Рецидивираща вирусна инфекция. Трудности при лечението на повтарящи се инфекции на пикочните пътища
Вирусните инфекции обикновено се разделят на антропонози (заразяват само хора) и зоонози (болести по животните, които се предават на хората, като бяс). Механизмът на вирусна инфекция от членестоноги се нарича трансмисивен. Болестта може да се предава от животно на човек чрез кръвосмучещи комари, кърлежи. Възможно е инфекцията да не е с един определен вирус, а с няколко наведнъж, като в този случай инфекцията ще бъде смесена.
Вирусните инфекции биват остри, както и рецидивиращи (хронични). Нека поговорим повече за второто. Поради честите си безсимптомни рецидивиращи инфекции не се разпознават от пациентите на ранна фаза, те могат да бъдат латентни за дълго време и да доведат до по-сериозни нарушения на вътрешните органи. Например хроничният хепатит В води до цироза на черния дроб.
Има няколко вида повтарящи се вирусни инфекции, включително вируса на варицела-зостер (Varicella Zoster), херпес зостер (Herpes zoster), генитален херпес (Herpes simplex II), вирус на Epstein-Barr (EBV). Доста често тези дни клинична картинатакива заболявания, има общо влошаване на състоянието на пациента, както и различни други оплаквания. Нека да разгледаме някои видове.
Вирус Варицела-Зостер (Вирус Варицела Зостер)
Такъв поливалентен вирус е причината за варицела, както и за херпес зостер. Може да засегне кожата и лигавиците на хората. Усложненията обикновено засягат нервната система. Лечението се провежда стриктно по лекарско предписание с ациклични нуклеозиди.
Вирус на Епщайн-Бар
Това е доста често срещан вирус, който присъства (но не се проявява по никакъв начин) в тялото на повечето от нас. Често протича безсимптомно. Предаването на вируса става по въздушно-капков път (с целувка - със слюнка). Понякога човек се заразява чрез кръвопреливане.
Хроничен хепатит (CH)
Много лекари са съгласни, че хроничният хепатит трябва да се разглежда само като хронична вирусна инфекция, поради което методите на лечение са станали предимно антивирусни. Основните видове са хепатит B и C.
Патологичният процес се развива в съединителната тъкан(черен дроб). Настъпва некроза на чернодробния паренхим. Обща слабост, тежест в десния хипохондриум, субфебрилна температура - това са основните признаци на хроничен хепатит. Лечението се свежда до рецепта специална диета, спазване на режима на деня, както и приемането на интерферон-α, нуклеозидни аналози (ламивудин, адефовир, ентекавир), както и пегилиран интерферон α-2a (pegasis).
Цитомегаловирус (CMV)
Цитомегаловирусът е широко разпространено заболяване. Прехвърлянето е в ход различни начини(от болен човек, главно чрез сексуален контакт). Ако имунната системачовек е достатъчно силен, протичането на вируса може да протече безсимптомно. В противен случай то приема генерализирани форми. При бременни жени такъв вирус може да провокира инфекция на плацентата, както и на детето при раждане. Понякога в тежки случаи се развива патология на плода.
Този вирус заразява вътрешни органи- черен дроб, бъбреци, сърце. Основното лечение е антивирусни лекарства и имуномодулатори, предписани от лекар.
херпес симплекс вирус
Близо 90% от населението на света е заразено херпес симплекс, но за мнозина той е в състояние на "сън", а за някои появата се провокира от някои неблагоприятни фактори (хипотермия, настинки). Екзацербациите в този случай средно ще се появят няколко пъти годишно.
Има херпес симплекс вирус 1 (локализиран на устните, по лицето), както и херпес симплекс вирус 2 (в областта на гениталиите). Въпреки че в момента такава локализация по тип вирус не е задължителна. Сезонността (есенно-пролетният период) играе важна роля в картината на рецидивите.
Основното лечение на екзацербация е антивирусните лекарства (ацикловир, валацикловир, фамцикловир). При хроничен рецидивиращ курс на всяка локализация, на първо място, се извършва цялостен преглед за диагностика и последващо елиминиране на всички възможни причини, което може да доведе до неправилно функциониране на имунната система.
Синдром хронична умора(CFS)
Проявени нощно изпотяване, мускулна слабост, болки в ставите, генерализирано увеличение на лимфните възли, както и неврологични промени, от които на преден план са обща слабост. Към днешна дата най-вероятната теория за появата на този синдром е изразена от американски учени (D. Goldstein и J. Salamon). Тя казва, че основната причина за CFS е вирусно увреждане на централната нервна система (настъпва дисрегулация на темпоро-лимбичната област) при генетично предразположени индивиди, както и на фона на вторични имунодефицити. Освен това основно значение се отдава на изброените по-горе невротропни вируси (HSV-1,2, HSV-6,7,8, EBV, CMV).
А.В. ЗАЙЦЕВ, д-р, професор, Н.В. ТУПИКИНА,Московски държавен университет по медицина и стоматология, Катедра по урология
Инфекция пикочните пътищае един от най-често срещаните бактериални инфекцииразвиващи се предимно при жени. В същото време постигането на бързо облекчаване на симптомите чрез оптимален подбор на антимикробна терапия с едновременен контрол на патогена и предпазни меркивраждебнострецидивът на заболяването в момента е предизвикателство. В епохата на нарастваща микробна резистентност към антимикробни средства е необходима тяхната внимателна и балансирана употреба, като се вземат предвид възможните рискови фактори за развитие на резистентност.
Тази статия предоставя преглед на съвременната литература по въпросите на етиологията и патогенезата, ключови аспектидиагностика и лечение на повтарящи се инфекции на пикочните пътища. Представени клинични насокитрябва да допринесе за по-адекватно предписване на антибиотици при пациенти с инфекции на пикочните пътища. Според тях трябва да се предпочитат антибиотици с по-малък потенциален риск от повишаване нивото на резистентност. Флуорохинолони и други антибиотици широк обхватдействията трябва да бъдат резервни лекарства за терапия от втора линия. Необходимо е също така да се сведе до минимум употребата на профилактични антибиотици при пациенти с повтарящи се инфекции на пикочните пътища, да се опитаме да елиминираме съществуващите рискови фактори за рецидив при пациентите и да продължим да търсим алтернативни методи за лечение и профилактика на инфекции на пикочните пътища.
Въведение и епидемиология
Инфекцията на пикочните пътища (UTI) е една от най-честите бактериални инфекции, предимно при жените. Според редица автори 50-60% от възрастните жени имат един клиничен епизод на UTI през живота си. Като правило, UTI се проявява под формата остър цистит, с оплаквания от често уриниране и позиви за уриниране, дизурия, в някои случаи - примес на кръв в урината. В същото време постигането на бързо облекчаване на симптомите чрез оптимален избор на антимикробна терапия с едновременен контрол на патогена и превантивни мерки за рецидив на заболяването в момента е трудна задача.
Рецидивираща инфекция на пикочните пътища (UTI) се определя като 2 неусложнени UTI подред в рамките на 6 месеца. или, по-традиционно, като получаване на 3 положителни култури при бактериологичен анализ на урина през предходните 12 месеца. . Повечето рецидиви настъпват през първите 3 месеца. след първична инфекция, често придружена от групиране на инфекции. Mabeck и др. (1972) е установено, че около половината от жените след спонтанно разрешаване на неусложнена UTI развиват рецидив на това заболяване през следващата година. При жени на възраст от 17 до 82 години с анамнеза за UTI, рецидив е отбелязан в 44% от случаите по време на 1 година проследяване (53% при жени над 55 години и 36% при по-млади жени). Резултатите от проспективно проучване на 1140 жени от Haylen et al. показаха, че общото разпространение на рецидивираща UTI е средно 19%.
Етиология и патогенеза
Повечето рецидиви на UTI възникват в резултат на реинфекция, въпреки че в някои случаи процесът се дължи на персистирането на микроорганизми върху уротелиума (образуване на вътреклетъчни бактериални общности, IBC) или наличието на огнища на инфекция, като камъни, чужди тела, уретрални дивертикули, инфектирани бъбреци. По правило заболяванията на горните и долните пикочни пътища имат възходящ тип инфекция поради локалното разпространение на фекална флора от перианалната област към пикочно-половата област, където организмите се разпространяват нагоре през уретрата. Въпреки това, в почти 85% от случаите Ешерихия колие причинителят на това заболяване Staphylococcus saprophyticusсе среща в 10-15% от случаите и само малка част се пада на такива представители Enterobacteriaceae, Как ПротейИ Klebsiella spp..
Ешерихия колие основният причинител на UTI поради наличието на вирулентни фактори, които не само засягат афинитета на патогена към уротелиума (адхезия към епителните клетки поради наличието на фимбрии и вили), но също така предотвратяват развитието на имунната система на пациента отговор. Разбира се, освен вирулентността и концентрацията на патогена, т.нар. рискови фактори за развитие на екзацербация на UTI, които включват:
1) анатомични и физиологични особености на женското тяло (къса и широка уретра, близост до естествени резервоари на инфекция - анус, вагина; клиторо-уретрално разстояние, хипермобилност на уретрата, уретро-хименални сраствания вродени аномалииразвитие - ектопия Пикочен мехур, уретери, дистопия на външния отвор на уретрата, хипоплазия на седалищните кости, включително неврологични състояния при пациенти в напреднала възраст, свързани с увреждане на гръбначния мозък или диабетна невропатия). В тази група са включени също патологични състояния, като отпускане и изразен пропуск тазовото дъно, което води до увеличаване на обема на остатъчната урина, което също е риск от развитие на рецидивиращи UTI;
2) чести съпътстващи гинекологични заболявания - възпалителни процеси във влагалището, хормонални нарушения(включително хипоестрогенемия - алкализиране на pH на вагината и намаляване на броя на Lactobacillus), което води до вагинална дисбиоза и възпроизводството на патогенна микрофлора в нея, както и цервикално-вагинални антитела;
3) поведенчески аспекти - честотата на полов акт (наличие на ППИ) и естеството на използваните контрацептиви (спермициди), които могат да увеличат скоростта на вагинална и периуретрална колонизация на Escherichia coli.
