощните симптоми се появяват повече от веднъж седмично. Ежедневна употреба на краткодействащи β2-агонисти.
Какво предписва лекарят
Необходима е базисна терапия: Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди (800-2000 mcg). Или стандартни дози в комбинация с дългодействащи β2-агонисти. Краткодействащи β2-агонисти p2o изисквания.
Тежка бронхиална астма
Какво изпитва пациентът:Тежка бронхиална астма има постоянни симптоми. Чести екзацербации. Чести нощни симптоми. Физическата активност е ограничена от симптомите на астма.
Какво предписва лекарят
Необходима е базисна терапия: Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди в комбинация с редовна употреба на дългодействащи бронходилататори.
Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди плюс едно или повече от следните:
- инхалаторни дългодействащи β2-агонисти;
- орален теофилин с удължено освобождаване;
- инхалаторен ипратропиев бромид;
- перорални дългодействащи β2-агонисти;
- Кромони;
- Краткодействащи β2-агонисти при поискване.
Правила за лечение на бронхиална астма
- Минимално проявление на симптомите на заболяването.
- Поддържайте нормални или най-добри параметри на белодробната функция.
- Поддържане на обичайното ви ниво на активност (включително упражнения и друга физическа активност).
- Предотвратяване на повтарящи се екзацербации и минимизиране на необходимостта от спешни хоспитализации.
- Осигуряване на оптимална фармакотерапия с минимални или никакви странични ефекти.
Предотвратяване на астматични пристъпи
Предотвратяването на пристъпите на бронхиална астма е от първостепенно значение при лечението на заболяването. Необходимо е да се изключи контакт с причинни алергени: домашен прах, алергени от кърлежи (мокро почистване, специални покрития и постелки), домашни любимци, определени видове хранителни продукти, професионални агенти (до смяна на професията). Много внимание се обръща на неспецифичните провокиращи фактори - активни и пасивно пушене, приемане на β-блокери, аспирин и други продукти със салицилова киселина (консерванти, оцветители).
Медикаментозна профилактика на пристъпи на бронхиална астма
Всички лекарства за лекарствена профилактика на пристъпи на бронхиална астма са разделени на два вида: лекарства за спешна помощ и лекарства за основна (продължителна) терапия.
Спешни лекарства (за облекчаване на атаки):
1. Бързодействащи β2-адренергични агонисти: салбутамол, фенотерол, тербуталин.
2. Инхалаторни антихолинергични лекарства: ипратропиев бромид.
3. Комбинирани препарати от инхалаторни β2-адренергични агонисти и ипратропиев бромид (Berodual).
Доказано е, че употребата на комбинация от ипратропиум с β2-агонисти по време на обостряне на бронхиална астма води до по-голям бронходилататорен ефект в сравнение с монотерапията с β2-агонисти и може значително да го удължи.
Основни (продължителни) терапевтични лекарства (трябва да се приемат редовно при упорити, умерени и тежки случаи):
1. Инхалаторни глюкокортикостероиди (ICS): беклометазон дипропионат, будезонид, флутиказон пропионат, мометазон фуроат и системни кортикостероиди.
2. Инхалаторни стабилизатори на мембраната на мастоцитите: натриев кромогликат, недокромил натрий.
3. Дългодействащи β2-агонисти: формотерол, салметерол, в комбинация с инхалаторни кортикостероиди - салметерол/флутиказон (Seretide Multidisc), будезонид/формотерол (Symbicort Turbuhaler).
4. Дългодействащи теофилини.
5 Левкотриенови рецепторни антагонисти и антитела срещу IgE: монтелукаст, зофирлукаст.
Грешки при лечението на бронхиална астма
Грешка.Посетителят твърде често използва краткодействащи β2-агонисти (фенотерол, салбутамол, турбалин).
