Как да лекуваме силно отслабени сърдечни мускули. Причини и лечение на отслабване на сърдечния мускул
Риск за развитие диабетна нефропатиясъвпада с T1DM и T2DM. Епидемиологията на диабетната нефропатия е по-добре проучена при диабет тип 1, тъй като при тях началото на диабета е доста добре известно. Микроалбуминурия се развива при 20-30% от пациентите след 15 години на T1DM. Започнете очевидни признацинефропатия се наблюдава 10-15 години след началото на T1DM. При пациенти без протеинурия нефропатията може да се развие след 20-25 години, въпреки че в този случай рискът от нейното развитие е нисък и възлиза на -1% годишно.
При T2DM честотата на микроалбуминурия (30-300 mg/ден) след 10 години заболяване е 25%, а макроалбуминурия (>300 mg/ден) е 5%.
Симптоми и признаци на диабетна нефропатия
Клинични диагностичен знакдиабетната нефропатия е протеинурия/микроалбуминурия при пациента захарен диабет. Тоест в клинична практикаЗа диагностициране на диабетна нефропатия е достатъчно изследване на албуминурия. В допълнение към протеинурията и микроалбуминурията се отличава и нефротичното ниво на протеинова екскреция: > 3500 mg/g креатинин, или > 3500 mg/ден, или > 2500 mg/min.
Така че, въз основа на горното, логиката на конструкцията клинична диагноза V в такъв случайследващия. Ако пациентът със захарен диабет показва някакви признаци хронично заболяванебъбреци, тогава той има ХБН, но ако се установи микроалбуминурия/протеинурия, тогава диагнозата ХБН се комбинира с диагнозата диабетна нефропатия. И в обратен ред: ако пациентът с диабет няма микроалбуминурия/протеинурия, тогава той няма диабетна нефропатия, а само ХБН, ако има признаци на хронично бъбречно заболяване, различни от протеинурия.
Освен това, когато при пациент се открият лабораторни или инструментални диагностични признаци на ХБН, степента на бъбречна дисфункция се изяснява, като се използва общоприетата класификация на стадиите на ХБН според скоростта на гломерулна филтрация (GFR). В някои случаи нарушението на GFR може да бъде първият, а понякога и единственият диагностичен признак на ХБН, тъй като лесно се изчислява според рутинно изследване на нивата на креатинин в кръвта, които се изследват рутинно при пациент с диабет, особено при приемане в болницата (вижте формулите за изчисление по-долу) .
Скоростта на гломерулна филтрация (GFR), която намалява с прогресирането на ХБН, се разделя на 5 етапа, започвайки от 90 ml/min/(1,73 кв. m телесна повърхност) и след това на стъпки от 30 до етап III и в стъпки от 15 от III до последния, V етап.
GFR може да се изчисли с помощта на различни методи:
- Формула на Cockcroft-Gault (трябва да се намали до стандартна телесна повърхност от 1,73 m2)
GFR (ml/min) = (/(72 x серумен креатинин (μmol/L)) x 0,85 (за жени)
Пример (жена на 55 години, тегло 76 kg, креатинин 90 µmol/l):
GFR = (/(72 х 90)) х 0,85 = 76 ml/min;
- MDRD формула
GFR (ml/min/1,73 m2) = 186 x (серумен креатинин в mg%)1L54x (възраст) -0,203 x 0,742 (за жени).
Тъй като диабетната нефропатия няма етапи на бъбречна дисфункция, тази диагноза винаги е придружена от диагноза ХБН I-IV етапи. Като се има предвид горното и в съответствие с руските стандарти, пациент с диабет, който проявява микроалбуминурия или протеинурия, се диагностицира с диабетна нефропатия (DN). В този случай трябва да се изясни функционалният стадий на ХБН при пациент с ДН, след което всички диагнози на ДН се разделят на две групи:
- диабетна нефропатия, стадий на микроалбуминурия, ХБН I (II, III или IV);
- диабетна нефропатия, стадий на протеинурия, ХБН II (III или IV);
- диабетна нефропатия, стадий на хронична бъбречна недостатъчност(нарушена азотоотделяща функция на бъбреците).
Когато пациентът няма микроалбуминурия/протеинурия, тогава изглежда, че няма диагноза диабетна нефропатия. В същото време най-новите международни препоръки показват, че диагнозата диабетна нефропатия може да бъде установена при пациент с диабет, когато неговата GFR е< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.
В резултат на това могат да се формулират следните диагнози:
- диабетна нефропатия, ХБН III (IV или V).
