Статии за диастолна дисфункция на лявата камера. Как се проявява диастолната дисфункция на лявата камера? Отличителни черти на нарушението
Мнозина са чували за такъв синдром като сърдечна недостатъчност и всеки разбира сериозността тази болест. Но какъв е неговият предшественик, малцина знаят.
Диастолна дисфункция на лявата камераПроявява се под формата на нарушения на работата на сърдечния отдел, а именно, има проблеми с кръвоснабдяването по време на мускулна релаксация. Тези нарушения често водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Трябва да се каже, че този проблем не е окончателен в развитието си, безразличието към лечението може да доведе до белодробен оток или до сърдечна астма. Днес изследването на тази специфика е основна задача на специалистите.
Проявите на ДД са неспецифични и често безсимптомни.
Нарушаването на диастолната функция на лявата камера, като правило, възниква поради загуба на еластичност и съответствие на стените на сърдечния орган. Трябва също да се каже, че тази болестможе да се появи без никакви симптоми. Тази функцияводи до определен проблем, който се състои в прогресивно развитие, поради невъзможност за диагностика.
внимание! Това заболяване често се развива при възрастни хора. Именно през този период системата може да отслабне. Освен това основната категория тази болестразбира са жени.
Причини за развитие
Диастолната функция на лявата камера е способността да се изпълни камерата с кръв. Това не се случва, ако стените на сърдечния орган загубят своята еластичност. По правило такова развитие на събитието се дължи на получената хипертрофия на сърдечния мускул (миокарда), обикновено той се удебелява толкова много, че не е в състояние да изпълнява необходимите функции. Самата хипертрофия е следствие от причините:
- хипертония;
- кардиомиопатия;
- аортна стеноза;
- натиск върху камерите на сърцето, който възниква поради наличието на заболяване като конструктивен перикардит;
- патологии, свързани с коронарните съдове;
- амилоидни отлагания.
Поради факта, че цялото натоварване пада върху дясната камера, има Голям шансразвитие на диастолна дисфункция на двете камери. Струва си да се каже, че важна роля играе особеността на храненето, ако човек консумира излишна доза. готварска сол, тоест всички шансове за развитие на това заболяване. Освен това хората с наднормено теглоса много по-склонни да страдат от това заболяване.
Намаляване на диастолната функция на лявата камера може да възникне и поради минали заболявания, като например:
- миокардна исхемия;
- инфекциозни заболявания;
- хипертония;
- тахикардия;
- анемия;
- аритмия;
- ендокринологични заболявания и др.
Характеристики на заболяването
Нищо чудно, че казват, че сърцето е "мотора" човешкото тялоЗначението на работата му няма граници. Трябва да знаете, че нашият сърдечен орган работи на принципа на помпа, която събира кръвта от съдовете и я изхвърля в главната аорта. В тази връзка има три основни етапа от работата на сърдечния орган:
- миокардът е в състояние на релаксация;
- провеждане на кръвния поток от атриума към вентрикула, това се дължи на разликата в налягането в тези отдели;
- вентрикулът се изпълва с кръв в резултат на съответните контракции от предсърдията.
Ако патологията е в умерена фаза, тогава симптомите се появяват периодично и сърцето постепенно се нормализира.
Поради влиянието на някои причини, пълноценната работа на тази последователност е нарушена, което води до развитие на болестта. Трябва да се каже, че това заболяване има свой собствен темп на растеж и, както всички други заболявания, с течение на времето тяхната форма само се влошава, което води до ненужни проблеми по време на периода на лечение, както и до някои усложнения. Когато диастолната функция на лявата камера е нарушена, тогава, като правило, тя е безсимптомна в първите етапи на развитие. В тази връзка могат да се разграничат три основни степени на тежест:
1-ви вид | се проявява под формата на нарушение на релаксацията на сърдечните мускули. Тази форма е първоначалната и най-лесната. Свързва се с ниска скорост на стандартния кръвен поток. |
2-ри тип | може да впечатли нормално състояниесърдечен орган. Дори когато очевидни признациняма заболяване, предсърдното налягане започва да се повишава и притока на кръв към вентрикулите възниква поради разликата в това налягане |
3-ти тип | последният етап от формирането на най-тежката форма на заболяването. През този период налягането в атриума вече е доста високо и камерната хипертрофия е достигнала окончателния си край. |
Както можете да видите, диастолната дисфункция на лявата камера има няколко етапа на развитие, от които пряко зависи сложността на лечението. Въпреки че няма очевидни признаци на заболяването в тялото, трябва да се извърши планиран преглед от специалист, тази техника ще избегне ненужни усложнения.
Характеристики на диагностика и лечение
За съжаление, лечението на това заболяване няма един сценарий. Въз основа на това нашите специалисти са на мнение, че е необходимо преди всичко да се премахнат признаците на диастолна дисфункция на лявата камера, които имат изразен характер. Що се отнася до диагнозата, тя зависи от степента на развитие на заболяването, което означава, че се използват определен брой процедури за по-ранни етапи, например, като:
Трябва да се отбележи, че диагнозата ранни стадиизаболяване помага за предотвратяване на нежелани последствия.
ЕКГ се използва като спомагателно диагностично изследване
важно! При провеждане медицински меркиизползва се не само лекарствена терапия, но и спомагателна, която напълно коригира начина на живот. Без този комплекс ефективността на резултата се намалява с порядък.
Медицински методи на лечение:
- адреноблокери (има регулиране на честотата сърдечен ритъми кръвно налягане)
- диуретици (влияят положително на премахването на задуха);
- инхибитори (ефект върху еластичността на миокарда);
- калциеви антагонисти (тези лекарства се предпочитат, ако възникне непоносимост към адреноблокери);
- нитрати (допълнителни лекарства).
Помощни методи:
- решение на проблема с наднорменото тегло;
- използването на правилното хранене;
- отказ от лоши навици;
- балансирана физическа активност.
Онлайн ресурс
Уникален методизучаване на трансторакална ехокардиография с помощта на онлайн ръководството и Виртуална ехокардиография(Ехокардиографски симулатор MyEchocardiography.com) който няма аналог в света. Учете по-бързо и по-добре от другите!
Теория + Практика!
Иновативна техника може значително да намали времето за изследване на ехокардиографията. Използването му ще ви позволи да овладеете ехокардиографията и да провеждате изследвания на най-модерно ниво.
Със закупуването на лиценз ще получите достъп до онлайн книгата "Клинична ехокардиография"а също и да онлайн симулатор "MyEchocardiography".
Виртуална ехокардиография
Ехокардиографски симулатор
По време на изследването на ехокардиографията ултразвуковото устройство и пациентът не винаги са на разположение.
Медицински симулатор е устройство, което дава на лекар медицински опит (практика) преди контакт с реални пациенти. Това е безопасна среда, в която можете да се учите от грешките си.
Проблемът е, че ехокардиографските симулатори са много скъпи и не могат да бъдат закупени за индивидуална употреба.
Онлайн ехокардиографският симулатор "MyEchocardiography" е създаден за премахване на това главоболие и няма аналози в света.
Цената за лиценз е достъпна и оборудвана с всички функции на модерен ултразвуков апарат.
Потребителите могат лесно да симулират ехокардиографски изследвания от комфорта на дома си от екрана на своя персонален компютър!
Системата за виртуална ехокардиография MyEchocardiography.com ви позволява да симулирате следните изследвания:
Ехокардиографски режими:
Двуизмерна ехокардиография (B-mode), Едномерна ехокардиография (M-mode), Цветен доплер (Color Doppler), Доплер с импулсна вълна (PW), Доплер с непрекъсната вълна (CW).
Ехокардиографски измервания: Линейни размери, площ, обем.
Ехокардиографски изчисления на лявата камера: LV EF% - фракция на изтласкване на лявата камера. (Simpson's Single Plane, Biplane), LV FS% - Фракционно скъсяване на лявата камера. CO - Минутен обем, SV - Ударен обем, Cl - Сърдечен индекс, LV Маса - Маса на лявата камера.
Доплерови параметри:
Vmax, Vmid, PGmax, PGmid, VTI, PHT.
Виртуална ехокардиографска система "MyEchocardiography"
Всички основни изчисления, препоръчани от Американското дружество по ехокардиография (ASE), могат да бъдат извършени за оценка на тежестта на заболяването.
Митрална стеноза: MVA проследяване, PISA, PHT, MVA чрез уравнение за непрекъснатост на потока, PG макс.
Митрална регургитация:Област на регургитация, Reg Area / LA зона, PISA, Обем и фракция на регургитация (уравнение за непрекъснатост на потока), Vena Contracta.
