Усложненията са невротрофични. Нарушаване на нервната трофика
- "...от особен интерес са данните за невронната организация на хипоталамо-кортикалната връзка и наличието на двустранна комуникация на някои неврони на моторния кортекс с полиефекторни, интегрални неврони на хипоталамуса. Реципрочните кортико-хипоталамични невронни системи очевидно играят важна роля в кортикофугалния контрол на механизмите на хипоталамуса и в интегрирането на сомато и висцеромоторни компоненти на емоционални и поведенчески реакции, причинени от активирането на определени структури на хипоталамуса.
Следователно има всички основания за задължително отчитане на взаимозависимостта на психическата и физиологичната хомеостаза и респективно психическата и физиологичната дезадаптация. Тя може да се прояви по-специално във факта, че нарушенията в психическата хомеостаза могат да попречат на постигането на физиологична хомеостаза, което може да се прояви под формата на астма, улцерозен колит, псориазис, стомашни язви и др.
Желанието на тялото да постигне всички видове адаптация, когато възникне умствена дезадаптация, предизвиква реакции на умствена адаптация, чиято ефективност зависи от реактивността на цялата кортико-хипоталамична нервна система. Нейната хипореактивност не позволява тези реакции да се реализират напълно, така че те са неефективни и чести (т.е. те са хронични). S. Grof свързва този ход на заболяването с излишък от перинатална енергия, която поради наличието на определени бариери не намира изход. С цялата яркост на този образ изглежда, че е по-точно и практически целесъобразно да се обяснят тези данни от гледна точка на хипореактивността или изкривената реактивност на интегративните мозъчни структури, които реализират адаптивни психични реакции. Тази гледна точка съвпада с добре познатата концепция, която тълкува много често повтарящи се психични проявикато външно необичаен адаптивен отговор на индивида към външни социални обстоятелства, които са неприемливи за него. С увереност можем да предположим, че холотропната терапия е вид хомеопатична терапия, която повишава реактивността на съответните регулаторни структури и по този начин помага на тялото да развие адаптивни реакции. Наистина, традиционните хомеопатични лекарства увеличават проявата на симптоми на физиологична адаптация, а холотропната терапия - симптоми на психична адаптация (външната проява е увеличаване на психичните разстройства по време на терапевтични сесии).
Съвсем очевидно е, че механизмите на потискане на пълноценните умствени и физиологични адаптивни реакции са сходни, което е съвсем естествено, тъй като и в двата случая те са свързани с нарушение на организацията на невронните структури на мозъка, т.е. на патологична комбинация според A. D. Сперански, която може да се разпадне при определено възбуждане.
Тази малка разлика между нашата интерпретация и интерпретацията на С. Гроф не би могла да бъде обсъждана, но... Признаването на възможността както за физиологична, така и за психическа хипореактивност и съответно за физиологична и психическа дезадаптация, както и съвсем естествено предполагаемата възможност за тяхното взаимодействие (взаимно подсилване и взаимно отслабване) води до важни практически предпоставки.
Възможно е да се нормализира реактивността на определени части на мозъчната кора чрез прехвърляне към тях на възбуждане от хипоталамуса. Вероятно това обяснява добрия терапевтичен ефект срещу неврози, ранни форми на епилепсия, шизофрения и други психосоматични заболявания, постигнати при употребата на Gravidan. Вероятно е оптимално да се елиминира както физиологичната, така и психическата дезадаптация чрез едновременна (или близка във времето) стимулация на кората и хипоталамуса (т.е. организиране на „насрещни“ потоци на възбуждане на нервни структури, които са в реципрочни отношения). Ако последното е вярно, тогава могат да се очакват отлични резултати от комбинираното (близко време) използване на инжекционна уринотерапия или подобна терапия, например, прилагана с помощта на лекарството Майков-Трънечек (раздел 3.2.1) и холотропна терапия, която дават добри резултати дори когато се използват изолирано. Широка гама от заболявания и разстройства, условно класифицирани като соматични или психични (но всъщност често или винаги съдържащи втори компонент, т.е. по същество психосоматични), могат да бъдат предмет на определеното комплексно лечение. Преди всичко тази техника трябва да се изпробва при лечението на неврози, ранна психопатия, стомашни язви, псориазис, улцерозен колит и алкохолизъм. Възможно е холотропната терапия да се използва и като противотуморно поливалентно средство, което, от една страна, нормализира нервната трофика, а от друга, предизвиква хипоксия на тялото, което се отразява негативно върху растежа на злокачествените тумори и метастазите. Косвено потвърждение на това предположение са резултатите от работата, която отчита постиженията на психологията и психотерапията, необходими за въвеждане на човек в специални условиясъзнание. Неговите автори смятат, че в тези състояния човек получава достъп до резервните възможности на тялото; използвайки ги, той може да коригира функционални и морфологични нарушения. Въвеждането на пациенти с рак в специални състояния на съзнанието даде следните резултати:
Възможно е да се спре напълно или значително да се намали тежестта странични ефектислед химиотерапия и лъчева терапия (гадене, повръщане, болка, астения и др.);
При целенасочена експозиция се наблюдава бързо възстановяване на броя на левкоцитите при пациенти, подложени на химиотерапия и лъчева терапия, без употребата на хемостимулиращи лекарства;
Има по-бърза регресия на туморните образувания при комбиниране на традиционните методи на противотуморно лечение и психотерапия;
Постоянно положително емоционални състояния, което значително влияе върху целия курс на лечение.
Разбира се, въвеждането на пациенти с рак в специални състояния на съзнанието лесно се комбинира с гравидатерапия и уринни клизми (особено при тумори на дебелото черво).
Завършвайки темата за лечението на психични разстройства и заболявания, трябва да припомним, че техните стари форми са развитие на неправилно или лошо лекувани начални форми. Неразбирането на дезадаптивния характер на тези заболявания е довело в много случаи до фундаментално неправилен подход към лечението начални етапи. Много лесно е инжекциите gravidan и холотропната терапия да бъдат класифицирани като елементи на парамедицината. Но не е лесно да се носи отговорност за превръщането на началните форми на болести в устойчиви хронични, често нелечими. Може би трябва да спрем да поставяме етикети върху всичко, което е неразбираемо или забравено?
Да се върнем към холотропната терапия. Възможно е неговата неспецифичност да е предпоставка за повишаване на терапевтичната му ефективност чрез допълнително приложение на специфична хомеотерапия, както класическа, така и по Р. Фол. Съвместимостта на последното с холотропната терапия може да се илюстрира със следните два типични примера от книгата на С. Гроф и Н. Л. Лупичев:
- "Норберт, психолог и свещеник, страдаше дълги години от силна болка в рамото и гръдните мускули. Повтарящите се медицински изследвания, включително рентгенови лъчи, не разкриха никакви органични промени и всички терапевтични опити останаха неуспешни. По време на холономна интеграционна сесия той много трудно успя да понесе музиката и трябваше да бъде убеден да остане в процеса, преодолявайки острия дискомфорт, който изпитваше.В продължение на около час и половина той изпитваше силна болка в гърдите и рамото, бори се яростно, сякаш животът му беше заплашен, давен и кашлящ, издавайки силни викове. По-късно "Той се успокои, отпусна и стана тих. С видима изненада той съобщи, че това преживяване освободи напрежението в рамото му и той се отърва от болката. Облекчението беше постоянно, повече от пет са минали години от сесията и симптомите не са се повторили."
- „Пациент К., 60 г. Каузалгичен синдром Преди десет години след нараняване на кожата на дясното рамо се появи силна пареща болка дясна ръка. В тази връзка му е направена симпатектомия - без ефект. Преди 6 години претърпя ампутация на ръката до горната трета на рамото - без ефект. Появи се фантомна болка, разпространяваща се от рамото към ръката. Други методи на лечение - лекарства, акупунктура, електростимулация - не дадоха никакъв ефект. Електропунктурното изследване показа, че с помощта на картината на Ботичели „Пролет“ се нормализира индикаторът на точката на централната нервна система. След седем сесии (15 минути дневно) болката, според пациента, намалява с 80%. След седем допълнителни сеанса болката изчезна (според пациента с 95%) и не се появи отново в продължение на осем месеца."
Продължавайки темата за холотропната терапия, трябва да добавим следното.
Недостатъчно обоснована изглежда позицията на С. Гроф, според която част от моделите на паметта (а именно ядене на изпражнения, пиене на урина, менструална кръв, целуване на дявола по ануса, скатологично удоволствие от нечистота), проектирани в съзнанието на пациентите по време на холотропни терапевтични сесии, се отнасят перинатална памет за спонтанна дефекация и диуреза на майката и детето по време на раждането. Разбира се, С. Гроф уместно припомня латинската поговорка „Ние се раждаме сред изпражнения и урина”, но кратката продължителност на контактите на детето с тези екскременти по време на акта на раждане ни позволява да се съмняваме, че споменът за тези събития се проявява холотропно. терапевтични сесии. Изглежда, че стабилността и честотата на тези прояви по време на нейното прилагане се дължи на тяхната принадлежност към по-естествени и древни модели, свързани с дълбините на филогенезата. С други думи, не към перинаталната, а към трансперсоналната памет на калоричното ядене, пиене и близане на урина от животните, т.е. към филогенетични (стабилни и естествени) елементи на поведение. Останалите модели също имат естествен, предимно сексуален характер и се отнасят до обичайните, биологично естествени прояви на мъжкото ухажване на женските по време на еструса. Така М. Л. Бутовская и нейният съавтор представят основните показатели за репродуктивното поведение на приматите. По-специално, тамарините инициират чифтосване чрез следните техники: взаимно следване на пози, пилоерекция, взаимно маркиране, подушване и облизване на гениталиите на партньорите. Не е трудно да се забележи сходството на тези поведенчески елементи с кунилингуса, който не е толкова рядко използван в човешката сексуална практика.
Изложеното ни позволява да предположим, че психичните разстройства се разкриват в процеса на холотропна терапия в паметта на човека под формата на филогенетично древни поведенчески модели, естествено, с едно или друго изкривяване на външния им израз.
Изглежда, че предложената интерпретация, от една страна, е по-биологична, от друга страна, тя показва трудността при точното приписване на модели на специфичен тип несъзнателна памет (перинатална или трансперсонална). Може да не си струва да навлизаме в дискусия по този въпрос, но темата на тази книга налага да се подчертае естествеността на консумацията на урина и изпражнения от животните и съответно биологичната валидност на класическите версии на урината и копротерапията .
Обобщавайки, логично е да се предположи, че предварителната мануална или друга терапия на гръбначния стълб, последващата холотропна терапия и инжекционната уринотерапия могат да премахнат местните и общи неврофизиологични нарушения и следователно значително да увеличат скоростта и пълнотата на всички видове адаптивни реакции, и в крайна сметка да доведе до възстановяване. Такава „чиста” и евтина без апаратура и най-вероятно безвредна комплексна терапия е логична, има изключително физиологичен характер и може да се разглежда като сериозна алтернатива на много тежки и безвредни методи на лечение.