Честотата на микроалбуминурия варира от 7 до 22% при T1DM и от 6,5 до 42% при T2DM, в зависимост от популацията. Динамиката на микроалбуминурията до етапа на макроалбуминурия е независим рисков фактор за прогресията на ХБН и намаляването на GFR; самата микроалбуминурия е свързана с повишен риск от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност. В тази връзка се препоръчва скрининг за микроалбуминурия и GFR при всички пациенти с T1DM 5 години след началото на диабета и след това ежегодно, а при пациенти с T2DM - веднага след поставяне на диагнозата и след това ежегодно.
Хисто патологични промени
Три класа хистопатологични промени характеризират диабетната нефропатия:
- гломерулосклероза;
- структурни промени в кръвоносните съдове, особено артериолите;
- тубулоинтестинална лезия.
Патологичните промени в гломерула, като разширяване на мезангиума и удебеляване на базалната мембрана, са най-характерните морфологични признаци на диабетната нефропатия и причиняват дифузна склероза на целия гломерул. Тубулоинтестиналните патологични промени нарушават секрецията на калиеви и водородни йони, което отчасти провокира хиперкалиемия и метаболитна ацидоза, които съпътстват бъбречното увреждане при диабет.
“Недиабетни” нефропатии при пациенти със захарен диабет
Вариабилността в тежестта на T1DM и хетерогенната патофизиологична природа на T2DM предполага, че не всички случаи на микроалбуминурия се дължат само на специфично диабетно увреждане на бъбреците. Например, микроалбуминурия, открита при пациент с новодиагностициран диабет, изисква разграничаването й от недиабетно увреждане на бъбреците („недиабетна“ нефропатия), тъй като има пряка връзка между продължителността на диабета и развитието на диабетна нефропатия, особено при диабет тип 1.
При пациенти с T1DM с диабетна нефропатия почти винаги се наблюдават други признаци на микроангиопатия, по-специално ретинопатия. При липса на ретинопатия, особено при наличие на макроалбуминурия, съществува възможност за алтернативна диагноза на диабетната нефропатия. При T2DM диабетната нефропатия не е задължително да се комбинира с ретинопатия - приблизително 40% от пациентите с T2DM с потвърдена чрез биопсия диабетна нефропатия нямат ретинопатия. Можете да посочите списък с клинични състояния, при които конкретно трябва да търсите причина за ХБН при пациент, различна от диабетна нефропатия:
- липса на ретинопатия;
- бързо падаща GFR;
- бързо нарастваща протеинурия или нефротичен синдром;
- развитие на протеинурия преди 5-годишния ход на заболяването (по-надежден признак при T1DM);
- рефрактерна хипертония;
- признаци на възпаление в уринарния седимент или еритроцитурия;
- симптоми на други системни заболявания;
- >30% намаление на GFR 3-4 месеца след започване на лечението с АСЕ инхибитори.
Причини за диабетна нефропатия
Диабетната нефропатия засяга до 35% от пациентите с T1DM и 30-40% от пациентите с T2DM. Защо само някои пациенти развиват тази патология не е известно.
В началото на диабета всички пациенти имат повишена GFR (хиперфилтрация) и почти всички имат микроалбуминурия, която е свързана предимно с съдов фактор, а не с увреждане на бъбречния паренхим.
В развитието на диабетната нефропатия участват различни патогенетични механизми. Предполага се, че увреждането на бъбреците е свързано с патологично взаимодействие между метаболитни нарушения, придружаващи хипергликемия, и хемодинамични фактори. Хемодинамичните фактори са свързани с активиране на вазоактивни системи, като системата ренин-ангиотензин и ендотел, в допълнение към повишеното системно и интрагломерулно налягане при индивиди с генетично предразположение към развитие на нефропатия.
Метаболитните нарушения включват процеси като неензимно гликозилиране, повишена активност на протеин киназа С и нарушен метаболизъм на полиол глюкоза. Последните проучвания показват, че активни възпалителни фактори, цитокини, растежни фактори и металопротеази могат да участват в развитието на диабетна нефропатия.
Въпреки че гломерулна хипертония и хиперфилтрация се наблюдават при всички пациенти с диабет, не всеки развива нефропатия. Очевидно е, че намаляването на интрагломерулното налягане при индивиди с албуминурия от блокери на системата ренин-ангиотензин (RAS) има ясен ефект положителен ефект. Потискането на профибротичния ефект на ангиотензин II може също да бъде свързано с положителния ефект на тези вещества.
Хипергликемията може директно да причини увреждане и разширяване на мезангиума чрез увеличаване на производството на матрица или гликозилиране на матрични протеини. Друг механизъм, чрез който хипергликемията може да насърчи развитието на диабетна нефропатия, е чрез стимулиране на експресията на протеин киназа С и хепариназа, което засяга пропускливостта на базалната мембрана за албумин.
