Randme struktuur. Käe luu koostise struktuur
Füüsilise aktiivsuse mõjul muutub veresoonte resistentsus oluliselt. Lihaste aktiivsuse suurenemine suurendab verevoolu läbi lihaste kokkutõmbumise, põhjustades
kui lokaalne verevool suureneb normiga võrreldes 12-15 korda (A. Autop et al., "Nr. 5t.atzby, 1962). Üks olulisemaid tegureid, mis soodustab verevoolu suurenemist lihastöö ajal, on järsk langus veresoonte resistentsuses, mis toob kaasa perifeerse koguresistentsuse olulise vähenemise (vt tabel 15.1) Resistentsuse vähenemine algab 5-10 s pärast lihaskontraktsiooni algust ja saavutab maksimumi 1 minuti pärast või hiljem (A. Oyu !op, 1969).Selle põhjuseks on refleksvasodilatatsioon, hapnikupuudus töötavate lihaste veresoonte seinte rakkudes (hüpoksia).Töö ajal neelavad lihased hapnikku kiiremini kui rahulikus olekus.
Perifeerse takistuse suurus varieerub sõltuvalt erinevad valdkonnad veresoonte voodi. Eelkõige on see tingitud veresoonte läbimõõdu muutustest hargnemise ajal ja sellega kaasnevatest muutustest liikumise olemuses ja neid läbiva vere omadustes (verevoolu kiirus, vere viskoossus jne). Veresoonkonna peamine vastupanu on koondunud selle prekapillaarsesse ossa - väikestesse arteritesse ja arterioolidesse: 70-80% vererõhu kogulangusest vasakust vatsakesest paremasse aatriumi liikumisel toimub selles arteriaalse voodi osas. . Need. anumaid nimetatakse seetõttu resistentsusanumateks või takistussoonteks.
Verel, mis on moodustunud elementide suspensioon kolloidses soolalahuses, on teatav viskoossus. Selgus, et vere suhteline viskoossus väheneb selle voolu kiiruse suurenedes, mis on seotud punaste vereliblede paiknemisega voolus ja nende agregatsiooniga liikumise ajal.
Samuti on täheldatud, et mida vähem elastne on arterisein (st mida keerulisem on seda venitada, näiteks ateroskleroosi korral), seda suuremat vastupanu peab süda ületama, et suruda iga uus vereportsjon vereringesse. arteriaalne süsteem ja mida suurem on rõhk arterites süstooli ajal.
Lisamise kuupäev: 2015-05-19 | Vaatamisi: 949 | autoriõiguse rikkumine
| | | 4 | | |
Kogu perifeerne resistentsus (TPR) on keha vaskulaarsüsteemis esinev vastupanu verevoolule.
Seda võib mõista kui südamele vastanduvat jõudu, kui see pumpab verd veresoonte süsteemi. Kuigi kogu perifeerne takistus mängib määramisel kriitilist rolli vererõhk, on see ainult südame-veresoonkonna süsteemi tervise näitaja ja seda ei tohiks segi ajada arterite seintele avaldatava rõhuga, mis toimib vererõhu indikaatorina.
Veresoonkonna süsteemi komponendid
Veresoontesüsteemi, mis vastutab verevoolu eest südamest ja südamesse, võib jagada kaheks komponendiks: süsteemne vereringe (süsteemne vereringe) ja kopsuveresoonkond (kopsuvereringe).
Kopsuveresoonte süsteem toimetab verd kopsudesse ja sealt välja, kus see on hapnikuga küllastunud, ning süsteemne vereringe vastutab selle vere transportimise eest arterite kaudu keharakkudesse ja pärast verevarustust tagasi südamesse.
Mis on opps kardioloogias
Perifeerne koguresistentsus mõjutab selle süsteemi toimimist ja võib lõppkokkuvõttes oluliselt mõjutada elundite verevarustust.
Perifeerset kogutakistust kirjeldatakse osavõrrandiga:
OPS = rõhu/südame väljundi muutus
Rõhu muutus on keskmise arteriaalse rõhu ja venoosse rõhu erinevus.
Keskmine arteriaalne rõhk võrdub diastoolse rõhuga pluss kolmandiku süstoolse ja diastoolse rõhu erinevusest. Venoosset vererõhku saab mõõta invasiivse protseduuriga spetsiaalsete instrumentidega, mis tuvastavad füüsiliselt veenisisese rõhu.
Südame väljund on vere hulk, mille süda pumbab ühe minuti jooksul.
OPS võrrandi komponente mõjutavad tegurid
On mitmeid tegureid, mis võivad oluliselt mõjutada OPS võrrandi komponente, muutes seeläbi kogu perifeerse takistuse väärtusi.
Need tegurid hõlmavad veresoonte läbimõõtu ja vere omaduste dünaamikat. Veresoonte läbimõõt on pöördvõrdeline vererõhuga, seega väiksem veresooned suurendada takistust, suurendades seega OPS-i. Vastupidi, suuremad veresooned vastavad vähem kontsentreeritud vereosakeste mahule, mis avaldavad survet veresoonte seintele, mis tähendab madalamat rõhku.
Vere hüdrodünaamika
Vere hüdrodünaamika võib samuti oluliselt kaasa aidata kogu perifeerse resistentsuse suurenemisele või vähenemisele.
Selle taga on hüübimisfaktorite ja verekomponentide taseme muutus, mis võib muuta selle viskoossust. Nagu arvata võib, põhjustab viskoossem veri suuremat vastupanu verevoolule.
Vähem viskoosne veri liigub veresoonkonnas kergemini läbi, mille tulemuseks on väiksem vastupanu.
Analoogia on vee ja melassi liigutamiseks vajaliku jõu erinevus.
Perifeerne vaskulaarne resistentsus (PVR)
See termin tähistab kogu vaskulaarsüsteemi koguvastupanu südame poolt väljastatavale verevoolule. Seda seost kirjeldab võrrand:
Kasutatakse selle parameetri väärtuse või selle muutuste arvutamiseks.
TPVR arvutamiseks on vaja määrata süsteemse vererõhu väärtus ja südame väljund.
Perifeerse vaskulaarse takistuse väärtus koosneb piirkondlike veresoonte sektsioonide takistuste summadest (mitte aritmeetilisest).
Hemodünaamilised parameetrid
Samal ajal, sõltuvalt piirkondliku vaskulaarse resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest, saavad nad vastavalt väiksema või suurema koguse verd, mille süda väljutab.
See mehhanism on aluseks soojavereliste loomade vereringe “tsentraliseerimise” efektile, mis tagab rasketes või eluohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere ümberjaotumise eelkõige ajju ja müokardisse. .
Takistus, rõhuerinevus ja vooluhulk on seotud hüdrodünaamika põhivõrrandiga: Q=AP/R.
Kuna vool (Q) peab veresoonkonna igas järjestikuses sektsioonis olema identne, peegeldab kõigis neis sektsioonides esinev rõhulangus otseselt selles sektsioonis eksisteerivat takistust.
Seega näitab vererõhu märkimisväärne langus vere läbimisel arterioole, et arterioolidel on märkimisväärne vastupanu verevoolule. Arterites väheneb keskmine rõhk veidi, kuna neil on väike vastupanu.
Samuti peegeldab kapillaarides esinev mõõdukas rõhulangus tõsiasja, et kapillaarid on arterioolidega võrreldes mõõduka resistentsusega.
Läbi voolav verevool üksikud elundid, võib muutuda kümme või enam korda.
Kuna keskmine arteriaalne rõhk on suhteliselt stabiilne kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse indikaator, on olulised muutused elundi verevoolus tingitud selle üldisest veresoonte resistentsusest verevoolu suhtes. Järjepidevalt paiknevad vaskulaarsed lõigud ühendatakse elundi sees teatud rühmadesse ja organi kogu vaskulaarne takistus peab olema võrdne selle järjestikku ühendatud vaskulaarsete osade takistuste summaga.
Kuna arterioolidel on veresoonte sängi teiste osadega võrreldes oluliselt suurem vaskulaarne resistentsus, määrab mis tahes organi vaskulaarne koguresistentsus suurel määral arterioolide resistentsus.
Arteriolaarne resistentsus on loomulikult suures osas määratud arteriooli raadiusega. Seetõttu reguleerivad verevoolu läbi elundi eelkõige arterioolide siseläbimõõdu muutused arterioolide lihasseina kokkutõmbumise või lõdvestumise kaudu.
Kui elundi arterioolid muudavad oma läbimõõtu, ei muutu mitte ainult organi läbiv verevool, vaid muutub ka selles elundis tekkiv vererõhu langus.
Arteriolaarne ahenemine põhjustab arteriolaarse rõhu suuremat langust, mille tagajärjeks on vererõhu tõus ja samaaegne arterioolide resistentsuse muutuste vähenemine veresoonte rõhu suhtes.
(Arterioolide funktsioon on mõneti sarnane tammi omaga: paisuväravate sulgemine vähendab vooluhulka ja tõstab paisu taset paisu taga asuvas veehoidlas ning alandab taset allavoolu.)
Vastupidi, arterioolide laienemisest tingitud elundi verevoolu suurenemisega kaasneb vererõhu langus ja kapillaarrõhu tõus.
Hüdrostaatilise rõhu muutuste tõttu kapillaarides viib arterioolide ahenemine transkapillaarse vedeliku tagasiimendumiseni, samas kui arterioolide laienemine soodustab transkapillaarse vedeliku filtreerimist.
Perifeerne vaskulaarne resistentsus viitab veresoonte tekitatud vastupanule verevoolule. Süda kui pumpav organ peab ületama selle takistuse, et pumbata verd kapillaaridesse ja tagasi südamesse.
Perifeerne takistus määrab nn järgneva südame koormuse. See arvutatakse vererõhu ja CVP erinevuse ning MOS-i järgi. Keskmise arteriaalse rõhu ja CVP erinevust tähistatakse tähega P ja see vastab rõhu langusele süsteemses vereringes.
Kogu perifeerse takistuse teisendamiseks DSS-süsteemiks (pikkus cm-5) tuleb saadud väärtused korrutada 80-ga. Lõplik perifeerse takistuse (Pk) arvutamise valem näeb välja järgmine:
Sellise ümberarvutamise jaoks on järgmine seos:
1 cm vett. Art. = 0,74 mm Hg. Art.
Selle suhte kohaselt on vaja veesamba sentimeetrites väljendatud väärtused korrutada 0,74-ga. Niisiis, tsentraalne veenirõhk on 8 cm vett. Art. vastab rõhule 5,9 mmHg. Art. Elavhõbeda millimeetrite teisendamiseks vee sentimeetriteks kasutage järgmist suhet:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vett. Art.
CVP 6 cm Hg.
Art. vastab 8,1 cm vee rõhule. Art. Ülaltoodud valemite abil arvutatud perifeerse takistuse väärtus peegeldab kõigi veresoonte sektsioonide kogutakistust ja osa süsteemse ringi takistusest.
Seetõttu nimetatakse perifeerset veresoonte resistentsust sageli samal viisil kui kogu perifeerset resistentsust.
Mis on kogu perifeerne takistus?
Arterioolid mängivad veresoonte resistentsuses otsustavat rolli ja neid nimetatakse resistentsuse veresoonteks. Arterioolide laienemine põhjustab perifeerse resistentsuse languse ja kapillaaride verevoolu suurenemise.
Arterioolide ahenemine põhjustab perifeerse takistuse suurenemist ja samal ajal invaliidistunud kapillaarverevoolu blokeerimist. Viimast reaktsiooni võib eriti hästi jälgida vereringešoki tsentraliseerimisfaasis. Veresoonte koguresistentsuse (Rl) normaalväärtused suur ring vereringe lamavas asendis ja normaalsel toatemperatuuril on vahemikus 900-1300 dyne s cm-5.
Vastavalt süsteemse vereringe koguresistentsusele saab arvutada kopsuvereringe veresoonte koguresistentsuse.
Kopsuveresoonkonna resistentsuse (Pl) arvutamise valem on järgmine:
See hõlmab ka kopsuarteri keskmise rõhu ja vasaku aatriumi rõhu erinevust. Sest süstoolne rõhk pulmonaalarteris diastoli lõpus vastab rõhule vasakus aatriumis, siis saab kopsuresistentsuse arvutamiseks vajaliku rõhu määrata ühe kopsuarterisse sisestatud kateetri abil.
8) veresoonte klassifikatsioon.
Veresooned- elastsed torukujulised moodustised loomade ja inimeste kehas, mille kaudu rütmiliselt kokkutõmbuva südame või pulseeriva veresoone jõud viib läbi vere liikumise kogu kehas: arterite, arterioolide, arteriaalsete kapillaaride kaudu organitesse ja kudedesse südamesse - venoossete kapillaaride, veenide ja veenide kaudu.
Vereringesüsteemi veresoonte hulgas on arterid, arterioolid, kapillaarid, veenulid, veenid Ja arteriool-venoossed anastomoosid; Mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresooned vahendavad arterite ja veenide vahelisi suhteid. Erinevat tüüpi anumad erinevad mitte ainult paksuse, vaid ka koe koostise ja funktsionaalsete omaduste poolest.
Arterid on veresooned, mille kaudu veri liigub südamest eemale. Arteritel on paksud seinad, mis sisaldavad lihaskiude, aga ka kollageeni ja elastseid kiude. Need on väga elastsed ja võivad kokku tõmbuda või laieneda, sõltuvalt südame poolt pumbatava vere hulgast.
Arterioolid on väikesed arterid, mis vahetult eelnevad verevoolus kapillaaridele. Nende veresoonte seinas on ülekaalus silelihaskiud, tänu millele võivad arterioolid muuta oma valendiku suurust ja seeläbi ka vastupanuvõimet.
Kapillaarid on väikesed veresooned, mis on nii õhukesed, et ained võivad vabalt läbi nende seinte tungida. Kapillaari seina kaudu vabanevad toitained ja hapnik verest rakkudesse ning süsihappegaas ja muud jääkained kanduvad rakkudest verre.
Veenilaiendid on väikesed veresooned, mis tagavad suure ringina jääkainetega küllastunud hapnikuvaese vere väljavoolu kapillaaridest veenidesse.
Veenid on veresooned, mille kaudu veri liigub südamesse. Veenide seinad on vähem paksud kui arterite seinad ja sisaldavad vastavalt vähem lihaskiude ja elastseid elemente.
9) Verevoolu mahuline kiirus
Südame vere mahuline voolukiirus (verevool) on südame aktiivsuse dünaamiline näitaja. Sellele indikaatorile vastav muutuv füüsikaline suurus iseloomustab vere mahulist kogust, mis läbib voolu ristlõike (südames) ajaühikus. Südame verevoolu mahulist kiirust hinnatakse järgmise valemi abil:
CO = HR · SV / 1000,
Kus: HR- pulss (1/ min), SV- süstoolse verevoolu maht ( ml, l). Vereringesüsteem ehk kardiovaskulaarsüsteem on suletud süsteem (vt diagramm 1, diagramm 2, diagramm 3). See koosneb kahest pumbast (parem süda ja vasak süda), mis on omavahel ühendatud süsteemse vereringe järjestikuste veresoonte ja kopsuveresoonte (kopsuveresoonte) kaudu. Selle süsteemi mis tahes koondristlõikes voolab sama palju verd. Eelkõige on samadel tingimustel paremat südant läbiv verevool võrdne vasakut südant läbiva verevooluga. Puhkeseisundis inimesel on südame verevoolu (nii paremal kui vasakul) mahuline kiirus ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Vereringesüsteemi eesmärk on tagada kõikidesse organitesse ja kudedesse pidev verevool vastavalt organismi vajadustele. Süda on pump, mis pumpab verd läbi vereringesüsteemi. Süda aktualiseerib koos veresoontega vereringesüsteemi eesmärki. Seega on südame mahuline verevoolu kiirus muutuja, mis iseloomustab südame efektiivsust. Südame verevoolu kontrollib kardiovaskulaarne keskus ja seda mõjutavad mitmed muutujad. Peamised neist on: venoosse vere mahuline voolukiirus südamesse ( l / min), diastoolse verevoolu lõppmaht ( ml), süstoolse verevoolu maht ( ml), lõppsüstoolse verevoolu maht ( ml), pulsisagedus (1/ min).
10) Verevoolu lineaarne kiirus (verevool) on füüsikaline suurus, mis on voolu moodustavate vereosakeste liikumise mõõt. Teoreetiliselt on see võrdne vahemaaga, mille läbib aineosake, mis moodustab voolu ajaühikus: v = L / t. Siin L- tee ( m), t- aeg ( c). Lisaks verevoolu lineaarsele kiirusele eristatakse verevoolu mahulist kiirust või mahuline verevoolu kiirus. Laminaarse verevoolu keskmine lineaarne kiirus ( v) hinnatakse kõigi silindriliste voolukihtide lineaarkiiruste integreerimise teel:
v = (dP r 4 ) / (8η · l ),
Kus: dP- vererõhu erinevus veresoone lõigu alguses ja lõpus, r- laeva raadius, η - vere viskoossus, l - veresoone osa pikkus, koefitsient 8 - see on veresoones liikuvate verekihtide kiiruste integreerimise tulemus. Verevoolu mahuline kiirus ( K) Ja lineaarne kiirus verevool on seotud suhtega:
K = vπ r 2 .
Asendades sellesse seosesse avaldise for v saame Hagen-Poiseuille'i võrrandi (“seadus”) mahulise verevoolu kiiruse jaoks:
K = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).
Lihtsa loogika põhjal võib väita, et mis tahes voolu mahukiirus on otseselt võrdeline liikumapaneva jõuga ja pöördvõrdeline voolutakistusega. Samamoodi on verevoolu mahuline kiirus ( K) on otseselt võrdeline liikumapaneva jõuga (rõhugradient, dP), mis tagab verevoolu ja on pöördvõrdeline verevoolu takistusega ( R): K = dP / R. Siit R = dP / K. Avaldise (1) asendamine sellesse seosega for K, saame verevoolu takistuse hindamise valemi:
R = (8η · l ) / (π r 4 ).
Kõigist nendest valemitest on selge, et kõige olulisem muutuja, mis määrab verevoolu lineaarse ja mahulise kiiruse, on veresoone luumen (raadius). See muutuja on peamine muutuja verevoolu kontrollimisel.
Vaskulaarne resistentsus
Hüdrodünaamiline takistus on otseselt võrdeline veresoone pikkuse ja vere viskoossusega ning pöördvõrdeline veresoone raadiusega kuni 4. astmeni, see tähendab, et see sõltub kõige rohkem veresoone luumenist. Kuna arterioolidel on suurim vastupanu, sõltub perifeersete veresoonte resistentsus peamiselt nende toonusest.
On olemas kesksed mehhanismid arterioolide tooni reguleerimiseks ja lokaalsed mehhanismid arterioolide tooni reguleerimiseks.
Esimene hõlmab närvi- ja hormonaalseid mõjusid, teine - müogeenset, metaboolset ja endoteeli regulatsiooni.
Sümpaatilistel närvidel on arterioolidele pidev toniseeriv vasokonstriktor. Selle sümpaatilise tooni suurus sõltub unearteri siinuse, aordikaare ja kopsuarterite baroretseptoritelt saadud impulsist.
Peamised hormoonid, mis tavaliselt osalevad arterioolide toonuse reguleerimises, on adrenaliin ja norepinefriin, mida toodab neerupealise medulla.
Müogeenne regulatsioon taandub veresoonte silelihaste kokkutõmbumisele või lõõgastumisele vastuseks transmuraalse rõhu muutustele; samal ajal jääb nende seina pinge konstantseks. See tagab lokaalse verevoolu autoregulatsiooni – verevoolu püsivuse muutuva perfusioonirõhu all.
Metaboolne regulatsioon tagab vasodilatatsiooni koos põhiainevahetuse suurenemisega (tänu adenosiini ja prostaglandiinide vabanemisele) ja hüpoksiaga (ka prostaglandiinide vabanemise tõttu).
Lõpuks vabastavad endoteelirakud hulga vasoaktiivseid aineid – lämmastikoksiidi, eikosanoide (arahhidoonhappe derivaadid), vasokonstriktorpeptiide (endoteliin-1, angiotensiin II) ja hapniku vabu radikaale.
12) vererõhk veresoonte voodi erinevates osades
Vererõhk veresoonte süsteemi erinevates osades. Keskmist rõhku aordis hoitakse kõrgel tasemel (ligikaudu 100 mmHg), kuna süda pumpab pidevalt verd aordi. Teisest küljest varieerub vererõhk süstoolsest tasemest 120 mm Hg. Art. kuni diastoolse tasemeni 80 mm Hg. Art., kuna süda pumpab verd aordi perioodiliselt, ainult süstooli ajal. Kui veri liigub läbi süsteemse vereringe, väheneb keskmine rõhk pidevalt ja kohas, kus õõnesveen siseneb paremasse aatriumi, on see 0 mmHg. Art. Rõhk süsteemse vereringe kapillaarides väheneb 35 mm Hg-lt. Art. kapillaari arteriaalses otsas kuni 10 mm Hg. Art. kapillaari venoosses otsas. Keskmine "funktsionaalne" rõhk enamikus kapillaarvõrkudes on 17 mmHg. Art. See rõhk on piisav, et suruda väike kogus plasmat läbi kapillaari seina väikeste pooride, samas kui toitained hajuvad kergesti läbi nende pooride lähedalasuvate kudede rakkudesse. Joonise paremal küljel on kujutatud rõhu muutus kopsu (kopsu) vereringe erinevates osades. Kopsuarterites on pulsirõhu muutused nähtavad, nagu ka aordis, kuid rõhu tase on palju madalam: süstoolne rõhk kopsuarteris on keskmiselt 25 mm Hg. Art., Ja diastoolne - 8 mm Hg. Art. Seega on kopsuarteri keskmine rõhk vaid 16 mmHg. Art., ja keskmine rõhk kopsukapillaarides on ligikaudu 7 mm Hg. Art. Samal ajal on kopse läbiva vere kogumaht minutis sama, mis süsteemses vereringes. Madal rõhk kopsukapillaarsüsteemis on vajalik kopsude gaasivahetusfunktsiooniks.
Peamised süsteemset hemodünaamikat iseloomustavad parameetrid on: süsteemne vererõhk, perifeersete veresoonte koguresistentsus, südame väljund, südamefunktsioon, vere venoosne tagasivool südamesse, tsentraalne venoosne rõhk, ringleva vere maht.
Süsteemne vererõhk. Intravaskulaarne vererõhk on üks peamisi parameetreid, mille järgi hinnatakse kardiovaskulaarsüsteemi toimimist. Vererõhk on integraalväärtus, mille komponentideks ja määrajateks on verevoolu mahuline kiirus (Q) ja veresoonte takistus (R). Sellepärast süsteemne vererõhk(SBP) on südame väljundi (CO) ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (TPVR) väärtus:
SBP = SV OPSS
Samamoodi on rõhk aordi suurtes harudes (arteriaalne rõhk ise) määratletud kui
BP =K R
Seoses vererõhuga eristatakse süstoolset, diastoolset, keskmist ja pulsirõhku. Süstoolnemõned- määratakse südame vasaku vatsakese süstoli ajal, diasuurlinna- selle diastoli ajal iseloomustab erinevust süstoolse ja diastoolse rõhu suuruse vahel pulsssurve, ja lihtsustatud versioonis on nendevaheline aritmeetiline keskmine keskmine surve (joon. 7.2).
Joon.7.2. Süstoolne, diastoolne, keskmine ja pulsirõhk veresoontes.
Intravaskulaarse rõhu väärtuse, kui muud näitajad on võrdsed, määrab mõõtmispunkti kaugus südamest. Seetõttu eristavad nad aordirõhk, vererõhk, arteriolaarnenoe, kapillaar, venoosne(väikestes ja suurtes veenides) ja tsentraalne venoosne(paremas aatriumis) rõhk.
Bioloogilistes ja meditsiinilistes uuringutes on levinud tava mõõta vererõhku elavhõbeda millimeetrites (mmHg) ja venoosset rõhku vee millimeetrites (mmH2O).
Rõhku arterites mõõdetakse otsese (verine) või kaudse (vereta) meetodiga. Esimesel juhul sisestatakse kateeter või nõel otse veresoone luumenisse ja salvestusseadmed võivad olla erinevad (alates elavhõbedamanomeetrist kuni täiustatud elektromanomeetriteni, mida iseloomustab kõrge mõõtmistäpsus ja impulsikõvera skaneerimine). Teisel juhul kasutatakse jäseme veresoone kokkusurumiseks manseti meetodeid (Korotkovi helimeetod, palpatsioon - Riva-Rocci, ostsillograafiline jne).