Как да поправя.Няма съмнение, че инхалаторните краткодействащи β2-агонисти са лекарствата на избор за ситуационен симптоматичен контрол на бронхиалната астма, както и за предотвратяване на развитието на симптоми на астма при физическо натоварване. По-често и продължителна употребаинхалаторните β2-агонисти могат да доведат до загуба на адекватен контрол върху хода на заболяването. За дългосрочен контрол на възпалителния процес основата на терапията са инхалаторни глюкокортикостероиди (бекламетазон дипропионат, будезонид, флутиказон пропионат и др.), Които трябва да се използват при персистираща бронхиална астма от всякаква тежест. Инхалаторните глюкокортикостероиди се считат за средства от първа линия при лечението на бронхиална астма.
Грешка. Посетителят смята, че „хормоните“ са много вредни и на тази основа се страхува да използва инхалаторните глюкокортикостероиди, предписани от неговия лекар.
Как да поправя. Трябва да се обясни на посетителя, че лечението с инхалаторни глюкокортикостероиди е локално (локално), което осигурява изразени противовъзпалителни ефекти директно в бронхите. Инхалаторните глюкокортикостероиди имат минимални локални странични ефекти при правилен подбор и техника на вдишване (кандидоза на устната кухина и орофаринкса, промени в гласа, понякога кашлица в резултат на дразнене на горните дихателни пътища). Рискът от локални нежелани реакции може да бъде значително намален чрез изплакване на устата с вода (последвано изплюване) след вдишване. Също така е важно да се обърне внимание на посетителя на факта, че употребата на инхалаторни глюкокортикостероиди е абсолютно необходима при лечението на персистираща бронхиална астма, независимо от тежестта.
Грешка. Пациент с бронхиална астма, докато приема предписаната от лекаря терапия, продължава да пуши и се чуди защо предписаното от лекаря лечение е „неефективно“.
Как да поправя.Необходимо е да се обясни на посетителя, че при лечението на бронхиална астма е важно не само да се спазват всички лекарства, предписани от лекаря, но и да се елиминират факторите, които могат да предизвикат атака. Отказването от тютюнопушенето е особено важно. Тютюнопушенето е една от причините бронхиалната астма да се „изплъзва“ от контрол. Днес е известно, че тютюнопушенето блокира механизмите на противовъзпалителното действие на глюкокортикостероидите, необходим компонент на основната терапия на бронхиална астма. Последствието от това е увеличаване на възпалението и настъпват необратими промени в стената на бронхите (загуба на еластичност, фиброза). С течение на времето самата природа на възпалението се променя, което е много по-трудно за лечение, което в крайна сметка води до увреждане на пациента.
Грешка.Състоянието на посетителя с бронхиална астма се подобри значително при приемане на инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекаря, и той реши, че е излекуван. И тъй като няма пристъпи, няма нужда да продължавате основното лечение.
Как да поправя. Известно е, че бронхиалната астма не се лекува, но може успешно да се контролира. Инхалаторните кортикостероиди могат да постигнат пълен контрол на астмата, но спирането им често води до връщане на симптомите. Редовният и постоянен прием на инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекар, осигурява не само уелнеспациент, но и за минимизиране на риска от необратими промени в дихателната система. Ако астмата се контролира успешно, дозата на инхалаторните глюкокортикостероиди може постепенно да се намали.