аортна стеноза:Пикова скорост, PG mid, AVA според уравнението за непрекъснатост на потока.
Аортна регургитация: PHT, D reg / D Lvot, Area reg / CSA Lvot, PISA, Vena Contracta, Обем и фракция на регургитация (уравнение за непрекъснат поток).
Трикуспидна стеноза: MG mid, TVA според уравнението за непрекъснатост на потока. PHT. VTI.
Трикуспидна регургитация:зона на регургитация, PISA.
Клапна стеноза белодробна артерия: Скорост на потока, PG систолично.
Дефект на белодробната клапа:Дължината на регургитационния поток.
Определяне на налягането в белодробната артерия: P систолно, P диастолно, P средно.
КЛИНИЧНА ЕХОКАРДИОГРАФИЯ
Онлайн ръководство
Ръководството е предназначено както за начинаещи, така и за опитни оператори. Насоките се основават на анализ на световноизвестната ехокардиографска литература, научно изследванеи насоки. С помощта на ехокардиографски калкулатори можете да изчислите различни параметри - като вземете предвид тежестта на патологичното състояние.
Глава 1.
Глава 2
Глава 3
Глава 4
Глава 5
Глава 6 Доплер ехокардиография
Глава 7. лява камера
7.1.
7.2.
7.3 .
Глава 9
Глава 10
Глава 11
Глава 12
12.1.
12.2.
12.3.
За цитиране:Викентиев В.В. Миокардна исхемия и нарушена диастолна функция на лявата камера // BC. 2000. № 5. С. 218
Катедра по кардиология, RMAPO, Москва
IN последните годиниВниманието на много изследователи е привлечено от възможността за изследване на функцията на миокарда в диастолната фаза, т.е. диастолна функция на миокарда на лявата камера.
Интересът към този проблем се основава на факта, че редица изследвания доказват водещата роля на нарушената диастолна функция на лявата камера за развитието на сърдечна недостатъчност при редица заболявания. Известно е също, че някои ритъмни нарушения са придружени от симптоми на диастолна дисфункция. Всичко по-горе прави проблема с изучаването на процеса на релаксация на лявата камера много актуален.
Натрупаните до момента данни показват, че диастолното пълнене на лявата камера се определя от много фактори, сред които най-висока стойностдават активна релаксация на миокарда на лявата камера в ранната фаза на диастола, еластичните свойства на самия миокард, по-специално степента на неговата твърдост, налягането, което се създава в лявото предсърдие по време на неговата систола, държавата митрална клапаи свързаните субвалвуларни структури. При различни заболяваниясърца патологични променисамият миокард на лявата камера може да доведе до нарушена диастолна функция на лявата камера.
Обичайно е да се разграничават следните периоди на диастола: ранният диастоличен период на пълнене на лявата камера, който се състои от фаза на бързо и бавно пълнене, и късният диастоличен период на пълнене на лявата камера, съвпадащ със систола на лявото предсърдие. Обемът на кръвния поток през митралната клапа и неговата скорост по време на ранното диастолно пълнене се определят от активната енергийно-зависима релаксация на миокарда на лявата камера, твърдостта на камерата и нивото на налягане в лявото предсърдие в началото на лявата камера диастола. Редица проучвания показват, че релаксацията на лявата камера в ранна диастола е активен енергийно зависим процес, контролиран от такива основни механизми като натоварването на свиване, релаксация, хетерогенност на разпределението на натоварването. Периодът на ранно диастолно пълнене на лявата камера се влияе от диастолната деформация на камерната кухина, както и от интравентрикуларното налягане в момента на отваряне на митралната клапа. Комбинацията от тези фактори създава така наречената смукателна функция на лявата камера, която определя движението на част от кръвния обем от кухината на лявото предсърдие към кухината на лявата камера. В края на бързото пълнене разликата в налягането между левите камери намалява и започва фаза на бавно пълнене, по време на която градиентът между атриума и вентрикула е малък и потокът от атриума към вентрикула е малък. Към момента на началото на систола на лявото предсърдие този градиент започва да се увеличава отново, което се проявява в многократно ускоряване на кръвния поток през митралната клапа.
По време на предсърдна систола обемът на трансмитрален кръвен поток, влизащ в кухината на лявата камера, зависи от налягането в лявото предсърдие по време на систола, от твърдостта на стените на лявата камера и от крайното диастолно налягане в кухината на вентрикула. Допълнителен фактор, влияещ върху процеса на пълнене, също трябва да се счита за вискозитета на кръвта. Обикновено обемът и скоростта на кръвния поток през митралната клапа по време на ранната диастола са значително по-високи, отколкото по време на предсърдната систола.
Методични въпроси за определяне на диастолната функция През последните години с навлизането на доплер кардиографията в масовата практика това стана възможно измерване на трансмитрален кръвен поток в различни периоди на диастола по неинвазивен начин.
Трябва да се отбележи, че доплеровото изследване на трансмитралния кръвен поток дава възможност надеждно да се провери само фазата на ранно бързо диастолно пълнене и фазата на предсърдна систола, тъй като L вълната, която отразява бавното диастолично пълнене, може да бъде открита на Доплерограмата е само в 25% от случаите и освен това е много променлива по размер и продължителност.
При липса на нарушения на диастолната функция на лявата камера при здрави млади индивиди и индивиди на средна възраст пиковата скорост E (E max) и площта под кривата E (интегралът на скоростта E, означен с E i) надвишава стойността на пиковата и интегралната скорости A (съответно A max и A i) . Според различни автори, съотношението на скоростите на периодите на ранно и късно диастолно пълнене на лявата камера варира от 1,0 до 2,2 за интеграли на скоростта и от 0,9 до 1,7 за пикови скорости. Времето на изометрична релаксация на миокарда на лявата камера, измерено с едновременен запис на митралния и аортния поток, също до голяма степен зависи от възрастта, най-често е 74 ± 26 ms.
Редица работи също показват връзката между увеличаването на приноса на предсърдния компонент на диастолното пълнене на лявата камера и възрастта на изследваните, което се изразява в намаляване на съотношението на скоростите на периодите на ранно и късно диастолно пълнене, дължащо се на увеличаване на скоростите на периода на предсърдната систола и намаляване на скоростите на периода на ранно диастолно пълнене. Трябва също така да се отбележи, че данните за фазовия анализ на диастола в литературата са непълни и разнородни в терминологичното определение, което изисква допълнително проучване на този въпрос.
Въз основа на гореизложеното може да се заключи, че нормалната диастолна функция на лявата камера се определя от следните най-важни точки: диастолна деформация на лявата камера, налягане в нейната кухина до момента на отваряне на митралната клапа, твърдост на стените на лявата камера, запазване на структурите на митралния комплекс и реологичните свойства на самата кръв.
Нарушена диастолна функция при миокардна исхемия При наличие на хронична миокардна исхемия се увеличава сковаността или ригидността на стените му. По-специално, редица изследователи убедително показаха наличието на тясна връзка между диастоличните свойства на сърцето и максималната консумация на кислород от миокарда в покой и по време на тренировка.
При сегашното ниво на развитие на този въпрос Патогенетичният механизъм на нарушение на диастолното отпускане на лявата камера е както следва: недостатъчното снабдяване на миокарда с кислород води до дефицит на макроергични съединения, което от своя страна води до забавяне на процеса на ранна диастолна релаксация на лявата камера.
Тези промени засягат процеса на пълнене на камерната камера в ранната диастола: поради по-бавното от обикновено намаляване на налягането в камерата на лявата камера, моментът, когато нивата на налягане между камерата и предсърдието са равни, се достига по-късно. Това води до увеличаване на продължителността на периода на изометрична релаксация на миокарда на лявата камера. След отваряне на митралната клапа градиентът на налягането между вентрикула и атриума е по-малък от нормалното и следователно ранният диастоличен поток на пълнене намалява. Осигурява се вид компенсация по време на предсърдната систола, когато обемът кръв, необходим за адекватно напълване на лявата камера, навлиза по време на активно свиване на предсърдната камера. По този начин предсърдният принос за формирането на ударния обем на камерата се увеличава. Горните хемодинамични промени се приписват на ранен тип нарушение на камерната диастола, при което няма значително повишаване на налягането в камерата на лявото предсърдие и съответно не се наблюдават промени в хемодинамиката на белодробната циркулация и признаци на застойна сърдечна недостатъчност наблюдаваното.