Puhkeseisundis inimesel peetakse kõigist keskmistest väärtustest kõige keskmisemaks süstoolset rõhku - 120-125 mm Hg, diastoolset - 70-75 mm Hg. Need väärtused sõltuvad inimese soost, vanusest, põhiseadusest, töötingimustest, elukoha geograafilisest vööndist jne.
Kuna vererõhu tase on üks olulisi lahutamatuid vereringesüsteemi seisundi näitajaid, ei võimalda see aga hinnata elundite ja kudede verevarustuse seisundit ega verevoolu mahulist kiirust veresoontes. Konstantsel vererõhutasemel võivad esineda väljendunud ümberjaotumise nihked vereringesüsteemis, kuna perifeerse vaskulaarse resistentsuse muutusi saab kompenseerida süsinikdioksiidi vastassuunaliste muutustega ning mõnes piirkonnas kaasneb veresoonte ahenemisega ka nende laienemine teistes. . Sel juhul on üks olulisemaid kudede verevarustuse intensiivsust määravaid tegureid veresoonte valendiku suurus, mis on kvantitatiivselt määratud nende vastupanuvõimega verevoolule.
Perifeersete veresoonte koguresistentsus. See termin tähistab kogu vaskulaarsüsteemi koguvastupanu südame poolt väljastatavale verevoolule. Seda seost kirjeldab võrrand:
OPSS =AED
mida kasutatakse füsioloogilises ja kliinilises praktikas selle parameetri väärtuse või selle muutuste arvutamiseks. Nagu sellest võrrandist järeldub, on perifeerse vaskulaarse resistentsuse arvutamiseks vaja määrata süsteemse vererõhu ja südame väljundi väärtus.
Otsesed vereta meetodid kogu perifeerse takistuse mõõtmiseks ei ole veel välja töötatud ja selle väärtus määratakse hüdrodünaamika Poiseuille'i võrrandist:
Kus R - hüdrauliline takistus, / - laeva pikkus, /; - vere viskoossus, r - veresoonte raadius.
Kuna looma või inimese veresoonkonna uurimisel jääb veresoonte raadius, pikkus ja vere viskoossus tavaliselt teadmata, viis Frank hüdro- ja elektriahelate formaalset analoogiat kasutades Poiseuille'i võrrandi järgmisele kujule:
Kus P 1 - P 2 - rõhu erinevus veresoonkonna sektsiooni alguses ja lõpus, K - seda piirkonda läbiva verevoolu hulk, 1332 - takistuse ühikute süsteemi teisendamise koefitsient C.G.S..
Franki võrrandit kasutatakse praktikas laialdaselt veresoonte resistentsuse määramiseks, kuigi paljudel juhtudel ei kajasta see tõelisi füsioloogilisi seoseid veremahu, vererõhu ja soojavereliste loomade verevoolu vastupanuvõime vahel. Teisisõnu, need kolm süsteemi parameetrit on antud seosega tõepoolest seotud, kuid erinevates objektides, erinevates hemodünaamilistes olukordades ja erinevatel aegadel võivad nende parameetrite muutused olla erineval määral vastastikku sõltuvad. Seega saab SBP taset teatud tingimustel määrata eelkõige TPSS või CO väärtuse järgi.
Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes võib OPSS olla vahemikus 1200 kuni 1600 dyn.s.cm -5; hüpertensiooni korral võib see väärtus tõusta kaks korda rohkem kui normaalne ja ulatuda 2200 kuni 3000 dyn.s.cm" 5
OPSS-i väärtus koosneb piirkondlike osakondade takistuste summadest (mitte aritmeetikast). Veelgi enam, sõltuvalt piirkondliku vaskulaarse resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest saavad nad väiksema või suurema koguse verd, mille süda väljutab. Joonisel 7.3 on näidatud laskuva rindkere aordi vaskulaarse resistentsuse suurenemise suurem astet võrreldes selle muutustega õlavarrearteris rõhurefleksi ajal. Vastavalt nende basseinide vaskulaarse resistentsuse suurenemise astmele on verevoolu suurenemine (võrreldes selle algväärtusega) brachiocephalic arteris suhteliselt suurem kui rindkere aordis. Seda mehhanismi kasutatakse nn "tsentraliseerimise" efektkujutlused, pakkudes rasketes või kehale ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere suunamist, eelkõige ajju ja müokardi.
Praktilises meditsiinis püütakse vererõhu taset (või selle muutusi) sageli tuvastada vererõhuga.
Joon.7.3. Veresoonte resistentsuse märgatavam suurenemine rindkere aordi basseinis võrreldes selle muutustega brahiotsefaalse arteri basseinis rõhurefleksi ajal.
Ülevalt alla: aordirõhk, brachiocephalic arteri perfusioonirõhk, rindkere aordi perfusioonirõhk, ajatempel (20 s), stimulatsioonimärk.
jagatud terminiga “vaskulaarne toon”). Esiteks ei tulene see Franki võrrandist, mis näitab rolli vererõhu ja südame väljundi (Q) säilitamisel ja muutmisel. Teiseks on spetsiaalsed uuringud näidanud, et vererõhu muutuste ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahel ei ole alati otsest seost. Seega võib nende parameetrite väärtuste tõus neurogeensete mõjude korral toimuda paralleelselt, kuid siis taastub perifeersete veresoonte resistentsus algtasemele ja vererõhk osutub veelgi kõrgemaks (joonis 7.4), mis näitab südame väljundi roll selle säilitamisel.
Joon.7.4. Süsteemse vereringe ja aordi rõhu suurenemine rõhurefleksi ajal.
Ülevalt alla: aordirõhk, süsteemne perfusioonirõhk (mmHg), stiimulimärk, ajamärk (5 s).
Südame väljund. Under südame väljund mõista südame poolt veresoontesse ajaühikus väljutatava vere hulka. Kliinilises kirjanduses on kasutatud mõisteid vereringe minutimaht (MCV) ja süstoolne ehk insuldi veremaht.
Vereringe minutimaht iseloomustab südame parema või vasaku poole poolt ühe minuti jooksul pumbatava vere koguhulka. südame-veresoonkonna süsteem. Vereringe minutimahu mõõt on l/min või ml/min. Individuaalsete antropomeetriliste erinevuste mõju ROK väärtusele tasandamiseks väljendatakse seda kui südame indeks. Südameindeks on vereringe minutimahu väärtus jagatud kehapinnaga m 2 . Südameindeksi mõõde on l/(min-m2).
Hapniku transpordisüsteemis on piiravaks lüliks vereringeaparaat, mistõttu maksimaalselt intensiivse lihastöö ajal avalduva IOC maksimaalse väärtuse suhe selle väärtusega põhiainevahetuse tingimustes annab aimu kogu keha funktsionaalsest reservist. südame-veresoonkonna süsteem. Sama suhe peegeldab ka südame enda funktsionaalset reservi selle hemodünaamilise funktsiooni osas. Tervetel inimestel on südame hemodünaamiline funktsionaalne reserv 300-400%. See tähendab, et puhkeoleku ROK-i saab suurendada 3-4 korda. Füüsiliselt treenitud inimestel on funktsionaalne reserv suurem - see ulatub 500-700%.
Füüsilise puhkeoleku ja katsealuse keha horisontaalse asendi korral vastavad normaalsed IOC väärtused vahemikku 4-6 l/min (sagedamini antakse väärtusi 5-5,5 l/min). Südameindeksi keskmised väärtused jäävad vahemikku 2-4 l/(min.m2) – sagedamini antakse väärtusi suurusjärgus 3-3,5 l/(min*m2).
Kuna inimese veremaht on vaid 5-6 liitrit, toimub kogu veremahu täielik tsirkulatsioon ligikaudu 1 minutiga. Raske töö ajal võib ROK tervel inimesel tõusta 25-30 l/min ja sportlastel kuni 35-40 l/min.
Suurte loomade puhul on IOC väärtuse ja kehakaalu vahel kindlaks tehtud lineaarne seos, samas kui seos kehapinnaga on mittelineaarne. Sellega seoses arvutatakse loomkatsetes IOC milliliitrites 1 kg kehakaalu kohta.
IOC väärtuse määravad tegurid koos ülalmainitud TPR-iga on süstoolne veremaht, südame löögisagedus ja vere venoosne tagasivool südamesse.
Süstoolne maht veri. Iga vatsakese poolt ühe südame kokkutõmbumise ajal põhiveresoonesse (aordi või kopsuarterisse) pumbatud vere mahtu nimetatakse süstoolseks ehk insuldi veremahuks.
Puhkeolekus on vatsakesest väljutatava vere maht tavaliselt üks kolmandik kuni pool selles südamekambris diastoli lõpus sisalduvast vere koguhulgast. Südamesse jäetud
ue pärast süstooli reservi veremaht on omamoodi depoo, mis suurendab südame väljundit olukordades, kus on vajalik hemodünaamika kiire intensiivistamine (näiteks kui kehaline aktiivsus, emotsionaalne stress jne).
Suurusjärk reservmaht veri on üks peamisi südame funktsionaalse reservi määrajaid selle spetsiifilise funktsiooni jaoks – vere liikumiseks süsteemis. Reservmahu suurenedes suureneb vastavalt ka maksimaalne süstoolne maht, mida saab intensiivse tegevuse tingimustes südamest väljutada.
Kell adaptiivsed reaktsioonid vereringeaparaadist saavutatakse süstoolse mahu muutused isereguleeruvate mehhanismide kaudu ekstrakardiaalsete närvimehhanismide mõjul. Regulatoorsed mõjud realiseeruvad süstoolse mahu muutustes, mõjutades müokardi kontraktiilset jõudu. Kui südame kontraktsiooni võimsus väheneb, väheneb süstoolne maht.
Horisontaalse kehaasendiga inimesel puhketingimustes jääb süstoolne maht vahemikku 70–100 ml.
Puhke pulss (pulss) on vahemikus 60 kuni 80 lööki minutis. Mõjutusi, mis põhjustavad muutusi südame löögisageduses, nimetatakse kronotroopseteks, samas kui neid, mis põhjustavad muutusi südame kontraktsioonide tugevuses, nimetatakse inotroopseteks.
Südame löögisageduse tõus on oluline kohanemismehhanism ROK-i suurendamiseks, mis kohandab selle väärtuse kiiresti keha vajadustega. Mõne äärmusliku mõju korral kehale võib südame löögisagedus tõusta 3-3,5 korda võrreldes esialgsega. Südame löögisageduse muutused toimuvad peamiselt sümpaatiliste ja vagusnärvide kronotroopse mõju tõttu südame sinoatriaalsele sõlmele ning loomulikes tingimustes kaasnevad kronotroopsete muutustega südame aktiivsuses tavaliselt inotroopne toime müokardile.
Süsteemse hemodünaamika oluline näitaja on südame töö, mis arvutatakse ajaühikus aordi väljutatud vere massi ja sama perioodi keskmise arteriaalse rõhu korrutisena. Sel viisil arvutatud töö iseloomustab vasaku vatsakese aktiivsust. Arvatakse, et parema vatsakese töö on 25% sellest väärtusest.
Kõigile lihaskoe tüüpidele omane kontraktiilsus realiseerub müokardis kolme spetsiifilise omaduse tõttu, mida pakuvad südamelihase mitmesugused rakulised elemendid. Need omadused on: automatism - südamestimulaatori rakkude võime genereerida impulsse ilma välismõjudeta; juhtivus- juhtivussüsteemi elementide võime ergastuse elektrotoonilisele edastamisele; erutuvus- kardiomüotsüütide võime ergastuda looduslikes tingimustes mööda Purkini kiude edastatavate impulsside mõjul. Südame erutuvuse oluline tunnus
lihastel on ka pikk tulekindel periood, mis tagab kontraktsioonide rütmilisuse.
Müokardi automaatsus ja juhtivus. Südame võime kokku tõmbuda kogu elu jooksul ilma väsimuse märke näitamata, s.t. südame automatismi seostati algselt närvisüsteemi mõjudega. Kuid järk-järgult kogunes tõendeid selle kasuks, et südame automatismi neurogeenne hüpotees, mis kehtib paljude selgrootute loomade puhul, ei selgita selgroogsete müokardi omadusi. Südamelihase kontraktsiooni iseärasusi viimastel seostati atüüpilise müokardikoe funktsioonidega. 50ndatel XIX sajandil näidati Stanniuse katsetes, et konnasüdame ligeerimine venoosse siinuse ja kodade vahelisel piiril viib ülejäänud südameosade kontraktsioonide ajutise peatumiseni. 30-40 minuti pärast kontraktsioonid taastuvad, kuid venoosse siinuse ja teiste südameosade kontraktsioonide rütm muutub koordineerimatuks. Pärast teise ligatuuri rakendamist piki atrioventikulaarset joont vatsakeste kokkutõmbumine peatub, millele järgneb selle taastamine rütmile, mis aga ei ühti kodade kontraktsioonide rütmiga. Kolmanda ligatuuri rakendamine südame alumise kolmandiku piirkonda põhjustab pöördumatu südameseiskumise. Hiljem näidati, et suhteliselt väikese ala jahutamine õõnesveeni suudmes viib südameseiskumiseni. Nende katsete tulemused näitasid, et parema aatriumi piirkonnas, samuti kodade ja vatsakeste piiril on piirkonnad, mis vastutavad südamelihase ergutamise eest. Oli võimalik näidata, et laibalt eemaldatud ja sooja soolalahusesse pandud inimese süda taastab massaaži tulemusena kontraktiilse aktiivsuse. On tõestatud, et südame automatism on müogeense iseloomuga ja selle põhjuseks on selle ebatüüpilise koe mõnede rakkude spontaanne aktiivsus. Need rakud moodustavad müokardi teatud piirkondades klastreid. Funktsionaalselt kõige olulisem neist on siinus- või sinoatriaalne sõlm, mis asub ülemise õõnesveeni liitumiskoha ja parema aatriumi lisa vahel.
Interatriaalse vaheseina alumises osas, otse trikuspidaalklapi vaheseina infolehe kinnituskoha kohal, on atrioventrikulaarne sõlm. Sellest väljub ebatüüpiliste lihaskiudude kimp, mis tungib kodade vahelisse kiulisesse vaheseina ja läheb kitsasse pikka lihasnööri, mis on suletud interventrikulaarsesse vaheseina. Seda nimetatakse atrioventrikulaarne kimp või kimp Tema. Tema okste kimp, mis moodustab kaks jalga, millest ligikaudu vaheseina keskosa tasandil väljuvad Purkine kiud, mis on samuti moodustatud ebatüüpilisest koest ja moodustades mõlema vatsakese seintes subendokardiaalse võrgustiku (joonis 7.5).
Juhtimisfunktsioon südames on oma olemuselt elektrotooniline. Selle tagab ebatüüpiliste ja ebatüüpiliste elementide vaheliste kontaktide (ühenduste) madal elektritakistus.
Joon.7.5. Südame juhtivussüsteem.
töötav müokard, samuti kardiomüotsüüte eraldavate interkaleeritud plaatide piirkonnas. Selle tulemusena põhjustab mis tahes piirkonna üliläve stimuleerimine kogu müokardi üldist erutust. See võimaldab arvestada südamelihase kude, mis on morfoloogiliselt jagatud üksikuteks rakkudeks funktsionaalne süntsütium. Müokardi erutus pärineb sinoatriaalsest sõlmest, mida nimetatakse südamestimulaator või esimest järku südamestimulaator ja seejärel levib kodade lihastesse koos järgneva atrioventrikulaarse sõlme ergastusega, mis on teist järku südamestimulaator. Ergastuse levimiskiirus kodades on keskmiselt 1 m/s. Kui erutus läheb atrioventrikulaarsesse sõlme, tekib nn atrioventrikulaarne viivitus, mis ulatub 0,04-0,06 s. Atrioventrikulaarse viivituse olemus seisneb selles, et sinoatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede juhtivad kuded ei puutu kokku otse, vaid läbi töötava müokardi kiudude, mida iseloomustab väiksem ergastuskiirus. Viimane levib edasi mööda His kimbu ja Purkini kiudude harusid, kandudes edasi vatsakeste lihastesse, mida see katab kiirusega 0,75-4,0 m/s. Purkini kiudude asukoha iseärasuste tõttu tekib papillaarsete lihaste erutus mõnevõrra varem, kui see katab vatsakeste seinu. Tänu sellele on trikuspidaal- ja mitraalklappe hoidvad niidid pinges enne, kui neile mõju hakkab.
vatsakeste kokkutõmbumisjõud. Samal põhjusel on südame tipus asuvate vatsakeste seina välimine osa erutatud veidi varem kui selle põhjaga külgnevad seinalõigud. Need ajalised nihked on äärmiselt väikesed ja tavaliselt on aktsepteeritud, et kogu vatsakeste müokard on samaaegselt ergastuse all. Seega katab erutuslaine järjestikku südame erinevaid osi paremalt aatriumilt tipuni. See suund peegeldab südame automatiseerimise gradienti.
Südame automatiseerimise membraani olemus. Juhtimissüsteemi rakkude ja töötava müokardi erutuvus on samasuguse bioelektrilise olemusega kui vöötlihastel. Laengu olemasolu membraanil tagab siin ka kaaliumi- ja naatriumioonide kontsentratsioonide erinevus selle välis- ja sisepinna lähedal ning membraani selektiivne läbilaskvus nende ioonide suhtes. Puhkeolekus on kardiomüotsüütide membraan kaaliumiioone läbilaskev ja naatriumi peaaegu mitteläbilaskev. Difusiooni tulemusena lahkuvad kaaliumiioonid rakust ja tekitavad selle pinnale positiivse laengu. Sisemine pool membraan muutub välismembraani suhtes elektronegatiivseks.
Ebatüüpilise müokardi rakkudes, millel on automaatsus, on membraanipotentsiaal võimeline spontaanselt vähenema kriitilise tasemeni, mis viib aktsioonipotentsiaali tekkeni. Tavaliselt määravad südame kontraktsioonide rütmi vaid mõned sinoatriaalse sõlme kõige erutavamad rakud, mida nimetatakse tõelisteks südamestimulaatoriteks või südamestimulaatorirakkudeks. Nendes rakkudes hakkab diastoli ajal membraani potentsiaal, olles saavutanud puhkepotentsiaalile vastava maksimumväärtuse (60-70 mV), järk-järgult vähenema. Seda protsessi nimetatakse aeglanespontaanne diastoolne depolarisatsioon. See jätkub, kuni membraanipotentsiaal saavutab kriitilise taseme (40-50 mV), misjärel tekib aktsioonipotentsiaal.
Sinoatriaalse sõlme südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaali iseloomustab madal tõusu kalle, varajase kiire repolarisatsioonifaasi puudumine, samuti "ülelöögi" ja "platoo" faasi nõrk väljendus. Aeglane repolarisatsioon annab sujuvalt teed kiirele repolarisatsioonile. Selles faasis saavutab membraanipotentsiaal maksimaalse väärtuse, misjärel toimub taas aeglase spontaanse depolarisatsiooni faas (joon. 7.6).
Inimese südamestimulaatori rakkude ergastussagedus on puhkeolekus 70-80 minutis aktsioonipotentsiaali amplituudiga 70-80 mV. Kõigis teistes juhtivussüsteemi rakkudes tekib aktsioonipotentsiaal tavaliselt sinoatriaalsest sõlmest tuleva ergastuse mõjul. Selliseid rakke nimetatakse varjatud draiveridma. Aktsioonipotentsiaal neis tekib enne, kui nende endi aeglane spontaanne diastoolne depolarisatsioon jõuab kriitilise tasemeni. Latentsed südamestimulaatorid võtavad juhtiva funktsiooni ainult siis, kui need on sinoatriaalsest sõlmest lahti ühendatud. Just seda mõju täheldatakse ülalmainitutes
Joon.7.6. Tõelise automatiseerimise südamestimulaatori tegevuspotentsiaali arendamine.
Diastooli ajal vähendab spontaanne depolarisatsioon membraanipotentsiaali (E max) kriitilise tasemeni (E cr) ja põhjustab aktsioonipotentsiaali.
Joon.7.7. Tõeliste (a) ja varjatud (b) automaatsete südamestimulaatorite tegevuspotentsiaali arendamine.
Tõelise südamestimulaatori (a) aeglase diastoolse depolarisatsiooni kiirus on suurem kui latentse südamestimulaatori (b).
Stanniuse katsed. Selliste rakkude spontaanse depolarisatsiooni sagedus inimestel on 30-40 minutis (joon. 7.7).
Spontaanne aeglane diastoolne depolarisatsioon on põhjustatud plasmamembraanide funktsioonidega seotud ioonprotsesside kombinatsioonist. Nende hulgas mängib juhtivat rolli kaaliumisisalduse aeglane langus ning membraani naatriumi ja kaltsiumi juhtivuse suurenemine diastooli ajal, millega paralleelselt toimub
elektrogeense naatriumpumba aktiivsuse vähenemine. Diastoli alguses suureneb membraani läbilaskvus kaaliumile lühiajaliselt ja puhkemembraani potentsiaal läheneb tasakaalulisele kaaliumipotentsiaalile, saavutades maksimaalse diastoolse väärtuse. Seejärel väheneb membraani läbilaskvus kaaliumile, mis viib membraani potentsiaali aeglase vähenemiseni kriitilise tasemeni. Membraanide läbilaskvuse samaaegne suurenemine naatrium ja kaltsium põhjustab nende ioonide sisenemise rakku, mis aitab samuti kaasa aktsioonipotentsiaali tekkele. Elektrogeense pumba aktiivsuse vähendamine vähendab veelgi naatriumi väljumist rakust ja hõlbustab seeläbi membraani depolarisatsiooni ja ergastuse teket.
Südamelihase erutuvus. Müokardi rakkudel on erutuvus, kuid need ei ole automaatsed. Diastooli ajal on nende rakkude puhkemembraani potentsiaal stabiilne ja selle väärtus on kõrgem kui südamestimulaatori rakkudes (80-90 mV). Aktsioonipotentsiaal nendes rakkudes tekib südamestimulaatori rakkude erutuse mõjul, mis jõuab kardiomüotsüütideni, põhjustades nende membraanide depolarisatsiooni.
Töötava raku aktsioonipotentsiaal müokard koosneb kiire depolarisatsiooni faasist, esialgsest kiirest repolarisatsioonist, mis läheb üle aeglaseks repolarisatsioonifaasiks (platoofaas) ja kiire lõpprepolarisatsiooni faasiks (joon. 7.8). Kiire depolarisatsiooni faas
Joon.7.8. Töötava müokardiraku aktsioonipotentsiaal.
Depolarisatsiooni kiire areng ja pikaajaline repolarisatsioon. Aeglane repolarisatsioon (platoo) muutub kiireks repolarisatsiooniks.
See tekib membraani naatriumioonide läbilaskvuse järsu suurenemisega, mis toob kaasa kiiresti sissetuleva naatriumivoolu. Viimane aga, kui membraanipotentsiaal jõuab 30-40 mV-ni, inaktiveeritakse ja seejärel kuni potentsiaali inversioonini (umbes +30 mV) ja “platoo” faasini on kaltsiumioonide voolud juhtiva tähtsusega. Membraani depolarisatsioon põhjustab aktivatsiooni kaltsiumi kanalid, mille tulemuseks on täiendav depolariseeriv sissetulev kaltsiumivool.
Müokardirakkude lõplik repolarisatsioon on tingitud membraani kaltsiumi läbilaskvuse järkjärgulisest vähenemisest ja kaaliumi läbilaskvuse suurenemisest. Selle tulemusena väheneb sissetulev kaltsiumivool ja suureneb väljuv kaaliumivool, mis tagab puhkemembraani potentsiaali kiire taastumise. Kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali kestus on 300-400 ms, mis vastab müokardi kontraktsiooni kestusele (joon. 7.9).
Joonis 7.9. Aktsioonipotentsiaali ja müokardi kontraktsiooni võrdlus erutuvuse muutumise faasidega ergastuse ajal.
1 - depolarisatsioonifaas; 2 - esialgse kiire repolarisatsiooni faas; 3 - aeglase repolarisatsiooni faas (platoo faas); 4 - lõpliku kiire taaspopulariseerimise faas; 5 - absoluutse tulekindluse faas; 6 - suhtelise tulekindluse faas; 7 - supernormaalse erutuvuse faas. Müokardi refraktioon langeb praktiliselt kokku mitte ainult erutusega, vaid ka kokkutõmbumisperioodiga.