Нека да разгледаме други комбинации.
Трябва да внимаваме да приемем, че в една дума се съдържа повече, отколкото в тривиален звук или писмен носител на информация. Натрупана е много удивителна информация за силата на словото и човешката воля. Сред тях е способността да се повдигат камъни чрез произнасяне на магическа фраза и въздействието на някои мантри върху маси от хора с предполагаем ефект, сравним с ефекта на ядрените оръжия, и много други, много интересни, но на които е почти невъзможно да се разчита в сериозна дискусия. Затова ще използваме само съвременни данни, които изглеждат доста надеждни. Като се вземат предвид, могат да се разработят следните методи на лечение, включително уринотерапия.
Терапевтичната ефективност на определени текстове е установена отдавна и доста надеждно; модерните им практическа употребае заслуга на Г. Н. Ситин. Наскоро Харвардският университет проведе проучване за лечебните ефекти на молитвите и надеждно установи тяхната лечебна ефективност; В същото време се оказа, че не е задължително молитвите да имат религиозен характер. Психотерапията и самохипнозата увеличават продължителността на живота на пациентите със злокачествени тумори, което се дължи на факта, че невроендокринните и имунна система- най-вероятните медиатори между психическото състояние и протичането на рака.
Механизмът на лечение с думи вероятно се крие във факта, че повтарянето от пациента на текстове, които предизвикват положителни емоции, води до повишено производство на опиоидни невропептиди от определени части на мозъка му, които имат положителен регулаторен ефект върху хипоталамуса. Получената корекция на регулаторната функция на хипоталамуса от своя страна води до премахване на дезадаптацията и съответно до нормализиране на нарушената хомеостаза и в крайна сметка до възстановяване.
Ние вярваме, че тези техники за психокорекция могат да бъдат допълнени от всяка от възможностите за уринотерапия, особено инжекции и пиене. Последният вариант далеч не е нов - рецитирането на мантри при вземане на урина вероятно е много древна традиция.
Възможността за използване на друга техника следва от следните данни.
"Московски новини" публикува много интересни интервюта с московски психиатри, разработили нов метод за психокорекция. Както може да се разбере от тези материали, които по съвсем естествени причини са ограничени в информационно съдържание, на експерименталния субект първо се задават въпроси относно най-значимото, включително качествата и житейските обстоятелства, които крие. Въпросите са скрити в безразлична звукова информация и не се осъзнават от пациента. Верните му отговори, които той, както и въпросите, не са запознати, се получават с помощта на контактни сензори и се обработват със специална програма. Обработката на получената информация дава възможност да се идентифицират вербални индивидуални начини за ефективно въздействие върху съзнанието на експерименталния субект. Последващото внушение на поведенчески „съвети” (инструкции), незабелязано от него, също се извършва незабелязано на безразличен звуков фон. Съдейки по текстовете на интервютата, ефективността на психокорекцията е много висока.
Нека помечтаем малко за възможността за хуманно използване на този метод, а не само за психокорекция на хора с отклонения, които са опасни за тях и другите. Нека си представим, че един старец по желаниеизложени комплексна терапия, включително инжекции с гравидан и описаната корекция за премахване на старчески наслоения върху психиката: апатия, раздразнителност, мнителност и др. Подмладен душевно и телесно с 10-20 години, мъдър, мил, пълен със сила човек се връща към активен живот. Не непременно бащата на нацията, но и музикант, учител, лекар, инженер, агроном. Да, просто всеки човек, който знае като старец и може да хареса млад мъж. За съжаление, като се има предвид сегашното състояние на света, този метод трябва да се пази под две заглавия и по-ревностно от ядрените оръжия. Въпреки това, невъзможността да се използва като компонент на терапевтичен, по-специално гериатричен комплекс, не е фундаментална. Съдейки по данните на С. Гроф, холотропната терапия може да се окаже почти пълна замяна на този метод.
Би било възможно вече да завършим този раздел, ако не беше едно много важно нещо. Да се върнем към темата за кармата и биополето, като използваме материали от всепризнатия труд на С. Н. Лазарев.
Неговият автор, въз основа на собствените си изследвания, „забеляза, че характерът, съдбата и болестта са някак взаимосвързани, но тази връзка е многовариантна... здравето, характерът и дори съдбата се определят от кармични структури... съществува диалектическа връзка между полето и физическите структури с взаимно влияние една на друга върху приятел.Съдбата и характерът на човека също са кодирани в полевите структури и ако им се повлияе, много неща могат постепенно да се подобрят...
Смятам, че причината за болестите е нарушение на полевите структури и трябва да се лекува не болният орган, а полето.”
Той твърди, че нарушението на кармичните структури е причинено както от злодеянията на самия човек, така и от злото, извършено сега или извършено преди от негови роднини, познати или дори непознати. Лошото поведение на баба или тежкият грях на дядо може да е причина за болестта на внука. Тези негативни влияния могат да се разпространят и в обратна посока – и деца, и родители плащат с болести и дори ранна смърт за греховете (злото) един на друг. Изобщо стореното зло винаги се наказва по един или друг начин. Тъй като възмездието за него се осъществява бавно, нещастията, които се случват в човешкото здраве, почти никога не се свързват с причините, които са ги породили, които са много отделени от тях във времето.
Въз основа на това той смята, че радикалното излекуване се постига с конвенционални средства съвременна медицинаи биоенергия, е невъзможно поради следните причини.
- „...излекувайки тялото, можем да навредим на душата, че болестта е защитно блокиране на неправилно поведение и неправилно разбиране на света около нас... Основната защита срещу болестта е прилагането на най-висшите етични закони. ”
Следователно лечението, проведено без да се вземат предвид тези разпоредби, е неефективно, тъй като в резултат на това заболяването се трансформира в друго или се прехвърля на друго лице. Пълното излекуване се постига само чрез елиминиране на нарушенията на кармичните структури и елиминиране на причините, които са ги причинили първоначално или могат да доведат до тяхното повторно нарушаване. Използвайки уникалните си способности, С. Н. Лазарев открива и отстранява тези причини, коригира кармичните структури, а също така дава препоръки на пациентите и техните близки как да променят мислите и поведението си, за да предотвратят появата на нови заболявания. Той смята, че най-важните средства за любителско лечение и профилактика са отказът от злото и завистта, култивирането на покаяние и прошка. Практическите постижения на този човек, талантлив екстрасенс и психолог, в корекцията на кармичните структури и съответно лечението и профилактиката са извън съмнение.
Смятаме, че дори и да не използваме техниката на С. Н. Лазарев на практика, няма причина да не анализираме и да не вземем предвид нейните възможности само защото терапевтичните техники на нейния автор не са били подложени на сериозни и задълбочени изследвания, в частност от средства за електропунктура или електроенцефалография за диагностициране на пациенти. И това трябва да се направи, дори само защото наличието на тази техника поставя под въпрос необходимостта от използване на много фундаментални принципи и практически средства на съвременната медицина. И уринотерапия, което на пръв поглед прави ненужно писането на тази книга. За да премахнем тази ситуация, нека анализираме разпоредбите на горната работа, за която първо отговаряме на следните въпроси.
Прав ли е неговият автор, като отрича ефективността и следователно необходимостта от лечение на соматични разстройства и заболявания? известни методитрадиционна или алтернативна медицина? Методът му има ли ограничения при лечението на много, включително туморни и тежки инфекциозни заболявания? Що се отнася до уникалната способност на С. Н. Лазарев да коригира кармичните структури, трябва да се приеме, че има малко уникални хора като него и има толкова много болни хора, че търсенето на неговите услуги далеч надхвърля неговите възможности. И дори да имаше много хора като него, няма гаранция, че винаги ще бъдат там при спешна нужда. Ето защо е уместно да си зададем въпроса: възможно ли е да се получат същите резултати от лечението, но със средства, достъпни за всеки лекар?
Освен това:
Заболяването не винаги има характеристики Клинични признаци, по които може точно да се определи. Някои заболявания са толкова разнообразни, че тяхната диагностика понякога е свързана със значителни трудности.
Патология с много клинични прояви включва диенцефален или хипоталамичен синдром. Той съчетава вегетативни, ендокринни, метаболитни, психични и трофични разстройства, причинени от увреждане на хипоталамуса.
Диенцефален синдром и хипоталамус
Хипоталамусът (лат. hypothalamus) или хипоталамусът е частта от мозъка, която страда от диенцефален синдром. Това е най-висшият вегетативен център, който контролира работата на всички ендокринни жлези: хипофизата, надбъбречните жлези, яйчниците, щитовидната жлеза и панкреаса.
Хипоталамусът контролира дихателната, сърдечно-съдовата, храносмилателната и отделителната системи. Той е отговорен за регулирането на телесната температура, ритъма на съня и бодърстването, чувството на жажда и глад, както и човешките емоции и поведение.
Причини за развитие на диенцефален синдром
Съдовете, участващи в кръвоснабдяването на хипоталамуса, се характеризират с повишена пропускливост. Това ги прави уязвими към различни увреждащи фактори, въздействието на които причинява развитието на диенцефален синдром. Функцията на хипоталамуса може да бъде засегната поради следните причини:
- черепно-мозъчна травма;
- предишна невроинфекция;
- наличието на тумори, които оказват натиск върху хипоталамуса;
- тежки заболявания на вътрешните органи;
- хормонални промени по време на бременност;
- травма при раждане или следродилен кръвоизлив;
- недостатъчно протеиново хранене, гладуване, анорексия нервоза;
- стрес или психическа травма;
- наличието на огнища на хронична инфекция на УНГ органи, пикочно-половата система, стомашно-чревния тракт;
- интоксикация (пиене на алкохол, тютюнопушене, употреба на наркотици, професионални рискове, замърсяване на околната среда).
Като се има предвид многостранната функция на хипоталамуса в дейността на тялото, клиничната картина на неговите лезии е изключително разнообразна.
Различна клинична картина на диенцефалния синдром
Поради многото симптоми, лекарите от различни специалности често се сблъскват с диенцефалния синдром: ендокринолози, терапевти, гинеколози, невролози, хирурзи, психиатри, дерматолози и др.
При диенцефалния синдром се отбелязват следните видове нарушения:
Вегетативно-съдови нарушениясе проявяват в кризи, по време на които има: задушаване, слабост, сънливост, изпотяване, гадене, а също и рядък пулс, спад на кръвното налягане, бледност и намалена двигателна активност. Вегетативно-съдовите кризи често се заменят със симпато-надбъбречни кризи, които се характеризират, напротив, с повишаване на кръвното налягане.
Нарушаване на терморегулациятахарактеризиращ се с появата по време на криза на втрисане, повишено изпотяване, повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и често неволно уриниране.
Невромускулни нарушениясе изразяват в астения, обща слабост и адинамия, придружени от субфебрилна температура, чувство на глад и жажда, безсъние и неприятни усещанияв областта на сърцето. Протичането на заболяването често е пароксизмално.