Преглеждания на публикация: 850
За оферта:Чучалин А.Г. Тежка бронхиална астма // Рак на гърдата. 2000. № 12. С. 482
Изследователски институт по пулмология на Министерството на здравеопазването на Руската федерация
IN модерно обществоБронхиалната астма (БА) е едно от най-често срещаните заболявания. Така сред възрастното население заболяването се регистрира в повече от 5% от случаите; Децата боледуват още по-често – до 10%. През последните години в рамките на Обществото на пулмолозите в Русия се провеждат съвременни епидемиологични изследвания, чиято методология се основава на препоръките на Европейското респираторно дружество. Важността на тези изследвания е продиктувана от факта, че Министерството на здравеопазването на Руската федерация предоставя изключително ниски цифри за честотата на астма, не надвишаващи няколко ppm. В международен мащаб официалните данни на руското Министерство на здравеопазването винаги повдигат вежди поради толкова ниското разпространение на болестта сред жителите на Русия. Епидемиологичните проучвания (S.M. Gavalov et al., I.V. Leshchenko et al., T.N. Bilichenko et al.) позволиха да се установи разпространението на заболяването, което сред децата и юношите в градовете Новосибирск и Москва надвишава 9% и сред възрастното население в Екатеринбург е около 5%. Въз основа на тези най-надеждни епидемиологични данни може да се твърди, че астмата е толкова актуална в Русия, колкото и в други европейски страни; Общият брой на болните от астма в страната наближава 7 милиона души. Въпреки това, както вече беше съобщено, руското министерство на здравеопазването взема под внимание по-малко от 1 милион пациенти. Възниква естествен въпрос: за кои пациенти става дума? На първо място, официалната медицинска статистика получава информация за тежко болни пациенти, които многократно се обаждат на линейка, постъпват в болници няколко пъти годишно и преминават дълги курсове на стационарно лечение, т. Това са предимно пациенти с тежко, инвалидизиращо протичане на заболяването. Ако официалната медицинска статистика се тълкува по този начин, то тя отговаря на световната практика. В този случай трябва да се приеме, че в Русия има около 7 милиона пациенти с астма, от които около 1 милион имат тежки форми на заболяването.
На съвременния етап на медицинската наука тежките форми на астма са належащ проблем. Наред с масовото увеличение на броя на пациентите, страдащи от тази патология на дихателната система, има устойчива тенденция към увеличаване на броя на пациентите, които се нуждаят от спешна помощ; те често са хоспитализирани в болници поради тежко заболяване. Екзацербацията често застрашава живота на болен човек. В САЩ има почти двойно увеличение на смъртните случаи; През последните три десетилетия в Обединеното кралство и Нова Зеландия са описани епидемии от смъртни случаи.
Тази статия има за цел да дефинира тежката астма, да опише патоморфологичните и патофизиологичните характеристики и да определи основните програми за лечение на тази форма на заболяването.
Терминология
Терминът "тежка бронхиална астма" включва редица клинични синдроми, които са обединени от животозастрашаващо обостряне на заболяването. На руски език медицинска литератураДвата най-често използвани термина са астматично състояние и анафилактичен шок, докато в англоезичната литература се използват следните термини: acute heavy asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic трудна астма, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естествено възниква въпросът: това синоними ли са или термините отразяват различни форми на тежка астма? Руски аналози на горните англоезични термини могат да бъдат следните: остра тежка астма, астматично състояние, нестабилна астма, фатална астма, тежка хронична астма, внезапна тежка астматична атака, бавно развиваща се астматична атака.
Срок "остра тежка астма" предполага остро началозаболяване, което е толкова тежко, че застрашава живота на пациента. Астматичното състояние се характеризира с клинична картина на нарастващо обостряне и рязко намаляване на ефективността на бронходилататорите. IN клинична картинаобостряне на астма, появява се синдром като "мълчалив бял дроб"; в особено тежки случаи се развива хипоксична кома.
Нестабилна астма - сравнително нов термин за руската медицина. Този термин описва пациенти с астма с уж добре подбрано лечение, но с внезапна поява на тежки екзацербации. Ярък пример е аспириновата форма на заболяването, когато внезапно тежко обостряне се провокира от приема на нестероидни противовъзпалителни средства.
Срок "хронична тежка астма" използва се в случаите, когато заболяването е слабо контролирано от инхалаторни глюкокортикостероиди; има нужда от предписване на системни стероидни лекарства. Срок "фатална астма" използвани за описване внезапна смъртпри пациент, страдащ от астма. Трябва да се каже, че тази тема не е достатъчно разработена в местното медицинско училище. Условия „внезапна или забавена поява на астматичен пристъп“ отразяват скоростта на развитие на обостряне на заболяването. Така например, забавеното обостряне на заболяването, което възниква по време на респираторна вирусна инфекция.
По този начин, тежката астма не е хомогенно понятие ; Този термин съчетава редица синдроми, които отразяват тежестта на заболяването. Трябва обаче да се подчертае, че има общо намаляване на ефективността на бронходилататорите, до парадоксален ефект и обостряне, което застрашава живота на болен човек.