Наличието на хематурия и спешно уриниране, според някои изследователи, говори за наличието на висока степенвирулентна микрофлора. Рисковите фактори за развитие на RITI включват предишен сексуален контакт, нов сексуален партньор и употребата на спермициди. Ноноксинол-9, най-често използваният спермицид, е токсичен за лактобацилите, особено за тези, които произвеждат H2O2, включително Lactobacillus crispatus. Токсичният ефект на спермицидите е по-слабо изразен по отношение на E. coli, докато неговите адхезивни свойства могат дори да бъдат подобрени. Има по-честа колонизация на влагалището E. coliпри жени, използващи спермициди.
В допълнение, рискът е повишен при пациенти на възраст под 15 години и при наличие на UTI в историята на майката. Продължават изследванията върху индивидуалните генетични характеристики при пациенти с RITI, включително кръвната група Lewis, въз основа на параметрите на 4 антигена, кодирани от гена Le (разположен на хромозома 19) и полиморфизъм на toll-подобен рецептор.
Тъй като E. coliостава най-честият уропатоген, съставляващ 65–95% от микроорганизмите, изолирани от пикочните пътища, много епидемиологични проучвания се фокусират върху изследването на резистентността E. coli. Днес се обръща голямо внимание на връзката между предписването на антибиотици, техния страничен увреждащ ефект и развитието на резистентност към уропатогените. В региони с високи нива на предписване на флуорохинолони, различни показания, има и високо ниво на резистентност към тях в сравнение с региони, където лекарствата от тази група се предписват по-рядко. Въпреки съществуващите утвърдени препоръки за лечение на ИПП, проведени през различни странипроучвания показват неправилно предписване на антибиотици както в болнични, така и в извънболнични условия.
Микроорганизмите имат различни механизми за развитие на резистентност към антибиотици. Придобитата резистентност се характеризира със способността на отделните щамове бактерии да останат жизнеспособни при тези концентрации на антибиотици, които потискат по-голямата част от микробната популация. Възможни са ситуации, когато голяма част от микробната популация проявява придобита резистентност. Появата на придобита резистентност при бактериите не е непременно придружена от намаляване на клиничната ефективност на антибиотика. Формирането на резистентност във всички случаи е генетично обусловено: придобиването на нов генетична информацияили чрез промяна на нивото на експресия на собствените гени. Известни са следните биохимични механизми на бактериална резистентност към антибиотици: модификация на мишената на действие, инактивиране на антибиотика, активно отстраняване на антибиотика от микробната клетка (ефлукс), нарушаване на пропускливостта на външните структури на микробната клетка, и образуването на метаболитен "шънт". Важен елемент на резистентност е локализирането на кодиращите гени: плазмидни или хромозомни. Тази характеристика определя епидемиологията на резистентността. При плазмидна локализация на гени се наблюдава бързо интра- и междувидово разпространение на резистентност, при хромозомна локализация се наблюдава разпространение на резистентен клон.
Пример за развитие на плазмидна резистентност е резистентността към карбапенеми. Klebsiella pneumoniaeи резистентност към флуорохинолони Enterobacteriaceae. Плазмидите често съдържат гени, кодиращи резистентност към различни лекарства, така че микроорганизмите, които са резистентни към едно антимикробно лекарство, могат да бъдат резистентни към други.
Най-често срещаният механизъм на резистентност на микроорганизмите към β-лактами е тяхното ензимно инактивиране в резултат на хидролиза от β-лактамазни ензими. Към днешна дата са описани около 200 такива ензими, сред които специално внимание се обръща на бета-лактамазите с разширен спектър (ESBLs), които се срещат в E. coliИ Klebsiella pneumoniae. Честотата на експресията на ESBL варира според региона, но не винаги е възможно да се получат точни национални и международни данни. Известно е, че плазмидите сега се откриват в региони, където не са били откривани преди.
Карбапенемите остават ефективни срещу ESBL-продуциращи организми в повечето случаи. В същото време се наблюдава увеличение на случаите на резистентни към карбапенем Enterobacteriaceaeпоради експресията на карбапенемазни ензими. Клинично най-значимите карбапенемази са Klebsiella pneumoniaeкарбапенемаза (KPC) и New Delhi metalo-β-lactamase-1 (NDM-1).
KPC изразът е открит в много Enterobacteriaceae, включително E. coliИ Протей, както и в микроорганизми, които не принадлежат към този клас Pseudomonas aeruginosa . В допълнение към β-лактамите (цефалоспорини и карбапенеми), тези щамове микроорганизми обикновено са резистентни към хинолони и аминогликозиди. Дълго време се смяташе, че резистентността към KPC се среща само в Съединените щати, където беше идентифицирана за първи път през 2001 г., но през 2005 г. KPC беше открита във Франция при пациент, наскоро хоспитализиран в Съединените щати. Този ензим е хромозомен сегмент, способен да се вмъкне в различни плазмиди, което улеснява бързото и междувидово предаване. Друг проблем е ненадеждността на определянето на съпротивлението чрез стандартни методи. Не винаги е възможно да се открие in vitro резистентност към карбапенеми чрез тестване на чувствителността към меропенем и имипенем, тъй като някои носители остават в зоната на чувствителност. Определянето на чувствителността към ертапенем дава най-добри резултатиотколкото други карбапенеми. При повишаване на минималната инхибиторна концентрация (MIC) към карбапенеми трябва да се използва модифициран тест на Hodge за по-нататъшно идентифициране на резистентност. Вярно е, че тази ad hoc техника е трудна за прилагане и е възможно много лаборатории да не успеят да открият експресията на KPC.
Carbapenemase NDM-1 е идентифициран за първи път при пациент, хоспитализиран в Ню Делхи, Индия през 2007 г. Разпространението му в този регион в момента се оценява на 5% до 18%. През 2010 г. резистентност поради наличието на NDM-1 се наблюдава в целия свят, с изключение на Централна и Южна Америка. През 2012 г. в САЩ са регистрирани 13 подобни случая. Микроорганизмите, експресиращи NDM-1, обикновено са чувствителни към колистин и могат да бъдат чувствителни към тигециклин и фосфомицин. Генът NDM-1 се прехвърля с различни плазмиди, често силно подвижни, между грам-отрицателни микроорганизми. Те могат да колонизират хората и да замърсят водата и околната среда.
Определянето на местното съпротивление е трудна задача. Много болници наблюдават резистентността в своите микробиологични лаборатории. Тези данни може да отразяват по-голяма част от спектъра на нозокомиалните инфекции, отколкото тези, открити при амбулаторни пациенти. Затова болничните антибиограми сочат повече високо нивосъпротива в този регион. Въпреки това, IDSA препоръчва да се избягва употребата на антимикробни средства, когато местната резистентност към тях е 20%, като признава, че амбулаторните клиницисти може не винаги да следват тези препоръки. Изследването на устойчивостта на микроорганизмите в извънболничната практика е от голямо практическо значение.
Урокултурата остава златен стандарт за потвърждаване на инфекции на пикочните пътища, но получаването на резултатите отнема повече от 24 часа.В повечето случаи диагнозата се основава на клинична история, физикални находки и анализ на урината. Използването на тест ленти за това е бърз и рентабилен метод, който ви позволява да определите естеразата на левкоцитите и наличието на нитрити в урината. Този метод има ниска чувствителност, не всички уропатогени могат да превърнат нитратите в нитрити. Дори при отрицателни показатели не винаги е възможно да се изключи UTI. Вероятността от UTI се увеличава при наличие на хематурия и съдържание на нитрити в урината. Наличието на симптоми, характерни за UTI, остава решаващо, въпреки че при жени с уринарни нарушения бактериурията може да липсва в 30-50% от случаите. В същото време ниската бактериурия от 102 CFU на фона на симптомите на UTI има определена диагностична стойност.
Когато диагнозата не е напълно ясна, се допуска отложено приложение на антибиотици. В тези случаи се прави посявка на урина, с положителен резултатслед 48 часа се предписва антимикробна терапия. В рандомизирано контролирано проучване на този подход беше установено, че пациентите в групата на отложените антибиотици са получавали лекарството по-рядко, въпреки че в случай на потвърдена инфекция на пикочните пътища техните симптоми персистират 37% по-дълго в сравнение с групата пациенти, които са получавали незабавно антибиотици. антимикробна терапия. Тежестта на симптомите в двете групи не се различава значително и не се наблюдава прогресиране на UTI и развитие на пиелонефрит при пациенти, получаващи забавена терапия.
Поради трудността при определяне на точното ниво на географска резистентност, много проучвания са изследвали индивидуалните рискови фактори за развитие на резистентни UTI. Тези фактори включват възраст >60 години, скорошно международно пътуване, история на UTI, хронични болести, скорошна хоспитализация и предходна антибиотична терапия. Тези рискови фактори трябва да се имат предвид при предписване на емпирично лечение и, ако има такива, трябва да се обмислят културелни изследвания преди избора на антибиотик.