Müokardi erutuse ja kontraktsiooni sidumine. Müokardi kontraktsiooni initsiaator, nagu ka skeletilihaste puhul, on aktsioonipotentsiaal, mis levib mööda kardiomüotsüütide pinnamembraani. Müokardi kiudude pinnamembraan moodustab invaginatsioone, nn põiki torukesed(T-süsteem), mis on kõrvuti pikisuunalised torukesed sarkoplasmaatilise retikulumi (tsisternid), mis on rakusisene kaltsiumi reservuaar (joon. 7.10). Sarkoplasmaatiline retikulum on müokardis vähem väljendunud kui skeletilihastes. Sageli külgneb põikisuunaline T-toru mitte kahe pikisuunalise tuubuliga, vaid ühega (diaadide süsteem, mitte triaadid, nagu skeletilihastes). Arvatakse, et aktsioonipotentsiaal levib kardiomüotsüüdi pinnamembraanilt mööda T-tuubulit sügavale kiududesse ja põhjustab sarkoplasmaatilise retikulumi paagi depolarisatsiooni, mis viib paagist kaltsiumiioonide vabanemiseni.
Joon.7.10. Ergastuse, Ca 2+ voolu ja kontraktiilse aparaadi aktiveerimise vaheliste seoste skeem. Kontraktsiooni algust seostatakse Ca 2+ vabanemisega pikituubulitest membraani depolarisatsiooni käigus. Aktsioonipotentsiaali platoofaasis läbi kardiomüotsüütide membraanide sisenev Ca 2+ täiendab pikituubulites Ca 2+ varusid.
Elektromehaanilise sidumise järgmine etapp on kaltsiumiioonide liikumine kontraktiilsetele protofibrillidele. Südame kontraktiilset süsteemi esindavad kontraktiilsed valgud - aktiin ja müosiin ning modulaatorvalgud - tropomüosiin ja troponiin. Müosiini molekulid moodustavad pakse sarkomeeri filamente, aktiini molekulid õhukesi filamente. Diastoli ajal sisenevad õhukesed aktiini filamendid oma otstega paksude ja lühemate müosiini filamentide vahele. Paksudel müosiini filamentidel on ATP-d sisaldavad ristsillad ja aktiini filamentidel modulaatorvalgud - tropomüosiin ja troponiin. Need valgud moodustavad ühtse kompleksi, mis blokeerib aktiini aktiivsed keskused, mis on loodud müosiini sidumiseks ja selle ATPaasi aktiivsuse stimuleerimiseks. Müokardi kiudude kokkutõmbumine algab hetkest, mil troponiin seob sarkoplasmaatilisest retikulumist vabanenud kaltsiumi fibrillidevahelisse ruumi. Kaltsiumi sidumine põhjustab muutusi troponiini-tropomüosiini kompleksi konformatsioonis. Selle tulemusena avanevad aktiivsed keskused ning tekib aktiini ja müosiini filamentide vaheline interaktsioon. Sel juhul stimuleeritakse müosiini sildade ATPaasi aktiivsust, ATP laguneb ja vabanenud energiat kasutatakse filamentide libisemiseks üksteise suhtes, mis viib müofibrillide kokkutõmbumiseni. Kaltsiumiioonide puudumisel takistab troponiin akto-müosiini kompleksi moodustumist ja müosiini ATPaasi aktiivsuse suurenemist. Müokardi morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused viitavad tihedale seosele rakusisese kaltsiumi depoo ja rakuvälise keskkonna vahel. Kuna kaltsiumivarud rakusisestel varudel on väikesed, suur tähtsus on kaltsiumi sisenemine rakku aktsioonipotentsiaali tekke käigus (joon. 7.10). "Aktsioonipotentsiaal ja müokardi kontraktsioon langevad ajaliselt kokku. Kaltsiumi sisenemine väliskeskkonnast rakku loob tingimused jõu reguleerimiseks Suurem osa rakku sisenevast kaltsiumist täiendab ilmselt selle varusid sarkoplasmaatilise retikulumi paakides, tagades järgnevad kontraktsioonid.
Kaltsiumi eemaldamine rakkudevahelisest ruumist viib müokardi erutus- ja kontraktsiooniprotsesside eraldamiseni. Sel juhul registreeritakse aktsioonipotentsiaalid peaaegu muutumatuna, kuid müokardi kontraktsiooni ei toimu. Ained, mis blokeerivad kaltsiumi sisenemist aktsioonipotentsiaali tekke ajal, annavad sarnase toime. Kaltsiumivoolu pärssivad ained vähendavad platoofaasi kestust ja aktsioonipotentsiaali ning vähendavad müokardi kokkutõmbumisvõimet. Kaltsiumisisalduse suurenemisega rakkudevahelises keskkonnas ja ainete sissetoomisega, mis takistavad selle iooni sisenemist rakku, suureneb südame kontraktsioonide jõud. Seega toimib aktsioonipotentsiaal signaalimehhanismina, põhjustades kaltsiumi vabanemist sarkoplasmaatilise retikulumi tsisternidest, reguleerib müokardi kontraktiilsust ja täiendab ka rakusiseste varude kaltsiumivarusid.
Südame tsükkel ja selle faasistruktuur. Südame töö on perioodide pidev vaheldumine vähendamised(süstool) ja lõõgastus(diastool). Südametsükli moodustavad vahelduvad süstool ja diastool. Kuna puhkeolekus on pulss 60-80 tsüklit minutis, siis igaüks neist kestab umbes 0,8 s. Sel juhul hõivab 0,1 s kodade süstool, 0,3 s ventrikulaarne süstool ja ülejäänud aja kogu südame diastool.
Süstooli alguseks on müokard lõdvestunud ja südamekambrid on täidetud veenidest tuleva verega. Sel ajal on atrioventrikulaarsed klapid avatud ning rõhk kodades ja vatsakestes on peaaegu sama. Ergastuse tekkimine sinoatriaalses sõlmes viib kodade süstoolini, mille käigus rõhu erinevuse tõttu suureneb vatsakeste lõpp-diastoolne maht ligikaudu 15%. Kodade süstoli lõppedes rõhk neis väheneb.
Kuna suurte veenide ja kodade vahel puuduvad klapid, tõmbuvad kodade süstooli ajal õõnesveeni ja kopsuveenide avasid ümbritsevad ringlihased kokku, mis takistab verevoolu kodadest tagasi veenidesse. Samal ajal kaasneb kodade süstooliga kerge rõhu tõus õõnesveenis. Kodade süstoli puhul on oluline tagada vatsakestesse siseneva verevoolu turbulentne iseloom, mis aitab kaasa atrioventrikulaarsete klappide sulgumisele. Maksimaalne ja keskmine rõhk vasakpoolses aatriumis süstooli ajal on vastavalt 8-15 ja 5-7 mm Hg, paremas aatriumis - 3-8 ja 2-4 mm Hg. (joonis 7.11).
Ergastuse üleminekuga atrioventrikulaarsele sõlmele ja vatsakeste juhtivussüsteemile algab viimase süstool. Selle algstaadium (pingeperiood) kestab 0,08 s ja koosneb kahest faasist. Asünkroonne kontraktsioonifaas (0,05 s) on ergastuse ja kontraktsiooni levimise protsess kogu müokardis. Rõhk vatsakestes jääb praktiliselt muutumatuks. Edasise kokkutõmbumise ajal, kui rõhk vatsakestes tõuseb väärtuseni, mis on piisav atrioventrikulaarsete klappide sulgemiseks, kuid mitte piisavalt poolkuuklappide avamiseks, algab isovolumne või isomeetriline kokkutõmbumise faas.
Rõhu edasine tõus toob kaasa poolkuuklappide avanemise ja vere südamest väljutamise perioodi alguse, mille kogukestus on 0,25 s. See periood koosneb kiirest väljutusfaasist (0,13 s), mille jooksul rõhk jätkab tõusmist ja saavutab maksimumväärtused (200 mm Hg vasakus vatsakeses ja 60 mm Hg paremas vatsakeses), ja aeglasest väljutusfaasist (0,13 s ), mille käigus rõhk vatsakestes hakkab langema (vastavalt 130-140 ja 20-30 mm Hg-ni) ning pärast kokkutõmbumise lõppu langeb see järsult. Põhiarterites langeb rõhk palju aeglasemalt, mis tagab poolkuuklappide sulgumise ja takistab vere tagasivoolu. Ajavahemik vatsakeste lõõgastumise algusest
Joon.7.11. Vasaku vatsakese mahu muutused ja rõhu kõikumised vasakus aatriumis, vasakus vatsakeses ja aordis südametsükli ajal.
I - kodade süstoli algus; II - vatsakeste süstoli algus ja atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemise hetk; III - poolkuu ventiilide avanemise hetk; IV - ventrikulaarse süstooli lõpp ja poolkuu ventiilide sulgemise hetk; V - atrioventrikulaarsete ventiilide avamine. Piniumi laskumine, mis näitab vatsakeste mahtu, vastab nende tühjenemise dünaamikale.
enne poolkuuklappide sulgumist nimetatakse protodiastoolseks perioodiks.
Pärast vatsakeste süstoli lõppu tekib diastooli esialgne staadium - isovolumne faas(isomeetriline) lõdvestus, mis avaldub siis, kui klapid on veel suletud ja kestab ligikaudu 80 ms, s.o. kuni hetkeni, mil rõhk kodades on kõrgem kui rõhk vatsakestes (2-6 mm Hg), mis viib atrioventrikulaarsete klappide avanemiseni, misjärel veri läheb 0,2-0,13 s jooksul vatsakesesse. Seda perioodi nimetatakse kiire täitmise faas. Vere liikumist sel perioodil määrab ainult rõhuerinevus kodade ja vatsakeste vahel, samas kui selle absoluutväärtus kõigis südamekambrites väheneb jätkuvalt. Diastool lõpeb aeglane täitmise faas(diastaas), mis kestab umbes 0,2 s. Selle aja jooksul toimub pidev verevool põhiveenidest nii kodadesse kui ka vatsakestesse.
Juhtimissüsteemi rakkude erutuse sagedus ja vastavalt ka müokardi kontraktsioonid määratakse kestusega
tulekindel faas, mis ilmnevad pärast iga süstooli. Nagu ka teistes erutuvates kudedes, tuleneb müokardi refraktioon naatriumioonikanalite inaktiveerimisest, mis tuleneb depolarisatsioonist (joonis 7.8). Sissetuleva naatriumivoolu taastamiseks on vaja umbes -40 mV repolarisatsioonitaset. Kuni selle hetkeni on periood absoluutne tulekindlus, mis kestab umbes 0,27 s. Edasi tuleb periood sugulanetulekindlus, mille käigus raku erutuvus järk-järgult taastub, kuid jääb vähenema (kestvus 0,03 s). Sel perioodil võib südamelihas reageerida täiendava kontraktsiooniga, kui seda stimuleerib väga tugev stiimul. Suhtelise tulekindluse perioodile järgneb lühike periood ülenormaalne erutuvus. Sel perioodil on müokardi erutuvus kõrge ja sellele on võimalik saada täiendav reaktsioon lihaskontraktsiooni näol, rakendades sellele alamläve stiimulit.
Pikal tulekindlal perioodil on südame jaoks oluline bioloogiline tähtsus, sest see kaitseb müokardi kiire või korduva erutuse ja kokkutõmbumise eest. See välistab müokardi teetanilise kontraktsiooni võimaluse ja hoiab ära südame pumpamisfunktsiooni häirete võimaluse.
Südame löögisageduse määravad aktsioonipotentsiaalide ja refraktaarsete faaside kestus, samuti ergastuse leviku kiirus juhtivussüsteemis ja kardiomüotsüütide kontraktiilse aparatuuri ajalised omadused. Selle mõiste füsioloogilises mõistes ei ole müokard võimeline teetaniliseks kontraktsiooniks ja väsimuseks. Kontraktsiooni ajal käitub südamekude nagu funktsionaalne süntsüüt ja iga kokkutõmbumise tugevuse määrab „kõik või mitte midagi“ seadus, mille kohaselt tekib erutuse ületamisel läviväärtuse korral kokkutõmbuvatel müokardi kiududel maksimaalne jõud, mis ei sõltu sellest. läveülese stiimuli suuruse kohta.
Südametegevuse mehaanilised, elektrilised ja füüsilised ilmingud. Mis tahes instrumentaalmeetodil tehtud südame kontraktsioonide salvestamist nimetatakse kardiogramm.
Kui süda tõmbub kokku, muudab see oma asukohta rinnus. See pöörleb mõnevõrra ümber oma telje vasakult paremale, surudes seestpoolt tihedamalt rindkere seinale. Südamelöögi salvestamist nimetatakse mehhanokardiograafia(tipukardiogramm) ja leiab mõningast, kuigi väga piiratud kasutust praktikas.
Mõõtmatult rohkem lai rakendus kliinikus ja vähesel määral ka sisse teaduslikud uuringud leida erinevaid modifikatsioone elektrokardiograafia. Viimane on südame uurimise meetod, mis põhineb südametegevuse käigus tekkivate elektriliste potentsiaalide registreerimisel ja analüüsil.
Tavaliselt katab erutus järjestikku kõiki südame osi ja seetõttu ilmub selle pinnale potentsiaalide erinevus ergastatud ja veel ergastamata alade vahel, ulatudes 100-ni.
25 S
mV. Kehakudede elektrijuhtivuse tõttu saab neid protsesse registreerida ka elektroodide paigutamisel keha pinnale, kus potentsiaalide erinevus on 1-3 mV ja tekib südame asukoha asümmeetria tõttu,
Pakuti välja kolm niinimetatud bipolaarset juhet (I: parem käsi - vasak käsi; II - parem käsi- vasak jalg; III - vasak käsi - vasak jalg), mida kasutatakse ka tänapäeval nimetuse standard all. Lisaks neile registreeritakse tavaliselt 6 rindkere viib, mille jaoks üks elektrood asetatakse rindkere teatud punktidesse ja teine paremale käele. Selliseid juhtmeid, mis registreerivad bioelektrilisi protsesse rangelt rindkere elektroodi rakenduskohas, nimetatakse ühepooluselinenym või unipolaarne.
Elektrokardiogrammi graafilisel salvestamisel iga tsükli mis tahes juhtmesse märgitakse iseloomulike hammaste komplekt, mis on tavaliselt tähistatud tähtedega P, Q, R, S ja T (joonis 7.12). Empiiriliselt arvatakse, et P-laine peegeldab depolarisatsiooniprotsesse aatriumis, P-Q intervall iseloomustab ergastuse levimise protsessi kodades, QRS-laine kompleks iseloomustab depolarisatsiooniprotsesse vatsakestes ning ST-intervall ja T-laine iseloomustavad repolarisatsiooniprotsesse. vatsakestes.Seega iseloomustab QRST lainekompleks elektriliste protsesside levikut müokardis ehk elektrilises süstoolis. Elektrokardiogrammi komponentide aja- ja amplituudiomadused on olulise diagnostilise tähtsusega. On teada, et teises standardjuhtmes on R-laine normaalne amplituud 0,8-1,2 mV ja Q-laine amplituud ei tohiks ületada 1/4 sellest väärtusest. PQ-intervalli normaalne kestus on 0,12-0,20 s, QRS-kompleks ei ületa 0,08 s ja ST-intervall on 0,36-0,44 s.
Joon.7.12. Bipolaarsed (standardsed) elektrokardiogrammi juhtmed.
Noolte otsad vastavad kardiograafiga ühendatud kehapiirkondadele esimeses (ülemises), teises .. (keskmises) ja kolmandas (alumine) juhtmes. Paremal on skemaatiline kujutis elektrokardiogrammist kõigis nendes juhtmetes.
Kliinilise elektrokardiograafia väljatöötamine kulges tavatingimustes erinevate elektrokardiogrammi juhtmete kõverate võrdlemisel kliiniliste ja patoloogiliste uuringutega. Leiti märkide kombinatsioonid, mis võimaldasid diagnoosida mitmesuguseid patoloogia vorme (infarkti kahjustus, radade blokaad, erinevate sektsioonide hüpertroofia) ja määrata nende muutuste lokaliseerimine.
Vaatamata sellele, et elektrokardiograafia on suures osas empiiriline meetod, on see oma kättesaadavuse ja tehnilise lihtsuse tõttu siiski kliinilises kardioloogias laialt levinud diagnostiline meetod.
Iga südametsükliga kaasneb mitu eraldi heli, mida nimetatakse südamehelideks. Neid saab salvestada stetoskoobi, fonendoskoobi või mikrofoni abil rindkere pinnale. Esimene toon, madalam ja pikenenud, ilmneb atrioventrikulaarsete klappide piirkonnas samaaegselt vatsakeste süstooli tekkega. Selle esialgne faas on seotud kodade süstooliga kaasnevate helinähtuste ja atrioventrikulaarsete klappide vibratsiooniga, sealhulgas nende kõõluste stringidega, kuid peamine tähtsus esimese heli ilmnemisel on vatsakeste lihaste kokkutõmbumine. Esimest tooni nimetatakse sistoisiklik, selle kogukestus on ligikaudu 0,12 s, mis vastab pingefaasile ja vere väljutamise perioodi algusele.
Teine toon, kõrgem ja lühem, kestab umbes 0,08 s, selle tekkimine on seotud poolkuu klappide löögi ja sellest tuleneva nende seinte vibratsiooniga. Seda tooni nimetatakse diastoolne. On üldtunnustatud, et esimese tooni intensiivsus sõltub süstoli ajal vatsakeste rõhu tõusu järsust ja teise - rõhust aordis ja kopsuarteris. Samuti on teada erinevate klapiaparaadi tööhäirete akustilised ilmingud, mis on kindlaks tehtud eksperimentaalselt. Näiteks mitraalklapi defektide korral põhjustab vere osaline väljavool süstooli ajal tagasi vasakusse aatriumi iseloomuliku süstoolse müra ilmnemiseni; nõrgeneb vasaku vatsakese rõhu tõusu järsus, mis viib esimese heli raskuse vähenemiseni. Aordiklapi puudulikkuse korral naaseb osa verest diastoli ajal südamesse, mis põhjustab diastoolse müra.
Südamehelide graafilist salvestamist nimetatakse fonokardiogramm. Fonokardiograafia paljastab kolmanda ja neljanda südameheli: vähem intensiivsed kui esimene ja teine ning seetõttu tavapärase auskultatsiooni ajal kuuldamatu. Kolmas toon peegeldab vatsakeste seinte vibratsiooni, mis on tingitud kiirest verevoolust täitumisfaasi alguses. Neljas heli tekib kodade süstoli ajal ja jätkub, kuni nad hakkavad lõdvestuma.
Südametsükli ajal toimuvad protsessid peegelduvad suurte arterite ja veenide seinte rütmilistes vibratsioonides.
Joon.7.13. Arteri vererõhu pulsikõikumiste graafiline salvestamine.
A - anakrootiline; K - katakrota;
DP - dikrootiline tõus.
Arteriaalse impulsi registreerimise kõverat nimetatakse sfügmogrammminu(Joon. 7.13). Tõusev osa on sellel selgelt nähtav - anakrootiline ja laskumine - katakrota, millel on hammas nimega WTOrikas või d ja cro-tic tõus. Sfügmogrammil kahte pulsitsüklit eraldavat sälku nimetatakse incisuraks. Anakrota tekib arterite rõhu järsu tõusu tagajärjel süstoli ajal ja katakrota tekib järkjärgulise (suurte arterite seinte elastsuse tõttu) rõhu languse tagajärjel diastoli ajal. Dikrootiline tõus tekib hüdraulilise laine peegelduva mõju tulemusena poolkuuklappide suletud lehtedele süstooli lõpus. Mõnel juhul (arteriseinte nõrga venitusega) võib dikrootiline tõus olla nii terav, et palpeerimisel võib seda segi ajada täiendava pulsi kõikumisega. Tõelise südame löögisageduse arvutamisel südameimpulsi põhjal saab vea kergesti kõrvaldada.Joon.7.14. Venoosse pulsi graafiline salvestamine (venogramm). Selgitus tekstis.
G nimetatakse venoosse pulsi graafilist salvestust venogramm(Joon. 7.14). Sellel kõveral vastab iga pulsitsükkel kolmele venoosse rõhu tipule, mida nimetatakse venogrammi laineteks. Esimene laine (a) vastab parema aatriumi süstolile, teine laine (c) tekib isovolumilise kontraktsiooni faasis, kui rõhu tõus paremas vatsakeses kandub mehaaniliselt läbi suletud atrioventrikulaarse klapi rõhule õige
aatrium ja suured veenid. Järgnev venoosse rõhu järsk langus peegeldab kodade rõhu langust vatsakeste väljutusfaasis. Venogrammi kolmas laine (v) vastab ventrikulaarse süstoli väljutusfaasile ja iseloomustab verevoolu dünaamikat veenidest aatriasse. Järgnev rõhulangus peegeldab verevoolu dünaamikat trikuspidaalklapi paremast aatriumist südame üldise diastoli ajal.
Sfügmogramm registreeritakse tavaliselt unearteritel, radiaalsetel või digitaalsetel arteritel; Venogramm registreeritakse tavaliselt kägiveenides.
Südame väljundi reguleerimise üldpõhimõtted. Arvestades südame rolli elundite ja kudede verevarustuse reguleerimisel, tuleb silmas pidada, et südame väljutusmahu suurusest võivad sõltuda kaks vajalikku tingimust vereringesüsteemi piisava toitefunktsiooni tagamiseks: tsirkuleeriva vere koguhulga väärtus ja (koos veresoontega) keskmise arteriaalse rõhu teatud taseme hoidmine, mis on vajalik kapillaarides füsioloogiliste konstantide säilitamiseks. Sel juhul on südame normaalse toimimise eelduseks vere sissevoolu ja väljutamise võrdsus. Selle probleemi lahenduse pakuvad peamiselt mehhanismid, mis on määratud südamelihase enda omadustega. Nende mehhanismide ilminguid nimetatakse müogeenne autoregulatsioon südame pumpamise funktsioon. Selle rakendamiseks on kaks võimalust: heteromeetriline- viiakse läbi V reaktsioon müokardi kiudude pikkuse muutustele, homomeetriline- teostatakse nende kontraktsioonide ajal isomeetrilises režiimis.
Südame aktiivsuse reguleerimise müogeensed mehhanismid. Uuring südame kontraktsioonide jõu sõltuvuse kohta selle kambrite venitusest näitas, et iga südame kontraktsiooni jõud sõltub venoosse sissevoolu suurusest ja selle määrab müokardi kiudude lõplik diastoolne pikkus. Selle tulemusena formuleeriti reegel, mis sisenes füsioloogiasse Starlingi seadusena: "Võimsust vähendataksemis tahes meetodiga mõõdetud südame vatsakeste tugevus onlihaskiudude pikkuse funktsioon enne kokkutõmbumist."
Heteromeetrilist reguleerimismehhanismi iseloomustab kõrge tundlikkus. Seda võib täheldada, kui peaveeni süstitakse ainult 1-2% ringleva vere kogumassist, samas kui südame aktiivsuse muutuste refleksmehhanismid realiseeruvad vähemalt 5-10% vere intravenoosse süstimisega.
Frank-Starlingi efektist tulenev inotroopne toime südamele võib ilmneda erinevates füsioloogilistes tingimustes. Nad mängivad juhtivat rolli südame aktiivsuse suurendamisel suurenenud lihastöö ajal, kui skeletilihaste kokkutõmbumine põhjustab jäsemete veenide perioodilist kokkusurumist, mis põhjustab venoosse sissevoolu suurenemist neisse ladestunud verevarude mobiliseerimise tõttu. Selle mehhanismi kaudu avaldatavad negatiivsed inotroopsed mõjud mängivad olulist rolli
muutused vereringes vertikaalasendisse liikumisel (ortostaatiline test). Need mehhanismid on olulised südame väljundi muutuste koordineerimiseks Ja verevool läbi väikese ringi veenide, mis hoiab ära kopsuturse tekke riski. Südame heteromeetriline regulatsioon võib kompenseerida selle defektidest tingitud vereringepuudulikkust.
Mõiste "homomeetriline regulatsioon" tähendab müogeennemehhanismid, mille rakendamisel ei oma tähtsust müokardi kiudude diastoolse lõpp-venituse aste. Nende hulgas on kõige olulisem südame kokkutõmbumisjõu sõltuvus rõhust aordis (Anrepi efekt). See efekt seisneb selles, et aordirõhu tõus põhjustab alguses südame süstoolse mahu vähenemise ja jääkdiastoolse veremahu suurenemise, millele järgneb südame kontraktiilse jõu suurenemine ja südame väljund stabiliseerub kontraktiilse jõu uuel tasemel.
Seega võivad südame aktiivsust reguleerivad müogeensed mehhanismid muuta selle kontraktsioonide tugevust oluliselt. Eriti olulise praktilise tähenduse on need faktid omandanud seoses siirdamise ja pikaajalise südameasendusprobleemiga. On näidatud, et normaalse innervatsioonita siirdatud südamega inimestel suureneb lihastöö tingimustes insuldi maht rohkem kui 40%.