Патоморфологични характеристики
Дефиницията на заболяването се основава на възпалителната концепция. През последните години се дискутира въпросът за морфологичните особености на тежкото протичане на заболяването; В това отношение е постигнат известен напредък. Основните морфологични промени при БА са увреждане на епителните клетки и тяхната смърт; десквамираният епител се натрупва в лумена на дихателните пътища заедно с вискозен бронхиален секрет, еозинофили и лимфоцити. По този начин в лумена на дихателните пътища се образува слузна тапа, която понякога напълно запушва лумена на дихателните пътища (синдром на "мълчаливия бял дроб"). Тежките форми на астма се характеризират с масивна смърт на епителни клетки и голям брой слузни тапи .
Друга морфологична характеристика на заболяването са промените, настъпващи в базалната мембрана. Базалната мембрана е удебелена , образуват се белези в ретикуларната му част. Описано морфологични променибазалната мембрана са патогномонична характеристика на астмата, която я отличава от хроничния бронхит и други хронични респираторни заболявания. Тежките форми на заболяването са придружени от по-изразени промени в базалната мембрана. Смята се, че ако морфометричните промени показват значително удебеляване на базалната мембрана, това е характерно за тежките форми на AD.
Големи промени идват отвън чашковидни и серозни жлези , които са в състояние на хипертрофия и хиперплазия. Смята се, че описаните промени са толкова по-изразени, колкото по-тежко протича заболяването. В lamina propria има активен ангиогенеза . Той обаче най-тясно корелира с тежестта на заболяването. хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите . При тежки форми BA мускулна масасе увеличава с повече от 200%.
През последните години процесът на морфологично ремоделиране се обсъжда активно. Ремоделирането се характеризира с изразена десквамация на епителните клетки; оголване на базалната мембрана, която е удебелена и се отбелязва фиброзен процес в ретикуларната й част; хипертрофия на гладката мускулатура и ангиогенеза. Тежките форми на БА са свързани с процеса на ремоделиране, при който настъпват не само морфологични промени, но и функцията на много клетки (еозинофили, мастоцити, миофибробласти) се променя.
Новите познания за тези морфологични и биологични промени, които се случват при прогресивни форми на AD, оказват влияние върху програмите за лечение. По този начин терапевтичните подходи към употребата на бронходилататори и глюкокортикостероиди се променят значително; Води се активно научно търсене на нови лекарства за лечение на тежки форми на астма. Особено внимание се обръща на регулирането на процеса на хипертрофия на гладката мускулатура. Трофичните фактори на гладката мускулатура са хистамин, тромбин, тромбоксан А2, ендотелин, епидермален растежен фактор, триптаза, интерлевкин-1. Трябва да се подчертае, че глюкокортикостероидите не повлияват този процес; С тях се свързва миопатия на дихателната мускулатура (диафрагма, междуребрени мускули и мускули на горния раменен пояс). Някои перспективи се откриха с въвеждането на инхибитори на левкотриенови рецептори, които могат да спрат нарастващата хипертрофия на бронхиалната гладка мускулатура.
Намаляването на ефективността на глюкокортикостероидите при тежки форми на астма е свързано с промени в спектъра на възпалителни клетки, натрупващи се в лигавицата на дихателните пътища. Еозинофилната инфилтрация отстъпва място на преференциалната миграция на неутрофили, което може да повлияе на биологичните ефекти на стероидите.