Обяснението на патогенетичните моменти на влиянието на исхемията при пациенти с нарушена диастолна функция според рестриктивния тип изглежда много по-сложно. За формирането на този тип диастолно разстройство са необходими следните основни моменти: високо крайно диастолно налягане в кухината на лявата камера, образувано от значителна твърдост на неговия миокард, високо наляганев кухината на лявото предсърдие, осигурявайки адекватно запълване на вентрикула в ранна диастола, намалявайки систолната функция на лявото предсърдие. В тази връзка повечето автори посочват доста рядката поява на рестриктивен тип диастолно нарушение при пациенти с коронарна артериална болест, тъй като високата миокардна скованост е по-често свързана с неговата органична лезия, например, с рестриктивна кардиомиопатия, инфилтративна кардиопатия. За болните коронарна болестсърцето се характеризира с наличието фокална патологиямиокарда и формирането на високата му твърдост във връзка с неговата дълготрайна, хронична исхемия и развитие на фиброза.
Така днес е съвсем очевидно, че отрицателно влияниемиокардна исхемия върху процеса на диастолно пълнене на лявата камера. Ето защо е препоръчително да се засегнат и проблемите на диагностицирането на нарушена диастолна функция в категорията на разглежданите пациенти.
Диагностика
Наред с инвазивните методи на изследване (вентрикулография) и радионуклидните методи (радионуклидна вентрикулография), тя придобива все по-голямо значение през последните години. доплер кардиография . Днес е общоприето да се разграничат 2 вида нарушена диастолна функция на лявата камера според доплеровата кардиография.
1-ви вид , при което в резултат на нарушение на ранната фаза на вентрикуларната диастола скоростта и обемът на кръвния поток през митралния отвор в ранната фаза на диастола (E пик) намаляват и обемът и скоростта на кръвния поток се увеличават по време на предсърдна систола (пик A), докато има увеличение на времето на изометрична релаксация на лявата камера на миокарда (VIRM) и удължаване на времето на забавяне (TD) на потока E.
2-ри тип, обозначен като псевдонормален , или рестриктивен, което предполага наличието на значителна скованост на вентрикуларния миокард, което води до повишаване на диастолното налягане във вентрикуларната камера, а след това и в атриума, а налягането в предсърдната камера може значително да надвиши налягането във вентрикуларната кухина до момента, в който започва диастолата на последния, което осигурява значителен градиент на налягането между камерите в началото на диастолата; в същото време естеството на трансмитралния кръвен поток се променя: пикът Е се увеличава и пикът А намалява, а предварително посочените интервали от време (VIRM и VZ) също се съкращават.
Редица автори предлагат да се разделят нарушенията на диастолната функция на лявата камера на 3 вида: ранен, псевдонормален и рестриктивен . И така, E. Braunwald предлага да се разграничи псевдонормалния тип нарушение от нормата и рестриктивния тип въз основа на продължителността на забавяне на пика Е на ранното запълване, което, както знаете, се съкращава с псевдонормално и рестриктивни видове диастолни нарушения. Легитимността на този подход поражда съмнения в светлината на наличието в литературата на данни за значителен ефект върху продължителността на диастолните времеви интервали на сърдечната честота по време на изследването.
Други автори посочват възможността за разграничаване на псевдонормалния тип разстройство от нормата чрез оценка на потока в белодробните вени. При псевдонормален тип има повишаване на налягането в лявото предсърдие, което засяга естеството на пълнене на лявото предсърдие.
Ролята и мястото на цветната доплерова М-модална ехокардиография в диференциална диагнозамежду горните видове пълнене на лявата камера днес не е съвсем ясно. Редица автори смятат, че тази техника помага да се разграничи псевдонормалния тип пълнене от рестриктивен и нормален, като в същото време остава въпросът за степента и характера на влиянието върху точността на измерванията в този режим на фактори като като сърдечна честота, вискозитет на кръвта, състоянието на миокарда на лявото предсърдие и др.. Изглежда, че цветното доплерово картиране в тази ситуация няма фундаментални предимства пред конвенционалния доплер, тъй като с M-модалното сканиране на цветно доплерово изображение, измерени са и описаните по-горе времеви интервали, което означава, че се запазва и влиянието на всички посочени по-рано ограничаващи фактори.
Важно е да се изследва сегментната диастолна функция използвайки метода на доплеровото изображение на тъканите с М-модален размах. Прилагането на този метод дава възможност да се оцени не само общо състояниедиастолната функция, но и естеството на релаксация на отделните сегменти, което е особено важно при оценката на ефекта от миокардната исхемия върху тези параметри в покой и по време на тестове с натоварване.
Клинично значение на диастолната дисфункция на лявата камера и възможността за експозиция на лекарството ИБС е един от най общи причинипоявата на диастолна дисфункция на лявата камера поради нарушена ранна диастолна релаксация на фона на остра или хронична исхемия, повишена миокардна скованост на мястото на постинфарктния белег и образуване съединителната тъканна фона на хронична исхемия. Освен това, повишената скованост на хипертрофиран непокътнат миокард при пациенти с коронарна артериална болест може да бъде свързана с исхемия на фона на коронарна недостатъчност
поради стеноза на артерията, доставяща тази област на миокарда, и в резултат на относителна коронарна недостатъчност, която често се проявява с хипертрофия. Известно е също, че диастолната дисфункция може да възникне без нарушена систолна функция на лявата камера. Но нарушението на диастолната функция, дори в изолирана форма, води до значително влошаване на централната хемодинамика и може да допринесе за появата или прогресията на съществуваща систолна сърдечна недостатъчност.
Прогнозата при пациенти с коронарна болест на сърцето с диастолна дисфункция е по-неблагоприятна, което прави проблемът за нейната медикаментозна корекция спешен.
Въпроси лекарствена терапиямалко работа е посветена на диастолната дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест. Освен това към днешна дата няма големи проучвания по този въпрос. IN научна литературапрез последните години публикувани предимно експериментална работавърху животни, посветени на изследване на ефекта антиангинални лекарства от различни групи , и АСЕ инхибитори (еналаприл - SOLVD - изследователи) върху процеса на диастолна релаксация на миокарда. Според резултатите от тези изследвания най-голямата ефективност е отбелязана при употребата на калциеви антагонисти, b-блокери, ACE инхибитори . Например E.Omerovic и др. (1999) демонстрира положителен ефектселективен b 1 блокер метопролол върху състоянието на систолната и диастолната функция на лявата камера при инфаркт на миокарда.
Има и отделни клинични трудове, посветени на този въпрос. A.Tsoukas и др. (1999), изучавайки влиянието комбинирана терапиядиуретици и АСЕ инхибитори за състоянието на централната хемодинамика при пациенти с рестриктивен тип трансмитрален кръвен поток и намалена фракция на изтласкване на лявата камера (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.
Елиминирането на диастолната дисфункция при наличие на миокардна исхемия до голяма степен се определя от адекватността на индивидуално избраната антиангинална терапия или хирургична миокардна реваскуларизация. . За тази цел най-често използваните калциеви антагонисти (по-специално амлодипин), b-блокери, нитрати.
Интересни са и данните на C. Stanescu et al. (публикуван в материалите на 21-ия конгрес на Европейската кардиологична асоциация през 1999 г.) относно честотата на предписване на различни групи лекарства при пациенти със сърдечна недостатъчност с различна етиология (ИБС - 35%, ГБ - 24%, клапно сърдечно заболяване - 8%, кардиомиопатия - 3%, други причини - 17%). Според тези автори от 1360 пациенти, хоспитализирани за сърдечна недостатъчност, диастолната сърдечна недостатъчност е диагностицирана в 38% от случаите. След ехокардиографско изследване честотата на предписване на различни лекарства при тези пациенти е както следва: диуретици - 57%, калциеви антагонисти - 44%, b-блокери - 31%, АСЕ инхибитори - 25%, сърдечни гликозиди - 16%. Докато преди ехокардиографията и определянето на наличието на диастолна сърдечна недостатъчност, честотата на предписване на горните лекарства при тези пациенти е както следва: диуретици - 53%, калциеви антагонисти - 16%, b-блокери - 10%, АСЕ инхибитори - 28% , сърдечни гликозиди - 44%. Така след ехокардиографско изследване калциевите антагонисти се предписват 3 пъти по-често, а сърдечните гликозиди - по-рядко, отколкото преди изследването.
В заключение, заслужава да се отбележи, че проблемът с коригирането на нарушенията на диастолната функция при коронарни пациенти далеч не е решен. Някои въпроси относно диагностицирането на диастолната дисфункция остават спорни и няма консенсус относно лекарствената терапия. Изглежда, че много аспекти на този проблем ще бъдат решени, когато се появят резултатите от големи проучвания за ефекта на терапията върху състоянието на диастолната функция при коронарни пациенти.