Цитокините (профиброзни елементи, възпалителни фактори и васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF) могат да бъдат включени в натрупването на матрицата при диабетна нефропатия. Хипергликемията повишава експресията на VEGF, медиатор на ендотелно увреждане при диабет. Хипергликемията увеличава както експресията на трансформиращия растежен фактор, така и β (TFG-p) в гломерула и в матричните протеини. TFG-P може да участва както в клетъчната хипертрофия, така и в увеличения синтез на колаген, наблюдаван при DN. Експериментално е показано, че комбинирано предназначениеАнтителата срещу TFG-P и ACE инхибиторите напълно елиминират протеинурията при плъхове с диабетна нефропатия. Наблюдава се и обратно развитие на гломерулосклероза и тубулоинтестинално увреждане. Между другото, отбелязвам, че въвеждането на антитела срещу ензими и други протеини, участващи в развитието на някакъв патологичен процес, добре проучен на биохимично ниво, днес е един от фундаментално новите подходи към лечението на заболявания не само в областта на диабетологията . За да се предложи този метод на лечение, беше необходимо подробно проучване на биохимията на патологията и изборът на лечение сега се свежда не до обичайния преди метод „проба и грешка“, а до целенасочено целенасочено въздействие върху заболяването при субклетъчно биохимично ниво.
Доказано е, че повишената активност на плазмения проренин е рисков фактор за развитието на диабетна нефропатия. забележи това АСЕ инхибиторипредизвикват повишаване на проренина, но в същото време имат положителен ефект върху хода на диабетната нефропатия.
Установено е, че бъбречната експресия на нефрин, важен протеин в подоцитите, е намалена при пациенти с диабетна нефропатия.
Рискови фактори и типично протичане на диабетна нефропатия
Рискът от развитие на DN не може да бъде напълно обяснен само с продължителността на диабета, хипертонията и качеството на контрола на хипергликемията и следователно трябва да се вземат предвид факторите на околната среда и генетичните фактори в патогенезата на DN. По-специално, ако в семейството на пациент с диабет има пациенти с диабетна нефропатия (родители, братя или сестри), тогава рискът от неговото развитие при пациента се увеличава значително както при T1DM, така и при T2DM. IN последните годиниОткрити са и гени за диабетна нефропатия, които по-специално са идентифицирани на хромозоми 7q21.3, Jur 15.3 и други.
Проспективни проучвания показват по-висока честота на DN при хора с предишни установена диагноза артериална хипертонияОстава обаче неясно дали хипертонията ускорява развитието на ДН, или е маркер за по-изразено бъбречно засягане в патологичния процес.
Ролята на ефективността на гликемичния контрол върху развитието на DN е най-добре демонстрирана при диабет тип 1 - на фона на интензивна инсулинова терапия се наблюдава обратно развитие на гломерулна хипертрофия и хиперфилтрация, при повече късни датиРазвива се микроалбуминурия, протеинурията се стабилизира и дори намалява, особено при добър гликемичен контрол за повече от 2 години. Допълнителни доказателства за ефективността на гликемичния контрол са получени при пациенти с диабет след трансплантация на панкреатични клетки, което позволява нормализиране на гликемията. Те наблюдават обратно хистологично (!) развитие на признаци на диабетна нефропатия, когато еугликемията се поддържа в продължение на 10 години. Присъствах на лекцията, на която бяха представени тези резултати, и ми се струва особено важно, че демонстрираните хистологични признаци на ясно подобрение започнаха да се наблюдават не по-рано от 5 години идеална компенсация на захарния диабет и, освен това, нодуларна гломерулосклероза, характерна на захарен диабет, започна да изчезва . Следователно, ключът към не само предотвратяването, но и обръщането на развитието дори на напреднал стадий на DN е дългосрочното, постоянно нормализиране на метаболизма. Тъй като все още не е постижимо при по-голямата част от пациентите с диабет, се обмислят алтернативни начини за предотвратяване и лечение на усложненията на диабета.
DN често се развива в условията на затлъстяване и загубата на тегло при пациенти със затлъстяване намалява протеинурията и подобрява бъбречната функция. Но остава неясно дали тези ефекти са независими от подобрения въглехидратен метаболизъм и са намалели кръвно наляганесъпътстваща загуба на тегло при затлъстяване.
При T1DM приблизително 25% от пациентите развиват микроалбуминурия след 15 години заболяване, но само<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.
Лечение на диабетна нефропатия
Има три основни момента в превенцията и лечението на DN:
- максималното възможно приближаване до нормалната гликемия;
- внимателен контрол и нормализиране на високо кръвно налягане, предимно с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) или блокери на ангиотензин рецепторите (ARB);
- Внимателно проследяване на албуминурия.