Причинни фактори
Голям интерес представлява изследването на причинните фактори, които могат да доведат до тежко обостряне на астмата. Инфекциозните заболявания най-често водят до обостряне на астмата. вирусни заболявания респираторен тракт. Човек, склонен към алергични реакции, реагира на респираторно вирусно заболяване с повишено производство на интерлевкини 4 и 5, което се дължи на високата поляризация на Th 2 клетките. Имунологичният отговор на вирусно заболяване при човек с нормални физиологични реакции ще се прояви чрез повишено производство на интерферон g. Този процес се случва, когато Th 1 клетките се активират. По този начин биологичните модели са в основата на появата на екзацербации при пациенти с астма, дължащи се на вирусни респираторни заболявания. Обострянето на заболяването настъпва на 3-5-ия ден от началото на острата инфекция. През тези периоди се увеличава броят на еозинофилите в периферната кръв и се увеличава тяхната миграция в лигавицата на дихателните пътища. Коронавирусите, риновирусите, респираторно-синцитиалният вирус и парагрипният вирус най-често водят до обостряне на астмата. Вирусите водят до увреждане на епителните клетки, нарушава се мукоцилиарния клирънс и се намаляват защитните механизми на респираторната лигавица, което спомага за адхезията и инвазията на микроорганизми. Възпалението, причинено от вирусно проникване, е придружено от повишаване на активността на възпалителни медиатори (цитокини, азотен оксид, кинини, метаболити на арахидоновата киселина, реактивни кислородни видове). В процеса на възпалителна реакция, предизвикана от вирусно увреждане, чрез промяна на чувствителността на холинергичните рецептори възниква дисрегулация на b-рецепторите, като по този начин се нарушава регулацията на нехолинергичната - неадренергична система. Пациентите с астма стават изключително чувствителни към ефектите на фактори, които имат констрикторни свойства. Ако вземем предвид, че всеки човек страда от остри респираторни заболявания няколко пъти в рамките на една календарна година, тогава става ясна ролята и значението на тези заболявания за възникване на обостряне на астма. Някои пациенти страдат от тежко обостряне на основното заболяване.
Конкретна група лекарства може да доведе до тежки екзацербации на астма; Това се отнася преди всичко за ацетилсалициловата киселина и аналгетиците. Пациентите с астма, които имат такива прояви като подуване на носната лигавица, полипозни израстъци, периорбитален оток, уртикариални обриви, винаги трябва да бъдат предпазливи, когато предписват нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Сред пациентите на т.нар аспиринова астма най-високият процент смъртни случаи, който се свързва с небрежно предписване на НСПВС от лекари от различни специалности. При тази форма на заболяването пациентите често се препоръчват да приемат системни стероидни лекарства. През последните години се предписват инхибитори на левкотриеновите рецептори, което значително подобрява прогнозата при непоносимост към аспирин.
Те се използват широко в кардиологичната практика. b-блокери И инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI). Блокерите на β-рецепторите са бронхоконстриктори, така че те са противопоказани при пациенти с астма. IN клинична практикаИма пациенти с коронарна болест на сърцето, които дълго време успешно се лекуват с тази група лекарства, но често след прекарани вирусни заболявания, употребата им започва да провокира бронхоспазъм. Друга често срещана група лекарства, предписвани на сърдечни пациенти, са АСЕ инхибиторите. Те са достатъчно висок процентслучаи (повече от 30%) водят до кашлица и в повече от 4% предизвикват обостряне на астмата. Трябва да се отбележи, че инхибиторите на ангиотензин рецепторите не провокират кашлица и обостряне на астма.
Факторите на околната среда играят важна роля за появата на тежко заболяване. Между замърсители тези с изразен бронхоконстриктивен ефект включват серен и азотен диоксид, озон и черен дим. Увреждащ ефект алергени потенцирани от едновременното излагане на дихателните пътища на замърсители. През последните години се натрупаха доказателства за агресивното въздействие на тютюневия дим върху дихателните пътища на човека. Многокомпонентният тютюнев дим има изразено нарушение на мукоцилиарния клирънс, някои от неговите компоненти действат като алергени, причинявайки сенсибилизация.
Тежката астма се характеризира с висока степен на хиперреактивност на дихателните пътища, високо ниво на съпротивление на дихателните пътища спрямо въздушния поток и рязко намаляване на клиничната ефективност на бронходилататорите. Връзката между трите компонента на тежката астма възниква поради възпалителния процес в дихателните пътища. Установено е, че високото съпротивление на дихателните пътища е в пряка зависимост от степента на натрупване на възпалителни клетки в бронхиалната стена.