Невротрофични разстройствапроявява се със сърбеж, сухота, появата на невродермит и рани от залежаване, язви на стомашно-чревния тракт, както и омекване на костите (остеомалация). На този фон се отбелязват: сънливост, обща слабост, адинамия, тремор и чувство на жажда. Протичането на заболяването е критично.
Невропсихични разстройствахарактеризиращ се с астения, нарушения на съня и намалени нива на умствена активност. В този случай се появяват халюцинации, състояние на тревожност и страх, чести промени в настроението, хипохондрични разстройства и налудни състояния.
Хипоталамична епилепсия– специална форма на епилептични припадъци, при които първичното огнище е разположено в хипоталамуса. От него възбуждането се предава на кортикалните и субкортикалните двигателни центрове. По време на пристъпите пациентът изпитва сърцебиене с повишаване на температурата и кръвното налягане (АН), треперене, респираторен дистрес и страхове. Електроенцефалограмата (ЕЕГ) регистрира епилептични пристъпи под формата на единични вълни.
Невроендокринни нарушенияса свързани с дисфункция не само на хипоталамуса, но и на други ендокринни жлези: щитовидна жлеза, надбъбречни жлези, хипофиза. Често се наблюдават изолирани форми на ендокринна дисфункция, като безвкусен диабет, хипотиреоидизъм, болест на Иценко-Кушинг, синдром на Шихан. Последните две често се срещат в практиката на гинеколог, така че ще говорим за тях по-подробно.
Диенцефален синдром: болест на Иценко-Кушинг
Болестта на Иценко-Кушинг е тежко невроендокринно заболяване, при което поради увреждане на хипоталамуса се увеличава производството на неговия специфичен фактор, което води до прекомерен синтез на адренокортикотропен хормон (АКТХ) от хипофизната жлеза и, като следствие, глюкокортикоиди от надбъбречните жлези. жлези.
Това заболяване често се развива по време на пубертета, след раждане и аборт, което се обяснява с уязвимостта на хипоталамусните части на централната нервна система през тези периоди, а също така може да възникне в резултат на мозъчно увреждане или невроинфекция.
Пациентите с болестта на Кушинг изпитват повишено кръвно налягане и кръвна захар. При тази патология се наблюдава отлагане на мазнини в областта на шията, лицето, корема и бедрата. Лицето става луноподобно, бузите стават червени. По кожата се образуват лилави ивици (стрии), по тялото се появяват обриви и циреи.
При жени, страдащи от болестта на Иценко-Кушинг, менструален цикълдо пълното изчезване на менструацията (аменорея), настъпва безплодие, либидото намалява и се отбелязва аноргазмия.
Трябва да се отбележи, че подобна клинична картина се развива при наличие на тумори на хипофизата и надбъбречните жлези (синдром на Иценко-Кушинг).
Прегледът и лечението на пациенти с болестта на Иценко-Кушинг се извършва от гинеколог-ендокринолог. Диагнозата се установява въз основа на лабораторни методи за изследване, които определят повишаване на нивото на ACTH и кортикостероиди в урината и кръвта, както и с помощта на специални тестове с дексаметазон.
Данните от компютърна томография (CT) или магнитен резонанс (MRI) могат да изключат тумори на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези.
Диенцефален синдром след раждане ( Синдром на Simmonds-Sheehan)
Диенцефалният синдром може да се образува след раждането. Бременността е придружена от увеличаване на размера и теглото на хипофизната жлеза, основният „подчинен“ на хипоталамуса. Ако една жена има следродилен периодАко възникне кървене, в отговор настъпва съдов спазъм, включително в мозъка. Това допринася за развитието на исхемия и впоследствие некроза на разширената хипофизна жлеза, както и ядрата на хипоталамуса. Това състояниенаречен синдром на Simmonds-Schien (хипоталамо-хипофизна кахексия, следродилен хипопитуитаризъм).
Това може да наруши работата на всички ендокринни жлези: щитовидна жлеза, яйчници, надбъбречни жлези. Характерни признаци на заболяването са: липса на лактация след раждане и внезапна загуба на тегло. Може да има и оплаквания от главоболие, умора, ниско кръвно налягане, симптоми на анемия (суха кожа, чуплива коса, болки в сърцето и др.).
Поради дисфункция на яйчниците, женската менструация изчезва и гениталиите атрофират. Хипотиреоидизмът се проявява чрез загуба на коса, подуване, нарушения в стомашно-чревния тракт и нарушение на паметта.
Диагнозата на синдрома на Simmonds-Sheehan се основава на изследването на хормоналния профил, което разкрива намаляване на кръвното ниво на следните хормони: соматотропен (STT), тиреоид-стимулиращ (TSH), фоликулостимулиращ (FSH), лутеинизиращ ( LH) и адренокортикотропен (ACTH).
За да се оцени функционалното състояние на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, се провеждат специални тестове с ACTH и натоварване с метапирон.
Според данни от CT и MRI, при синдрома на Simmonds-Schien могат да бъдат открити структурни промени в sela turcica, костта в основата на черепа, върху която лежи хипофизната жлеза.
Лечение на диенцефален синдром
Немедикаментозното лечение на диенцефалния синдром, в зависимост от причините, довели до неговото развитие, се състои от следните мерки:
- елиминиране на последствията от травматични мозъчни или родови наранявания;
- лечение на невроинфекция;
- хирургично отстраняване на тумори;
- компенсация за заболявания на вътрешните органи;
- предписване на диета с достатъчно количество протеини, мазнини и витамини;
- увеличаване на телесното тегло;
- саниране на всички огнища на хронична инфекция;
- премахване на интоксикация и стрес;
- организация на моделите на почивка и сън.
Лекарствената терапия на диенцефалния синдром се провежда с цел нормализиране на метаболитните процеси и възстановяване на редовния менструален цикъл.
Обзорните статии за кортизола и депресията, представени в този LiveJournal, бяха завършени от мен, докато работех в Международния научен и практически център по психоневрология (бивша клиника за неврози на Соловьов), но поради спешното ми уволнение от тази организация нямах време да публикувам ги в официалната медицинска преса. Тези текстове от първата до последната дума са написани от мен. Появата им навсякъде в печат, без да се споменава моето авторство, е кражба.
Депресията е един от водещите проблеми на съвременната медицина
Депресията е призната от Световната здравна организация за един от 10-те най-важни проблема с международно значение. В допълнение към отрицателното си въздействие върху качеството на живот, депресията е свързана с риска от развитие на редица заболявания и повишена смъртност. По този начин многобройни проучвания показват връзка между депресията и високия риск коронарна болестинфаркт на сърцето и миокарда. В проучванията за хирургични резултати депресията е независим неблагоприятен прогностичен фактор по време на постоперативен периодпри хирургични пациенти и е свързано с висок риск от усложнения при такива пациенти. Важно е, че адекватното лечение на депресията води до намалена смъртност и заболеваемост при пациенти с депресия.
Рискът от неврологични заболявания също е 2 до 3 пъти по-висок при пациенти с депресия в сравнение с общата популация. Редица проучвания показват, че пациентите с депресия са по-склонни да развият епилепсия, болест на Паркинсон, инсулти, травматични мозъчни наранявания и болест на Алцхаймер. Повишеният риск от неврологични заболявания при пациенти с депресия е в съответствие с данните от съвременните невроизобразяващи изследвания, показващи характерен дефицит на обема на сивото и бялото вещество на мозъка за такива пациенти. В същото време, според проучване на J.L. Филипс и др. (2012), по време на лечение с антидепресанти, обемът на мозъка при пациенти с депресия се увеличава и тази тенденция корелира с подобряване на психичния статус.
Симптоми на депресия
Депресията се характеризира с постоянно потиснато настроение, намален интерес към света, неспособност за изпитване на удоволствие и намалена активност. Характерни прояви на депресията са чувство на меланхолия или празнота, самоироничност, безразличие и сълзливост. Редица експериментални проучвания показват склонността на пациентите с депресия да възприемат негативно неутрални или дори положителни стимули и/или ситуации. По-специално, пациентите с депресия са значително по-склонни да възприемат неутралните изражения на лицето в портретите като израз на тъга или гняв.
В същото време автономните, соматичните и психомоторните прояви на депресия могат да варират значително. В съвременната класификация на депресивните разстройства е обичайно да се разграничават два подвида депресия. Меланхоличната депресия се характеризира с класически симптомен комплекс от вегетативно-соматични разстройства, включително безсъние и намален апетит със загуба на тегло. Атипичната депресия се проявява с противоположни разстройства: хиперсомния и повишен апетит с наддаване на тегло. Въпреки името си, атипичната депресия се среща със същата честота (15-30%) като "чистата" меланхолична депресия (25-30%), като повечето пациенти имат смесен модел на депресивни разстройства. Освен това моделът на депресивни разстройства може да се промени при един и същ пациент през целия живот. Като цяло „нетипичният” модел на депресивни разстройства е характерен за по-тежките депресивни разстройства и се среща по-често при жените.
Въпреки че се характеризират и двата вида депресия психомоторна изостаналост, в някои случаи може да бъде придружена депресия психомоторна възбуда(възбудена депресия). Трябва също да се отбележи, че депресивните разстройства при злоупотребяващите с вещества също имат характеристики, по-специално такива пациенти не се характеризират с прекомерно чувство за вина и самоиронизация. Важно е, че в мнозинството съвременни изследванияподтипове на депресия не се разграничават и съответно несъответствието между резултатите от проучвания с подобен дизайн може да се определя от разликите в пропорциите на депресия на различните видове.
Депресията е свързана с пренапрежение на системите за реагиране на стрес
Вече е общоприето, че негативните ефекти от депресията са свързани с пренапрежение. физиологични системиреакция на стрес. IN стресова ситуациявсички необходими ресурси на тялото се мобилизират и основните тригери на такава мобилизация са активирането на симпато-надбъбречната автономна система (бърз компонент на реакцията на стрес) и активирането на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (бавна компонента на реакцията на стрес ). Класическите компоненти на реакцията на стрес са повишаване на кръвното налягане, увеличаване на сърдечната честота, повишаване на концентрацията на глюкоза и увеличаване на скоростта на коагулационните процеси в кръвта. Реакцията на стрес също включва значителни промени в клетъчния и протеиново-липидния състав на периферната кръв. По този начин мобилизирането на ресурси в отговор на остър стрес води до преминаване на организма към специален режим на функциониране, обозначен в съответната литература като състояние на „алостаза“ [Судаков, Умрюхин, 2009; Дауд и др., 2009; Morris et al., 2012], за разлика от режима „хомеостаза“, при който преобладават възстановителните метаболитни процеси.