Südame innervatsioon. Süda on rikkalikult innerveeritud organ. Suur hulk südamekambrite seintes ja epikardis paiknevaid retseptoreid võimaldab rääkida sellest kui refleksogeensest tsoonist. Südame tundlikest moodustistest on olulisemad kaks mehhanoretseptorite populatsiooni, mis on koondunud peamiselt kodadesse ja vasakusse vatsakesse: A-retseptorid reageerivad muutustele südameseina pinges ja B-retseptorid on erutatud, kui seda passiivselt venitada. . Nende retseptoritega seotud aferentsed kiud on osa vaguse närvidest. Otse endokardi all asuvad vabad sensoorsed närvilõpmed on sümpaatilisi närve läbivate aferentsete kiudude terminalid. Arvatakse, et need struktuurid on seotud valusündroomi tekkega segmentaalse kiiritusega, mis on iseloomulik südame isheemiatõve, sealhulgas müokardiinfarkti rünnakutele.
Südame efferentne innervatsioon viiakse läbi autonoomse närvisüsteemi mõlema osa osalusel (joonis 7.15). Südame innervatsioonis osalevate sümpaatiliste preganglionaalsete neuronite kehad paiknevad seljaaju kolme ülemise rindkere segmendi külgmiste sarvede hallis aines. Preganglionilised kiud on suunatud ülemise rindkere (stellate) sümpaatilise ganglioni neuronitele. Nende neuronite postganglionilised kiud koos vagusnärvi parasümpaatiliste kiududega moodustavad ülemise, keskmise Ja alumised südame närvid. Sümpaatilised kiud
Joon.7.15. Südame efferentsete närvide elektriline stimulatsioon.
Ülaosas - kontraktsioonide sageduse vähenemine, kui vaguse närv on ärritunud; allpool - kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine, kui sümpaatiline närv on ärritunud. Nooled tähistavad stimulatsiooni algust ja lõppu.
tungida läbi kogu elundi ja innerveerida mitte ainult müokardi, vaid ka juhtivussüsteemi elemente.
Südame innervatsioonis osalevate parasümpaatiliste preganglioniliste neuronite kehad paiknevad medulla piklikus. Nende aksonid on osa vaguse närvidest. Pärast vaguse närvi sisenemist rinnaõõnde hargnevad sellest oksad ja muutuvad südamenärvide osaks.
Vagusnärvi derivaadid, mis kulgevad südamenärvide osana, on parasümpaatilised preganglionilised kiud. Nendest edastatakse erutus intramuraalsetele neuronitele ja edasi - peamiselt juhtivussüsteemi elementidele. Parema vagusnärvi poolt vahendatud mõjud on suunatud peamiselt sinoatriaalse sõlme rakkudele ja vasakpoolsetele - atrioventrikulaarsele sõlmele. Vagusnärvid ei avalda otsest mõju südame vatsakestele.
Süda sisaldab arvukalt intramuraalseid neuroneid, mis asuvad nii üksikult kui ka kogunevad ganglionidesse. Suurem osa neist rakkudest paikneb otse atrioventrikulaarsete ja sinoatriaalsete sõlmede lähedal, moodustades koos interatriaalses vaheseina sees olevate efferentsete kiudude massiga intrakardiaalse närvipõimiku. Viimane sisaldab kõiki lokaalsete reflekskaarte sulgemiseks vajalikke elemente, seetõttu nimetatakse südame intramuraalset närviaparaati mõnikord ka metasümpaatiliseks süsteemiks.
Innerveerides südamestimulaatori kude, on autonoomsed närvid võimelised muutma oma erutuvust, põhjustades seeläbi muutusi aktsioonipotentsiaalide tekke ja südame kokkutõmbumise sageduses. (kronotroop-lõplik mõju). Närvilised mõjud võivad muuta erutuse elektrotoonilise ülekande kiirust ja sellest tulenevalt ka südametsükli faaside kestust. Selliseid efekte nimetatakse dromotroopne.
Kuna autonoomse närvisüsteemi vahendajate toime seisneb tsükliliste nukleotiidide ja energia metabolismi taseme muutmises, on autonoomsed närvid üldiselt võimelised mõjutama südame kontraktsioonide tugevust. (inotroopne toime). Laboratoorsetes tingimustes saadi neurotransmitterite mõjul kardiomüotsüütide ergastusläve muutmise efekt, mida tähistatakse kui bathmotroopne.
Loetletud närvisüsteemi mõjuteed müokardi kontraktiilsele aktiivsusele ja südame pumpamisfunktsioonile on, kuigi äärmiselt olulised, müogeensetele mehhanismidele sekundaarsed moduleerivad mõjud.
Üksikasjalikult on uuritud vaguse närvi mõju südamele. Viimase stimuleerimise tulemuseks on negatiivne kronotroopne efekt, mille taustal ilmnevad ka negatiivsed dromotroopsed ja inotroopsed efektid (joonis 7.15). Vagusnärvi bulbar tuumadest avaldavad südamele pidevad toonilised mõjud: selle kahepoolse läbilõikega südame löögisagedus suureneb 1,5-2,5 korda. Pikaajalise tugeva ärrituse korral nõrgeneb või lakkab vaguse närvide mõju südamele järk-järgult, mida nimetatakse "vurrude efektlibisemine" süda vagusnärvi mõjul.
Sümpaatilist mõju südamele kirjeldati esmalt positiivse kronotroopse efektina. Mõnevõrra hiljem näidati südame sümpaatiliste närvide stimuleerimise positiivse inotroopse efekti võimalust. Teave sümpaatilise närvisüsteemi tooniliste mõjude esinemise kohta müokardile puudutab peamiselt kronotroopset toimet.
Intrakardiaalsete ganglionnärvielementide osalemine südametegevuse reguleerimises on endiselt vähem uuritud. On teada, et need tagavad ergastuse ülekande vagusnärvi kiududest sinoatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakkudesse, täites parasümpaatiliste ganglionide funktsiooni. Kirjeldatakse inotroopseid, kronotroopseid ja dromotroopseid toimeid, mis saadakse nende moodustiste stimuleerimisel katsetingimustes isoleeritud südamel. Nende mõjude tähtsus in vivo jääb ebaselgeks. Seetõttu põhinevad peamised ideed südame neurogeense regulatsiooni kohta efferentsete südamenärvide stimulatsiooni mõju eksperimentaalsete uuringute andmetel.
Vagusnärvi elektriline stimulatsioon põhjustab südame aktiivsuse vähenemist või seiskumist sinoatriaalse sõlme südamestimulaatorite automaatse aktiivsuse pärssimise tõttu. Selle toime raskusaste sõltub vaguse närvi stimulatsiooni tugevusest ja sagedusest. Kuna ärrituse tugevus suureneb
Siinusrütmi kergest aeglustumisest toimub üleminek täielikule südameseiskusele.
Vagusnärvi ärrituse negatiivne kronotroopne toime on seotud siinussõlme südamestimulaatoris impulsside tekke pärssimisega (aeglustumisega). Kui vaguse närv on ärritunud, vabaneb selle otstes vahendaja atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini ja südame muskariinitundlike retseptorite koostoime tulemusena suureneb südamestimulaatori rakkude pinnamembraani läbilaskvus kaaliumioonide jaoks. Selle tagajärjel tekib membraani hüperpolarisatsioon, mis aeglustab (pärsib) aeglase spontaanse diastoolse depolarisatsiooni arengut ja seetõttu jõuab membraani potentsiaal hiljem kriitilise piirini. See viib südame löögisageduse aeglustumiseni.
Vagusnärvi tugeva stimulatsiooni korral surutakse maha diastoolne depolarisatsioon, tekib südamestimulaatorite hüperpolarisatsioon ja täielik südameseiskus. Hüperpolarisatsiooni areng südamestimulaatori rakkudes vähendab nende erutatavust, raskendab järgmise automaatse toimepotentsiaali tekkimist ja viib seega aeglustumise või isegi südameseiskumiseni. Vagusnärvi stimuleerimine, suurendades kaaliumi vabanemist rakust, suurendab membraani potentsiaali, kiirendab repolarisatsiooniprotsessi ja ärritava voolu piisava tugevuse korral lühendab südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaali kestust.
Vagaalsete mõjude korral väheneb kodade kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali amplituud ja kestus. Negatiivne inotroopne toime tuleneb sellest, et vähenenud amplituud ja lühenenud aktsioonipotentsiaal ei suuda ergutada piisavat hulka kardiomüotsüüte. Lisaks neutraliseerib atsetüülkoliini põhjustatud kaaliumi juhtivuse suurenemine kaltsiumi pingest sõltuvat sisevoolu ja selle ioonide tungimist kardiomüotsüütidesse. Kolinergiline vahendaja atsetüülkoliin võib samuti pärssida müosiini ATP-faasi aktiivsust ja seega vähendada kardiomüotsüütide kontraktiilsust. Vagusnärvi erutus põhjustab kodade ärrituse läve tõusu, automaatsuse mahasurumist ja atrioventrikulaarse sõlme juhtivuse aeglustumist. See juhtivuse aeglustumine kolinergiliste mõjude all võib põhjustada osalise või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi.
Stellaatganglionist väljuvate kiudude elektriline stimulatsioon põhjustab südame löögisageduse kiirenemist ja müokardi kontraktsioonide jõu suurenemist (joon. 7.15). Sümpaatiliste närvide ergastuse mõjul suureneb aeglase diastoolse depolarisatsiooni kiirus, sinoatriaalse sõlme südamestimulaatori rakkude depolarisatsiooni kriitiline tase väheneb ja puhkemembraani potentsiaali väärtus väheneb. Sellised muutused suurendavad aktsioonipotentsiaali esinemise kiirust südamestimulaatori rakkudes, suurendavad selle erutatavust ja juhtivust. Need muutused elektrilises aktiivsuses on seotud asjaoluga, et sümpaatiliste kiudude lõppudest vabanev saatja norepinefriin interakteerub B1-adrenoretseptoriga.
rakkude pinnamembraanist väljapoole, mis põhjustab naatriumi- ja kaltsiumioonide membraani läbilaskvuse suurenemist, samuti kaaliumiioonide läbilaskvuse vähenemist.
Südamestimulaatori rakkude aeglase spontaanse diastoolse depolarisatsiooni kiirenemine, juhtivuse kiiruse suurenemine kodades, atrioventrikulaarses sõlmes ja vatsakestes parandab lihaskiudude erutuse ja kontraktsiooni sünkroonsust ning suurendab ventrikulaarse müokardi kontraktsioonijõudu. . Positiivne inotroopne toime on seotud ka kardiomüotsüütide membraani kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemisega. Kui sissetulev kaltsiumivool suureneb, suureneb elektromehaanilise sidestuse aste, mille tulemusena suureneb müokardi kontraktiilsus.
Refleksi mõju südamele. Põhimõtteliselt on võimalik reprodutseerida reflektoorseid muutusi südametegevuses mis tahes analüsaatori retseptoritest. Kuid mitte igal katsetingimustes reprodutseeritud südame neurogeensel reaktsioonil pole selle regulatsiooni jaoks tegelikku tähtsust. Lisaks on paljudel vistseraalsetel refleksidel kõrvalmõju või mittespetsiifiline toime südamele. Sellest lähtuvalt eristatakse kolme südame reflekside kategooriat: oma, põhjustatud südame-veresoonkonna süsteemi retseptorite ärritusest; konjugaat mis tahes muude refleksogeensete tsoonide aktiivsuse tõttu; mittespetsiifilised, mida reprodutseeritakse nii füsioloogilistes katsetingimustes kui ka patoloogias.
Suurim füsioloogiline tähtsus on südame-veresoonkonna süsteemi enda refleksidel, mis tekivad kõige sagedamini peamiste arterite baroretseptorite stimuleerimisel süsteemse rõhu muutuste tagajärjel. Seega tekib aordi ja unearteri siinuse rõhu langusega pulsisageduse reflektoorne tõus.
Südame sisemiste reflekside erirühm on need, mis tekivad vastusena arteriaalsete kemoretseptorite ärritusele vere hapnikupinge muutuste tõttu. Hüpokseemia tingimustes areneb refleksne tahhükardia ja puhta hapniku hingamisel bradükaadia. Neid reaktsioone iseloomustab erakordselt kõrge tundlikkus: inimestel täheldatakse südame löögisageduse tõusu isegi hapniku pinge languse korral vaid 3%, kui kehas ei ole veel võimalik tuvastada hüpoksia märke.
Südame enda refleksid ilmnevad ka vastusena mehaanilisele stimulatsioonile südamekambrites, mille seinad sisaldavad suurel hulgal baroretseptoreid. Nende hulka kuulub Bainbridge'i refleks, mida kirjeldatakse kui tahhükardia, areneb vastusena vere intravenoossele manustamisele püsiva vererõhu juures. Arvatakse, et see reaktsioon on refleksreaktsioon õõnesveeni ja aatriumi baroretseptorite ärritusele, kuna see elimineeritakse südame denervatsiooni teel. Samal ajal on tõestatud südame negatiivsete kronotroopsete ja inotroopsete reaktsioonide olemasolu.
reflektoorse iseloomuga ts, mis tekib vastusena nii parema kui ka vasaku südame mehhanoretseptorite ärritusele. Samuti on näidatud intrakardiaalsete reflekside füsioloogiline roll. Nende olemus seisneb selles, et müokardi kiudude esialgse pikkuse suurenemine põhjustab mitte ainult südame venitatud osa kontraktsioonide suurenemist (vastavalt Starlingi seadusele), vaid ka teiste venitamata südameosade kontraktsioonide suurenemisele. .
Kirjeldatakse südame reflekse, mis mõjutavad teiste vistseraalsete süsteemide tööd. Nende hulka kuuluvad näiteks Henry-Goweri kardio-oraalne refleks, mis on diureesi suurenemine vastusena vasaku aatriumi seina venitamisele.
Südame sisemised refleksid moodustavad südametegevuse neurogeense regulatsiooni aluse. Kuigi, nagu esitatud materjalist järeldub, on selle pumpamisfunktsiooni rakendamine võimalik ilma närvisüsteemi osaluseta.
Konjugeeritud südamerefleksid on refleksogeensete tsoonide ärrituse tagajärjed, mis ei osale otseselt vereringe reguleerimises. Selliste reflekside hulka kuulub Goltzi refleks, mis avaldub vormis bradükardia(kuni täieliku südameseiskuni) vastuseks kõhukelme või elundite mehhaaniliste retseptorite ärritusele kõhuõõnde. Sellise reaktsiooni võimalust võetakse arvesse kõhuõõne kirurgiliste sekkumiste tegemisel, poksijate nokautide ajal jne. Teatud eksteroretseptorite stimuleerimisel täheldatakse nimetatutele sarnaseid muutusi südametegevuses. Näiteks võib refleksne südameseiskus tekkida siis, kui kõhupiirkonna nahk järsku jahtub. Sellisesse külma vette sukeldumisel juhtub sageli õnnetusi. Konjugeeritud somatovistseraalse südamerefleksi tüüpiline näide on Danini-Aschneri refleks, mis väljendub silmamunadele vajutamisel bradükardia kujul. Konjugeeritud südamerefleksid hõlmavad ka eranditult kõiki konditsioneeritud reflekse, mis mõjutavad südame aktiivsust. Seega võivad südame konjugeeritud refleksid, mis ei ole neurogeense regulatsiooni üldise skeemi lahutamatu osa, avaldada selle aktiivsust märkimisväärselt mõjutada.
Teatud refleksogeensete tsoonide mittespetsiifilise ärrituse tagajärjed võivad samuti avaldada teatud mõju südamele. Eriti eksperimentaalselt uuriti Bezold-Jarischi refleksi, mis areneb vastusena nikotiini, alkoholi ja mõnede taimsete alkaloidide intrakoronaarsele manustamisele. Nn epikardilised ja koronaarsed kemorefleksid on sarnase iseloomuga. Kõigil neil juhtudel tekivad refleksreaktsioonid, mida nimetatakse Bezold-Jarischi triaadiks (bradükardia, hüpotensioon, apnoe).
Enamiku kardiorefleksikaarte sulgumine toimub pikliku medulla tasemel, kus on: 1) üksildase trakti tuum, millele lähenevad kardiovaskulaarsüsteemi refleksogeensete tsoonide aferentsed rajad; 2) vagusnärvi tuumad ja 3) bulbaarse kardiovaskulaarse keskuse interneuronid. Selle juures
Samal ajal toimub refleksimõjude rakendamine südamele looduslikes tingimustes alati kesknärvisüsteemi katvate osade osalusel (joonis 7.16). Südamele on inotroopsed ja kronotroopsed mõjud erinevatele tunnustele alates mesentsefaalsetest adrenergilistest tuumadest (coeruleus, substantia nigra), hüpotalamusest (paraventrikulaarsed ja supraoptilised tuumad, mamillaarkehad) ja limbilisest süsteemist. Südame aktiivsust mõjutavad ka kortikaalsed mõjud, mille hulgas on eriti olulised konditsioneeritud refleksid – näiteks positiivne kronotroopne toime stardieelses olekus. Ei olnud võimalik saada usaldusväärseid andmeid inimese südametegevuse vabatahtliku kontrollimise võimaluse kohta.
Joon.7.16. Südame efferentne innervatsioon.
SC - süda; Gf - hüpofüüsi; GT - hüpotalamus; PM - medulla oblongata; CSD - kardiovaskulaarsüsteemi bulbarkeskus; K - ajukoor; Gl - sümpaatilised ganglionid; cm - selgroog; Th - rindkere segmendid.
Mõju kõigile loetletud kesknärvisüsteemi struktuuridele, eriti ajutüve lokalisatsiooniga struktuuridele, võib põhjustada märkimisväärseid muutusi südametegevuses. Näiteks tserebrokardi sündroomil on selline olemus. juures mõned neurokirurgilise patoloogia vormid. Südame düsfunktsioon võib tekkida ka neurootilise tüüpi kõrgema närviaktiivsuse funktsionaalsete häirete korral.
Humoraalne mõju südamele. Peaaegu kõik vereplasmas sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained avaldavad otsest või kaudset mõju südamele. Samal ajal ring
farmakoloogilised ained, mis teostavad südame humoraalset reguleerimist, on selle sõna otseses tähenduses üsna kitsad. Need ained on katehhoolamiinid, mida eritab neerupealise medulla – adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin. Nende hormoonide toimet vahendavad kardiomüotsüütide beeta-adrenergilised retseptorid, mis määrab nende müokardile avalduva mõju lõpptulemuse. See sarnaneb sümpaatilise stimulatsiooniga ja seisneb ensüümi adenülaattsüklaasi aktiveerimises ja tsüklilise AMP (3,5-tsüklilise adenosiinmonofosfaadi) suurenenud sünteesis, millele järgneb fosforülaasi aktiveerimine ja energia metabolismi taseme tõus. See mõju südamestimulaatori koele põhjustab positiivset kronotroopset toimet ja töötava müokardi rakkudele positiivset inotroopset toimet. Katehhoolamiinide kõrvaltoime, mis suurendab inotroopset toimet, on kardiomüotsüütide membraanide kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemine.
Teiste hormoonide mõju müokardile on mittespetsiifiline. On teada glükagooni inotroopne toime, mis saavutatakse adenülaattsüklaasi aktiveerimise kaudu. Positiivne inotroopne toime südamele on ka neerupealiste koore hormoonidel (kortikosteroididel) ja angiotensiinil. Joodi sisaldavad kilpnäärmehormoonid suurendavad südame löögisagedust. Nende (nagu ka teiste) hormoonide toimet saab realiseerida kaudselt, näiteks nende mõju kaudu sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsusele.
Süda näitab ka tundlikkust voolava vere ioonse koostise suhtes. Kaltsiumi katioonid suurendavad müokardi rakkude erutatavust nii ergastuse ja kontraktsiooni sidumises osaledes kui ka fosforülaasi aktiveerides. Kaaliumiioonide kontsentratsiooni suurenemine võrreldes normiga 4 mmol/l viib nende ioonide puhkepotentsiaali vähenemiseni ja membraani läbilaskvuse suurenemiseni. Müokardi erutuvus ja erutuse juhtivuse määr suurenevad. Pöördnähtused, millega sageli kaasnevad rütmihäired, tekivad siis, kui veres on kaaliumipuudus, eelkõige teatud diureetikumide kasutamise tagajärjel. Sellised suhted on tüüpilised kaaliumi katioonide kontsentratsiooni suhteliselt väikeste muutuste korral; kui see suureneb rohkem kui kaks korda, väheneb müokardi erutuvus ja juhtivus järsult. Sellel toimel põhineb kardiopleegiliste lahuste toime, mida kasutatakse südamekirurgias ajutise südameseiskuse korral. Südame aktiivsuse depressiooni täheldatakse ka rakuvälise keskkonna suurenenud happesusega.
Hormonaalne funktsioon südamed. Kodade müofibrillide ümbert leiti kilpnäärmes või adenohüpofüüsis leiduvate graanuleid. Nendes graanulites moodustub hormoonide rühm, mis vabaneb kodade venitamisel, rõhu püsival tõusul aordis, naatriumikoormusel kehas ja vaguse närvide aktiivsuse suurenemisel. Täheldati järgmisi kodade hormoonide toimeid: a) OPSS, IOC ja vererõhu langus, b)
hematokriti tõus, c) glomerulaarfiltratsiooni ja diureesi suurenemine, d) reniini, aldosterooni, kortisooli ja vasopressiini sekretsiooni pärssimine, e) adrenaliini kontsentratsiooni langus veres, f) vabanemise vähenemine norepinefriini, kui sümpaatilised närvid on erutatud. Vaadake üksikasju 4. peatükist.
Vere venoosne tagasipöördumine südamesse. See termin viitab venoosse vere mahule, mis voolab läbi ülemise ja alumise (loomadel vastavalt eesmise ja tagumise) õõnesveeni ning osaliselt azygosveeni kaudu südamesse.
Ajaühikus läbi kõigi arterite ja veenide voolav vere hulk jääb vereringesüsteemi stabiilses töörežiimis konstantseks, mistõttu V Tavaliselt on venoosse tagasivoolu väärtus võrdne vere minutimahu väärtusega, s.o. Inimestel 4-6 l/min. Veremassi ühest piirkonnast teise ümberjaotumise tõttu võib see võrdsus aga ajutiselt rikkuda vereringesüsteemis toimuvate mööduvate protsesside käigus, mis on põhjustatud erinevatest kehale avalduvatest mõjudest, nii normaalselt (näiteks lihaskoormuste või kehaasendi muutumise ajal). ) ja kardiovaskulaarsete patoloogiasüsteemide (näiteks parema südamepuudulikkuse) väljatöötamise ajal.
Uuring veeni totaalse või täieliku tagasivoolu väärtuse jaotuse kohta õõnesveeni vahel näitab, et nii loomadel kui ka inimestel toimub ligikaudu 1/3 sellest väärtusest ülemise (või eesmise) õõnesveeni kaudu ja 2/3 läbi õõnesveeni. alumine (või tagumine) õõnesveen Verevool läbi eesmise õõnesveeni on koertel ja kassidel vahemikus 27–37% kogu venoossest tagasivoolust, ülejäänud osa moodustab tagumine õõnesveen. Venoosse tagasivoolu väärtuse määramine inimestel näitas veidi erinevaid suhteid: verevool ülemises õõnesveenis on 42,1% ja alumises õõnesveenis - 57,9% venoosse tagasivoolu koguväärtusest.
Kogu venoosse tagasivoolu suuruse kujunemisega seotud tegurite kompleks jagatakse tinglikult kahte rühma vastavalt jõudude toimesuunale, mis soodustavad vere liikumist läbi süsteemse vereringe veresoonte.
Esimest rühma esindab jõud "vis a tergo" (st tagantpoolt toimiv), mille süda annab verele; see liigutab verd läbi arteriaalsete veresoonte ja on seotud selle tagasipöördumise tagamisega südamesse. Kui arteriaalses voodis vastab see jõud rõhule 100 mm Hg, siis veenide alguses moodustab kapillaarkihti läbiva vere energia kogusumma umbes 13% selle algenergiast. Just viimane energiahulk moodustab "vis a tergo" ja kulutatakse venoosse vere voolamiseks südamesse. "Vis a tergo" mõjuv jõud hõlmab ka mitmeid teisi tegureid, mis soodustavad vere liikumist südamesse: venoossete veresoonte ahendavad reaktsioonid, mis avalduvad neurogeensete või humoraalsete stiimulite mõjul vereringesüsteemile; muutused transkapillaarses vedelikuvahetuses, mis seda tagavad
üleminek interstitsiumist veenide vereringesse; skeletilihaste kokkutõmbed (nn lihaspump), mis aitavad veenidest verd välja pigistada; veeniklappide toimimine (vere tagasivoolu takistamine); hüdrostaatilise rõhu taseme mõju vereringesüsteemis (eriti püstises kehaasendis).