Диагностика
Пациентите с повтарящи се инфекции на пикочните пътища трябва да имат задълбочена анамнеза, включително възможната връзка на епизодите на инфекции на пикочните пътища със сексуалния контакт и контрацепцията. Необходимо е да се извърши гинекологичен прегледза изключване на възпалителни заболявания на репродуктивната система, заболявания на уретрата, оценка на топографските и анатомични взаимоотношения на долните пикочни пътища и гениталните органи, наличие на вагинална атрофия или тежък пролапс на тазовите органи (цистоцеле или пролапс на матката). Възможното наличие на остатъчна урина се изключва чрез ултразвук или катетеризация на пикочния мехур. Извършва се ултразвук на пикочните пътища и уретроцистоскопия за изключване на анатомични аномалии и неоплазми пикочно-половата система. Скрининг за присъствие диабетпоследвана консултация с ендокринолог е показана при наличие на съпътстващи рискови фактори. Лабораторните изследвания за усложнен или рецидивиращ цистит, в допълнение към общия анализ на урината (с определяне на нитрити и левкоцити), включват:
Бактериологично изследване на урината, което се извършва за точно идентифициране на патогена и неговата чувствителност към антибактериални лекарства; както и изследване за полово предавани инфекции (PCR от два локуса – уретра, цервикален канал);
изследване за вирусни инфекции (ELISA за определяне на имуноглобулини за херпес, цитомегаловирус), намазка и сеитба на вагинално течение с количествено определянелактобацили), за да се изключи дисбиоза.
Лечение
Изборът на антимикробни лекарства за лечение на неусложнен цистит се извършва, като се вземат предвид съществуващите препоръки за лечение на инфекции на пикочните пътища (EAU, AUA, IDSA, Russian National Guidelines 2014), които се основават на принципите на медицината, основана на доказателства и резултатите от проучванията. Понастоящем няколко лекарства са с доказана ефикасност при лечението на пациенти с NSP инфекция.
Нитрофурантоин.Нитрофурантоинът е неактивен антисептик, който се активира в урината от микроорганизми.
Микрокристалната форма на нитрофурантоин (фурадантин) се абсорбира бързо и причинява стомашно-чревни разстройстваи затова се използва рядко. Макрокристалният нитрофурантоин (Macrodantin) има по-голяма молекула и се абсорбира по-бавно. Третата форма на нитрофурантоин, монохидратни макрокристали или нитрофурантоин с модифицирано освобождаване (Macrobid), се състои от 75% нитрофурантоин монохидрат и 25% макрокристали, докато в стомаха се образува гелообразна матрица и лекарството се освобождава бавно. Биоеквивалентността се увеличава, когато лекарството се приема с храна. Поради бързата бъбречна екскреция, терапевтичната концентрация в кръвта рядко достига оптимални стойности и лекарството не се използва за лечение на пиелонефрит или простатит. Клирънсът на лекарството е пропорционален на клирънса на креатинина, следователно, в присъствието на бъбречна недостатъчностнеобходимо е коригиране на дневната доза.
Сравнителни проучвания на ефективността на нитрофурантоин показват, че 3-дневен курс на лечение с ципрофлоксацин води до по-високо ниво на унищожаване на микроорганизми, отколкото при лечение с нитрофурантоин, но клиничната ефикасност е същата. Петдневен курс на лечение с нитрофурантоин е сравним по резултати със 7-дневен курс на лечение с триметоприм-сулфаметоксазол. Уропатогените рядко отново придобиват резистентност към нитрофурантоин, така че лекарството се предписва в случаи на вероятен риск от резистентност към други микробни антимикробни лекарства. Въпреки това, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter и Klebsiella, които са по-рядко срещани при инфекции на долните пикочни пътища, обикновено са резистентни към нитрофурантоин.
Най-често наблюдаваните нежелани реакции (AE) при приема на лекарството са свързани със стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане и диария. По-рядко се наблюдава реакция на свръхчувствителност: втрисане, треска, промени в клетъчния състав на кръвта и хепатит. Макрокристалният нитрофурантоин се понася по-добре от пациентите. Антиацидите, съдържащи магнезий, могат да повлияят на абсорбцията на нитрофурантоин и да намалят концентрацията му в урината. Има съобщения за развитие на фона на лечение на невропатии и пулмонити. Хроничните белодробни реакции при приемане на нитрофурантоин в Обединеното кралство, Швеция и Холандия през последните 30 години възлизат на 2,0%, 5,3% и 3,4%. Не се препоръчва да се предписва нитрофурантоин заедно с флуконазол поради повишени токсични ефекти върху черния дроб и белите дробове. Наскоро Френската агенция за фармакологична безопасност медицински устройства(AFSAPPS) не препоръчва употребата на нитрофурантоин за дългосрочна профилактика RITI поради нежелани реакции в черния дроб и белите дробове, следователно пациентите, приемащи това лекарство, трябва да бъдат наблюдавани и информирани за възможни усложнения.
Фуразидин се използва широко в Русия калиева солс основен магнезиев бикарбонат (Furamag), което се дължи на високата чувствителност на основните уропатогени (E. Coli - 96,8%; Enterococcus spp. - 100%; Staphylococcus spp. - 100%, Darmis, 2011). За разлика от други нитрофурани, лекарството създава по-високи концентрации на активното вещество в урината.
Триметоприм-сулфаметоксазол. Комбинирано лекарство, който се появи през клинична практикапрез 70-те години Има бактериостатичен ефект, бързо се абсорбира в стомашно-чревния тракт, има полуживот около 10 часа, а бъбречната екскреция е 25-60% през първите 24 часа.Това лекарство традиционно се използва като първа линия лечение в Съединени щати. Оттогава се наблюдава значително увеличение на резистентността към това лекарство. В Канада нивото на резистентност в момента е около 16%, достигайки 21,4% при жени на възраст ≤50 години. В Европа проучването ECO-SENS показа тази устойчивост E. coliкъм триметоприм-сулфаметоксазол при неусложнени UTI в Португалия е 26,7%, докато в Австрия е само 9,5%. В Испания през 2004 г. сред 3013 уропатогена резистентност към лекарството се наблюдава в 33,8% от случаите. Според проучването Darmis, в Русия нивото на резистентност E. coliкъм триметоприм-сулфаметоксазол надвишава 20%. Съгласно препоръките на Европейската асоциация по урология и Руските национални насоки, триметоприм-сулфаметоксазол не се счита за лекарство от първа линия при лечението на неусложнен цистит.
Фосфомицин.Фосфомицинът е инхибитор на синтеза на клетъчната стена на микроорганизмите, структурно различен от другите антибиотици и показващ активност срещу много уропатогени. Биоеквивалентността на лекарството е около 40%, а полуживотът е 4 часа.Поради активната бъбречна екскреция се създава висока концентрация на фосфомицин в урината, надвишаваща MIC за повечето уропатогени.
За лечение на неусложнени LUTI се препоръчва единична доза фосфомицин от 3,0 g. Фосфомицин не се свързва с плазмените протеини, поради което на първия ден от лечението се появява в урината, надвишаваща 440 пъти MIC E. coli.Тази концентрация се поддържа 80 ч. Не се налага промяна на дозата при увредена бъбречна или чернодробна функция. Нежеланите реакции включват гадене, повръщане, диария, главоболие и коремна болка, вагинит. При наблюдение на повече от 800 пациенти умерените нежелани реакции са отбелязани само в 6,1% от случаите. Пациентите трябва да бъдат предупредени, че след еднократна доза от лекарството симптомите регресират бавно в продължение на 2-3 дни и това не означава неговата неефективност. Употребата на балсалазид и метоклопрамид може да доведе до намаляване на серумните и уринарните концентрации на фосфомицин. Фосфомицинът е безопасен по време на бременност.
Резистентността към фосфомицин е рядка и се дължи на нарушен транспорт на лекарството в бактериална клеткаили ензимна модификация на лекарството. Въпреки това, много микроорганизми, резистентни към други антибиотици, включително тези, които произвеждат ESBL E. Coli, остават чувствителни към фосфомицин. При тестване на 47 щама Klebsiella пневмония, произвеждащи ESBL (в 79% от случаите KPC и/или CTX-M β-лактамази), които са изолирани от пикочните пътища при амбулаторни пациенти, е установено, че около 90% от микроорганизмите са резистентни към триметоприм-сулфаметоксазол и левофлоксацин, и 40% са били резистентни към карбапенеми. В същото време в 92% от случаите се наблюдава чувствителност на тези микроорганизми към полимиксин В, в 87% към тигециклин и в 79% към фосфомицин.
Сравнителни проучвания на ефикасността на фосфомицин при лечението на неусложнени LUTI показват, че единична доза от лекарството има същата клинична ефикасност в сравнение с 5-дневен курс на триметоприм-сулфаметоксазол. Клинична ефективностфосфомицин е сравним със 7-дневен курс на лечение с нитрофурантоин, ликвидирането на патогена е 78% и 86% при ранни дати, а след 4-6 седмици. след края на терапията - съответно 96% и 91%.
Флуорохинолони.Ципрофлоксацин и левофлоксацин се използват широко (и често неподходящо) при лечението на инфекции на пикочните пътища. Бактерицидният ефект на тези лекарства е свързан с ефект върху ДНК гиразата и топоизомераза IV. Флуорохинолоните се абсорбират добре, когато се приемат през устата, имат полуживот от около 4 часа и са лекарства, зависими от времето и дозата. Приемът на флуорохинолони предизвиква нежелани реакции предимно от стомашно-чревния тракт, като нивото им достига 17%. Сред флуорохинолоните ципрофлоксацин е по-вероятно да причини развитие на колит поради Clostridium difficile. Симптоми на ЦНС (умерени главоболие, рядко - епилептични припадъци, особено когато се използват заедно с НСПВС и теофилин) и алергични реакции(обрив). Има известни случаи на разкъсване на сухожилие (особено на ахилесовото сухожилие) по време на лечение с флуорохинолони, честотата на тези усложнения е 3,2 случая на 1000 пациенти, предимно на възраст над 60 години.