Продължителният стрес води до адаптивни, а след това и до патологични промени в организма, наречени „алостатично натоварване“ [Судаков, Умрюхин, 2009; Дауд и др., 2009; Morris et al., 2012]. Колкото по-дълъг е хроничният стрес и съответно колкото по-интензивни са системите за отговор на стреса, толкова по-изразени са биологичните маркери на алостатичното натоварване като повишено систолно и диастолно кръвно налягане, абдоминално затлъстяване, повишени концентрации на общ холестерол и понижени концентрации на холестерол висока плътност, намален глюкозен толеранс и повишени нива на гликозилиран хемоглобин, повишен дневен кортизол, адреналин и норепинефрин в урината. Продължителният престой на тялото в състояние на "алостаза" е придружен от увреждане на тъканите и органите, включително поради недостатъчност на метаболитните процеси, насочени към поддържане на хомеостазата.
Отрицателните емоции са неразделна част от реакцията на нервната система към стресови стимули и събития [Судаков, Умрюхин, 2009]. Дори на фона на умерени ежедневни стресови натоварвания настъпват естествени промени в емоционалната сфера. Така че в проучване на N. Jacobs и др. (2007) е показано, че на фона на повишаване на нивото на ежедневния стрес (извършване на безинтересна и трудна работа и т.н.), нивото на положителните емоции намалява и нивото на отрицателните емоции и възбудата се повишава. В проучване на T. Isowa и сътр. (2004) стресовите натоварвания също водят до значително повишаване на нивото на ситуационна тревожност и физическа и умствена умора при здрави индивиди.
IN последните годиниГоляма част от изследванията върху неблагоприятните ефекти от острия и хроничния стрес, както и депресията, са фокусирани върху ролята на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос като един от водещите медиатори на реакцията на стрес. От всички хормони на тази система, ефектите на кортизола са изследвани в най-голяма степен, както поради широчината на регулаторните му влияния върху структурите и функциите на тялото, така и поради наличието на неговите измервания. В този аналитичен преглед на литературата ние обобщихме най-важните резултати от проучвания върху ефекта на кортизола върху функциите и невротрофичните процеси в централната нервна система, както при физиологични условия, така и при условия на хроничен стрес и при пациенти с депресия и/ или тревожни разстройства.
Характеристики на регулацията на секрецията на кортизол при депресия
Аномалии във функционирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос при пациенти с депресия са изследвани в множество проучвания. Като цяло, пациентите с депресия са значително по-склонни да покажат отклонения в дневния ритъм на секреция на кортизол, хиперактивност и/или намалена реактивност на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос в сравнение с нормалните контроли. Първоначалните надежди за висока специфичност и чувствителност на тестовете, оценяващи функциите на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос като метод за диагностициране на депресия обаче не се оправдаха. На на този етапНямаше и недвусмислени доказателства за разликите във функционирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система при меланхолични и атипични типове депресия.
Хиперкортизолемията сутрин е характерна както за пациенти с депресия, така и за здрави лица, предразположени към развитие на депресия. При приблизително 50% от пациентите с депресия хиперкортизолемията се открива и вечер. Проучване на нивата на кортизол в косата също показва, че хроничната хиперкортизолемия е често срещана при пациенти с депресия.
Според различни проучвания липсата на инхибиращ ефект на дексаметазон върху концентрациите на кортизол се открива средно при 30-60% от пациентите с депресивно разстройство. Честотата на положителния тест за дексаметазон варира в зависимост от тежестта на депресивните разстройства. По този начин, в проучване, включващо амбулаторни пациенти с депресия, честотата на положителен резултат от теста с дексаметазон е само 12%, докато при популации от пациенти с психотични форми на депресия липсата на инхибиторен ефект на дексаметазон е регистрирана при 64– 78% от случаите. Този тест не е много специфичен за депресия, както се смяташе преди, и може да покаже подобни резултати при наличие на гладуване или други стресови събития. Липсата на инхибиторен ефект на дексаметазон върху секрецията на кортизол се интерпретира от изследователите като проява на резистентност на глюкокортикоидния рецептор.
Приложението на кортиколиберин е по-вероятно да индуцира хиперпродукция на ACTH с последваща хиперкортизолемия при пациенти с депресия в сравнение със здрави контроли, което също показва прекомерно активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос при такива пациенти. Според някои изследвания тази тенденция е по-характерна за атипичната депресия в сравнение с меланхоличната депресия. През последните години започна активно да се използва модифициран дексаметазон-кортиколиберинов тест, когато след прилагане на дексаметазон в 23 часа предния ден, след определяне на нивото на кортизол на следващия ден, се предписва кортиколиберин с измерване на нивата на кортизол през следващия. няколко часа.
В момента се проучва хипотезата за постепенна промяна на функционирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос с увеличаване на продължителността на депресивното разстройство. Експерименталните изследвания върху животни показват преобладаващото значение на кортиколиберин като индуктор на секрецията на ACTH - кортизол в острата фаза на заболяването, последвано от преход към предимно вазопресинова регулация на активността на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система в хроничния стадий на болестта. По този начин, при пациенти с продължителна депресия и индуцирана от вазопресин хиперкортизолемия, остава възможността за остра реакция на стрес с по-нататъшно повишаване на секрецията на кортизол на фона на остро активиране на кортиколиберинова регулация на секрецията на ACTH.
Наличието на две независими системи за регулиране на секрецията на ACTH - кортизол, според изследователите, обяснява несъответствието между резултатите от изследванията в тази област, които в момента оценяват главно активността на връзката на кортикотропин-освобождаващия хормон. Авторите препоръчват оценка на продължителността и тежестта на депресивното разстройство, вида на депресията (меланхолична, атипична), както и индивидуалните характеристики на пациентите като ковариати на функционирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос при пациенти с депресия.
Предвид доказателствата за неблагоприятния ефект на хиперкортизолемията върху тежестта на депресивните преживявания, са направени опити да се оцени ефективността на блокадата на глюкокортикоидния рецептор като метод за лечение на депресия. Предварителните данни от такива проучвания показват необходимостта да се вземе предвид състоянието на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос преди лечението, тъй като индивидуалните ефекти от блокадата на глюкокортикоидния рецептор варират значително от значително подобрение до значително влошаване на емоционалните разстройства.
Редица проучвания са установили дисфункция на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос и при пациенти с тревожни разстройства. Резултатите от изследванията в тази област обаче са противоречиви: някои проучвания показват прекомерна хиперактивност на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос при тревожни разстройства, докато други проучвания разкриват значително по-ниски концентрации на кортизол или по-малки промени в концентрациите на кортизол в отговор на стресово натоварване при пациенти с тревожни разстройства в сравнение с контролите.
По-специално, за популации от пациенти с посттравматичен стресово разстройствохарактеризиращи се с по-ниски нива на концентрация на кортизол в кръвта в сравнение с контролата. Според редица проучвания ситуацията се променя по време на заболяването; острия период след стресово събитие се характеризира с хиперкортизолемия; в хроничната фаза на постстресово разстройство се открива хипофункция на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос . Изследванията на концентрациите на кортизол в косата при пациенти с тревожни разстройства също показват, че хронично ниските нива на кортизол са често срещани при тези пациенти.
Кортизол, невротрофични фактори и неврогенеза
Синтезът на невротрофични фактори в структурите на хипокампуса, предимно BDNF (мозъчен невротрофичен фактор), намалява на фона на хроничен стрес. Доказателства от експериментални проучвания последователно показват силна Отрицателно влияниеглюкокортикоиди върху синтеза на BDNF в хипокампуса, от една страна, и повишен синтез на BDNF на фона на хронично приложение на антидепресанти.
Експериментални изследвания показват, че хроничният стрес води до изразени промени в междуневронните синаптични връзки в хипокампуса, амигдалата, медиалния префронтален кортекс с намаляване на дължината и броя на дендритните процеси с 16 - 20%. В допълнение, хроничният стрес при експериментални условия води до намаляване на неврогенезата (обикновено 9 хиляди неврони се раждат ежедневно в хипокампуса на възрастен плъх и оцеляват в продължение на един месец). Активността на микроглиалните клетки също се променя по време на хроничен стрес. Повечето изследователи свързват тези невроморфологични промени с неблагоприятните ефекти на хиперкортизолемията.
Наистина, хроничното приложение на фармакологични глюкокортикоиди води до намалена пролиферация и съзряване на неврони, а концентрацията на ендогенни глюкокортикоиди при хроничен стрес корелира с морфологични промени в олигодендроцитите на corpus callosum. Съкращаване и намалено дендритно арборизиране в хипокампуса и префронталния кортекс също се съобщава след прилагане на синтетични и естествени кортикостероиди при проучвания върху животни.
Хиперкотизолемията ускорява процеса на стареене в нервната система, което се проявява чрез намаляване на броя на невроните и техните аксони, както и намаляване на плътността на кортикостероидните рецептори. В допълнение, глюкокортикоидите увеличават натрупването на бета-амилоид в астроцитите, което може да ускори образуването на амилоидни плаки, характерни за болестта на Алцхаймер.
В същото време данните от редица проучвания показват положителен ефект на малки дози кортикостероиди, които активират минералкортикоидните рецептори върху неврогенезата. Подобен положително влияниедоказано е стимулиране на минералкортикоидните рецептори във връзка със синтеза на BDNF. В допълнение, редица експериментални проучвания показват увеличаване на неврогенезата по време на двуседмичен курс на антидепресанти.
Хиперкортизолемия, невротрофични промени и когнитивно увреждане
Хипотрофичните промени в централната нервна система при условия на хроничен стрес са изследвани в множество експериментални изследвания. Най-изследваните неблагоприятни ефекти от хроничния стрес са върху хипокампалните структури. Наскоро беше доказано развитието на недохранване на фона на хронична стресова стимулация в структурите на префронталния кортекс и амигдалата.
Пациентите със синдром на Кушинг също показват намален обем на хипокампа и намалена производителност при тестове за памет в сравнение със здрави контроли. Освен това, успешното лечение на синдрома на Кушинг води до увеличаване на хипокампалните структури и подобрена производителност при тестовете за памет. В допълнение към увреждането на паметта, пациентите със синдром на Кушинг се характеризират с емоционална нестабилност, депресия, тревожност и импулсивност. Трябва да се отбележи, че надбъбречната хипертрофия с тенденция към хронична хиперкортизолемия е типична проява на хроничен стрес [Sudakov, Umryukhin, 2009].
Доказана е обратна корелация между тежестта на хиперкортизолемията и капацитета на епизодичната памет при пациенти с депресия, болест на Алцхаймер и в популации от относително здрави възрастни хора. В изследване на D.L. Mu et al. (2013) при кардиохирургични пациенти с хиперкортизолемия на първия следоперативен ден е регистрирана по-голяма тежест на когнитивното увреждане седмица след операцията в сравнение с контролната група с нормални нива на кортизол.