Литература
1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолна дисфункция на сърцето по отношение на трансмитрален кръвоток и поток в белодробните вени: спорни въпроси на патогенезата, терминологията и класификацията. Кардиология 1998; 5:69-76.
2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Компания Saunders 1997 г.
3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. и др. Диастолни свойства на лявата камера. In.- Основни и клинични аспекти на ЛК. Изд. Х. Дж. Левин. Бостън. 1985 г.; 143.
4. Choong C.Y. Лява камера: диастолна функция - нейните принципи и оценка.-Принципи и практика на ехокардиографията. Изд. А.Вайман. Филаделфия. Леа и Фебигер. 1994 г.; 1721-9.
5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. и др. Предсърдна систола и пълнене на лявата камера при хипертрофична кардиомиопатия: ефект на верапамил. Amer J Cardiology 1983; 51:1386.
6. Башински С.Е., Осипов М.А. Диагностична стойност на изследването на диастолната функция на лявата камера по време на стрес Доплерова ехокардиография при пациенти с коронарна болест на сърцето. Кардиология 1991; 9:28-31.
7. Бесен М., Гардин J-N. Оценка на диастолната функция на лявата камера. Cardiol Clinics 1990; 18:315-32.
8. Feigenbaum H. Ехокардиография.- 5-то издание.- Lea & Ebiger.-Филаделфия. 1994 г.; 166-72, 189-91.
9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолна функция на лявата камера при пациенти с исхемична болест на сърцето. Кардиология 1993; 5:12-4.
10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Ефект на еналаприл върху систолната и диастолната функция на лявата камера при застойна сърдечна недостатъчност. Кардиология 1994; 12:106-12.
11. Кристофър П., Appleton M.D. Доплерова оценка на диастолната функция на лявата камера: усъвършенстванията продължават. JACC 1993; 21(7): 1697-700.
12. Чекони М., Манфрин М., Заноли Р. и др. Доплерова ехокардиографска оценка на крайното диастолно налягане на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест. J Am Soc Echocardiol 1996; 110:241-50.
13. Кастело Д., Вон М., Дреслер Ф.А. и др. Връзка между белодробния венозен поток и белодробното налягане: влияние на сърдечния дебит. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.
14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Застойна сърдечна недостатъчност с нормална систолна функция на лявата камера. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.
15. Barbier R, Tamborini G, Alioto G, Pepi M. Остри промени в модела на пълнене на недостатъчната лява камера след каптоприл, свързани с вентрикуларната структура. Кардиология 1996; 87:153-60.
16. Goldstein S. Бета-блокери: вникване в механизма на действие при пациенти с левокамерна дисфункция. J Сърдечна недостатъчност. 1996:13:115.
17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. ал. Ефекти при дългосрочна терапия с еналаприл върху диастоличните свойства на лявата камера при пациенти с депресирана фракция на изтласкване. Разследващи SOLVD. Circulation 1993 август 88:2 481-91
18. Сасаки М., Оки Т., Инчи А., Табата Т. и др. ал. Връзка между полиморфизма на ангиотензин конвертиращия генен ензим и ефектите на еналаприл върху хипертрофия на лявата камера и нарушено диастолно пълнене при есенциална хипертония: М-режим и импулсни доплерови ехокардиографски изследвания. J Hypertens 1996 декември 14:12 1403-8
Еналаприл -
Ednit (търговско име)
(Гедеон Рихтер) амлодипин - Amlovas (търговско име)
(Unique Pharmaceutical Laboratories)
Сърцето е нашият огнен двигател, мускулна помпа, която работи през целия живот. За съжаление и в неговата работа има прекъсвания. Неправилният начин на живот, обременената наследственост, нараняванията могат да доведат до развитие на сърдечна недостатъчност. Диастолната дисфункция на лявата камера често се развива на фона на високо кръвно налягане. Защо се случва това?
Какви са признаците на левокамерна диастолна дисфункция тип 1? На първо място, това са симптоми, причинени от задържане на течности в тялото. Човек се оплаква от подуване, особено вечер. Концентрирани са най-често в областта на долните крайници. Пациентът може да забележи болка в сърцето поради миокардна исхемия, да се оплаква от задух, особено след физическо натоварване.
Обикновено сърцето работи в два режима последователно: в систола се свива, в диастола се отпуска. Дисфункцията също означава нарушение на нормалното функциониране на която и да е тъкан или орган. В резултат на това се получава следното определение: диастолната дисфункция на лявата камера е нарушение на функционирането на лявата камера във фазата на релаксация. Защо лявата камера е толкова важна? Факт е, че докато се свива, той изтласква наситена с кислород кръв в аортата. От аортата, чрез безброй съдове, кръвта се пренася до всички тъкани и органи, насищайки ги с кислород. Лявата камера е началната точка на системното кръвообращение. Ако функцията на лявата камера е нарушена, по-голямата част от тъканите на човешкото тяло ще страдат от недостиг на кислород.
Но все пак в статията се говори за диастола, а значението на лявата камера е точно в това, че тя изтласква кръвта в систола, има ли грешка тук? Абсолютно никакви противоречия и ето защо: диастолата е важна, защото през тази фаза самият сърдечен мускул получава така необходимия кислород. Пренася се с кръв през коронарните или коронарните артерии. Има две от тях - дясно и ляво, те се отклоняват от началото на аортата. Ако диастолата е дефектна, лявата камера не получава кислород в необходимата степен. Метаболизмът в клетките на миокарда е нарушен, възниква исхемия. При продължителна исхемия някои от клетките умират и на тяхно място се разраства съединителна тъкан. Този процес се нарича фиброза (склероза). Фиброзната тъкан вече не може да изпълнява същата функция като мускулните клетки. Естествено, лявата камера, подложена на такива нежелани влияния, няма да може да се свие напълно. Получаваме нарушение още в систола, което води до значителни последствия, описани малко по-нагоре в текста.
В допълнение към нарушенията на фазата на релаксация - първият етап на диастола, чиито причини вече са описани по-горе (исхемия, фиброза), може да има нарушения на следните два етапа - пасивно пълнене на лявата камера с кръв ( процесът обикновено се осигурява от разликата в налягането между лявото предсърдие и лявата камера) и активното пълнене на камерната кръв (осигурено от свиването на мускулните клетки на лявото предсърдие; при предсърдно мъждене, например, лявото предсърдие не може да се свие до желаната степен и настъпва дисфункция).
Какви видове диастолна дисфункция на лявата камера се разграничават от лекарите? Те са общо три. Първият тип е хипертрофичен. Когато сърцето не може да се справи с натоварването, то се опитва да компенсира слабостта си чрез увеличаване на обема и броя на мускулните клетки. Стената на лявата камера е значително удебелена. В същото време релаксацията на лявата камера става по-бавна от обикновено. Този тип се счита за патология с лека тежест и не трябва да се страхувате от него. Вторият тип е по-сериозен. За да се забави релаксацията на лявата камера, има повишаване на налягането в лявото предсърдие. По този начин се нарушават както първият, така и вторият етап на диастола. Вторият тип се нарича още псевдонормален. Третият тип е ограничителен, най-тежкият. Сърдечната недостатъчност е толкова тежка, че пациентът често се нуждае от сърдечна трансплантация. Ако тази процедура не е възможна, смъртността на пациентите се увеличава.
Диагностиката на диастолната дисфункция на лявата камера се извършва по метода на ехокардиографията или, както се нарича по-просто и по-достъпно, ултразвук на сърцето. Добре събраната анамнеза също играе роля, от която можете да разберете началото на появата на симптомите, тяхната тежест и да коригирате лечението, като вземете предвид съществуващите заболявания.
Исхемията е постоянен спътник на хората с хипертония. Това се случва, защото при това състояние луменът на коронарните артерии е стеснен повече, отколкото трябва. Индивиди с нарушен метаболизъм на холестерола също страдат, но е важно да запомните, че клиничните признаци започват да се появяват едва когато плаката вече е затворила 70 или повече процента от лумена на коронарната артерия.
Лечението на диастолна дисфункция на лявата камера според тип 1 е насочено към нормализиране на сърдечната честота (обикновено 60-80 удара в минута), коригиране на кръвното налягане (обикновено 120/80 mm Hg), елиминиране на последствията от исхемия. В допълнение към лечението с лекарства е важно да се преразгледа начинът на живот, да се насърчи възстановяването на диетата и правилното психологическо отношение на пациента. Всичко това ви позволява да забравите за болестта и да живеете пълноценно.