Резистентността към флуорохинолоните нараства бързо и зависи от честотата на употребата им. Резистентността може да се прехвърли на микроорганизми с гени чрез плазмиди. При преминаване поради повишена резистентност от триметоприм-сулфаметоксазол към левофлоксацин при лечението на инфекции на пикочните пътища, нивото на резистентност към последния в Съединените щати се повишава от 1% на 9% в рамките на 6 години.
Анализ на 11 799 антибиотични рецепти за инфекции на пикочните пътища амбулаторни пациентив Швейцария през 2006-2008 г показа, че причината за назначаването на лечение при 10 674 (90%) пациенти е бактериален цистит. TMP-SMX е предписан на 2537 (22%) пациенти, а хинолоните са избрани за лечение в 78% от случаите.
Честотата на резистентност към флуорохинолони в Русия надвишава 15%, така че те не се препоръчват като лекарства на първи избор. Флуорохинолоните, като лекарства с добро проникване в тъканите, са запазени за лечение на по-сериозни инфекции на паренхимните органи.
други антибиотици.Изследване на цефалоспорини III поколение cefpodoxime за лечение на UTI е доказано, че е по-малко ефективен от ciprofloxacin и еднакво ефективен от trimethoprim-sulfamethaxosole. При сравняване на амоксицилин/клавуланат с ципрофлоксацин беше установено, че неговата ефективност е по-ниска дори при наличие на чувствителност на уропатогени към амоксицилин/клавуланат. В препоръките на IDSA употребата на β-лактамни антибиотици е ограничена поради риска от повишаване на резистентността поради селекцията на щамове микроорганизми, които произвеждат ESBL и страничния увреждащ ефект на тези лекарства. В същото време проучванията за устойчивост на микроорганизми в Испания през 2002-2004 г. показват, че чувствителността на основните уропатогени (E. Coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae) към цефиксим е 95,8–98,6%. Според проучването на Darmis, чувствителността на E. coli към cefikism в Руската федерация остава на относително високо ниво (87,5%), надвишавайки нивото на чувствителност към ципрофлоксацин (70,9%). По този начин може да се заключи, че ако е невъзможно да се използват препоръчаните лекарства, β-лактамните антибиотици: цефалоспорини 2-3-то поколение или аминопеницилини, защитени от инхибитори, са лекарствата по избор за лечение на LUTI.
Продължителността на лечението с тези лекарства трябва да бъде най-малко 5 дни. Препоръчва се: цефиксим 400 mg перорално веднъж дневно, цефуроксим 250 mg перорално два пъти дневно, цефтибутен 400 mg перорално веднъж дневно или амоксицилин/клавуланат 500 mg/125 mg перорално 3 пъти дневно.
Лечението на рецидивиращи неусложнени UTI е подобно на това на острите епизоди. При чести рецидивиза профилактични цели се препоръчва продължителна употреба на антимикробни лекарства в ниски дози. Понастоящем е доказана ефективността на такива дългосрочни курсове, които за триметоприм-котримоксазол са 2-5 години, за други лекарства - до 6-12 месеца. В същото време дългосрочната употреба на антимикробни лекарства в субинхибиторни дози води до селекция на резистентни щамове на уропатогени, развитие на AE и дисбиоза. За съжаление, след спиране на поддържащото лечение в 30-50% от случаите в рамките на 3-6 месеца. има рецидив на UTI. На руски национални насокиотбелязва се, че жени, които ясно свързват повтарящи се инфекции на пикочните пътища със сексуален контакт, са показани за посткоитална антимикробна профилактика или лечение на повтарящи се инфекции на пикочните пътища с пълни дози антимикробни средства.
Орални контрацептиви и антибиотици.Тъй като пациентите, страдащи от инфекции на пикочните пътища, често са жени в детеродна възраст, много от които приемат орални контрацептиви(OCPs), въпросът за тяхното взаимодействие с антибиотици остава открит. Въпреки публикуването на повече от 200 статии по тази тема, в много случаи е трудно да се установи точното им взаимодействие. Някои антибиотици (особено рифампицин), които значително инхибират цитохром 3A4, могат да увеличат метаболизма на OCPs, но те не се използват за лечение на неусложнени UTI. Въпреки това, като се има предвид сериозното естество на тези ефекти, се препоръчва използването на алтернативни методи за контрацепция в допълнение към OCP до първия менструален цикъл след антибиотично лечение.
Интравезикална фармакотерапия.Проведени са редица проучвания за изследване на ефективността на различни лекарства за интравезикално приложение, които имат защитен ефект върху уротелиума и предотвратяват адхезията на уропатогени. Torella и др. (2013) сравняват броя на епизодите на RIMP за 6-12 месеца. при 69 пациенти, разделени в три групи в зависимост от вида на профилактиката. Група 1 получи интравезикално приложение на 1,6% хиалуронова киселина и 2% хондроитин сулфат (Ialuril 1; IBSA). Разтворът се влива в пикочния мехур веднъж седмично в продължение на 4 седмици, след това веднъж на всеки 15 дни в продължение на 2 месеца, след това веднъж на всеки 30 дни в продължение на 2 месеца. Във втората група пациенти прилагането на лекарството по тази схема се комбинира с назначаването на 3,0 g фосфомицин. на всеки 10 дни в продължение на 6 месеца, а в третата група пациентите са получавали само фосфомицин. По време на периода на наблюдение епизодите на RIMP липсват при 72,7% от пациентите в група 1, при 75% от пациентите в група 2 и при 30,4% от пациентите в група 3. Авторите разглеждат интравезикална фармакотерапия с разтвор на хиалуронова киселина и хондроитин сулфат ефективен методлечение и профилактика на RIMP. Въпреки това, необходимостта от редовна катетеризация на пикочния мехур и цената на тази група лекарства ограничават широкото клинично приложение на този метод.
Алтернативни методи за лечение и профилактика на РИМП.Поради забавянето на създаването на нови антибиотици и нарастването на антибиотичната резистентност на микроорганизмите, необходимостта от тяхното по-рационално използване вече е очевидна. Насоките на Европейската асоциация по урология (EAU, 2012) за лечение на повтарящи се неусложнени инфекции на долните пикочни пътища (UTI) при жени предполагат, че първо трябва да се обмисли неантибиотична профилактика и антибиотична профилактика трябва да се обмисли само ако неантибиотичната профилактика е неуспешна (LE:1a, GR: A).
Резултатите от рандомизирано контролирано проучване за ефикасността на антибиотик (ципрофлоксацин) и симптоматично лечение (ибупрофен) при 79 пациенти с NSP инфекция показват, че времето на регресия на симптомите на заболяването е почти еднакво и в двете групи. На 4-ия ден от лечението 58,3% от пациентите, лекувани с ципрофлоксацин, и 51,5% от пациентите, лекувани с ибупрофен, отбелязват пълна регресия на симптомите (сума от резултатите на симптомите = 0), а на 7-ия ден от лечението техният брой е 75% и 60,6% съответно (P-стойност 0,306). На 7-ия ден от лечението, отрицателна урокултура (бактериурия<102 КОЕ) выявлена у 71,9% больных в группе ципрофлоксацина и у 48,5% больных в группе ибупрофена. Лишь 33% больных, получавшим ибупрофен, в дальнейшем была назначена антимикробная терапия в связи с рецидивом заболевания. В остальных случаях наблюдалась асимптоматическая бактериурия, не требовавшая применения антибиотиков .
Най-проучваният вариант за неантибактериална профилактика на UTI е имуноактивната профилактика, при която антигени на патогенни микроорганизми се прилагат орално или локално и стимулират увеличаване на имунния отговор на местата на инфекция, като пикочните пътища. Лиофилизат от бактериален лизат 18 щама E. coli(Uro-Vaxom) активира неспецифичния имунитет на лигавиците и специфичния имунен отговор на организма. Лекарствената форма е представена в капсули от 6 mg за перорално приложение. Базирани на доказателства клинични изпитвания показват 35% до 65% намаление на рецидивите на цистит с Uro-Vaxom в сравнение с плацебо, както и намаляване на консумацията на антибиотици. В мета-анализ на 11 слепи контролирани проучвания, лекарството показва значително намаляване на честотата на RIMP. За пет години клинична употреба повече от милион пациенти са получили лечение с това лекарство. Употребата на лекарството Uro-Vaxom е включена в препоръките на Европейската асоциация по урология от 2011 г. за лечение и профилактика на рецидив на UTI, независимо от вида на патогена (степен на препоръките - B, ниво на доказателства - 1A ).
Има съобщения за използването на имуноактивни лекарства като лонгидаза, галавит в комплексното лечение на пациенти с RIMP с положителен клиничен ефект.
Естествен интерес е използването на фитопрепарати при лечението и профилактиката на RIMP. Наскоро публикуван анализ на проучвания, проведени в Източна Европа (включително Русия) и Централна Азия за ефективността на комбинираното лекарство Canephron (състоящо се от трева от столетник, корен от ловеца и листа от розмарин) потвърди, че поради диуретичното, спазмолитичното, противовъзпалителното действие, антиоксидантни, антимикробни и нефропротективни ефекти лекарството има положителна клинична стойност в RIMP. Необходимо е по-нататъшно проучване на неговото действие в добре проектирани, проспективни, рандомизирани клинични проучвания.