Прогресивно намаляване на епизодичната памет с паралелно намаляване на обема на хипокампалните структури при относително здрави по-възрастни хора с хиперкортизолемия е документирано в надлъжни проучвания. В допълнение, хиперактивността на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система под формата на повишени концентрации на ACTH на фона на стресови събития и увеличен обем на хипофизната жлеза в комбинация с намален обем на хипокампа е характерна за популации с висок риск от развитие на психотични разстройства.
При нормални условия синтетичните глюкокортикоиди проникват през кръвно-мозъчната бариера по-лошо от естествените. Въпреки това, значителни невропсихиатрични проблеми възникват при приблизително 6% от пациентите, получаващи кортикостероиди.
За да бъдем честни, трябва да се отбележи, че синдромът на Адисън също се характеризира с когнитивно увреждане. По този начин както повишената, така и намалената активност на глюкокортикоидната система са неблагоприятни.
Генетични фактори и фактори на околната среда, променящи ефектите на хиперкортизолемия
Индивидуалната чувствителност към ефектите на хиперкортизолемията варира значително и тази променливост се определя както от генетични фактори, така и от фактори на околната среда. Важно е, че генетичният полиморфизъм на гените за глюкокортикоидните и минералокортикоидните рецептори, както и гена за ензима 11β-хидроксистероид дехидрогеназа-1, е относително рядък, особено в азиатските популации, което показва много голямото значение на тези гени за нормално функциониране на тялото. Няколко проучвания, изследващи връзката на полиморфизмите на глюкокортикоидния или минералкортикоидния рецепторен ген с психиатрични разстройства, демонстрират по-висока честота на депресия при носители на редица глюкокортикоидни и, по-рядко, минералкортикоидни рецепторни алели.
Важно е стресовите фактори по време на развитието в детствоса в състояние да повлияят на експресията на глюкокортикоидни рецепторни гени чрез метилиране (или ацетилиране) на последната на ДНК, което впоследствие значително повлиява експресията на тези гени. По-специално, доказано е, че грижата за майката води до увеличаване на броя на глюкокортикоидните рецептори, което от своя страна повишава чувствителността към обратна връзкав хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. Въпреки факта, че метилирането на ДНК е обратим процес, е възможно наследяване на метилирана ДНК, което осигурява епигенетично предаване на характеристиките на активността на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос, поне на следващото поколение.
Полиморфизмът на гените на кортикотропин-либериновия рецептор и полиморфизмът на гена на невротрофичния фактор BDNF също могат да променят риска от развитие на депресия поради стресови събития и евентуално ефектите от хиперкортизолемия. Така приблизително 30% от населението има алел Val66Met и тези индивиди се характеризират с повишен риск от депресия, съчетан с по-нисък капацитет на хипокампа и епизодична памет.
Невростероидът дехидроепиандростерон (DHEA) също има невропротективен ефект. DHEA има най-високата концентрация в кръвта от всеки стероид и концентрацията му е намалена при пациенти с депресия. Според J. Herbert (2013) не абсолютната стойност на концентрацията на кортизол има по-важна прогностична стойност по отношение на нежеланите ефекти на хиперкортизолемията, а съотношението на кортизол и DHEA, като авторът посочва перспективите за изследване на DHEA като потенциален блокер на невротрофични промени на фона на хиперкортизолемия.
Литература
Судаков К.В., Умрюхин П.Е. Системни основи на емоционалния стрес. М.: GEOTAR-Media, 2010.
Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Глюкокортикоидите дексаметазон и хидрокортизон инхибират пролиферацията и ускоряват узряването на невроните на пилешките церебеларни гранули. Brain Res. 18 октомври 2011 г.; 1418: 32-41.
Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. Стресови аномалии при индивиди, изложени на риск от психоза: преглед на проучвания при субекти с фамилен риск или с „рисково“ психично състояние. Психоневроендокринология. 2012 октомври;37(10):1600-13.
Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. Преден cingulate, gyrus rectus и орбитофронтални аномалии при пациенти в старческа депресия: ЯМР-базирана парцелация на префронталната кора. Am. J Psychiatry 2004; 161: 99 – 108.
Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Гриър P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. Мозъчни морфометрични аномалии при гериатрична депресия: дългосрочни невробиологични ефекти от продължителността на заболяването. Am J Psychiatry 2002; 159: 1424-1427.
Berardelli R, Karamouzis I, D'Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. Роля на минералкортикоидните рецептори по оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза при хора. Ендокринна. 2013 февруари;43(1) :51-8.
Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Депресия, автономна нервна система и коронарна болест на сърцето. Психосома. Med. 2005 г.; 67 Доп. 1: S29-33.
Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Peripheral CLOCK регулира транскрипционната активност на глюкокортикоидния рецептор на целевата тъкан по циркаден начин при човека. PLoS One. 2011;6(9):e25612.
Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF. Невропсихиатрични разстройства и когнитивна дисфункция при пациенти с болест на Кушинг Chin Med J (Engl).2013 август;126(16):3156-60.
Cremers HR, Demenescu LR, Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman DJ, Roelofs K. Невротизмът модулира амигдала-префронталната свързаност в отговор на отрицателни емоционални изражения на лицето. Neuroimage 2010; 49: 963-970.
Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE. Социално-икономически статус, кортизол и алостатично натоварване: преглед на литературата. Int J Epidemiol 2009; 38: 1297-1309.
Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. Невропсихиатричните усложнения от употребата на глюкокортикоиди: преразгледана стероидна психоза. Психосоматика. 2012 март-април;53(2):103-15.
Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM. Блокадата на глюкокортикоидния рецептор инхибира добавянето на мозъчни клетки и агресивното сигнализиране при електрически риби, Apteronotus leptorhynchus. Horm Behav. 2011 август;60(3):275-83.
Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS. Психиатрична
заболяване след травматично мозъчно увреждане в организация за поддържане на здравето на възрастни
население. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 53–61.
Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. Стресови събития в детството, HPA ос и тревожни разстройства. World J Psychiatr 2012; 2(1):13-25.
Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT, et al. Депресия и риск от когнитивни
упадък и болестта на Алцхаймер Резултати от две проспективни базирани в общността
учи в Холандия. Br J Psychiatry 2000; 176: 568–75.
Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. Хроничният стрес предизвиква промени в структурата на интерневроните и в експресията на молекули, свързани с невронната структурна пластичност и инхибиторната невротрансмисия в амигдалата на възрастни мишки . Exp Neurol. 2011 ноември; 232 (1): 33-40.
Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Качество на живот след сърдечна операция: влияние на тежестта и хода на депресивните симптоми. Психосома. Med. 2005 г.; 67(5); 759-65.
Grant N, Hamer M, Steptoe A. Социална изолация и свързани със стрес сърдечно-съдови, липидни и кортизолови реакции. Ann Behav Med 2009; 37: 29-37.
Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Лицева емоционална дискриминация: II. Поведенчески находки при депресия. Psychiatry Research 1992; 42: 241-51.
МЕСТНИ ФАКТОРИ
От комплекса от локални фактори, влияещи върху състоянието на пародонталните тъкани, трябва да се изтъкнат: зъбна плака, микрофлора на зъбната плака, неравномерно натоварване на пародонталната тъкан, неправилна оклузия, травматична оклузия, несанирана устна кухина, дефектни пломби (супраконтакт, надвиснал ръб на пломба или изкуствена корона), дефекти в протезирането, ортодонтски апарати, лоши навици, неправилно позициониране на френулума на устните и езика, физически ефекти (изгаряния, йонизиращо лъчение), химикали (киселини, основи).
Зъбни отлагания. развитие възпалителни променив пародонта е следствие от увреждащото действие на зъбната плака.
Има меки неминерализиран– пеликула, зъбна плака, бяло вещество (мека плака, остатъци от храна), зъбна плака и твърда минерализиран- зъбен супра- и субгингивален зъбен камък, зъбни отлагания.
Пеликул- Това е придобит тънък органичен филм, който замества кутикулата. Пеликулът е свободен от бактерии и е производно на слюнчените гликопротеини, които селективно се адсорбират върху повърхността на емайла. Пеликулата е мембрана, която осигурява селективна пропускливост на емайла. Механизмът на образуване на пеликула се улеснява от електростатични сили (сили на Ван дер Ваалс), които осигуряват силно свързване на повърхността на хидроксиапатитите на зъбния емайл с положително заредени компоненти на слюнката или гингивалната течност.
Зъбна плакаТова е меко аморфно гранулирано образувание, което се натрупва върху зъбите, пломбите и протезите. Прилепва плътно към повърхността им и се отделя само с механично почистване.
В малки количества плаката не се вижда, но когато се натрупа много, тя придобива вид на сива или жълто-сива маса. Плаката се образува еднакво върху горната и долната челюст, повече върху вестибуларните повърхности на страничните зъби и лингвалните повърхности на долните фронтални зъби.
Зъбната плака се състои главно от пролифериращи микроорганизми, епителни клетки, левкоцити и макрофаги. Състои се от 70% вода, сухият остатък е 70% микроорганизми, останалото е междуклетъчната матрица. Матрицата от своя страна се състои от комплекс от гликозаминогликани, в който основните компоненти са въглехидрати и протеини (около 30% всеки), липиди (15%), а останалата част се състои от отпадъчни продукти от плака бактерии, остатъци от тяхната цитоплазма и гликопротеини на клетъчна мембрана, храни и слюнчени производни. Основните неорганични компоненти на матрицата на плаката са калций, фосфор, магнезий, калий и в малки количества натрий.
Зъбната плака е основно високо подредено бактериално образувание, което се характеризира с прогресивен растеж и е доста здраво прикрепено към твърдите тъкани на зъбите. Зъбната плака започва да се образува в рамките на 2 часа след измиване на зъбите. Оформя се и узрява за кратко време - до три седмици.
В процеса на образуване на зъбна плака има три основни фази:
1-ва фаза – образуване на пеликула, която покрива повърхността на зъба.
2-ра фаза – първично микробно замърсяване.
3-та фаза – вторично микробно замърсяване и запазване на плака.
Първичното микробно замърсяване настъпва още в първите часове на образуване на пекула. Първичният слой, покриващ пеликулата, е Act. viscosus и Str. sanguis, поради наличието на специални адхезивни молекули, с помощта на които тези микроорганизми избирателно се прикрепят към подобни адхезивни огнища върху пеликулата. На ул. sanguis такива адхезивни места са декстранови молекули, в Act. viscosus са протеинови фимбрии, които се прикрепят към пролиновите протеини върху пеликулата. Първо, микроорганизмите се прикрепят и прилепват към повърхността на пеликулата, след което започват да се размножават и образуват колонии. При вторична микробна колонизация се появяват нови пародонтопатогенни микроорганизми: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. В рамките на няколко дни се наблюдава увеличение на коките (техните популации) и увеличаване на броя на грам-отрицателните щамове: коки, пръчици, вретеновидни бактерии (спирили и спирохети). Стрептококите съставляват приблизително 50% от бактериалната флора на плаката. Важна роляМикроорганизмите, способни да ферментират (синтезират) въглехидрати с образуването на полизахариди, декстрани, левани, характеризиращи се с адхезия към твърдите тъкани на зъбите, играят роля в появата на зъбна плака. Тези продукти образуват мрежеста структура от зъбна плака.