Антихипертензивната терапия е описана в предишните раздели, а антихипертензивната терапия е описана в раздела „Диабетна макроангиопатия“, така че не е разгледана тук.
Неантихипертензивни лекарства, повлияващи микроалбуминурията
Пентоксифилин
В малки рандомизирани контролирани проучвания при пациенти с диабет тип 2, които не страдат от хипертония, приложението на пентоксифилин (трентал) 400 mg 3 пъти спомага за намаляване на микроалбуминурията. Но неговият ефект върху прогресирането на DN до по-тежък стадий и върху сърдечно-съдовата патология все още не е установен.
PPAR агонисти
Предварителните данни показват, че агонистите на PPAR-γ, като пиоглитазон, намаляват екскрецията на албумин при пациенти с DN. От особен интерес е забавянето на прогресията на микроалбуминурията под въздействието на PPAR-a агониста фенофибрат, както и неговият положителен ефект върху протичането на диабетната ретинопатия. Необходими са обаче допълнителни строги проучвания, за да се оценят рисковете и ползите от лечението на DN с тези класове вещества.
Диетична терапия при диабетна нефропатия
Ограничаване на протеини
През последните години има подновен интерес към диети с ниско съдържание на протеини за намаляване на прогресията на DN. Експерименти с животни показват, че ограничаването на хранителния протеин намалява хиперфилтрацията и вътрегломерулното налягане и намалява прогресията на диабетната гломерулопатия. Мета-анализ на няколко малки проучвания при пациенти с ДН установи, че диета с ограничен прием на протеини намалява протеинурията и умерено забавя скоростта на намаляване на GFR.
Понастоящем не е известно дали диетата с ниско съдържание на протеини има същия ефект за запазване на бъбречната функция като блокерите на RAS или нормализиране на кръвното налягане и гликемията.
Тъй като диабетиците имат диетични ограничения по отношение на въглехидратите и мазнините, ограничаването на протеините може да създаде допълнителен проблем; в същото време е препоръчително да се избягва диета, обогатена с протеини, ограничавайки приема на протеини в случай на тежка DN до ниво, което е относително лесно за спазване - 0,7-0,8 g/kg/ден.
Намаляване на калориите диета (загуба на тегло)
Малко рандомизирано контролирано проучване показа, че при пациенти с диабет и затлъстяване с протеинурия прилагането на хипокалорична диета води до значително намаляване на протеинурията след 5 месеца при тези, чието телесно тегло е намаляло с 4%.
Ограничаване на солта
Диета с високо съдържание на натрий намалява антипротеинуричния ефект на АСЕ инхибиторите и блокерите на калциевите канали, дори когато кръвното налягане е в таргетните стойности. Поради това се препоръчва умерено ограничаване на натрия до 100-110 mEq/ден (-2,2-2,6 g натрий).
При пациенти, страдащи от диагноза като диабет, бъбреците са значително негативно засегнати, което води до развитие на усложнения, едно от които е диабетната нефропатия. Разпространението на диабетно бъбречно увреждане при захарен диабет е 75%.
Причини за заболяването
Какво е диабетна нефропатия? Това е общ термин за повечето от усложненията, които характеризират бъбречното увреждане при захарен диабет. Те възникват в резултат на нарушаване на въглехидратния и липидния метаболизъм в гломерулите и тубулите на бъбреците.
Диабетната нефропатия е най-тежкото усложнение от всички възможни усложнения на захарния диабет. В този случай и двата бъбрека са засегнати. Ако не се придържате към строга диета, пациентът може да стане инвалид и продължителността на живота му ще бъде съкратена. Също така, диабетната нефропатия е водещата причина за смърт при диабет.
В съвременната медицина има различни теории за развитието на болестта:
- Генетичен. Тази теория твърди, че патогенезата на диабетната нефропатия зависи от наличието на наследствен фактор. При пациенти с диабет се задейства спусък за развитие на усложнения на фона на нарушения в метаболитните процеси, както и съдови нарушения.
- Хемодинамичен. Според тази теория причината за патологията е нарушение на процеса на бъбречна циркулация, в резултат на което се наблюдава значително повишаване на налягането вътре в гломерулите. В резултат на това първичната урина се образува доста бързо, което допринася за значителна загуба на протеин. Съединителната тъкан се увеличава, нарушавайки функционирането на бъбреците.
- Размяна. Високите нива на захар имат токсичен ефект върху кръвоносните съдове на бъбреците, което нарушава метаболизма и кръвния поток в органа. Развитието на нефропатия възниква в резултат на значително количество липиди, протеини и въглехидрати, които преминават през бъбреците.