Алтернативен метод за предотвратяване на RIMP е също използването на препарати от червена боровинка (активното вещество е проантоцианидин А). Механизмът на действие е да потисне синтеза на фимбрии, при продължително излагане на E. Coli, неговата адхезивна способност намалява. Ежедневният прием на продукти от червена боровинка, съдържащи най-малко 36 mg проантоцианидин А, може да се препоръча за профилактика на RITI.
Използването на пробиотици за предотвратяване на RUTI е популярна и дългогодишна тема. Суспензии от непатогенни щамове на Lactobacillus, Bifidobacteria или Saccharomyces се инжектират във влагалището, за да колонизират епитела, да предотвратят адхезията и да изгонят патогените. Вагината при пациенти с RITI съдържа по-малко H2O2-продуциращи лактобацили и по-често се колонизира от Е. coli. В скорошно проучване в Сиатъл 48 жени с анамнеза за UTI са получили интравагинално Lactobacillus crispatus (Lactin-V) в продължение на 10 седмици. Това лечение значително намалява степента на рецидив на UTI в сравнение с плацебо контролите (стр<0, 01) . В другом рандомизированном исследовании эффективность H2O2-продуцирующих лактобактерий оказалась ниже, чем эффективность антимикробной профилактики триметоприм-сульфаметаксозолом . Необходимо проведение дальнейших, более крупных рандомизированных исследований. В руководстве Европейской ассоциации урологов отмечено, что регулярное интравагинальное применение пробиотиков, содержащих лактобактерии, может быть рекомендовано для профилактики РИМП (степень рекомендаций – С) .
Друг подход за RUTI без антибиотици е да се използват нисковирулентни щамове на микроорганизми за колонизиране на MEPs и потискане на тяхната инфекция с патогенни щамове, което е показано в някои клинични проучвания.
Препаратите от бактериофаг имат добри перспективи за използване като антимикробна терапия за RIMP. Тези терапевтични и профилактични средства съдържат широкоспектърни поликлонални фаги, чиято активност се простира по-специално върху бактерии, резистентни към антибиотици. Основните предимства на бактериофагите са: висока чувствителност на опортюнистичната микрофлора към бактериофагите, съвместимост с всички видове традиционна антибиотична терапия, липса на противопоказания.
Алтернативното лечение за жени след менопауза включва локална естрогенна заместителна терапия. Локалното приложение на естриол може да доведе до значително намаляване на честотата на ИПП и повишаване на нивото на лактобацилите във влагалището, което спомага за подобряване на вагиналната биоценоза.
При пациенти с чести посткоитални цистити, наличието на изразени уретрохименални сраствания, хипермобилност или вагинална ектопия на дисталната уретра, патогенетичното лечение, в допълнение към посткоиталната антимикробна профилактика (особено в случаите на ниска ефективност), може да включва хирургична корекция на анатомични нарушения: транспозиция на дисталната уретра, дисекция на уретро-хименални сраствания без обостряне на хроничен възпалителен процес.
Заключение
В заключение трябва да се отбележи, че в ерата на нарастваща резистентност на микроорганизмите към антимикробни лекарства е необходимо тяхното внимателно и балансирано използване, като се вземат предвид възможните рискови фактори за развитие на резистентност. Клиничните насоки трябва да насърчават по-подходящото предписване на антибиотици при пациенти с инфекции на пикочните пътища. Предпочитание трябва да се даде на антибиотици с по-нисък потенциален риск от повишаване на нивата на резистентност. Флуорохинолоните и други широкоспектърни антибиотици трябва да бъдат запазени за терапия от втора линия. Необходимо е да се сведе до минимум употребата на профилактични антибиотици за RUTI, да се опитаме да елиминираме съществуващите рискови фактори за рецидив при пациентите и да продължим да търсим алтернативни методи за лечение и профилактика на RUTI.
Литература
1. Khunda A, Elneil S. Повтарящи се инфекции на пикочните пътища, свързани с гинекологични заболявания. Curr Bladder Dysfunct Rep., 2012, 7 (2): 131-140.
2. ХудонTM. Рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при жени. Int JAntimicrob Agents, 2001, 17(4): 259-68.
3. Mabeck C.E. Лечение на неусложнена инфекция на пикочните пътища при небременни жени. Postgrad Med J., 1972, 48 (556): 69-75.
4. Ikaheimo R et al. Рецидив на инфекция на пикочните пътища в заведение за първична помощ: анализ на 1-годишно проследяване на 179 жени. Clin Infect Dis., 1996, 22 (1): 91-9.
5. Haylen BT и др. Повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени със симптоми на дисфункция на тазовото дъно. Int Urogynecol J Дисфункция на тазовото дъно, 2009, 20 (7): 837-42.
6. Hooton TM, Stapleton AE, Roberts PL et al. Перинеална анатомия и характеристики на отделяне на урина при млади жени с и без повтарящи се инфекции на пикочните пътища. Clin Infect Dis., 1999, 29: 1600-160.
7. Hernandez-Rey AE, Vitenson J, McGovern PG. Дублиран ектопичен хидроуретер, представящ се като хидросалпинкс, с хронична болка в таза и повтарящи се инфекции на пикочните пътища. Fertil Steril., 2007, 88 (6): 1677.
8. ZimmerM et al. Бременност при жена с лекувана екстрофия на пикочния мехур, раздвоен таз и хипоплазия на седалищните кости. доклад за случай. Neuro Endocrinol Lett., 2008, 29(3):292-4.
9. Szucs K, O'Neil KM, Faden H. Находки в урината при асимптоматични субекти със спина бифида, лекувани с интермитентна катетеризация. Pediatr Infect Dis J., 2001, 20 (6): 638-9.
10. Gupta K, Stamm W.E. Патогенеза и лечение на рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при жени. World J Urol., 1999, 17 (6): 415-20.
11. Стейми Т.А., Тимъти М.М. Изследвания на интраитална колонизация при жени с повтарящи се инфекции на пикочните пътища. III. Концентрации на вагинален гликоген. J Urol., 1975, 114 (2): 268-70.
12. Stamey TA и др. Имунологичната основа на повтарящата се бактериурия: ролята на цервиковагиналното антитяло в ентеробактериалната колонизация на интраиталната лигавица. Медицина (Балтимор), 1978, 57 (1): 47-56.
13. Raz R et al. Рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при жени след менопауза. Clin Infect Dis., 2000, 30 (1): 152-6.
14 Scholes D et al. Рискови фактори за рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при млади жени. J Infect Dis., 2000, 182(4): 1177-82.
15. Foxman B. Повтаряща се инфекция на пикочните пътища: честота и рискови фактори. Am J Public Health, 1990, 80 (3): 331-3.
16. Stamm WE, McKevitt M, Roberts PL et al. Естествена история на повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени. Rev Infect Dis, 1991, 13(1): 77-84.
17. Foxman B, Gillespie B, Koopman J et al. Рискови фактори за втора инфекция на пикочните пътища сред жените в колежа. Am J Epidemiol, 2000, 151 (12): 1194-205.
18. Scholes D, Hooton TM, Roberts PL et al. Рискови фактори за рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при млади жени. J Infect Dis, 2000, 182 (4): 1177-82.
19 Hooton TM, Scholes D, Hughes JP et al. Проспективно проучване на рисковите фактори за симптоматична инфекция на пикочните пътища при млади жени. N Engl J Med, 1996, 335(7): 468-74.
20. Fihn SD, Latham RH, Roberts P et al. Връзка между употребата на диафрагма и инфекция на пикочните пътища. JAMA, 1985, 254 (2): 240-5.
21. Scholes D, Hawn TR, Roberts PL et al. Фамилна анамнеза и риск от рецидивиращ цистит и пиелонефрит при жените. J Urol, 2010, 184 (2): 564-9.
22. Ikaheimo R, Siitonen A, Heiskanen T et al. Рецидив на инфекция на пикочните пътища в заведение за първична помощ: анализ на 1-годишно проследяване на 179 жени. Clin Infect Dis, 1996, 22(1): 91-9.
23. McGroarty JA, Tomeczek L, Pond DG et al. Производство на водороден пероксид от видовете Lactobacillus: корелация с чувствителността към спермицидното съединение ноноксинол-9. J Infect Dis, 1992, 165(6): 1142-4.
24. Klebanoff SJ. Ефекти на спермицидния агент ноноксинол-9 върху вагиналната микробна флора. J Infect Dis, 1992, 165 (1): 19-25.
25. Sheinfeld J, Schaeffer AJ, Cordon-Cardo C et al. Асоциация на фенотипа на кръвната група на Луис с повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени. N Engl J Med, 1989, 320 (12): 773-7.
26. Hawn TR, Scholes D, Li SS et al. Тол-подобни рецепторни полиморфизми и чувствителност към инфекции на пикочните пътища при възрастни жени. PLoS One, 2009, 4(6): e5990.
27. Naber KG, Schito G, Botto H, Palou J, Mazzei T. Проучване за наблюдение в Европа и Бразилия върху клиничните аспекти и епидемиологията на антимикробната резистентност при жени с цистит (ARESC): последици за емпиричната терапия. Eur Urol., 2008, ноември 54 (5): 1164-75.
28 Kahlmeter G, Poulsen HO. Антимикробна чувствителност на Escherichia coli от придобити в обществото инфекции на пикочните пътища в Европа: преразгледано проучването ECO$SENS. Int J Antimicrob Agents, 2012, 39 (1): 45-51.