В момента има различен набор от сърдечни заболявания и аномалии. Една от тях се нарича дисфункция на вентрикулите на сърцето. За най-добрата работа на сърдечните мускули е необходимо всички части на тялото ни да получават достатъчно кръв в пълен размер.
Сърцето изпълнява помпена функция, т.е. постепенно отпуска и свива мускулите на сърцето, а именно миокарда. Ако тези процеси са нарушени, възниква дисфункция на вентрикулите на сърцето и с течение на времето способността на сърцето да премества кръвта към аортата намалява, което намалява кръвоснабдяването на важни човешки органи. Всичко това може да доведе до дисфункция на миокарда.
При дисфункция на вентрикулите на сърцето изпомпването на кръвта се нарушава по време на отпускането на мускулите на сърцето и неговото свиване. Може да има стагнация на кръвта в жизненоважни органи.
Два вида дисфункция взаимодействат със сърдечната недостатъчност и тежестта на недостатъчността зависи от степента на аномалия на дисфункциите. Ако човек страда от дисфункция на камерите в сърцето, тогава трябва незабавно да се свържете с Вашия лекар, за да предпише лекарства.
Има два вида дисфункция, а именно диастолна и систолна. При диастолна дисфункция има неспособност на миокарда да се отпусне, за да получи необходимото количество кръв. Обикновено само половината от фракцията се изхвърля. В оригиналната си форма диастолната функция се проявява в 15% от случаите.
Дисфункцията на вентрикулите на сърцето е разделена на три вида, а именно:
- отклонение на релаксацията.
- Псевдонормално.
- Ограничителен.
При систолно отклонение е характерно намаляване на контрактилитета на главния мускул на сърдечната система и малък обем на входящата кръв към аортата. Според ултразвуковите наблюдения намалението на емисионната фракция на основния критерий е повече от 40%.
причини
Както всяко друго отклонение, дисфункцията на вентрикулите на сърцето има свои собствени причини, а именно:
- Инфаркт на миокарда.
- Хипертония.
- Различни сърдечни заболявания.
- Оток на различни крайници.
- Неправилно функциониране на черния дроб.
Също така причините включват различни сърдечни дефекти, вродени заболявания, нарушения на органите, различни инфаркти, всичко това пряко засяга нормалното функциониране на сърдечните мускули.
лява камера
Както може да изглежда на пръв поглед, всяка сърдечна аномалия в друга област на миокарда няма ясни симптоми и не е вредна за здравето. Въпреки това, при неправилен подход към лечението, дисфункцията на лявата камера на сърцето може сериозно да повлияе на рязко намаляване или повишаване на кръвното налягане, аритмия и други последствия.
При първите симптоми лекуващият лекар съветва да се обърне внимание на основния сърдечен мускул, а именно да се установи промяна в състоянието на мускула спрямо нормата. Особено важно е да се вземат предвид съветите трябва да бъдат хора с вродени или придобити патологии на сърцето.
Това заболяване засяга предимно възрастните хора, както и страдащите от сърдечна недостатъчност. Ако не се правят опити за подобряване на състоянието, тогава дисфункцията започва да прогресира.
Левокамерната дисфункция не винаги е придружена от хронична недостатъчност, често дисфункцията не прогресира и при правилно лечение състоянието на пациента се подобрява.
дясна камера
Хората, страдащи от дисфункция на дясната камера, имат следните симптоми:
- Посиняване на различни крайници.
- Стагнация на кръвта в жизненоважни органи (мозък, черен дроб, бъбреци).
- Оток на крайниците.
- Неправилно функциониране на черния дроб.
- Други симптоми.
Ако се открият един или повече симптоми, трябва да се консултирате с лекар, за да може да предпише диагноза, която ще помогне да се намери ефективен начин за лечение на патологията. Към днешна дата медицината има в своя арсенал различни начини за диагностициране на дисфункция на вентрикулите на сърцето. Лекарят може да назначи рутинен тест за кръв и урина, за да оцени качеството на кръвта.
Ако кръвният тест показа твърде малко или недостатъчно, може да се направи изследване, което ще покаже съдържанието на хормони в кръвта. Защото може да има излишък или дефицит на определени хормони.
- Приложението на нитрати е препоръчително само при наличие на доказана миокардна исхемия (ангина пекторис, ST депресия и др.).
- Диуретиците са полезни за намаляване на обема на циркулиращата кръв и премахване на задръстванията в белите дробове. Все пак трябва да се помни, че при тези пациенти прекомерната и профузна диуреза може, чрез стимулиране на предсърдните обемни рецептори, да причини животозастрашаващ спад на сърдечния дебит. Следователно, употребата на диуретици при пациенти с ДД трябва да бъде предпазлива, да не е придружена от "бързо" намаляване на преднатоварването.
- Сърдечните гликозиди не са патогномонични при лечението на DD, с изключение на случаите, когато диастолните нарушения се комбинират със значително намаляване на контрактилитета на миокарда, особено при наличие на тахисистолична форма на предсърдно мъждене.
Литература:
1. Терещенко С.Н. Клинични, патогенетични и генетични аспекти на хроничната сърдечна недостатъчност и възможността за лекарствена корекция. дис. . . . док. пчелен мед. науки. 1998 г.; 281C.
2. Агеев F.T. Влиянието на съвременните лекарства върху хода на заболяването, качеството на живот и прогнозата на пациенти с различни стадии на хронична сърдечна недостатъчност. дис. док. пчелен мед. науки. 1997 г.; 241.
3. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Характеристики на диастолната дисфункция в процеса на ремоделиране на лявата камера на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност // Кардиология 1998; 3: 56 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. и др. Десетгодишно проследяване на преживяемостта и инфаркта на миокарда в рандомизирано проучване за хирургия на коронарната артерия // Circulation 1990; 82:1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Ефект на вазодилататорната терапия върху смъртността при хронична застойна сърдечна недостатъчност: резултати от съвместно проучване на администрацията на ветераните // New Engl J Med 1986; 314:1547-52.
6. Little W.S., Downes T.R. Клинична оценка на диастолното действие на лявата камера // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32:273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. и др. Дългосрочен резултат при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и непокътната систолна лява вентрикуларна ефективност // Amer J Cardiology 1992; 69:1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Ефект от ранното приложение на еналаприл върху смъртността при пациенти с остър миокарден инфаркт // New Engl J Med 1992; 327:678-84.
9. Проучвателната група за изпитване CONSENSUS. Ефект на еналаприл върху смъртността при тежка застойна сърдечна недостатъчност. Резултати от кооперативното проучване за оцеляване на еналаприл в Северна Скандинавия // New Engl J Med 1987; 316:1429-35.
10. Разследващите от SOLVD. Ефект на еналаприл върху преживяемостта при пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване и застойна сърдечна недостатъчност // New Engl J Med 1991; 325:293-302.
11. Разследващите от SOLVD. Ефект на еналаприл върху смъртността и развитието на сърдечна недостатъчност при асимптоматични пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване // New Engl J Med 1992; 327:685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Прогноза на застойна сърдечна недостатъчност при пациенти в напреднала възраст с нормална спрямо анормална систолна функция на лявата камера, свързана с коронарна артериална болест // Amer J Cardiology 1990; 66:1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Диастолна дисфункция на лявата камера като причина за застойна сърдечна недостатъчност // Ann Intern Medicine 1992; 17:502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Нестабилна стенокардия: патогенеза, диагностика и лечение // Curr Probl Cardiology 1993; 18:157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Разпространение, клинични характеристики и прогноза на диастолна сърдечна недостатъчност: епидемиологична перспектива // J Amer Coll Cardiology 1995; 26:1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Кооперативна изследователска група на администрацията на ветераните. Сърдечна недостатъчност с нормална фракция на изтласкване: V-HEFT проучване // Circulation 1990; 81, (Допълнение III): 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (допълнение): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Ефект на терапията с бета-блокери върху смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност // Eur Heart J 1997; 18:560-5.
19. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика на диастолното пълнене и диастолния резерв на лявата камера при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност при прилагане на различни видове лекарствено лечение: сравнително доплер ехокардиографско изследване // Кардиология 1996; 9:38−50.
20. Grossman W. Диастолна дисфункция при застойна сърдечна недостатъчност // New Engl J Med 1991; 325:1557-64.
21. Жаров Е. И., Зиц С. В. Значение на спектралната доплерова ехокардиография в диагностиката и оценката на тежестта на синдрома на застойна сърдечна недостатъчност // Кардиология 1996; 1:47−50.