Въпреки това, въз основа на опита си, повечето лекари твърдят, че описаните причини действат комплексно в почти всички случаи на заболяване.
Освен това има допълнителни фактори, които могат да допринесат за по-бързото прогресиране на заболяването. Те включват:
- нивото на захар над нормата;
- повишено кръвно налягане;
- анемия;
- никотинова зависимост.
Симптоми и етапи на заболяването
Диабетната нефропатия е опасно заболяване. Неговата коварност се крие във факта, че в продължение на много години пациентът може дори да не подозира нищо за проблеми с функционирането на бъбреците. Най-често пациентите се обръщат към лекаря, когато се появят симптоми на бъбречна недостатъчност, което показва, че органът вече не може да се справи с основната си функция..
Липсата на симптоми на ранен етап води до късно диагностициране на заболяването. Ето защо всички пациенти, за да изключат това бъбречно заболяване, трябва да се подлагат на скрининг всяка година. Извършва се под формата на кръвен тест за изследване на нивото на креатинина, както и анализ на урината.
При диабетна нефропатия симптомите зависят от стадия на заболяването. Първоначално, без да бъде открита по никакъв начин, болестта прогресира, което значително засяга благосъстоянието на пациента. Етапи на диабетна нефропатия:
Класификацията на диабетната нефропатия се извършва според етапите, през които преминава заболяването. Последователността на развитие на патологичните явления по време на прогресията на диабетната нефропатия:
- Хиперфилтрация(увеличен кръвоток в гломерулите на бъбреците, увеличен размер на бъбреците).
- (повишено ниво на албумин в урината).
- Протеинурия, макроалбуминурия(значително количество протеин се отделя в урината, чести повишения на кръвното налягане).
- Тежка нефропатия, намалено ниво на гломерулна филтрация(симптоми на нефротичен синдром).
- Бъбречна недостатъчност.
Диагностика и тактика на лечение
При диабетната нефропатия етапите определят избора на лечение. Ранното откриване на патологията е основната задача за спасяване на здравето или дори живота на пациента. За диагностични цели се извършва следното:
- общи и биохимични изследвания на кръв и урина;
- образец на Реберг, Зимницки;
- Ултразвук на бъбречните съдове.
Основните показатели за ранния стадий на бъбречния диабет са микроалбуминурия и скорост на гломерулна филтрация. По време на годишния скрининг се изследва количеството албумин, отделено в урината на ден.
Когато заболяването премине в стадий на протеинурия, се отбелязва наличието на протеин в общия тест на урината, количеството албумин, отделено в урината на ден, надвишава 300 mg, артериална хипертония и се наблюдават симптоми на нефротичен синдром.
Диагнозата на късния стадий се основава на резултати от лабораторни изследвания като:
При диабетна нефропатия лечението включва използването на нефропротективни средства (Radacline), както и лекарства, които понижават кръвното налягане (например Captopril). Тези лекарства трябва да започнат, когато за първи път се открие протеин в урината, независимо от неговото количество. Те могат да спрат прогресирането на бъбречното увреждане.
За да се контролира артериалната хипертония, както и налягането в гломерулите на бъбреците, се предписват АСЕ инхибитори (Каптоприл, Рамиприл). Тези лекарства помагат за нормализиране на кръвното налягане и също така предпазват бъбреците и сърцето. АСЕ инхибиторите могат да лекуват загубата на протеин в урината, както и появата на сърдечно-съдови заболявания с 30%. Също така, тези лекарства не позволяват на бъбречната недостатъчност да премине в терминален стадий.
Лечението на бъбреците също се извършва с помощта на блокери на ангиотензин-II рецептори (лосартан). Тези лекарства са малко по-скъпи от АСЕ инхибиторите, но тяхното предимство е, че нежеланите реакции се появяват доста рядко. Терапевтичната тактика на заболяването може да включва приемане на комбинация от АСЕ инхибитори и ARAs, поради което бъбреците са защитени в по-голяма степен, отколкото при отделно използване на лекарствата.
Целта за понижаване на кръвното налягане при нефропатия е 130/80 или по-ниско. При диабет тип 2 това може да се постигне чрез използване на АСЕ инхибитори в комбинация с лекарства, които понижават кръвното налягане:
Трябва да се има предвид, че ако имате диабет, рискът от сърдечни заболявания с фатален изход се увеличава. За да намалите риска от появата им, трябва да приемате аспирин в малки дози, както и да се придържате към диета с ниско съдържание на мазнини.