29 Johnson L, Sabel A, Burman WJ et al. Поява на резистентност към флуорохинолони в амбулаторни изолати на Escherichia coli в урината. Am J Med, 2008, 121 (10): 876-84.
30. Grover ML, Bracamonte JD, Kanodia AK et al. Оценяване на спазването на основани на доказателства насоки за диагностика и лечение на неусложнена инфекция на пикочните пътища. Mayo Clin Proc, 2007, 82 (2): 181-5.
31. Shepherd AK, Paul S. Pottinger PS. Управление на инфекции на пикочните пътища в ерата на нарастваща антимикробна резистентност. Med Clin N Am, 2013, 97: 737-757.
32 Tenover F.C. Механизми на антимикробна резистентност при бактериите. Am J Med, 2006, 119 (6 Suppl 1): S3-10.
33 Gupta N, Limbago BM, Patel JB et al. Устойчиви на карбапенем Enterobacteriaceae: епидемиология и превенция. Clin Infect Dis, 2011, 53(1):60-7.
34. Naas T, Nordmann P, Vedel G et al. Плазмидно медиирано карбапенемхидролизиране - лактамаза KPC в изолат на Klebsiella pneumoniae от Франция. Антимикробни агенти Chemother, 2005, 49(10): 4423-4.
35. Устойчиви на карбапенем Enterobacteriaceae, съдържащи New Delhi metallo-betalactamase при двама пациенти–Rhode Island, март 2012 г. Достъпно на: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6124a3.htm. Достъп до 27 декември 2012 г.
36. Nordmann P, Poirel L, Walsh TR и др. Появяващите се NDM карбапенемази. Trends Microbiol, 2011, 19 (12): 588-95.
37. Miller LG, Tang AW. Лечение на неусложнени инфекции на пикочните пътища в ерата на нарастваща антимикробна резистентност. Mayo Clin Proc, 2004, 79(8): 1048-53.
38. Deville' WL, Yzermans JC, Van Duijn NP et al. Тестът с пръчка е полезен за изключване на инфекции на урината. Мета-анализ на точността. БМК Урол, 2004, 4:4.
39 Little P, Turner S, Rumsby K et al. Валидиране на прогнозата за инфекция на долните пикочни пътища в първичната медицинска помощ: чувствителност и специфичност на тестовите пръчици за урина и клинични резултати при жени. Br J Gen Pract, 2010, 60 (576): 495-500.
40. Kunin CM, White LV, Hua TH. Преоценка на значението на бактериурията с „нисък брой“ при млади жени с остри уринарни симптоми. Ann Intern Med, 1993, 119 (6): 454-60.
41. Little P, Moore MV, Turner S, et al. Ефективност на пет различни подхода при лечение на инфекция на пикочните пътища: рандомизирано контролирано проучване. BMJ, 2010, 340: c199.
42. Vellinga A, Murphy AW, Hanahoe B et al. Многостепенен анализ на предписването на триметоприм и ципрофлоксацин и резистентността на уропатогенната ешерихия коли в общата практика. J Antimicrob Chemother, 2010, 65 (7): 1514-20.
43. Zhanel GG, Hisanaga TL, Laing NM et al. Антибиотична резистентност при амбулаторни уринарни изолати на Escherichia coli: окончателни резултати от Северноамериканския алианс за сътрудничество при инфекции на пикочните пътища (NAUTICA). Int J Antimicrob Agents, 2006, 27(6): 468-75.
44. Vellinga A, Tansey S, Hanahoe B et al. Резистентност към триметоприм и ципрофлоксацин и предписване при инфекция на пикочните пътища, свързана с Escherichia coli: многостепенен модел. J Antimicrob Chemother, 2012, 67 (10): 2523-30.
45 Насоки на Европейската асоциация по урология за урологични инфекции 2013 г www.uroweb.org
46. Антимикробна терапия и профилактика на инфекции на бъбреците, пикочните пътища и мъжките полови органи. Руските национални препоръки, М., 2014 г.
47 Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, Saint S, Schaeffer AJ, Tambayh PA, Tenke P, Nicolle LE. Диагностика на обществото по инфекциозни болести на Америка. Превенция и лечение на свързана с катетър инфекция на пикочните пътища при възрастни: Международни насоки за клинична практика от 2009 г. от Американското дружество по инфекциозни болести. Clin Infect Dis., 2010, 1 март, 50(5): 625-63.
48. Iravani A, Klimberg I, Briefer C et al. Проучване, сравняващо ниска доза, кратък курс на ципрофлоксацин и стандартна 7-дневна терапия с ко-тримоксазол или нитрофурантоин при лечението на неусложнена инфекция на пикочните пътища. J Antimicrob Chemother, 1999, 43 (Допълнение A): 67-75.
49. Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, et al. Нитрофурантоин с кратък курс за лечение на остър неусложнен цистит при жени. Arch Intern Med, 2007, 167 (20): 2207-12.
50. Penn RG, Griffin JP. Нежелани реакции към нитрофурантоин в Обединеното кралство, Швеция и Холандия. Br Med J (Clin Res Ed), 1982, 284 (6327): 1440-2.
51. AFSSAPS (Agence française de securité sanitaire des produits de santé). Restriction d'utilisation de la nitrofurantoïne en raison d'un risque de survenue d'effets indésirables graves hepatiques et pulmonaires - Lettre aux professionnels (12/03/2012).
52. Палагин И.С., Сухорукова М.В., Дехнич А.В., Ейделщайн М.В., Шевелев А.Н., Гринев А.В., Перепанова Т.С., Козлов Р.С., изследователска група "ДАРМИС". Текущото състояние на антибиотична резистентност при патогени на инфекции на пикочните пътища, придобити в обществото в Русия: резултати от проучването DARMIS (2010-2011 г.).
53. McIsaac WJ, Moineddin R, Meaney C, Mazzulli T. Устойчива на антибиотици Escherichia coli при жени с остър цистит в Канада. Can J Infect Dis Med Microbiol., 2013, Есен, 24(3): 143-9.
54. Deck D, Winston L. Бета-лактам и други антибиотици, активни върху клетъчната стена и мембраната. В: Основна и клинична фармакология. 12-то изд. Ню Йорк: McGraw-Hill; 2012 г.
55. Michalopoulos AS, Livaditis IG, Gougoutas V. Възраждането на фосфомицин. Int J Infect Dis, 2011, 15 (11): e732-9.
56 Naber KG. Фосфомицин трометамол при лечение на неусложнени инфекции на долните пикочни пътища при възрастни жени - преглед. Инфекция, 1992, 20 (Допълнение 4): S310-2.
57 Falagas ME, Kastoris AC, Kapaskelis AM et al. Фосфомицин за лечение на мултирезистентни, включително бета-лактамаза с разширен спектър, инфекции на Enterobacteriaceae: систематичен преглед. Lancet Infect Dis, 2010, 10 (1): 43-50.
58. Minassian MA, Lewis DA, Chattopadhyay D et al. Сравнение между еднократна доза фосфомицин трометамол (Monuril) и 5-дневен курс на триметоприм при лечението на неусложнена инфекция на долните пикочни пътища при жени. Int J Antimicrob Agents, 1998, 10(1): 39-47.
59. Stein G.E. Сравнение на еднократна доза фосфомицин и 7-дневен курс на нитрофурантоин при жени с неусложнена инфекция на пикочните пътища. Clin Ther, 1999, 21 (11): 1864-72.
60 Van der Linden PD, Sturkenboom MC, Herings RM et al. Флуорохинолони и риск от нарушения на ахилесовото сухожилие: проучване случай-контрола. BMJ, 2002, 324 (7349): 1306-7.
61 Johnson L, Sabel A, Burman WJ et al. Поява на резистентност към флуорохинолони в амбулаторни изолати на Escherichia coli в урината. Am J Med, 2008, 121 (10): 876-84.
62 Stuck A et al. Детерминанти на употребата на хинолон срещу триметоприм-сулфаметоксазол при амбулаторна инфекция на пикочните пътища. Антимикробни агенти Chemother., 2012, март, 56 (3): 1359-1363.
63 Hooton TM, Roberts PL, Stapleton AE. Цефподоксим срещу ципрофлоксацин за краткосрочно лечение на остър неусложнен цистит: рандомизирано проучване. JAMA, 2012, 307(6):583-9.
64. Kavatha D, Giamarellou H, Alexiou Z et al. Цефподоксим-проксетил срещу триметоприм-сулфаметоксазол за краткосрочна терапия на неусложнен остър цистит при жени. Антимикробни агенти Chemother, 2003, 47(3): 897-900.
65. Garcia Garcia MI, Munoz Bellido JL, Garcia Rodriguez JA. Испанска кооперативна група за изследване на антимикробната чувствителност на уропатогени от Общността. In vitro чувствителност на патогени на пикочните пътища, придобити в обществото, към често използвани антимикробни агенти в Испания: сравнително многоцентрово проучване (2002–2004).
66. Dickinson B, Altman R, Nielsen N et al. Лекарствени взаимодействия между орални контрацептиви и антибиотици. Obstet Gynecol, 2001, 98 (5 Pt 1): 853-60.
67. Damiano R et al. Предотвратяване на повтарящи се инфекции на пикочните пътища чрез интравезикално приложение на хиалуронова киселина и хондроитин сулфат: плацебо-контролирано рандомизирано проучване. Eur Urol., 2011, април 59 (4): 645-51.
68 Torella M et al. Интравезикална терапия при рецидивиращ цистит: многоцентров опит. J Infect Chemother, 2013, октомври, 19 (5): 920-5.