22. Беленков Ю.Н. Ролята на нарушенията на систолата и диастолата в развитието на сърдечна недостатъчност // Тер. арх. 1994 г.; 9:3−7.
23. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Ролята на различни клинични, хемодинамични и неврохуморални фактори при определяне на тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност // Кардиология 1995; 11:4-12.
24. Дейвис С.В., Фюсел А.Л., Джордан С.Л. и др. Анормални модели на диастолно пълнене при хронична сърдечна недостатъчност - връзка с физическия капацитет // Eur Heart J 1992; 13:749-57.
25. Кац А.М. Физиология на сърцето. 2 изд. Ню Йорк: Raven. 1992 г.; 219-73.
26. Морган Дж.П. Анормална вътреклетъчна модулация на калций като основна причина за сърдечна контрактилна дисфункция // N Engl J Med 1991; 325:625-32.
27. Левицки Д.О., Беневоленски Д.С., Левченко Т.С. Количествена оценка на капацитета за транспортиране на калций на саркоплазмения ретикулум на сърцето. В: Миокарден метаболизъм. М.: Медицина, 1981, стр.35−66.
28. М. С. Кушаковски. Хронична застойна сърдечна недостатъчност. Санкт Петербург. 1998 г.; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Механизми, управляващи съкращението на цялото сърце // В: Механизми на свиване на нормалното и неуспешно сърце. Бостън: Малкият Браун. 1976 г.; 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Вентрикуларното крайно диастилно налягане // Am J Med 1963; 64:147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Неинвазивна оценка на вентрикуларната диастолна функция: сравнителен анализ на Доплер ехокардиографски и радионуклидни ангиографски техники // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Диастолна дисфункция на лявата камера: ранна диастолна релаксация и късно диастолно съответствие // J Am Coll Cardiol 1989; 13:337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Полезност на доплерехокардиографията при диагностициране на застойна сърдечна недостатъчност // Am J Cardiol 1989; 63:1098-2.
34. Зиц С.В. Диагностика и лечение на диастолна дисфункция на лявата камера. Сборник от първия международен научен форум "Кардиология-99". М., 1999; 333 C.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray C.S., Lye M., O'Mahony D., Polonski L., Taylor J, от името на изследователите на PEP. Периндоприл за възрастни хора с хронични сърдечна недостатъчност: проучването PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999;3:211-7.
36. Лечение на сърдечна недостатъчност. Работната група на работната група по сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология. Eur Heart J 1997; 18:736-53.
37. Датската проучвателна група за верапамил при инфаркт на миокарда. Ефект на верапамил върху смъртността и основните събития на остър миокарден инфаркт (Датското проучване за инфаркт на верапамил II DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66:779-85.
38. Изследователска група за многоцентров дилтиазем след инфаркт. Ефектите на дилтиазем върху смъртността и повторния инфаркт след инфаркт на миокарда. N Engl J Med 1988; 319:385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Инфузията на бета-блокер не подобрява диастолната функция на лявата камера при инфаркт на миокарда: Доплерова ехокардиография и проучване за катетеризация. Clin Cardiol 1993; 16:809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Използване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим при сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция на лявата камера. Am Heart J 1997; 134:188-95.
41. Кахан Т. Значението на хипертрофията на лявата камера при хипертония при хора. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23−29.
Концепцията за систолно и диастолно претоварване на вентрикулитеноминиран от Кабрера, Монрой. Те направиха опит намират връзка между промените в ЕКГ и хемодинамичните нарушения.Наистина, такава корелация често съществува.
Според авторите, систолно камерно претоварваневъзниква, когато има пречка за изхвърлянето на кръвта от вентрикулите. Такава обструкция може да се дължи на стесняване на изхода от вентрикула или повишаване на налягането в системното или белодробното кръвообращение. И в двата случая вентрикулът се свива, за да преодолее повишеното съпротивление в систола, така че това претоварване се нарича още устойчивост на претоварване.При систолно претоварване се развива предимно хипертрофия на съответния вентрикул, а дилатацията на вентрикула е слабо изразена.
Диастолно претоварване на вентрикуласе развива в резултат на препълването му с повишено количество кръв, затова се нарича още обемно претоварване. В този случай има преливане на вентрикула с кръв в диастола с увеличаване на количеството остатъчна кръв в него.
диастолно претоварванеобусловени или повишен кръвен поток или клапна недостатъчност.Увеличаването на диастолното пълнене и дължината на мускулните влакна в диастола води до увеличаване на камерните контракции. При диастолно претоварване се наблюдава главно вентрикуларна дилатация и нейната хипертрофия е много по-слабо изразена. Компенсацията в тези случаи се дължи главно на развитието на вентрикуларна дилатация и поради това увеличаване на ударния обем на сърцето.
В зависимост от механизма на развитие на сърдечна недостатъчност, миокардна дисфункция в систола или диастола, се разграничават следните патогенетични варианти.
систолна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се с намаляване на контрактилитета на миокарда, ударен и минутен обем на сърцето, EF (фракция на изтласкване) Общо периферно съдово съпротивление). Този вариант на сърдечна недостатъчност се среща при исхемична болест на сърцето, хипертония, дилатативна кардиомиопатия и други миокардни заболявания, сърдечни дефекти.
диастолна сърдечна недостатъчностпоради нарушение на съответствието, разтегливостта на миокарда по време на диастола, докато повишено крайно диастолно налягане в лявата камера с нормален или намален обем; EF е близо до нормалното.Поради повишаване на налягането в лявата камера, налягането в белодробните вени и белодробното кръвообращение се повишава, появяват се клинични симптоми CH ( сърдечна недостатъчност ) . В крайна сметка този тип СН води до намаляване на пълненето на лявата камера по време на диастола и намаляване на количеството кръв, изхвърлено в аортата. Диастолната сърдечна недостатъчност възниква при тежка миокардна хипертрофия, хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия, инфилтративни миокардни заболявания (амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза и др.).
Трябва да се подчертае, че нарушение на миокардния комплайънс в диастола (т.е. диастолна дисфункция) също е налице при повечето пациенти със систолна миокардна дисфункция. По този начин, нарушенията на систолната и диастолната функция на миокарда на вентрикулите могат да бъдат комбинирани.
По-точното идентифициране на систолични и диастолични варианти на сърдечна недостатъчност стана възможно след въвеждането в практиката на ехокардиографията и изотопната вентрикулография, които позволяват диференцирана оценка на камерната функция и интракардиалните хемодинамични нарушения.
Тежестта на един или друг компонент на сърдечната недостатъчност е важно да се има предвид при лечението: при пациенти с предимно систолна сърдечна недостатъчностпредписват лекарства, които подобряват контрактилитета на миокарда, с предимно диастолна сърдечна честота- лекарства, насочени към намаляване на степента на хипертрофия и миокардна ригидност. При пациенти с комбинация от тези опции CHизползват се и двете групи лекарства.
Според видовете хемодинамични нарушения се разграничава и сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит - CI (сърдечен индекс) 3 l / (min x m2), който се развива с тиреотоксикоза, анемия, бери-бери. При пациенти с нормален или висок сърдечен дебит, клиничните прояви на СН се появяват поради несъответствие между сърдечния дебит и способността за осигуряване на тъканите с кислород (ниски нива в кръвта - с анемия, повишено търсене - с тиреотоксикоза). Ако при първия тип лечението ще бъде насочено към подобряване на контрактилната функция на миокарда, то при втория тип то ще бъде насочено към елиминиране на основния патологичен процес.
Концепцията за систолна и диастолна дисфункция. Етиология, патогенеза, хемодинамични нарушения и клинични прояви на систолна и диастолна дисфункция, левокамерна и дяснокамерна сърдечна недостатъчност.
Систолна дисфункция- Нарушение на контрактилитета на лявата камера.
Причини за систолна дисфункция : исхемия или друго миокардно увреждане, хронично обемно претоварване (резултат от ремоделиране, дилатация), дилатативна кардиомиопатия.
Критерии : упадък фракция на изтласкване (EF)и увеличаване краен диастоличен обем (EDV) LV (лява камера).
EF \u003d (SV (ударен обем на сърцето) / EDV) x 100%. Нормална EF>50%, със систолна дисфункция
Систолна дисфункция клинично изявенисиндром на малко изтласкване, който е хипоперфузия на органите на BCC (системно кръвообращение):
1) Намален кръвоток в централната нервна система: астеничен синдром, кортикална дисфункция, безсъние, емоционална лабилност.