Диета и профилактика
Лечението на диабетната нефропатия, както и нейната превенция, се състои в нормализиране и по-нататъшно поддържане на стабилно ниво на кръвното налягане. Това ще предотврати увреждане на малките бъбречни съдове. Това може да стане чрез консумация на храни с ниско съдържание на въглехидрати.
Диетата на пациент с диабет трябва да се основава на диета с ниско съдържание на въглехидрати. Тя е много индивидуална. Има обаче препоръки, които всички пациенти с диабетна нефропатия трябва да спазват. По този начин всички пациенти трябва да следват диета за диабетна нефропатия, която изключва консумацията на месо, млечни продукти, брашно, пържени храни и готварска сол.Ограниченият прием на сол ще помогне да се избегне внезапното повишаване на кръвното налягане. Количеството протеин не трябва да надвишава 10% от дневните калории.
Диетата не трябва да съдържа храни с високо съдържание на бързодействащи въглехидрати. Списъкът на забранените храни включва захар, печени изделия, картофи и тестени изделия. Отрицателните ефекти от тези продукти са много бързи и силни, така че трябва да се избягват. Също така е необходимо да се намали количеството въглехидрати, консумирани на ден до 25 грама. Продукти като плодове и мед са строго забранени. Изключение правят няколко вида плодове с ниско съдържание на захар: ябълки, круши, цитрусови плодове.
Трябва да се придържате към диета с три хранения. Това ще избегне значителен стрес върху панкреаса. Трябва да ядете само когато пациентът се чувства наистина гладен. Преяждането е строго забранено. В противен случай са възможни резки скокове в нивата на захарта, което ще се отрази негативно на благосъстоянието на пациента.
Едно и също количество въглехидрати и протеини трябва да се разпределят и в трите хранения, продуктите могат да бъдат напълно различни. Основното е да се поддържа същото количество протеини и въглехидрати в порциите на пациента.Добър вариант за спазване на нисковъглехидратна диета е съставянето на меню за седмицата, след което стриктно да се спазва.
Предотвратяването на развитието на патологията е систематичното наблюдение на пациентите от ендокринолог-диабетолог, навременна корекция на терапията, постоянен самоконтрол на нивата на кръвната захар, спазване на инструкциите и препоръките на лекуващия лекар.
Сред всички съществуващи етапи на заболяването, при условие че са предписани адекватни тактики за лечение, само микроалбуминурия е обратима. На етапа на протеинурия, с навременна диагноза и лечение, може да се избегне прогресирането на заболяването до хронична бъбречна недостатъчност. Ако се появи хронична бъбречна недостатъчност (според статистиката това се случва при 50% от пациентите с диабет тип I и 10% от диабет тип II), тогава в 15% от всички случаи това може да доведе до необходимост от хемодиализа или бъбречна трансплантация .
Тежките случаи на хронична бъбречна недостатъчност са фатални. Когато болестта навлезе в терминален стадий, възниква състояние, което е несъвместимо с живота.
Ето защо е толкова важно болестта да бъде открита на ранен етап, когато може да бъде излекувана.
Дългосрочният захарен диабет води до усложнения, които са свързани с повишени концентрации на глюкоза в циркулиращата кръв. Увреждането на бъбреците се развива поради разрушаването на филтриращите елементи, които включват гломерули и тубули, както и съдовете, които ги захранват.
Тежката диабетна нефропатия води до недостатъчна бъбречна функция и необходимостта от пречистване на кръвта чрез хемодиализа. Само бъбречна трансплантация може да помогне на пациентите на този етап.
Степента на нефропатия при захарен диабет се определя от това доколко се компенсира повишаването на кръвната захар и се стабилизират нивата на кръвното налягане.
Причини за увреждане на бъбреците при захарен диабет
Основният фактор, който води до диабетна нефропатия на бъбреците, е несъответствието между тонуса на входящите и изходящите артериоли на бъбречния гломерул. В нормално състояние аферентната артериола е два пъти по-широка от еферентната артериола, което създава налягане вътре в гломерула, улеснявайки филтрирането на кръвта с образуването на първична урина.
Метаболитните нарушения при захарен диабет (хипергликемия) допринасят за загубата на съдова сила и еластичност. Също така високото ниво на глюкоза в кръвта причинява постоянен приток на тъканна течност в кръвния поток, което води до разширяване на аферентните съдове, докато еферентните съдове запазват своя диаметър или дори се стесняват.
Вътре в гломерула се натрупва налягане, което в крайна сметка води до разрушаване на функциониращите гломерули и тяхното заместване със съединителна тъкан. Повишеното налягане насърчава преминаването през гломерулите на съединения, за които те обикновено са непропускливи: протеини, липиди, кръвни клетки.