Teise venoosse tagasivooluga seotud tegurite rühma kuuluvad jõud, mis mõjutavad verevoolu "vis a fronte" (st ees) ja sealhulgas rindkere ja südame imemisfunktsioon. Rindkere imemisfunktsioon tagab verevoolu perifeersetest veenidest rindkere alarõhu olemasolu tõttu pleuraõõnes: sissehingamisel väheneb alarõhk veelgi, mis toob kaasa verevoolu kiirenemise veenides ja väljahingamise ajal rõhk, vastupidi, veidi suureneb võrreldes esialgsega ja verevool aeglustub. Südame imemisfunktsiooni iseloomustab asjaolu, et jõud, mis hõlbustavad sellesse verevoolu, arenevad mitte ainult vatsakeste diastoli ajal (rõhu languse tõttu paremas aatriumis), vaid ka nende süstoli ajal (see on tingitud atrioventrikulaarse rõnga nihkumine, aatriumi maht suureneb ja rõhu kiire langus selles aitab kaasa südame täitumisele õõnesveeni verega).
Süsteemile avaldatava mõjuga, mis põhjustab vererõhu tõusu, kaasneb venoosse tagasivoolu suurenemine. Seda täheldatakse sinokarotiidrefleksi (põhjustatud rõhu langusest unearteri siinustes), somaatiliste närvide (istmiku-, reieluu, õlavarrepõimiku) aferentsete kiudude elektrilise stimulatsiooni, tsirkuleeriva vere mahu suurenemise, vasoaktiivsete ainete intravenoosse manustamise korral. (adrenaliin, norepinefriin, prostaglandiin P 2, angiotensiin II). Koos sellega põhjustab hüpofüüsi tagumise sagara hormoon vasopressiin vererõhu tõusu taustal venoosse tagasivoolu vähenemist, millele võib eelneda lühiajaline tõus.
Erinevalt süsteemsetest survereaktsioonidest võib depressiivsete reaktsioonidega kaasneda nii venoosse tagasivoolu vähenemine kui ka selle väärtuse suurenemine. Süsteemse reaktsiooni suuna kokkulangevus venoosse tagasipöördumise muutustega toimub sinokarotidi refleksi depressoriga (suurenenud rõhk unearteri siinustes), vastusena müokardi isheemiale ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemisele. Koos sellega võib süsteemse depressiivse reaktsiooniga kaasneda verevoolu suurenemine südamesse läbi õõnesveeni, nagu on täheldatud näiteks hüpoksiaga (6-10% vähendatud O2-sisaldusega gaasisegu hingamine). , hüperkapnia (6% CO 2), atsetüülkoliini (muutused võivad olla kahefaasilised - tõus, millele järgneb langus) või beeta-adrenergiliste retseptorite stimulaatori isoproterenooli, lokaalse hormooni bradükiniini, prostaglandiini E 1 sisseviimine veresoontesse.
Venoosse tagasivoolu suurenemise aste erinevate ravimite (või närvisüsteemi mõjude) kasutamisel ei ole määratud mitte ainult õõnesveeni verevoolu muutuste ulatuse, vaid ka suuna järgi. Verevool läbi eesmise õõnesveeni loomadel suureneb alati vastusena vasoaktiivsete ainete kasutamisele (mis tahes toimesuunas) või neurogeensetele mõjudele. Verevoolu muutuste eri suundi täheldati ainult tagumises õõnesveenis (joon. 7.17). Seega põhjustavad katehhoolamiinid nii verevoolu suurenemist kui ka langust tagumises õõnesveenis. Angiotensiin põhjustab alati mitmesuunalisi muutusi verevoolus õõnesveenis: eesmise õõnesveeni suurenemine ja tagumise õõnesveeni vähenemine. See mitmesuunaline muutus verevoolus õõnesveenis on viimasel juhul tegur, mis põhjustab venoosse tagasivoolu suhteliselt väikese suurenemise, võrreldes selle muutustega vastusena katehhoolamiinide toimele.
Joon.7.17. Mitmesuunalised muutused venoosses tagasivoolus piki eesmist ja tagumist õõnesveeni rõhurefleksi ajal.
Ülevalt alla: süsteemne vererõhk (mmHg), eesmine õõnesveeni väljavool, tagumine õõnesveeni väljavool, ajatempel (10 s), stimulatsioonimärk. Esialgne verevoolu väärtus eesmises õõnesveenis oli 52 ml/min, tagumises õõnesveenis - 92,7 ml/min.
Verevoolu mitmesuunaliste nihete mehhanism õõnesveenis on järgmine. Angiotensiini domineeriva mõju tõttu arterioolidele suureneb kõhuaordi basseini vaskulaarne resistentsus võrreldes brahiotsefaalse arteri basseini vaskulaarse resistentsuse muutustega. See viib südame väljundi ümberjaotumiseni näidatud vaskulaarsete voodikohtade vahel (südame väljundi osakaalu suurenemine brachiotsefaalarteri basseini veresoonte suunas ja kõhuaordi basseini suuna vähenemine) ja põhjustab vastavaid mitmesuunalisi muutusi. verevoolus õõnesveenis.
Lisaks verevoolu varieeruvusele tagumises õõnesveenis, mis sõltub hemodünaamilistest teguritest, mõjutavad selle väärtust oluliselt ka teised kehasüsteemid (hingamisteede, lihaste, närvisüsteemi). Seega kahandab looma kunstlikule hingamisele panemine peaaegu poole võrra verevoolu läbi tagumise õõnesveeni ning anesteesia ja avatud rindkere vähendavad selle väärtust veelgi (joon. 7.18).
Joon.7.18. Verevoolu suurus läbi tagumise õõnesveeni erinevates tingimustes.
Splanchnic veresoonte voodi(võrreldes vereringesüsteemi teiste piirkondadega) annab selles paikneva vere mahu muutumise tulemusena suurima panuse venoosse tagasivoolu väärtusse. Seega on rõhu muutus sinokarotiidi tsoonides vahemikus 50–250 mm Hg. põhjustab kõhuõõne veremahu nihkeid 6 ml/kg piires, mis on 25% selle algsest mahust ja suurem osa kogu keha veresoonte mahtuvuslikust reaktsioonist; vasaku rindkere sümpaatilise närvi elektrilise stimulatsiooniga mobiliseeritakse (või väljutatakse) veelgi suurem hulk verd - 15 ml/kg. Muutused splanhnilise voodi üksikute veresoonte piirkondade läbilaskevõimes ei ole ühesugused ja nende panus venoosse tagasivoolu tagamisse on erinev. Näiteks pressori sinokarotidrefleksi korral väheneb põrna maht 2,5 ml/kg kehakaalu kohta, maksa maht 1,1 ml/kg ja soolestiku maht vaid 0,2 ml/kg (in. üldiselt väheneb splanchniline maht 3,8 ml/kg). Mõõduka hemorraagia korral (9 ml/kg) vabaneb verd põrnast 3,2 ml/kg (35%), maksast - 1,3 ml/kg (14%) ja soolestikust - 0,6 ml/kg ( 7 %), mis on
kogus moodustab 56% kogu veremahu muutuste suurusest organismis.
Need muutused keha elundite ja kudede veresoonte mahtuvuslikus funktsioonis määravad õõnesveeni kaudu südame venoosse vere tagasipöördumise hulga ja seeläbi südame eelkoormuse ning selle tulemusena mõjutavad oluliselt südame väljundi suuruse ja süsteemse vererõhu taseme kujunemine.
On tõestatud, et koronaarpuudulikkuse või koronaarhaiguse rünnakute leevendamine inimestel nitraatide abil ei tulene mitte niivõrd koronaarveresoonte valendiku laienemisest, vaid venoosse tagasivoolu olulisest suurenemisest.
Tsentraalne venoosne rõhk. Tase tsentraalne venoosnesurvet(CVD), st. rõhk paremas aatriumis mõjutab oluliselt vere venoosse tagasivoolu ulatust südamesse. Kui rõhk paremas aatriumis väheneb 0 kuni -4 mm Hg. venoosse vere vool suureneb 20-30%, kuid kui rõhk selles langeb alla -4 mm Hg, ei põhjusta rõhu edasine langus venoosse vere voolu suurenemist. Parempoolse aatriumi tugeva negatiivse rõhu mõju puudumine venoosse vere sissevoolu kogusele on seletatav asjaoluga, et kui veenides muutub vererõhk järsult negatiivseks, tekib rindkeresse voolavate veenide kollaps. Kui tsentraalse venoosse rõhu langus suurendab venoosse vere voolu läbi õõnesveeni südamesse, siis selle suurenemine 1 mm Hg võrra. vähendab venoosset tagasivoolu 14%. Järelikult rõhu tõus paremas aatriumis 7 mm Hg-ni. peaks vähendama venoosse vere voolu südamesse nullini, mis tooks kaasa katastroofilised hemodünaamilised häired.
Kuid uuringutes, kus südame-veresoonkonna refleksid toimisid ja parempoolse kodade rõhk tõusis aeglaselt, jätkus venoosne verevool südamesse isegi siis, kui rõhk paremas kodas tõusis 12-14 mm Hg-ni. (Joon. 7.19). Südame verevoolu vähenemine nendes tingimustes põhjustab kompenseerivate refleksreaktsioonide ilmnemise süsteemis, mis tekivad arteriaalse voodi baroretseptorite ärrituse korral, samuti vasomotoorsete keskuste ergutamist isheemia areneva seisundi korral. kesknärvisüsteem. See põhjustab sümpaatilistes vasokonstriktorite keskustes genereeritud ja veresoonte silelihastesse jõudvate impulsside voolu suurenemist, mis määrab nende toonuse tõusu, perifeerse veresoonkonna mahu vähenemise ja sellest tulenevalt veresoonkonna suurenemise. südamesse tarnitava vere hulk, hoolimata tsentraalse venoosse rõhu tõusust tasemeni, mil teoreetiliselt peaks venoosne tagasivool olema 0 lähedal.
Lähtudes südame väljutusmahu ja selle tekkiva kasuliku võimsuse sõltuvusest venoosse sissevoolu muutustest põhjustatud rõhust paremas aatriumis, jõuti järeldusele, et tsentraalse venoosse rõhu muutustele on kehtestatud miinimum- ja maksimumpiirid, mis piiravad venoosse rõhku. stabiilne südamefunktsioon. mini-
Minimaalne lubatud keskmine rõhk paremas aatriumis on 5-10 ja maksimaalne on 100-120 mm veesammas; kui CVP ületab need piirid, ei täheldata südame kokkutõmbumise energia sõltuvust verevooluhulgast. mis on tingitud müokardi funktsionaalse seisundi pöördumatust halvenemisest.
Joon.7.19. Vere venoosne tagasipöördumine südamesse aeglase ajal
rõhu tõus paremas aatriumis (kui kompenseerivatel mehhanismidel on aega areneda).
Tervetel inimestel on tsentraalse venoosse rõhu keskmine väärtus lihaspuhkuse tingimustes 40–120 mm veesammast. ja muutub kogu päeva jooksul, suurenedes päeval ja eriti õhtul 10-30 mm veesamba võrra, mis on seotud kõndimise ja lihaste liigutustega. Voodirahu ajal täheldatakse tsentraalse venoosse rõhu igapäevaseid muutusi harva. Intrapleuraalse rõhu tõus, millega kaasneb kõhulihaste kokkutõmbumine (köha, pingutamine), põhjustab tsentraalse venoosse rõhu lühiajalist järsu tõusu väärtuseni, mis ületab 100 mm Hg, ja hinge kinni hoidmine inspiratsiooni ajal põhjustab selle ajutist tõusu. langeda negatiivsetele väärtustele.
Inspiratsiooni ajal CVP väheneb pleura rõhu languse tõttu, mis põhjustab parema aatriumi täiendavat venitamist ja selle täielikumat täitumist verega. Samal ajal suureneb venoosse verevoolu kiirus ja suureneb rõhugradient veenides, mis toob kaasa täiendava tsentraalse venoosse rõhu languse. Kuna rõhk rinnaõõne lähedal asuvates veenides (näiteks kägiveenides) on sissehingamise hetkel negatiivne, on nende vigastus eluohtlik, kuna sel juhul võib sissehingamisel õhk veeni tungida, mille mullid, levides koos verega, võivad ummistada vereringe (õhkemboolia teke).
Väljahingamisel suureneb tsentraalne venoosne rõhk ja vere venoosne tagasivool südamesse väheneb. See on tingitud suurenenud pleura rõhust, mis suurendab venoosset resistentsust spasmi tõttu.
rindkere veenide mõlkimine ja parema aatriumi kokkusurumine, mis raskendab selle verevarustust.
Kunstliku vereringe kliinilisel kasutamisel on oluline ka venoosse tagasivoolu seisundi hindamine CVP väärtuse põhjal. Selle indikaatori roll südame perfusiooni käigus on suur, kuna CVP reageerib delikaatselt erinevatele vere väljavoolu häiretele, olles seega üks perfusiooni adekvaatsuse jälgimise kriteeriume.
Südame töövõime suurendamiseks kasutatakse venoosse tagasivoolu kunstlikku suurendamist, suurendades ringleva vere mahtu, mis saavutatakse vereasendajate intravenoosse infusiooni teel. Sellest tulenev parema aatriumi rõhu tõus on aga efektiivne ainult ülaltoodud vastavate keskmise rõhu väärtuste piires. Liigne venoosse sissevoolu ja seega ka tsentraalse venoosse rõhu suurenemine mitte ainult ei aita kaasa südamefunktsiooni paranemisele, vaid võib ka kahjustada, tekitades ülekoormust. V süsteem ja viib lõpuks südame parema külje liigse laienemiseni.
Ringleva vere maht. 70 kg kaaluva mehe veremaht on ligikaudu 5,5 liitrit (75-80 ml/kg), täiskasvanud naisel veidi väiksem (umbes 70 ml/kg). See näitaja on indiviidi füsioloogiliste normide kohaselt väga konstantne. Erinevatel ainetel, olenevalt soost, vanusest, kehaehitusest, elutingimustest, füüsilise arengu astmest ja vormist, on veremaht erinev ja jääb vahemikku 50–80 ml 1 kg kehakaalu kohta. U terve inimene Kui olete 1-2 nädalat lamavas asendis, võib teie veremaht väheneda 9-15% esialgsest väärtusest.
Täiskasvanud mehe 5,5 liitrist verest moodustab 55-60%, s.o. 3,0-3,5 l on plasma osakaal, ülejäänu on erütrotsüütide osa. Päeva jooksul ringleb veresoonte kaudu umbes 8000–9000 liitrit verd. Sellest kogusest ligikaudu 20 liitrit väljub päeva jooksul filtreerimise tulemusena kapillaaridest kudedesse ja naaseb uuesti (imendumise teel) kapillaaride kaudu (16-18 liitrit) ja lümfiga (2-4 liitrit). Vere vedela osa maht, s.o. plasma (3-3,5 l), oluliselt vähem kui vedeliku maht ekstravaskulaarses interstitsiaalses ruumis (9-12 l) ja keha rakusiseses ruumis (27-30 l); nende “ruumide” vedelikuga on plasma dünaamilises osmootses tasakaalus (vt täpsemalt ptk 2).
Kindral ringleva vere maht(BCC) jaguneb tinglikult osaks, mis aktiivselt ringleb läbi veresoonte, ja osaks, mis parajasti vereringes ei osale, s.o. ladestub (põrnas, maksas, neerus, kopsudes jne), kuid siseneb sobivates hemodünaamilistes olukordades kiiresti vereringesse. Arvatakse, et ladestunud vere kogus on rohkem kui kaks korda suurem kui ringleva vere maht. Ladestunud verd ei leitud V täielikus paigalseisus on mingi osa sellest pidevalt kiires liikumises ja vastav osa kiiresti liikuvast verest läheb ladestusseisundisse.
Ringleva vere mahu vähenemine või suurenemine normvolulise subjekti puhul 5-10% kompenseeritakse venoosse voodi läbilaskevõime muutusega ega põhjusta tsentraalse venoosse rõhu nihet. Märkimisväärsem veremahu suurenemine on tavaliselt seotud venoosse tagasivoolu suurenemisega ja, säilitades samal ajal efektiivse südame kontraktiilsuse, viib see südame väljundi suurenemiseni.
Olulisemad tegurid, millest veremaht sõltub, on: 1) plasma ja interstitsiaalse ruumi vahelise vedeliku mahu reguleerimine, 2) plasma ja väliskeskkonna vahelise vedelikuvahetuse reguleerimine (toimub peamiselt neerude kaudu), 3) verevoolu reguleerimine. punaste vereliblede maht. Nende kolme mehhanismi närviline reguleerimine toimub A-tüüpi kodade retseptorite abil, mis reageerivad rõhumuutustele ja on seetõttu baroretseptorid, ja B-tüüpi, mis reageerivad kodade venitamisele ja on väga tundlikud kodade mahu muutustele. veri neis.
Erinevate lahuste infusioon mõjutab oluliselt saagi mahtu. Naatriumkloriidi isotoonilise lahuse infusioon veeni ei suurenda normaalse veremahu taustal pikka aega plasma mahtu, kuna kehas moodustunud liigne vedelik elimineeritakse kiiresti diureesi suurendamise teel. Keha dehüdratsiooni ja soolade puuduse korral taastab see piisavas koguses verre viidud lahus kiiresti häiritud tasakaalu. Glükoosi ja dekstroosi 5% lahuste viimine verre suurendab esialgu veesisaldust veresoonkonnas, kuid järgmine etapp on diureesi suurenemine ja vedeliku liikumine esmalt interstitsiaalsesse ja seejärel rakuruumi. Suure molekulmassiga dekstraanide lahuste intravenoosne manustamine pika aja jooksul (kuni 12-24 tundi) suurendab tsirkuleeriva vere mahtu.
Süsteemse hemodünaamika peamiste parameetrite korrelatsioon.
Süsteemse hemodünaamika parameetrite – süsteemse arteriaalse rõhu, perifeerse resistentsuse, südame väljundi, südamefunktsiooni, venoosse tagasivoolu, tsentraalse venoosse rõhu, ringleva veremahu – vaheliste seoste arvestamine viitab keerukatele mehhanismidele homöostaasi säilitamiseks. Seega põhjustab rõhu langus sinokarotiidi tsoonis süsteemse vererõhu tõusu, südame löögisageduse tõusu, perifeerse veresoonte koguresistentsuse suurenemist, südamefunktsiooni ja vere venoosse tagasivoolu südamesse. Vere minut ja süstoolne maht võivad muutuda mitmetähenduslikult. Rõhu tõus sinokarotiidi tsoonis põhjustab süsteemse vererõhu langust, südame löögisageduse aeglustumist, üldise veresoonte resistentsuse ja venoosse tagasivoolu vähenemist ning südamefunktsiooni langust. Südame väljundvõimsuse muutused on selgelt väljendunud, kuid suunas on mitmetähenduslikud. Üleminek alates horisontaalne asend vertikaalasendisse sattumisega kaasneb süsteemse hemodünaamika iseloomulike muutuste järjekindel areng. Need vahetused hõlmavad mõlemat esmast
Tabel 7.3 Primaarsed ja kompenseerivad muutused inimese vereringesüsteemis üleminekul horisontaalasendist vertikaalasendisse
Peamised muudatused
Kompenseerivad muudatused
Kere alumise poole veresoonkonna laienemine suurenenud intravaskulaarse rõhu tagajärjel.
Vähenenud venoosne vool paremasse aatriumi. Südame väljundi vähenemine.
Kogu perifeerse takistuse vähenemine.
Refleksne venokonstriktsioon, mis põhjustab venoosse mahu vähenemist ja venoosse voolu suurenemist südamesse.
Südame löögisageduse refleksi suurenemine, mis põhjustab südame väljundi suurenemist.
Suurenenud koerõhk alajäsemetel ja jalalihaste pumpav toime, refleksne hüperventilatsioon ja suurenenud pinge kõhulihastes: suurenenud venoosne vool südamesse.
Süstoolse, diastoolse, pulsi ja keskmise arteriaalse rõhu langus.
Vähendatud ajuveresoonte resistentsus.
Aju verevoolu vähenemine.
Norepinefriini, aldosterooni, antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioon, mis põhjustab nii veresoonte resistentsuse suurenemist kui ka hüpervoleemiat.
naalsed ja sekundaarsed kompenseerivad muutused vereringesüsteemis, mis on skemaatiliselt toodud tabelis 7.3.
Süsteemse hemodünaamika jaoks on oluline küsimus süsteemses vereringes sisalduva vere mahu ja rindkere organites (kopsud, südameõõnes) paikneva vere mahu vahel. Arvatakse, et kopsu veresooned sisaldavad kuni 15% ja südameõõnsused (diastooli faasis) kuni 10% kogu veremassist; Eelnevast lähtuvalt võib tsentraalne (intratorakaalne) veremaht moodustada kuni 25% kogu verehulgast organismis.
Kopsuveresoonte, eriti kopsuveenide, laienemine võimaldab sellesse piirkonda koguneda märkimisväärsel hulgal verd.
venoosse tagasivoolu suurenemisega südame paremasse poole (kui südame väljundi suurenemine ei toimu sünkroonselt venoosse verevoolu suurenemisega kopsuvereringesse). Vere kogunemine kopsuringi toimub inimestel keha üleminekul vertikaalasendist horisontaalasendisse, samal ajal kui alajäsemetest võib rinnaõõne veresoontesse liikuda kuni 600 ml verd, millest ligikaudu pool koguneb. kopsudes. Vastupidi, kui keha liigub vertikaalsesse asendisse, liigub see veremaht alajäsemete anumatesse.
Verevaru kopsudes on märkimisväärne, kui vajaliku südame väljundi säilitamiseks on vaja kiireloomulist lisavere mobiliseerimist. See on eriti oluline intensiivse lihastöö alguses, kui vaatamata lihaspumba aktiveerumisele ei ole venoosne tagasivool südamesse veel jõudnud tasemele, mis tagab keha hapnikuvajadusele vastava südame väljundi ning on parema ja vasaku vatsakese jõudluse lahknevus.
Üks südame väljundvaru allikatest on ka jääkvere maht vatsakeste õõnes. Vasaku vatsakese jääkmaht (lõppdiastoolne maht miinus insuldi maht) on inimesel 40–45% lõpp-diastoolsest mahust. Inimese horisontaalses asendis on vasaku vatsakese jääkmaht keskmiselt 100 ml ja vertikaalses asendis - 45 ml. Lähedal see väärtused on iseloomulikud ka paremale vatsakesele. Lihasetöö või katehhoolamiinide toimel täheldatud insuldi mahu suurenemine, millega ei kaasne südame suuruse suurenemist, tuleneb peamiselt osa jääkvere mahust vatsakeste õõnes mobiliseerimisest.
Seega koos südame venoosse tagasipöördumise muutustega on südame väljundi dünaamikat määravateks teguriteks: vere maht kopsureservuaaris, kopsuveresoonte reaktiivsus ja jääkvere maht südame vatsakestes.
Südame väljundi reguleerimise hetero- ja homöomeetriliste tüüpide kombineeritud ilming väljendub järgmises järjestuses: a) arteriaalsete ja eriti venoossete veresoonte ahenemisest tingitud venoosse tagasivoolu suurenemine südamesse põhjustab vereringesüsteemi suurenemist. südame väljundis; b) viimane tõstab koos kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega süsteemset vererõhku; c) see põhjustab vastavalt rõhu tõusu aordis ja sellest tulenevalt verevoolu koronaarveresoontes; d) viimasel mehhanismil põhinev südame homöomeetriline regulatsioon tagab, et südame väljund ületab aordi suurenenud resistentsuse ja hoiab südame väljundvõimsust kõrgel tasemel; e) suurendada kontraktiilne funktsioon süda põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse refleksi vähenemist (samaaegselt sinokarotiidi tsoonide baroretseptorite refleksefektide ilmnemisega perifeersetes veresoontes), mis aitab vähendada südame tööd, mis kulub kapillaarides vajaliku verevoolu ja rõhu tagamisele. .
Järelikult viivad mõlemad südame pumpamisfunktsiooni reguleerimise tüübid - hetero- ja homöomeetriline - vastavusse muutused süsteemis veresoonte toonuses ja verevooluhulgas selles. Veresoonte toonuse muutuste eraldamine esialgseks ülaltoodud sündmuste ahelas on tingimuslik, kuna suletud hemodünaamilises süsteemis on võimatu eristada reguleeritud ja reguleerivaid osi: veresooned ja süda "reguleerivad" üksteist.