2) Намален кръвен поток в скелетните мускули: мускулна слабост → мускулна атрофия.
3) Намален кръвоток в бъбреците: бъбречна исхемия → активиране RAAS ( система ренин-ангиотензин-алдостерон).
4) Намален кръвоток в черния дроб: нарушена чернодробна функция (хипопротеинемия, повишен индиректен билирубин в кръвта и др.)
5) Намален кожен кръвен поток + периферна вазоконстрикция → бледа кожа, студена кожа.
диастолна дисфункция- Нарушаване на релаксацията и разтегливостта на миокарда в диастола. Остатъчната контрактура и твърдостта на стената на миокарда предотвратяват ефективното пълнене на вентрикула, особено във фазата на бързо пълнене: в този случай част от кръвта допълнително се изхвърля в вентрикула във фазата на предсърдната систола и част от кръвта остава по пътя на притока в отслабената част на сърцето.
Причини за диастолна дисфункция : миокардна исхемия (исхемична и постисхемична контрактура), хронично претоварване на миокарда с налягане (резултатът от ремоделирането е хипертрофия).
Критерии : намаляване на кръвния поток във фазата на бързо пълнене на вентрикулите (Е) и увеличаване на кръвния поток във фазата на предсърдната систола (А). Обикновено съотношението E / A ~ 2. При диастолна дисфункция това съотношение е ~ 1.
диастолна дисфункция клинично изявенисиндром стагнация на кръвта по пътищата на притока:
Стагнация на кръвта във входящия тракт на LV (застой в ICC: задух, кашлица, ортопнея, сънна апнея, сърдечна астма, белодробен оток.
Стагнация на кръвта във входящия тракт на панкреаса (стагнация в BCC): уголемяване на черния дроб, оток на долните крайници, асцит, хидроторакс, периферна цианоза.
При нарушение на работата на предимно една камера на сърцето, циркулаторната недостатъчност придобива някои специфични характеристики и се нарича съответно недостатъчност според левокамерен или деснокамерен тип.
В първия случай се наблюдава стагнация на кръвта във вените на малкия кръг, което може да доведе до белодробен оток, във втория - във вените на системното кръвообращение, докато увеличен черен дроб, се появи подуване на краката, асцит.
Въпреки това, нарушението на контрактилната функция на сърцето не води незабавно до развитие на циркулаторна недостатъчност. Като адаптивно явление, периферното съпротивление в артериолите на системното кръвообращение първо рефлекторно намалява, което улеснява преминаването на кръвта към повечето органи. Има рефлекторен спазъм на белодробните артериоли, което води до намаляване на притока на кръв към лявото предсърдие и в същото време до намаляване на налягането в системата на белодробните капилярни съдове. Последният е механизъм за защита на белодробните капилярни съдове от преливане с кръв и предотвратява развитието на белодробен оток.
Има характерна последователност на участие в процеса на различни части на сърцето. По този начин недостатъчността на най-мощната лява камера бързо води до декомпенсация на лявото предсърдие, стагнация на кръвта в белодробната циркулация, стесняване на белодробните артериоли. Тогава по-малко силната дясна камера е принудена да преодолее повишеното съпротивление в малкия кръг, което в крайна сметка води до нейната декомпенсация и развитие на деснокамерна недостатъчност.
Хемодинамичните параметри при хронична сърдечна недостатъчност се променят, както следва: минутният обем на кръвта намалява (от 5-5,5 до 3-4 l/min); скоростта на кръвния поток се забавя 2-4 пъти; артериалното налягане се променя слабо, венозното налягане се повишава; капилярните съдове и посткапилярните вени се разширяват, кръвотокът в тях се забавя, налягането се повишава.
Има редица патологични промени и в други системи. Забавянето на кръвния поток в системното кръвообращение и нарушаването на кръвообращението в белите дробове води до факта, че в кръвта, преминаваща през съдовете, повишено количество намален хемоглобин. Това придава на кожата и лигавиците характерен цианотичен цвят - цианоза. Тъканите нямат кислород хипоксияпридружено от натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти и въглероден диоксид - се развива ацидоза. Ацидозата и хипоксията водят до нарушение на регулацията на дишането, има диспнея. За да се компенсира хипоксията, се стимулира еритроцитопоезата, увеличава се общият обем на циркулиращата кръв и относителното съдържание на кръвни клетки в нея, което обаче допринася за повишен вискозитет на кръвтаи влошава хемодинамичните му свойства.
Поради повишаване на налягането във венозните капилярни съдове и ацидоза в тъканите се развива оток, което от своя страна засилва хипоксията, тъй като това увеличава пътя на дифузия от капилярния съд към клетката.
Вероятността хората с една или друга "сърдечна" диагноза да разкрият признаци на диастолна дисфункция на лявата камера е изключително висока, например от 50 до 90 процента от пациентите с артериална хипертония страдат от такова нарушение.
На пръв поглед може да изглежда, че неизправностите в работата на отделна част от миокарда, особено ако нямат изразени симптоми, не представляват опасност за здравето. Всъщност, при липса на подходящо лечение, диастолната дисфункция на лявата камера може да причини сериозни промени в кръвното налягане, да провокира аритмия и други неприятни последици. В тази връзка лекарите настоятелно препоръчват внимателно да обмислите състоянието на основния мускул на тялото и при всеки намек за патология да се свържете с специалист. Този съвет е особено подходящ за тези, които имат вродени или придобити сърдечни заболявания.
Интересно! Няма консенсус сред медицинските учени относно това дали диастолната дисфункция на лявата камера се среща във всички сърца, но е добре установено, че възрастните хора и тези, страдащи от ХСН, са най-застрашени. Известно е също, че с влошаване на състоянието тази патология прогресира.
Отличителни черти на нарушението
В неспециализираната литература левокамерното диастолно разстройство често се използва като синоним на диастолна сърдечна недостатъчност, въпреки че тези понятия не са идентични. Факт е, че при наличие на DHF винаги се записва намаляване на еластичността на лявата страна на миокарда, но често такъв проблем е само предвестник на систолна недостатъчност.
Далеч не винаги човек, който е диагностициран с намалена диастолна функция на лявата камера, в крайна сметка се диагностицира, тъй като това изисква и наличието на други характерни признаци, както и леко намаляване на фракцията на изтласкване. Решението за поставяне на диагноза се взема от лекаря след задълбочено проучване на работата на всички части на миокарда, както и въз основа на резултатите от диагностичните процедури.
Какво причинява намаляване на диастолната функция?
Може да има доста причини, поради които диастолната функция е нарушена, и при всеки човек патологията се проявява по различни начини и може да бъде предизвикана както от вътрешни нарушения, така и от външни фактори. Сред най-честите причини:
- значително стесняване на лумена на аортата поради сливане на клапните платна ();
- сърдечна исхемия;
- редовно повишаване на кръвното налягане;
- наднормено тегло;
- напреднала възраст.
Диастолната дисфункция на лявата камера обаче се среща и в редица други случаи, например при наличие на тежко миокардно увреждане (кардиомиопатия, ендокардно заболяване и др.), Както и системни неуспехи, причинени от амилоидоза, хемохроматоза, хипереозинофилен синдром и др. . Рядко, обаче, патологията може да се развие при ефузионен констриктивен перикардит и при болест на съхранение на гликоген.
Възможни симптоми и проява на дисфункция
Вътрешните и външните прояви на диастолната дисфункция зависят от много фактори, по-специално от състоянието на сърдечния мускул или по-скоро от еластичността на стените и успеха на релаксацията на основния мускул на тялото.
Ако диастолната функция на лявата камера е нарушена по една или друга причина, тогава налягането на пълнене се увеличава, за да се поддържат показателите на произведения кръвен обем, който е необходим за нормалното функциониране на органите. В резултат на повреда, като правило, възниква задух, което показва наличието на стагнация в белите дробове.
важно! Ако не се отървете от прекомерния натиск върху белодробното легло, тогава съществува опасност дисфункцията впоследствие да се развие в десностранна сърдечна недостатъчност.