Диабетната нефропатия се поддържа от високо кръвно налягане. При постоянно повишено кръвно налягане симптомите на протеинурия се увеличават и филтрацията в бъбреците намалява, което води до прогресия на бъбречната недостатъчност.
Една от причините, които допринасят за нефропатията при диабет, е диета с високо съдържание на протеини в диетата. В същото време в тялото се развиват следните патологични процеси:
- Налягането в гломерулите се увеличава и филтрацията се увеличава.
- Увеличава се отделянето на протеини с урината и отлагането на протеини в бъбречната тъкан.
- Липидният спектър на кръвта се променя.
- Ацидозата се развива поради повишено образуване на азотни съединения.
- Увеличава се активността на растежните фактори, които ускоряват гломерулосклерозата.
Диабетният нефрит се развива на фона на висока кръвна захар. Хипергликемията не само води до прекомерно увреждане на кръвоносните съдове от свободните радикали, но също така намалява защитните свойства поради гликирането на антиоксидантните протеини.
В същото време бъбреците са сред органите с повишена чувствителност към оксидативен стрес.
Симптоми на нефропатия
Нивото на захарта
Клиничните прояви на диабетната нефропатия и класификацията по етапи отразяват прогресирането на разрушаването на бъбречната тъкан и намаляването на способността им да отстраняват токсичните вещества от кръвта.
Първият етап се характеризира с повишена бъбречна функция - скоростта на филтриране на урината се увеличава с 20-40% и повишено кръвоснабдяване на бъбреците. На този етап няма клинични признаци на диабетна нефропатия и промените в бъбреците са обратими, когато гликемията се нормализира, близка до нормалната.
На втория етап започват структурни промени в бъбречната тъкан: гломерулната базална мембрана се удебелява и става пропусклива за най-малките протеинови молекули. Няма симптоми на заболяването, изследванията на урината са нормални, кръвното налягане не се променя.
Диабетната нефропатия на етапа на микроалбуминурия се проявява чрез освобождаване на албумин в дневно количество от 30 до 300 mg. При диабет тип 1 се появява 3-5 години от началото на заболяването, а нефритът при диабет тип 2 може да бъде придружен от появата на белтък в урината от самото начало.
Повишената пропускливост на бъбречните гломерули за протеини се свързва със следните състояния:
- Лоша компенсация на диабета.
- Високо кръвно налягане.
- Повишен холестерол в кръвта.
- Микро- и макроангиопатии.
Ако на този етап постигнем стабилно поддържане на целевите нива на гликемия и кръвно налягане, тогава състоянието на бъбречната хемодинамика и съдовата пропускливост все още могат да се върнат към нормалното.
Четвъртият етап е протеинурия над 300 mg на ден. Среща се при пациенти с диабет след 15 години боледуване. Гломерулната филтрация намалява всеки месец, което води до краен стадий на бъбречна недостатъчност след 5-7 години. Симптомите на диабетната нефропатия на този етап са свързани с високо кръвно налягане и съдови увреждания.
Диференциалната диагноза на диабетна нефропатия и нефрит, с имунен или бактериален произход, се основава на факта, че нефритът протича с появата на левкоцити и червени кръвни клетки в урината, а диабетната нефропатия се проявява само с албуминурия.
Диагнозата на нефротичния синдром също разкрива намаляване на съдържанието на протеини в кръвта и високи нива на холестерол и липопротеини с ниска плътност.
Отокът при диабетна нефропатия е устойчив на диуретици. Първоначално се появяват само по лицето и подбедриците, а след това се разпространяват в коремната и гръдната кухина, както и в перикардната торбичка. Пациентите прогресират до слабост, гадене, задух и се развива сърдечна недостатъчност.
По правило диабетната нефропатия се среща заедно с ретинопатия, полиневропатия и коронарна болест на сърцето. Автономната невропатия води до безболезнена форма на миокарден инфаркт, атония на пикочния мехур, ортостатична хипотония и еректилна дисфункция. Този етап се счита за необратим, тъй като повече от 50% от гломерулите са унищожени.
Класификацията на диабетната нефропатия определя последния пети стадий като уремичен. Хроничната бъбречна недостатъчност се проявява чрез повишаване на токсичните азотни съединения в кръвта - креатинин и урея, намаляване на калия и повишаване на фосфатите в кръвния серум и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация.
Диабетна нефропатия стадий на бъбречна недостатъчност се характеризира със следните симптоми:
- Прогресивна артериална хипертония.
- Тежък едематозен синдром.
- Недостиг на въздух, тахикардия.
- Признаци на белодробен оток.
- Устойчив изразен
- остеопороза.