С развитието на зъбната плака, нейният състав също се променя. Първоначално преобладават аеробните микроорганизми, а по-късно, с узряването на плаката, преобладават анаеробните микроорганизми.
През последните години много учени разглеждат зъбната плака като биофилм. Същността на новия подход е следната: в съответствие с реда на въвеждане на микроорганизми в плаката, последните, които я заселват, са нишковидни и вретеновидни форми, които отделят екзополизахариди, които образуват вискозна субстанция. По този начин всички микроби, включени в плаката, са изолирани от други микробни асоциации. В това състояние този биофилм (или плака) има пряк достъп до хранене и следователно до възпроизвеждане и реализиране на неговия увреждащ потенциал върху съседни образувания на меките тъкани (по-специално върху съединителните епителни клетки). Освен това, като част от биофилми, бактериите придобиват нови свойства поради обмена на генетична информация между колониите, по-специално те придобиват по-голяма вирулентност и в същото време устойчивост на антибактериални влияния.
Съставът на зъбната плака варира значително при отделните хора. Една от причините е различният прием на въглехидрати от храната, които допринасят за натрупването на органични киселини в плаката.
Тъй като плаката расте и се организира, броят на микроорганизмите в нея се увеличава до приблизително 70-80% от нейната маса.
Зряла плакаима доста организирана структура и включва: 1) придобита пеликула, която осигурява връзка между плаката и емайла; 2) слой от влакнести микроорганизми, подобни на предната градина, които се установяват върху пеликулата; 3) гъста мрежа от влакнести микроорганизми, в които има колонии от други видове микроби; 4) повърхностния слой на кокоподобни микроорганизми.В зависимост от местоположението спрямо гингивалния ръб се разграничават супрагингивални (коронални и маргинални) и субгингивални плаки. Субгингивалната плака е разделена на 2 части: свързана със зъба и свързана с епитела. Бактериите от субгингивалната плака, свързани с епитела, могат лесно да проникнат в съединителната тъкан на венците и алвеоларната кост.
Използват се бактерии от плака хранителни вещества(лесно смилаеми въглехидрати - захароза, глюкоза и в по-малка степен - нишесте) за образуването на матрични компоненти, състоящи се главно от полизахаридно-протеинов комплекс. Плаката съдържа неорганични вещества в много малки количества, главно калций и фосфор, следи от магнезий, калий и натрий Скоростта на образуване на плака зависи от естеството на храненето, хигиенното състояние на устната кухина, свойствата на слюнката, но средно са необходими около 30 дни, за да узрее плаката. С нарастването на плаката тя се разпространява под венеца, причинявайки дразнене на пародонталната тъкан, увреждане на епитела и развитие на възпаление на подлежащите тъкани . Ендо- и екзотоксини, отделяни от микроорганизмите на плаката, имат токсичен ефектвърху пародонталната тъкан, нарушават клетъчния метаболизъм, причиняват вазомоторни нарушения, сенсибилизация на пародонталната тъкан и тялото като цяло.
Плаковите микроорганизми, в резултат на активното освобождаване на различни ензими (хиалуронидаза, хондроитин сулфатаза, протеази, глюкуронидаза, колагеназа), имат изразена протеолитична активност). Тези ензими причиняват деполимеризация на гликозаминогликани, протеини на пародонталната тъкан и предимно колаген, което допринася за развитието на микроциркулаторни нарушения в пародонта.
Повишеното образуване на зъбни плаки се насърчава от дишане през устата, тютюнопушене, мека консистенция на храната, прекомерна консумация на лесно смилаеми въглехидрати и лоша устна хигиена.
Бяло вещество (мека плака)- това е повърхностно придобито образувание върху зъбите, покриващо пеликулата.То няма постоянна вътрешна структура, което се наблюдава в плаката. Дразнещият му ефект върху венците се свързва с бактериите и техните отпадъчни продукти. Това е жълто или сиво-бяло меко и лепкаво отлагане, което прилепва по-слабо към повърхността на зъба, отколкото плаката. Най-голямо количествоПлаката се намира на шийките на зъбите, в междузъбните пространства, върху контактните повърхности и върху букалните повърхности на моларите. Плаката се отстранява доста лесно с памучен тампон, струя вода, четка за зъби и се изтрива при дъвчене на твърда храна.
По принцип плаката се състои от конгломерат от хранителни остатъци (остатъци от храна), микроорганизми, постоянно ексфолиращи епителни клетки, левкоцити и смес от слюнчени протеини и липиди. Зъбната плака съдържа неорганични вещества - калций, фосфор, натрий, калий, микроелементи - желязо, флуор, цинк и органични компоненти - протеини, въглехидрати, протеолитични ензими. По-голямата част от зъбната плака се състои от микроорганизми: 1 mg плака може да съдържа до няколко милиарда от тях.
Интензивността на образуване и количеството на плаката зависи от много фактори: количеството и качеството на храната, вискозитета на слюнката, естеството на микрофлората, степента на почистване на зъбите и състоянието на пародонталните тъкани. При повишена консумация на въглехидрати скоростта на образуване на плака и нейното количество се увеличават.
Механизъм на образуване на плака:
1. етап - образуване на пеликула (дебелина от 1 до 10 микрона);
2. етап - адсорбция на протеини, микроорганизми и епителни клетки върху повърхността на пеликулата;
3. стадий - зряла зъбна плака (дебелина до 200 микрона);
Етап 4 - преминаване на мека плака в зъбен камък. Това се случва, когато в зрялата зъбна плака се създадат условия на анаеробиоза, настъпи промяна в състава на микроорганизмите (замяна на аероби с анаероби), намаляване на производството на киселина и повишаване на рН, натрупване на Ca и отлагането му под формата на фосфатни соли.
Остатъци от храна- Това е четвъртият слой неминерализирана зъбна плака. Хранителните частици се намират в точките на задържане. При консумация на мека храна остатъците от нея претърпяват ферментация и гниене, а получените продукти допринасят за метаболитната активност на микроорганизмите от зъбната плака.
Зъбен камък.С течение на времето концентрацията на неорганични вещества в зъбната плака нараства и тя се превръща в матрица за образуване на зъбен камък. Преобладаващият калциев фосфат в плаката импрегнира колоидната й основа, променяйки съотношението между гликозаминогликани, микроорганизми, десквамиран епител и левкоцити.
Зъбният камък е локализиран предимно в цервикалната област на зъбите (вестибуларна, лингвална повърхност), ретенционни точки, на повърхността на зъбите, съседни на отделителните канали на слюнчените жлези, под маргиналния ръб на венците.
В зависимост от разположението спрямо венечния ръб има супрагингиваленИ подвенечензъбен камък. Те се различават по механизма на образуване, локализация, твърдост и влияние върху развитието на патологичните процеси в устната кухина. Минералните компоненти (калций, фосфор, магнезий, карбонати, микроелементи) проникват в супрагингивалния зъбен камък от устната течност и в субгингивалния зъбен камък от кръвния серум. Около 75% от тях са калциев фосфат, 3% калциев карбонат, останалите са магнезиев фосфат и следи от различни метали. Основно неорганичната част на зъбния камък има кристална структура и е представена от хидроксиапатит. В зависимост от количеството на минералите, консистенцията на зъбния камък се променя: с 50-60% минерални съединения той е мек, 70-80% е среден и над 80% е твърд.
Органичната основа на зъбния камък е конгломерат от протеиново-полизахариден комплекс, десквамирани епителни клетки, левкоцити и различни видове микроорганизми. Значителна част се състои от въглехидрати, представени от галактоза, глюкоза, глюкуронова киселина, протеини и аминокиселини.
В структурата на зъбния камък имаповърхностна зона на бактериална плака без признаци на минерализация, междинна зона с центрове на кристализация и зона на самия зъбен камък. Наличност голямо количествобактерии (техните ензимни свойства) в зъбния камък обяснява неговия изразен сенсибилизиращ, протеолитичен и токсичен ефект, който допринася за развитието на микроциркулаторни нарушения в пародонта и причинява разрушаване на съединителната тъкан.
Въз основа на техните структурни характеристики твърдите зъбни отлагания се разделят нана: кристално-зърнести, концентрично-черупчести и коломорфни.
Супрагингивален зъбен камък(слюнчен) е по-често срещан и се образува поради минерализацията на меките зъбни отлагания. Обикновено е бял или белезникаво-жълт на цвят, с твърда или глинеста консистенция и се открива лесно при проверка. Цветът често се влияе от пушене или хранителни пигменти. Има няколко теории за образуването на супрагингивален зъбен камък: слюнчена, колоидна, микробна.
Субгингивален зъбен камъкразположени под маргиналната гума, в гингивалните пародонтални джобове, върху кореновия цимент. Обикновено не се вижда при визуален преглед. За откриването му е необходимо сондиране. Той е плътен и твърд, тъмнокафяв на цвят и плътно прилепнал към повърхността на зъба. Субгингивалният зъбен камък се образува в резултат на коагулация на протеинови и минерални вещества от кръвния серум и възпалителен ексудат в пародонта.
Зъбният камък (особено субгингивален зъбен камък) има изразен механичен увреждащ ефект върху пародонта и допринася за развитието на локална С-хиповитаминоза. Съдържа метални оксиди (ванадий, олово, мед), които имат изразен токсичен ефект върху пародонта. На повърхността на зъбния камък винаги има известно количество неминерализирани плаки, които са най-важните дразнители на пародонталната тъкан и до голяма степен определят характера на патогенното действие на зъбния камък. Механизмът на увреждащото действие на зъбния камък върху пародонта до голяма степен е свързан с действието на съдържащата се в него микрофлора.
Микрофлора.В устната кухина постоянно живеят около 400 щама различни микроорганизми, но само около 30 от тях могат да се считат за опортюнистични за пародонталните тъкани.
Микроорганизмите се различават значително по способността си да се прикрепят към различни повърхности в устата. Така Streptococcus mutans, S. sanguis, щамове Lastobacillus, Actinomyces viscosus лесно се прикрепят към зъбния емайл. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii обитават гръбната част на езика, докато Bacteroides и спирохетите се намират в гингивалните бразди и пародонталните джобове. Такива видове микроорганизми като Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, Lactobacillus щамове имат способността да образуват извънклетъчни полимери от хранителни въглехидрати. Тези екстрацелуларни полизахариди са неразтворими във вода и значително подобряват адхезията на микроорганизмите и следователно на зъбната плака към повърхността на зъбите. Те се прилепват към повърхността на пеликулата и впоследствие една към друга, осигурявайки растежа на плаката.
Освен плаки, плътно прилепнали към зъба, има разхлабенмикробни натрупвания по стените вътре в джоба. Ролята на зъбната плака и рехавите микроорганизми в развитието на патологичния процес не е еднаква: влиянието на плаката доминира, но в някои случаи именно рехаво прикрепените микроорганизми играят съществена роля в протичането на агресивните форми на пародонтита и при началото на фазата на обостряне.