Ако патологията е в умерена фаза, тогава симптомите се появяват периодично и сърцето постепенно се връща към нормалното, но в тежки случаи твърдостта достига толкова висока стойност, че предсърдията не могат да компенсират необходимия обем. Въз основа на клиничната картина и степента на увреждане се разграничават следните видове диастолна дисфункция на лявата камера:
- Тип I - е главно резултат от свързани с възрастта промени в структурата на вентрикулите, изразяващи се в намаляване на фракцията на изпомпване на кръвта и общо намаляване на обема на кръвта с едновременно увеличаване на систоличния обем. Най-сериозното усложнение е развитието на венозен застой, въпреки че вторичната белодробна хипертония също е опасна;
- Тип II (рестриктивен) - придружен от сериозно увеличаване на твърдостта, причинявайки значителен градиент на налягането между камерите в началния етап на диастола, което е придружено от промяна в естеството на трансмитралния кръвен поток.
Интегрираният подход е ключът към ефективната терапия
Пряко зависи от причината и правилността на диагнозата, колко бързо може да се излекува диастолната дисфункция на лявата камера. Лечението на тази патология е насочено основно към неутрализиране на провокиращите фактори, както и към премахване на основното заболяване на сърдечно-съдовата система, например коронарна артериална болест или хипертония.
Понякога, за да се възстанови миокарда, се извършва хирургична операция за отстраняване на увредения перикард, въпреки че най-често терапията се ограничава до приемане на лекарства, а именно:
- АСЕ инхибитори, АРБ;
- бета блокери;
- диуретици;
- блокери на калциевите канали и др.
В допълнение, за поддържане на нормалното състояние на „вътрешния двигател“, на пациентите с нарушена диастолна функция се предписва диета с ограничено количество натрий, препоръчва се физическо управление (особено при наднормено тегло) и ограничения в количеството на също се установява приемът на течности.
Във връзка с
Оценка на диастолната функциятрябва да бъде неразделна част от ехокардиографията, особено при пациенти с диспнея и други симптоми на сърдечна недостатъчност. Това се дължи на факта, че при почти половината от пациентите със сърдечна недостатъчност систолната функция на лявата камера е нормална и симптомите се дължат на нарушена диастолна функция.
Този т.нар диастолноили сърдечна недостатъчност със запазена левокамерна фракция на изтласкване. Оценката на диастолната функция при тези пациенти е от първостепенно значение за диагностицирането на това състояние и диференциалната му диагноза с други заболявания, придружени от диспнея, за оценка на прогнозата, определяне на основната патология на сърцето и избор на лечение. Понастоящем ехокардиографията е най-добрият метод за оценка на диастолната функция.
Под нормална диастолна функцияТова се отнася до способността на лявата камера да се напълни с необходимия обем кръв в покой и по време на натоварване с минимални промени в налягането на пълнене и без развитие на венозен застой в белите дробове. Нарушаването на диастолната функция води до повишаване на налягането на пълнене на лявата камера.
наляганеПълненето на лявата камера се счита за повишено, когато крайното диастолно налягане на лявата камера е > 16 mm Hg. Изкуство. и средно налягане на заклиняване на белодробната артерия > 12 mm Hg. Изкуство.
Диастолавключва 4 периода:
1) изоволюмична релаксация;
2) бързо (ранно) диастолно пълнене;
3) бавно диастолно пълнене (диастаза);
4) предсърдни контракции.
Изоволумна релаксациянастъпва веднага след края на камерната систола, обхваща периода от затварянето на аортните платна до отварянето на платната на митралната клапа и води до бързо намаляване на налягането в лявата камера. Когато налягането в лявата камера стане по-ниско от това в лявото предсърдие, митралната клапа се отваря и започва бързо пълнене поради разликата в налягането между камерите.
Освен това, 75-80% пълнене на лявата камерасе случва в тази фаза. При бързо пълнене (обикновено в рамките на около 100 ms) отпускането на миокарда на лявата камера продължава и налягането в него намалява до минимум. След това налягането в лявата камера започва да се повишава, налягането между лявото предсърдие и лявата камера се изравнява и скоростта на пълнене намалява до спиране (фаза на диастаза). След това в предсърдната систола налягането в лявото предсърдие отново става по-високо, отколкото в лявата камера, което води до допълнителен кръвен поток, който е около 20-25% от пълненето на лявата камера в норма. Разликата между налягането в лявото предсърдие и лявата камера се нарича трансмитрален градиент на налягането. Това се отразява доста точно от скоростта на трансмитралния кръвен поток, която лесно се определя чрез доплерови изследвания.
По време на постите пълнежсе формира пик Е - пикът на ранното диастолно пълнене; по време на предсърдната систола се формира пик А - пикът на късното диастолно пълнене. При изследване на трансмитрален кръвен поток, максималната скорост на пиковете Е и А, съотношението Е/А и времето на забавяне на кръвния поток на ранното диастолно пълнене на лявата камера (DT), което е измереният интервал от време от върха на пика Е до пресечната точка на низходящата част на спектъра на ранния трансмитрален кръвен поток с изолинията и време на изоволумна релаксация на лявата камера (IVRT) - интервалът от края на аортата до началото на трансмитрален кръвен поток. 1VRT се изчислява чрез едновременно записване на аортен и трансмитрален кръвен поток в режим на постоянна вълна. Краят на аортния кръвен поток може да се определи и с помощта на фонокардиограма (II тон).
Диастолна миокардна функциясвързани с характеристиките на релаксация и пасивни свойства на миокарда. Миокардната релаксация е активен енергийно зависим процес, свързан с отстраняването на калций от цитозола на кардиомиоцитите с участието на калциева АТФаза. Скоростта на релаксация се определя от свойствата на кардиомиоцитите. Той се забавя с увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калций, намаляване на концентрацията на АТФ, увеличаване на следнатоварването, увеличаване на предварителното натоварване. Пасивните свойства на миокарда, които са свързани с диастолната функция, са скованост (AP/AV) и реципрочното съответствие (AV/AP). Увеличаването на сковаността и намаляването на съответствието на миокарда са свързани със състоянието на самите кардиомиоцити (например тяхната хипертрофия) и извънклетъчния матрикс (прекомерно натрупване на колаген - фиброза).
Освен от Доплерови промени в ехокардиографиятавъзможно е да се идентифицират признаци на нарушена диастолна функция на лявата камера в М- и В-режими. В М-режим, с диастолна дисфункция, наклонът и скоростта на движение на фиброзния пръстен на митралната клапа намаляват във фазата на ранно диастолно пълнене на лявата камера. В М- и В-режимите размерът и обемът на лявото предсърдие се увеличават. Обикновено, макар и не задължително, има увеличение на дебелината на стената и масата на миокарда на лявата камера.
При изследване на тъканен доплеропределя скоростта на движение на фиброзния пръстен на митралната клапа в ранната диастола (Em), което корелира със способността на миокарда да се отпусне (x е времевата константа на спада на налягането в лявата камера във фазата на изоволумна релаксация ) и оценете съотношението E / Et, чието увеличение показва повишаване на налягането в кухината на лявата камера.
При пациенти с намаление систолна функция на лявата камера(фракция на изтласкване на лявата камера 15 DZLA > 20 mm Hg, при E / Et
С E / Et от 8 до 15, оценете ДЗЛАТова може да стане чрез оценка на кръвотока в белодробните вени, времевите характеристики на потока и теста на Valsalva. При много пациенти с диастолна дисфункция PAWP е нормална в покой, но се увеличава при физическо натоварване, проявявайки се като диспнея. Регистрирането на трансмитрален кръвен поток и Em по време на тренировка е прост и надежден метод за оценка на PAWP. При здрави индивиди с нормална диастолна функция, налягането на пълнене на лявата камера по време на тренировка, като правило, не се увеличава.
С диастолно дисфункцияналягането на пълнене се повишава при натоварване. Сърдечният дебит при тези пациенти се увеличава поради високото налягане на пълнене. В този случай пикът E се увеличава, докато Em не се увеличава изобщо или се увеличава леко, в резултат на което съотношението E / Et се увеличава. Съотношението E/Et корелира добре с едновременно измерената PAWP както по време на тренировка, така и в покой, а стойностите на това съотношение > 15 по време на тренировка и в покой показват PAPA > 20 mmHg. Изкуство.
Оценка на видовете натиск пълнежи степента на диастолна дисфункция прави възможно откриването на сърдечна патология преди клиничните прояви (диастолна сърдечна недостатъчност, констриктивен перикардит, хипертрофична кардиомиопатия, болест на Фабри и амилоидоза), особено при нормална фракция на изтласкване на лявата камера.
Параметри на диастолната функция, като E, E/A, DT, E/Em и обем на лявото предсърдие, са прогностични фактори при различни състояния. Дори при липса на симптоми, диастолната дисфункция показва лоша прогноза. Следователно оценката на вида на диастолното пълнене ви позволява да изберете оптималната стратегия за лечение.