Ако гломерулната филтрация намалее до ниво от 7-10 ml/min, признаците на интоксикация могат да включват сърбеж по кожата, повръщане и шумно дишане.
Определянето на триене на перикарда е характерно за терминалния стадий и изисква незабавно свързване на пациента към апарат за диализа и бъбречна трансплантация.
Методи за откриване на нефропатия при диабет
Нефропатията се диагностицира чрез изследване на урината за скорост на гломерулна филтрация, наличие на протеини, левкоцити и червени кръвни клетки, както и нивата на креатинин и урея в кръвта.
Признаците на диабетна нефропатия могат да бъдат определени чрез теста на Reberg-Tareev въз основа на съдържанието на креатинин в дневната урина. В ранните стадии филтрацията се увеличава 2-3 пъти до 200-300 ml/min, а след това спада десетки пъти с напредване на заболяването.
За идентифициране на диабетна нефропатия, чиито симптоми все още не са се появили, се диагностицира микроалбуминурия. Изследване на урината се извършва на фона на компенсация за хипергликемия, протеинът се ограничава в диетата и се изключва употребата на диуретици и физическа активност.
Появата на персистираща протеинурия е доказателство за смъртта на 50-70% от бъбречните гломерули. Този симптом може да бъде причинен не само от диабетна нефропатия, но и от нефрит с възпалителен или автоимунен произход. В съмнителни случаи диагнозата се извършва чрез перкутанна биопсия.
За да се определи степента на бъбречна недостатъчност, се изследва кръвната урея и креатинин. Увеличаването им показва началото на хронична бъбречна недостатъчност.
Превантивни и терапевтични мерки при нефропатия
Профилактиката на нефропатията се извършва при диабетици, които имат висок риск от увреждане на бъбреците. Те включват пациенти с лошо компенсирана хипергликемия, продължителност на заболяването повече от 5 години, увреждане на ретината, висок холестерол в кръвта, ако пациентът е имал нефрит в миналото или е диагностициран с бъбречна хиперфилтрация.
При диабет тип 1 диабетната нефропатия се предотвратява чрез интензифицирана инсулинова терапия. Доказано е, че поддържането на нива на гликиран хемоглобин под 7% намалява риска от увреждане на бъбречните съдове с 27-34 процента. При захарен диабет тип 2, ако този резултат не може да се постигне с хапчета, тогава пациентите се прехвърлят на инсулин.
Лечението на диабетна нефропатия на етапа на микроалбуминурия също се извършва със задължителна оптимална компенсация на въглехидратния метаболизъм. Този етап е последният етап, когато симптомите могат да бъдат забавени и понякога обърнати и лечението носи осезаеми положителни резултати.
Основни направления на терапията:
- Инсулинова терапия или комбинирано лечение с инсулин и таблетки. Критерият е гликиран хемоглобин под 7%.
- Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим: за нормално кръвно налягане - ниски дози, за високо кръвно налягане - средни терапевтични дози.
- Нормализиране на холестерола в кръвта.
- Намаляване на съдържанието на протеини в храната до 1g/kg.
Ако диагнозата показа етапа на протеинурия, тогава лечението на диабетна нефропатия трябва да се основава на предотвратяване на развитието на хронична бъбречна недостатъчност. За да направите това, при диабет тип 1 продължава интензивната инсулинова терапия и когато избирате таблетки за понижаване на захарта, трябва да изключите техния нефротоксичен ефект. Диабетон също се предписва сред най-безопасните. Също така, според показанията, при диабет тип 2 инсулините се предписват в допълнение към лечението или напълно преминават към инсулин.
Препоръчително е кръвното налягане да се поддържа 130/85 mmHg. Изкуство. Без постигане на нормално ниво на кръвното налягане, компенсирането на гликемията и липидите в кръвта не носи желания ефект и е невъзможно да се спре прогресията на нефропатията.
Максимална терапевтична активност и нефропротективен ефект се наблюдават при инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Комбинират се с диуретици и бета-блокери.
Нивата на холестерола в кръвта се намаляват чрез диета, избягване на алкохола и повишена физическа активност. Ако кръвните липиди не се нормализират в рамките на 3 месеца, тогава се предписват фибрати и статини. Съдържанието на животински протеин в храната се намалява до 0,7 g/kg. Това ограничение помага за намаляване на натоварването на бъбреците и намаляване на нефротичния синдром.
На етапа, когато креатининът в кръвта се повиши до 120 или повече µmol / l, се провежда симптоматично лечение на интоксикация, хипертония и нарушения на нивото на електролитите в кръвта. При стойности над 500 µmol / l стадият на хронична недостатъчност се счита за терминален, което изисква свързване към апарат за изкуствен бъбрек.