В устната кухина има значителен брой различни фактори, които потискат растежа на микрофлората. На първо място, това е слюнката, която съдържа вещества като лизозим, лактопероксидаза, лактоферин. Секретират се имунни компоненти като IgA слюнчените жлезии навлизат в устната кухина, предотвратявайки прикрепването на микроорганизми към повърхността на твърдите зъбни тъкани и клетъчните мембрани.
Базалната мембрана също се счита за доста мощна бариера за проникването на микроорганизми, но ако нейната цялост е нарушена, бактериите сравнително лесно проникват дълбоко в пародонталните тъкани. Входната врата за микрофлората е нарушение на целостта (улцерация) на прикрепването на сулкусния епител към твърдите тъкани на зъбите.
Пародонталните тъкани функционират пълноценно, когато има баланс между устойчивостта на човешкия организъм и вирулентността на бактериите. Някои видове микроорганизми имат способността да преодоляват защитните сили на гостоприемника и да проникват в пародонталния джоб и дори в съединителната тъкан на венците. Бактериите могат да увредят тъканите на гостоприемника чрез прякото действие на техните токсини, ензими, токсични метаболитни продукти или косвено чрез стимулиране на отговорите на гостоприемника, които причиняват увреждане на неговите собствени пародонтални тъкани.
Микробната популация, която се образува на повърхността на зъбите под формата на плаки, е значително различна от микроорганизмите, намиращи се на повърхността на устната лигавица. Микроорганизмите, попаднали в устната кухина, първо влизат в контакт със слюнката или покрити със слюнка повърхности. Поради това те лесно се отмиват, ако нямат способността да се придържат към повърхността на зъбите. Следователно, адхезивността се счита за важно свойство и основен фактор за условно патогенната микрофлора на устната кухина. Ако настъпят някакви промени в тялото на гостоприемника или в самите микроорганизми, които са в симбиоза, това води до значително нарушаване на местообитанието на микробите в устната кухина. Възникналите нови условия изискват адаптиране на организма гостоприемник и микробите, така че устната кухина обикновено се заселва с нови щамове микроорганизми, които са по-адаптирани към настоящите условия. Това явление се нарича бактериална наследственост и заема важно място в патогенезата на гингивита и пародонтита.
Има достатъчен брой наблюдения, потвърждаващи спецификата на комплекса от микроорганизми, които са свързани с това заболяване или най-често се изолират по време на различни видовечовешки пародонтални заболявания, различни курсове на генерализиран пародонтит. Това се случва въпреки доста различни причинипоявата на заболявания и, очевидно, отразява определени, повече или по-малко идентични състояния, които възникват по това време в пародонта
Микробиологични изследванияв този случай се определя комплексът от микроорганизми, най-често засети от пародонтални джобове.
Това даде възможност да се създаде своеобразна класификация на пародонталните микробни комплекси.
Има: червени, зелени, жълти, лилави, оранжеви микробни комплекси.
Червен комплекс(P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). Комбинацията от тези микроорганизми има особено агресивно действие върху пародонта.
Наличието на този комплекс причинява силно кървене на венците и бързото протичане на деструктивните процеси в пародонта.
Зелен комплекс(E. corodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Основният вирулентен фактор на A. actinomycetemcomitans е левкотоксин, който причинява неутрофилен лизис. Тази комбинация от микроби може да причини както пародонтални заболявания, така и други лезии на устната лигавица и твърдите зъбни тъкани.
Жълт комплекс(S. mitis, S. israilis, S. sanguis).
Лилав комплекс(V. parvula, A. odontolyticus).
Портокалов комплекс(P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia произвежда фосфолипаза А, нарушава целостта на мембраните на епителните клетки, е активен производител на хидролитични протеази, които разграждат протеините на пародонталните тъкани и тъканната течност до полипептиди, произвежда протеолитични ензими и следователно играе Главна роляпри образуване на пародонтални абсцеси.
Тези три комплекса също могат да причинят пародонтални лезии и други орални заболявания.
Идентифицирането на тези комплекси не означава, че те включват само изброените видове микроорганизми, но тези общности от видове са най-стабилни.
Възможна причина за стабилността на точно такива микробни комбинации е тяхното съществуване под формата на вискозни биофилми според принципа на гореспоменатото „удобство“ на техния метаболизъм, когато продуктите, отделяни от едни, са хранителни източници за други микроби или осигуряват тяхната повишена стабилност и вирулентност.
Изброените микробни асоциации са част от стабилензъбни плаки, прикрепени към повърхността на зъба или към стените на пародонталния джоб. Освен това съставът БезплатноМестоположението на микробните натрупвания в пародонталния джоб може да бъде напълно различно.
Пародонтални микроорганизмиидентифицирайте редица различни патогенни фактори, причиняващи разрушаване на пародонталната тъкан, а именно: левкотоксини, ендотоксини (липополизахариди), липоева киселина, резорбиращ фактор, капсулен материал, различни късоверижни мастни киселини. Тези бактерии отделят и ензими: колагеназа, трипсин протеази, кератиназа, невраминаза, арилсулфатаза. Тези ензими са способни да лизират различни компоненти на клетките на пародонталната тъкан. Техният ефект се засилва при комбиниране с ензими, които освобождават левкоцитите, натрупани върху пародонталните клетки.
Първичната реакция на венците към комбинирания ефект на тези фактори и на първо място възпалителни медиатори е развитието на гингивит. Патологичните промени при гингивит са обратими, но продължителното поддържане на възпалението води до повишена пропускливост на хистохематичните бариери, значително увеличаване на миграцията на левкоцитите и тяхната инфилтрация на пародонталните тъкани, взаимодействието на бактериални антигени с антитела и повишена секреция на лизозомни ензими от левкоцитите. Последващата бластна трансформация на лимфоцитите, водеща до образуване на плазмоцити и тъканни базофили, стимулиране на секрецията на лимфокини и активиране на остеокластите, определя развитието на деструктивни процеси в меките и твърди пародонтални тъкани.
Развитието на пародонтита е в пряка зависимост от количеството на плаката и общото микробно замърсяване на устната кухина и обратно от ефективността на хигиенните мерки.
Травматична оклузия.Състояния, при които пародонтът е изложен на натоварвания, надвишаващи резервните му компенсаторни възможности и водещи до увреждането му, се наричат „функционално травматично претоварване“, „оклузално увреждане“, „травма в резултат на оклузия“, „травматична оклузия“. Има различни възможни причини и механизми за развитие на травматична оклузия. Ако прекомерният увреждащ дъвкателен натиск действа върху зъби със здрави пародонтални заболявания, които не са засегнати от патологичния процес, тогава такава травматична оклузия се определя като първичен. Първична травматична оклузия може да възникне при травматично претоварване на зъбите поради повишена захапка (пълнеж, корона, предпазител за уста, ортодонтски апарат), неправилна оклузия и отделни зъби, загуба на много зъби, патологична абразия. Доста често първичната травматична оклузия възниква в резултат на парафункции: бруксизъм, тонични рефлекси дъвкателни мускули, стискане на езика между зъбите. Травматично претоварване възниква при изместване на долната челюст поради загуба на зъби или неправилно протезиране. Така първичната травматична оклузия възниква в резултат на действието на прекомерно (в сравнение с нормалното, физиологично) дъвчещо натоварване на зъбите или промяна в неговата посока. Трябва да се отбележи, че първичната травматична оклузия е обратимипатологичен процес.
От друга страна, на фона на патологичен процес в пародонталните тъкани, обичайното нормално дъвкателно натоварване може да надхвърли резервните сили на пародонта. В резултат на резорбцията на алвеоларната кост и периодонталните влакна, зъбът не може да устои на нормалното дъвкателно налягане, което би могъл да издържи при непокътнат пародонт. Това обичайно оклузално натоварване започва да надхвърля толерантността на неговите структури и от физиологично натоварване се превръща във фактор, който наранява и разрушава пародонталната тъкан. При което. връзката между височината на клиничната корона и дължината на корена се променя, което причинява значително претоварване на костните стени на алвеолите. Това води до претоварване на пародонта и ускорява резорбцията костна тъкандупки. Такава травматична оклузия се определя като втори. Най-често се среща при генерализирана пародонтоза. Оформени порочен кръг, патологични промени: травматична оклузия възниква на фона на пародонтални промени и впоследствие допринася за по-нататъшното прогресиране на разрушаването на алвеоларната кост и други пародонтални тъкани. Обикновено при вторична травматична оклузия настъпва резорбция на пародонтална тъкан (пародонт, алвеоларна кост) и твърда зъбна тъкан (цимент, дентин).
Неблагоприятните ефекти от травматичната оклузия се увеличават с екстракцията на зъб. При загуба или отстраняване на зъби съпротивлението от съседните зъби изчезва, което компенсира определен хоризонтален компонент на дъвкателното натоварване. Такива зъби започват да поемат товара изолирано и зъбната редица престава да действа като единна система. Полученото претоварване на такива зъби води до тяхното наклоняване към дефекта в зъбната редица. Това води до атрофия на алвеоларната кост на мястото на прилагане на прекомерно дъвкателно налягане.
При продължителна патологична ситуация рефлексната активност на дъвкателните мускули се променя и този рефлекс се консолидира. Неправилните движения на долната челюст, при които някои области на зъбната редица не са изложени на дъвкателно натоварване, а други, напротив, са претоварени, водят до промени в темпоромандибуларните стави.
Характеризирайки това патологично състояние като цяло, трябва да се отбележи, че под травматична оклузия се разбират такива оклузални отношения на отделни групи зъби или зъбни редове, които се характеризират с преждевременно и нестабилно затваряне, неравномерно разпределение на дъвкателното налягане с последваща миграция на претоварени зъби, патологични промени в пародонта, дисфункция на мускулите на дъвкателните зъби и темпорамандибуларните стави.
Понякога комбинираната травматична оклузия се идентифицира като отделна форма. В този случай се откриват признаци както на първична, така и на вторична травматична оклузия.
Аномалии на захапката и позицията на отделните зъбиимат значително увреждащо действие върху пародонталната тъкан. Изразени промениразвиват се с дълбока захапка в предната част на зъбната редица, тъй като тези области са претоварени по време на вертикални и хоризонтални движения на долната челюст. При дистална захапка това се влошава от произтичащото значително хоризонтално претоварване на зъбите, което впоследствие се проявява във ветрилообразно разминаване на горните фронтални зъби. С медиалния, напротив, тяхното изместване се случва към палатиналната страна. Във фронталната област на долната челюст се забелязва изместване на зъбите и тяхното струпване. В тези зони има значително натрупване на хранителни остатъци, микроорганизми и образуване на зъбна плака и зъбен камък.
Развитието на възпалителни процеси в пародонта с аномалии в положението на зъбите и патология на оклузията е свързано с нарушаване на нормалното функциониране на пародонта - претоварване на някои негови участъци и недостатъчно натоварване на други.