Tsirkuleeriva vere hulga suurenemine kehas muudab vere minutimahtu, peamiselt tänu veresoonte süsteemi verega täitumise astme suurenemisele. See põhjustab südame verevoolu suurenemist, selle verevarustuse suurenemist, tsentraalse venoosse rõhu suurenemist ja sellest tulenevalt ka südame intensiivsust. Verehulga muutus kehas mõjutab minutilist veremahtu ka muutes vastupanu venoosse verevoolule südamesse, mis on pöördvõrdeline südamesse voolava vere mahuga. Ringleva vere mahu ja keskmise süsteemse rõhu vahel on otsene proportsionaalne seos. Viimase suurenemine, mis ilmneb ägeda veremahu suurenemisega, kestab aga umbes 1 minut, seejärel hakkab see vähenema ja settib normaalsest vaid veidi kõrgemale tasemele. Kui ringleva vere maht väheneb, siis keskmise rõhu väärtus langeb ja sellest tulenev mõju kardiovaskulaarsüsteemis on täpselt vastupidine keskmise rõhu tõusule veremahu suurenemisega.
Keskmise rõhu naasmine algtasemele on kompensatsioonimehhanismide aktiveerimise tulemus. Neist on teada kolm, mis võrdsustavad kardiovaskulaarsüsteemis ringleva vere mahu muutumisel tekkivaid nihkeid: 1) refleksi kompensatsioonimehhanismid; 2) vahetud reaktsioonid veresoonte sein; 3) veremahu normaliseerimine süsteemis.
Refleksmehhanismid on seotud süsteemse vererõhu taseme muutustega, mis on põhjustatud baroretseptorite veresoonte refleksogeensete tsoonide mõjust. Nende mehhanismide osakaal on aga suhteliselt väike. Samal ajal tekivad tugeva verejooksuga muud väga võimsad närvimõjud, mis võivad kesknärvisüsteemi isheemia tagajärjel põhjustada nende reaktsioonide kompenseerivaid nihkeid. On näidatud, et süsteemse vererõhu langus alla 55 mm Hg. põhjustab hemodünaamilisi muutusi, mis on 6 korda suuremad kui muutused, mis tekivad sümpaatilise närvisüsteemi maksimaalsel stimuleerimisel veresoonte refleksogeensete tsoonide kaudu. Seega võivad kesknärvisüsteemi isheemia ajal tekkivad närvimõjud mängida "viimase kaitseliinina" äärmiselt olulist rolli, hoides ära vere minutimahu järsu vähenemise keha lõppseisundites pärast massilist verekaotust ja märkimisväärset. vererõhu langus.
Veresooneseina enda kompenseerivad reaktsioonid tekivad tänu selle võimele venitada vererõhu tõustes ja kokku kukkuda, kui vererõhk langeb. Suuremal määral on see mõju omane venoossed veresooned. Arvatakse, et see mehhanism on tõhusam kui närviline, eriti suhteliselt väikeste vererõhu muutuste korral. Peamine erinevus nende mehhanismide vahel seisneb selles, et refleksi kompenseerivad reaktsioonid hakkavad mängima 4-5 sekundi pärast ja saavutavad maksimumi 30-40 sekundi pärast, samas kui veresoonte seina enda lõdvestumine, mis tekib vastusena suurenenud pingele, algab alles sel ajal. periood, saavutades maksimumi minutite või kümnete minutite pärast.
Vere mahu normaliseerimine süsteemis muutuste korral saavutatakse järgmiselt. Pärast suurte koguste vereülekannet suureneb rõhk kõigis kardiovaskulaarsüsteemi segmentides, sealhulgas kapillaarides, mille tulemusena vedelik filtreeritakse läbi kapillaaride seinte interstitsiaalsetesse ruumidesse ja läbi glomerulaarkapillaaride uriini. Sel juhul naasevad süsteemse rõhu, perifeerse takistuse ja minuti veremahu väärtused algsetele väärtustele.
Verekaotuse korral tekivad vastupidised muutused. Sel juhul siseneb lümfisüsteemi kaudu veresoonkonda suur hulk valku rakkudevahelisest vedelikust, suurendades plasmavalkude taset. Lisaks suureneb oluliselt maksas toodetavate valkude hulk, mis toob kaasa ka plasmavalkude taseme taastumise. Samal ajal taastub plasma maht, kompenseerides verekaotusest tulenevaid nihkeid. Verehulga normaliseerimine on aeglane protsess, kuid sellegipoolest normaliseerub veremaht nii loomadel kui ka inimestel 24-48 tunni pärast ja selle tulemusena normaliseerub hemodünaamika.
Eriti tuleb rõhutada, et mitmeid süsteemse hemodünaamika parameetreid või nende seoseid inimestel on praegu praktiliselt võimatu uurida, eriti kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioonide arengu dünaamikas. Selle põhjuseks on asjaolu, et inimene ei saa olla katseobjektiks ja nende parameetrite väärtuste salvestamiseks mõeldud andurite arv, isegi rindkere kirurgia tingimustes, on selgelt ebapiisav nende probleemide selgitamiseks ja veelgi enam. see on süsteemi normaalse toimimise tingimustes võimatu. Seetõttu on kogu süsteemsete hemodünaamiliste parameetrite kompleksi uurimine praegu võimalik ainult loomadel.
Kõige keerukamate tehniliste lähenemiste, spetsiaalsete andurite kasutamise, füüsikaliste, matemaatiliste ja küberneetiliste tehnikate kasutamise tulemusena on tänapäeval võimalik kvantitatiivselt esitada muutusi süsteemse hemodünaamika parameetrites, protsessi arengu dünaamikas. samal loomal (joon. 7.20). On selge, et norepinefriini ühekordne intravenoosne süstimine põhjustab vererõhu märkimisväärset tõusu, ilma
Joon.7.20. Süsteemsete hemodünaamiliste parameetrite korrelatsioon norepinefriini (10 mcg/kg) intravenoosse manustamisega.
BP - vererõhk, VT - totaalne venoosne tagasivool, TPR - kogu perifeerne resistentsus, PGA - verevool läbi brahiotsefaalse arteri, PPV - verevool läbi eesmise õõnesveeni, CVP - tsentraalne venoosne rõhk, CO - südame väljund, SV - insult südame maht , NGA - verevool läbi rindkere aordi, PPV - verevool läbi tagumise tagumise veeni.
kestuse poolest vastab sellele lühiajaline kogu perifeerse resistentsuse tõus ja vastav tsentraalse venoosse rõhu tõus. Südame väljund ja südame löögimaht perifeerse suurenemise ajal
mille vastupanu väheneb ja seejärel järsult suureneb, mis vastab teises faasis vererõhu muutustele. Brahhiotsefaalses ja rindkereaordis muutub verevool vastavalt südame väljundile, kuigi viimases on need muutused rohkem väljendunud (ilmselgelt suure esialgse verevoolu tõttu). Vere venoosne tagasivool südamesse vastab loomulikult faasis südame väljundile, kuid eesmises õõnesveenis see suureneb ja tagumises õõnesveenis esmalt väheneb, seejärel veidi suureneb. Just need komplekssed, üksteist tugevdavad nihked süsteemse hemodünaamika parameetrites põhjustavad selle lahutamatu indikaatori - vererõhu tõusu.
Väga tundlike elektromagnetiliste andurite abil määratud venoosse tagasivoolu ja südame väljundi suhte uuring, kui kasutati vasoaktiivseid aineid (adrenaliin, norepinefriin, angiotensiin), näitas, et venoosse tagasivoolu kvalitatiivselt ühtlase muutusega, mis nendel juhtudel reeglina , suurenenud, südamemuutuste emissiooni iseloom varieerus: see võib kas suureneda või väheneda. Adrenaliini ja norepinefriini kasutamisele olid iseloomulikud südame väljundi muutuste erinevad suunad, angiotensiin aga ainult selle suurenemise.
Nii südame väljutusmahu kui ka venoosse tagasivoolu ühe- ja mitmesuunaliste muutuste korral oli nende parameetrite nihke suuruste erinevuste vahel kaks peamist varianti: väljutusmahu defitsiit võrreldes õõnesveeni kaudu südamesse voolava verevooluga. ja ülemäärane südame väljund venoosse tagasivoolu kogusest.
Nende parameetrite erinevuste esimene variant (südame minutimahu puudulikkus) võib olla tingitud ühest neljast tegurist (või nende kombinatsioonist): 1) vere ladestumine kopsuvereringesse, 2) diastoolse lõpp-mahu suurenemine. vasak vatsake, 3) koronaarse verevoolu osakaalu suurenemine, 4) manööverdatud verevool läbi bronhiaalveresoonte kopsuvereringest suurde. Samade tegurite osalemine, kuid vastupidises suunas, võib seletada erinevuste teist varianti (südame väljundi ülekaal venoosse tagasivoolu üle). Kõigi nende tegurite osakaal südame väljundi ja venoosse tagasivoolu tasakaalustamatuses kardiovaskulaarsete reaktsioonide ajal on teadmata. Kopsuveresoonte deponeerimisfunktsiooni andmete põhjal võib aga eeldada, et kopsuvereringe hemodünaamika nihked on kõige suuremad. Seetõttu võib südame väljundi ja venoosse tagasivoolu erinevuste esimest versiooni pidada vere ladestumise tõttu kopsu vereringesse ja teist - vere täiendava vabanemise tõttu kopsuvereringest süsteemsesse vereringesse. See aga ei välista teiste kindlaksmääratud tegurite osalemist hemodünaamilistes muutustes.
7.2. Elundite vereringe üldised mustrid.
Elundite funktsioneerimine laevad. 20. sajandi 50. aastatel alanud elundite vereringe eripära ja mustrite uurimine on seotud kahe põhipunktiga - meetodite väljatöötamisega, mis võimaldavad kvantitatiivselt hinnata uuritava organi veresoonte verevoolu ja resistentsust ning arusaamade muutus närvifaktori rolli kohta regulatsioonis veresoonte toon. Mis tahes organi, koe või raku toonuse all mõistetakse pikaajaliselt säilinud erutusseisundit, mida väljendab sellele moodustisele omane aktiivsus, ilma väsimuse tekketa.
Vereringe närvilise reguleerimise uurimise traditsiooniliselt väljakujunenud suuna tõttu on pikka aega arvatud, et veresoonte toonus tekib tavaliselt sümpaatiliste vasokonstriktornärvide ahendavate mõjude tõttu. See veresoonte toonuse neurogeenne teooria võimaldas käsitleda kõiki muutusi elundite vereringes kui innervatsioonisuhete peegeldust, mis kontrollivad vereringet tervikuna. Kui praegu on võimalik saada elundi vasomotoorsete reaktsioonide kvantitatiivseid karakteristikuid, siis pole kahtlustki, et veresoonte toonust tekitavad põhimõtteliselt perifeersed mehhanismid ja närviimpulsid korrigeerivad seda, tagades vere ümberjaotumise erinevate veresoonte piirkondade vahel.
Piirkondlik ringlus- termin, mida kasutatakse vere liikumise iseloomustamiseks ühte kehapiirkonda (piirkonda) kuuluvates elundites ja organsüsteemides. Põhimõtteliselt ei vasta mõisted "elundite vereringe" ja "piirkondlik vereringe" kontseptsiooni olemusele, kuna süsteemis on ainult üks süda ja see Harvey avastatud suletud süsteemi vereringe on vereringe, st. vereringe selle liikumise ajal. Elundi või piirkondlikul tasandil saab määrata selliseid parameetreid nagu verevarustus; rõhk arteris, kapillaaris, veenis; vastupidavus verevoolule erinevad osakonnad elundi veresoonte voodi; mahuline verevoolu väärtus; veremaht elundis jne. Just neid parameetreid iseloomustavad vere liikumist läbi elundi veresoonte, mida selle termini kasutamisel mõeldakse. "orelvereringe."
Nagu Poiseuille'i valemist selgub, määrab verevoolu kiirus veresoontes (lisaks närvi- ja humoraalsetele mõjudele) peatüki alguses mainitud viie lokaalse teguri suhe, rõhugradient, mis sõltub: 1) vererõhk, 2) venoosne rõhk: eelpool käsitletud veresoonte takistus, mis sõltub: 3) veresoone raadiusest, 4) veresoone pikkusest, 5) vere viskoossusest.
Edendamine arteriaalne survet põhjustab rõhugradiendi suurenemist ja sellest tulenevalt verevoolu suurenemist veresoontes. Vererõhu langus põhjustab vastupidise märgiga verevoolu muutusi.
285
Edendamine venoosne survet toob kaasa rõhugradiendi vähenemise, mille tulemuseks on verevoolu vähenemine. Kui venoosne rõhk väheneb, suureneb rõhu gradient, mis suurendab verevoolu.
Muudatused laeva raadius võib esineda aktiivselt või passiivselt. Kõik muutused veresoone raadiuses, mis ei tulene nende silelihaste kontraktiilse aktiivsuse muutustest, on passiivsed. Viimane võib olla nii intravaskulaarsete kui ka ekstravaskulaarsete tegurite tagajärg.
Intrav omapärase teguri poolt, Mis põhjustab kehas veresoone valendiku passiivseid muutusi, on intravaskulaarne rõhk. Vererõhu tõus põhjustab veresoonte valendiku passiivset laienemist, mis võib isegi neutraliseerida arterioolide aktiivset ahendamisreaktsiooni, kui need on nõrgad. Sarnased passiivsed reaktsioonid võivad tekkida ka veenides, kui venoosne rõhk muutub.
Ekstravaskulaarsed tegurid võivad põhjustada passiivseid muutusi veresoonte luumenis, ei esine kõigis veresoonte piirkondades ja sõltuvad elundi spetsiifilisest funktsioonist. Seega võivad südame veresooned passiivselt muuta oma luumenit: a) südame löögisageduse muutuste, b) südamelihase pingeastme kontraktsioonide ajal, c) intraventrikulaarse rõhu muutuste tagajärjel. Bronhomotoorsed reaktsioonid mõjutavad kopsuveresoonte luumenit ja seedetrakti osade või skeletilihaste motoorne või tooniline aktiivsus muudab nende piirkondade veresoonte luumenit. Järelikult võib veresoonte kokkusurumise aste ekstravaskulaarsete elementide poolt määrata nende valendiku suuruse.
Aktiivsed reaktsioonid veresooned on need, mis tekivad veresoone seina silelihaste kokkutõmbumise tulemusena. See mehhanism on iseloomulik peamiselt arterioolidele, kuigi ka makro- ja mikroskoopilised lihassooned on võimelised aktiivse ahenemise või laienemise kaudu verevoolu mõjutama.
On palju stiimuleid, mis põhjustavad aktiivseid muutusi veresoonte luumenis. Nende hulka kuuluvad ennekõike füüsilised, närvilised ja keemilised mõjud.
Üks füüsilistest teguritest on intravaskulaarne rõhk, muutused, mis mõjutavad veresoonte silelihaste pinge (kontraktsiooni) astet. Seega kaasneb intravaskulaarse rõhu suurenemisega veresoonte silelihaste kontraktsiooni suurenemine ja vastupidi, selle vähenemine põhjustab veresoonte lihaspinge vähenemist (Ostroumov-Baylissi efekt). See mehhanism tagab vähemalt osaliselt verevoolu autoreguleerimise veresoontes.
Under verevoolu autoregulatsioon mõista kalduvust säilitada oma väärtust elundi veresoontes. Loomulikult ei tohiks mõista, et vererõhu märkimisväärse kõikumise korral (70–200 mm Hg) jääb elundi verevool muutumatuks. See on umbes et need vererõhu muutused põhjustavad väiksemaid muutusi verevoolus, kui need võiksid olla passiiv-elastses torus.
2 S6
Verevoolu autoregulatsioon on väga efektiivne neerude ja aju veresoontes (rõhu muutused neis veresoontes peaaegu ei põhjusta verevoolu muutusi), mõnevõrra vähem efektiivne soolte veresoontes, mõõdukalt efektiivne müokardis, suhteliselt ebaefektiivne veresoontes. skeletilihaste ja väga nõrgalt efektiivne kopsudes (tabel 7.4). Selle toime reguleerimine toimub kohalike mehhanismide abil, mis on tingitud veresoonte valendiku muutumisest, mitte vere viskoossusest.
Verevoolu autoregulatsiooni mehhanismi selgitavad mitmed teooriad: a) müogeenne, ergutuse edasikandumise teadvustamine silelihasrakkude kaudu; b) neurogeenne, mis hõlmab silelihasrakkude ja veresoonte seina retseptorite vastastikmõju, mis on tundlik intravaskulaarse rõhu muutuste suhtes; V) kudede rõhu teooria, põhinevad andmetel vedeliku kapillaarfiltratsiooni nihke kohta rõhu muutumisel anumas; G) vahetusteooria, mis viitab veresoonte silelihaste kontraktsiooni astme sõltuvusele ainevahetusprotsessidest (ainevahetuse käigus vereringesse sattuvad vasoaktiivsed ained).
Verevoolu autoregulatsiooni mõju lähedal on venoarteriaalne toime, mis väljendub elundi arteriolaarsete veresoonte aktiivse reaktsioonina vastusena rõhu muutustele selle venoossetes veresoontes. Seda toimet teostavad ka kohalikud mehhanismid ja see on kõige enam väljendunud soolte ja neerude veresoontes.
Füüsiline tegur, mis võib muuta ka veresoonte luumenit, on temperatuuri. Siseorganite veresooned reageerivad veretemperatuuri tõusule paisumisega, kuid ümbritseva õhu temperatuuri tõusule - ahenemisega, kuigi naha veresooned laienevad.
Laeva pikkus enamikus piirkondades on suhteliselt konstantne, mistõttu pööratakse sellele tegurile suhteliselt vähe tähelepanu. Perioodilist või rütmilist tegevust teostavates elundites (kopsud, süda, seedetrakt) võib aga veresoonte pikkus mängida rolli veresoonte resistentsuse ja verevoolu muutustes. Näiteks kopsumahu suurenemine (inspiratsiooni ajal) põhjustab kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist nii nende ahenemise kui ka pikenemise tagajärjel. Seetõttu võivad veresoone pikkuse muutused kaasa aidata hingamisteede varieeruvusele kopsu verevoolus.
Vere viskoossus mõjutab ka verevoolu veresoontes. Kui hematokrit on kõrge, võib vastupanu verevoolule olla märkimisväärne.
Närviliste ja humoraalsete mõjudeta laevad, nagu selgus, säilitavad (kuigi V vähemalt) võime seista vastu verevoolule. Näiteks skeletilihaste veresoonte denerveerimine suurendab nendes verevoolu ligikaudu kaks korda, kuid järgnev atsetüülkoliini viimine selle veresoonkonna verevoolu võib põhjustada verevoolu veelgi kümnekordseks suurenemiseks, mis näitab, et sel juhul jääb funktsioon puutumata.
Tabel 7.4 Verevoolu autoregulatsiooni ja oklusiivse (reaktiivse) hüpereemia piirkondlikud tunnused.
Automaatreguleerimine (stabiliseerimine) |
Reaktiivne hüperemia |
|||
verevool koos vererõhu muutustega |
läve oklusiooni kestus |
verevoolu maksimaalne suurenemine |
peamine tegur |
|
Hästi väljendatud, D, -80+160 |
Venitamisel reageerimise mehhanism. |
|||
Hästi väljendatud, 4-75+140 |
Adenosiin, kaaliumiioonid jne. |
|||
Skeletilihased |
Väljendatuna kõrge algse veresoonte toonusega, D=50+100. |
Venitusreaktsiooni mehhanism, metaboolsed tegurid, O 2 defitsiit. |
||
Sooled |
Üldises verevoolus pole see nii selgelt väljendunud . Limaskestas väljendub täielikumalt, D=40+125. Ei leitud. |
30-120 s Ei ole uuritud |
Nõrgalt väljendunud. Hüpereemia on arteriaalse oklusiooni reaktsiooni teine faas. |
Metaboliidid. Kohalikud hormoonid. Prostaglandiinid. Metaboliidid. |
Märkus: Ds on vererõhu väärtuste vahemik (mm Hg), milles verevool stabiliseerub.
veresoonte võime vasodilateerida. Selle denerveeritud veresoonte tunnuse tähistamiseks verevoolule vastu seista mõiste "basaal"toonlaevad.
Basaalveresoonte toonuse määravad struktuursed ja müogeensed tegurid. Selle struktuurse osa loob kollageenkiududest moodustatud jäik veresoonte “kott”, mis määrab veresoonte vastupanuvõime, kui nende silelihaste tegevus on täielikult välistatud. Basaaltoonuse müogeense osa annab veresoonte silelihaste pinge vastusena vererõhu tõmbejõule.
Seega muudatusi veresoonte resistentsus mõju all
närvilised või humoraalsed tegurid on kihistunud basaaltoonile, mis on teatud vaskulaarse piirkonna puhul enam-vähem konstantne. Kui puuduvad närvilised ja humoraalsed mõjud ning veresoonte resistentsuse neurogeenne komponent on null, määratakse nende verevoolu vastupanu basaaltooniga.
Kuna veresoonte üks biofüüsikalisi omadusi on nende venitusvõime, siis veresoonte aktiivse ahendamisreaktsiooni korral sõltuvad nende valendiku muutused vastupidistest mõjudest: siledate veresoonte kokkutõmbumine, mis vähendab nende valendikku, ja suurenenud rõhk veresoontes, mis neid venitab. Erinevate organite veresoonte laienemine on märkimisväärselt erinev. Kui vererõhk tõuseb vaid 10 mm Hg. (110 kuni 120 mm Hg) suureneb verevool soolestiku veresoontes 5 ml / min ja müokardi veresoontes 8 korda rohkem - 40 ml / min.
Vaskulaarsete reaktsioonide ulatust võivad mõjutada ka erinevused nende esialgses valendis. Samal ajal pööratakse tähelepanu veresoone seina paksuse ja selle valendiku suhtele. Arvatakse, et mis. ülaltoodud suhe (sein/valendik), st. Mida rohkem on seina massi silelihaste lühenemise "jõujoone" sees, seda tugevam on veresoonte valendiku ahenemine. Sel juhul on arteriaalsetes ja venoossetes veresoontes sama suure silelihaste kontraktsiooni korral valendiku vähenemine arteriaalsetes veresoontes alati rohkem väljendunud, kuna struktuurne "võimalus" luumenit vähendada on omane kõrge seinaga veresoontele. /luumen suhe. Selle põhjal on üles ehitatud üks inimeste hüpertensiooni arengu teooriaid.
Muudatused transmuraalne rõhk(sise- ja ekstravaskulaarse rõhu erinevus) mõjutavad veresoonte valendikku ja sellest tulenevalt ka nende vastupanuvõimet verevoolule ja veresisaldust neis, mis on eriti mõjutatud veenisektsioonis, kus veresoonte laienemine on kõrge ja olulistel muutustel neis sisalduvas vere mahus võivad olla kohad väikeste rõhunihete jaoks. Seetõttu põhjustavad muutused venoossete veresoonte luumenis vastavaid muutusi transmuraalses rõhus, mis võib põhjustada passiivselt-elastne tagasilöök verd sellest piirkonnast.
Järelikult võib vere vabanemine veenidest, mis tekib vasomotoorsete närvide suurenenud impulsside korral, olla põhjustatud nii venoossete veresoonte silelihasrakkude aktiivsest kontraktsioonist kui ka nende passiiv-elastsest tagasilöögist. Passiivse vere väljutamise suhteline hulk selles olukorras sõltub algrõhust veenides. Kui esialgne rõhk neis on madal, võib selle edasine langus põhjustada veenide kokkuvarisemist, mis toob kaasa väga väljendunud passiivse vere vabanemise. Veenide neurogeenne ahenemine sellises olukorras ei põhjusta veenidest märkimisväärset vere vabanemist ja selle tulemusena saab seda teha ekslik järeldus, et selle osakonna närviregulatsioon on ebaoluline. Vastupidi, kui esialgne transmuraalne rõhk veenides on kõrge, siis selle rõhu langus ei too kaasa veenide kokkuvarisemist ja nende passiiv-elastne tagasitulek on minimaalne. Sel juhul põhjustab veenide aktiivne ahenemine oluliselt suuremat vere vabanemist ja paljastab venoossete veresoonte neurogeense reguleerimise tõelise tähtsuse.
On tõestatud, et veenidest madalal rõhul vere mobilisatsiooni passiivne komponent nendes on väga väljendunud, kuid muutub rõhul 5-10 mm Hg väga väikeseks. Sel juhul on veenid ümmarguse kujuga ja vere vabanemine neist neurogeense mõju all on tingitud nende veresoonte aktiivsetest reaktsioonidest. Kui aga venoosne rõhk tõuseb üle 20 mm Hg. taas väheneb aktiivse vere väljutamise hulk, mis on venoosseinte silelihaselementide “ülepinge” tagajärg.