69. Bleidorn J et al. Симптоматично лечение (ибупрофен) или антибиотици (ципрофлоксацин) за неусложнена инфекция на пикочните пътища? - Резултати от рандомизирано контролирано пилотно изпитване. BMC Med., 2010, 8:30.
70 Naber KG и др. Имуноактивна профилактика на повтарящи се инфекции на пикочните пътища: мета-анализ. Международен журнал за антимикробни агенти, 2009, 33: 111-119.
71. Пушкар Д.Ю., Зайцев А.В., Мацаев А.Б. Ефективността на лонгидаза за инжекции 3000 IU в комплексното лечение на хроничен цистит при жени. XII Руски национален конгрес "Човекът и лекарството". Резюмета на доклади. С. 664.
72. Усовецки И.А. Използването на нов домашен имуномодулатор Галавит при лечението на урогенитални инфекции. Consilium Medicum, 2004, 3:25-27.
73. Naber K. Ефикасност и безопасност на фитотерапевтичното лекарство Canephron® N при профилактика и лечение на урогенитални и гестационни заболявания: преглед на клиничния опит в Източна Европа и Централна Азия. Изследвания и доклади в урологията, 2013, 5:39-46.
74 Vasileiou I et al. Текущо клинично състояние на превантивните ефекти от консумацията на червена боровинка срещу инфекции на пикочните пътища. Nutr Res., 2013, 33 (8): 595-607.
75. Falagas ME, Betsi GI, Tokas T et al. Пробиотици за предотвратяване на повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени: преглед на доказателствата от микробиологични и клинични проучвания. Наркотици, 2006, 66 (9): 1253-61.
76 Karlsson M, Scherbak N, Khalaf H et al. Веществата, освободени от пробиотика Lactobacillus rhamnosus GR-1, потенцират NF-kB активността в Escherichia colistimulated клетки на пикочния мехур. FEMS Immunol Med Microbiol, 2012, 66(2): 147-56.
77. Stapleton AE, Au-Yeung M, Hooton TM et al. Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване фаза 2 на пробиотик Lactobacillus crispatus, прилаган интравагинално за предотвратяване на рецидивиращи инфекции на пикочните пътища. Clin Infect Dis, 2011, 52 (10): 1212-7.
78 Beerepoot MA, Ter Riet G, Nys S et al. Лактобацили срещу антибиотици за предотвратяване на инфекции на пикочните пътища: рандомизирано, двойно-сляпо, неинфериорно проучване при жени в постменопауза. Arch Intern Med, 2012, 172 (9): 704-12.
79. Sundén F, Håkansson L, Ljunggren E, Wullt B. Escherichia coli 83972 бактериурия предпазва от повтарящи се инфекции на долните пикочни пътища при пациенти с непълно изпразване на пикочния мехур. J Urol., 2010, юли, 184 (1): 179-85.
80 Sillankorva S et al. Ефикасност на литичен бактериофаг с широк кръг гостоприемници срещу Е. coli, прилепнали към уротелиума. Curr Microbiol., 2011, април 62 (4): 1128-32.
81. Захарова Ю.А. et al. Терапевтични и профилактични препарати на бактериофаги при лечение на бременни жени с пиелонефрит: практически опит, дългосрочни резултати. Медицински съвет, 2013, 8:58-62.
82. Perrotta C, Aznar M, Mejia R et al. Естрогени за предотвратяване на рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при жени в постменопауза. Cochrane Database Syst Rev, 2008, 2: CD005131.
83 Ronzoni G et al. Транспониране на уретралния меатус при лечение на рецидивиращ и посткоитален цистит при жени с хипоспадия. BJU Int., 2001, 87(9): 894-6.
84. Гвоздев М, Лоран О, Гумин Л, Яков В. Транспозиция на дисталната уретра при хирургично лечение на рецидивиращи инфекции на долните пикочни пътища при жени. Урология, 2000, 3: 24-7.
Защо малките деца се разболяват толкова често и какви превантивни мерки ще помогнат за укрепване на имунитета им.
Колко често децата имат повтарящи се инфекции?
Бебетата се раждат с незряла имунна система, така че бебетата често получават инфекции, обикновено веднъж на всеки един до два месеца. Малко след раждането имунната система на бебето започва да се развива и с времето честотата на инфекциозните заболявания намалява. По правило децата в училищна възраст страдат от рецидивиращи инфекции не по-често от възрастните.
Защо лекарят може да се тревожи от рецидив на инфекции при дете?
Повечето лекари бият тревога, ако често срещаните вирусни инфекции при децата се усложняват от бактериални, като сепсис или пневмония. Честите или необичайни инфекции също са причина за безпокойство.
Защо някои деца боледуват от инфекциозни заболявания по-често от обикновено?
Понякога причините лежат на повърхността. Например, целият смисъл може да бъде, че детето ходи на детска градина, където децата пипат общи играчки и се докосват, като по този начин разпространяват инфекцията. Възрастните имат много по-малко контакт с чужди микроби и следователно не се заразяват толкова често.
Друга причина за хрема и кихане при малки деца е пасивното пушене. Тъй като все повече жени в детеродна възраст пушат, пасивното пушене е по-вероятно да причини респираторни инфекции при децата. Сега се свързва с инфекции и астма в детството.
Могат ли анатомични особености да са причина за повтарящи се инфекции?
Честа причина за повтарящи се инфекции при деца е структурата на синусите и евстахиевите тръби (канали, които свързват средното ухо с гърлото). Такива инфекции могат да бъдат наследени. При някои деца анатомичните особености затрудняват изтичането на секрет от евстахиевите тръби и синусите, поради което бактериите започват да се размножават. Следователно тези деца са по-податливи на инфекции. В повечето случаи дренажът се подобрява с израстването на детето. Малките деца, които получават ушни инфекции твърде често, може да се нуждаят от антибиотично лечение или поставяне на специални тръби за дрениране на средното ухо.
Алергиите и астмата могат да доведат до повтарящ се синузит (назална конгестия или секреция) и затруднено дишане. Алергиите понякога причиняват дълготрайно дразнене в носа. Поради това каналите на носа и синусите, през които обикновено протича изтичането на секрет, набъбват, луменът им се затваря. Бактериите се размножават, което води до инфекция. В такива случаи са необходими лекарства, които елиминират причината за заболяването, тоест алергиите.
Кашлица, която придружава вирусна инфекция, може да е признак на астма. Тези деца се нуждаят от лекарства за астма в допълнение към другите лекарства, които приемат за инфекцията.
Защо децата имат тежки повтарящи се инфекции?
Понякога е просто въпрос на случайност. Дори здравите деца могат да получат 2-3 тежки инфекции без видима причина. В такива случаи лекарят може да предпише допълнителни изследвания, за да се увери, че детето няма имунен дефицит. Имунодефицитните състояния са основната причина за повтарящи се тежки инфекции.
Други възможни причини включват заболявания като кистозна фиброза и СПИН. Кистозната фиброза е много рядка и в по-голямата част от случаите детето получава СПИН от майката.
Как да предпазим детето от повтарящи се инфекции?
- Родителите, които пушат, трябва преди всичко да се откажат от пушенето. Ако това все пак не помогне, трябва да спрете да пушите у дома и в колата. За да предпазите детето си от пасивно пушене, не е достатъчно да не пушите само в детската стая: тютюневият дим се разпространява навсякъде. Въздушните филтри също не предпазват децата от пасивно пушене.
- Най-студеното време на годината е зимата. Ако някой от роднините може да се грижи за детето, по-добре е да го вземете от детската градина за зимния период, където децата толкова често настиват. Друг добър вариант са малки домашни групи (до 5 деца). По-малко деца означава по-малко инфекции за заразяване.
- Ако семейството има наследствено предразположение към алергии или астма, струва си да проверите дали детето има тези заболявания.
- Внимание: свещи за уши. Американската администрация по храните и лекарствата не препоръчва използването на свещи за уши. Те могат да причинят сериозни наранявания и тяхната ефективност не е подкрепена от научни изследвания.
Всичко ще бъде наред?
Повечето деца с повтарящи се инфекции нямат сериозни здравословни проблеми и ще израснат здрави възрастни. Вече по-близо до училищна възраст, те ще се разболяват много по-рядко. Просто трябва да се уверите, че децата спят повече и се хранят правилно. Сънят и здравословното хранене са също толкова важни в борбата с инфекциите, колкото и лекарствата.
Хронична рецидивираща инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс и характеризираща се с преобладаваща лезия на покривните тъкани и нервните клетки. Основният път на предаване на херпесната инфекция е контактът, но е възможно въздушно-капково и трансплацентарно предаване на вируса. Отличителна черта на херпесната инфекция е способността на вирусите да се задържат дълго време в нервните ганглии. Това води до появата на рецидиви на херпес в периоди на намалена защита на организма. Проявите на херпесна инфекция включват лабиален херпес, генитален херпес, висцерален херпес, генерализиран херпес, херпесен стоматит и конюнктивит.
Главна информация
Хронична рецидивираща инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс и характеризираща се с преобладаваща лезия на покривните тъкани и нервните клетки. В момента има два вида вирус на херпес симплекс. Вирусът тип I засяга предимно лигавиците и кожата на устата, носа, очите, предава се предимно чрез битови контакти, тип II причинява генитален херпес, предава се главно чрез полов контакт. Резервоарът и източникът на херпетична инфекция е човек: носител или пациент. Изолирането на патогена може да продължи много дълго време.