Тежестта на тези патологични промени в пародонта зависи от тежестта на неправилната захапка и отделните зъби.
Несанирана устна кухина, в която има много зъби, засегнати от кариес, представлява цял комплекс от пародонтални увреждащи фактори. Остатъците от храна се натрупват в кариозните кухини и се наблюдава образуването на значително количество зъбна плака в областта на тези зъби.
Кариозните кухини, разположени в цервикалната област и върху контактните повърхности на страничните зъби, имат особено неблагоприятно въздействие върху тъканите. Увреждащият ефект на последното се засилва от липсата на контактна точка в тези области: остатъците от храна се избутват по-дълбоко по време на дъвчене, наранявайки венците и други пародонтални тъкани. Приблизително същия неблагоприятен ефект върху пародонталната тъкан причиняват неправилно запълнените кариозни кухини върху контактните повърхности на зъбите, особено с ръбове, надвиснали над гингивалната папила. Под тях се натрупват хранителни остатъци, образуват се зъбни отлагания и по този начин се създават условия за възникване и прогресиране на патологичния процес в пародонта.
Подобен ефект върху пародонта имат и неправилно изработените изкуствени корони, мостове и подвижни протези. Пломбите и неподвижните протези, които увеличават захапката, допълнително причиняват претоварване на зъбите при дъвкателни движения на долната челюст. Това води до развитие на травматична оклузия и появата на травматични възли в тези области.
Аномалии на анатомичната структура на тъканта на венците, лигавицата и устната кухина като цяло също оказват неблагоприятно влияние върху пародонталната тъкан. Така високото прикрепване на френулума на устните или езика води до факта, че когато се движат, венците се откъсват от шийките на зъбите. В този случай възниква постоянно напрежение в областта на прикрепване на венците към шийките на зъбите или по-точно прикрепването на епитела на гингивалната бразда към твърдите тъкани на зъбите. Впоследствие в тези зони се нарушава целостта на прикрепването на епитела, първо се образува празнина, а след това пародонтален джоб. Приблизително същият механизъм на увреждащо действие върху пародонта с малък вестибюл на устната кухина.
При продължително механично претоварване на зъбите настъпва подуване и разрушаване на колагеновите влакна, намалява минерализацията на костните структури и след това настъпва тяхната резорбция.
Ефектът на микроорганизмите се засилва значително на фона на нарушен трофизъм на пародонталната тъкан. Това се случва, когато структурата на меките тъкани на вестибюла на устната кухина е нарушена или когато има "дърпащи" нишки на лигавицата.
Лоши навици смученето или ухапването на езика, меките тъкани на устната кухина или всякакви чужди предмети имат увреждащ ефект върху пародонталната тъкан. Обичайното ухапване на чужди предмети създава малко, но постоянно травматично претоварване на зъбите в тази област.Ухапването на меките тъкани, като бузата, причинява допълнително напрежение върху тъканите й. Чрез лигавицата на преходната гънка се предава на тъканта на венците и спомага за отделянето й от твърдите тъкани на зъбите. Това допълнително води до натрупване на хранителни остатъци в такива зони и образуване на зъбна плака.
Локални дразнители.
В допълнение към зъбната плака, в устната кухина има редица различни фактори, които могат да причинят механична травма, химическо и физическо увреждане на пародонталната тъкан.
Механични дразнителиможе да е различно чужди тела, които (особено при деца) могат лесно да разранят венците. Възможно е остро нараняване поради небрежно използване на твърди предмети (твърди части от храна, клечки за зъби, четки за зъби, при деца - части от играчки), наранявания (натъртване, удар) на лицево-челюстната област.
Обща кауза възпалителни заболяванияпародонталното заболяване е хронично увреждане от остри ръбове на кариозни кухини (особено локализирани в цервикалната област или върху контактни повърхности), надвиснали ръбове на дефектни пломби, дефектни протези.
Юношите често получават остра пародонтална травма поради травма на зъбите, тяхното изместване или сублуксация или контузия на челюстта. В такива случаи обикновено се развива локализиран пародонтит.
Химически увреждащи факторисвързани с ефекта на различни киселини, основи (алкали), химически лекарства и компоненти на материалите за пълнене върху пародонта. Поради разширяването на арсенала от домакински химикали се наблюдават химически изгаряния на лигавицата и пародонталната тъкан, особено при деца. В зависимост от естеството на химикалите, тяхната концентрация и продължителността на контакт с устната лигавица се развива или катарално възпаление, или некроза на венците, а в тежки случаи - дълбоки пародонтални лезии с некроза на алвеоларната кост. Обикновено по-тежки лезии възникват при изгаряния, причинени от основи, които, за разлика от киселините, причиняват развитието на втечняваща некроза на тъканите.
Физически фактори. Те включват увреждане на пародонта при излагане на високи или много ниски температури, електрически ток или йонизиращо лъчение.В домашни условия са възможни пародонтални изгаряния топла вода, храна. В зависимост от температурата, продължителността на действие на когутния дразнител, възрастта на жертвата, тежестта на промените в пародонта може да бъде различна: от катарално възпаление до дълбоки деструктивни увреждания (язви, тъканна некроза).
Когато тъканта е увредена от електрически ток, обикновено се нарушава целостта на тъканта на венците, а в тежки случаи настъпва некроза на повърхностните и дълбоки пародонтални тъкани. Причина за възпалителни промени във венците могат да бъдат микротокове, възникващи между части от протези (метални пломби), изработени от различни метали. В последния случай е възможна комбинация от електротермични и електрохимични ефекти върху пародонталната тъкан.
Въздействието на йонизиращото лъчение е възможно при проникване на радиоактивни вещества в устната кухина, случайно излагане на жертвите на зони с повишена радиация и по време на лъчева терапия на неоплазми на лицево-челюстната област. В зависимост от вида на йонизиращото лъчение и неговата доза са възможни различни варианти на клиничния ход на лезията: от катарално възпаление до обширни ерозивни и язвени лезии и некроза на пародонталната тъкан.
Общи фактори:
Пародонталните лезии са свързани с редица общи фактори: генетична предразположеност, имунен дефицит, възрастови промени, бременност, диабет. Крайният резултат от тяхното действие е засилване на процесите на разрушаване и отслабване и забавяне на процесите на възстановяване. Системните заболявания се считат по-правомерно за утежняващи развитието на пародонталните заболявания или за повлияване на тяхната патогенеза.
Невротрофични разстройства.
Пародонтозата като нервно-дистрофичен процес е обоснована в неговите трудове през 30-60-те години на миналия век от D.A. Ентин, Е.Е. Платонов, И.О. Новик, Е.Д. Bromberg, M.G. Бугайова и съвременни учени – Н.Ф. Данилевски, Л.М. Тарасенко, Л.А. Хоменко, Т.А. Петрушанко.
В редица трудове Д. А. Ентин експериментално потвърждава ролята на централната нервна система за възникване на генерализиран пародонтит. Чрез дразнене на областта на сивата туберкулоза той за първи път получава дегенеративни промени в пародонталните тъкани, подобни на генерализирания пародонтит при хората. Тези промени се основават на органични и функционални нарушения на централната нервна система, които се засилват при неблагоприятни условия на околната среда (например хиповитаминоза С).
Н.Ф. В експерименти с маймуни Данилевски използва физиологичен стимул - експериментална невроза, причинена от нарушение на сексуалните и стадните рефлекси.
Предотвратяването на централните невротрофични разстройства е сложна задача и все още не е напълно решена. За това могат да се използват седативи. невролептични, антихолинергични и ганглий-блокиращи лекарства. В зависимост от това коя част от вегетативната нервна система - симпатикова или парасимпатикова - играе основна роля в патогенезата на заболяването, трябва да се предпочитат лекарства със симпатиколитично или антихолинергично действие. Например, за облекчаване на стомашно-чревни разстройства по време на инсулт е по-добре да се използват антихолинергици (атропин, циклодол и др.).
За да се предотврати ранна пневмония, е необходимо да се блокира потокът от патологични импулси от мозъка към белите дробове, да се подобри вентилацията на белите дробове, да се бори с подуването на мозъка и белите дробове и добавянето на инфекция. Терапевтичните и превантивните мерки се свеждат до предписването на антибиотици, ганглийно-блокиращи лекарства, отхрачващи средства и масаж на гръдния кош. Необходимо е да се обърнат пациентите (на всеки 30-40 минути), да се редуват позициите на флексия на крайниците (от здравата страна) с позицията на екстензия (на гърба) и да се провеждат дълбоки дихателни сесии. Когато възникнат нарушения на дихателния ритъм или се увеличи хипоксемията, е необходимо преминаване към контролирано дишане.
Използването на патогенетична терапия в острия период на инсулт, придружен от хипергликемия, е възможно след задълбочена оценка на въглехидратния метаболизъм (многобройни тестове за кръвна захар през деня). Ако гликемията варира на ниско ниво, по-добре е да се въздържате от употребата на инсулин, тъй като приложението му може да причини преходна хипогликемия и да влоши състоянието на пациента. В случай на развитие на остър диабетен синдром и неговото персистиране, през първите 3-5 дни след развитието на инсулт, трябва внимателно да се използват адекватни дробни дози инсулин (8-12 единици) в комбинация с хипертоничен разтвор на глюкоза. препоръчително. При персистиращ диабетен синдром в подострия и особено в периодите на възстановяване на инсулт е необходимо предписването на диета, инсулин или други лекарства, понижаващи захарта.
Вегетативните и трофични нарушения, причинени от прекомерна секреция на един или друг хормон (иритативни синдроми на увреждане на жлезите с вътрешна секреция), се лекуват с невролептици, транквиланти, новокаинова електрофореза и лъчетерапия. Ако се основават на недостатъчна секреция на хормони, помагат заместващи лекарства (преднизолон, тиреоидин, паратироидин, префизон и др.). Използвани операция: отстраняване на аденом на хипофизата (при синдром на акромегалия), надбъбречни жлези (при синдром на Иценко-Кушинг), реплантация на паращитовидни жлези (при тетания) и таблетки DOXA (при синдром на адисонизъм) и др.
Прогнозата на невротрофичните разстройства при остри фокални мозъчни лезии (инсулт, нараняване на черепа, менингоенцефалит и др.) Като цяло е благоприятна. Промените във функциите на сърцето, бъбреците, червата, панкреаса и черния дроб не са клинично изразени и са преходни. Невротрофичните нарушения в белите дробове (последиците от тях са тежка пневмония) и стомаха (ерозии, язви, кръвоизливи) са по-тежки.
Органните и тъканните дистрофии с лезии на ендокринните жлези, въпреки че нарастват бавно, обикновено са по-тежки и само в сравнително ранните стадии на заболяването може да се постигне пълна компенсация на тези нарушения.
Ю. Мартинов, Е. Малкова, Н. Чекнева.