Tuleb siiski märkida, et rõhu väärtused, mille juures domineerib aktiivne või passiivne vere väljutamine veenidest, saadi loomadega (kassidega) tehtud uuringutes, kus veenisektsiooni hüdrostaatiline koormus (tulenevalt asendist looma keha ja suurus) ületab harva 10-15 mmHg . Ilmselt on inimestele iseloomulikud ka muud tunnused, kuna suurem osa nende veenidest paikneb piki keha vertikaaltelge ja on seetõttu suurema hüdrostaatilise koormuse all.
Kui inimene seisab vaikselt, suureneb südametasandist allpool asuvate veenide maht umbes 500 ml võrra ja veelgi rohkem, kui jalaveenid on laienenud. Just see võib pikaajalisel seismisel põhjustada pearinglust või isegi minestamist, eriti juhtudel, kui naha veresooned laienevad kõrgel ümbritseval temperatuuril. Venoosse tagasivoolu puudulikkus ei tulene sel juhul mitte sellest, et "veri peab tõusma ülespoole", vaid suurenenud transmuraalsest rõhust ja sellest tulenevast veenide venitusest, samuti vere stagnatsioonist neis. Hüdrostaatiline rõhk jala seljaosa veenides võib sel juhul ulatuda 80-100 mm Hg-ni.
Juba esimene samm tekitab aga skeletilihastest nende veenidele välist survet ja veri tormab südamesse, kuna veenide klapid takistavad vere tagasivoolu. See toob kaasa veenide tühjenemise ja jäsemete skeletilihased ja venoosse rõhu langus neis, mis naaseb algtasemele kiirusega, mis sõltub selle jäseme verevoolust. Ühe lihase kokkutõmbumise tulemusena väljutatakse peaaegu 100% säärelihase ja ainult 20% reie verest ning rütmiliste harjutustega tühjenevad selle lihase veenid 65% ja reie 15% võrra.
Kõhuõõneorganite veenide venitamine seisvas asendis on minimeeritud tänu sellele, et vertikaalasendisse liikudes suureneb rõhk kõhuõõnes.
Peamiste organite vereringele omaste nähtuste hulka kuuluvad lisaks verevoolu autoregulatsioonile ja vaskulaarsete reaktsioonide sõltuvusele nende algtoonist ja stiimuli tugevusest funktsionaalne (töö)hüpereemia, aga ka reaktiivne (oklusioonijärgne) hüpereemia. . Need nähtused on iseloomulikud piirkondlikule vereringele kõigis piirkondades.
Töötab(või funktsionaalne) hüperemia- elundi verevoolu suurenemine, millega kaasneb elundi funktsionaalse aktiivsuse suurenemine. Verevoolu ja vere täitumise suurenemine koos
kontraktiilsed skeletilihased; süljeeritusega kaasneb ka verevoolu järsk tõus läbi süljenäärme laienenud anumate. On teada kõhunäärme hüperemia seedimise ajal, samuti sooleseina hüperemia suurenenud motoorika ja sekretsiooni perioodil. Müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurenemine toob kaasa koronaarse verevoolu suurenemise, aju tsoonide aktiveerimisega kaasneb nende verevarustuse suurenemine ja neerukoe suurenenud verevarustus registreeritakse koos natriureesi suurenemisega.
Reaktiivne(või pärast oklusiooni) hüperemia- verevoolu suurenemine elundi veresoontes pärast verevoolu ajutist peatumist. See avaldub isoleeritud skeletilihastes ning inimeste ja loomade jäsemetes, väljendub hästi neerudes ja ajus ning esineb nahas ja sooltes.
On kindlaks tehtud seos elundi verevoolu muutuste ja elundisiseseid veresooni ümbritseva keskkonna keemilise koostise vahel. Selle seose väljendus on lokaalsed vasodilataatorireaktsioonid vastusena kudede metaboolsete saaduste (CO 2, laktaat) ja ainete kunstlikule sisseviimisele veresoontesse, mille kontsentratsiooni muutused rakkudevahelises keskkonnas kaasnevad muutustega raku funktsioonis (ioonid, adenosiin). , jne.). Märgiti nende reaktsioonide organispetsiifilisust: CO 2, K ioonide eriline aktiivsus ajuveresoontes ja adenosiin koronaarveresoontes.
Elundite vaskulaarsetes reaktsioonides erineva tugevusega stiimulitele on teada kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed erinevused.
Autoregulatsiooni reaktsioon rõhu langus meenutab põhimõtteliselt "reaktiivset" hüpereemiat, mis on põhjustatud arteri ajutisest oklusioonist. Vastavalt sellele näitavad tabelis 7.4 olevad andmed, et lühima lävega arterite oklusioonid registreeritakse samades piirkondades, kus autoregulatsioon on efektiivne. Postoklusaalne verevoolu suurenemine on oluliselt nõrgem (maksas) või nõuab pikemat isheemiat (nahas), s.t. osutub nõrgemaks, kui autoregulatsiooni ei tuvastata.
Funktsionaalne hüperemia organid on tugev tõend vereringe füsioloogia põhipostulaadist, mille kohaselt on vereringe reguleerimine vajalik veresoonte kaudu vere liikumise toitumisfunktsiooniks. Tabel 7.5 võtab kokku funktsionaalse hüpereemia põhimõisted ja näitab, et peaaegu iga organi suurenenud aktiivsusega kaasneb verevoolu suurenemine selle veresoonte kaudu.
Enamikus vaskulaarsetes piirkondades (müokard, skeletilihased, sooled, seedenäärmed) tuvastatakse funktsionaalne hüpereemia kui üldine verevoolu märkimisväärne suurenemine (maksimaalselt 4-10 korda) koos elundite funktsiooni suurenemisega.
Sellesse rühma kuulub ka aju, kuigi selle üldist verevarustuse suurenemist koos "kogu aju" suurenenud aktiivsusega ei ole kindlaks tehtud, suureneb lokaalne verevool suurenenud neuronaalse aktiivsusega piirkondades märkimisväärselt. Funktsionaalset hüpereemiat maksas, keha peamises keemilises reaktoris, ei leitud. WHO-
Tabel 7.5 Funktsionaalse hüpereemia piirkondlikud tunnused
Suurenenud funktsionaalse aktiivsuse näitaja |
Verevoolu muutus |
Mehhanismi põhitegur(id). |
|
Ajupiirkondade lokaalne neuronaalne aktiveerimine. |
Kohalik kasv 20-60%. |
Esialgne "kiire" tegur (närviline või keemiline: kaalium, adenosiin jne). |
|
Korteksi üldine aktiveerimine. |
Korteksis on tõus 1,5-2 korda. |
Järgnev “aeglane” tegur (PCO 2, pH jne). |
|
Krambid. |
Ajukoores on tõus 2-3 korda. | ||
Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine. |
Suurendus kuni 6x. |
Adenosiin, hüperosmia, kaaliumiioonid jne. Histomehaanilised mõjud. |
|
Skeletilihased |
Lihaskiudude kokkutõmbumine. |
Suurendus kuni 10x kahes režiimis. |
Kaaliumi ja vesiniku ioonid. Histomehaanilised mõjud. |
Sooled |
Suurenenud sekretsioon, liikuvus ja imendumine. |
Suurendus kuni 2-4 korda. |
PO 2, metaboliidid, neelamishormoonid, serotoniin, lokaalne refleks. |
Pankreas |
Suurenenud eritumine. |
Suurendama. |
Metaboliidid, soolehormoonid, kiniinid. |
Süljenäärmed |
Suurenenud süljeeritus. |
Suurendus kuni 5x. |
Parasümpaatiliste kiudude impulsside, kiniinide, hüs-mehaaniliste mõjude mõju. |
Metaboolsete reaktsioonide tugevdamine. |
Lokaalne tõus (?). |
Vähe uuritud. |
|
Suurenenud naatriumi reabsorptsioon. |
Suurendus kuni 2x. |
Bradükiniin, hüperosmia. |
|
Põrn |
Erütropoosi stimuleerimine. |
Suurendama. |
Adenosiin. |
Rütmiline luude deformatsioon. |
Suurenda kuni 2- mitmekordne. |
Mehaanilised mõjud. |
|
Lipolüüsi neurogeenne tugevdamine tsüklilise AMP kaudu. |
Suurendama. |
Adenosiin, adrenergiline |
|
Temperatuuri tõus, UV-kiirgus, mehaaniline stimulatsioon. |
Suurendus kuni 5x. |
Konstriktorimpulsside, metaboliitide, toimeainete vähenemine degranuleerunud nuumrakkudest, tundlikkuse nõrgenemine sümpaatiliste impulsside suhtes. |
Võimalik, et selle põhjuseks on asjaolu, et maks ei ole funktsionaalses "puhkus" või võib-olla sellest, et see on juba maksaarteri ja portaalveeni kaudu verega varustatud. Igal juhul väljendub teises keemiliselt aktiivses "organis" - rasvkoes - funktsionaalne hüpereemia.
Neerus esineb ka funktsionaalne hüpereemia, mis töötab "non-stop", kus verevarustus korreleerub naatriumi tagasiimendumise kiirusega, kuigi verevoolu muutuste ulatus on väike. Nahaga seoses funktsionaalse hüpereemia mõistet ei kasutata, kuigi sellest põhjustatud verevarustuse muutused toimuvad siin pidevalt. Keha ja keskkonna vahelise soojusvahetuse põhifunktsiooni tagab naha verevarustus, kuid Ja muud (mitte ainult soojendamise) tüüpi naha stimulatsiooniga (ultraviolettkiirgus, mehaanilised mõjud) kaasneb tingimata hüperemia.
Tabel 7.5 näitab ka, et kõik teadaolevad piirkondliku verevoolu reguleerimise mehhanismid (närviline, humoraalne, lokaalne) võivad olla seotud ka funktsionaalse hüpereemia mehhanismidega ja erinevate organite puhul erinevates kombinatsioonides. See viitab nende reaktsioonide ilmingute organispetsiifilisusele.
Närvilised ja humoraalsed mõjud elunditele laevad. Claude Bernard näitas 1851. aastal, et küüliku emakakaela sümpaatilise närvi ühepoolne läbilõikamine põhjustab peanaha ja kõrva ipsilateraalset vasodilatatsiooni, mis oli esimene tõend selle kohta, et vasokonstriktornärvid on tooniliselt aktiivsed ja kannavad pidevalt tsentraalse päritoluga impulsse, mis määravad ära jänese neurogeense komponendi. vastupanu laevad.
Praegu pole kahtlust, et neurogeenne vasokonstriktsioon toimub adrenergiliste kiudude ergastamise teel, mis vabastavad veresoonte silelihaseid. V neurotransmitteri adrenaliini närvilõpmete piirkonnad. Seoses veresoonte laienemise mehhanismidega on küsimus palju keerulisem. On teada, et sümpaatilised närvikiud toimivad veresoonte silelihastele, vähendades nende toonust, kuid puuduvad tõendid, et neil kiududel oleks toniseeriv toime.
Ristluu piirkonna kiudude rühmas, mis kuuluvad n.pelvicusesse, on tõestatud kolinergilise iseloomuga parasümpaatilised vasodilataatorikiud. Puuduvad tõendid kõhuõõne organite vasodilataatorikiudude esinemise kohta vaguse närvides.
On tõestatud, et skeletilihaste sümpaatilised vasodilateerivad närvikiud on kolinergilised. Kirjeldatakse nende kiudude intratsentraalset rada, mis algab ajukoore motoorsest tsoonist. Asjaolu, et neid kiude saab ergutada motoorse ajukoore stimulatsiooniga, viitab sellele, et nad osalevad süsteemses reaktsioonis, et suurendada lihaste aktiivsuse alguses verevoolu skeletilihastesse. Selle kiudude süsteemi hüpotalamuse esitus näitab nende osalemist keha emotsionaalsetes reaktsioonides.
293
"Laiendava" keskuse olemasolu koos spetsiaalse "laiendaja" kiudude süsteemiga ei ole lubatud. Bulbospinaalse taseme vasomotoorsed nihked viiakse läbi eranditult ergastatud ahendavate kiudude arvu ja nende tühjenemise sageduse muutmisega, s.o. vasomotoorsed toimed ilmnevad ainult sümpaatiliste närvide ahendavate kiudude ergutamise või pärssimise tõttu.
Elektrilise stimulatsiooniga adrenergilised kiud võivad edastada impulsse sagedusega 80-100 sekundis. Üksikute vasokonstriktorkiudude aktsioonipotentsiaalide spetsiaalne registreerimine näitas aga, et füsioloogilises puhkeolekus on nende impulsside sagedus 1-3 vs ja võib suureneda surverefleksiga vaid 12-15 impulsini/s.
Arteriaalsete ja venoossete veresoonte maksimaalsed reaktsioonid esinevad adrenergiliste närvide elektrilise stimulatsiooni erinevatel sagedustel. Seega märgitakse skeletilihaste arteriaalsete veresoonte ahendamisreaktsioonide maksimaalsed väärtused sagedusega 16 impulssi / s ja sama piirkonna veenide suurimad ahendamisreaktsioonid esinevad sagedusega 6-8 impulssi / s. s. Samal ajal täheldati soolestiku arteriaalsete ja venoossete veresoonte maksimaalseid reaktsioone sagedusega 4-6 impulssi sekundis.
Eelnevast on selge, et peaaegu kogu närvide elektrilise stimulatsiooniga saavutatavate veresoonte reaktsioonide suurusjärk vastab impulsside sageduse suurenemisele vaid 1-12 sek võrra ning autonoomne närvisüsteem toimib normaalselt tühjenemise sagedus palju vähem kui 10 imp/s.
"Tausta" adrenergilise vasomotoorse aktiivsuse kõrvaldamine (denervatsiooni teel) viib naha, soolte, skeletilihaste, müokardi ja aju veresoonte resistentsuse vähenemiseni. Neerude veresoonte puhul on sarnane toime keelatud; skeletilihaste veresoonte puhul rõhutatakse selle ebastabiilsust; Sest südame veresooned ja aju, on näidustatud nõrk kvantitatiivne ekspressioon. Samal ajal on kõigis neis organites (välja arvatud neerud) muude meetoditega (näiteks atsetüülkoliini manustamine) võimalik põhjustada intensiivset 3-20-kordset (tabel 7.6) püsivat vasodilatatsiooni. Seega on piirkondlike vaskulaarsete reaktsioonide üldine muster vaskulaarse tsooni denervatsiooni ajal laieneva efekti tekkimine, kuid see reaktsioon on väike, võrreldes piirkondlike veresoonte võimaliku laienemisvõimega.
Vastavate sümpaatiliste kiudude elektriline stimulatsioon toob kaasa skeletilihaste, soolte, põrna, naha, maksa, neerude, rasva veresoonte takistuse üsna tugeva tõusu; mõju on aju ja südame veresoontes vähem väljendunud. Südames ja neerudes neutraliseerivad seda vasokonstriktsiooni lokaalsed vasodilateerivad mõjud, mida vahendavad koe põhi- või erirakkude funktsioonide aktiveerimine, mille käivitab samaaegselt neurogeenne adrenergiline mehhanism. Selle kahe mehhanismi superpositsiooni tulemusena on adrenergilise neurogeense vasokonstriktsiooni tuvastamine südames ja neerudes keerulisem kui
teiste organite jaoks ülesanne. Üldine muster on selline, et kõigis elundites põhjustab sümpaatiliste adrenergiliste kiudude stimuleerimine veresoonte silelihaste aktivatsiooni, mida mõnikord varjavad samaaegsed või sekundaarsed inhibeerivad toimed.
Tabel 7.6 Maksimaalne verevoolu suurenemine erinevate organite veresoontes.
Organ Neerud |
Esialgne verevool, suurenemise kordsus (ml.min -1 x (100 g) -1 verevool maksimaalse vasodilatatsiooni korral |
Süljenääre | |
Sooled | |
Skeletilihas |
Sümpaatiliste närvikiudude refleksergastuse korral suureneb reeglina kõigis uuritud piirkondades veresoonte resistentsus (joonis 7.21). Kui sümpaatiline närvisüsteem on pärsitud (südameõõnsuste refleksid, sino-karotiidi refleks), täheldatakse vastupidist efekti. Erinevused elundite refleksvasomotoorsete reaktsioonide vahel on peamiselt kvantitatiivsed, kvalitatiivseid leitakse palju harvemini. Resistentsuse samaaegne paralleelne registreerimine erinevates vaskulaarsetes piirkondades näitab aktiivsete vaskulaarsete reaktsioonide kvalitatiivselt ühemõttelist olemust närvimõjude all.
Arvestades südame- ja ajuveresoonte reflektoorsete ahendamisreaktsioonide väikest ulatust, võib eeldada, et nende organite verevarustuse loomulikes tingimustes tasandatakse sümpaatilised vasokonstriktorid nendele metaboolsete ja üldiste hemodünaamiliste tegurite mõjul. mille lõppmõju võib olla südame- ja ajuveresoonte laienemine. See üldine laiendav toime tuleneb nendele veresoontele avalduvate ja mitte ainult neurogeensete mõjude kompleksist.
Veresoonkonna aju- ja koronaarsed osad tagavad ainevahetuse elutähtsates organites, seega nõrkus
R ir.7.21. Veresoonte resistentsuse (aktiivsete reaktsioonide) muutuste ulatus vereringesüsteemi erinevates piirkondades rõhurefleksi ajal kassil.
Ordinaadil - takistuse muutused protsendina originaalist; mööda abstsisstelge:
koronaarsooned,
Aju, 3 - kopsu, 4 - vaagna ja tagajäsemed,
Tagajäse,
Mõlemad tagajäsemed
Vaagna lihased, 8 - neerud, 9 - käärsool, 10 - põrn, 11 - esijäsemed, 12 - kõht,
niudesool,
Maks.
Nendes organites esinevaid vasokonstriktorreflekse tõlgendatakse tavaliselt, pidades meeles, et sümpaatiliste ahendavate mõjude ülekaal aju ja südame veresoontele on bioloogiliselt ebapraktiline, kuna see vähendab nende verevarustust. Kopsu veresooned täidavad hingamisfunktsiooni, mille eesmärk on varustada elundeid ja kudesid hapnikuga ning eemaldada neist süsinikdioksiid, s.o. funktsioon, mille elutähtsus on vaieldamatu, samal alusel "ei tohiks" alluda sümpaatilise närvisüsteemi tugevale ahendavale mõjule. See tooks kaasa nende põhilise funktsionaalse tähenduse rikkumise. Kopsuveresoonte spetsiifilist struktuuri ja ilmselt seetõttu ka nende nõrka reaktsiooni närvimõjudele võib tõlgendada ka keha hapnikuvajaduse eduka tagamise tagatisena. Sellist arutlust oleks võimalik laiendada maksale ja neerudele, mille toimimine määrab keha elujõu vähem “kiiresti”, kuid mitte vähem vastutustundlikult.
Samal ajal on vasomotoorsete reflekside korral skeletilihaste ja kõhuorganite veresoonte ahenemine palju suurem kui südame-, aju- ja kopsuveresoonte refleksreaktsioonid (joonis 7.21). Sarnane vasokonstriktorreaktsioonide ulatus skeletilihastes on suurem kui tsöliaakia piirkonnas ja tagajäsemete veresoonte resistentsuse suurenemine on suurem kui esijäsemete veresoontel.
Üksikute veresoonte tsoonide neurogeensete reaktsioonide ebavõrdse raskusastme põhjused võivad olla: sümpaatilise innervatsiooni erinevad astmed; kogus, jaotumine kudedes ja veresoontes ning tundlikkus A- ja B-adrenergilised retseptorid; kohalik fakt
tori (eriti metaboliidid); veresoonte biofüüsikalised omadused; impulsside ebavõrdne intensiivsus erinevatele veresoonte piirkondadele.
Kogunevate anumate reaktsioonide jaoks on kindlaks tehtud mitte ainult kvantitatiivne, vaid ka kvalitatiivne organispetsiifilisus. Näiteks pressori sinokarotiidi barorefleksi korral vähendavad põrna ja soolte piirkondlikud veresoonte voodid võrdselt kogunevate veresoonte mahtu. See saavutatakse aga asjaoluga, et nende reaktsioonide regulatiivne struktuur erineb oluliselt: peensoole veenid realiseerivad peaaegu täielikult oma efektorvõimed, samas kui põrna (ja skeletilihaste) veenid säilitavad endiselt 75–90% oma mahust. maksimaalne ahenemisvõime.
Niisiis täheldati rõhureflekside ajal suurimaid muutusi veresoonte resistentsuses skeletilihastes ja väiksemates splanchnilise piirkonna organites. Veresoonte mahu muutused nendel tingimustel on vastupidised: maksimaalselt splanchnilise piirkonna organites ja vähem skeletilihastes.
Katehhoolamiinide kasutamine näitab, et kõigis elundites aktiveeritakse A- adrenergiliste retseptoritega kaasneb arterite ja veenide ahenemine. Aktiveerimine B - adrenergilised retseptorid (tavaliselt on nende seos sümpaatiliste kiududega palju vähem tihe kui α-adrenergiliste retseptorite oma) viib vasodilatatsioonini; Mõne elundi veresoonte puhul ei tuvastatud B-adrenoretseptsiooni. Järelikult on kvalitatiivses mõttes piirkondlikud adrenergilised muutused veresoonte resistentsuses eelkõige sama tüüpi.
Suur hulk keemilised ained põhjustab aktiivseid muutusi veresoonte luumenis. Nende ainete kontsentratsioon määrab vasomotoorsete reaktsioonide raskusastme. Väike kaaliumiioonide kontsentratsiooni tõus veres põhjustab veresoonte laienemist ja kõrgemal tasemel need ahenevad, kaltsiumioonid põhjustavad arterite ahenemist, naatriumi- ja magneesiumioonid on laiendajad, samuti elavhõbeda- ja kaadmiumiioonid. Atsetaadid ja tsitraadid on samuti aktiivsed vasodilataatorid, kloriididel, bifosfaatidel, sulfaatidel, laktaatidel, nitraatidel ja vesinikkarbonaatidel on palju väiksem mõju. Vesinikkloriid-, lämmastik- ja teiste hapete ioonid põhjustavad tavaliselt vasodilatatsiooni. Adrenaliini ja noradrenaliini otsene mõju veresoontele põhjustab peamiselt nende ahenemist ning histamiin, atsetüülkoliin, ADP ja ATP põhjustavad laienemist. Angiotensiin ja vasopressiin on tugevad lokaalsed veresoonte ahendajad. Serotoniini mõju veresoontele sõltub nende algtoonusest: kui viimane on kõrge, siis serotoniin laiendab veresooni ja vastupidi, madala toonuse korral toimib vasokonstriktorina. .Hapnik võib olla väga aktiivne intensiivse ainevahetusega organites (aju, süda) ja avaldada palju vähem mõju teistele veresoonte piirkondadele (näiteks jäsemed). Sama kehtib ka süsinikdioksiidi kohta. Hapniku kontsentratsiooni vähenemine veres ja vastavalt süsinikdioksiidi suurenemine põhjustab vasodilatatsiooni.
Kasutades tsöliaakia piirkonna skeletilihaste ja elundite veresooni, näidati, et erinevate vasoaktiivsete ainete mõjul võib arterite ja veenide reaktsioonide suund elundis olla oma olemuselt sama või erinev ning see erinevus tagatakse venoossete veresoonte muutlikkusega. Samal ajal iseloomustavad südame ja aju veresooni pöördvõrdelised seosed: vastusena katehhoolamiinide kasutamisele võib nende organite veresoonte resistentsus muutuda erinevalt ja veresoonte läbilaskevõime alati selgelt väheneb. Kopsu veresoontes olev norepinefriin põhjustab võimsuse suurenemist ja skeletilihaste veresoontes - mõlemat tüüpi reaktsioone.
Serotoniin skeletilihaste veresoontes põhjustab peamiselt nende mahu vähenemist, aju veresoontes - selle suurenemist ja kopsuveresoontes toimuvad mõlemat tüüpi muutused. Atsetüülkoliin skeletis. lihased ja aju vähendavad peamiselt veresoonte läbilaskevõimet ning kopsudes suurendab seda. Aju ja kopsude veresoonte läbilaskevõime muutub histamiini kasutamisel sarnaselt.
Vaskulaarse endoteeli roll nende valendiku reguleerimisel.Endoteellaevad omab võimet sünteesida ja eritada faktoreid, mis põhjustavad veresoonte silelihaste lõdvestamist või kokkutõmbumist vastuseks erinevat tüüpi stiimulitele. Endoteelirakkude kogumass, mis vooderdavad veresooni seestpoolt monokihis (intiimsus), inimestel läheneb see 500 g-le. Endoteelirakkude kogumass ja kõrge sekretsioonivõime, nii "baas" kui ka füsioloogiliste ja füüsikalis-keemiliste (farmakoloogiliste) tegurite poolt stimuleeritud, võimaldavad meil seda "kudet" pidada teatud tüüpi endokriinseks organiks (näärmeks) . Jaotunud kogu veresoonkonnas, on see ilmselgelt mõeldud oma funktsiooni otse veresoonte silelihasmoodustistesse ülekandmiseks. Endoteelirakkude poolt eritatava hormooni poolväärtusaeg on väga lühike - 6-25 s (olenevalt looma tüübist ja soost), kuid see on võimeline kokku tõmbama või lõdvestama veresoonte silelihaseid, mõjutamata seejuures teiste organite efektormoodustisi. (sooled, bronhid, emakas).