Механизмът на предаване е контактен, вирусът се освобождава на повърхността на засегнатите лигавици и кожа. В допълнение към основните пътища на предаване на вируса тип I, въздушни капчици, въздушен прах също могат да се реализират, а тип II може да се предава вертикално от майка на дете (трансплацентарно и интранатално). Вирусите, които са влезли в тялото, са склонни да се задържат дълго време (главно в ганглиозни клетки), причинявайки рецидиви на инфекция по време на периоди на отслабване на защитните сили на организма (настинки, бери-бери). Най-често първичната инфекция протича латентно, болестта се проявява по-късно, остра инфекция се среща само при 10-20% от заразените.
херпетична инфекциякласифицирани според преобладаващото увреждане на определени тъкани: херпес на кожата, лигавиците на устата, очите, SARS, генитален херпес, висцерален херпес, херпесни лезии на нервната система, херпес на новородени, генерализирана форма.
Симптоми на херпесна инфекция
Инкубационният период на херпесната инфекция обикновено е 2-12 дни, началото може да бъде както остро, така и постепенно, често първичната инфекция остава напълно незабелязана от пациента, ходът на заболяването става рецидивиращ. Рецидивите могат да се появят както 2-3 пъти годишно, така и изключително рядко - 1-2 пъти за 10 години или по-малко. Рецидивите са склонни да се развиват на фона на отслабена имунна система, поради което често клиничните прояви на херпес са придружени от остри респираторни вирусни инфекции, пневмония и други остри инфекции.
Херпетичните кожни лезии са локализирани главно върху устните и крилата на носа. Първо, сърбежът и паренето се усещат субективно в локализирана област на кожата, след това тази област се сгъстява, върху нея се образуват везикули, пълни с прозрачно съдържание, което постепенно става мътна. Мехурчетата се отварят, оставяйки след себе си плитки ерозии, корички, заздравяващи след няколко дни без последствия. Понякога бактериалната флора прониква през увредените обвивки, причинявайки вторично нагнояване и затруднявайки заздравяването. Може да има регионален лимфаденит (възлите са увеличени, леко болезнени). Общите симптоми не се наблюдават или заболяването възниква на фона на други инфекции, които причиняват допълнителна клиника.
Херпетичните лезии на устната лигавица се характеризират с появата на остър или рецидивиращ стоматит. Заболяването може да бъде придружено от симптоми на обща интоксикация, треска. Лигавицата на устната кухина е покрита с групи от малки везикули, пълни с прозрачно съдържание, бързо се отварят и оставят болезнени ерозии. Ерозиите в устната кухина могат да заздравеят до 2 седмици. Заболяването може да протече под формата на афтозен стоматит (образуват се афти - единични, бавно зарастващи ерозии на устната лигавица). В същото време общите клинични прояви (интоксикация, хипертермия) като правило отсъстват. Херпетичният стоматит е склонен към рецидив.
Херпесът тип ARVI често протича без характерни мехури по лигавиците и кожата, наподобяващи други респираторни вирусни заболявания в клиниката. В редки случаи се образува херпесен везикулозен обрив по сливиците и задната стена на гърлото (херпесна ангина).
Гениталният херпес обикновено се проявява както като локални обриви (везикулите се образуват главно върху главата на пениса и вътрешната повърхност на препуциума при мъжете и върху големите и малките срамни устни при жените), така и като общи признаци (треска, интоксикация, регионален лимфаденит). Пациентите могат да забележат болка в долната част на корема и в лумбалната област, на местата, където е локализиран обривът - парене и сърбеж.
Обривите с генитален херпес могат да прогресират, разпространявайки се до вагиналната лигавица и шийката на матката, уретрата. Хроничният генитален херпес може да причини рак на шийката на матката. В много случаи гениталните обриви са придружени от херпес на лигавиците на устата и очите.
Висцералните форми на херпес възникват в съответствие с клиниката на възпалителни заболявания на засегнатите органи. Това може да бъде херпесна пневмония, хепатит, панкреатит, нефрит, езофагит, надбъбречен херпес. При херпесни лезии на кухи органи, достъпни за ендоскопия, могат да се отбележат везикулозни обриви и ерозии на лигавицата.
При новородени и пациенти с тежък имунен дефицит може да се развие генерализирана форма на херпесна инфекция, характеризираща се с високо разпространение на кожни прояви, лезии на лигавиците и вътрешните органи на фона на обща интоксикация и треска. Генерализираната форма при пациенти със СПИН често се проявява под формата на херпетиформна екзема на Капоши.
Херпес зостер
Една форма на херпесна инфекция е херпес зостер. Началото на заболяването често се предшества от продромални явления - общо неразположение, главоболие, повишаване на температурата до субфебрилни стойности, диспептични симптоми. Може да има парене и сърбеж в областта на проекцията на периферните нервни стволове. Продромалният период продължава от един ден до 3-4 дни, може да се различава в различна интензивност на симптомите в зависимост от състоянието на тялото на пациента. В много случаи се отбелязва остро начало: температурата се повишава рязко до фебрилни числа, отбелязва се обща интоксикация, по кожата се появяват херпетиформни обриви по протежение на инервацията на гръбначните ганглии.
Процесът може да се разпространи в един или повече нервни стволове. Най-често обривите се локализират по проекцията на междуребрените нерви или клоните на тригеминалния нерв на лицето, по-рядко има увреждане на крайниците, гениталиите. Обривите са групи от везикули със серозно съдържание, разположени върху области на хиперемирана удебелена кожа. В областта на обривите има усещане за парене, силна болка от вегетативен характер. Болката се появява пароксизмално, често през нощта. Възможно е да има нарушения на тактилната чувствителност в зоната на инервация на засегнатите нерви, радикуларна пареза на лицевите и окуломоторните нерви, сфинктера на пикочния мехур, мускулите на коремната стена и крайниците. Треската се отбелязва в продължение на няколко дни, след което отшумява, заедно с това изчезват симптомите на интоксикация.
Абортивната форма на инфекция с херпес зостер се проявява като краткотраен папулозен обрив без образуване на везикули. При булозна форма херпетичните везикули се сливат, образувайки големи мехури - були. Булозната форма често може да прогресира до булозно-хеморагична, когато съдържанието на биковете стане хеморагично. В някои случаи булите се сливат по хода на нервното влакно, образувайки единичен пикочен мехур, удължен под формата на лента, оставяйки след отваряне тъмна некротична краста.
Тежестта на хода на херпес зостер зависи от местоположението на лезията и състоянието на защитните сили на организма. Лихенът е особено труден в областта на инервацията на нервите на лицето и главата, докато често се засягат клепачите и роговицата на окото. Продължителността на курса може да бъде от няколко дни (абортивна форма), до 2-3 седмици, в някои случаи се проточва до месец или повече. След прехвърлянето на херпес зостер, рецидивите на херпесната инфекция в тази форма се наблюдават доста рядко.
Диагностика на херпесна инфекция
Диагнозата на херпетичната инфекция се извършва с помощта на вирусологичен анализ на съдържанието на везикулите и остъргвания от ерозии. В допълнение, патогенът може да бъде изолиран от кръв, урина, слюнка, сперма, натривки от назофаринкса, цереброспинална течност. В случай на диагностика след смъртта, патогенът се изолира от тъканни биопсии. Изолирането на вируса на херпес симплекс не дава достатъчно диагностични данни за активността на процеса.
Допълнителните диагностични методи включват RNIF от петна-отпечатъци (откриват се гигантски многоядрени клетки с Cowdry тип А включвания), RSK, RN, ELISA в сдвоени серуми. Изследване на имуноглобулин: повишаването на титъра на имуноглобулин М показва първична лезия, а имуноглобулин G показва рецидив. Напоследък често срещан метод за диагностициране на херпесна инфекция е PCR (полимеразна верижна реакция).
Лечение на херпетична инфекция
Разнообразието от клинични форми на херпетична инфекция предизвиква широк кръг от специалисти, които се занимават с нейното лечение. Лечението на генитален херпес се извършва от венеролози, при жените - от гинеколози. Невролозите участват в лечението на херпесна инфекция на нервната система. Тактиката на лечение на херпетична инфекция се избира в зависимост от клиничната форма и хода на заболяването. Етиотропната терапия включва ацикловир, други антивирусни лекарства. В леки случаи се използва локално лечение (мехлеми с ацикловир, течност на Буров). Глюкокортикостероидните мазила са противопоказани.
Общото лечение с антивирусни лекарства се предписва на курсове, с първичен херпес - до 10 дни, хроничният рецидивиращ херпес е индикация за продължително лечение (до една година). Генерализирани, висцерални форми, херпес на нервната система се лекуват с интравенозно приложение на антивирусни лекарства, препоръчително е да започнете курса на лечение възможно най-рано, продължителността му обикновено е 10 дни.
При чести рецидивиращи херпеси се препоръчва имуностимулираща терапия за периода на ремисия. Предписват се имуномодулатори, адаптогени, имуноглобулини, ваксинация, интравенозно лазерно облъчване на кръвта (ILBI). Широко се използва физиотерапия: UV лъчение, инфрачервено облъчване, магнитотерапия, EHF и др.
Прогноза и профилактика на херпетична инфекция
Неблагоприятна прогноза има херпесна инфекция с увреждане на централната нервна система (херпесният енцефалит има висок риск от смърт, след което има тежки персистиращи нарушения на инервацията и работата на централната нервна система), както и херпес при хора с СПИН. Херпесът на роговицата на окото може да допринесе за развитието на слепота, херпесът на шийката на матката - рак. Херпес зостер често оставя след себе си за известно време различни нарушения на чувствителността, невралгия.
Предотвратяването на херпес тип I съответства на общите мерки за профилактика на респираторни заболявания, херпес тип II - превенцията на полово предавани болести. Вторичната профилактика на рецидивите на херпес се състои в имуностимулираща терапия и специфична