Нестабилна астма
Феноменът на хиперреактивност е в основата на идентифицирането на нестабилна астма. Има две форми на нестабилна астма. Първият се характеризира с висока степен на вариабилност на пиковия експираторен поток (PEF), въпреки че лечението се избира въз основа на формуляр. В клиничната картина на такива пациенти преобладават симптомите на внезапно обостряне на астмата. Екзацербацията на заболяването се предшества от голяма разлика в сутрешния и вечерния PEF, надвишаваща 20%. Тези промени винаги трябва да предупреждават лекаря; при такива пациенти терапията трябва да бъде подложена на цялостно преразглеждане на инхалаторни глюкокортикостероиди и b2-агонисти с продължително действие, но тяхното състояние е нестабилно. Възможно е нестабилността да е свързана с инхалатори, които съдържат фреон, следователно предписването на същите тези лекарства под формата на сух прах може значително да подобри състоянието на пациентите. Втората клинична форма на нестабилна астма се характеризира с внезапно развитие на тежка екзацербация, въпреки че първоначално пациентът е получил индивидуално избрано лечение с добър ефект. Пример за такъв клиничен вариант са пациенти с непоносимост към аспирин и други НСПВС, които при добро първоначално състояние могат да получат тежко обостряне след прием на провокиращо лекарство.
Внезапна смърт при пациенти с астма
Внезапната смърт при пациенти с астма остава слабо проучен проблем. В Обединеното кралство в средата на 60-те години имаше епидемия от смъртни случаи при пациенти с астма, която беше свързана с неконтролираната употреба на високи дози неселективни симпатикомиметици. През този период са описани внезапни смъртни случаи на пациенти с астма, настъпили на фона на тихо дишане на пациентите. Експерименталните данни показват, че симпатикомиметиците могат да имат кардиотоксични ефекти, особено при хипоксични условия; с тази неблагоприятен ефектсимпатикомиметиците са свързани с възможността за развитие на камерно мъждене и внезапна смърт на пациента със задоволително начално състояние на дихателната функция.
Астматично състояние
Особено място при тежката астма заема астматичното състояние (status asthmaticus). Появата на астматично състояние при пациенти с астма се предшества от обостряне на заболяването; Минават няколко дни и дори седмици преди развитието на такова тежко обостряне като астматично състояние. Най-характерната особеност на този период на обостряне е рязкото намаляване на ефективността на симпатикомиметиците; Освен това те започват да действат парадоксално. Много важен аспект в лечението на тази категория пациенти е ранната диагностика и адекватно лечение, което би предотвратило развитието на кома.
Оценка на състоянието на пациентитевключва клиничната картина на екзацербация, сферата на съзнанието, степента на обща умора, естеството на цианозата, умората на дихателните мускули, данните от перкусия и аускултация. Клиничната картина на астматичното състояние показва изключителната тежест на пациента с астма. Болен човек приема принудително положение - седи в леглото, фиксира горния раменен пояс с ръце, хрипове се чуват отдалече, речта е изключително трудна, тъй като всяка дума е придружена от потискащо влошаване на състоянието на пациента. Привлича вниманието непродуктивна кашлица , се случва рядко, храчките не се отделят поради изразения си вискозитет и с появата на кашлица състоянието на пациента става още по-лошо; описаната клинична картина на обостряне на заболяването се предшества от интензивно използване на дозирани инхалаторни симпатикомиметици. Трябва да се помни, че с помощта на тези лекарства няма да е възможно да се отстрани пациентът от астматично състояние.