Endoteliotsüüdid esinevad kõigis vereringesüsteemi osades, kuid veenides on need rakud ümarama kujuga kui piki veresoont pikenenud arterite endoteelirakud. Rakkude pikkuse ja laiuse suhe veenides on 4,5-2:1 ja arterites 5:1. Viimast seostatakse verevoolu kiiruse erinevustega nendes elundi veresoonte voodi osades, aga ka endoteelirakkude võimega moduleerida veresoonte silelihaste pinget. Seetõttu on see võime veenides märgatavalt madalam kui arteriaalsed veresooned.
Endoteelifaktorite moduleeriv toime veresoonte silelihaste toonusele on tüüpiline paljudele imetajaliikidele, sealhulgas inimestele. Endoteelilt veresoonte silelihastesse moduleeriva signaali edastamise "keemilise" olemuse poolt on rohkem argumente kui selle otsene (elektriline) ülekandmine müoendoteliaalsete kontaktide kaudu.
Sekreteeritakse veresoonte endoteeli poolt, lõõgastavad tegurid(VEFR) on ebastabiilsed ühendid, millest üks, kuid kaugeltki mitte ainus, on lämmastikoksiid (No). Endoteeli poolt sekreteeritavate veresoonte kontraktsioonifaktorite olemust ei ole kindlaks tehtud, kuigi see võib olla endoteel, vasokonstriktorpeptiid, mis on eraldatud sea aordi endoteelirakkudest ja koosneb 21 aminohappejäägist.
On tõestatud, et selle "lookuse" silelihasrakkudesse ja vereringesse on pidevalt tarnitud VEGF-i, mis suureneb mitmesuguste farmakoloogiliste ja füsioloogiliste mõjude korral. Endoteeli osalemine veresoonte toonuse reguleerimises on üldtunnustatud.
Endoteelirakkude tundlikkus verevoolu kiiruse suhtes, mis väljendub veresoonte silelihaseid lõdvestava teguri vabanemises, mis põhjustab arterite valendiku suurenemist, leiti kõigis uuritud imetajate, sealhulgas inimeste peaarterites. Relaksatsioonifaktor, mida endoteel eritab vastusena mehaanilisele stiimulile, on väga labiilne aine, mis ei erine oma omadustelt põhimõtteliselt farmakoloogilistest ainetest põhjustatud endoteelist sõltuvate laienemisreaktsioonide vahendajast. Viimane seisukoht kinnitab endoteelirakkudest veresoonte silelihasmoodustistesse signaali edastamise "keemilist" olemust arterite laienemisreaktsiooni ajal vastusena verevoolu suurenemisele. Seega reguleerivad arterid pidevalt oma luumenit vastavalt neid läbiva verevoolu kiirusele, mis tagab rõhu stabiliseerumise arterites verevoolu väärtuste muutuste füsioloogilises vahemikus. Sellel nähtusel on suur tähtsus elundite ja kudede tööhüpereemia tekke tingimustes, kui verevool on oluliselt suurenenud; vere viskoossuse suurenemisega, mis põhjustab veresoonte võrgus verevoolu vastupanuvõime suurenemist. Nendes olukordades võib endoteeli vasodilatatsiooni mehhanism kompenseerida liigset vastupanuvõimet verevoolule, mis põhjustab kudede verevarustuse vähenemist, südame koormuse suurenemist ja südame väljundi vähenemist. On oletatud, et veresoonte endoteelirakkude mehhaanilise tundlikkuse kahjustus võib olla üks etioloogilisi (patogeneetilisi) tegureid oblitereeriva endoarteriidi ja hüpertensiooni tekkes.
4. peatükk.
Hinnangulised näitajad veresoonte toonust ja kudede verevoolu süsteemses vereringes
Arteriaalsete veresoonte tooni määramine süsteemses vereringes on süsteemse hemodünaamika muutuste mehhanismide analüüsimisel vajalik element. Tuleb meeles pidada, et erinevate arteriaalsete veresoonte toonus mõjutab süsteemse vereringe omadusi erinevalt. Seega pakub arterioolide ja prekapillaaride toon verevoolule suurimat vastupanuvõimet, mistõttu neid veresooni nimetatakse resistiivseteks ehk resistentsussoonteks. Suurte arteriaalsete veresoonte toonus mõjutab vähem perifeerset resistentsust verevoolu suhtes.
Arteriaalse keskmise rõhu taset võib teatud reservatsioonidega pidada südame väljundi ja resistiivsete veresoonte koguresistentsuse korrutiseks. Mõnel juhul, näiteks arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooni korral, on oluline kindlaks teha küsimus, mis määrab süsteemse vererõhu taseme nihke - muutustest südame töös või veresoonte toonuses üldiselt. Et analüüsida veresoonte toonuse panust täheldatud vererõhu muutustesse, on tavaks arvutada perifeerse veresoonte kogutakistus.
4.1. Perifeersete veresoonte koguresistentsus
See väärtus näitab prekapillaarkihi kogutakistust ja sõltub nii veresoonte toonusest kui ka vere viskoossusest. Perifeerset veresoonte koguresistentsust (TPVR) mõjutavad veresoonte hargnemise iseloom ja nende pikkus, seega tavaliselt mida suurem on kehakaal, seda madalam on TPR. Kuna OPSS-i väljendamiseks absoluutühikutes on vaja rõhk teisendada dyn/cm2-ks (SI-süsteem), on OPSS-i arvutamise valem järgmine:
Mõõtühikud OPSS - dyn cm -5
Suurte arteritüvede toonuse hindamise meetodid hõlmavad pulsilaine levimiskiiruse määramist. Sel juhul osutub võimalikuks iseloomustada nii valdavalt lihaselise kui ka elastse tüübi veresoone seina elastsus-viskoosseid omadusi.
4.2. Pulsilaine levimise kiirus ja veresoone seina elastsusmoodul
Pulsilaine levimise kiirus elastsete (S e) ja lihaste (S m) tüüpi veresoonte kaudu arvutatakse kas une- ja reie-, une- ja radiaalarterite sfügmogrammide (SFG) sünkroonse salvestamise või EKG ja vastavate laevade SFG. C e ja C m on võimalik määrata jäsemete reogrammide ja EKG sünkroonse registreerimisega. Kiiruse arvutamine on väga lihtne:
S e = L e/T e; S m = L m / T m |
kus T e on pulsilaine viivitusaeg elastsetes arterites (määratakse näiteks reiearteri PG tõusu viivitusega võrreldes unearteri PG tõusust või EKG R- või S-lainest reieluu PG tõusule); Tm on pulsilaine viivitusaeg lihase tüüpi veresoontes (määratakse näiteks radiaalarteri SFG viivitusega unearteri SFG või EKG K-laine suhtes); L e - kaugus kägisüvendist nabani + kaugus nabast reiearteri pulsivastuvõtjani (kahe SFG tehnika kasutamisel tuleb kaugus kägisüvendist unearteril oleva andurini lahutada see vahemaa); L m - kaugus radiaalarteril olevast andurist kägiõõnsusse (nagu L e mõõtmisel, tuleb kahe SFG tehnika kasutamisel sellest väärtusest lahutada pikkus unearteri pulsiandurini).
Elastset tüüpi anumate elastsusmoodul (E e) arvutatakse järgmise valemiga:
kus E 0 - kogu elastsustakistus, w - OPSS. E 0 leitakse Wetzleri valemi abil:
kus Q on aordi ristlõike pindala; T - reiearteri impulsi peamise võnkumise aeg (vt. Joon. 2); C e - impulsi laine levimiskiirus elastsete anumate kaudu. E 0 saavad arvutada ka Brezmer ja Banke:
kus PI on väljasaatmisperioodi kestus. N. N. Savitsky, võttes E 0 kui vaskulaarsüsteemi kogu elastsustakistus või selle mahuline elastsusmoodul, pakub välja järgmise võrdsuse:
kus PP on impulsi rõhk; D - diastoli kestus; MAP - keskmine arteriaalne rõhk. Avaldist E 0 /w võib teatud veaga nimetada ka aordi seina elastseks summaarseks takistuseks ja sel juhul on sobivam valem:
kus T on südametsükli kestus, MD on mehaaniline diastool.
4.3. Piirkondliku verevoolu indikaator
Kliinilises ja eksperimentaalses praktikas on diagnoosimiseks sageli vaja uurida perifeerset verevoolu või diferentsiaaldiagnostika veresoonte haigused. Praegu on perifeerse verevoolu uurimiseks välja töötatud üsna palju meetodeid. Samal ajal iseloomustavad mitmed meetodid ainult tooni seisundi kvalitatiivseid tunnuseid perifeersed veresooned ja verevool neis (sfügmo- ja flebograafia), teised nõuavad keerulisi eriseadmeid (elektromagnet- ja ultraheliandurid, radioaktiivsed isotoobid jne) või on teostatavad ainult eksperimentaalsetes uuringutes (resistograafia).
Sellega seoses pakuvad märkimisväärset huvi kaudsed, üsna informatiivsed ja hõlpsasti rakendatavad meetodid, mis võimaldavad perifeerse arteriaalse ja venoosse verevoolu kvantitatiivset uurimist. Viimaste hulka kuuluvad pletüsmograafilised meetodid (V.V. Orlov, 1961).
Oklusioonipletüsmogrammi analüüsimisel on võimalik arvutada mahuline verevoolu kiirus (VVV) cm 3 /100 koe/min:
kus ΔV on verevoolu mahu suurenemine (cm 3) aja jooksul T.
Oklusiivse manseti rõhu aeglase doseerimisega (10 kuni 40 mm Hg) on võimalik määrata venoosset toonust (VT) mm Hg/cm 3 100 cm 3 koe kohta, kasutades valemit:
kus SBP on keskmine arteriaalne rõhk.
Et kohut mõista funktsionaalsust veresoonte seina (peamiselt arterioolide) puhul on välja pakutud teatud (näiteks 5-minutilise isheemia) vasodilateeriva toimega elimineeritud spasmiindeksi (PS) arvutamine (N.M. Mukharlyamov et al., 1981):
Meetodi edasiarendamine viis venoosse oklusiivse tetrapolaarse elektropletüsmograafia kasutamiseni, mis võimaldas arvutatud näitajaid üksikasjalikult kirjeldada, võttes arvesse arteriaalse sissevoolu ja venoosse väljavoolu väärtusi (D.G. Maksimov jt; L.N. Sazonova jt). . Vastavalt väljatöötatud komplekssele metoodikale pakutakse piirkondlike vereringenäitajate arvutamiseks välja mitmeid valemeid:
Arteriaalse sissevoolu ja venoosse väljavoolu näitajate arvutamisel leitakse K 1 ja K 2 väärtused impedantsi-meetrilise meetodi andmete esialgsel võrdlusel otseste või kaudsete kvantitatiivsete uurimismeetodite andmetega, mis on eelnevalt testitud ja metroloogiliselt põhjendatud.
Perifeerse verevoolu uurimine süsteemses vereringes on võimalik ka reograafia abil. Allpool kirjeldatakse üksikasjalikult reogrammi indikaatorite arvutamise põhimõtteid.
Allikas: Brin V.B., Zonis B.Ya. Süsteemse vereringe füsioloogia. Valemid ja arvutused. Rostovi Ülikooli kirjastus, 1984. 88 lk.
Kirjandus [saade]
- Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Mõned kaudsed meetodid südame väljundi mõõtmiseks ja pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks. - Raamatus: Pulmonoloogia probleemid. L., 1980, number. 8, lk 189.
- Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. ja teised.Südame iseregulatsioon. Kiiev, 1969.
- Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiograafia. Rostov n/d: Kirjastus Rost, u-ta, 1971.
- Brin V.B. Vasaku vatsakese süstoli faasistruktuur täiskasvanud koerte ja kutsikate sinokarotiidi refleksogeensete tsoonide deaferenteerimisel. - Pat. füsiool ja exp. teraapia, 1975, nr 5, lk 79.
- Brin V.B. Sinokarotiidi pressorimehhanismi reaktiivsuse vanusega seotud tunnused. - Raamatus: Ontogeneesi füsioloogia ja biokeemia. L., 1977, lk 56.
- Brin V.B. Obzidaani mõju koerte süsteemsele hemodünaamikale ontogeneesi ajal. - Pharmacol. ja Toksikol., 1977, nr 5, lk 551.
- Brin V.B. Alfa-adrenergilise blokaatori pürroksaani mõju kutsikate ja koerte renovaskulaarse hüpertensiooni süsteemsele hemodünaamikale. - Bull. eksp. biol. ja Med., 1978, nr 6, lk 664.
- Brin V.B. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi võrdlev ontogeneetiline analüüs. Autori kokkuvõte. töötaotluse jaoks oh. Art. dok. kallis. Teadused, Rostov n/D, 1979.
- Brin V.B., Zonis B.Ya. Südametsükli faasistruktuur koertel postnataalse otogeneesi ajal. - Bull. eksp. biol. ja med., 1974, nr 2, lk. 15.
- Brin V.B., Zonis B.Ya. Südame funktsionaalne seisund ja kopsu hemodünaamika hingamispuudulikkuse korral. - Raamatus: Hingamispuudulikkus kliinikus ja eksperiment. Abstraktne. aruanne Kõik konf. Kuibõšev, 1977, lk 10.
- Brin V.B., Saakov B.A., Kravtšenko A.N. Muutused süsteemses hemodünaamikas koerte eksperimentaalse renovaskulaarse hüpertensiooni korral erinevas vanuses. Cor et Vasa, toim Ross, 1977, 19. kd, nr 6, lk 411.
- Vein A.M., Solovjova A.D., Kolosova O.A. Vegetovaskulaarne düstoonia. M., 1981.
- Guyton A. Vereringe füsioloogia. Südame minutimaht ja selle regulatsioon. M., 1969.
- Gurevitš M.I., Bershtein S.A. Hemodünaamika alused. - Kiiev, 1979.
- Gurevitš M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. ja teised Südame väljundi määramine termodilutsiooni meetodil. - Füsioloogia. ajakiri NSVL, 1967, kd 53, nr 3, lk 350.
- Gurevitš M.I., Brusilovski B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Südame väljundi kvantitatiivne hindamine reograafilise meetodi abil. - Meditsiiniasjad, 1976, nr 7, lk 82.
- Gurevitš M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Südame väljundi määramise usaldusväärsusest tetrapolaarse rindkere impedantsi reograafia abil. - Füsioloogia. ajakiri NSVL, 1978, kd 24, nr 18, lk 840.
- Dastan H.P. Hüpertensiooniga patsientide hemodünaamika uurimise meetodid. - Raamatus: Arteriaalne hüpertensioon. Nõukogude-Ameerika sümpoosioni materjalid. M., 1980, lk 94.
- Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Rõhu määramise tähtsus sportlaste kopsuvereringes. - Kehakultuuri teooria ja praktika, 1971, nr 9, lk 26.
- Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Maksatsirroosi pulmonaalhüpertensioonist ja selle määramisest graafiliste meetoditega. - Arstipraktika, 1972, nr 1, lk 81.
- Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Piirkondliku vereringe uurimine impedantsomeetria abil. - Raviarhiiv, 1981, kd 53, nr 12, lk 16.
- Zaslavskaja R.M. Farmakoloogilised toimed kopsuvereringe kohta. M., 1974.
- Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Pulmonaalne hüpertensioon V lapsepõlves. M., 1977.
- Zonis B.Ya. Südametsükli faasistruktuur vastavalt kinetokardiograafia andmetele koertel postnataalses ontogeneesis. - Ajakiri evolutsiooniline Biochemistry and Physiol., 1974, v. 10, nr 4, lk 357.
- Zonis B.Ya. Südame elektromehaaniline aktiivsus erinevas vanuses koertel, normaalselt ja renovaskulaarse hüpertensiooni tekkega, Lõputöö kokkuvõte. dis. töötaotluse jaoks konto Meditsiiniteaduste kandidaat, Mahhatškala, 1975.
- Zonis B.Ya., Brin V.B. Alfa-adrenergilise blokaatori pürroksaani ühekordse annuse mõju kardio- ja hemodünaamikale tervetel inimestel ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, Cardiology, 1979, v. 19, nr 10, lk 102.
- Zonis Y.M., Zonis B.Ya. Võimalusest määrata rõhku kopsuvereringes kinetokardiogrammi abil krooniliste kopsuhaiguste korral. - Terapeut. arhiiv, 4977, kd 49, nr 6, lk 57.
- Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.S. ja teised.Südamelihase biomehaanika. M., 1981.
- Karpman V.L. Südame aktiivsuse faasianalüüs. M., 1965
- Kedrov A.A. Katse mõõta tsentraalset ja perifeerset vereringet elektromeetriliselt. - Kliiniline meditsiin, 1948, 26. kd, nr 5, lk 32.
- Kedrov A.A. Elektroletüsmograafia kui meetod vereringe objektiivseks hindamiseks. Autori kokkuvõte. dis. töötaotluse jaoks oh. Art. Ph.D. kallis. Sciences, L., 1949.
- Kliiniline reograafia. Ed. prof. V.T. Šeršneva, Kiiev, 4977.
- Korotkov N.S. Küsimuses vererõhu uurimise meetodite kohta. - Sõjaväemeditsiini Akadeemia uudised, 1905, nr 9, lk 365.
- Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Kopsu vereringe. M., 1963.
- Leriche R. Mälestusi minu eelmisest elust. M., 1966.
- Mazhbich B.I., Ioffe L.D., asendused M.E. Kopsude piirkondliku elektropletüsmograafia kliinilised ja füsioloogilised aspektid. Novosibirsk, 1974.
- Marshall R.D., Shefferd J. Südamefunktsioon tervetel ja tervetel patsientidel. M., 1972.
- Meerson F.Z. Südame kohanemine suure koormuse ja südamepuudulikkusega. M., 1975.
- Vereringe uurimise meetodid. Peatoimetuse all prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
- Moibenko A.A., Povžitkov M.M., Butenko G.M. Tsütotoksiline südamekahjustus ja kardiogeenne šokk. Kiiev, 1977.
- Mukharljamov N.M. Kopsu süda. M., 1973.
- Mukharljamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Perifeerse vereringe uuring automatiseeritud oklusioonipletüsmograafia abil, - terapeut. arhiiv, 1981, kd 53, nr 12, lk 3.
- Oransky I.E. Kiirenduse kinetokardiograafia. M., 1973.
- Orlov V.V. Pletüsmograafia. M.-L., 1961.
- Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reograafia pediaatrias. M., 1980.
- Parin V.V., Meerson F.Z. Esseed kliiniline füsioloogia vereringe M., 1960.
- Parin V.V. Kopsuvereringe patoloogiline füsioloogia Raamatus: Patoloogilise füsioloogia juhend. M., 1966, 3. kd, lk. 265.
- Petrosyan Yu.S. Südame kateteriseerimine reumaatiliste haiguste korral. M., 1969.
- Povžitkov M.M. Hemodünaamika refleksreguleerimine. Kiiev, 1175.
- Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. ja teised Südame väljundi määramine tetrapolaarse rindkere reograafia meetodil ja selle metroloogilised võimalused. - Kardioloogia, 1977, s 17, nr 17, lk 85.
- Radionov Yu.A. Hemodünaamika uurimisest värvaine lahjendusmeetodil. - Kardioloogia, 1966, kd 6, nr 6, lk 85.
- Savitsky N.N. Vereringe biofüüsikalised alused ja hemodünaamika uurimise kliinilised meetodid. L., 1974.
- Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. jt.Kaasaegsed meetodid takistuslike ja mahtuvuslike veresoonte seisundi uurimiseks kliinikus. - Terapeut. arhiiv, 1979, kd 51, nr 5, lk 46.
- Sahharov M.P., Orlova T.R., Vassiljeva A.V., Trubetskoy A.Z. Südame vatsakeste kontraktiilsuse kaks komponenti ja nende määramine mitteinvasiivsete tehnikate alusel. - Kardioloogia, 1980, 10. kd, nr 9, lk 91.
- Seleznev S.A., Vaština S.M., Mazurkevitš G.S. Vereringe igakülgne hindamine eksperimentaalses patoloogias. L., 1976.
- Syvorotkin M.N. Müokardi kontraktiilse funktsiooni hindamisest. - Kardioloogia, 1963, 3. köide, nr 5, lk 40.
- Tishchenko M.I. Inimvere löögimahu määramise terviklike meetodite biofüüsikalised ja metroloogilised alused. Autori kokkuvõte. dis. töötaotluse jaoks oh. Art. dok. kallis. Sciences, M., 1971.
- Tištšenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Hingamisteede muutused vasaku vatsakese insuldi mahus tervel inimesel. - Füsioloogia. ajakiri NSVL, 1973, kd 59, nr 3, lk 459.
- Tumanovekiy M.N., Safonov K.D. Funktsionaalne diagnostika südamehaigused. M., 1964.
- Wigers K. Vereringe dünaamika. M., 1957.
- Feldman S.B. Müokardi kontraktiilse funktsiooni hindamine süstoolifaaside kestuse alusel. M., 1965.
- Vereringe füsioloogia. Südame füsioloogia. (füsioloogia käsiraamat), L., 1980.
- Folkov B., Neil E. Vereringe. M., 1976.
- Shershevsky B.M. Vereringe kopsuringis. M., 1970.
- Šestakov N.M. 0 keerukust ja puudusi kaasaegsed meetodid ringleva vere mahu määramine ning selle määramise lihtsama ja kiirema meetodi võimalus. - Terapeut. arhiiv, 1977, nr 3, lk 115. I. Uster L.A., Bordjuženko I.I. Vere löögimahu määramise valemi komponentide rollist tervikliku kehareograafia meetodil. - Terapeut. zrkhiv, 1978, v. 50, nr 4, lk 87.
- Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. et al. Strolce mahu mõõtmine vbecy abil. Aerospace Med., 1967, detsember, lk 1248
- Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
- Bromser P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, nr I, S.II.
- Burstin L. -Rõhu määramine kopsudes väliste graafiliste salvestiste abil. -Brit.Heart J., 1967, v.26, lk 396.
- Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogramm. I. Prekardiaalsete liigutuste registreerimise meetod. -Riir, 1953, v.8, lk.269
- Fegler G. Südame väljundi mõõtmine anesteseeritud loomadel termodilutsiooni meetodil. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, lk 153
- Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
- Frank M.J., Levinson G.E. Inimese müokardi kontraktiilse seisundi indeks. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, lk 1615
- Hamilton W.F. Südame väljundi füsioloogia. -Riir, 1953, v.8, lk.527
- Hamilton W.F., Riley R.L. Inimese südame väljundi mõõtmise Ficki ja värvilahjendusmeetodi võrdlus. -Amer.J. Physiol., 1948, v. 153, lk 309
- Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedantskardiograafia kui mitteinvasiivne meetod südamefunktsiooni ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi parameetrite jälgimiseks. - Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v. 170, lk 724.
- Landry A.B., Goodyex A.V.N. Vasaku vatsakese rõhu tõusu vihkamine. Kaudne mõõtmine ja füsioloogiline tähtsus. -Acer. J. Cardiol., 1965, v. 15, lk 660.
- Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Jõu-kiiruse suhted aordistenoosiga patsientide tõrgeteta ja mittetõrjuvates südametes. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, lk 79
- Mason D.T. Intraventrikulaarse rõhu tõusu kiiruse (dp/dt) kasulikkus ja piiramine inimese südamelihase kontraktiilsuse hindamisel. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, lk 516
- Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Intaktse inimsoojuse kontraktiilse oleku kvantifitseerimine. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, lk. 248
- Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, nr 51, s.981.
- Ross J., Sobel V.E. Südame kontraktsiooni reguleerimine. - Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, lk 47
- Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. jt. Määramise hindamine impedantsi kardiograafia abil. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, lk 104
- Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Südame töö reguleerimine. -Amer.J.Med., 1961, v.30, lk 747
- Siegel J.H., Sonnenblick E.N. Isomeetriline Aja-pinge suhe kui okardi kontraktiilsuse indeks. -Girculat.Res., 1963, v.12, lk.597
- Starr J. Uuringud, mis on tehtud süstooli simuleerimisel lahkamisel. -Riir, 1954, v.9, lk.648
- Veragut P., Krayenbuhl H.P. Müokardi kontraktiilsuse hindamine ja kvantifitseerimine suletud rindkerega koeral. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, nr 2, lk 96
- Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler and peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
- Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluutn Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesselttheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.