Има голямо прогностично значение при оценка на състоянието на пациента. сфера на съзнанието . С нарастващите прояви на хипоксия пациентите могат да се развълнуват и вълнението завършва с конвулсии и кома. Възбудата и комата са предшествани от прогресивно нарастване умора на пациента , цялата дихателна работа е насочена към преодоляване на съпротивлението при издишване: кратко вдишване и без пауза дълго, болезнено и трудно издишване. В акта на дишане участват спомагателните мускули на раменния пояс, междуребрените мускули и интензивната работа на диафрагмата. Степен на дихателна недостатъчност винаги трябва да се оценява чрез участието на мускулите на врата в акта на дишане, прибиране на междуребрените пространства и появата на торакоабдоминална дискоординация; появата на тези признаци показва тежка проява на астматично състояние. Друг неблагоприятен признак на тежка астма е появата на синьо дифузна цианоза , което показва значителни промени в транспорта на кислород. Перкусия и аускултация предоставя много важна диагностична информация. Пристъпът на астма може да бъде усложнен от развитието на пневмоторакс, който е по-често при млади пациенти. Перкусия предполага пневмоторакс; Окончателната диагноза се поставя след рентгенова снимка на гръдния кош. Аускултацията може да разкрие важния феномен на „мълчалив бял дроб“: хрипове се чуват от разстояние до леглото на пациента и липсват по време на аускултация на белите дробове. Появата на описания синдром показва тежко и прогностично неблагоприятно протичане на обостряне на астма, което е придружено от нарастваща хипоксемия и хиперкапния.
Заслужава специално внимание оценка на дихателната функция. Препоръчват се изследвания пиков експираторен поток ; стойности под 200 l/min показват тежка екзацербация на астма. Острата дихателна недостатъчност е придружена от появата парадоксален пулс . Методика за определяне на парадоксалния пулс: първият звук на Коротков се измерва на височината на вдъхновение и на дълбочината на издишване; ако разликата надвишава 12 cm Hg, тогава можем да говорим за парадоксален пулс. Синдромът на "мълчалив бял дроб" и положителният парадоксален пулс показват тежка проява на астматично състояние, което изисква спешни мерки.
Програма за лечениеПровежда се задължително с постоянното участие на лекар и се осигурява доставка на медицински кислород (2-4 литра в минута). Медикаментите, използвани при лечението на астматични състояния, се различават малко от основната терапия, но методът на доставяне и формата на дозиране на тези лекарства се различават значително от тези, използвани за поддържане на ремисия при пациенти с астма. При астматични състояния се предписват лекарства с кратко действие, т.е. спрете приема на дългодействащи симпатикомиметици (салметерол, формотерол, солтос) и теофилини (теопек и др.). Този принцип е продиктуван от необходимостта от титриране на лекарствените дози за кратък период от време. Особено внимание трябва да се обърне на факта, че е необходимо да се избягва предписването на дългодействащи (депо) стероидни лекарства - те са противопоказани при астма.
Лечението на астматично състояние трябва да започне с вдишване на разтвора салбутамол в доза от 2,5 или 5 mg чрез пулверизатор. Тази доза може да се повтори през следващите 40-60 минути. Възниква въпросът относно предположението за отрицателна роля на симпатикомиметиците при лечението на астматични състояния. Прилагането на салбутамол чрез пулверизатор позволява да се избегне вдишването на фреони, което е от съществено значение за постигане на желан ефект. В посочените дози салбутамол има стимулиращ ефект върху функционирането на дихателните мускули, което е много важно в борбата с тяхната умора. При комбиниране се постига добър ефект салбутамол и ипратропиум бромид , което потенцира бронходилатацията.
Глюкокортикостероиди предписани по здравословни причини при пациенти с астма. При първоначални прояви на астматично състояние се предпочита предписването на инхалаторни форми на стероиди (будезонид) под формата на суспензия за пулверизираща терапия. Въпреки това, в Русия практикуващите по-често предписват преднизолон per os в доза от 30 mg или интравенозно 200 mg хидрокортизон. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на аминофилин не е предписание от първа линия. Намаляване на напрежението на кислорода до 60 mm Hg. и повишаване на напрежението на въглеродния диоксид над 45 mmHg. показват тежка дихателна недостатъчност при пациент с астматично състояние и трябва да се считат за абсолютна индикация за механична вентилация. Страхотна перспектива, свързана с назначаване хелий в загрята форма. Хелият значително намалява нивото на турбулентност на въздушния поток в дихателните пътища, като по този начин подобрява газообменната функция на белите дробове.
Фенотерол -
Беротек Н(търговско наименование)
(Boehringer Ingelheim)
Салбутамол -
Salamol sterineb (търговско наименование)
(Norton Healthcare)